Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste raviainete kompleksne kasutamine. Hingamisteede nakkushaiguste kompleksravi üldpõhimõtted
Tere päevast, kallid lugejad!Jätkame arutelu puutumatuse ja kõige sellega seonduva teemal. Tänane artikkel võimaldab meil veelgi rohkem süveneda inimeste kaitseomadustega seotud teadmistesse. Usaldusväärse kaitsega bioloogiliste kehade või võõrast geneetilist teavet kandvate ainete eest. Kaitse, mida nimetatakse immuunsüsteemiks. Sellised mõisted nagu spetsiifiline ja mittespetsiifiline immuunsus , paljastab meile leukotsüütide saladused, mis valvavad meie tervist.
Inimese kaitsesüsteemi esindavad leukotsüütide liigiline mitmekesisus, aga ka sisemised reprodutseerijad nende tootmiseks ja arendamiseks. Meile olulised lümfotsüüdid, makrofaagid, neutrofiilid ja monotsüüdid pärinevad luuüdi, põrna, lümfisõlmede ja harknääre kudedest.
Kogu universum, makrokosmos, on meie sees. Kõik need komponendid kaitsevad meie tervist, muutudes iga minutiga ja liikudes ühest olekust teise. Supresseerib kiiresti ja tõhusalt antigeene, inimloomusele võõraid aineid. Immuunsuse tüüpide hulgas, mis suunavad oma toimet võõrastele mikroobidele ja bakteritele, määravad nad mittespetsiifilised ja spetsiifilised tüübid.
Mittespetsiifiline immuunsus
See tüüp on mõeldud antigeeni vastu võitlemiseks ja avaldub humoraalsetes ja rakulistes tüüpides. Esimene töötab vereplasmas ja saadakse bakteritsiidsete komponentide tootmisel ning rakuline räägib enda eest, see töö toimub rakutasandil.
Mittespetsiifilist immuunsust nimetatakse ka kaasasündinud, spetsiifiliseks, see on võimeline blokeerima igasuguse rünnaku kehale väljastpoolt. Tajutab sissetungi võõrana ja inimese sisesüsteemidele ohtlikuna.
Seda tüüpi kaitse toimib, mõjutades erinevat tüüpi leukotsüütide, sealhulgas neutrofiilide, makrofaagide ja basofiilide antigeeni. Seda üldiselt. Nüüd natuke täpsemalt. Mis on mittespetsiifiline immuunsus?
Seda tüüpi immuunsus on resistentne mitmete viirusnakkuste suhtes. Tulevane inimene, olles emaüsas, on antigeeni eest usaldusväärselt peidetud, isegi pärast sündi jääb päriliku immuunsuse mõju talle kuueks kuuks. Kuid väärib märkimist, et see periood ei kehti kõigi laste kohta. Siin sõltub palju ema tervisest ja lapse päritavatest individuaalsetest omadustest.
Siin jagunevad mittespetsiifilised liigid ja järgivad kahte teed:
- Absoluutne, millel on kõige ebasoodsamatel tingimustel väljendunud tundlikkus mõnede viirusbakterite suhtes.
- Sugulane, mis ei pruugi olla nii vastupidav, kui loote selle jaoks ebasoodsa keskkonna. Näide on järgmine juhtum: laps oli tugevalt alajahtunud ja viibis sellistes tingimustes üsna pikka aega, mis tõi kaasa tuulerõugete nakatumise tõenäosuse. Kui temperatuur on üle nulli, on tema haigestumise protsent null.
Samuti on olemas mõiste isikliku immuunsuse viiruste suhtes. Selle määrab immuunsüsteemi tugevus ja endokriinsete näitajate normaalsus.
Võib täheldada mõningast rassilist eelarvamust ja teadmatust nakkuste suhtes, mis avalduvad haigusresistentsusena. Sarnased nähtused on seotud ka geograafilise asukohaga.
Näiteks: paljude Aafrika piirkondade elanikud on palju vastupidavamad sellistele haigustele nagu malaaria. Nad on sõna otseses mõttes "jalgadel" suutelised haigust taluma, samas kui eurooplane lamab kõrges palavikus ega suuda tõusta.
Spetsiifiline immuunsus
Mis on spetsiifiline immuunsuse tüüp? Seda ei edastata geneetiliselt ja selle moodustumine kestab kogu elu. Sellel on ka oma alamrühmad ja neist võib ligikaudu koosneda järgmised: tabel:
- Spetsiifiline või omandatud looduslik aktiivne tüüp tuvastatakse pärast seda, kui inimesel on olnud tõsine infektsioon. Kuid mitte ainult siis, kui see on pikka aega tihedas kontaktis patogeensete mikroobidega, võib see vorm tekkida. See on üsna stabiilne. Inimesed, kellel on lapsepõlves leetrid, ei saa seda haigust uuesti haigestuda. Stabiilsuse perioodi järgi on see immuunsus võib olla ei ole vastupidav, kuid püsib aastakümneid, kaotades järk-järgult oma tugevuse. Näiteks võib tuua kõhutüüfuse. Mõnede individuaalsete omadustega, nagu gripp, on sellel vormil veelgi lühiajaline mõju. Kui olete seda haigust põdenud, siis on suur tõenäosus, et haigestute teatud aja möödudes uuesti.
- Spetsiifiline, tuntud ka kui omandatud loomulik passiivne välimus. See siseneb G-klassi immunoglobuliini ülekande kaudu ema platsentast lapse kehasse. Rinnapiim on veelgi võimsam tugi.
- Spetsiifiline kunstlik toimeaine. Mehhanismid selle välimus kehas inimene, seotud vaktsineerimisega. Kaitse tekib mõni aeg pärast vaktsiini ja võib püsida esimestel positsioonidel aastast kuni mitme aastani. Seda ei saa pärilikult edasi anda. See on eriti nõutud hävitava iseloomuga massiinfektsioonide jaoks.
- Spetsiifiline kunstlik passiiv. Kui immuunsüsteem on antikehade tootmise suhtes passiivne, viiakse haigesse kehasse võõra iseloomuga valgud, mis on nende tegevuses juba tekkinud. Sageli põhjustab see üsna ohtlik protseduur anafülaktilist šokki. Stabiilsuse mõttes ei kesta see liik kaua, kuni kolm nädalat, siis taandub.
Spetsiifilised ja mittespetsiifilised immuunsustegurid erinevad ja erinevad viisid inimese mõjutamiseks. Lisaks ülaltoodud kaitseliikidele on meie kehal palju rohkem võimalusi, kuidas seista vastu negatiivsetele invasioonidele patogeensete bakterite, mikroobide ja viirusnakkuste näol.
Tõkkestruktuurid hõlmavad peamiselt järgmist:
- naha süsteem;
- limaskesta;
- vereseerum.
Kõik on peensusteni läbi mõeldud, igasuguse välise rünnaku saab “tõrjuda” mehaaniliste, füüsikalis-keemiliste või bioloogiliste meetoditega. Võib vaid üllatuda ja imetleda, kuidas meie keha suudab end kaitsta.
