Diabeedi insipiduse kliinilised ja laboratoorsed tunnused. Diabeet insipidus: sümptomid, diagnoos ja ravi
Diabeet insipidus, mida muidu nimetatakse diabeediks, on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vedeliku reabsorptsiooni rikkumine neerudes, mille tagajärjel uriin ei ole piisavalt kontsentreeritud ja seetõttu eritub see väga suurtes kogustes lahjendatud kujul. Selle taustal tekib patsientidel pidev janutunne, mis viitab märkimisväärsele vedelikukaotusele organismis. Kui keha vedelikukaotust väljastpoolt piisavalt ei kompenseerita, tekib dehüdratsioon.
Diabeet insipidus tekib hüpotalamuse poolt toodetava antidiureetilise hormooni vasopressiini tootmise defekti või neerukoe tundlikkuse vähenemise tagajärjel selle mõjude suhtes. Diabeet insipidus kuulub haruldaste endokriinsete patoloogiate rühma, mis 20% juhtudest areneb tüsistusena pärast ajuoperatsiooni. Meditsiinistatistika kohaselt ei ole haiguse areng seotud patsientide soo ja vanusega, vaid seda registreeritakse sagedamini 20-40-aastastel inimestel.
Diabeedi insipiduse klassifikatsioon
Sõltuvalt häirete esinemise tasemest eristatakse kahte tüüpi diabeedi insipidus:
1. Tsentraalne või hüpotalamuse insipidus diabeet- tekib antidiureetilise hormooni moodustumise või vabanemise rikkumise tagajärjel. See omakorda jaguneb idiopaatiline diabeet insipidus, mis põhineb pärilikul patoloogial, mida iseloomustab antidiureetilise hormooni vähene tootmine ja sümptomaatiline diabeet insipidus, mis võib tekkida teiste haiguste taustal, näiteks vigastuste ja aju kasvajaprotsesside, ajukelme nakkusliku põletiku jne korral.
2. Nefrogeenne või renaalne diabeet insipidus- tekib neerukoe vähenenud tundlikkuse tõttu vasopressiini toimele. Seda tüüpi diabeedi insipidus on palju vähem levinud. Sel juhul täheldatakse kas nefronite halvemat struktuuri või neerukoe retseptorite vasopressiiniresistentsust. Seda tüüpi diabeedi insipidus võib olla kaasasündinud või tekkida ravimist põhjustatud neerurakkude kahjustuse tõttu.
Ka mitmed autorid tõstavad esile rasedusdiabeet insipidus raseduse ajal, mille areng on seotud vasopressiini hävitava spetsiaalse platsentaensüümi aktiivsuse suurenemisega. Väikesed lapsed võivad areneda funktsionaalne diabeet insipidus, mis on seotud uriini kontsentratsiooni mehhanismi ebaküpsusega neerudes. Lisaks areneb diureetikumide rühma kuuluvate ravimite kasutamise taustal iatrogeenne diabeet insipidus.
Endokrinoloogid eristavad ka primaarne polüdipsia diabeedi insipidus’e ühe vormina, mis väljendub patoloogilise janutundena (hüpotalamuse janukeskuse kahjustuste või kasvajaprotsessidega) või sundjoomise soovina (koos neurooside, psühhooside ja skisofreeniaga). Samal ajal on suurenenud vedelikutarbimise tõttu vasopressiini füsioloogiline tootmine pärsitud ja tekib diabeedi insipiduse kliiniline pilt.
Kliinilise pildi põhjal klassifitseeritakse diabeet insipidus ka raskusastme järgi ilma ravimitega korrigeerimata:
- kerge aste haigust iseloomustab igapäevane uriinieritus vahemikus 6-8 liitrit;
Kell keskmine aste patoloogia, eritunud uriini kogus päevas on 8-14 liitrit;
Sest raske Tüüpiline päevane eritunud uriini kogus on üle 14 liitri.
Perioodil, mil haigust korrigeeritakse ravimitega, eristatakse selle kulgemises kolme etappi:
1. hüvitamise etapp, mida iseloomustab janu sümptomite puudumine ja eritunud uriini mahu suurenemine;
2. subkompenseeriv etapp- perioodilise janu ja polüuuria esinemisega.
