Sügav S-laine paremas südamelihases. Südame vasaku vatsakese hüpertroofia: mis see on, sümptomid, ravi EKG sügav s v 6
Enne EKG dešifreerimisega jätkamist peate mõistma, millistest elementidest see koosneb.
Lained ja intervallid EKG-l.
On uudishimulik, et välismaal nimetatakse tavaliselt P-Q intervalli P-R.
Iga EKG koosneb hambad, segmendid Ja intervallidega.
HAMBAD- need on elektrokardiogrammil olevad kumerused ja nõgusused.
EKG-s eristatakse järgmisi laineid:
- P(kodade kontraktsioon)
- K, R, S(kõik 3 hammast iseloomustavad vatsakeste kokkutõmbumist),
- T(vatsakeste lõõgastus)
- U(mittepüsiv hammas, harva registreeritud).
SEGMENTID
EKG segmenti nimetatakse sirgjooneline segment(isoliinid) kahe kõrvuti asetseva hamba vahel. Olulisemad segmendid on P-Q ja S-T. Näiteks P-Q segment moodustub atrioventrikulaarse (AV-) sõlme ergastuse viivituse tõttu.
INTERVALID
Intervall koosneb hammas (hammaste kompleks) ja segment. Seega intervall = hammas + segment. Kõige olulisemad on P-Q ja Q-T intervallid.
Lained, segmendid ja intervallid EKG-l.
Pöörake tähelepanu suurtele ja väikestele rakkudele (nende kohta allpool).
QRS komplekslained
Kuna vatsakeste müokard on kodade müokardist massiivsem ja sellel pole mitte ainult seinu, vaid ka massiivne interventrikulaarne vahesein, iseloomustab erutuse levikut selles kompleksse kompleksi ilmumine. QRS EKG-l. Kuidas seda õigesti teha tõstke esile selles olevad hambad?
Esiteks hindavad nad üksikute hammaste amplituud (suurused). QRS kompleks. Kui amplituud ületab 5 mm, näitab hammas suur algustäht Q, R või S; kui amplituud on alla 5 mm, siis väiketähed (väikesed): q, r või s.
R-lainet (r) nimetatakse mingit positiivset(ülespoole suunatud) laine, mis on osa QRS-kompleksist. Kui hambaid on mitu, näitavad järgnevad hambad lööki: R, R", R" jne QRS kompleksi negatiivne (allapoole suunatud) laine, asub enne R-lainet, on tähistatud kui Q(q) ja pärast - nagu S(s). Kui QRS-kompleksis pole positiivseid laineid üldse, tähistatakse ventrikulaarset kompleksi kui QS.
QRS-kompleksi variandid.
Tavaline hammas K peegeldab interventrikulaarse vaheseina, hamba depolarisatsiooni R- suurem osa vatsakeste müokardist, hambast S- interventrikulaarse vaheseina basaalsed (st kodade lähedal) lõigud. R V1, V2 laine peegeldab vatsakestevahelise vaheseina ergastamist ja R V4, V5, V6 - vasaku ja parema vatsakese lihaste ergastust. Müokardi piirkondade nekroos (näiteks müokardiinfarkti ajal) põhjustab Q-laine laienemist ja süvenemist, mistõttu sellele lainele pööratakse alati suurt tähelepanu.
EKG analüüs
Kindral EKG dekodeerimise diagramm
- EKG registreerimise õigsuse kontrollimine.
- Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:
- südame löögisageduse regulaarsuse hindamine,
- südame löögisageduse (HR) loendamine,
- ergastuse allika kindlaksmääramine,
- juhtivuse hindamine.
- Südame elektrilise telje määramine.
- Kodade P-laine ja P-Q intervalli analüüs.
- Ventrikulaarse QRST kompleksi analüüs:
- QRS kompleksi analüüs,
- RS-T segmendi analüüs,
- T-laine analüüs,
- Q-T intervalli analüüs.
- Elektrokardiograafia aruanne.
Normaalne elektrokardiogramm.
1) Kontrollige õiget EKG registreeringut
Iga EKG lindi alguses peab olema kalibreerimissignaal- nn võrdlusmillivolt. Selleks rakendatakse salvestuse alguses standardpinget 1 millivolt, mis peaks näitama kõrvalekallet 10 mm. Ilma kalibreerimissignaalita loetakse EKG salvestus valeks. Tavaliselt peaks vähemalt ühes standard- või täiustatud jäsemejuhtmetest amplituud ületama 5 mm, ja rinnus viib - 8 mm. Kui amplituud on madalam, nimetatakse seda vähendatud EKG pinge, mis esineb mõne patoloogilise seisundi korral.
Võrdlus millivolt EKG-l (salvestuse alguses).
2) Südame löögisageduse ja juhtivuse analüüs:
- südame löögisageduse regulaarsuse hindamine
Hinnatakse rütmi regulaarsust R-R intervallidega. Kui hambad on üksteisest võrdsel kaugusel, nimetatakse rütmi korrapäraseks ehk õigeks. Üksikute R-R intervallide kestuse varieerumine on lubatud kuni ± 10% nende keskmisest kestusest. Kui rütm on siinus, on see tavaliselt regulaarne.
- pulsi lugemine(südamerütm)
EKG-kilele on trükitud suured ruudud, millest igaüks sisaldab 25 väikest ruutu (5 vertikaalset x 5 horisontaalset). Südame löögisageduse kiireks arvutamiseks õige rütmiga loendage kahe kõrvuti asetseva hamba vahel olevate suurte ruutude arv R - R.
Rihma kiirusel 50 mm/s: HR = 600 / (suurte ruutude arv).
Rihma kiirusel 25 mm/s: HR = 300 / (suurte ruutude arv).Pealoleval EKG-l on R-R intervall ligikaudu 4,8 suurt rakku, mis kiirusel 25 mm/s annab 300 / 4,8 = 62,5 lööki/min.
Iga kiirusega 25 mm/s väike rakk võrdne 0,04 s ja kiirusel 50 mm/s - 0,02 s. Seda kasutatakse hammaste kestuse ja intervallide määramiseks.
Kui rütm on vale, siis tavaliselt mõeldakse sellele maksimaalne ja minimaalne pulss vastavalt väikseima ja suurima R-R intervalli kestusele.
- ergastuse allika määramine
Siinusrütm(see on normaalne rütm ja kõik muud rütmid on patoloogilised).
Ergutuse allikas on sees sinoatriaalne sõlm. EKG märgid:
- standardjuhtmes II on P-lained alati positiivsed ja asuvad enne iga QRS-kompleksi,
- P-lained samas juhtmes on kogu aeg sama kujuga.
P-laine siinusrütmis.
ATRIAL rütm. Kui ergastuse allikas asub kodade alumistes osades, siis erutuslaine levib kodadesse alt üles (tagasiretrograadne), seetõttu:
- juhtmetes II ja III on P-lained negatiivsed,
- Enne iga QRS-kompleksi on P-lained.
P-laine kodade rütmi ajal.
Rütmid AV ühendusest. Kui südamestimulaator on atrioventrikulaarses ( atrioventrikulaarne sõlm) sõlm, siis vatsakesed erutuvad nagu tavaliselt (ülalt alla) ja kodad - retrograadsed (st alt üles). Samal ajal EKG-l:
- P-lained võivad puududa, kuna need asetsevad tavaliste QRS-komplekside peal,
- P-lained võivad olla negatiivsed, paiknedes pärast QRS-kompleksi.
Rütm AV-ristmikul, P-laine pealetung QRS-kompleksile.
Rütm AV-ristmikul, P laine asub pärast QRS kompleksi.
Südame löögisagedus AV-ristmiku rütmiga on siinusrütmist väiksem ja on ligikaudu 40–60 lööki minutis.
Ventrikulaarne ehk IDIOVENTRIKULAARNE rütm(ladina keelest ventriculus [ventrikulyus] - vatsake). Sel juhul on rütmi allikaks ventrikulaarne juhtivussüsteem. Ergastus levib läbi vatsakeste valel teel ja on seetõttu aeglasem. Idioventrikulaarse rütmi tunnused:
- QRS-kompleksid laienevad ja deformeeruvad (näevad “hirmutavad”). Tavaliselt on QRS-kompleksi kestus 0,06-0,10 s, seetõttu ületab QRS selle rütmi korral 0,12 s.
- QRS-komplekside ja P-lainete vahel puudub muster, kuna AV-liitmik ei vabasta vatsakestest impulsse ja kodad võivad tavapäraselt siinussõlmest ergastuda.
- Südame löögisagedus alla 40 löögi minutis.
Idioventrikulaarne rütm. P-laine ei ole QRS-kompleksiga seotud.
- juhtivuse hindamine.
Juhtivuse õigeks arvestamiseks võetakse arvesse salvestuskiirust.Juhtivuse hindamiseks mõõtke:
- kestus P laine(peegeldab impulsi edastamise kiirust läbi kodade), tavaliselt kuni 0,1 s.
- kestus intervall P - Q(peegeldab impulsi juhtivuse kiirust kodadest vatsakese müokardini); intervall P - Q = (laine P) + (segment P - Q). Hästi 0,12-0,2 s.
- kestus QRS kompleks(peegeldab ergastuse levikut läbi vatsakeste). Hästi 0,06-0,1 s.
- sisemise kõrvalekalde intervall juhtmetes V1 ja V6. See on aeg QRS-kompleksi alguse ja R-laine vahel.Tavaline V1-s kuni 0,03 s ja sisse V6 kuni 0,05 s. Seda kasutatakse peamiselt kimbu harublokaadi äratundmiseks ja vatsakeste erutusallika määramiseks vatsakeste ekstrasüstoolia (südame erakorraline kokkutõmbumine) korral.
Sisemise hälbe intervalli mõõtmine.
3) Südame elektrilise telje määramine.
EKG seeria esimeses osas selgitati, mis on südame elektriline telg ja kuidas seda määratakse frontaaltasandil.
4) Kodade P-laine analüüs.
Tavaliselt juhtmetes I, II, aVF, V2 - V6, P laine alati positiivne. Juhtides III, aVL, V1 võib P-laine olla positiivne või kahefaasiline (osa lainest on positiivne, osa negatiivne). Plii aVR-is on P-laine alati negatiivne.
Tavaliselt ei ületa P-laine kestus 0,1 s, ja selle amplituud on 1,5–2,5 mm.
P-laine patoloogilised kõrvalekalded:
- Iseloomulikud on normaalse kestusega teravad kõrged P lained II, III, aVF juhtmetes parema aatriumi hüpertroofia nt “kopsusüdamega”.
- 2 tipuga lõhestatud, laienenud P laine juhtmetes I, aVL, V5, V6 on iseloomulik vasaku aatriumi hüpertroofia näiteks mitraalklapi defektidega.
P-laine (P-pulmonale) moodustumine parema aatriumi hüpertroofiaga.
P-laine moodustumine (P-mitraal) vasaku aatriumi hüpertroofiaga.
P-Q intervall: hästi 0,12-0,20 s.
See intervall suureneb, kui impulsside juhtimine läbi atrioventrikulaarse sõlme on häiritud ( atrioventrikulaarne blokaad, AV-blokaad).
AV blokaad Seal on 3 kraadi:
- I kraad - P-Q intervalli suurendatakse, kuid igal P-lainel on oma QRS-kompleks ( ei kaota komplekse).
- II aste - QRS kompleksid osaliselt välja kukkuda, st. Kõigil P-lainetel pole oma QRS-kompleksi.
- III aste - juhtivuse täielik blokaad AV-sõlmes. Kodad ja vatsakesed tõmbuvad kokku oma rütmis, üksteisest sõltumatult. Need. tekib idioventrikulaarne rütm.
5) Ventrikulaarne QRST analüüs:
- QRS kompleksanalüüs.
Ventrikulaarse kompleksi maksimaalne kestus on 0,07-0,09 s(kuni 0,10 s). Kestus pikeneb mis tahes kimbu haru blokeerimisega.
Tavaliselt saab Q-laine registreerida kõigis standardsetes ja täiustatud jäsemejuhtmetes, samuti V4-V6-s. Q-laine amplituud tavaliselt ei ületa 1/4 R lainekõrgus, ja kestus on 0,03 s. Plii aVR-is on tavaliselt sügav ja lai Q-laine ning isegi QS-kompleks.
R-lainet, nagu ka Q-lainet, saab salvestada kõigis standardsetes ja täiustatud jäsemejuhtmetes. V1-lt V4-le suureneb amplituud (sel juhul võib V1 r-laine puududa) ja seejärel V5 ja V6 väheneb.
S-laine amplituudid võivad olla väga erinevad, kuid tavaliselt mitte üle 20 mm. S-laine väheneb V1-lt V4-le ja V5-V6 puhul võib see isegi puududa. Juhtis V3 (või V2–V4 vahel) üleminekutsoon"(R- ja S-lainete võrdsus).
- RS - T segmendi analüüs
S-T segment (RS-T) on segment QRS kompleksi lõpust T-laine alguseni. S-T segmenti analüüsitakse eriti hoolikalt koronaararterite haiguse korral, kuna see peegeldab hapnikupuudust (isheemia) müokardis.
Tavaliselt asub S-T segment isoliini jäsemejuhtmetes ( ± 0,5 mm). Juhtmetes V1-V3 võib S-T segment nihkuda ülespoole (mitte rohkem kui 2 mm) ja juhtmetes V4-V6 - alla (mitte rohkem kui 0,5 mm).
Punkti, kus QRS kompleks läheb üle S-T segmendile, nimetatakse punktiks j(sõnast ristmik - ühendus). Punkti j isoliinist kõrvalekaldumise astet kasutatakse näiteks müokardiisheemia diagnoosimisel.
- T-laine analüüs.
T-laine peegeldab ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooni protsessi. Enamikus juhtmetes, kus registreeritakse kõrge R, on ka T-laine positiivne. Tavaliselt on T-laine I, II, aVF, V2-V6 korral alati positiivne, T I > T III ja T V6 > T V1. AVR-is on T-laine alati negatiivne.
- Q-T intervalli analüüs.
Q-T intervalli nimetatakse elektriline ventrikulaarne süstool, sest sel ajal on kõik südame vatsakeste osad erutatud. Mõnikord pärast T-lainet on väike U laine, mis moodustub ventrikulaarse müokardi lühiajalise suurenenud erutuvuse tõttu pärast nende repolarisatsiooni.
6) Elektrokardiograafia aruanne.
Peaks sisaldama:
- Rütmi allikas (siinus või mitte).
- Rütmi korrapärasus (õige või mitte). Tavaliselt on siinusrütm normaalne, kuigi on võimalik hingamisteede arütmia.
- Südame elektrilise telje asend.
- 4 sündroomi olemasolu:
- rütmi häire
- juhtivuse häire
- vatsakeste ja kodade hüpertroofia ja/või ülekoormus
- müokardi kahjustus (isheemia, düstroofia, nekroos, armid)
Järelduste näited(mitte päris täielik, aga päris):
Siinusrütm südame löögisagedusega 65. Südame elektrilise telje normaalne asend. Patoloogiat ei tuvastatud.
Siinustahhükardia koos pulsisagedusega 100. Üksik supraventrikulaarne ekstrasüstool.
Siinusrütm pulsisagedusega 70 lööki/min. Parema kimbu haru mittetäielik blokaad. Mõõdukad metaboolsed muutused müokardis.
Kardiovaskulaarsüsteemi spetsiifiliste haiguste EKG näited - järgmine kord.
EKG häired
Kommentaaride sagedaste küsimuste tõttu EKG tüübi kohta räägin teile sellest sekkumine mis võivad ilmneda elektrokardiogrammil:
Kolm tüüpi EKG häireid(selgitatud allpool).
Tervishoiutöötajate leksikonis EKG-sse sekkumist nimetatakse vihjama:
a) sisselülitusvoolud: võrgu vastuvõtt regulaarsete võnkumiste kujul sagedusega 50 Hz, mis vastab vahelduvvoolu elektrivoolu sagedusele väljalaskeavas.
b)" ujumine isoliini (triivimine) elektroodi halva kokkupuute tõttu nahaga;
c) tekitatud häired lihaste värinad(nähtavad ebaregulaarsed sagedased vibratsioonid).
kommentaar 73 märkusele “Elektrokardiogramm (südame EKG). Osa 2/3: EKG tõlgendusplaan"
-
tere, öelge, mis tingimustel ja millistes juhtmetes on positiivne Q laine?
Positiivset Q-lainet (q) pole olemas, see kas on olemas või ei ole. Kui see hammas on suunatud ülespoole, nimetatakse seda R (r).
-
Küsimus südame löögisageduse kohta. Ostsin pulsikella. Varem töötasin ilma selleta. Olin üllatunud, kui maksimaalne pulss oli 228. Ebameeldivaid aistinguid ei olnud. Ma ei kurtnud kunagi oma südame üle. 27 aastat. Jalgratas. Rahulikus olekus on pulss ca 70. Kontrollisin pulssi käsitsi ilma koormusteta, näidud õiged. Kas see on normaalne või peaks koormust piirama?
Maksimaalne südame löögisagedus kehalise aktiivsuse ajal on arvutatud "220 miinus vanus". Sinu jaoks 220 - 27 = 193. Selle ületamine on ohtlik ja ebasoovitav, eriti vähe treenitud ja pikalt inimesele. Parem on treenida vähem intensiivselt, kuid kauem. Aeroobse koormuse lävi: 70-80% maksimaalsest pulsisagedusest (teil 135-154). On olemas anaeroobne lävi: 80-90% maksimaalsest pulsisagedusest.
Kuna keskmiselt 1 sissehingamine-väljahingamine vastab 4 südamelöögile, saate keskenduda lihtsalt hingamissagedusele. Kui te ei saa mitte ainult hingata, vaid ka rääkida lühikesi fraase, siis on kõik korras.
-
Palun selgitage, mis on parasistool ja kuidas seda EKG-s tuvastatakse.
Parasüstool on kahe või enama südamestimulaatori paralleelne toimimine südames. Üks neist on tavaliselt siinusõlm ja teine (ektoopiline südamestimulaator) asub kõige sagedamini ühes südame vatsakestest ja põhjustab kontraktsioone, mida nimetatakse parassüstolideks. Parasüstoolia diagnoosimiseks on vajalik pikaajaline EKG registreerimine (piisab ühest juhtmest). Loe lähemalt V. N. Orlovi “Elektrokardiograafia juhendist” või muudest allikatest.
Ventrikulaarse parassüstooli tunnused EKG-l:
1) parassüstolid on sarnased ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega, kuid sidestusintervall on erinev, kuna siinusrütmi ja parassüstoolide vahel puudub seos;
2) puudub kompenseeriv paus;
3) üksikute parassüstoolide vahelised kaugused on parassüstolide vahelise väikseima kauguse kordsed;
4) parassüstolile iseloomulik tunnus on vatsakeste konfluentsed kokkutõmbed, mille puhul vatsakesed ergastuvad korraga kahest allikast. Konfluentse vatsakeste komplekside kuju on siinuse kontraktsioonide ja parassüstoolide vahepealne. -
Tere, palun öelge, mida tähendab R-i väike tõus EKG ärakirjas.
See on lihtsalt väide tõsiasjast, et rindkere juhtmetes (V1-st V6-ni) ei suurene R-laine amplituud piisavalt kiiresti. Põhjused võivad olla väga erinevad, neid ei ole alati EKG abil lihtne kindlaks teha. Abiks on võrdlus varasemate EKG-dega, dünaamiline vaatlus ja lisauuringud.
-
Öelge mulle, mis võib põhjustada QRS-i muutust, mis on erinevatel EKG-del vahemikus 0,094 s kuni 0,132?
Võimalik on mööduv (ajutine) intraventrikulaarse juhtivuse häire.