- Mehaanilised läbitungimised tõrjuvad nahk ja limaskestad. See kaitseb putukahammustuste, põletuste ja sisselõigete, luumurdude ja vigastuste eest väliste kahjustuste ja konstruktsioonide terviklikkuse purunemise eest.
- Füüsikalis-keemilised omadused higi ja rasunäärmete kujul omandavad kaitsereaktsiooni staatuse ja limaskestade sekretsioonid pole muud kui kaitseefekt väliste mikroobide rünnakute eest.
- Immunobioloogilised omadused hakkavad tööle, kui läbi nahakihi tehakse läbimurre. Kaitse humoraalsel ja rakulisel tasemel aktiveerub koheselt.
Kuidas mitte imetleda tegude läbimõeldust ja kõigi sisemiste süsteemide ja organite vastastikust abi. Seda ainulaadset maailma tuleks kaitsta ja selle sisemist potentsiaali suurendada. Piisab, kui ühes lingis on rike ja kogu süsteemi terviklikkus võib kannatada.
Hoolitse oma tervise eest ja tegele oma immuunsuse tugevdamisega, sest see on sinu peamine rikkus. See võib teid ustavalt teenida mitu aastat!
Praegu on globaalses mastaabis haigestumuse struktuuris domineeriv koht kroonilistel mittespetsiifilistel haigustel, millest kõige tõsisemad on mittespetsiifilised kopsuhaigused. Need on põletikulised hingamisteede haigused, bronhiaalastma, astmaatilise komponendiga ülemiste hingamisteede haigused jne.
Nende haiguste raviks kasutatakse erinevaid ravimite rühmi, nii antibakteriaalse toimega kui ka spetsiifilisi bronhospasme leevendavaid ravimeid.
Mittespetsiifiliste kopsuhaiguste kompleksravis on suur tähtsus antihistamiinikumide rühma kuuluvatel allergiavastastel ravimitel.
MITTENARKOOTILISED KÖHAVASTASED AINED
Mitte-narkootiliste köhavastaste ainete hulka kuuluvad ravimid, mis pärsivad köhakeskust, kuid ei tekita sõltuvust ega pidurda hingamist.
Glautsiin- laud taimset päritolu toorainest (kollase makaheina alkaloidid). Sp. B (Venemaa), dražee Glauvent(Bulgaaria).
Prenoksdiasiin (INN) või Libexin- aktiivsuselt ligikaudu võrdne kodeiiniga, tabel. Sp. B (Ungari).
OOTAJAD
Bronhopulmonaarsete haiguste ravis, millega kaasneb köha koos raskesti eralduva rögaga, kasutatakse tavaliselt rögaeritust stimuleerivaid ravimeid, mida ühiselt nimetatakse sekretomotoorseteks ravimiteks. Selliseid ravimeid on kaks rühma, mis erinevad sekretomotoorse toime mehhanismi poolest. Seega on termopsise, istoda, vahukommi ja teiste ravimtaimede, terpiinhüdraadi, lükoriini, eeterlike õlide preparaatidel mao limaskesta retseptoritele kerge ärritav toime, millele järgneb (läbi pikliku medulla oksekeskuse) sekretsiooni refleksstimulatsiooni. bronhide ja süljenäärmetest. Seevastu naatrium- ja kaaliumjodiid, ammooniumkloriid ja mõned teised erituvad pärast allaneelamist ja süsteemsesse vereringesse imendumist bronhide limaskesta kaudu, stimuleerides bronhide sekretsiooni ja osaliselt ka röga lahjendamist. Üldiselt suurendavad mõlema rühma esindajad ripsepiteeli füsioloogilist aktiivsust ja hingamisteede bronhioolide peristaltikat koos bronhide näärmete sekretsiooni vähese suurenemisega ja röga viskoossuse vähese vähenemisega.
Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt bronhosekretolüütilisi ravimeid (või mukolüütikume). Bronhide sekretsiooni reoloogilisi omadusi mõjutavate ravimite hulka kuuluvad ensüümid - trüpsiin, kümotrüpsiin, ribonukleaas, desoksüribonukleaas (kasutamine on piiratud suure arvu kõrvaltoimete tõttu), sulfhüdrüülrühmade kandjad (atsetüültsüsteiin, mesna), alkaloidi visitsiini derivaadid (bromheksiin). , ambroksool).
Adhatoda vasica taimest saadud vasitsiini on idas juba ammu kasutatud rögalahtistina. Sünteetiline homoloog - bromheksiin (organismis muutub see aktiivseks metaboliidiks - ambroksooliks) - vähendab bronhide näärmete sekretsiooni viskoossust, omab mukolüütilist (sekretolüütilist) ja rögalahtistavat toimet. Samuti on oluline selle võime taastada mukotsiliaarset kliirensit, aktiveerides pindaktiivse aine sünteesi teist järku alveolaarsete pneumotsüütide poolt.Seega lahjendab bromheksiin viskoosset kleepuvat bronhisekreeti ja tagab selle liikumise läbi hingamisteede. Hingamisteede põletikuliste haiguste puhul kasutatakse sageli kombineeritud ravimeid, sh. kombinatsioonis antibiootikumidega. Mukolüütikumide ja antibiootikumide samaaegsel määramisel tuleb arvestada nende kokkusobivust: atsetüültsüsteiini ei tohi inhaleerimise või instillatsiooni ajal segada antibiootikumidega (vastastikune inaktiveerimine); atsetüültsüsteiini suukaudsel manustamisel tuleb antibiootikume (penitsilliinid, tsefalosporiinid, tetratsükliinid) võtta mitte varem kui 2 tundi hiljem; mesna ei ühildu aminoglükosiididega; karbotsüsteiin, bromheksiin, ambroksool, vastupidi, suurendavad antimikroobsete ainete tungimist bronhide sekretsioonidesse ja bronhide limaskesta (peamiselt kehtib see amoksitsilliini, tsefuroksiimi, erütromütsiini, doksütsükliini, sulfoonamiidide kohta); lisaks takistab karbotsüsteiin provotseerivate ainete paksenemist. antibiootikumide võtmisega.
Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel täheldatakse head toimet, kui bronhodilataatoreid kombineeritakse mukolüütikumidega või üksteisega. Beeta2-sümpatomimeetikumid (fenoterool, salbutamool jne) ja teofülliin võimendavad suurenenud mukotsiliaarset kliirensit; teofülliin ja m-antikolinergilised ained (ipratroopiumbromiid), vähendades limaskesta põletikku ja turset, hõlbustavad röga väljutamist.
Kuuluvad sellesse rühma:
· ravimid - 2124,
· kaubanimed – 240,
· toimeained - 52,
· tootmisettevõtteid – 220.
Narkootikumid termopsise ürdid- sisaldavad kergesti lahustuvaid alkaloide, mis stimuleerivad hingamist, omavad rögalahtistavat ja suurtes annustes oksendamist. Tabel termopsis rohi ja naatriumvesinikkarbonaat köha vastu. Sp. B (Venemaa).
Mukaltin- laud vahukommist (Venemaa).