3. dekompensatsiooni etapp, mida iseloomustab pidev janutunne ja polüuuria isegi ravi ajal.
Diabeet insipidus – põhjused ja tekkemehhanism
Tsentraalset tüüpi diabeet insipidus võib areneda kaasasündinud geneetiliste defektide ja ajupatoloogiate tagajärjel. Tsentraalset tüüpi omandatud suhkurtõbi areneb välja kasvajaprotsesside tõttu ajus, samuti metastaaside tõttu, mis tulenevad kasvajakahjustusest teistes elundites, pärast vigastusi ja aju mõjutavaid nakkushaigusi. Lisaks võib haigus areneda veresoonte häirete tagajärjel ajukoe isheemia ja hüpoksia ajal. Idiopaatiline diabeet insipidus tekib antidiureetilist hormooni tootvate rakkude antikehade spontaanse ilmumisega, samas kui hüpotalamuse orgaanilisi kahjustusi ei tuvastata.
Nefrogeenne diabeet insipidus võib olla ka kaasasündinud ja omandatud. Seda tüüpi diabeedi insipiduse kaasasündinud vormid arenevad koos Wolframi sündroomi ja vasopressiinile reageerivate retseptorite geneetiliste defektidega. Neerudiabeedi insipiduse omandatud vormid võivad areneda kroonilise neerupuudulikkuse, neeru amüloidoosi, kaltsiumi ja kaaliumi ainevahetusprotsesside häiretega organismis ning mürgistuse korral liitiumi sisaldavate ravimitega.
Diabeedi insipiduse sümptomid
Diabeedi insipiduse kaks kõige ilmekamat sümptomit on: polüuuria( päevase normi ületav uriini eritumine) ja polüdipsia( suures koguses vedeliku joomine). Insipidusdiabeediga patsientidel võib päevas eritunud uriini kogus sõltuvalt haiguse tõsidusest varieeruda vahemikus 4-30 liitrit. Samal ajal on uriin praktiliselt värvitu, madala tihedusega ja praktiliselt ei sisalda soola ja muid komponente. Vastupandamatu janutunde tõttu tarbivad diabeeti põdevad patsiendid palju vedelikku. Patsientide poolt tarbitava vedeliku kogus võib olla vahemikus 3 kuni 18 liitrit päevas. Nii üks kui ka teine märk hõlmavad unehäireid, neuroose, suurenenud väsimust ja emotsionaalset tasakaalutust.
Diabeet insipidus lastel Kõige sagedamini väljendub see voodimärgamises, millega kaasneb hiljem kasvu hilinemine ja puberteet. Aja jooksul tekivad kuseteede organites struktuursed muutused, mis väljenduvad neeruvaagna, kusejuhade ja põie laienemises. Märkimisväärse koguse vedeliku tarbimise tõttu kannatab ka magu, kuna selle seinad ja ka ümbritsevad kuded on üle venitatud, mis põhjustab mao väljalangemist, sapiteede talitlushäireid ja kroonilist ärritunud soole sündroomi.
Diabeedi insipidusega patsientide uurimisel ilmneb naha ja limaskestade liigne kuivus. Patsiendid kaebavad halva isu, äkilise kaalukaotuse, peavalude, oksendamise ja hüpotensiooni üle. Üks diabeedi insipiduse sümptomeid naistel on menstruaaltsükli häired. Diabeet insipidust meestel iseloomustab vähenenud seksuaalfunktsioon.
Diabeedi insipiduse oht on dehüdratsiooni tekkimise võimalus, mis võib põhjustada püsivaid neuroloogilisi häireid. Sarnane tüsistus tekib, kui vedelik. uriiniga kadunud ei ole väljastpoolt piisavalt täiendatud.
Milliste kriteeriumide alusel diagnoositakse diabeet insipidus?
Diagnoosi panemine tüüpilise diabeedi insipiduse käigus on üsna lihtne. See põhineb kustutamatul janul ja suurenenud igapäevasel uriinikogusel, mis ületab 3 liitrit päevas. Laboratoorsetes analüüsides on olulised kriteeriumid vereplasma hüperosmolaarsus ning naatriumi ja kaltsiumi taseme tõus koos kaaliumisisalduse vähenemisega. Uriini uurimisel selgub ka selle hüperosmolaarsus ja madal tihedus.