-
Täname, et lisasite näpunäiteid lõppu. Ja siis sain ilma dekodeerimiseta EKG ja kui nägin V1, V2, V3 tahkelaineid nagu näites (a) - tundsin end ebamugavalt...
-
Palun öelge, mida tähendavad kahefaasilised P-lained I, v5, v6?
Lai kaheküüriline P-laine registreeritakse tavaliselt juhtmetes I, II, aVL, V5, V6 koos vasaku aatriumi hüpertroofiaga.
-
Palun öelge mulle, mida EKG järeldus tähendab: " Tähelepanuväärne on Q-laine III-s, AVF (inspiratsioonil tasandatud), tõenäoliselt positsioonilise iseloomuga intraventrikulaarse juhtivuse tunnused..»?
Nivelleerimine = kadumine.
Q-laine juhtmetes III ja aVF loetakse patoloogiliseks, kui see ületab 1/2 R-lainest ja on laiem kui 0,03 s. Patoloogilise Q(III) olemasolul ainult III standardpliis aitab test sügava hingeõhuga: sügava hingeõhuga säilib müokardiinfarktiga kaasnev Q, samas kui asendiline Q(III) väheneb või kaob.
Kuna see ei ole konstantne, siis eeldatakse, et selle ilmumine ja kadumine ei ole seotud infarktiga, vaid südameasendiga.
suur aitäh, see aitab teie teadmisi värskendada, ❗ ❗
Minu QRS on 104 ms. Mida see tähendab. Ja kas see on halb?
QRS-kompleks on ventrikulaarne kompleks, mis peegeldab erutuse levimise aega läbi südame vatsakeste. Täiskasvanutel on see tavaliselt kuni 0,1 sekundit. Seega olete normi ülemisel piiril.
Kui T-laine on aVR-juhtmes positiivne, ei ole elektroodid õigesti paigaldatud.
Olen 22 aastane, tegin EKG, järeldus ütleb: “Ektoopiline rütm, normaalne suund ... (arusaamatult kirjutatud) südametelg...”. Arst ütles, et see juhtub minu vanuses. Mis see on ja millega see seotud on?
"Ektoopiline rütm" tähendab rütmi, mis EI tule siinussõlmest, mis on tavaliselt südame ergutamise allikas.
Võib-olla pidas arst silmas, et selline rütm on kaasasündinud, eriti kui muid südamehaigusi pole. Tõenäoliselt ei ole südame rajad moodustunud täiesti õigesti.
Ma ei saa täpsemalt öelda - peate teadma, kus täpselt rütmi allikas on.
Olen 27-aastane, järeldus ütleb: "muutused repolarisatsiooniprotsessides." Mida see tähendab?
See tähendab, et vatsakeste müokardi taastumisfaas pärast erutust on kuidagi häiritud. EKG-s vastab see S-T segmendile ja T-lainele.
Kas EKG jaoks on võimalik kasutada 8 juhtmest 12 asemel? 6 rindkere ja I ja II juhe? Ja kust ma selle kohta infot leian?
Võib olla. Kõik sõltub küsitluse eesmärgist. Mõningaid rütmihäireid saab diagnoosida ühe (mis tahes) juhtmega. Müokardi isheemia korral tuleb arvestada kõigi 12 juhtmega. Vajadusel eemaldatakse täiendavad juhtmed. Lugege EKG analüüsi raamatuid.
Kuidas aneurüsmid EKG-l välja näevad? Ja kuidas neid tuvastada? Ette tänades…
Aneurüsmid on veresoonte patoloogilised laienemised. Neid ei saa EKG-ga tuvastada. Aneurüsmid diagnoositakse ultraheli ja angiograafia abil.
Palun selgitage, mida " … Siinus. rütm 100/min.". Kas see on hea või halb?
Siinusrütm tähendab, et südame elektriliste impulsside allikas asub siinussõlmes. See on norm.
"100 minutis" on südame löögisagedus. Tavaliselt on see täiskasvanutel 60–90, lastel kõrgem. See tähendab, et sel juhul suurendatakse sagedust veidi.
Kardiogramm näitas: siinusrütm, mittespetsiifilised ST-T muutused, võimalikud elektrolüütide muutused. Terapeut ütles, et see ei tähenda midagi, eks?
Mittespetsiifilised on muutused, mis esinevad erinevate haiguste korral. Sel juhul on EKG-s kergeid muutusi, kuid pole võimalik päriselt aru saada, mis nende põhjus on.
Elektrolüütide muutused on muutused positiivsete ja negatiivsete ioonide (kaalium, naatrium, kloor jne) kontsentratsioonis.
Kas see, et laps ei lamanud paigal ega naernud salvestuse ajal, mõjutab EKG tulemusi?
Kui laps käitus rahutult, siis EKG võib näidata skeletilihaste elektriimpulssidest põhjustatud häireid. EKG ise ei muutu, seda on lihtsalt raskem dešifreerida.
Mida tähendab EKG järeldus - SP 45% N?
Tõenäoliselt peetakse silmas "süstoolset indikaatorit". Internetis pole selgelt seletatud, mida selle mõiste all mõeldakse. Võimalik, et Q-T intervalli ja R-R intervalli kestuse suhe.
Üldiselt on süstoolne indikaator või süstoolne indeks minutimahu ja patsiendi kehapiirkonna suhe. Ainult ma pole kuulnud, et see funktsioon oleks EKG abil määratud. Patsientidel on parem keskenduda N-tähele, mis tähendab normaalset.
EKG näitab kahefaasilist R-lainet.Kas seda peetakse patoloogiliseks?
Seda on võimatu öelda. Hinnatakse QRS-kompleksi tüüpi ja laiust kõigis juhtmetes. Erilist tähelepanu pööratakse Q (q) lainetele ja nende proportsioonidele R-ga.
R-laine laskuva jäseme sakilisus I AVL V5-V6 korral esineb anterolateraalses MI-s, kuid seda märki pole mõtet eraldiseisvana ilma teisteta käsitleda, ST-intervalli muutused on siiski vastuolus või T laine.
Aeg-ajalt R-laine langeb välja (kaob). Mida see tähendab?
Kui need ei ole ekstrasüstolid, on kõikumised tõenäoliselt põhjustatud erinevatest impulsside läbiviimise tingimustest.
Nüüd istun ja analüüsin uuesti EKG-d, pea on täitsa sassis, mida õpetaja seletas. Mis on kõige olulisem asi, mida pead teadma, et mitte segadusse sattuda?((((
Ma saan seda teha. Hiljuti alustasime sündroompatoloogia teemaga ja juba tehakse patsientidele EKG-d ja me peame kohe ütlema, mis EKG peal on, ja siit hakkab segadus.
Julia, soovite kohe teha seda, mida spetsialistid kogu elu jooksul õpivad. 🙂
Ostke ja uurige mitmeid tõsiseid EKG-teemalisi raamatuid, vaadake sagedamini erinevaid kardiogramme. Kui õpite mälu järgi joonistama tavalist 12-lülitusega EKG-d ja EKG variante suuremate haiguste korral, saate patoloogia väga kiiresti filmile kindlaks teha. Siiski peate kõvasti tööd tegema.
Täpsustamata diagnoos kirjutatakse EKG-le eraldi. Mida see tähendab?
See ei ole kindlasti elektrokardiogrammi järeldus. Tõenäoliselt viidati diagnoosile EKG-le suunamisel.
aitäh artikli eest, see aitab tõesti algetappidest aru saada ja Murashkot on siis lihtsam tajuda)
Mida tähendab QRST = 0,32 elektrokardiogrammi tulemusel? Kas see on mingi rikkumine? Millega seda ühendada saab?
QRST kompleksi pikkus sekundites. See on normaalne näitaja, ärge ajage seda QRS-kompleksiga segamini.
Leidsin 2 aasta taguse EKG tulemused, mille kokkuvõttes on kirjas " vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnused". Peale seda tegin EKG veel 3 korda, viimati 2 nädalat tagasi, kõigis kolmes viimases EKGs ei olnud järelduses sõnagi LV müokardi hüpertroofiast. Millega seda ühendada saab?
Tõenäoliselt tehti esimesel juhul järeldus esialgselt, see tähendab ilma mõjuvate põhjusteta: " hüpertroofia tunnused..." Kui EKG-l oleksid selged märgid, viitaks see " hüpertroofia…».
kuidas määrata hammaste amplituudi?
Hammaste amplituud arvutatakse kile millimeetrijaotiste järgi. Iga EKG alguses peaks olema kontroll-millivolt, mille kõrgus on 10 mm. Hammaste amplituudi mõõdetakse millimeetrites ja see on erinev.
Tavaliselt on QRS-kompleksi amplituud vähemalt ühes esimesest 6 juhtmest vähemalt 5 mm, kuid mitte üle 22 mm ning rindkere juhtmetes vastavalt 8 mm ja 25 mm. Kui amplituud on väiksem, räägivad nad sellest vähendatud pingega EKG. Tõsi, see termin on tinglik, kuna Orlovi sõnul pole erineva kehatüübiga inimeste jaoks selgeid eristamiskriteeriume.
Praktikas on QRS kompleksi üksikute hammaste, eriti Q ja R suhe olulisem, sest see võib olla müokardiinfarkti märk.
Olen 21-aastane, järeldus ütleb: siinustahhükardia südame löögisagedusega 100. Mõõdukas difusioon vasaku vatsakese müokardis. Mida see tähendab? Kas see on ohtlik?
Suurenenud südame löögisagedus (tavaliselt 60-90). Mõõdukad difuussed muutused müokardis - elektriliste protsesside muutus kogu müokardis selle düstroofia (rakkude toitumise häire) tõttu.
Kardiogramm ei ole surmav, kuid seda ei saa ka heaks nimetada. Peate minema kardioloogile kontrolli, et teada saada, mis südamega toimub ja mida saab teha.
Minu aruandes on kirjas "siinusarütmia", kuigi terapeut ütles, et rütm on õige ja visuaalselt asuvad hambad samal kaugusel. Kuidas see saab olla?
Järelduse teeb inimene, seega võib see olla mõneti subjektiivne (see kehtib nii terapeudi kui ka funktsionaalse diagnostika arsti kohta). Nagu artiklis kirjutatud, õige siinusrütmiga " üksikute R-R intervallide kestuse erinevus on lubatud mitte rohkem kui ± 10% nende keskmisest kestusest." See on tingitud olemasolust hingamisteede arütmia, millest on täpsemalt kirjutatud siin:
veebisait/info/461
Mida võib põhjustada vasaku vatsakese hüpertroofia?
Olen 35-aastane. Kokkuvõttes on kirjutatud: " R-laine kasvab nõrgalt V1-V3-s". Mida see tähendab?
Tamara, vasaku vatsakese hüpertroofia korral toimub selle seina paksenemine, samuti südame remodelleerimine (ümberehitamine) - lihaste ja sidekoe vahelise õige suhte rikkumine. See suurendab müokardi isheemia, südame paispuudulikkuse ja arütmiate riski. Rohkem detaile: Plaintest.com/beta-blockers
Anna, rindkere juhtmetes (V1-V6) peaks R-laine amplituud tavaliselt tõusma V1-lt V4-le (st iga järgnev laine peaks olema suurem kui eelmine). V5 ja V6 puhul on R-laine amplituudiga tavaliselt väiksem kui V4 puhul.
Ütle mulle, mis on EOS-i vasakule kaldumise põhjus ja mida see tähendab? Mis on täielik parempoolse kimbu haruplokk?
EOS-i (südame elektrilise telje) kõrvalekalle vasakule Tavaliselt esineb vasaku vatsakese hüpertroofia (st selle seina paksenemine). Mõnikord esineb EOS-i kõrvalekalle vasakule tervetel inimestel, kui nende diafragma kuppel asub kõrgel (hüpersteeniline kehaehitus, rasvumine jne). Õigeks tõlgendamiseks on soovitatav võrrelda EKG-d eelmistega.
Täielik parempoolse kimbu haruplokk- see on elektriimpulsside levimise täielik lõpetamine piki paremat kimbu haru (vt siit artiklit südame juhtivussüsteemi kohta).
tere, mida see tähendab? vasakut tüüpi ekg, IBPBP ja BPVPL
Vasakpoolne EKG tüüp - südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.
IBPBP (täpsemalt: IBPBP) on parema kimbu haru mittetäielik blokaad.
LPBL - vasakpoolse kimbu haru eesmise haru blokaad.
Öelge palun, mida näitab R-laine väike kasv V1-V3-s?
Tavaliselt peaks juhtmetes V1 kuni V4 R-laine amplituud suurenema ja igas järgmises juhtmes peaks see olema kõrgem kui eelmises. Sellise suurenemise või QS-tüüpi ventrikulaarse kompleksi puudumine V1-V2-s on märk interventrikulaarse vaheseina eesmise osa müokardiinfarktist.
Peate uuesti tegema EKG ja võrdlema seda eelmistega.
Ütle mulle, palun, mida see tähendab "R suureneb V1 - V4 halvasti"?
See tähendab, et see kasvab kas piisavalt kiiresti või ebaühtlaselt. Vaata minu eelmist kommentaari.
Öelge, kust saab inimene, kes sellest elus aru ei saa, EKG-d teha, et talle hiljem kõike täpsemalt rääkida?
Ma tegin seda kuus kuud tagasi, kuid ma ei saanud ikka veel midagi aru kardioloogi ebamäärastest fraasidest. Ja nüüd hakkas mu süda jälle muretsema...
Võite pöörduda mõne teise kardioloogi poole. Või saatke mulle EKG aruanne, ma selgitan. Kuigi, kui kuus kuud on möödas ja miski häirib, peate uuesti tegema EKG ja neid võrdlema.
Kõik EKG muutused ei viita selgelt teatud probleemidele, enamasti võib muutusel olla tosin põhjust. Nagu näiteks T-laine muutused.. Nendel juhtudel tuleb arvestada kõigega - kaebused, haiguslugu, uuringute ja ravimite tulemused, EKG ajas muutuv dünaamika jne.
Minu poeg on 22-aastane. Tema pulss on 39 kuni 149. Mis see võib olla? Arstid ei ütle tegelikult midagi. Määratud Concor
EKG ajal peaks hingamine olema normaalne. Peale selle registreeritakse pärast sügavat sissehingamist ja hinge kinni hoidmist standardne pliis III. See on vajalik respiratoorse siinusarütmia ja EKG asendimuutuste kontrollimiseks.
Kui teie pulss puhkeolekus on vahemikus 39–149, võib teil olla haige siinuse sündroom. SSSS-is on Concor ja teised beetablokaatorid keelatud, kuna isegi väikesed annused võivad põhjustada südame löögisageduse märkimisväärset langust. Minu poja peab kardioloog üle vaatama ja atropiini testi tegema.
EKG lõpus on kirjas: metaboolsed muutused. Mida see tähendab? Kas on vaja konsulteerida kardioloogiga?
EKG järelduse metaboolseid muutusi võib nimetada ka düstroofilisteks (elektrolüütide) muutusteks, samuti repolarisatsiooniprotsesside rikkumiseks (perekonnanimi on kõige õigem). Need viitavad metaboolsele häirele müokardis, mis ei ole seotud ägeda verevarustuse häirega (st südameataki või progresseeruva stenokardiaga). Need muutused mõjutavad tavaliselt T-lainet (see muudab oma kuju ja suurust) ühes või mitmes piirkonnas, kestavad aastaid ilma südameinfarktile iseloomuliku dünaamikata. Need ei kujuta ohtu elule. EKG abil on võimatu täpset põhjust öelda, sest need mittespetsiifilised muutused esinevad mitmesuguste haiguste korral: hormonaalne tasakaalutus (eriti menopaus), aneemia, erineva päritoluga südamedüstroofia, ioonide tasakaaluhäired, mürgistused, maksahaigused, neeruhaigused, põletikud. protsessid, südamevigastused jne. Kuid peate minema kardioloogi juurde, et selgitada välja, mis on EKG muutuste põhjus.
EKG järeldus ütleb: ebapiisav R suurenemine rindkere juhtmetes. Mida see tähendab?
See võib olla kas tavaline variant või võimalik müokardiinfarkt. Kardioloogil on vaja EKG-d võrrelda varasematega, võttes arvesse kaebusi ja kliinilist pilti, vajadusel määrata EchoCG, vereanalüüs südamelihase kahjustuse markerite määramiseks ja korrata EKG-d.
7.2.1. Müokardi hüpertroofia
Hüpertroofia põhjuseks on reeglina ülemäärane koormus südamele, kas vastupanuvõimest (arteriaalne hüpertensioon) või mahust (krooniline neeru- ja/või südamepuudulikkus). Suurenenud südametöö põhjustab müokardi metaboolsete protsesside suurenemist ja sellega kaasneb seejärel lihaskiudude arvu suurenemine. Südame hüpertrofeerunud osa bioelektriline aktiivsus suureneb, mis kajastub elektrokardiogrammis.
7.2.1.1. Vasaku aatriumi hüpertroofia
Vasaku aatriumi hüpertroofia iseloomulik tunnus on P-laine laiuse suurenemine (üle 0,12 s). Teiseks märgiks on P-laine kuju muutumine (kaks küüru teise tipu ülekaaluga) (joonis 6).
Riis. 6. EKG vasaku aatriumi hüpertroofia jaoks
Vasaku kodade hüpertroofia on mitraalklapi stenoosi tüüpiline sümptom ja seetõttu nimetatakse selle haiguse P-lainet P-mitraale. Sarnaseid muutusi täheldatakse juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Parema kodade hüpertroofia
Parema aatriumi hüpertroofia korral mõjutavad muutused ka P-lainet, mis omandab terava kuju ja suureneb amplituudiga (joonis 7).
Riis. 7. EKG parema aatriumi (P-pulmonale), parema vatsakese (S-tüüpi) hüpertroofia jaoks
Parema aatriumi hüpertroofiat täheldatakse kodade vaheseina defektiga, kopsuvereringe hüpertensiooniga.
Kõige sagedamini tuvastatakse selline P-laine kopsuhaiguste korral, seda nimetatakse sageli P-pulmonaaliks.
Parema aatriumi hüpertroofia on märk muutustest P-laines juhtmetes II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Vasaku vatsakese hüpertroofia
Südame vatsakesed on stressiga paremini kohanenud ja varases staadiumis ei pruugi nende hüpertroofia EKG-le ilmuda, kuid patoloogia arenedes ilmnevad iseloomulikud tunnused.
Ventrikulaarse hüpertroofia korral näitab EKG oluliselt rohkem muutusi kui kodade hüpertroofia korral.
Vasaku vatsakese hüpertroofia peamised nähud on (joonis 8):
Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (levogramm);
Üleminekutsooni nihe paremale (juhtmetes V2 või V3);
R-laine juhtmetes V5, V6 on kõrge ja amplituudiga suurem kui RV4;
Sügav S juhtmetes V1, V2;
Laiendatud QRS kompleks juhtmetes V5, V6 (kuni 0,1 s või rohkem);
S-T segmendi nihkumine isoelektrilise joone alla kumerusega ülespoole;
Negatiivne T-laine juhtmetes I, II, aVL, V5, V6.
Riis. 8. EKG vasaku vatsakese hüpertroofia jaoks
Vasaku vatsakese hüpertroofiat täheldatakse sageli arteriaalse hüpertensiooni, akromegaalia, feokromotsütoomi, samuti mitraal- ja aordiklapi puudulikkuse ning kaasasündinud südamedefektide korral.
7.2.1.4. Parema vatsakese hüpertroofia
Kaugelearenenud juhtudel ilmnevad EKG-l parema vatsakese hüpertroofia nähud. Hüpertroofia varases staadiumis on diagnoosimine äärmiselt keeruline.