Pertusin- siirup pudelis, sisaldab tüümiani ja tüümiani ekstrakte (Venemaa).
Bromheksiin (INN)- mukolüütiline, rögalahtistav, köhavastane; Tabelid antakse välja. täiskasvanutele ja lastele, dražeed, süstelahus, lahus suukaudseks manustamiseks, siirup, tilgad, eliksiir. Sp. B (Venemaa, Saksamaa, Bulgaaria, India jne), Flegamiin(Poola) jne. Riiklikus ravimiregistris on bromheksiin registreeritud 18 kaubanimes, 10 ravimvormis; pakkumisi 15 riigist.
Bronholitiin- keerulise koostisega siirup, mis sisaldab glautsiinvesinikkloriidi, efedriinvesinikkloriidi jne. B (Bulgaaria).
Atsetüültsüsteiin (INN)– Atsetüültsüsteiin-Hemofarm(Serbia), ACC, ACC 100, ACC 200, ACC pikk, ACC sissepritse(Saksamaa). Nad toodavad kihisevaid tablette, graanuleid suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse valmistamiseks ja süstelahust.
ANTIKONGESTANTID
Selle rühma ravimeid kasutatakse paikselt riniidi (sh allergilise), larüngiidi, põskkoopapõletiku, eustahiidi, konjunktiviidi ja teiste limaskesta tursega seotud haiguste korral, ninaverejooksu peatamiseks, enne rinoskoopiat.
Antikongestiivset (dekongestiivset) toimet avaldavad vasokonstriktorid, mis ergutavad alfa1-adrenergilisi retseptoreid (ksülometasoliin, nafasoliin, oksümetasoliin, tetrisoliin jne), H1-antihistamiinid (levokabastiin jne) ja kombineeritud toimega ravimid (Vibrocil, Koldar, Clarinase-Klarinase). 12 jne), vähendades limaskesta turset, tänu vasokonstriktorile ja allergiavastasele toimele. Limaskestadele kandes on neil põletikuvastane (leevendab turset) toime. Riniidi ja ninahingamisraskuste (sh külmetushaiguste) korral hõlbustab ninahingamist, vähendades verevoolu venoossetesse siinustesse. Tuleb arvestada, et adrenergiliste agonistide (nafasoliin, ksülometasoliin jt) pikaajalise kasutamisega võib kaasneda tahhüfülaksia teke (toime järkjärguline vähenemine).
Kuuluvad sellesse rühma:
· ravimid - 642,
· kaubanimed – 87,
· toimeained – 18,
· tootmisettevõtteid – 151.
Nafasoliin (INN) (naftüsiin)- vasokonstriktor, mida kasutatakse riniidi ja muude ninaõõnehaiguste korral. Ninatilgad on saadaval pudelis. Sp. B (Venemaa). Sanorin- emulsioon, tilgad ja ninasprei (Tšehhi Vabariik).
Ksülometasoliin (INN) (galasoliin)- alfa-adrenergiline stimulaator; Saadaval on ninatilgad ja geel.Sp. B (Poola), Ksüleen(Venemaa), Nina jaoks(India), Otrivin(Šveits) jne.
Oksümetasoliin (INN) - vabastage tilgad ja ninasprei Nazivin(Venemaa), Nazol(USA).
Merevesi - kasutatakse riniidi, farüngiidi, põskkoopapõletiku korral Aqua Maris(Horvaatia), Marimer(Prantsusmaa), Fluimariin(Saksamaa, Itaalia). Saadaval on ninatilgad ja ninasprei.
ANTIHISTAMIINID
Histamiin- aminohappe histidiini biogeenne derivaat, mida leidub inaktiivsel kujul loomade ja inimeste erinevates elundites ja kudedes, on üks ainevahetust reguleerivatest teguritest.
Mõne patoloogilise seisundi korral (põletused, külmakahjustused, ultraviolettkiirgus, teatud ravimite toime, allergilised haigused) suureneb kudedest vabaneva vaba histamiini hulk järsult, mis põhjustab naha punetust, löövet, sügelust, bronhide ahenemist, suurenenud bronhide näärmete sekretsioon jne. Rasketel juhtudel langeb vererõhk oluliselt, tekib oksendamine ja krambid.
Esimesed ravimid, mis blokeerivad H1-histamiini retseptoreid, võeti kliinilisse praktikasse 40ndate lõpus. Neid nimetatakse antihistamiinikumideks, kuna. pärsib tõhusalt elundite ja kudede reaktsioone histamiinile. Histamiini H1 retseptori blokaatorid nõrgendavad histamiinist põhjustatud hüpotensiooni ja silelihaste (bronhide, soolte, emaka) spasme, vähendavad kapillaaride läbilaskvust, takistavad histamiini turse teket, vähendavad hüpereemiat ja sügelust ning seega takistavad allergia teket ja hõlbustavad selle kulgu. reaktsioonid. Mõiste "antihistamiin" ei kajasta täielikult nende ravimite farmakoloogilisi omadusi, kuna nad põhjustavad ka mitmeid muid mõjusid. See on osaliselt tingitud histamiini ja teiste füsioloogiliselt aktiivsete ainete, nagu adrenaliin, serotoniin, atsetüülkoliin ja dopamiin, struktuursest sarnasusest. Seetõttu võivad histamiini H1 retseptorite blokaatorid erineval määral avaldada antikolinergiliste või alfa-blokaatorite omadusi (antikolinergilistel ravimitel võib omakorda olla antihistamiinne toime). Mõned antihistamiinikumid (difenhüdramiin, prometasiin, kloropüramiin jt) avaldavad kesknärvisüsteemile pärssivat toimet ning tugevdavad üld- ja lokaalanesteetikumide ning narkootiliste analgeetikumide toimet. Neid kasutatakse unetuse, parkinsonismi ja antiemeetikumidena. Seotud farmakoloogilised toimed võivad samuti olla soovimatud. Näiteks sedatsioon, millega kaasneb letargia, pearinglus, liigutuste halb koordineerimine ja keskendumisvõime langus, piirab mõnede antihistamiinikumide (difenhüdramiin, kloropüramiin ja teised esimese põlvkonna esindajad) ambulatoorset kasutamist, eriti patsientidel, kelle töö nõuab kiiret ja koordineeritud vaimset ja koordineeritud tööd. füüsilised reaktsioonid. Enamiku nende ravimite antikolinergilise toime olemasolu põhjustab limaskestade kuivust, soodustab nägemise ja urineerimise halvenemist ning seedetrakti düsfunktsiooni.
Esimese põlvkonna ravimid on H1-histamiini retseptorite pöörduvad konkureerivad antagonistid. Need toimivad kiiresti ja lühidalt (määratakse kuni 4 korda päevas). Nende pikaajaline kasutamine viib sageli terapeutilise efektiivsuse nõrgenemiseni.