Diabeedi insipiduse diagnoosimise esimene etapp on suunatud madala tihedusega polüuuria (suurenenud uriinikoguse) olemasolu kinnitamisele. Tavaliselt ületab diabeedi insipidus uriinieritus 40 ml kehakaalu kilogrammi kohta, kui uriini suhteline tihedus on alla 1005 g/l. Kui selline uriinieritus tuvastatakse, viiakse läbi diagnoosimise teine etapp, mis seisneb kuiva söömisega testi tegemises. Kuivsöömise test klassikalises versioonis Robertsoni järgi hõlmab vedelike võtmisest keeldumist (täielikku) ja (eelistatavalt) keeldumist söömisest testi esimese 8 tunni jooksul. Enne vedeliku ja toidu piiramise alustamist määratakse patsiendi vere ja uriini osmolaalsus, vere naatriumisisaldus, uriinieritus, kehakaal ja vererõhu tase. Pärast patsiendi toidu- ja veevarustuse peatamist tuleb seda analüüside komplekti korrata iga 1-2 tunni järel, olenevalt patsiendi enesetundest. Analüüs lõpetatakse, kui patsient on uuringu käigus kaotanud üle 3-5% oma kehakaalust, patsiendi seisund halveneb, naatriumi ja vere osmolaalsuse tase tõuseb ning saadakse uriini osmolaalsusega üle 300 mOsm/L. . Stabiilse seisundiga patsientidel võib sellist analüüsi teha ambulatoorselt ning patsient ei tohi juua nii kaua, kui ta tervisele vastavalt vastu peab. Kui vedeliku piiramise käigus saadakse uriiniproov, mille osmolaalsus on 650 mOsm/L, võib diabeedi insipiduse diagnoosi välistada.
Kuivtoidu testi läbiviimine insipidusdiabeedi põdevatel patsientidel ei too kaasa uriini osmolaalsuse ja selles sisalduvate ainete kontsentratsiooni olulist suurenemist. Testi ajal kogevad suhkurtõvega patsiendid iiveldust ja oksendamist, krampe, agitatsiooni ja vedelikukaotuse tõttu tekkivat dehüdratsioonist tingitud peavalu. Temperatuur võib tõusta.
Diabeedi insipidusdiagnoosi kinnitusel tehakse desmopressiini test - despopressiini manustamine tsentraalse suhkurtõvega patsientidel põhjustab uriinihulga vähenemist, kuid neerude insipidushaigusega patsientidel uriini maht ei vähene.
Diabeedi diferentsiaaldiagnostika jaoks määratakse tühja kõhuga võetava vere glükoosisisaldus. Diabeedi insipiduse tekke põhjuse selgitamiseks tehakse röntgenuuring ning silmaarsti ja neuropsühhiaatri läbivaatus. Kui kahtlustatakse ruumi hõivavaid kahjustusi ajus, tehakse magnetresonantstomograafia. Diabeedi insipiduse neeruvorm diagnoositakse ultraheli ja neerude kompuutertomograafia abil. Kahtluse korral pöörduge nefroloogi poole ja tehke neeru biopsia.
Kuidas ravida diabeeti insipidust?
Pärast diagnoosi panemist ja insipidusdiabeedi vormi tuvastamist alustatakse ravi selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega, s.o. eemaldada kasvajad, kõrvaldada traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed, ravida põhihaigusi jne.
Antidiureetilise hormooni asendamiseks kõigi diabeedi insipiduse vormide jaoks on välja kirjutatud selle sünteetiline analoog desmopressiin, mida manustatakse suu kaudu ninna tilgutades. Tsentraalne diabeet insipidus hõlmab kloorpropamiidi, karbamasepiini ja teiste vasopressiini tootmist stimuleerivate ravimite kasutamist.
Teraapia lahutamatu osa on vee-soola tasakaalu normaliseerimise meetmed, mis hõlmavad suures koguses soolalahuste infusiooni. Uriini eritumise vähendamiseks on ette nähtud hüpotiasiid.