Hüpertroofia tunnused (joonis 9):
Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (pravogramm);
Sügav S-laine juhtmetes V1 ja kõrge R-laine juhtmetes III, aVF, V1, V2;
RV6 hamba kõrgus on tavalisest väiksem;
Laiendatud QRS kompleks juhtmetes V1, V2 (kuni 0,1 s või rohkem);
Sügav S laine pliis V5 ja ka V6;
S-T segmendi nihkumine isoliinist allapoole kumerusega ülespoole paremal III, aVF, V1 ja V2;
Parema kimbu haru täielik või mittetäielik blokaad;
Nihutage üleminekutsoon vasakule.
Riis. 9. EKG parema vatsakese hüpertroofia jaoks
Parema vatsakese hüpertroofia on kõige sagedamini seotud suurenenud rõhuga kopsuvereringes kopsuhaiguste, mitraalklapi stenoosi, seina tromboosi ja kopsustenoosi ning kaasasündinud südamedefektide korral.
7.2.2. Rütmihäired
Nõrkus, õhupuudus, kiire südametegevus, sagedane ja raske hingamine, katkestused südame töös, lämbumistunne, minestamine või teadvusekaotuse episoodid võivad olla südame-veresoonkonna haigustest tingitud südame rütmihäirete ilmingud. EKG aitab kinnitada nende olemasolu ja mis kõige tähtsam - määrata nende tüüpi.
Tuleb meeles pidada, et automaatsus on südame juhtivussüsteemi rakkude ainulaadne omadus ja kõige suurem automaatsus on siinussõlmel, mis juhib rütmi.
Rütmihäireid (arütmiaid) diagnoositakse juhtudel, kui EKG-l siinusrütm puudub.
Normaalse siinusrütmi tunnused:
P-laine sagedus - vahemikus 60 kuni 90 (1 minuti kohta);
R-R intervallide identne kestus;
Positiivne P-laine kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR.
Südame rütmihäired on väga mitmekesised. Kõik arütmiad jagunevad nomotoopseks (muutused arenevad siinussõlmes endas) ja heterotoopseks. Viimasel juhul tekivad ergastavad impulsid väljaspool siinussõlme, see tähendab kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja vatsakestes (His-kimbu harudes).
Nomotoopsete arütmiate hulka kuuluvad siinusbrady ja tahhükardia ning ebaregulaarne siinusrütm. Heterotoopne – kodade virvendus ja laperdus ning muud häired. Kui arütmia esinemine on seotud erutuvuse düsfunktsiooniga, jagatakse sellised rütmihäired ekstrasüstooliks ja paroksüsmaalseks tahhükardiaks.
Arvestades EKG-s tuvastatavate arütmiatüüpide mitmekesisust, lubas autor, et lugejat arstiteaduse keerukustega mitte tüüdata, vaid määratleda põhimõisted ning kaaluda kõige olulisemaid rütmi- ja juhtivushäireid.
7.2.2.1. Siinustahhükardia
Suurenenud impulsside genereerimine siinussõlmes (üle 100 impulsi minutis).
EKG-l ilmneb see normaalse P-laine olemasolust ja R-R intervalli lühenemisest.
7.2.2.2. Siinusbradükardia
Impulsi genereerimise sagedus siinussõlmes ei ületa 60.
EKG-l ilmneb see normaalse P-laine olemasolust ja R-R intervalli pikenemisest.
Tuleb märkida, et kui kontraktsioonide sagedus on alla 30, ei ole bradükardia siinus.
Nii tahhükardia kui ka bradükardia korral ravitakse patsienti rütmihäire põhjustanud haiguse vastu.
7.2.2.3. Ebaregulaarne siinusrütm
Siinussõlmes genereeritakse impulsse ebaregulaarselt. EKG näitab normaalseid laineid ja intervalle, kuid R-R intervallide kestus erineb vähemalt 0,1 s.
Seda tüüpi arütmia võib esineda tervetel inimestel ja ei vaja ravi.
7.2.2.4. Idioventrikulaarne rütm
Heterotoopne arütmia, mille puhul südamestimulaatoriks on kas kimbu oksad või Purkinje kiud.
Äärmiselt raske patoloogia.
EKG-l haruldane rütm (st 30–40 lööki minutis), P-laine puudub, QRS-kompleksid on deformeerunud ja laienenud (kestus 0,12 s või rohkem).
Esineb ainult raske südamepatoloogia korral. Sellise häirega patsient vajab erakorralist abi ja ta tuleb koheselt hospitaliseerida südame intensiivravi osakonda.
7.2.2.5. Ekstrasüstool
Erakorraline südame kokkutõmbumine, mis on põhjustatud ühest emakavälisest impulsist. Praktilise tähtsusega on ekstrasüstolide jagunemine supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks.
Supraventrikulaarne (nimetatakse ka kodade) ekstrasüstool registreeritakse EKG-s, kui südame erakordset erutust (kontraktsiooni) põhjustav fookus asub kodades.
Ventrikulaarne ekstrasüstool registreeritakse kardiogrammil, kui ühes vatsakesest moodustub emakaväline fookus.
Ekstrasüstoolid võivad olla haruldased, sagedased (rohkem kui 10% südame kontraktsioonidest 1 minuti jooksul), paaris (bigemeny) ja rühm (rohkem kui kolm järjest).
Loetleme kodade ekstrasüstoli EKG tunnused:
P-laine kuju ja amplituud muutunud;
P-Q intervalli lühendatakse;
Enneaegselt registreeritud QRS-kompleks ei erine kuju poolest normaalsest (siinus)kompleksist;
Ekstrasüstoolile järgnev R-R intervall on tavapärasest pikem, kuid lühem kui kaks tavalist intervalli (mittetäielik kompenseeriv paus).
Kodade ekstrasüstolid esinevad sagedamini vanematel inimestel kardioskleroosi ja südame isheemiatõve taustal, kuid seda võib täheldada ka praktiliselt tervetel inimestel, näiteks kui inimene on väga mures või kogeb stressi.
Kui ekstrasüstolit märgatakse praktiliselt tervel inimesel, seisneb ravi Valocordini, Corvaloli määramises ja täieliku puhkuse tagamises.
Patsiendil ekstrasüstoli registreerimisel on vajalik ka põhihaiguse ravi ja isoptiini rühma antiarütmiliste ravimite võtmine.
Ventrikulaarse ekstrasüstoli tunnused:
P laine puudub;
Erakordne QRS kompleks on oluliselt laienenud (üle 0,12 s) ja deformeerunud;
Täielik kompenseeriv paus.
Ventrikulaarne ekstrasüstool viitab alati südamekahjustusele (südame isheemiatõbi, müokardiit, endokardiit, infarkt, ateroskleroos).
Ventrikulaarse ekstrasüstoli korral sagedusega 3–5 kontraktsiooni minutis on antiarütmiline ravi kohustuslik.
Lidokaiini manustatakse kõige sagedamini intravenoosselt, kuid võib kasutada ka teisi ravimeid. Ravi viiakse läbi hoolika EKG jälgimisega.
7.2.2.6. Paroksüsmaalne tahhükardia
Äkiline ülisagedaste kontraktsioonide rünnak, mis kestab mõnest sekundist mitme päevani. Heterotoopne südamestimulaator paikneb kas vatsakestes või supraventrikulaarselt.
Supraventrikulaarse tahhükardia korral (sel juhul moodustuvad impulsid kodades või atrioventrikulaarses sõlmes) registreeritakse EKG-s õige rütm sagedusega 180–220 kontraktsiooni minutis.
QRS komplekse ei muudeta ega laiendata.
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis võivad P-lained muuta oma kohta EKG-s, QRS-kompleksid deformeeruvad ja laienevad.
Supraventrikulaarne tahhükardia esineb Wolff-Parkinson-White sündroomi korral, harvem ägeda müokardiinfarkti korral.
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm tuvastatakse müokardiinfarkti, südame isheemiatõve ja elektrolüütide metabolismi häiretega patsientidel.
7.2.2.7. Kodade virvendus (kodade virvendus)
Supraventrikulaarsete arütmiate tüüp, mis on põhjustatud kodade asünkroonsest, koordineerimata elektrilisest aktiivsusest, millele järgneb nende kontraktiilse funktsiooni halvenemine. Impulsside vool ei toimu täielikult vatsakestesse ja need tõmbuvad ebaregulaarselt kokku.
See arütmia on üks levinumaid südame rütmihäireid.
Seda esineb enam kui 6%-l üle 60-aastastest patsientidest ja 1%-l sellest vanusest noorematest patsientidest.
Kodade virvendusarütmia tunnused:
R-R intervallid on erinevad (arütmia);
P-laineid pole;
Salvestatakse virvenduslained (need on eriti selgelt nähtavad juhtmetes II, III, V1, V2);
Elektriline vaheldumine (I-lainete erinevad amplituudid ühes juhtmes).
Kodade virvendusarütmia esineb mitraalstenoosi, türeotoksikoosi ja kardioskleroosiga ning sageli ka müokardiinfarktiga. Meditsiiniline abi on siinusrütmi taastamine. Kasutatakse prokaiinamiidi, kaaliumipreparaate ja muid antiarütmikume.
7.2.2.8. Kodade laperdus
Seda täheldatakse palju harvemini kui kodade virvendusarütmia.
Kodade laperduse korral puudub kodade normaalne erutus ja kokkutõmbumine ning täheldatakse üksikute kodade kiudude ergastamist ja kokkutõmbumist.
7.2.2.9. Ventrikulaarne fibrillatsioon
Kõige ohtlikum ja raskem rütmihäire, mis viib kiiresti vereringe lakkamiseni. Esineb müokardiinfarkti ajal, samuti erinevate kardiovaskulaarsete haiguste lõppfaasis patsientidel, kes on kliinilises surmas. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on vaja kiireloomulisi elustamismeetmeid.
Ventrikulaarse fibrillatsiooni tunnused:
Ventrikulaarse kompleksi kõigi hammaste puudumine;
Fibrillatsioonilainete registreerimine kõigis juhtmetes sagedusega 450–600 lainet 1 minuti kohta.
7.2.3. Juhtimishäired
Kardiogrammi muutusi, mis tekivad impulsi juhtivuse häire korral ergastuse ülekande aeglustumise või täieliku lakkamise näol, nimetatakse blokaadideks. Blokaadid klassifitseeritakse sõltuvalt rikkumise esinemise tasemest.
On sinoatriaalne, kodade, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad. Kõik need rühmad jagunevad veelgi. Näiteks on I, II ja III astme sinoatriaalsed blokaadid, parema ja vasaku kimbu haru blokaadid. Samuti on üksikasjalikum jaotus (vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad, parema kimbu haru mittetäielik blokaad). EKG abil registreeritud juhtivuse häiretest on praktilise tähtsusega järgmised blokaadid:
Sinoatrial III aste;
Atrioventrikulaarne I, II ja III aste;
Parema ja vasaku kimbu harude blokaad.
7.2.3.1. III astme sinoatriaalne blokaad
Juhtivushäire, mille puhul erutuse juhtimine siinussõlmest kodadesse on blokeeritud. Pealtnäha normaalsel EKG-l kaob ootamatult (blokeeritakse) järgmine kontraktsioon ehk siis kogu P-QRS-T kompleks (või 2-3 kompleksi korraga). Nende asemele salvestatakse isoliin. Patoloogiat täheldatakse südame isheemiatõve, südameinfarkti, kardioskleroosi ja mitmete ravimite (näiteks beetablokaatorite) kasutamisel. Ravi seisneb põhihaiguse ravis ning atropiini, isadriini ja sarnaste ainete kasutamises).
7.2.3.2. Atrioventrikulaarne blokaad
Ergastuse juhtivuse rikkumine siinussõlmest läbi atrioventrikulaarse ühenduse.
Atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine on esimese astme atrioventrikulaarne blokaad. EKG-s avaldub normaalse pulsisageduse korral P-Q intervalli pikenemisena (üle 0,2 s).
Teise astme atrioventrikulaarne blokaad on mittetäielik blokaad, mille puhul kõik siinussõlmest tulevad impulsid ei jõua ventrikulaarsesse müokardi.
EKG-l eristatakse kahte järgmist tüüpi blokaadi: esimene on Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) ja teine on Mobitz-2.
Mobitz-1 tüüpi blokaadi tunnused:
Pidevalt pikenev P-intervall
Esimese märgi tulemusena kaob mingis etapis pärast P-lainet QRS kompleks.
Mobitz-2 tüüpi blokaadi tunnuseks on QRS-kompleksi perioodiline kadu pikenenud P-Q intervalli taustal.
Kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad on seisund, mille korral ainsatki siinussõlmest tulevat impulssi ei kanta vatsakestesse. EKG registreerib kahte tüüpi rütme, mis ei ole omavahel seotud, vatsakeste (QRS-kompleksid) ja kodade (P-lained) töö ei ole kooskõlastatud.
Kolmanda astme blokaad esineb sageli kardioskleroosi, müokardiinfarkti ja südameglükosiidide ebaõige kasutamise korral. Seda tüüpi blokaadi esinemine patsiendil on näidustus tema kiireloomuliseks hospitaliseerimiseks kardioloogiahaiglasse. Raviks kasutatakse atropiini, efedriini ja mõnel juhul ka prednisolooni.
7.2.Z.Z. Pane haruplokid kokku
Tervel inimesel erutab siinussõlmest pärinev elektriimpulss, mis läbib His kimbu harusid, samaaegselt mõlemat vatsakest.
Kui kimbu parem või vasak haru on blokeeritud, muutub impulsside teekond ja seetõttu viibib vastava vatsakese erutus.
Võimalikud on ka kimbu haru eesmise ja tagumise haru mittetäielikud blokaadid ja nn blokaadid.
Parema kimbu haru täieliku blokaadi märgid (joonis 10):
Deformeerunud ja laienenud (üle 0,12 s) QRS kompleks;
Negatiivne T-laine juhtmetes V1 ja V2;
S-T segmendi nihkumine isoliinist;
QRS-i laiendamine ja jagamine juhtmetes V1 ja V2 RsR-i kujul.
Riis. 10. EKG parema kimbu haru täieliku blokeerimisega
Vasaku kimbu haru täieliku blokaadi märgid:
QRS kompleks on deformeerunud ja laienenud (üle 0,12 s);
S-T segmendi nihe isoliinist;
Negatiivne T-laine juhtmetes V5 ja V6;
QRS-kompleksi laiendamine ja jagamine juhtmetes V5 ja V6 RR-i kujul;
QRS-i deformatsioon ja laienemine juhtmetes V1 ja V2 rS-i kujul.
Seda tüüpi blokaadid tekivad südamekahjustuse, ägeda müokardiinfarkti, aterosklerootilise ja müokardi kardioskleroosi korral ning mitmete ravimite (südameglükosiidid, novokaiinamiid) ebaõige kasutamise korral.
Intraventrikulaarse blokaadiga patsiendid ei vaja spetsiaalset ravi. Nad paigutatakse blokaadi põhjustanud haiguse raviks haiglasse.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White'i sündroom
Seda sündroomi (WPW) kirjeldasid ülalnimetatud autorid esmakordselt 1930. aastal kui supraventrikulaarse tahhükardia vormi, mida täheldatakse noortel tervetel inimestel ("funktsionaalne kimbu blokaad").
Nüüdseks on kindlaks tehtud, et kehas on mõnikord lisaks tavapärasele impulsijuhtimise teele siinussõlmest vatsakestesse täiendavad kimbud (Kent, James ja Mahaim). Neid radu mööda jõuab erutus kiiremini südame vatsakestesse.
WPW sündroomi on mitut tüüpi. Kui erutus siseneb vasakusse vatsakesse varem, siis EKG-s registreeritakse WPW sündroomi tüüp A. B tüübi puhul jõuab erutus paremasse vatsakesse varem.
A-tüüpi WPW sündroomi tunnused:
QRS-kompleksi delta-laine on parempoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes positiivne ja vasakpoolses negatiivne (vatsakese osa enneaegse ergutamise tulemus);
Peamiste hammaste suund rindkere juhtmetes on ligikaudu sama, mis vasakpoolse kimbu haru blokaadi korral.
B-tüüpi WPW sündroomi tunnused:
lühendatud (vähem kui 0,11 s) P-Q intervall;
QRS kompleks on laienenud (üle 0,12 s) ja deformeerunud;
Parempoolsete rindkere juhtmete puhul negatiivne deltalaine, vasakpoolsete puhul positiivne;
Peamiste hammaste suund rindkere juhtmetes on ligikaudu sama, mis parempoolse kimbu haru blokaadi korral.
Võimalik on registreerida järsult lühendatud P-Q intervall deformeerimata QRS-kompleksi ja delta-laine puudumisega (Lown-Ganong-Levini sündroom).
Täiendavad kimbud on päritud. Ligikaudu 30–60% juhtudest need ei avaldu. Mõnedel inimestel võivad tekkida tahhüarütmiate paroksüsmid. Arütmia korral osutatakse arstiabi vastavalt üldreeglitele.
7.2.5. Varajane ventrikulaarne repolarisatsioon
See nähtus esineb 20% kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidest (kõige sagedamini leitakse supraventrikulaarsete südame rütmihäiretega patsientidel).
See ei ole haigus, kuid seda sündroomi kogevad südame-veresoonkonna haigustega patsiendid kannatavad 2-4 korda suurema tõenäosusega rütmi- ja juhtivushäirete all.
Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni tunnused (joonis 11) on järgmised:
ST segmendi elevatsioon;
Hiline deltalaine (sälk R-laine laskuval osal);
Suure amplituudiga hambad;
Normaalse kestuse ja amplituudiga kaheküüriline P-laine;
PR- ja QT-intervalli lühendamine;
R-laine amplituudi kiire ja järsk tõus rinnus viib.
Riis. 11. EKG varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi korral
7.2.6. Südame isheemia
Südame isheemiatõve (CHD) korral on müokardi verevarustus häiritud. Algstaadiumis ei pruugi elektrokardiogrammis muutusi olla, kuid hilisemates staadiumides on need väga märgatavad.
Müokardi düstroofia tekkega muutuvad T-laine ja müokardi difuussete muutuste tunnused.
Need sisaldavad:
R-laine vähendatud amplituud;
S-T segmendi depressioon;
Kahefaasiline, mõõdukalt laienenud ja tasane T-laine peaaegu kõigis juhtmetes.
IHD esineb erineva päritoluga müokardiidiga patsientidel, samuti müokardi düstroofiliste muutuste ja aterosklerootilise kardioskleroosiga patsientidel.
7.2.7. Stenokardia
Stenokardiahoo tekkimisel võib EKG-l tuvastada S-T segmendi nihkumist ja T-laine muutusi nendes juhtmetes, mis asuvad verevarustuse häirega piirkonna kohal (joonis 12).
Riis. 12. EKG stenokardia korral (rünnaku ajal)
Stenokardia põhjused on hüperkolesteroleemia, düslipideemia. Lisaks võivad arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, psühho-emotsionaalne ülekoormus, hirm ja rasvumine vallandada rünnaku.
Sõltuvalt sellest, milline südamelihase isheemia kiht tekib, on:
Subendokardi isheemia (isheemilise piirkonna kohal on S-T nihe allpool isoliini, T-laine on positiivne, suure amplituudiga);
Subepikardi isheemia (S-T segmendi tõus isoliinist kõrgemale, T negatiivne).
Stenokardia ilmnemisega kaasneb tüüpiline valu rinnus, mis on tavaliselt põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. See valu on oma olemuselt vajutav, kestab mitu minutit ja möödub pärast nitroglütseriini võtmist. Kui valu kestab üle 30 minuti ja nitroravimite võtmine seda ei leevenda, eeldatakse suure tõenäosusega ägedaid fookusmuutusi.
Stenokardia hädaabi hõlmab valu leevendamist ja korduvate rünnakute ennetamist.