Hiljuti on loodud histamiini H1 retseptorite blokaatorid (2. ja 3. põlvkonna antihistamiinid), mida iseloomustab kõrge toime selektiivsus H1 retseptoritele (hifenadiin, terfenadiin, astemisool jne). Need ravimid mõjutavad vähe teisi vahendajasüsteeme (kolinergilised jne), ei läbi BBB-d (ei mõjuta kesknärvisüsteemi) ega kaota aktiivsust pikaajalisel kasutamisel. Paljud teise põlvkonna ravimid seonduvad H1 retseptoritega mittekonkureerivalt ning tekkivat ligandi-retseptori kompleksi iseloomustab suhteliselt aeglane dissotsiatsioon, mis põhjustab ravitoime kestuse pikenemist (määratakse üks kord päevas) Enamiku histamiini H1 retseptori antagonistide biotransformatsioon esineb maksas koos aktiivsete metaboliitide moodustumisega. Mitmed H1-histamiini retseptori blokaatorid on tuntud antihistamiinikumide aktiivsed metaboliidid (tsetirisiin on hüdroksüsiini aktiivne metaboliit, feksofenadiin on terfenadiin).
1. põlvkonna ravimid
Difenhüdramiin (INN) (difenhüdramiin)- H2-histamiini retseptori blokaator; Toodetakse pulbrit, tabletti. täiskasvanutele ja lastele süstelahus, sh. tuubides, suposiidid lastele, pulgad (allergilise riniidi raviks). Sp. B (Venemaa jne). Difenhüdramiin on riiklikus ravimiregistris registreeritud 6 kaubanime ja 8 ravimvormina; pakkumised 8 riigist.
Clemastine (INN)- H2-histamiini retseptori blokaator; Valmistatakse tablette, siirupit ja süstelahust. Sp. B (Poola). Tavegil(Šveits, India).
Kloropüramiin (INN) (Suprastin)- H2-histamiini retseptori blokaator; väljastatakse tabeli kujul. ja süstelahused. Sp. B (Ungari).
Ketotifeen (INN)- allergiavastane, antihistamiin; nuumrakkude membraani stabilisaator. Saadaval tablettide, kapslite ja siirupina. Sp. B (Venemaa, Saksamaa, Šveits, Bulgaaria), Zaditen(India, Sloveenia jne). Riiklikus ravimiregistris on ketotifeen registreeritud 12 kaubanimes, 5 ravimvormis; ettepanekuid 11 riigist.
2. põlvkonna ravimid
Astemisool (INN)- ei avalda mõju kesknärvisüsteemile, võetakse üks kord päevas; Valmistatakse tablette ja suspensioone. Sp. B (Venemaa, Makedoonia). Astemisan(Jugoslaavia), Gismanal(Belgia).
Kolmanda põlvkonna ravimid
Loratadiin (INN) (klarotadiin)- H2-histamiini retseptori blokaator; Saadaval tablettidena, siirupina, võetakse üks kord päevas. Sp. B (Venemaa), Clarotin(Belgia), Loratadiin(Slovakkia).
1. Mittespetsiifiline aktiivne immunoteraapia, stimuleeriv.
Aktiveerib immuunvastuse. Kasutatakse 3 rühma aineid: bioloogilised, keemilised, füüsikalised.
1. Bioloogilised - adjuvandid - immunoloogiliste reaktsioonide mittespetsiifilised tugevdajad. Need suurendavad immuunvastust vastavale antigeenile, loovad antigeeni depoo, soodustavad selle aeglast sisenemist verre ja stimuleerivad kõige tõhusamalt vastust. See on mõne bakteri LPS. Nad stimuleerivad B-lümfotsüüte, fagotsütoosi ning interleukiin 1 ja lümfokiinide moodustumist. Nende hulka kuuluvad - Freundi adjuvant - BCG vaktsiin antikehade moodustumise stimuleerimiseks loomadel, bakteriaalsed tooted - prodigiosan, pürogenaal. Nende kasutamine on näidustatud immunoglobuliinide ja B-lümfotsüütide puudumise korral. Põletikuliste protsesside korral on soovitav neid välja kirjutada koos penitsilliini ja erütromütsiiniga. Nende kombineeritud kasutamine tseporiini ja oksatsilliiniga, mille antagonistid nad on, on vastunäidustatud. Neid saab kasutada sissehingamise teel. Muramüüldipeptiid on mükobakteritest eraldatud peptidoglükaan. Sellel on väljendunud stimuleerivad omadused, see aktiveerib fagotsütoosi, T-B lümfotsüüte. Siiski on see mürgine, põhjustades pürogeenset trombotsüütide lüüsi ja leukopeeniat.
Nukleiinhapped või nende soolad, polünukleotiidid – aktiveerivad immuunvastuse erinevaid osi. Immunogeneesi varases staadiumis on parem tutvustada neid koos antigeeniga. Väikestes annustes seda stimuleerides, suurtes annustes seda alla surudes. Naatriumnukleinaat on pärmi RNA naatriumsool. Stimuleerib tüvirakkude migratsiooni, T-, B-lümfotsüütide koostööd, nende populatsioonide funktsionaalset aktiivsust ja antikehade teket. Tõhus sekundaarse immuunpuudulikkuse korral.
Vitamiinid on biokeemiliste protsesside regulaatorid rakkudes ja kudedes, sealhulgas immuunsüsteemis. C-vitamiin - omab antioksüdantset toimet, stimuleerib fagotsütoosi, T- ja B-lümfotsüütide migratsiooni ja diferentseerumist. Sellel on allergia- ja põletikuvastane toime suurtes annustes (1-3 g päevas). E-vitamiin - suurendab T-abistajate aktiivsust ja antikehade sünteesi. A-vitamiin - omab adjuvantseid omadusi, stimuleerib komplemendi, propidiini aktiivsust, suurendab antikehade moodustumist ja kasvajavastast immuunsust, vähendab kortikosteroidide ja antibiootikumide immunosupressiivset toimet.
- 2. Keemiline- kunstlikud polüelektrolüüdid. Aktiveerida B-lümfotsüüdid ja antikehade moodustumine organismis esineva antigeeni vastu. Need on tuftsiin, diutsifoon, pentoksüül, metüüluratsiil, dibasool.
- 3. Füüsilised tegurid- sõltuvalt energiaannusest ja selle tüübist võivad nad stimuleerida immunoloogilisi reaktsioone või pärssida immunoreaktiivsust. Ultraheli - stimuleerib fagotsütoosi, kemotaksist, suurendab aktiveeritud lümfotsüütide retseptorite kontsentratsiooni ja afiinsust. Sellel omadusel põhineb selle kasutamine meditsiinis. Põrna läbi naha kõlamine viib bronhiaalastma allergiliste ilmingute vähenemiseni ja suurendab T-supressorite arvu. Madala T-lümfotsüütide tasemega (kuni 25%) laste harknääre ultrahelitöötlus annab hea tulemuse. Suurendab nende arvu, taastab Tx/Tc rahvastiku suhte.
- 2. Mittespetsiifiline aktiivne immunoteraapia on pärssiv.