Dieet diabeedi insipiduse jaoks hõlmab neerude koormuse vähendamist, seetõttu hõlmab see toiduaineid, mis sisaldavad minimaalselt valku ning piisavas koguses rasvu ja süsivesikuid. Insipidus-diabeeti põdevatel patsientidel on soovitatav süüa sageli poolitatud toidukordi, sealhulgas palju köögivilju ja puuvilju. Janu kustutamiseks on eelistatav kasutada vee asemel mahlasid, kompotte ja puuviljajooke.
Diabeedi insipiduse idiopaatiline vorm ei kujuta ohtu elule, kuid täieliku paranemise juhud on äärmiselt haruldased. Gestatsiooniline ja iatrogeenne diabeet insipidus on oma olemuselt mööduvamad ja lõppevad enamasti täieliku paranemisega. Asendusravi nõuetekohane kasutamine võimaldab patsientidel säilitada oma töövõime. Diabeedi üks ebasoodsamaid prognostilisi vorme on neerude diabeet insipidus lastel.
Analüüsid Peterburis
Diagnostilise protsessi üks olulisemaid etappe on laboratoorsete uuringute läbiviimine. Kõige sagedamini tehakse patsientidele vere- ja uriinianalüüse, kuid sageli tehakse laboratoorseid uuringuid ka muude bioloogiliste materjalide kohta.
Konsultatsioon endokrinoloogiga
Loode-endokrinoloogiakeskuse spetsialistid diagnoosivad ja ravivad endokriinsüsteemi haigusi. Keskuse endokrinoloogid lähtuvad oma töös Euroopa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsiooni soovitustest. Kaasaegsed diagnostika- ja ravitehnoloogiad tagavad optimaalsed ravitulemused.
Tsentraalne diabeet insipidus (DI) (diabeet insipidus) on tõsine haigus, mida iseloomustab neerude võimetus vett tagasi imada ja uriini kontsentreerida, mis põhineb vasopressiini sekretsiooni või sünteesi defektil ning väljendub tugevas janus ja uriini eritumises. suures koguses lahjendatud uriini. ND levimus elanikkonnas (0,004–0,01%) on mitu korda madalam kui suhkurtõbi (2–5%), kuid siiski on patsientide arv üsna märkimisväärne ja Venemaal on see ligikaudu 21,5 tuhat inimest. Ülemaailmne trend on tsentraalse DI levimuse suurenemise suunas, mis on seletatav operatsioonide ja ajuvigastuste arvu kasvuga.
Mõiste "diabeet" (kreeka keelest. diabaino- läbima) tõi Aretaeus Kapadookiast I sajandil sisse. n. e. Aretaeus sai kuulsaks erinevate haiguste üksikasjalike kliiniliste kirjeldustega, mis on võrreldavad ainult Hippokratese omadega. Ta kirjutas: „Diabeet on kohutav kannatus... liha ja jäsemete lahustamine uriinis. Patsiendid vabastavad vett pidevalt pideva joana, justkui läbi avatud veetorude; ...janu on kustutamatu, vedeliku tarbimine on ülemäärane ega vasta veel suuremast diabeedist tingitud tohutule uriinikogusele. Miski ei takista neil vedelikku joomast ja urineerimast. Kui nad lühiajaliselt keelduvad vedelikest, kuivab nende suu, nahk ja limaskestad kuivavad. Patsiendid iiveldavad, ärrituvad ja surevad lühikese aja jooksul. Alles 1794. aastal leiutas saksa arst Johann Frank glükosuuria määramiseks pärmimeetodi, mille alusel jagas diabeedi suhkurtõveks ja suhkurtõveks. Tema nimekaim Alfred Frank seostas 1912. aastal ND-d neurohüpofüüsi kahjustusega, kirjeldades kuulihaavaga patsienti, kelle röntgenikiirgus näitas, et sella turcica tagumisse ossa oli jäänud kuul. Teine kinnitus sellele seosele pärineb Maurice Simmondsilt, kes jälgis rinnavähi ja tsentraalse ND-ga naist, kellel lahkamisel avastati tuumori metastaas sella turcica piirkonnas koos hüpofüüsi tagumise sagara hävimisega. ja terve eesmine sagar.
ND on heterogeenne ja ühendab mitmeid erineva etioloogiaga haigusi, mida iseloomustab hüpotooniline polüuuria.
ND rühma haigused:
- Keskne(hüpotalamus, hüpofüüs): vasopressiini süntees, transport või osmoreguleeritud sekretsioon.