Määratakse valuvaigistid (analgiinist promedoolini), nitroravimid (nitroglütseriin, sustak, nitrong, monocinque jne), samuti validool ja difenhüdramiin, seduxen. Vajadusel viiakse läbi hapniku sissehingamine.
7.2.8. Müokardiinfarkt
Müokardiinfarkt on südamelihase nekroosi areng pikaajaliste vereringehäirete tagajärjel müokardi isheemilises piirkonnas.
Enam kui 90% juhtudest tehakse diagnoos kindlaks EKG abil. Lisaks võimaldab kardiogramm määrata südameataki staadiumi, välja selgitada selle asukoha ja tüübi.
Südameinfarkti tingimusteta märk on patoloogilise Q-laine ilmumine EKG-le, mida iseloomustab liigne laius (üle 0,03 s) ja suurem sügavus (kolmandik R-lainest).
Võimalikud valikud: QS, QRS. Täheldatakse S-T nihet (joonis 13) ja T-laine inversiooni.
Riis. 13. EKG anterolateraalse müokardiinfarkti korral (äge staadium). Vasaku vatsakese posteroinferior osades on cicatricial muutused
Mõnikord toimub S-T nihe ilma patoloogilise Q-laine olemasoluta (väike-fokaalne müokardiinfarkt). Südameinfarkti tunnused:
Patoloogiline Q-laine juhtmetes, mis asuvad infarktipiirkonna kohal;
S-T segmendi nihkumine kaare võrra ülespoole (tõstmine) isoliini suhtes infarktipiirkonna kohal asuvates juhtmetes;
Ebakõlaline nihkumine S-T segmendi isoliini all infarktipiirkonna vastas olevates juhtmetes;
Negatiivne T-laine juhtmetes, mis asuvad infarktipiirkonna kohal.
Kui haigus areneb, muutub EKG. Seda suhet seletatakse südameataki ajal toimuvate muutuste etappidega.
Müokardiinfarkti arengus on neli etappi:
Äge;
alaäge;
Armide staadium.
Kõige ägedam staadium (joonis 14) kestab mitu tundi. Sel ajal tõuseb S-T segment EKG vastavates juhtmetes järsult, ühinedes T-lainega.
Riis. 14. EKG muutuste järjestus müokardiinfarkti ajal: 1 – Q-infarkt; 2 – mitte Q-infarkt; A – kõige ägedam staadium; B – äge staadium; B – alaäge staadium; D – armi staadium (infarktijärgne kardioskleroos)
Ägedas staadiumis moodustub nekroosi tsoon ja tekib patoloogiline Q-laine R-amplituud väheneb, S-T segment jääb kõrgele ja T-laine muutub negatiivseks. Ägeda staadiumi kestus on keskmiselt umbes 1–2 nädalat.
Infarkti alaäge staadium kestab 1–3 kuud ja seda iseloomustab nekroosikolde tsikatriaalne organiseeritus. EKG-s toimub sel ajal S-T segmendi järkjärguline naasmine isoliinile, Q-laine väheneb ja R-amplituud, vastupidi, suureneb.
T-laine jääb negatiivseks.
Armide staadium võib kesta mitu aastat. Sel ajal toimub armkoe organiseerimine. EKG-l Q laine väheneb või kaob täielikult, S-T paikneb isoliinil, negatiivne T muutub järk-järgult isoelektriliseks ja seejärel positiivseks.
Seda faasistamist nimetatakse sageli EKG loomulikuks dünaamikaks müokardiinfarkti ajal.
Südameinfarkt võib lokaliseerida südame mis tahes osas, kuid kõige sagedamini esineb see vasakus vatsakeses.
Sõltuvalt asukohast eristatakse vasaku vatsakese eesmise külgmise ja tagumise seina infarkti. Muutuste lokaliseerimine ja ulatus selgub vastavate juhtmete EKG muutuste analüüsimisel (tabel 6).
Tabel 6. Müokardiinfarkti lokaliseerimine
Suured raskused tekivad korduva infarkti diagnoosimisel, kui juba muutunud EKG-le lisanduvad uued muutused. Abiks on dünaamiline jälgimine koos lühikeste intervallidega kardiogrammi salvestamisega.
Tüüpilist südameinfarkti iseloomustab põletav, tugev valu rinnus, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist.
Samuti on südameataki ebatüüpilised vormid:
Kõhuõõne (valu südames ja maos);
Astmaatiline (südamevalu ja südame astma või kopsuturse);
arütmia (südamevalu ja rütmihäired);
Collaptoid (südamevalu ja vererõhu järsk langus koos tugeva higistamisega);
Valutu.
Südameinfarkti ravi on äärmiselt raske ülesanne. Reeglina, mida raskemaks see muutub, seda ulatuslikum on kahjustus. Samas kulgeb ühe vene zemstvo arsti tabava märkuse kohaselt mõnikord üliraske infarkti ravi ootamatult libedalt ning mõnikord annab tüsistusteta lihtne mikroinfarkt arstile impotentsuse märke.
Vältimatu abi seisneb valu leevendamises (selleks kasutatakse narkootilisi ja muid valuvaigisteid), samuti hirmude ja psühho-emotsionaalse erutuse kõrvaldamist rahustite abil, südameataki piirkonna vähendamist (hepariini abil) ja järjestikust kõrvaldamist. muud sümptomid, mis sõltuvad nende ohtlikkusest.
Infarkti saanud patsiendid saadetakse pärast statsionaarse ravi lõppu taastusravile sanatooriumi.
Viimane etapp on pikaajaline jälgimine kohalikus kliinikus.
7.2.9. Elektrolüütide tasakaaluhäiretest tingitud sündroomid
Teatud EKG muutused võimaldavad hinnata elektrolüütide sisalduse dünaamikat müokardis.
Ausalt öeldes olgu öeldud, et vere elektrolüütide taseme ja müokardi elektrolüütide sisalduse vahel ei ole alati selget korrelatsiooni.
Sellegipoolest on EKG-ga tuvastatud elektrolüütide häired arstile oluliseks abiks nii diagnostilise otsingu protsessis kui ka õige ravi valimisel.
Kõige paremini uuritud muutused EKG-s on kaaliumi ja kaltsiumi metabolismi häired (joonis 15).
Riis. 15. Elektrolüütide häirete EKG diagnostika (A. S. Vorobjov, 2003): 1 – normaalne; 2 – hüpokaleemia; 3 – hüperkaleemia; 4 – hüpokaltseemia; 5 - hüperkaltseemia
7.2.9.1. Hüperkaleemia
Hüperkaleemia tunnused:
Kõrge, terav T-laine;
Q-T intervalli lühendamine;
Vähenenud R amplituud.
Raske hüperkaleemia korral täheldatakse intraventrikulaarse juhtivuse häireid.
Hüperkaleemia esineb diabeedi (atsidoosi), kroonilise neerupuudulikkuse, lihaskoe purustamisega raskete vigastuste, neerupealiste puudulikkuse ja muude haiguste korral.
7.2.9.2. Hüpokaleemia
Hüpokaleemia tunnused:
S-T segmendi vähenemine allapoole;
Negatiivne või kahefaasiline T;
U ilmumine.
Raske hüpokaleemia korral ilmnevad kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid ning intraventrikulaarsed juhtivuse häired.
Hüpokaleemia tekib kaaliumisoolade kaotuse korral patsientidel, kellel on tugev oksendamine, kõhulahtisus, pärast diureetikumide, steroidhormoonide pikaajalist kasutamist ja mitmete endokriinsete haigustega.
Ravi seisneb kaaliumipuuduse kompenseerimises kehas.
7.2.9.3. Hüperkaltseemia
Hüperkaltseemia tunnused:
Q-T intervalli lühendamine;
S-T segmendi lühendamine;
Ventrikulaarse kompleksi laienemine;
Rütmihäired koos kaltsiumi olulise suurenemisega.
Hüperkaltseemiat täheldatakse hüperparatüreoidismi, luude hävimise kasvajate poolt, hüpervitaminoosi D ja kaaliumisoolade liigse manustamisega.
7.2.9.4. Hüpokaltseemia
Hüpokaltseemia tunnused:
QT-intervalli kestuse suurendamine;
S-T segmendi pikendamine;
Vähenenud T amplituud.
Hüpokaltseemia tekib kõrvalkilpnäärme funktsiooni vähenemisega, kroonilise neerupuudulikkusega, raske pankreatiidi ja D hüpovitaminoosiga patsientidel.
7.2.9.5. Glükosiidi mürgistus
Südameglükosiide on südamepuudulikkuse ravis juba pikka aega edukalt kasutatud. Need tööriistad on asendamatud. Nende tarbimine aitab vähendada südame löögisagedust (südame löögisagedust) ja süstoli ajal verd jõulisemalt väljutada. Selle tulemusena paranevad hemodünaamilised parameetrid ja vähenevad vereringepuudulikkuse ilmingud.
Glükosiidide üleannustamise korral ilmnevad iseloomulikud EKG tunnused (joonis 16), mis olenevalt mürgistuse raskusastmest nõuavad kas annuse kohandamist või ravimi kasutamise katkestamist. Glükosiidimürgistusega patsientidel võib tekkida iiveldus, oksendamine ja südametegevuse katkestused.
Riis. 16. EKG südameglükosiidide üleannustamise korral
Glükosiidimürgistuse nähud:
Südame löögisageduse langus;
Elektrilise süstooli lühendamine;
S-T segmendi vähenemine allapoole;
Negatiivne T-laine;
Ventrikulaarsed ekstrasüstolid.
Raske glükosiidimürgistuse korral tuleb ravimi kasutamine katkestada ning kaaliumipreparaatide, lidokaiini ja beetablokaatorite väljakirjutamine.
Prong S enamikus elektrokardiograafilistes juhtmetes on tingitud projektsioonist juhtteljele kolmas terminal (basaal) momendivektor - 0,06 s. 0,06 s vektor peegeldab tavaliselt erutuslaine levimisprotsessi vatsakestevahelise vaheseina, parema ja vasaku vatsakese basaalosades.
Joonis 3.9. EKG moodustumine jäsemejuhtmetes (a) ja rindkere juhtmetes (b) vatsakeste depolarisatsiooni lõppmomendi vektori mõjul 0,06 s.
Selle orientatsioon esi- ja horisontaaltasandil
on isegi tervetel inimestel allutatud märkimisväärsetele kõikumistele ja seega ka laine amplituudile S erinevates juhtmetes kõigub suurtes piirides. Sageli võib hammas puududa, eriti jäsemete juhtmetes.
Südame normaalses asendis on 0,06 s vektor sagedamini orienteeritud üles, paremale ja tagasi, nagu on näidatud joonisel fig. 3.9. Seetõttu sisse frontaaltasand(joonis 3.9, a) osutub see peaaegu paralleelseks juhtmete II ja aVF telgedega, projitseerituna nende juhtmete telgede negatiivsetele osadele, kus tavaliselt registreeritakse kõige tugevamad hambad S.
Nagu eespool mainitud, on plii aVR-is sügav negatiivne laine S(või QS) on põhjustatud teise keskmise momendivektori (vektor 0,04 s) projektsioonist selle juhtme teljele.
IN horisontaaltasand(joonis 3.9, b) vektor 0,06 s projitseeritakse juhtmete V, - V 6 telgede negatiivsetele osadele ja pliis U 12 see projektsioon on maksimaalne ja V 5 6 puhul on see väike. Seetõttu hamba amplituud Sb rindkere viib järk-järgult väheneb V-lt V 4-ni; juhtmetes V 5 ja V 6 hammas S on väikese amplituudiga või puudub üldse.
Seega toimub tavaliselt prekardiaalsetes juhtmetes hamba kõrguse järkjärguline (Vj-st V 4-ni) tõus. R ja hamba amplituudi vähenemine S. Plii, milles hammaste amplituudid R Ja S võrdne (tavaliselt V 3), vastab nn üleminekutsoonile, st tasapinnale, mis on risti keskmise ruumivektoriga QRS. Tervel inimesel on kompleksid QRS kajastavad üleminekutsooni, registreeritakse juhtmetes V 2, V 3 (sagedamini) või V 4 (vt joonis 3.9).
Normaalne hammaste amplituud S tavaliselt ei ületa 20 mm.
Ventrikulaarse kompleksi maksimaalne kestus ei ületa 0,10 s (tavaliselt 0,07-0,09 s).
Positiivsete amplituud ja suhe (TO) ja negatiivsed hambad (0 ja S) erinevates juhtmetes sõltuvad suuresti südame telje pöörlemisest ümber selle kolme telje: anteroposterior, piki- ja sagitaalne (vt 4. peatükk).
Südame elektrilise telje määramine. Normaalne EKG normaalse südameasendiga
Einthoven pakkus välja nurga määramise läbi kolmnurga keskpunkti tõmmatud horisontaaljoone (paralleelselt I teljega) ja elektrilise telje vahel – nurk a, et kirjeldada Aqrsi asukohta esitasandil. Ta määras horisontaaljoone vasaku otsa (I juhtme telje positiivne poolus) väärtuseks 00, parempoolsele otsale ± 180°. Ta määras keskel horisontaaljoont lõikuva risti alumine ots +90° ja ülemine ots -90°. Nüüd saate horisontaalteljele asetatud lihtsa nurga asendiga määrata nurga a. Meie toodud näites on nurk a=+40°.
Sama meetodiga saab määrata vatsakeste repolarisatsiooni (AT) elektrilise telje (keskmise vektori) asendi - nurk a. ja kodade ergutamise elektriline telg (Ar) - nurk a frontaaltasandil.
Elektrilise telje asendi saab määrata Diedi diagrammi abil. Eelnevalt arvutage I ja III juhtmete lainete amplituudi algebraline summa millimeetrites. Seejärel kantakse saadud väärtused diagrammi vastavatele külgedele. Võrgu lõikepunktid radiaalsete joontega näitavad nurga a suurust.
Sel eesmärgil kasutatakse ka R. Ya. Pismenny jt tabeleid.
Elektrilise telje paigutamist segmendis vahemikus +30° kuni +69° peetakse normaalseks. Elektrilise telje asukohta segmendis 0° kuni +29° loetakse horisontaalseks. Kui elektriline telg asub 0°-st vasakul (-1°-90° kvadrandis), kaldub see väidetavalt vasakule. Elektrilise telje asukohta segmendis vahemikus +70° kuni + 90° loetakse vertikaalseks. Nad räägivad elektrilise telje kõrvalekaldest paremale, kui see asub +90°-st paremal (koordinaadisüsteemi paremas pooles).
Normaalne EKG peegeldab siinusrütmile iseloomulikku südameosade ergastuse õiget järjestust, nende ergastuse EMF-vektorite normaalset orientatsiooni ja seega ka standardset seost lainete suuna ja amplituudi vahel erinevates juhtmetes. samuti tsüklitevaheliste ja tsüklitevaheliste intervallide normaalne kestus.
Joonisel on terve naise G., 32 aastat, EKG. Siinusrütm on õige, pulss 62 minutis. (R - R = 0,95 sek.). P - Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,38 eks. RII>R>RIII. Frontaaltasandil AQRSi asukoht=+52°. AT = +39°. QRS - T = 13°. AP = +50. P laine amplituud = 1,5 mm. PII>PI>PIII. P-laine on kahefaasiline, esimene (positiivne) faas on suurem kui teine (negatiivne).
QRS kompleks I, II, aVL tüüpi qRs. QRSIII tüüpi R, q, „ aVL ja SI, II on väikesed. R,u on laskuval põlvel kergelt sakiline. Kompleksne QRSV1-V3 tüüpi RS(rS). QRSV4_v6 tüüpi qRs. SV2=18 mm > SV3 > SV5, hammas rv1
Normaalne elektrokardiogramm
Tavaline elektrokardiogramm, olenemata juhtsüsteemist, koosneb kolmest ülespoole suunatud (positiivsest) lainest P, R ja T, kahest allapoole suunatud (negatiivsest) lainest Q ja S ning muutuvast, ülespoole suunatud U-lainest.
Lisaks eristatakse EKG-s P-Q, S-T, T-P, R-R intervalle ja kahte kompleksi - QRS ja QRST (joon. 10).
Riis. 10. Normaalse EKG lained ja intervallid
P-laine peegeldab kodade depolarisatsiooni. P-laine esimene pool vastab parema aatriumi ergastusele, teine pool - vasaku aatriumi ergastusele.
P-Q intervall vastab perioodile kodade erutuse algusest kuni vatsakeste erutuse alguseni. P-Q intervalli mõõdetakse P-laine algusest Q-laine alguseni, Q-laine puudumisel R-laine alguseni.See hõlmab kodade ergastuse kestust (P-laine ise) ja ergastuse levimise kestus peamiselt atrioventrikulaarse sõlme kaudu, kus toimub impulsi juhtivuse füsioloogiline viivitus (segment P-laine lõpust Q-laine alguseni). Impulsi läbimisel spetsiifiliselt juhtivast süsteemist tekib nii väike potentsiaalide erinevus, et keha pinnalt võetud EKG-l ei ole võimalik selle peegeldust tuvastada. P-Q intervall asub isoelektrilisel joonel, selle kestus on 0,12-0,18 s.
QRS-kompleks peegeldab ventrikulaarset depolarisatsiooni. QRS-kompleksi kestus (laius) iseloomustab intraventrikulaarset juhtivust, mis varieerub sõltuvalt südame rütmist normaalsetes piirides (tahhükardiaga väheneb, bradükardiaga suureneb). QRS kompleksi kestus on 0,06-0,09 s.
Q-laine vastab interventrikulaarse vaheseina ergastusele. Tavaliselt puudub see paremates rindkere juhtmetes. Sügav Q-laine pliis III ilmub, kui diafragma on kõrgel, kaob või väheneb sügava sissehingamise korral. Q-laine kestus ei ületa 0,03 s, selle amplituud ei ületa 1/4 R-lainest.
R-laine iseloomustab vatsakeste müokardi põhiosa ergastamist, S-laine iseloomustab vatsakeste tagumiste ülemiste osade ja vatsakestevahelise vaheseina ergastamist. R-laine kõrguse suurenemine vastab elektroodi potentsiaali suurenemisele. Sel hetkel, kui kogu elektroodiga külgnev müokard on depolariseerunud, kaob potentsiaalide erinevus ja R-laine jõuab isoelektrilise jooneni või läheb üle selle all asuvasse S-lainesse (sisemine kõrvalekalle ehk sisemine kõrvalekalle). Unipolaarsetes juhtmetes peegeldab QRS-kompleksi segment ergastuse algusest (Q-laine algusest ja selle puudumisel R-laine algusest) kuni R-laine tipuni müokardi tegelikku ergastumist antud punkt. Selle segmendi kestust nimetatakse sisemise kõrvalekalde ajaks. See aeg sõltub ergastuse leviku kiirusest ja müokardi paksusest. Tavaliselt on see parema vatsakese puhul 0,015–0,035 s ja vasaku vatsakese puhul 0,035–0,045 s. Sisemise kõrvalekalde ajavahet kasutatakse müokardi hüpertroofia, harublokaadi ja selle lokaliseerimise diagnoosimiseks.
QRS-kompleksi kirjeldamisel antakse lisaks selle koostisosade lainete amplituudile (mm) ja kestusele (s) ka nende tähetähis. Sel juhul tähistatakse väikseid hambaid väiketähtedega, suuri aga suurtähtedega (joonis 11).
Riis. 11. Kompleksi levinumad vormid ja nende tähttähistus
S-T intervall vastab täieliku depolarisatsiooni perioodile, kui potentsiaalide erinevus puudub, ja on seetõttu isoelektrilisel joonel. Normi variant võib olla standardsete juhtmete intervalli nihe 0,5–1 mm. S-T intervalli kestus varieerub suuresti sõltuvalt südame löögisagedusest.