Põhineb immunoreaktiivsuse mittespetsiifilise aktiivse supressiooni esilekutsumisel. See on histamiini, serotoniini, atsetüülkoliini kasutamine vastavalt skeemile intravenoosse manustamisega, alustades minimaalsetest annustest IgG klassi blokeerivate antikehade tootmiseks. Kõige sagedamini kasutatav ravim on histaglobuliin – gammaglobuliinil olev histamiinikompleks. See stimuleerib antihistamiinivastaste antikehade moodustumist, mis seovad histamiini anafülaksia patokeemilises faasis. Vastunäidustused: rasedus, ägedad allergilised reaktsioonid.
3. Adoptiivne stimuleeriv immunoteraapia.
See põhineb harknäärehormoonide ja muude väljastpoolt toodud immuunfaktorite mittespetsiifiliste stiimulite kasutamisel ja tajumisel immuunkompetentsete rakkude poolt. Need toimed on iseloomulikud harknääre, luuüdi, põrna ja lümfisõlmede hormoonidele. Primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse ja kasvajate raviks kasutatakse tümosiini, tümaliini, taktiviini. Need taastavad immuunsüsteemi kahjustatud osi, T-lümfotsüütide arvu, stimuleerivad rakulist immuunsust, fagotsütoosi, kudede regeneratsiooni ja vereloomet ning parandavad ainevahetust.
4. Mittespetsiifiline passiivne asendusimmunoteraapia.
Seda iseloomustab asjaolu, et patsiendile antakse:
- · valmis mittespetsiifilised immuunsusfaktorid ja ICC-d (immuunkompetentsed rakud) nende puudulikkuse korral: luuüdi ja lümfoidkoe siirdamine raske immuunpuudulikkuse korral; vere ja selle preparaatide transfusioon (efektiivne, kui need ei erine doonori histoobivusantigeenide poolest, vastasel juhul puudub toime, kuna rakkude kiire elimineerimine toimub);
- · immunoglobuliinide manustamine passiivseks teraapiaks;
- · erinevate klasside puhastatud gammaglobuliinide kasutuselevõtt defitsiidi kompenseerimiseks;
- · komplemendi, lüsosüümi sisseviimine infektsioonivastase kaitse suurendamiseks.
Seda kasutatakse peamiselt nakkushaiguste ägedal perioodil, mille patogeenid ei ole välja töötatud või mingil põhjusel puuduvad immuunseerumid (immunoglobuliinid) - kõhutüüfuse, düsenteeria ja muude bakteriaalse etioloogiaga haiguste raskete vormide korral. Mittespetsiifilise passiivse immunoteraapia kõige kättesaadavamaks, suhteliselt lihtsasti rakendatavaks ja tõhusamaks meetodiks on värske ühegrupi doonorivere transfusioon (100--150--200 ml/ööpäevas). Patsientide teatud tõenäosus nakatuda viiruste, B-, C-hepatiidi, inimese immuunpuudulikkuse jt patogeenidega teeb aga soovitatavaks seda ravimeetodit kasutada ainult tervislikel põhjustel, järgides kõiki ettevaatusabinõusid edasikandumise vältimiseks. nendest infektsioonidest.
Antidoodid - antidoodid on ravimid, mis hoiavad ära või kõrvaldavad mürkide mõju organismis.
Toimemehhanismi järgi eristatakse detoksifitseeriva ja funktsionaalse toime antidoote. Detoksifitseerivad antidoodid on võimelised kehas mürki keemiliselt siduma, moodustades vähetoksilise aine või kiirendama mürgiste ainete väljutamist organismist. Funktsionaalsed antidoodid kõrvaldada mürkide mõju organismile, lähtudes antud raviaine farmakoloogilistest omadustest. Antidoote saab kasutada ennetus- ja erakorralise arstiabi vahendina.
Toime selektiivsuse alusel jagatakse antidoodid spetsiifilisteks ja
mittespetsiifiline. TO mittespetsiifilised antidoodid
Nende hulka kuuluvad ained, mis võivad erineval määral aeglustada mürkide imendumist seedetraktist neid adsorbeerides, näiteks: aktiivsüsi. Universaalseid antidoote pole. Spetsiifilised antidoodid
toimivad teatud mürkide suhtes valikuliselt, nende spetsiifilisus võib olla individuaalne ja grupiline.
Spetsiifiline antidootraviägeda mürgistuse korral viiakse see läbi mitmes suunas.
1. Mõju mürgi füüsikalis-keemilisele seisundile seedetraktis. Näiteks hõbenitraadi lahuse sadestamine 3-5% naatriumkloriidi lahusega.
2. Mõju mürgi füüsikalis-keemilisele seisundile humoraalsüsteemis
keha keskkond. Näiteks tiooli ja kompleksi moodustavate ainete (unitiool, etüleendiamiintetraäädikhappe dinaatriumsool) kasutamine metallidega lahustuvate ühendite (kelaatide) moodustamiseks ja nende uriiniga eritumise kiirendamiseks.
3. Mürgiste ainete ainevahetuse kasulik muutus organismis. Näiteks etüülalkoholi kasutamine metüülalkoholi mürgistuse korral võimaldab viivitada viimase ohtlikku ainevahetust.
4. Kasulik muutus biokeemilistes reaktsioonides, mille käigus mürgised ained satuvad organismi. Näiteks koliinesteraasi reaktivaatorite kasutamine mürgitamiseks fosfororgaaniliste ühenditega.
5. Farmakoloogilise antagonismi kasutamine keha samadel biokeemilistel süsteemidel. Näiteks antagonism atropiini ja atsetüülkoliini, proseriini ja pahhükarpiini vahel. Mürgistuse põhjustatud lõplike seisundite korral on spetsiifilise ravi puhul kõige olulisemad antidoodid, mis on mürkide füsioloogilised antagonistid. Sel juhul manustatakse neid oluliselt suuremates annustes kui farmakopöas aktsepteeritud.
Meetmed kahjustatud kehafunktsioonide taastamiseks
1) Vererõhu järsu languse korral on vaja kannatanu pikali panna, alajäsemed tõsta, manustada südameravimeid - kordiamiini, mesatoni, norepinefriini jne.
2) Kui süda lakkab hingamast, alustage kohe rindkere surumist ja kunstlikku kopsuventilatsiooni (ALV).
3) Mürgine kopsuturse võib tekkida sinise ja halli hüpoksiana: koos sinine tüüp, nähtavate limaskestade värvus on sinakaslilla, õhupuudus, pulss ja vererõhk on normaalsed, sel juhul on vaja hapnikku sisse hingata, “vaba verevool” - žgutid jäsemetel, südametoonikud. Hall hüpoksia tüübiga kaasneb tõsine veresoonte kollaps (vererõhu langus), südame-veresoonkonna süsteemi terav düsfunktsioon (sagedane pulss, õhupuudus), naha värvus on hallikas-tuhakas ja maalähedane varjund, antud juhul süsivesikute sissehingamine (hapniku segu 5-7% süsinikdioksiidiga), on näidustatud ravimid , veresoonte süsteemi toniseerimine.