- Neerud(nefrogeenne, vasopressiiniresistentne): neeruresistentsus vasopressiini toime suhtes.
- Primaarne polüdipsia:
Psühhogeenne - kompulsiivne vedeliku tarbimine;
Dipsogeenne – alandab osmoretseptorite janu läve.
- Progestatsiooniline: raseduse ajal; endogeense vasopressiini suurenenud hävitamine platsenta ensüümi arginiinaminopeptidaasi poolt.
- Funktsionaalne: alla üheaastastel lastel; 5. tüüpi fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemine, mis põhjustab vasopressiini retseptori kiiret deaktiveerumist.
- Iatrogeenne: arstide soovitused juua rohkem vedelikku, diureetikumide kontrollimatu kasutamine, vasopressiini toimet häirivate ravimite (demeklotsükliin, liitiumravimid, karbamasepiin) võtmine.
Kliinilises praktikas on tavaliselt kolm peamist DI tüüpi: tsentraalne DI, nefrogeenne DI ja primaarne polüdipsia.
Vasopressiin ehk antidiureetiline hormoon on inimorganismis tähtsaim vee ja elektrolüütide ainevahetuse regulaator, mille ülesanne on säilitada osmootset homöostaasi ja ringleva vedeliku mahtu. Vasopressiin sünteesitakse neuronite rakukehades, mis moodustavad hüpotalamuse supraoptilisi ja paraventrikulaarseid tuumasid; see seondub kandjavalguga neurofüsiiniga. Graanulite kujul olev vasopressiini-neurofüsiini kompleks transporditakse neurohüpofüüsi ja keskmise eminentsi aksonite terminaalsetesse pikendustesse, kus see akumuleerub. Tsentraalse ND avaldumiseks on vaja neurohüpofüüsi sekretoorset võimet vähendada 85%.
Inimestel saavutatakse normaalse veetasakaalu säilitamine kolme komponendi koosmõjul: vasopressiin, janu ja neerufunktsioon. Vasopressiini sekretsioon neurohüpofüüsist on väga range kontrolli all. Väikesed muutused vere elektrolüütide kontsentratsioonis (plasma osmolaalsus) reguleerivad vasopressiini vabanemist. Plasma osmolaalsuse suurenemine viitab tavaliselt rakuvälise vedeliku kadumisele, stimuleerides vasopressiini sekretsiooni ja vastupidi – plasma osmolaalsuse vähenemine pärsib selle vabanemist süsteemsesse vereringesse. Seejärel toimib vasopressiin peamisele sihtorganile – neerudele. Hormoon seondub oma V2 retseptoritega, mis asuvad kogumiskanalite põhirakkude basaalmembraanil ja aktiveerib adenülaattsüklaasi süsteemi, mis lõpuks viib 2. tüüpi "veekanali" valkude, akvaporiinide-2 "liitumiseni" apikaalne rakumembraan ja vedeliku vool nefroni luumenist kogumiskanalite rakkudesse osmootse gradiendi suunas. Kogumiskanali rakkudest liigub vesi läbi basaalmembraani akvaporiinid 3 ja 4 neerude interstitsiumi ja lõpuks vereringesse.
Kliiniliselt on ND (välja arvatud primaarne polüdipsia) keha raske dehüdratsiooni seisund, mis väljendub vere kontsentratsioonis koos hematokriti taseme ja plasmas lahustunud ainete, peamiselt naatriumi, kontsentratsiooni suurenemisega. igat tüüpi eksogeense sekretsiooni vähenemine (higistamine ja süljeeritus, seedetrakti sekretsioon). Süstoolne vererõhk (BP) võib olla normaalne või veidi madal, iseloomulik diastoolse vererõhu tõus. ND-le on iseloomulik madala soola- ja süsivesikute sisaldusega külmade/jäiste jookide eelistamine. Sageli ei saa patsient isegi läbivaatuse ajal veepudeliga lahku minna.
Diferentsiaaldiagnoos põhineb neljal põhietapil. Esimene on hüpotoonilise polüuuria olemasolu kinnitamine. Teine on polüdipsia-polüuuria kõige levinumate põhjuste väljajätmine. Kolmandas etapis viiakse läbi dehüdratsioonitest ja test desmopressiiniga, et eraldada kolm peamist ND tüüpi; neljandas etapis otsitakse aktiivselt põhjuseid ( ).