T-laine on ventrikulaarse kompleksi viimane osa ja vastab ventrikulaarse repolarisatsiooni faasile. See on suunatud ülespoole, sellel on lame tõusev põlv, ümar ülaosa ja järsem laskuv põlv, st see on asümmeetriline. T-laine kestus on väga erinev, keskmiselt 0,12-0,16 s.
QRST kompleks (Q-T intervall) vastab ajaliselt perioodile depolarisatsiooni algusest kuni ventrikulaarse repolarisatsiooni lõpuni ja peegeldab nende elektrilist süstooli.
Q-T intervalli saab arvutada spetsiaalsete tabelite abil. QRST kompleksi kestus langeb tavaliselt peaaegu kokku mehaanilise süstooli kestusega.
Südame elektrilise süstooli iseloomustamiseks kasutatakse süstoolset indikaatorit SP - elektrilise süstooli Q-T kestuse ja südametsükli kestuse R-R suhet, väljendatuna protsentides:
Süstoolse väärtuse tõus rohkem kui 5% võrra üle normi võib olla üks südamelihase ebapiisava funktsiooni märke.
U-laine ilmub 0,04 s pärast T-lainet.See on väike ja normaalse võimenduse korral ei tuvastata seda kõigil EKG-del ning seda leidub peamiselt juhtmetes V2-V4. Selle hamba teke on ebaselge. Võib-olla peegeldab see jälgede potentsiaali müokardi suurenenud erutuvuse faasis pärast süstooli. U-laine maksimaalne amplituud on tavaliselt 2,5 mm, kestus 0,3 s.
Loetud 1181 korda
Mida näitab EKG?
Tüüpiline elektrokardiograafiline uuring hõlmab elektromagnetväljade registreerimist 12 juhtmestikus:
- standardjuhtmed (I, II, III);
- täiustatud juhtmed (aVR, aVL, aVF);
- rinnajuhtmed (V1..V6).
Iga juhe registreerib vähemalt 4 EKG kompleksi (täistsüklit). Venemaal on rihma kiiruse standard 50 mm/s (välismaal - 25 mm/s). Rihma kiirusel 50 mm/s vastab iga väike lahter, mis asub külgnevate vertikaaljoonte vahel (kaugus 1 mm), intervallile 0,02 s. Iga viies vertikaalne joon elektrokardiograafilisel lindil on paksem. Lindi püsikiirus ja paberil olev millimeetervõre võimaldavad mõõta EKG lainete ja intervallide kestust ning nende lainete amplituudi.
Kuna plii aVR telje polaarsus on vastupidine standardjuhtmete telgede polaarsusele, projitseeritakse südame EMF selle juhtme telje negatiivsele osale. Seetõttu on plii aVR-is tavaliselt P- ja T-lained negatiivsed ning QRS-kompleksi kuju on QS (harvemini rS).
Vasaku ja parema vatsakese aktivatsiooniaeg on ajavahemik vatsakeste ergutamise algusest kuni ergastuse saavutamiseni nende lihaskiudude maksimaalse arvuni. See on ajavahemik QRS-kompleksi algusest (Q- või R-laine algusest) kuni R-laine tipust isoliinile langetatud perpendikulaarini. Vasaku vatsakese aktiveerimisaeg määratakse vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes V5, V6 (norm ei ületa 0,04 s ehk 2 rakku). Parema vatsakese aktiveerimisaeg määratakse rindkere juhtmetes V1, V2 (norm on mitte rohkem kui 0,03 s ehk poolteist rakku).
EKG lained on tähistatud ladina tähtedega. Kui hamba amplituud on üle 5 mm, tähistatakse sellist hammast suure algustähega; kui alla 5 mm - väiketähed. Nagu jooniselt näha, koosneb tavaline kardiogramm järgmistest osadest:
- P laine - kodade kompleks;
- PQ intervall - ergastuse läbimise aeg läbi kodade ventrikulaarsesse müokardisse;
- QRS kompleks - ventrikulaarne kompleks;
- q laine - interventrikulaarse vaheseina vasaku poole ergastus;
- R-laine - peamine EKG laine, mis on põhjustatud vatsakeste ergutusest;
- laine s - vasaku vatsakese aluse lõplik ergastus (mittepüsiv EKG laine);
- ST segment - vastab südametsükli perioodile, mil mõlemad vatsakesed on erutatud;
- T-laine - registreeritakse ventrikulaarse repolarisatsiooni ajal;
- QT-intervall - elektriline ventrikulaarne süstool;
- u laine - selle laine kliiniline päritolu pole täpselt teada (pole alati registreeritud);
- segment TP - vatsakeste ja kodade diastool.
Sügav s laine EKG-l
Toimetanud akadeemik E. I. Chazov
I. Südame löögisageduse määramine. Südame löögisageduse määramiseks korrutatakse südametsüklite arv (RR-intervallid) 3 sekundi kohta 20-ga.
A. Südame löögisagedus< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.
1. Normaalne siinusrütm. Õige rütm pulsisagedusega 60-100 min –1. P-laine on juhtmetes I, II, aVF positiivne, aVR-is negatiivne. Igale P-lainele järgneb QRS-kompleks (AV-blokaadi puudumisel). PQ intervall 0,12 s (täiendavate juhtivusradade puudumisel).
2. Siinusbradükardia. Õige rütm. Südamerütm< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.
3. Emakaväline kodade rütm. Õige rütm. Pulss 50-100 min –1. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. PQ intervall on tavaliselt 0,12 s. Seda täheldatakse tervetel inimestel ja orgaaniliste südamekahjustustega. Tavaliselt ilmneb siinusrütmi aeglustumine (parasümpaatilise toonuse, ravimite või siinussõlme düsfunktsiooni tõttu).
4. Südamestimulaatori migratsioon. Õige või vale rütm. Südamerütm< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-sõlme rütm. Aeglane regulaarne rütm kitsaste QRS-kompleksidega (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.
6. Kiirendatud idioventrikulaarne rütm. Regulaarne või ebaregulaarne rütm laiade QRS-kompleksidega (> 0,12 s). Pulss 60-110 min –1. P-lained: puuduvad, retrograadsed (tekivad pärast QRS-kompleksi) või ei ole seotud QRS-kompleksidega (AV dissotsiatsioon). Põhjused: müokardi isheemia, seisund pärast koronaarperfusiooni taastumist, glükosiidimürgitus, mõnikord tervetel inimestel. Aeglase idioventrikulaarse rütmi korral näevad QRS-kompleksid ühesugused välja, kuid pulss on 30-40 min –1. Ravi – vt ptk. 6, lõige V.D.
B. Südame löögisagedus > 100 min–1: teatud tüüpi arütmiad – vt ka joon. 5.2.
1. Siinustahhükardia. Õige rütm. Sinus P lained on normaalse konfiguratsiooniga (nende amplituudi saab suurendada). Pulss on 100-180 min-1, noortel kuni 200 min-1. Järk-järguline algus ja lõpetamine. Põhjused: füsioloogiline reaktsioon stressile, sealhulgas emotsionaalne, valu, palavik, hüpovoleemia, arteriaalne hüpotensioon, aneemia, türeotoksikoos, müokardi isheemia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, müokardiit, kopsuemboolia, feokromotsütoom, arteriovenoossed fistulid, ravimite ja muude ravimite toime ( kofeiin, alkohol, nikotiin, katehhoolamiinid, hüdralasiin, kilpnäärmehormoonid, atropiin, aminofülliin). Tahhükardiat ei kõrvaldata unearteri siinuse massaažiga. Ravi – vt ptk. 6, lõige III.A.
2. Kodade virvendus. Rütm on "vale vale". P-lainete puudumine, ebaühtlased suure või väikese laine isoliini kõikumised. Kodade lainete sagedus on 350-600 min –1. Ravi puudumisel on vatsakeste sagedus 100-180 min –1. Põhjused: mitraaldefektid, müokardiinfarkt, türeotoksikoos, kopsuemboolia, operatsioonijärgne seisund, hüpoksia, KOK, kodade vaheseina defekt, WPW sündroom, haige siinuse sündroom, suurte alkoholiannuste tarbimine, võib täheldada ka tervetel inimestel. Kui ravi puudumisel on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus madal, võib mõelda juhtivuse häiretele. Glükosiidimürgistuse korral (kiirenenud AV-sõlme rütm ja täielik AV-blokaad) või väga kõrge pulsisageduse taustal (näiteks WPW sündroomiga) võib ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm olla õige. Ravi – vt ptk. 6, lõige IV.B.
3. Kodade laperdus. Regulaarne või ebaregulaarne rütm saehambaliste kodade lainetega (f), mis on kõige silmatorkavam juhtmetes II, III, aVF või V 1 . Rütm on sageli õige, kui AV juhtivus on vahemikus 2:1 kuni 4:1, kuid võib olla ebaregulaarne, kui AV juhtivus muutub. Kodadelainete sagedus on I tüüpi laperduse korral 250-350 min-1 ja II tüüpi laperduse korral 350-450 min-1. Põhjused: vt ptk. 6 lõige IV. AV juhtivuse 1:1 korral võib ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus ulatuda 300 min–1-ni ja hälbiva juhtivuse tõttu võib QRS kompleks laieneda. EKG sarnaneb sel juhul ventrikulaarse tahhükardiaga; Seda täheldatakse eriti sageli Ia klassi antiarütmiliste ravimite kasutamisel ilma AV juhtivuse blokaatorite samaaegse manustamiseta, samuti WPW sündroomiga. Kodade virvendus-laperdus koos erineva kujuga kaootiliste kodade lainetega on võimalik ühe aatriumi laperduse ja teise virvenduse korral. Ravi – vt ptk. 6, lõige III.G.
4. Paroksüsmaalne AV-sõlme vastastikune tahhükardia. Supraventrikulaarne tahhükardia kitsaste QRS-kompleksidega. Pulss 150-220 min –1, tavaliselt 180-200 min –1. P-laine tavaliselt kattub või järgneb kohe QRS-kompleksile (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral. Õige rütm. Pulss 150-250 min –1. RP-intervall on tavaliselt lühike, kuid seda võib pikendada aeglane retrograadne juhtivus vatsakestest kodadesse. Käivitub ja peatub ootamatult. Tavaliselt käivitavad kodade ekstrasüstolid. Põhjused: WPW sündroom, varjatud lisarajad (vt 6. peatüki lõik XI.G.2). Tavaliselt muid südamekahjustusi ei esine, kuid võimalik on kombinatsioon Ebsteini anomaalia, hüpertroofilise kardiomüopaatia või mitraalklapi prolapsiga. Sageli on efektiivne unearteri sinususe massaaž. Kodade virvendusarütmia korral patsientidel, kellel on selge lisarada, saab impulsse vatsakestesse viia äärmiselt kiiresti; QRS-kompleksid on laiad, nagu ventrikulaarse tahhükardia korral, ja rütm on vale. On vatsakeste virvendusarütmia oht. Ravi – vt ptk. 6, lõige XI.G.3.
6. Kodade tahhükardia (automaatne või vastastikune intraatriaalne). Õige rütm. Kodade rütm 100-200 min –1. Mitte-siinuslained P. RP intervall tavaliselt pikeneb, kuid 1. astme AV blokaadiga saab seda lühendada. Põhjused: ebastabiilne kodade tahhükardia on võimalik orgaaniliste südamekahjustuste puudumisel, stabiilne - müokardiinfarkti, cor pulmonale ja muude orgaaniliste südamekahjustustega. Mehhanism on emakaväline fookus või erutuslaine tagasitulek kodade sees. Moodustab 10% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Unearteri siinuse massaaž põhjustab AV juhtivuse aeglustumist, kuid ei kõrvalda arütmiat. Ravi – vt ptk. 6, lõige III.D.4.
7. Sinoatriaalne vastastikune tahhükardia. EKG – nagu siinustahhükardia puhul (vt 5. peatüki lõik II.B.1). Õige rütm. RP intervallid on pikad. Käivitub ja peatub ootamatult. Pulss 100-160 min –1. P-laine kuju on siinuslainest eristamatu. Põhjused: võib täheldada normaalselt, kuid sagedamini - südame orgaaniliste kahjustustega. Mehhanism on erutuslaine vastupidine sisenemine siinussõlme sees või sinoatriaalses tsoonis. Moodustab 5-10% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Unearteri siinuse massaaž põhjustab AV juhtivuse aeglustumist, kuid ei kõrvalda arütmiat. Ravi – vt ptk. 6, lõige III.D.3.
8. Paroksüsmaalse AV-sõlme vastastikuse tahhükardia ebatüüpiline vorm. EKG – nagu kodade tahhükardia puhul (vt 5. peatüki lõik II.B.4). QRS-kompleksid on kitsad, RP-intervallid pikad. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Ergastuslaine tagasisissepääsu ahel on AV-sõlmes. Ergastamine toimub anterograadselt mööda kiiret (beeta) intranodaalset rada ja retrograadselt mööda aeglast (alfa) rada. Diagnoos võib nõuda südame elektrofüsioloogilist testimist. Moodustab 5–10% kõigist vastastikuste AV-sõlmede tahhükardiate juhtudest (2–5% kõigist supraventrikulaarsetest tahhükardiatest). Unearteri siinuse massaaž võib paroksüsmi peatada.
9. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia aeglase retrograadse juhtivusega. EKG – nagu kodade tahhükardia puhul (vt 5. peatüki lõik II.B.4). QRS-kompleksid on kitsad, RP-intervallid pikad. P-laine on tavaliselt negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Ortodroomne supraventrikulaarne tahhükardia aeglase retrograadse juhtivusega mööda lisateed (tavaliselt tagumine lokaliseerimine). Tahhükardia on sageli püsiv. Seda võib olla raske eristada automaatsest kodade tahhükardiast ja vastastikusest kodadesisesest supraventrikulaarsest tahhükardiast. Diagnoos võib nõuda südame elektrofüsioloogilist testimist. Unearteri siinuse massaaž peatab mõnikord paroksüsmi. Ravi – vt ptk. 6, lõige XI.G.3.
10. Polütoopiline kodade tahhükardia. Vale rütm. Pulss > 100 min –1. Kolme või enama erineva konfiguratsiooniga mittesiinus-P lained. Erinevad PP, PQ ja RR intervallid. Põhjused: eakatel KOK-iga, cor pulmonale-ga, ravi aminofülliiniga, hüpoksia, südamepuudulikkus, operatsioonijärgne, sepsis, kopsuturse, suhkurtõbi. Sageli valesti diagnoositud kodade virvendusarütmia. Võib areneda kodade virvendusarütmiaks/laperduseks. Ravi – vt ptk. 6, lõige III.G.
11. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga. Ebaregulaarne rütm kodade lainete sagedusega 150-250 min –1 ja ventrikulaarsete kompleksidega 100-180 min –1. Mitte-siinuslained P. Põhjused: glükosiidimürgitus (75%), orgaaniline südamekahjustus (25%). EKG näitab tavaliselt kodade tahhükardiat koos 2. astme AV-blokaadiga (tavaliselt I tüüpi Mobitz). Unearteri siinuse massaaž põhjustab AV juhtivuse aeglustumist, kuid ei kõrvalda arütmiat.
12. Ventrikulaarne tahhükardia. Tavaliselt - õige rütm sagedusega 110-250 min –1. QRS kompleks > 0,12 s, tavaliselt > 0,14 s. ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksiga vastuolus. Põhjused: orgaaniline südamekahjustus, hüpokaleemia, hüperkaleemia, hüpoksia, atsidoos, ravimid ja muud ravimid (glükosiidimürgitus, antiarütmikumid, fenotiasiinid, tritsüklilised antidepressandid, kofeiin, alkohol, nikotiin), mitraalklapi prolaps, harvadel juhtudel - tervetel inimestel. Täheldada võib AV dissotsiatsiooni (kodade ja vatsakeste sõltumatud kokkutõmbed). Südame elektriline telg kaldub sageli vasakule ja registreeritakse drenaažikompleksid. See võib olla ebastabiilne (3 või enam QRS kompleksi, kuid paroksüsm kestab alla 30 s) või stabiilne (> 30 s), monomorfne või polümorfne. Kahesuunalist ventrikulaarset tahhükardiat (QRS-komplekside vastassuunas) täheldatakse peamiselt glükosiidimürgistuse korral. Kirjeldatud on kitsaste QRS-kompleksidega ventrikulaarset tahhükardiat (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Supraventrikulaarne tahhükardia ebanormaalse juhtivusega. Tavaliselt on rütm õige. QRS-kompleksi kestus on tavaliselt 0,12-0,14 s. AB dissotsiatsiooni ja fusiooni kompleksid puuduvad. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ei ole tüüpiline. Ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos ebanormaalse juhtivusega - vt joonis. 5.3.
14. Torsades de pointes. Tahhükardia ebaregulaarse rütmi ja laiade polümorfsete ventrikulaarsete kompleksidega; Iseloomulik on tüüpiline sinusoidne muster, kus kahe või enama ühesuunalise ventrikulaarse kompleksi rühmad asendatakse vastassuunaliste komplekside rühmadega. Seda täheldatakse QT-intervalli pikenemisega. Pulss - 150-250 min –1. Põhjused: vt ptk. 6, lõige XIII.A. Rünnakud on tavaliselt lühiajalised, kuid on oht progresseerumiseks ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Paroksüsmidele eelnevad sageli vahelduvad pikad ja lühikesed RR-tsüklid. QT-intervalli pikenemise puudumisel nimetatakse sellist ventrikulaarset tahhükardiat polümorfseks. Ravi – vt ptk. 6, lõige XIII.A.
15. Ventrikulaarne fibrillatsioon. Kaootiline ebaregulaarne rütm, QRS-kompleksid ja T-lained puuduvad. Põhjused: vt ptk. 5, lõik II.B.12. CPR puudumisel põhjustab ventrikulaarne fibrillatsioon kiiresti (4-5 minuti jooksul) surma. Ravi – vt ptk. 7 lõige IV.
16. Ebanormaalne juhtivus. Avaldub laiade QRS-kompleksidega tänu impulsside aeglasele juhtimisele kodadest vatsakestesse. Kõige sagedamini täheldatakse seda siis, kui ekstrasüstoolne erutus jõuab His-Purkinje süsteemi suhtelise tulekindluse faasis. His-Purkinje süsteemi refraktaarse perioodi kestus on pöördvõrdeline südame löögisagedusega; kui pikkade RR-intervallide taustal tekib ekstrasüstool (lühike RR-intervall) või algab supraventrikulaarne tahhükardia, siis tekib ebanormaalne juhtivus. Sel juhul toimub erutus tavaliselt mööda Tema kimbu vasakut haru ja hälbivad kompleksid näevad välja nagu Tema kimbu parema haru blokaad. Mõnikord näevad kõrvalekalduvad kompleksid välja nagu vasakpoolse kimbu blokaad.
17. EKG laiade QRS-kompleksidega tahhükardiate korral (ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos ebanormaalse juhtivusega - vt joon. 5.3). Ventrikulaarse tahhükardia kriteeriumid:
b. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule.
B. Emakaväline ja asenduskontraktsioon
1. Kodade ekstrasüstolid. Erakordne mitte-siinus-P-laine, millele järgneb normaalne või ebanormaalne QRS-kompleks. PQ intervall - 0,12-0,20 s. Varajase ekstrasüstoli PQ intervall võib ületada 0,20 s. Põhjused: esineb tervetel inimestel, väsimuse, stressi korral, suitsetajatel, kofeiini ja alkoholi mõju all, orgaanilise südamekahjustusega, cor pulmonale. Kompenseeriv paus on tavaliselt mittetäielik (pre- ja post-ekstrasüstoolsete P-lainete vaheline intervall on väiksem kui kaks korda tavalisest PP-intervallist). Ravi – vt ptk. 6, lõige III.B.