1.2.Mürgised kemikaalid neurotoksilised
tegevused
Neurotoksilisus - See on kehale mõjuvate kemikaalide võime põhjustada närvisüsteemi struktuuri ja/või funktsioonide häireid.
neurotoksilised ained - Tegemist on keemiliste ainetega, mille puhul on närvisüsteemi tundlikkuslävi teistest organitest ja süsteemidest oluliselt madalam ning joobeseisundi aluseks on närvisüsteemi kahjustus.
Neurotoksiliste ainete toksiline toime võib põhineda närvisüsteemi mis tahes struktuurielemendi kahjustamisel plastilise ja energia metabolismi muutmisel, genereerimise katkemisel, närviimpulsside juhtimisel mööda erutuvaid membraane ja signaali edastamisel sünapsides.
Neurotoksikantide klassifikatsioon(S.A. Kutsenko järgi, 2004)
1. TCV, mis põhjustab peamiselt närvisüsteemi kesk- ja perifeerse osa funktsionaalseid häireid.
1.1 Mürgised närvimürgid.
1.1.1 Krambiva toimega mürgised ained.
a) Kolinergilisele sünapsile mõjuvad krambid – koliinesteraasi inhibiitorid (fosfororgaanilised ühendid, karbamaadid).
b) GABAergilistele sünapsidele mõjuvad krambid:
GABA sünteesi inhibiitorid (hüdrasiini derivaadid);
GABA vabanemise presünaptilised blokaatorid (tetanotoksiin);
GABA antagonistid (bitsüklofosfaadid).
1.1.2. Mürgised ained, millel on paralüütiline toime.
a) Atsetüülkoliini vabanemise presünaptilised blokaatorid (botuliinitoksiin).
b) Ergutatavate membraanide Na + -ioonikanalite blokaatorid (tetrodotoksiin, saksitoksiin).
1.2. Psühhodüsleptilise toimega mürgised ained.
1.2.1. Hallutsinogeenid (lüsergiinhappe dietüülamiid).
1.2.2. Deliiriumid (aine BZ, fentsüklidiin).
2. TCV-d, mis põhjustavad närvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi (tallium, tetraetüülplii).
Mõju nakkustekitajale toimub spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste meetodite abil. Spetsiifilised ravimeetodid hõlmavad ravimite kasutamist, mille toime on suunatud ühte tüüpi mikroorganismidele - terapeutilised seerumid, immunoglobuliinid ja gammaglobuliinid, immuunplasma, bakteriofaagid ja terapeutiline vaktsiin.
Tervendavad seerumid sisaldavad antikehi mikroorganismide (antimikroobsed seerumid) või bakteriaalsete toksiinide (toksilisusevastased seerumid - antibotuliin, antigangrenoossed, antidifteeria, teetanusevastased seerumid) ja toodetakse immuniseeritud loomade verest. Selliste loomade vereseerum on materjal spetsiifiliste gammaglobuliinipreparaatide tootmiseks, mis sisaldavad kõrge tiitriga puhastatud antikehi (leptospiroosi, siberi katku, teetanuse, katku vastane).
Spetsiifilised immunoglobuliinid mis saadakse immuniseeritud doonorite või nakkushaiguste (marutaudi-, gripi-, difteeria-, leetrite-, stafülokoki-, teetanuse-, entsefaliidivastaste) patsientide verest. Homoloogsete immuunravimite eeliseks on see, et nad ringlevad organismis pikka aega (kuni 1–2 kuud) ja neil puuduvad kõrvaltoimed. Mõnel juhul kasutatakse immuniseeritud doonorite või taastusravi saavate patsientide vereplasmat (antimeningokokk, antistafülokokk jne).
Bakteriofaagid . Praegu kasutatakse neid peamiselt soolepõletike puhul täiendava ravina ja piiratud ulatuses.
Vaktsiinravi . Nakkushaiguste ravimeetodina on see suunatud kaitsemehhanismide spetsiifilisele stimuleerimisele. Tavaliselt kasutatakse vaktsiine krooniliste ja pikaajaliste nakkushaiguste vormide ravis, mille puhul immuunmehhanismide areng infektsioonide loomuliku kulgemise ajal ei ole piisav, et vabastada keha patogeenist (krooniline brutselloos, krooniline toksaplasmoos, korduv herpesviiruse infektsioon) ja aeg-ajalt ägedate nakkusprotsesside korral (kõhutüüfusega, kroonilise taastuva bakteriaalse kandumise ennetamiseks). Praegu on vaktsiiniteraapia madalam kui arenenumad ja ohutumad immunoteraapia meetodid.
Etiotroopne ravi
Etiotroopse ravina kasutatakse erinevaid antibakteriaalsete ravimite perekondi ja rühmi. Näidustused kasutamiseks antibiootikumid on patogeeni olemasolu organismis, millega organism ise toime ei tule või mille mõjul võivad tekkida tõsised tüsistused.
Mõju patogeenile seisneb erinevate ravimite määramises: mitte ainult antibiootikumide, vaid ka keemiaravi ravimid. Selle ravi eesmärk on patogeenide hävitamine või nende kasvu pärssimine. Suure hulga antibakteriaalsete ravimite olemasolu on tingitud patogeensete bakterite mitmekesisusest.
Igasugust antibakteriaalset ravimit kasutatakse mingil määral sunniviisiliselt, mõnikord tervislikel põhjustel. Peamine, mida me ravimi väljakirjutamiselt ootame, on selle mõju haigustekitajale. Kuid ükski keemiaravi ravim või antibiootikum ei ole alati inimkehale ohutu. Siit järeldus - antibakteriaalne ravim tuleb määrata rangelt vastavalt näidustustele.
Antibiootikumid Kõrval Toimemehhanism on jagatud kolme rühma - mikroorganismide rakuseina sünteesi inhibiitorid; mikroobsete nukleiinhapete ja valkude sünteesi inhibiitorid: ravimid, mis rikuvad rakumembraanide molekulaarstruktuuri ja funktsiooni. Mikroobirakkudega suhtlemise tüübi järgi eristatakse neid bakteritsiidne Ja bakteriostaatiline antibiootikumid.
Keemilise struktuuri järgi jagunevad antibiootikumid mitmeks rühmaks: aminoglükosiidid(gentamütsiin, kanamütsiin jne), ansamakroliidid(rifamütsiin, rifampitsiin jne), beetalaktaamid(penitsilliinid, tsefalosporiinid jne). makroliidid(oleandomütsiin, erütromütsiin jne), polüeenid(amfoteritsiin B, nüstatiin jne), polümüksiinid(polümüksiin M jne), tetratsükliinid(doksütsükliin, tetratsükliin jne), fusidiin, klooramfenikool(klooramfenikool) jne.