2. Blokeeritud kodade ekstrasüstolid. Erakordne mitte-siinus-P-laine, millele ei järgne QRS-kompleksi. Kodade ekstrasüstooli ei viida läbi AV-sõlme kaudu, mis on refraktaarses perioodis. Ekstrasüstoolne P-laine kattub mõnikord T-lainega ja seda on raske ära tunda; nendel juhtudel peetakse blokeeritud kodade ekstrasüstooli ekslikult sinoatriaalse blokaadi või siinussõlme seiskumiseks.
3. AV-sõlme ekstrasüstolid. Erakordne QRS-kompleks retrograadse (negatiivne juhtmetes II, III, aVF) P-lainega, mida saab registreerida enne või pärast QRS-kompleksi või asetada selle peale. QRS-kompleksi kuju on normaalne; kui seda tehakse ebanormaalselt, võib see meenutada ventrikulaarset ekstrasüstooli. Põhjused: esinevad tervetel inimestel ja orgaanilise südamekahjustuse korral. Ekstrasüstoli allikas on AV-sõlm. Kompenseeriv paus võib olla täielik või mittetäielik. Ravi – vt ptk. 6, lõige V.A.
4. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Erakordne, lai (> 0,12 s) ja deformeerunud QRS kompleks. ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksiga vastuolus. Põhjused: vt ptk. 5, lõik II.B.12. P-laine ei pruugi olla seotud ekstrasüstoolidega (AV dissotsiatsioon) või võib olla negatiivne ja järgida QRS-kompleksi (retrograadne P-laine). Kompenseeriv paus on tavaliselt täielik (intervall pre- ja post-ekstrasüstoolsete P-lainete vahel on võrdne kahekordse tavalise PP-intervalliga). Ravi – vt ptk. 6, lõige V.V.
5. AV-sõlme kontraktsioonide asendamine. Need meenutavad AV-sõlme ekstrasüstole, kuid asenduskompleksi intervall ei lühene, vaid pikeneb (vastab pulsisagedusele 35-60 min –1). Põhjused: esinevad tervetel inimestel ja orgaanilise südamekahjustuse korral. Asendusimpulsi allikaks on AV-sõlme varjatud südamestimulaator. Sageli täheldatakse, kui siinuse sagedus aeglustub parasümpaatilise toonuse, ravimite (nt südameglükosiidide) ja siinussõlme düsfunktsiooni tõttu.
6. Idioventrikulaarsete kontraktsioonide asendus. Need meenutavad ventrikulaarseid ekstrasüstole, kuid asenduskontraktsiooni eelne intervall ei lühene, vaid pikeneb (vastab pulsisagedusele 20-50 min –1). Põhjused: esinevad tervetel inimestel ja orgaanilise südamekahjustuse korral. Asendusimpulss tuleb vatsakestest. Idioventrikulaarseid asenduskontraktsioone täheldatakse tavaliselt siis, kui siinus- ja AV-sõlmede rütmid aeglustuvad.
1. Sinoatriaalne blokaad. Pikendatud PP-intervall on tavalise kordne. Põhjused: teatud ravimid (südamellükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid), hüperkaleemia, siinussõlme düsfunktsioon, müokardiinfarkt, parasümpaatilise toonuse tõus. Mõnikord täheldatakse Wenckebachi perioodilisust (PP intervalli järkjärguline lühenemine kuni järgmise tsükli kadumiseni).
2. 1. astme AV-blokaad. PQ intervall > 0,20 s. Iga P-laine vastab QRS-kompleksile. Põhjused: täheldatud tervetel inimestel, sportlastel, suurenenud parasümpaatilise toonusega, teatud ravimite (südameglükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid, propranolool, verapamiil) võtmine, reumaatiline atakk, müokardiit, kaasasündinud südamerikked (kodade vaheseina defekt, avatud arterioosjuha). Kitsaste QRS-komplekside puhul on kõige tõenäolisem blokaadi tase AV-sõlm. Kui QRS-kompleksid on laiad, on juhtivuse häired võimalikud nii AV-sõlmes kui ka His-kimbus. Ravi – vt ptk. 6, lõige VIII.A.
3. 2. astme AV-blokaad, I tüüpi Mobitz (Wenckebachi perioodilisusega). PQ intervalli pikenemine kuni QRS kompleksi kadumiseni. Põhjused: täheldatud tervetel inimestel, sportlastel, teatud ravimite võtmisel (südameglükosiidid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, klonidiin, metüüldopa, flekainiid, enkainiid, propafenoon, liitium), müokardiinfarkt (eriti madalam), reumaatiline atakk, müokardiit . Kitsaste QRS-komplekside puhul on kõige tõenäolisem blokaadi tase AV-sõlm. Kui QRS-kompleksid on laiad, on impulsside juhtivuse häired võimalikud nii AV-sõlmes kui ka His-kimbus. Ravi – vt ptk. 6, lõige VIII.B.1.
4. 2. astme AV-blokaadi tüüp Mobitz II. QRS-komplekside perioodiline kadu. PQ intervallid on samad. Põhjused: esineb peaaegu alati orgaanilise südamekahjustuse taustal. Impulsi viivitus ilmneb Tema kimbus. 2:1 AV-plokk võib olla kas Mobitz I tüüpi või Mobitz II: kitsad QRS-kompleksid on tüüpilisemad Mobitzi tüüpi AV-plokile I, laiad QRS-kompleksid on tüüpilisemad Mobitzi tüüpi AV-plokile II. Kõrge astme AV-blokaadi korral kaob kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi. Ravi – vt ptk. 6, lõik VIII.B.2.
5. Täielik AV-blokaad. Kodad ja vatsakesed erutuvad üksteisest sõltumatult. Kodade kontraktsioonide sagedus ületab vatsakeste kontraktsioonide sagedust. Samad PP-intervallid ja samad RR-intervallid, PQ-intervallid erinevad. Põhjused: täielik AV-blokaad võib olla kaasasündinud. Täieliku AV-blokaadi omandatud vorm tekib müokardiinfarkti, isoleeritud südamejuhtivussüsteemi haiguse (Lenegra tõbi), aordi defektide, teatud ravimite (südamellükosiidid, kinidiin, prokaiinamiid), endokardiidi, Lyme'i tõve, hüperkaleemia, infiltratiivsete haiguste (amüloidoos) korral. , sarkoidoos ), kollagenoos, trauma, reumaatiline atakk. Impulsside juhtivuse blokeerimine on võimalik AV-sõlme (näiteks kaasasündinud täieliku AV-blokaadiga kitsaste QRS-kompleksidega), His-kimbu või His-Purkinje süsteemi distaalsete kiudude tasemel. Ravi – vt ptk. 6, lõige VIII.B.
III. Südame elektrilise telje määramine. Südame elektrilise telje suund vastab ligikaudu vatsakeste depolarisatsiooni suurima koguvektori suunale. Südame elektrilise telje suuna määramiseks on vaja arvutada QRS kompleksi amplituudi lainete algebraline summa juhtmetes I, II ja aVF (lahutada positiivse amplituudist kompleksi negatiivse osa amplituud osa kompleksist) ja seejärel järgige tabelit. 5.1.
A. Südame elektrilise telje kõrvalekalde põhjused paremale: KOK, cor pulmonale, parema vatsakese hüpertroofia, parema kimbu blokaad, lateraalne müokardiinfarkt, vasaku kimbu haru tagumise haru blokaad, kopsuturse, dekstrokardia, WPW sündroom. See juhtub normaalselt. Sarnast pilti täheldatakse ka siis, kui elektroodid on valesti paigaldatud.
B. Südame elektrilise telje kõrvalekalde põhjused vasakule: vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad, inferiorne müokardiinfarkt, vasaku kimbu haru blokaad, vasaku vatsakese hüpertroofia, kodade vaheseina defekt, näiteks ostium primum, KOK, hüperkaleemia. See juhtub normaalselt.
B. Südame elektrilise telje järsu kõrvalekalde põhjused paremale: vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad parema vatsakese hüpertroofia taustal, vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad külgmise müokardiinfarktiga , parema vatsakese hüpertroofia, KOK.
IV. Hammaste ja intervallide analüüs. EKG intervall on intervall ühe laine algusest teise laine alguseni. EKG segment on ajavahemik ühe laine lõpust järgmise laine alguseni. Salvestuskiirusel 25 mm/s vastab iga väike lahter paberlindil 0,04 s.
A. Normaalne 12-lülitusega EKG
1. Laine P. Positiivne juhtmetes I, II, aVF, negatiivne aVR-is, võib olla negatiivne või kahefaasiline juhtmetes III, aVL, V 1, V 2.
3. QRS kompleks. Laius - 0,06-0,10 s. Väike Q-laine (laius< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segment. Tavaliselt isoliinil. Jäsemete juhtmetes on tavaliselt võimalik kuni 0,5 mm sügavus ja kuni 1 mm tõus. Prekardiaalsetes juhtmetes on ST-i tõus kuni 3 mm allapoole kumerusega võimalik (varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, vt 5. peatüki lõik IV.3.1.d).
5. Laine T. Positiivne juhtmetes I, II, V 3 -V 6. Negatiivne aVR-is, V 1. Võib olla positiivne, lame, negatiivne või kahefaasiline juhtmetes III, aVL, aVF, V 1 ja V 2. Tervetel noortel on T-laine juhtmetes V 1 -V 3 (püsiv juveniilne EKG).
6. QT-intervall. Kestus on pöördvõrdeline südame löögisagedusega; kõigub tavaliselt 0,30-0,46 s vahel. QT c = QT/ C RR, kus QT c on korrigeeritud QT intervall; Normaalne QTc on meestel 0,46 ja naistel 0,47.
Allpool on mõned tingimused, millest igaühe jaoks on näidatud iseloomulikud EKG märgid. Siiski tuleb meeles pidada, et EKG kriteeriumid ei oma 100% tundlikkust ja spetsiifilisust, mistõttu võib loetletud tunnuseid tuvastada eraldi või erinevates kombinatsioonides või üldse puududa.
1. Kõrge terav P juhtmes II: parema aatriumi laienemine. P-laine amplituud pliis II on > 2,5 mm (P pulmonale). Spetsiifilisus on vaid 50%, 1/3 juhtudest on P pulmonale põhjustatud vasaku aatriumi laienemisest. Seda täheldatakse KOK-i, kaasasündinud südamedefektide, kongestiivse südamepuudulikkuse ja koronaararterite haiguse korral.
2. Negatiivne P juht I
A. Dekstrokardia. Negatiivsed P- ja T-lained, ümberpööratud QRS-kompleks I pliis, ilma R-laine amplituudi suurenemiseta prekardiaalsetes juhtmetes. Dekstrokardia võib olla üks situs inversuse (siseorganite vastupidise paigutuse) ilmingutest või isoleeritud. Isoleeritud dekstrokardiat kombineeritakse sageli teiste kaasasündinud defektidega, sealhulgas suurte arterite korrigeeritud transpositsiooniga, kopsustenoosiga, vatsakeste ja kodade vaheseina defektidega.
b. Elektroodid pole õigesti paigaldatud. Kui vasakule käele mõeldud elektrood asetatakse paremale, siis registreeritakse negatiivsed P- ja T-lained ning ümberpööratud QRS-kompleks üleminekutsooni normaalse asukohaga rindkere juhtmetes.
3. Sügav negatiivne P juhtmes V 1: suurenenud vasak aatrium. P mitraal: pliis V 1 on P-laine lõpposa (tõusev põlv) laienenud (> 0,04 s), selle amplituud on > 1 mm, P-laine II juhtmes laieneb (> 0,12 s). Seda täheldatakse mitraal- ja aordidefektide, südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti korral. Nende märkide spetsiifilisus on üle 90%.
4. Negatiivne P-laine II pliis: ektoopiline kodade rütm. PQ intervall on tavaliselt > 0,12 s, P-laine on negatiivne juhtmetes II, III, aVF. Vaata ptk. 5 lõige II.A.3.
1. PQ intervalli pikenemine: 1. astme AV blokaad. PQ intervallid on samad ja ületavad 0,20 s (vt 5. peatüki lõik II.G.2). Kui PQ intervalli kestus varieerub, on võimalik 2. astme AV-blokaad (vt 5. peatüki lõik II.D.3).
2. PQ intervalli lühendamine
A. PQ intervalli funktsionaalne lühendamine. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. WPW sündroom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
V. AV - sõlme või alumine kodade rütm. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.
3. PQ segmendi depressioon: perikardiit. PQ segmendi depressioon kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, on kõige enam väljendunud II, III ja aVF juhtmetes. PQ segmendi depressiooni täheldatakse ka kodade infarkti korral, mis esineb 15% müokardiinfarkti juhtudest.
D. QRS kompleksi laius
A. Vasakpoolse kimbu haru eesmise haru blokaad. Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule (–30° kuni –90°). Madal R-laine ja sügav S-laine juhtmetes II, III ja aVF. Kõrged R lained I ja aVL juhtmetes. Võib salvestada väikese Q-laine. Plii aVR-is on hiline aktivatsioonilaine (R'). Iseloomulik on üleminekutsooni nihkumine südameeelsetes juhtmetes vasakule. Seda täheldatakse kaasasündinud defektide ja muude südame orgaaniliste kahjustuste korral ning mõnikord ka tervetel inimestel. Ei vaja ravi.
b. Vasakpoolse kimbu haru tagumise haru plokk. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale (> +90°). Madal R-laine ja sügav S-laine juhtmetes I ja aVL. Juhtides II, III, aVF võib registreerida väikese Q-laine. Seda täheldatakse koronaararterite haiguse korral, mõnikord ka tervetel inimestel. Esineb harva. On vaja välistada muud põhjused, mis põhjustavad südame elektrilise telje kõrvalekaldeid paremale: parema vatsakese hüpertroofia, KOK, cor pulmonale, lateraalne müokardiinfarkt, südame vertikaalne asend. Täieliku kindlustunde diagnoosi saab saavutada ainult võrreldes varasemate EKG-dega. Ei vaja ravi.
V. Vasaku kimbu haru mittetäielik blokaad. R-laine sakilisus või hilise R-laine (R’) olemasolu juhtmetes V 5, V 6. Lai S-laine juhtmetes V 1, V 2. Q-laine puudumine juhtmetes I, aVL, V 5, V 6.
d) Parema kimbu haru mittetäielik blokaad. Hiline R-laine (R’) juhtmetes V 1, V 2. Lai S-laine juhtmetes V 5, V 6.
A. Parempoolse kimbu haruplokk. Hiline R-laine juhtmetes V 1, V 2 kaldu ST-segmendi ja negatiivse T-lainega. Sügav S-laine juhtmetes I, V 5, V 6. Täheldatud orgaaniliste südamekahjustuste korral: cor pulmonale, Lenegra tõbi, pärgarteritõbi, mõnikord - normaalne. Maskeeritud parema kimbu haruplokk: QRS-kompleksi kuju juhtmes V 1 vastab parempoolse kimbu haruplokile, kuid RSR-kompleks registreeritakse juhtmetes I, aVL või V 5, V 6. Tavaliselt on selle põhjuseks vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad, vasaku vatsakese hüpertroofia ja müokardiinfarkt. Ravi – vt ptk. 6 lõige VIII.E.
b. Vasakpoolse kimbu haruplokk. Lai sakiline R-laine juhtmetes I, V 5, V 6. Sügav S- või QS-laine juhtmetes V 1, V 2. Q-laine puudumine juhtmetes I, V 5, V 6. Täheldatud vasaku vatsakese hüpertroofia, müokardiinfarkti, Lenegra tõve, koronaararterite haiguse ja mõnikord ka normaalse oleku korral. Ravi – vt ptk. 6, lõige VIII.D.
V. Parema kimbu haru ja vasakpoolse kimbu ühe haru blokaad. Kahe sidemega blokaadi ja 1. astme AV-blokaadi kombinatsiooni ei tohiks käsitleda kolmefaasilise blokaadina: PQ-intervalli pikenemine võib olla tingitud juhtivuse aeglustumisest AV-sõlmes, mitte kolmanda blokaadist. Tema kimbu haru. Ravi – vt ptk. 6, lõige VIII.G.
d) intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. QRS-kompleksi laienemine (> 0,12 s) parema või vasakpoolse kimbu blokaadi tunnuste puudumisel. Seda täheldatakse orgaaniliste südamekahjustuste, hüperkaleemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, Ia ja Ic klassi antiarütmiliste ravimite võtmise ja WPW sündroomi korral. Tavaliselt ei vaja ravi.
D. QRS kompleksi amplituud
1. Hammaste madal amplituud. QRS kompleksi amplituud< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Kõrge amplituudiga QRS kompleks
A. Vasaku vatsakese hüpertroofia
1) Cornelli kriteeriumid: (R in aVL + S in V 3) > 28 mm meestel ja > 20 mm naistel (tundlikkus 42%, spetsiifilisus 96%).
3) Sokolov-Lyoni kriteeriumid: (S V 1-s + R V 5-s või V 6-s) > 35 mm (tundlikkus 22%, spetsiifilisus 100%, kriteerium kehtib üle 40-aastastele isikutele).
4) Parema kimbu haruploki jaoks puuduvad usaldusväärsed kriteeriumid.
5) Vasakpoolse kimbu haru blokaadi korral: (S V 2-s + R V 5-s) > 45 mm (tundlikkus 86%, spetsiifilisus 100%).
3. Kõrge R-laine eesotsas V 1
A. Parema vatsakese hüpertroofia. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale; R/S 1 V 1-s ja/või R/S 1 V 6-s. Sõltuvalt pliis V 1 oleva QRS-kompleksi kujust eristatakse kolme tüüpi parema vatsakese hüpertroofiat.
1) Tüüp A. Kõrge R pliis V 1 (qR, R, rSR'), sageli ST-segmendi kaldus depressiooni ja negatiivse T-lainega Parema vatsakese hüpertroofia, tavaliselt väljendunud (koos kopsustenoosiga, pulmonaalhüpertensiooniga, Eisenmengeri sündroomiga ).
2) Tüüp B. Kompleksne tüüp RS või Rsr’ pliis V 1; täheldatud kodade vaheseina defektiga, mitraalstenoosiga.
3) Tüüp C. Kompleksne tüüp rS või rSr’ sügava S-lainega vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes (V 5, V 6). Kõige sagedamini - KOK-iga.
4. Erineva amplituudiga kompleksid: elektriline vaheldumine. QRS-kompleksi vaheldumine: erineva suuna ja amplituudiga komplekside vaheldumine. Seda täheldatakse eksudatiivse perikardiidi, müokardi isheemia, laienenud kardiomüopaatia ja muude südame orgaaniliste kahjustuste korral. Täielikud alternatiivid: P-laine, QRS-kompleksi ja T-laine vaheldumine. Tavaliselt täheldatakse perikardiidi efusiooniga, sageli südame tamponaadi taustal.
1. Müokardiinfarkt. Laius > 0,04 s (> 0,05 s juhtmes III). Amplituud > 2 mm või 25% R-laine amplituudist (50% pliis aVL, 15% juhtmetes V 4 -V 6).
2. Pseudoinfarkti kõver. Patoloogiline Q-laine müokardiinfarkti puudumisel. Põhjused: orgaanilised südamekahjustused (eriti dilatatiivne kardiomüopaatia ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, amüloidoos, müokardiit), luu- ja lihaskonna haigused, vasaku või parema vatsakese hüpertroofia, KOK, cor pulmonale, kopsuemboolia, pneumotooraks, vasaku kimbu blokaad, blokaad vasaku jala eesmine haru His kimp, WPW sündroom, kesknärvisüsteemi haigused, hüperkaltseemia, šokk, hüpoksia, pankreatiit, operatsioonid, südamevigastused.
1. Üleminekutsooni nihutamine paremale. R/S > 1 juhtmes V 1 või V 2. Esineb tavaliselt parema vatsakese hüpertroofia, tagumise müokardiinfarkti, Duchenne'i müopaatia, parema kimbu blokaadi, WPW sündroomiga.
2. Üleminekutsooni nihutamine vasakule. Üleminekutsoon nihutatakse V 5 või V 6 peale. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .
3. Deltalaine (täiendav laine ventrikulaarse kompleksi algosas): WPW sündroom. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:
A. II, III, aVF - tagumine lisarada;
b. I, aVL - vasakpoolne tee;
V. V 1 südame elektrilise telje kõrvalekaldega paremale - parempoolse eesmise vaheseina tee;
V 1 südame elektrilise telje kõrvalekaldega vasakule - paremale külgsuunas.
4. Sälk R-laine (Osborne'i laine) laskuval jäsemel. Hiline positiivne laine ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas. Täheldatud hüpotermia ajal (ravi – vt 8. peatüki lõik IX.E). Kui kehatemperatuur langeb, suureneb Osborne'i laine amplituud.
1. ST segmendi elevatsioon
A. Müokardi kahjustus. Mitmetes juhtmetes - ST-segmendi tõus kumerusega ülespoole üleminekuga T-lainele.Retsiprooksetes juhtmetes - ST-segmendi depressioon. Sageli registreeritakse Q laine Muutused on dünaamilised; T-laine muutub negatiivseks enne ST-segmendi naasmist algtasemele.
b. Perikardiit. ST segmendi tõus paljudes juhtmetes (I-III, aVF, V 3 -V 6). ST depressiooni puudumine vastastikustes juhtmetes (va aVR). Q-laine puudumine PQ segmendi depressioon. Muutused on dünaamilised; T-laine muutub negatiivseks pärast ST-segmendi naasmist algtasemele.
V. Vasaku vatsakese aneurüsm. ST-segmendi elevatsioon, tavaliselt sügava Q-laine või ventrikulaarse kompleksi vormiga - QS-tüüp. ST-segmendi ja T-laine muutused on püsivad.
d) Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom. ST segmendi tõstmine kumera allapoole üleminekuga konkordantsele T lainele Sälk R laine laskuval põlvel Lai sümmeetriline T laine Muutused ST segmendis ja T laines on püsivad. Normi variant.
d) ST-segmendi tõusu muud põhjused. Hüperkaleemia, äge cor pulmonale, müokardiit, südamekasvajad.
2. ST segmendi depressioon
A. Müokardi isheemia. Horisontaalne või allapoole suunatud ST depressioon.
b. Repolarisatsioonihäire. ST-segmendi kaldus depressioon kumerusega ülespoole (vasaku vatsakese hüpertroofiaga). Negatiivne T laine Muutused on rohkem väljendunud juhtmetes V 5, V 6, I, aVL.
V. Glükosiidi mürgistus. ST segmendi künakujuline depressioon. Kahefaasiline või negatiivne T-laine Muutused on rohkem väljendunud vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes.
d) Mittespetsiifilised muutused ST segmendis. Tavapäraselt täheldatud mitraalklapi prolapsi, teatud ravimite (südameglükosiidid, diureetikumid, psühhotroopsed ravimid) võtmisega, elektrolüütide häirete, müokardi isheemia, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofia, kimbu harude blokaadi, WPW sündroomi, tahhükardia, hüperventilatsiooni, pankreatiidi, šokiga.
1. Kõrge T-laine T-laine amplituud > 6 mm jäsemete juhtmetes; rindkeres > 10-12 mm (meestel) ja > 8 mm naistel. Tavaliselt täheldatakse seda hüperkaleemia, müokardi isheemia, müokardiinfarkti esimestel tundidel, vasaku vatsakese hüpertroofia, kesknärvisüsteemi kahjustuste, aneemia korral.
2. Sügav negatiivne T-laine Lai, sügav negatiivne T-laine registreeritakse kesknärvisüsteemi kahjustustega, eriti subarahnoidse hemorraagiaga. Kitsas sügav negatiivne T-laine - südame isheemiatõvega, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofiaga.
3. Mittespetsiifilised muutused T-laines Lamenenud või kergelt ümberpööratud T-laine Tavapäraselt täheldatud teatud ravimite võtmisel elektrolüütide häirete, hüperventilatsiooni, pankreatiidi, müokardi isheemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, kimbu blokaadiga. Püsiv juveniilset tüüpi EKG: negatiivne T-laine juhtmetes V 1 -V 3 noortel.
1. QT-intervalli pikenemine. QT c > 0,46 meestel ja > 0,47 naistel; (QT c = QT/ Ts RR).
A. Kaasasündinud QT-intervalli pikenemine: Romano-Wardi sündroom (kuulmiskahjustuseta), Jervel-Lange-Nielseni sündroom (kurtusega).
b. QT-intervalli omandatud pikenemine: teatud ravimite (kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, amiodaroon, sotalool, fenotiasiinid, tritsüklilised antidepressandid, liitium) võtmine, hüpokaleemia, hüpomagneseemia, raske bradüarütmia, müokardiit, mitraalklapi prolaps, müokardiit, madal, hüpotüreoidne isheemia - kalorsusega vedela valgu dieedid.
2. QT-intervalli lühendamine. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.
1. U-laine amplituudi suurenemine U-laine amplituud on > 1,5 mm. Seda täheldatakse hüpokaleemia, bradükardia, hüpotermia, vasaku vatsakese hüpertroofia ja teatud ravimite (südamellükosiidid, kinidiin, amiodaroon, isoprenaliin) võtmisega.
2. Negatiivne U-laine Täheldatud müokardi isheemia ja vasaku vatsakese hüpertroofiaga.
V. Isheemia ja müokardiinfarkt
A. Müokardi isheemia EKG-l avaldub tavaliselt ST-segmendi depressioonina (horisontaalne või allapoole langev) ja T-laine muutustena (sümmeetrilised, ümberpööratud, kõrge tipuga või pseudonormaalsed T-lained). Pseudornormaliseerimine on ümberpööratud T-laine muutmine normaalseks. Samuti võib täheldada mittespetsiifilisi ST-segmendi ja T-laine muutusi (kerge ST-segmendi depressioon, lame või veidi ümberpööratud T-laine).
1. Müokardiinfarkti dünaamika
A. Minutid-tunnid. T-laine amplituudi suurenemist (T-laine tipp) täheldatakse tavaliselt esimese 30 minuti jooksul. ST segmendi tõus mitmes juhtmes. ST-segmendi depressioon vastastikustes juhtmetes - näiteks ST-segmendi depressioon juhtmetes V 1-V 4 madalama müokardiinfarktiga; ST depressioon II, III juhtmetes, aVF eesmise müokardiinfarkti korral. Mõnikord täheldatakse ümberpööratud T-lainet.
b. Tunnid-päevad. ST-segment läheneb isoliinile. R-laine väheneb või kaob. Ilmub Q-laine, T-laine pööratakse ümber.
V. Nädalad-aastad. T-laine normaliseerumine.Q-lained tavaliselt säilivad, kuid aasta möödudes pärast müokardiinfarkti 30% juhtudest patoloogilisi Q-laineid ei tuvastata.
2. Müokardiinfarkt patoloogiliste Q-lainetega ja ilma patoloogiliste Q-laineteta Patoloogiliste Q-lainete ilmnemine korreleerub nõrgalt transmuraalse kahjustuse esinemisega. Seetõttu on parem rääkida mitte transmuraalsest ja mitte-transmuraalsest müokardiinfarktist, vaid patoloogiliste Q-lainetega ja ilma patoloogiliste Q-laineteta müokardiinfarktist.
4. Müokardiinfarkti diagnoosimine vasaku kimbu haru blokaadiga. Müokardiinfarkti neli kriteeriumi:
A. ST-segmendi dünaamika müokardiinfarkti esimese 2-5 päeva jooksul;
b. ST segmendi elevatsioon (> 2 mm kooskõlas QRS kompleksiga või > 7 mm vastuolus QRS kompleksiga);
V. patoloogilised Q-lained juhtmetes I, aVL, V 6 või III, aVF;
d) sälk S-laine tõusvas harus juhtmetes V 3 või V 4 (Cabrera märk).
Nende kriteeriumide tundlikkus on madal (Cardiology Clinics 1987;5:393).
5. EKG - mõnede müokardiinfarkti tüsistuste diagnoosimine
A. Perikardiit. ST segmendi tõus ja PQ segmendi langus paljudes juhtmetes (vt 5. peatüki lõik IV.3.1.b).
b. Vasaku vatsakese aneurüsm. ST-segmendi pikaajaline (> 6 nädalat) tõus juhtmetes, milles registreeritakse patoloogilised Q-lained (vt 5. peatüki lõik IV.3.1.c).
V. Juhtimishäired. Vasaku kimbu haru eesmise haru blokaad, vasaku kimbu haru tagumise haru blokaad, vasaku kimbu haru täielik blokaad, parema kimbu haru blokaad, 2. astme AV-blokaad ja täielik AV-blokaad.
A. Hüpokaleemia. PQ intervalli pikenemine. QRS-kompleksi laienemine (harv). Väljendunud U-laine, lamendatud ümberpööratud T-laine, ST-segmendi depressioon, QT-intervalli kerge pikenemine.
1. Mahe (5,5-6,5 mekv/l). Kõrge tipuga sümmeetriline T-laine, QT-intervalli lühenemine.
2. Mõõdukas (6,5-8,0 mEq/l). P-laine amplituud väheneb; PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laienemine, R-laine amplituudi vähenemine ST segmendi depressioon või tõus. Ventrikulaarne ekstrasüstool.
3. Raske (9-11 mekv/l). P-laine puudumine QRS-kompleksi laienemine (kuni sinusoidsete kompleksideni). Aeglane või kiirenenud idioventrikulaarne rütm, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool.
B. Hüpokaltseemia. QT-intervalli pikenemine (ST segmendi pikenemise tõttu).
D. Hüperkaltseemia. QT-intervalli lühenemine (ST segmendi lühenemise tõttu).
VII. Ravimite mõju
1. Terapeutiline toime. PQ intervalli pikenemine. ST-segmendi kaldus depressioon, QT-intervalli lühenemine, T-laine muutused (lamendunud, ümberpööratud, kahefaasiline), väljendunud U-laine Südame löögisageduse langus kodade virvendusarütmiaga.
2. Mürgine toime. Ventrikulaarne ekstrasüstool, AV-blokaad, kodade tahhükardia koos AV-blokaadiga, kiirenenud AV-sõlme rütm, sinoatriaalne blokaad, ventrikulaarne tahhükardia, kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne virvendus.
1. Terapeutiline toime. PQ intervalli kerge pikenemine. QT-intervalli pikenemine, ST-segmendi depressioon, T-laine lamestumine või ümberpööramine, väljendunud U-laine.
2. Mürgine toime. QRS kompleksi laiendamine. QT-intervalli märgatav pikenemine. AV-blokaad, ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia, torsades de pointes, siinusbradükardia, sinoatriaalne blokaad.
B. Antiarütmikumid, klass Ic. PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laiendamine. QT-intervalli pikenemine.
G. Amiodaroon. PQ intervalli pikenemine. QRS kompleksi laiendamine. QT-intervalli pikenemine, väljendunud U-laine Siinusbradükardia.
VIII. Valitud südamehaigused
A. Laienenud kardiomüopaatia. Vasaku aatriumi, mõnikord parema aatriumi suurenemise nähud. Lainete madal amplituud, pseudoinfarkti kõver, vasakpoolse kimbu haru blokaad, vasaku kimbu haru eesmine haru. Mittespetsiifilised muutused ST segmendis ja T-laines Ventrikulaarne ekstrasüstool, kodade virvendus.
B. Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Vasaku aatriumi, mõnikord parema aatriumi suurenemise märgid. Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, patoloogilised Q-lained, pseudoinfarkti kõver. Mittespetsiifilised muutused ST-segmendis ja T-laines Vasaku vatsakese apikaalse hüpertroofiaga - hiiglaslikud negatiivsed T-lained vasakpoolsetes prekordiaalsetes juhtmetes. Supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed rütmihäired.
B. Südame amüloidoos. Lainete madal amplituud, pseudoinfarkti kõver. Kodade virvendus, AV-blokaad, ventrikulaarsed arütmiad, siinussõlme düsfunktsioon.
D. Duchenne'i müopaatia. PQ intervalli lühendamine. Kõrge R laine juhtmetes V 1, V 2; sügav Q-laine juhtmetes V 5, V 6. Siinustahhükardia, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia.
D. Mitraalstenoos. Vasaku aatriumi laienemise märgid. Täheldatakse parema vatsakese hüpertroofiat ja südame elektrilise telje kõrvalekallet paremale. Sageli - kodade virvendus.
E. Mitraalklapi prolaps. T-lained on lamedad või negatiivsed, eriti pliis III; ST-segmendi depressioon, QT-intervalli kerge pikenemine. Ventrikulaarne ja kodade ekstrasüstool, supraventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia, mõnikord kodade virvendus.
G. Perikardiit. PQ segmendi depressioon, eriti juhtmetes II, aVF, V 2 -V 6. ST-segmendi difuusne tõus kumerusega ülespoole juhtmetes I, II, aVF, V 3 -V 6. Mõnikord - ST-segmendi depressioon pliis aVR (harvadel juhtudel - juhtmetes aVL, V 1, V 2). Siinustahhükardia, kodade rütmihäired. EKG muutused läbivad 4 etappi:
1. ST segmendi elevatsioon, normaalne T-laine;
2. ST-segment laskub isoliinile, T-laine amplituud väheneb;
3. ST segment isoliinil, T-laine ümberpööratud;
4. ST segment isoliinil, T-laine on normaalne.
H. Suur perikardi efusioon. Madal laine amplituud, QRS-kompleksi vaheldumine. Patognoomiline märk on täielikud elektrilised alternatiivid (P, QRS, T).
I. Dekstrokardia. P-laine on pliis I negatiivne. QRS kompleks on ümberpööratud pliis I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
K. Kodade vaheseina defekt. Parema aatriumi suurenemise märgid, harvem - vasak; PQ intervalli pikenemine. RSR’ juhtis V 1; südame elektriline telg kaldub paremale ostium secundum tüüpi defektiga, vasakule - ostium primum tüüpi defektiga. Pööratud T-laine juhtmetes V 1, V 2. Mõnikord kodade virvendus.
L. Kopsuarteri stenoos. Parema aatriumi suurenemise märgid. Parema vatsakese hüpertroofia kõrge R-lainega juhtmetes V 1, V 2; südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale. Pööratud T-laine juhtmetes V 1, V 2.
M. Haige siinuse sündroom. Siinusbradükardia, sinoatriaalne blokaad, AV-blokaad, siinuse seiskumine, bradükardia-tahhükardia sündroom, supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus/laperdus, ventrikulaarne tahhükardia.
A. KOK. Parema aatriumi suurenemise märgid. Südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, üleminekutsooni nihkumine paremale, parema vatsakese hüpertroofia tunnused, lainete madal amplituud; EKG tüüp S I -S II -S III. T-laine inversioon juhtmetes V 1, V 2. Siinustahhükardia, AV-sõlme rütm, juhtivuse häired, sh AV-blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, kimbu harude blokaad.
B. TELA. S I -Q III -T III sündroom, parema vatsakese ülekoormuse tunnused, parema kimbu haru mööduv täielik või mittetäielik blokaad, südame elektrilise telje nihkumine paremale. T-laine inversioon juhtmetes V 1, V 2; mittespetsiifilised muutused ST segmendis ja T-laines Siinustahhükardia, mõnikord kodade rütmihäired.
B. Subarahnoidaalne hemorraagia ja muud kesknärvisüsteemi kahjustused. Mõnikord - patoloogiline Q-laine Kõrge lai positiivne või sügav negatiivne T-laine, ST-segmendi tõus või depressioon, väljendunud U-laine, QT-intervalli väljendunud pikenemine. Siinusbradükardia, siinustahhükardia, AV-sõlme rütm, ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.
G. Hüpotüreoidism. PQ intervalli pikenemine. QRS-kompleksi madal amplituud. Lamendatud T-laine Siinusbradükardia.
D. CRF. ST-segmendi pikenemine (hüpokaltseemia tõttu), kõrged sümmeetrilised T-lained (hüperkaleemia tõttu).
E. Hüpotermia. PQ intervalli pikenemine. Sälk QRS-kompleksi viimases osas (Osborne'i laine – vt 5. peatüki lõik IV.G.4). QT-intervalli pikenemine, T-laine inversioon Siinusbradükardia, kodade virvendus, AV-sõlme rütm, ventrikulaarne tahhükardia.
X. EX. Südamestimulaatorite põhitüüpe kirjeldab kolmetäheline kood: esimene täht näitab, millist südamekambrit stimuleeritakse (A - Aatrium, V - Ventricle, D - Dual - nii aatrium kui ka vatsake), teine täht näitab aktiivsust. mille kambrit tajutakse (A, V või D), näitab kolmas täht tajutavale tegevusele reageerimise tüüpi (I - inhibeerimine - blokeerimine, T - käivitamine - käivitamine, D - Dual - mõlemad). Seega VVI-režiimis paiknevad nii stimuleeriv kui ka sensorelektroodid vatsakeses ning spontaanse vatsakese aktiivsuse ilmnemisel blokeeritakse selle stimulatsioon. DDD-režiimis asuvad kaks elektroodi (stimuleerivad ja tundlikud) nii aatriumis kui ka vatsakeses. Vastuse tüüp D tähendab, et kodade spontaanse aktiivsuse ilmnemisel blokeeritakse selle stimulatsioon ja pärast programmeeritud ajavahemikku (AV-intervall) antakse vatsakesele stiimul; spontaanse vatsakeste aktiivsuse ilmnemisel blokeeritakse vatsakeste stimulatsioon ja kodade stimulatsioon algab pärast programmeeritud VA intervalli. Tüüpilised ühekambrilised südamestimulaatori režiimid on VVI ja AAI. Kahekambrilise südamestimulaatori tüüpilised režiimid on DVI ja DDD. Neljas täht R (Rate-adaptive) tähendab, et südamestimulaator on võimeline suurendama stimulatsiooni sagedust vastuseks muutustele füüsilises aktiivsuses või koormusest sõltuvates füsioloogilistes parameetrites (nt QT-intervall, temperatuur).
A. EKG tõlgendamise üldpõhimõtted
1. Hinnake rütmi olemust (oma rütm koos stimulaatori perioodilise aktiveerimisega või pealesurutud).
2. Määrake, millist kambrit (kambrid) stimuleeritakse.
3. Määrake, millise(te) kambri(te) aktiivsust stimulaator tajub.
4. Määrake programmeeritud südamestimulaatori intervallid (VA, VV, AV intervallid) kodade (A) ja ventrikulaarse (V) stimulatsiooni artefaktide põhjal.
5. Määrake südamestimulaatori režiim. Tuleb meeles pidada, et ühekambrilise südamestimulaatori EKG tunnused ei välista elektroodide olemasolu kahes kambris: seega võib vatsakeste stimuleeritud kontraktsioone täheldada nii ühekambrilises kui ka kahekambrilises südamestimulaatoris. vatsakeste stimulatsioon järgneb teatud intervalliga pärast P-lainet (DDD režiim) .
6. Kõrvaldage kehtestamise ja tuvastamise rikkumised:
A. pealesurumishäired: on stimulatsiooniartefakte, millele ei järgne vastava kambri depolarisatsioonikompleksid;
b. tuvastamise häired: kodade või vatsakeste depolarisatsiooni normaalseks tuvastamiseks tuleb stimulatsiooni artefakte blokeerida.