Koos looduslike ravimitega sünteetilised ja poolsünteetilised narkootikumid 3. ja 4. põlvkonnast , millel on kõrge antimikroobne toime, resistentsus hapete ja ensüümide suhtes. Sõltuvalt antibiootikumide antimikroobse toime spektrist eristatakse mitmeid ravimite rühmi:
- antibiootikumid efektiivne grampositiivsete ja gramnegatiivsete kokkide (meningokokid, streptokokid, stafülokokid, gonokokid) ja mõnede grampositiivsete bakterite (korünobakterid, klostriidid) vastu – bensüülpenitsilliin, bitsilliin, oksatsilliin, metitsilliin, esimese põlvkonna vanamütsiin, tsefalosporiinid, lincomy ja teised ;
- laia toimespektriga antibiootikumid grampositiivsete ja gramnegatiivsete batsillide puhul - poolsünteetilised penitsilliinid (ampitsilliin jne), klooramfenikool, tetratsükliinid, teise põlvkonna tsefalosporiinid; antibiootikumid, millel on domineeriv toime gramnegatiivsete batsillide vastu - polümüksiinid, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid;
- tuberkuloosivastased antibiootikumid- streptomütsiin, rifampitsiin ja teised;
- seenevastased antibiootikumid- levoriin, nüstatiin, amfoteritsiin B, akoptiil, deflukaan, ketokonasool jne.
Hoolimata uute ülitõhusate antibiootikumide väljatöötamisest ei piisa nende kasutamisest alati patsientide terveks ravimiseks, seetõttu on praegu aktuaalseks jäänud erinevate rühmade keemiaravi ravimid – nitrofuraanide, 8-hüdroksükinoliini ja kinolooni derivaadid, sulfoonamiidid ja sulfoonid jne. .
Nitrofuraani ravimid (furasolidoon, furadoniin, furagin, furatsiliin jt) omavad laia antibakteriaalset ja algloomadevastast toimet, võime tungida rakusiseselt, on leidnud kasutust paljude soole- ja kuseteede nakkushaiguste ravis ning lokaalse antiseptikuna.
8-hüdroksükinoliini derivaadid (meksaas, meksaform, kloorkinaldoon, 5-NOC ja nalidiksiinhape) on tõhusad paljude soole- ja urogenitaalsete haiguste bakteriaalsete, algloomade ja seenhaiguste patogeenide vastu.
Kinolooni derivaadid , nimelt on fluorokinoloonid (lomefloksatsiin, norfloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin, tsiprofloksatsiin jt) praegu antibakteriaalsete ravimite hulgas ühel juhtival kohal tänu oma kõrgele antimikroobsele toimele paljude grampositiivsete ja gramnegatiivsete aeroobsete ja anaeroobsete bakterite, bakterite ja mõnede algloomade vastu. intratsellulaarse lokaliseerimisega, samuti nende madala toksilisuse ja nende suhtes aeglase ravimiresistentsuse tekke tõttu mikroorganismides.
Sulfanilamiid (sulgiin, sulfadimesiin, sulfadimetoksiin, sulfapüridasiin, ftasool jne) ja sulfoonravimid(diafenüülsulfoon või dapsoon jne) kasutatakse paljude soolte, hingamisteede, kuseteede ja muude grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite või algloomade põhjustatud haiguste raviks. Kuid selle rühma ravimite kasutamine on piiratud erinevate tüsistuste sagedase esinemise tõttu. Uue põlvkonna ravimid - sulfoonamiidide ja trimetoprimi kombinatsioonid - kotrimoksasoolid (Bactrim, Biseptol, Groseptol, Septrim jt) on kõrge antibakteriaalse toimega ja vähemate kõrvalmõjudega, mida saab kasutada eraldi või koos teiste antibakteriaalsete ainetega.
Viirusevastased ravimid , mille arsenal täieneb kiiresti uute ja väga tõhusate ainetega, kuuluvad erinevatesse keemilistesse rühmadesse ja mõjutavad viiruste elutsükli erinevaid etappe. Kliinilises praktikas on enim kasutatud keemiaravi ravimid gripi (amantadiin, arbidool, remantadiin jt), herpesinfektsioonide (atsükloviir, valatsükloviir, gantsükloviir, polürem jne), viirusliku B- ja C-hepatiidi (lamivudiin, ribaviriin, rebetool, pegintroon jne), HIV-nakkused (asidotümidiin, zidovudiin, nevirapiin, sakvinaviir, epiviir jne). Viirusnakkuste kaasaegne ravi hõlmab interferoonide (leukotsüütide inimese interferoon, rekombinantsed ravimid - intron A, reaferoon, roferoon, realdiron jne) kasutamist, millel on nii viirusevastane kui ka väljendunud immunomoduleeriv toime.
Terapeutiline toime sõltub kombineeritud toimega erinevate rühmade ravimite ratsionaalsest kombinatsioonist, ravimi manustamisviisist ja õigest viisist, tagades selle maksimaalse kontsentratsiooni patoloogilise protsessi piirkonnas, farmakokineetikast ja farmakodünaamikast. kasutatavate ravimite omadused ja kasutatavate ravimite metabolismis osalevate kehasüsteemide funktsionaalne seisund.
Antibakteriaalsete ravimite aktiivsus võib oluliselt sõltuda nende koostoime tüübist teiste ravimitega (näiteks tetratsükliini efektiivsuse vähenemine kaltsiumipreparaatide, fluorokinoloonide mõjul antatsiidide kasutamisel jne). Antibiootikumid võivad omakorda muuta paljude ravimite farmakoloogilist toimet (näiteks aminoglükosiidid suurendavad lihasrelaksantide toimet, klooramfenikool tugevdab antikoagulantide toimet jne).
Patogeneetiline teraapia
Samuti on vaja läbi viia patogeneetiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kehas tekkinud patogeensed ahelreaktsioonid. Sellega seoses on oluline taastada elundite ja süsteemide kahjustatud funktsioonid, mis tähendab patogeneesi üksikute seoste mõjutamist. Selline ravi hõlmab õiget toitumist, piisavas koguses vitamiinide varustamist, ravi põletikuvastaste ravimite, südameravimitega, närvisüsteemi rahustavate ravimitega jne. Mõnikord on sellel tugevdaval teraapial juhtiv roll patsiendi jõu taastamisel, eriti kui inimene on juba saanud. vabanenud patogeensest mikroobist
Ainevahetuse häirete ravi (patogeneetiline farmakoteraapia) näidustus on selline muutus elundite ja süsteemide funktsioonides, kui organism ei suuda neid ise üldiste hügieeni- ja dieediretseptide abil korrigeerida. Patogeneetilise ravi põhisuund on võõrutusravi, mida olenevalt mürgistussündroomi raskusastmest saab läbi viia infusiooni-, enteraalsete, efferentmeetodite ja nende kombinatsioonide abil. Patogeneetiline ravi peaks hõlmama ka rehüdratsioonravi keha raske dehüdratsiooniga (koolera, salmonelloos, toidu kaudu levivad toksilised infektsioonid jne).
Infusioonimeetod detoksikatsiooniteraapia viiakse läbi intravenoosse, harvemini intraarteriaalse kristalloidi (glükoos, polüioonne, Ringeri, füsioloogiline jne) ja kolloidsete (albumiin, aminohapped, reamberiin, dekstraanid - reo- ja polüglütsiin, želatinool, mafusool, jne) lahendusi. Kontrollitud hemodilutsiooni põhimõte näeb koos lahuste kasutuselevõtuga ette diureetikumide kasutamise, mis tagavad toksiinide suurenenud eritumise uriiniga. . Rehüdratsioonravi See hõlmab soolalahuste manustamist (intravenoosselt või enteraalselt) sõltuvalt dehüdratsiooni astmest.