B. Eraldi südamestimulaatori režiimid
1.AAI. Kui loomuliku rütmi sagedus muutub väiksemaks kui programmeeritud südamestimulaatori sagedus, käivitatakse kodade stimulatsioon konstantse AA intervalliga. Kodade spontaanse depolarisatsiooni (ja selle normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur. Kui spontaanne kodade depolarisatsioon ei kordu pärast määratud AA-intervalli, käivitatakse kodade stimulatsioon.
2. VVI. Ventrikulaarse spontaanse depolarisatsiooni (ja selle normaalse tuvastamise) korral lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur. Kui pärast etteantud VV intervalli spontaanne vatsakeste depolarisatsioon ei kordu, alustatakse vatsakeste stimulatsiooni; vastasel juhul lähtestatakse ajaloendur uuesti ja kogu tsükkel algab otsast. Adaptiivsete VVIR-stimulaatorite korral suureneb rütmisagedus füüsilise aktiivsuse suurenedes (kuni etteantud südame löögisageduse ülempiirini).
3. DDD. Kui sisemine sagedus langeb alla programmeeritud südamestimulaatori sageduse, käivitatakse kodade (A) ja vatsakeste (V) stimulatsioon A- ja V-impulsside (AV-intervall) ning V-impulsi ja sellele järgneva A-impulsi (VA-intervall) vahel. . Kui toimub spontaanne või indutseeritud vatsakeste depolarisatsioon (ja selle normaalne tuvastamine), lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur ja VA intervall hakkab lugema. Kui selle intervalli jooksul toimub spontaanne kodade depolarisatsioon, blokeeritakse kodade stimulatsioon; vastasel juhul väljastatakse kodade impulss. Kui toimub spontaanne või indutseeritud kodade depolarisatsioon (ja selle normaalne tuvastamine), lähtestatakse südamestimulaatori ajaloendur ja AV-intervall hakkab loendama. Kui selle intervalli jooksul toimub vatsakeste spontaanne depolarisatsioon, blokeeritakse vatsakeste stimulatsioon; vastasel juhul väljastatakse ventrikulaarne impulss.
B. Südamestimulaatori düsfunktsioon ja arütmiad
1. Kehtestamise rikkumine. Stimulatsiooniartefaktile ei järgne depolarisatsioonikompleksi, kuigi müokard ei ole tulekindlas staadiumis. Põhjused: stimuleeriva elektroodi nihkumine, südame perforatsioon, stimulatsiooniläve tõus (müokardiinfarktiga, flekainiidi võtmisega, hüperkaleemiaga), elektroodi kahjustus või selle isolatsiooni rikkumine, impulsi genereerimise häired (pärast defibrillatsiooni või ammendumise tõttu). toiteallikas), samuti valesti seadistatud südamestimulaatori parameetrid.
2. Avastamise rike. Südamestimulaatori ajaloendurit ei lähtestata, kui toimub vastava kambri enda või pealesunnitud depolarisatsioon, mis põhjustab vale rütmi ilmnemist (kehtestatud rütm asetseb iseenesest). Põhjused: tajutava signaali madal amplituud (eriti ventrikulaarse ekstrasüstoli korral), südamestimulaatori valesti seadistatud tundlikkus, samuti ülaltoodud põhjused (vt 5. peatüki lõik X.B.1). Sageli piisab südamestimulaatori tundlikkuse ümberprogrammeerimisest.
3. Südamestimulaatori ülitundlikkus. Eeldataval ajahetkel (pärast vastava intervalli möödumist) stimulatsiooni ei toimu. T-laineid (P-lained, müopotentsiaalid) tõlgendatakse valesti R-lainetena ja südamestimulaatori taimer lähtestatakse. Kui T-laine tuvastatakse valesti, alustatakse VA intervalli loendamist sellest. Sel juhul tuleb tuvastamise tundlikkus või tulekindel periood ümber programmeerida. Samuti saate määrata VA intervalli T-lainelt alustama.
4. Blokeerimine müopotentsiaalide poolt. Käe liigutustest tulenevaid müopotentsiaale võidakse valesti tõlgendada kui müokardi potentsiaale ja blokeerida stimulatsiooni. Sel juhul muutuvad pealesurutud komplekside vahelised intervallid erinevaks ja rütm muutub valeks. Kõige sagedamini tekivad sellised häired unipolaarsete südamestimulaatorite kasutamisel.
5. Ringikujuline tahhükardia. Kehtestatud rütm südamestimulaatori maksimaalse sagedusega. Tekib siis, kui kodade elektrood tajub pärast vatsakeste stimulatsiooni retrograadset kodade ergastust ja käivitab ventrikulaarse stimulatsiooni. See on tüüpiline kodade ergastuse tuvastamisega kahekambrilise südamestimulaatori jaoks. Sellistel juhtudel võib piisata tuvastamise tulekindla perioodi pikendamisest.
6. Kodade tahhükardiast põhjustatud tahhükardia. Kehtestatud rütm südamestimulaatori maksimaalse sagedusega. Seda täheldatakse kodade tahhükardia (näiteks kodade virvendusarütmia) korral kahekambrilise südamestimulaatoriga patsientidel. Südamestimulaator tajub sagedast kodade depolarisatsiooni ja käivitab ventrikulaarse stimulatsiooni. Sellistel juhtudel lülituvad nad VVI-režiimi ja kõrvaldavad arütmia.
Sellest väljaandest saate teada: kuidas saate elektrokardiogrammil ära tunda südame vasaku vatsakese hüpertroofia. Usaldusväärsed märgid, mis näitavad südame vasaku vatsakese hüpertroofiat. Väljaande sisu Elektrokardiograafia ilmus üsna kaua aega tagasi ja võimaldab kindlaks teha üsna palju kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, sealhulgas südame vasaku vatsakese hüpertroofiat. See haigus võib olla normaalne (näiteks kui inimene on elukutseline sportlane), kuid sageli on see patoloogiline seisund, mis kaasneb paljude südamehaigustega. Vasaku vatsakese, millel on hüpertroofia, seinad on paksenenud, mõõtmed on suurenenud, sellel puudub normaalne struktuurne struktuur, see pumpab halvasti verd ja seetõttu on verevarustus halb. Kõik need märgid on elektrokardiogrammil näha ja mida rohkem nad on, seda rohkem need ilmingud ka elektrokardiogrammis kajastuvad. Selles väljaandes saate teada mitte ainult elektrokardiogrammi normaalseid parameetreid, vaid saate seda võrrelda ka vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiogrammiga. Siit leiate ka märke, mis peegeldavad täielikult elektrokardiogrammi hüpertroofiat.
Elektrokardiogrammi võrdlevad omadused normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes
Elektrokardiogramm on südamest tekkivate ja sealt väljuvate bioelektriliste potentsiaalide graafiline salvestamine. See on erinevate komplekside, hammaste ja intervallide kogum, mida korratakse korrapäraste ajavahemike järel. Üks selline kompleks peegeldab üht südamelihase kontraktsiooni.Iga kompleks järgib üksteist kindlas järjestuses:
- Sirge horisontaalne joon hambakomplekside vahel tähistab aega, mil süda on rahuolekus ilma kokkutõmbumiseta.
- P-laine on kompleksi esimene, moodustub kahe kodade ergastuse tõttu ja on suunatud ülespoole. See on kõige selgemalt nähtav teises juhtjoones. Tavaliselt on selle kestus 0,1 s ja amplituud ei tohiks olla suurem kui 2,5 mm.
- PQ-intervall on P-laine algusest Q-laine alguseni.See on aeg, mil erutus liigub läbi kodade ja atrioventrikulaarse ristmiku vatsakese müokardini. Tavaliselt on intervall 0,12-0,18.
- QRS kompleks näitab vatsakeste erutust. Tavaliselt on kompleksi laius 0,06-0,08 s. Amplituud standardjuhtmetes peaks olema üle viie millimeetri ja rindkere juhtmetes üle kaheksa millimeetri, kuid rinnajuhtmetes ei tohiks see ületada 2,5 cm.
- Q-laine – registreerib interventrikulaarse vaheseina vasaku poole ergastuse. Hamba laius ei tohiks olla suurem kui 0,03 s.
- R-laine näitab vatsakeste ergutamist. Rindkere juhtmetes suureneb laine amplituud juhtmetest V1 kuni V4.
- S-laine määrab vasaku vatsakese lõpliku ergastuse. Hamba laius ei tohiks olla suurem kui 0,03 s. Suurim amplituud saavutatakse juhtmetes V1 ja V2.
- ST segment - näitab perioodi, mil mõlemad vatsakesed on erutatud. Tavaliselt on see isoliinil, kuid see võib olla selle kohal või all. Tavaliselt võib segment asuda isoliinist 1,5–2 mm kõrgemal.
- T-laine määrab vatsakeste repolarisatsiooni (relaksatsiooni). Tavaliselt on laine positiivne, selle kestus on 0,1-0,25 s. Puudub tõsine diagnostiline surve.
- QT-intervall - registreerib ventrikulaarse süstoli, tavaliselt on kestus 0,35-0,44 s.
Elektrokardiogrammi registreerimisel asetatakse bioelektrilisi impulsse registreerivad elektroodid kõikidele jäsemetele ja teatud punktidesse rinnale. See on oluline selleks, et teada saada, kuidas elektriimpulss liigub läbi südame iga osa. 1. Standardjuhtmed (elektroodid asetatakse jäsemetele):
- Mina – esiteks, asetatud paremale käele.
- II – teine, asetatakse vasakule jalale.
- III – kolmas, asetatakse vasakule käele.
2. Rindkere juhtmed (elektroodid rinnal):
- V1, V2, V3 – näitab südame parema poole seisundit;
- V4 – näitab tipu olekut;
- V5, V6 – näitab südame vasaku poole seisukorda.
Vasaku vatsakese hüpertroofia astme hindamiseks peate analüüsima:
- S, R, T lained ja ST segment;
- Otsige muudatusi esimeses juhtmes, samuti juhtmetes AVL, V5, V6.
Hambad ja segmendid | Vasaku vatsakese hüpertroofia näitajad | Norm |
---|---|---|
R-laine standardjuhtmetes | Kõrgeim esikohal 1 ja juhtiv AVL | Kõrgeim II ja AVF, alati terav |
R-laine südamelihase juhtmetes | Kõrgeim juhib V5 ja V6 | Kõrgeim V3, V4 |
T-laine vasakpoolsetes positsioonides (esimeses esikohas ja viib AVL, V5, V6) | Kahe küüruga, kahefaasiline, allapoole suunatud südame vasakpoolses asendis; kõrged ülespoole suunatud südameeelsetes juhtmetes V1, V2 | Kõigis juhtmetes ülespoole suunatud |
ST segment vasakpoolsetes juhtmetes | Asub horisontaalsest isoliinist allpool rindkere juhtmetes V5, V6. | Vastab horisontaaljoonele kõigis asendites |
S laine | R vastand - väikseim I, AVL, V5, V6 ja sügavaim III, AVF, V1, V2 | Seda väljendatakse maksimaalselt teises ja V3 juhtmetes, kus see on peaaegu võrdne R-ga |
Usaldusväärsed vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused
Need sisaldavad:
- Muutused südame elektrilises teljel;
- Suurenenud QRS amplituud ja kestus juhtmetes V5 ja V6;
- ST-segmendi ja T-laine kuju muutus;
- S laine muutus;
- Südamelihase juhtivus on häiritud;
- Juhtivus piki vasakpoolset kimbu haru on häiritud ja selle täielik või mittetäielik blokaad on võimalik.
Südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule kui vasaku vatsakese hüpertroofia märk
Kui vasak vatsake on laienenud, see tähendab, et tal on hüpertroofia, võib see muuta südame asukohta rinnus. Selle piirid liiguvad vasakule, andes südamele horisontaalsema asendi. Südame elektrilise telje määramisel saavad nad täpselt teada, kuidas impulsid kogu südames levivad. Südame elektriline telg langeb kokku anatoomilise teljega. Vasaku vatsakese hüpertroofia korral ilmneb järgmine:- kõrge R laine pliis 1 ja pliis AVL;
- sügav S-laine pliis 3 ja pliis AVF;
- üleminekutsooni nihkumine rindkere juhtmetest V3 kuni V4 või V2;
- R-lained laienevad.
Suur R-laine südameeelsetes juhtmetes V5, V6
Elektrokardiogrammi uurides märkab arst koheselt, kui prekardiaalsetes juhtmetes V5, V6 on R-lained oluliselt kõrgemad ja palju laiemad kui teistes juhtmetes. See näitab selgelt vasaku vatsakese hüpertroofiat.Negatiivsed, kahefaasilised või topeltküüruga T-lained
Tavaliselt muutub T-laine prekardiaalsetes juhtmetes V5, V6, mis näitab ka vasaku vatsakese hüpertroofia olemasolu:- allapoole suunatud (negatiivne);
- võib koosneda kahest ülespoole suunatud poolest (kahe küüruga);
- üks pool võib olla ülespoole ja teine allapoole, see tähendab kahefaasiline hammas;
- hammas on suunatud ülespoole, eriti rindkeres viib V1, V2
S-T segmendi nihutamine üles või alla
Vasaku vatsakese hüpertroofia korral ei pruugi ST-segment asuda horisontaalsel isoliinil, vaid võib olla sellest veidi üle 1-2 mm või isoliinist allpool. See viitab ka vasaku vatsakese seina paksenemisele. Kui see nihe on üle 2 mm, deformeerunud kaare kujul, näitab see tõsiseid muutusi südamelihases - krooniline südame isheemiatõbi või müokardiinfarkt. Rindkere juhtmetes V5, V6 on ST-segment suunatud allapoole ja rindkere juhtmetes V1, V2 on see suunatud ülespoole.Deformeerunud S laine
Vasaku vatsakese hüpertroofia korral on S-laine suunatud maksimaalselt allapoole kolmandas juhtmes, plii AVF, rindkere viib V1, V2. Laine on kergelt väljendunud esimeses edus, viib AVL, rind viib V5, V6.Peate mõistma, et muutused ühes kõigist näitajatest ei saa olla vasaku vatsakese hüpertroofia täpse diagnoosi seadmise kriteeriumiks. Kuna see patoloogia peab mõjutama kõiki loetletud hambaid ja segmente.
Prong- kõvera tõus isoliinist kõrgemale (positiivne hammas) või kõvera laskumine isoliinist alla (negatiivne hammas).
Intervall- kaugus sekundites ühe laine algusest teise laine alguseni (välja arvatud QT-intervall).
Segment- isoliini kaugus ühe hamba otsast külgneva hamba alguseni.
HAMMAS P- moodustub kahe kodade ergutamise tulemusena. See hakkab registreerima kohe pärast impulsi lahkumist siinussõlmest. P-laine amplituud on tavaliselt suurim II etapis. juhtima. Tavaliselt on P kestus kuni 0,1 s, amplituud ei tohiks ületada 2,5 mm. Plii aVR-is on laine alati negatiivne.
INTERVAL PQ- P-laine algusest Q-laine alguseni.See vastab ergastuse kulgemise ajale läbi kodade ja AV-ühenduse vatsakese müokardini. See varieerub sõltuvalt südame löögisagedusest, patsiendi vanusest ja kehakaalust. Tavaliselt on PQ intervall 0,12–0,18 (kuni 0,2 s). Seega sisaldab PQ intervall P-lainet ja PQ segmenti.
MACRUZI INDEKS : see on P-laine kestuse ja PQ segmendi kestuse suhe. Tavaliselt -1,1 - 1,6. See indeks aitab diagnoosida kodade hüpertroofiat.
QRS kompleks- ventrikulaarne kompleks. Tavaliselt on see EKG suurim kõrvalekalle. QRS-kompleksi laius on tavaliselt 0,06–0,08 s ja see näitab erutuse intraventrikulaarse juhtivuse kestust. Vanusega QRS kompleksi laius. QRS-kompleksi lainete amplituud on tavaliselt erinev. Tavaliselt peaks QRS-kompleksi amplituud vähemalt ühes standardjuhtmetes või jäsemete juhtmetes ületama 5 mm ja prekardiaalsetes juhtmetes - 8 mm. Täiskasvanute üheski rindkerejuhtmes ei tohiks QRS-kompleksi amplituud ületada 2,5 mm.
Q laine- QRS-kompleksi esialgne laine. see registreeritakse interventrikulaarse vaheseina vasaku poole ergastamisel. Isegi väikese amplituudiga q-laine registreerimine juhtmetes V1-V3 on patoloogia.Tavaliselt ei tohiks q-laine laius ületada 0,03 s ja selle amplituud igas juhtmes peaks olema väiksem kui 1/4 järgmise laine amplituudist. R-laine selles juhtmestikus.
R laine- tavaliselt EKG põhilaine. Seda põhjustab vatsakeste ergastus ning selle amplituud standardsetes ja jäsemejuhtmetes sõltub südame elektrilise telje asendist. Elektrilise telje normaalasendiga ja RII>RI>RIII. R-laine võib plii aVR-is puududa. Rindkere juhtmetes peaks R-laine amplituud tõusma V1-lt V4-le.
S laine- peamiselt vasaku vatsakese põhja terminaalse ergastuse tõttu. Tavaliselt võib see hammas puududa, eriti jäsemejuhtmetes. Rinnajuhtmetes on S-laine suurim amplituud juhtmetes V1 ja V2. Laius S ei tohiks mingil juhul ületada 0,03 s.
ST segment - vastab sellele südametsükli perioodile, mil mõlemad vatsakesed on täielikult erutusega kaetud. Punkt, kus QRS-kompleks lõpeb, on tähistatud kui ST-ristmik või punkt J. ST-segment läheb otse T-lainesse. ST-segment paikneb tavaliselt isoliinil, kuid võib olla veidi kõrgenenud või alla surutud. Tavaliselt võib ST-segment asuda isegi 1,5–2 mm isoliinist kõrgemal. Tervetel inimestel on see kombineeritud järgneva kõrge positiivse T-lainega ja sellel on nõgus kuju. Juhtudel, kui ST-segment ei asu isoliinil, kirjeldatakse selle kuju nõgusa, kumera või horisontaalsena. Selle segmendi kestus ei oma erilist diagnostilist tähtsust ja seda tavaliselt ei määrata.
T laine. Salvestatud ventrikulaarse repolarisatsiooni ajal. See on EKG kõige labiilseim laine. T-laine on tavaliselt positiivne. Tavaliselt ei ole T-laine sakiline. T-laine on tavaliselt positiivne nendes juhtmetes, kus QRS-kompleksi esindab peamiselt R-laine, pliis aVR peaks T alati olema negatiivne. Selle laine kestus on 0,1–0,25 s, kuid sellel ei ole palju diagnostilist väärtust. Tavaliselt ei ületa amplituud 8 mm. Tavaliselt on TV1 tingimata kõrgem kui TV6.
QT intervall. See on vatsakeste elektriline süstool. QT intervall on aeg sekundites QRS kompleksi algusest kuni T-laine lõpuni Sõltub soost, vanusest ja pulsisagedusest. Tavaliselt on QT-intervalli kestus 0,35–0,44 s. QT on kindla rütmi sageduse konstant meeste ja naiste jaoks eraldi.
On olemas spetsiaalsed tabelid, mis esitavad elektrilise ventrikulaarse süstooli standardid teatud soo ja rütmi sageduse jaoks.
U laine. Väike positiivne laine, mis aeg-ajalt registreeritakse pärast T-lainet. See on kõige paremini nähtav paremates südamelihase juhtmetes, eriti harvaesineva rütmi korral. Kliiniliselt oluline on suurenenud amplituudiga (U> T) väljendunud U-laine olemasolu, mis peaaegu alati viitab hüpokaleemiale. Alati tuleks arvestada sellega, et terved inimesed. ja südamehaiguste puhul. U-lainet ei pruugita salvestada.
TR segment- vastab vatsakeste ja kodade diastolile, mille ajal ei toimu südame elektrilist aktiivsust. Tavaliselt asub see segment isoliinil.