Enteraalne meetod rakendatakse kristalloidlahuste, enterosorbentide (aktiivsüsi, lignosorb, ioonvahetusvaigud, polüfepaan, polüsorb, enteroodid jne) suukaudse (mõnikord läbi nasogastraalsondi) manustamisega.
Efferent meetodid detoksikatsioon viiakse tavaliselt läbi kõige raskemate haigusvormide puhul, kasutades kehaväliseid ravimeetodeid (hemodialüüs, hemosorptsioon, plasmaferees jne).
Koos detoksikatsiooniga viiakse läbi tuvastatud vee-elektrolüütide, gaasi ja happe-aluse homöostaasi, süsivesikute, valkude ja rasvade metabolismi, hemokoagulatsiooni, hemodünaamiliste ja neuropsüühiliste häirete korrigeerimine.
Immunobioloogilise resistentsuse suurendamine saavutatakse meetmete kompleksi rakendamisega, sealhulgas ratsionaalne füüsiline ja toitumisrežiim, adaptogeenide, vitamiinide ja mikroelementide manustamine, samuti füüsikalised ravimeetodid (näiteks vere laser- või ultraviolettkiirgus, hüperbaariline hapnikuga varustamine, jne.).
Leiti laialdast kasutust bakteriaalsed preparaadid - eubiootikumid, soodustades inimese normaalse mikrofloora (bifidum-, coli-, laktobakteriin, baktisubtiil, enterool, nariin jne) taastumist.
Ebatüüpilise haiguse kulgu korral, vastavalt näidustustele, kasutada immunokorrektsiooni ravimid - doonor-immunoglobuliin ja polüglobuliin, immunomodulaatorid (tsütomediinid - t-aktiviin, tümaliin ja tümogeen, interleukiinid; bakteriaalsed polüsahhariidid - pürogenaal ja prodigiosan; interferoonid ja interferonogeneesi indutseerijad - tsükloferoon, neoviir, amiksiin, hormonaalglükopressor jne) või D -penitsillamiin jne).
Patogeneetiline ravi on sageli kombineeritud kasutamisega sümptomaatilised abinõud - valuvaigistid ja põletikuvastased, palavikuvastased, sügelusevastased ja lokaalanesteetikumid.
Üldine tugevdav ravi. Vitamiinide kasutamine nakkushaigetel on kahtlemata kasulik, kuid otsustavat pöördepunkti nakkushaiguse kulgemises ei põhjusta. Praktikas piirduvad nad kolme vitamiini (askorbiinhape, tiamiin ja riboflaviin) kasutamisega või annavad patsientidele multivitamiinitablette.
Nakkuspatsientide ravimteraapia tüsistused
Nakkuspatsientide ravi võivad keeruliseks muuta nii ravimite kõrvaltoimed kui ka areng meditsiiniline haigus düsbioosi, immunoallergiliste kahjustuste (anafülaktiline šokk, seerumtõbi, Quincke turse, toksiline-allergiline dermatiit, vaskuliit jne), toksiliste (hepatiit, nefriit, agranulotsütoos, entsefalopaatia jt) ja segapäritolu kujul, olenevalt isikust või patsiendi väärastunud reaktsioon sellele ravimile või selle koostoime toodetele teiste ravimitega.
Narkootikumide haigus kõige sagedamini esineb etiotroopse ravi ajal spetsiifiliste ja kemoterapeutiliste ravimitega. Ravimitest põhjustatud haiguse kõige ohtlikum ilming on anafülaktiline šokk.
Seerumi haigus areneb allergeeni korduval manustamisel (tavaliselt terapeutilised seerumid, gammaglobuliinid, harvem immunoglobuliinid, penitsilliin ja muud ravimid). Seda iseloomustab veresoonte ja sidekoe põletikuline kahjustus.
Kui antigeen sisestatakse uuesti, toodab organism erineva klassi ja tüüpi antikehi. Need moodustavad tsirkuleerivaid immuunkomplekse, mis ladestuvad veresoonte seina piirkondadele ja aktiveerivad komplemendi. See põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, veresoone seina infiltratsiooni, neeruglomerulite, müokardi, kopsude ja muude organite verekapillaaride valendiku ahenemist või ummistumist, südameklappide ja sünoviaalmembraanide kahjustusi. 3-7 päeva pärast antikehade ilmumist veres eemaldatakse immuunkompleksid ja antigeen ning toimub järkjärguline taastumine.
Harva täheldatakse seerumihaiguse tüsistusi polüneuriidi, sünoviidi, naha ja nahaaluse koe nekroosi ning hepatiidi kujul.
Düsbakterioos Ravimitest põhjustatud haiguse ühe vormina areneb see tavaliselt välja antibakteriaalsete ravimite, peamiselt laia toimespektriga antibiootikumide kasutamise tulemusena. Düsbakterioos jaguneb biotsenoosi häire olemuse järgi: kandidoos, proteus, stafülokokk, kolibakterioos, segatud. Mikrofloora muutumise astme järgi eristatakse kompenseeritud, alam- ja dekompenseeritud variante, mis võivad esineda lokaliseeritud kujul. laialt levinud ja süsteemsed (üldistatud või septilised) protsessid. Kõige sagedamini areneb soole düsbioos.
Soole mikrofloora rikkumine põhjustab seedeprotsesside häireid, aitab kaasa malabsorptsiooni sündroomi tekkele ning põhjustab endogeense mürgistuse ilmnemist ja sensibiliseerimist bakteriaalsete antigeenide suhtes. Lisaks võib see põhjustada sekundaarset immuunpuudulikkust ja põletikulisi protsesse seedetrakti erinevates osades.
Soole düsbioos enamikul juhtudel väljendub see sagedases lahtises või poolkujulises väljaheites, valu või ebamugavustunne kõhus, kõhupuhitus, mille taustal areneb järk-järgult kehakaalu langus, hüpovitaminoosi nähud glossiidi, keiliidi, stomatiidi kujul. , kuiv ja rabe nahk, samuti asteenia ja aneemia. Paljudel patsientidel on düsbioos pikaajalise madala palaviku peamine põhjus. Sigmoidoskoopia abil saab tuvastada põletikulisi ja subatroofilisi muutusi pärasoole ja sigmakäärsoole limaskestal. Soole koloniseerimisel anaeroobidega Cl. difficile, avastatakse pseudomembranoosne koliit, kandidoosi düsbakterioosi korral leitakse soole limaskestal murenevaid või konfluentse valgeid ladestusi ja polüpoosseid moodustisi.
Orofarüngeaalne (orofarüngeaalne) düsbioos mis väljendub ebamugavus- ja põletustundes orofarüngeaalses õõnes ning neelamishäires. Uurimisel avastatakse orofarünksi limaskesta hüperemia ja kuivus, glossiit, keiliit, kandidoosi korral juustu ladestused.