Polüuuria on defineeritud kui uriinieritus suurem kui 2 l/m2/päevas või ligikaudu 40 ml/kg/päevas vanematel lastel ja täiskasvanutel. Kõigepealt on vaja kinnitada polüuuria olemasolu vastavalt ülalkirjeldatud kriteeriumidele, näiteks tellida igapäevase uriini kogumine, uriinianalüüs Zimnitski järgi. Patsientidel joodud vedeliku/eritunud uriini kogus jääb tavaliselt vahemikku 3 kuni 20 liitrit. Mõned autorid peavad üle 20 liitri päevas tarbimist psühhogeense polüdipsia tunnusteks, kuna sellist vedeliku kogust ei õigusta keha füsioloogilised vajadused säilitada ND ajal vee-soola homöostaasi.
Järgmisena peate välistama osmootse diureesi (suhkurtõbi, mannitooli võtmine), neerupatoloogia (krooniline neerupuudulikkus, obstruktiivne uropaatia), diureetikumide kontrollimatu kasutamise (sealhulgas teedes, ravimsegudes), ravimite toimet, mis häirivad vasopressiin (demeklotsükliin, liitiumipreparaadid, karbamasepiin), samuti ainevahetushäired, nagu hüperkaltseemia ja hüpokaleemia.
ND-d iseloomustab suurenenud vere osmolaalsus, hüpernatreemia ja püsivalt madal osmolaalsus (< 300 мОсм/кг) или относительная плотность мочи (< 1005 г/л).
Osmolaalsus ja osmolaarsus- Need on vedelikus lahustunud osmootselt aktiivsete ainete kvantitatiivsed mõõdud. Osmolaalsust mõõdetakse osmomeetriga kui vedeliku külmumistemperatuuri langust mOsm/kg kohta. Osmolaarsus arvutatakse valemiga mOsm/l ning plasma, uurea ja üldvalgu näitajaid võib ignoreerida. Normaalsed osmolaalsuse väärtused: vereplasma - 280-300 mOsm/kg, uriin - 600-1200 mOsm/kg. Osmolaarsuse puhul on norm 10-15 mOsm madalam.
Kui see laboratoorsete tunnuste kolmik avastatakse koos vastavate haigusloo andmetega, ei ole vaja teha kuivtoidu testi, kohe tehakse test desmopressiiniga.
Protokoll klassikalise kuivtoidu testi/desmopressiini testi jaoks vastavalt GL Robertsonile
Dehüdratsioonifaas (ND välistamiseks):
- Võtke verd osmolaalsuse ja naatriumisisalduse jaoks.
- Koguge uriini mahu ja osmolaalsuse määramiseks.
- Kaaluge patsienti.
- Mõõtke vererõhku ja pulssi.
Tulevikus korrake ülaltoodud samme 1 või 2 tunni pärast korrapäraste ajavahemike järel, sõltuvalt patsiendi seisundist.
Testi läbiviimisel: patsient ei tohi juua, samuti on soovitav piirata toitumist, vähemalt testi esimese 8 tunni jooksul; toit ei tohiks sisaldada palju vett ja kergesti seeditavaid süsivesikuid (keedumunad, leib, tailiha, kala).
Test peatub:
- kehakaalu langusega üle 3-5%;
- talumatu janu;
- patsiendi objektiivselt tõsine seisund;
- naatriumisisalduse ja vere osmolaalsuse tõus üle normi;
- uriini osmolaalsuse suurenemine üle 300 mOsm/l.
Desmopressiini test(kui tsentraalse ND olemasolu ei ole veel välistatud):
- Paluge patsiendil põis täielikult tühjendada.
- Manustage 2 mikrogrammi desmopressiini intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt või 5 mikrogrammi intranasaalselt või 0,2 mg tabletti desmopressiini per os.
- Patsiendil on lubatud süüa ja juua (tarbitava vedeliku kogus ei tohi ületada dehüdratsioonifaasis eritunud uriini mahtu).
- 2 ja 4 tunni pärast koguge uriin, et määrata maht ja osmolaalsus.
- Järgmisel hommikul võtke naatriumisisalduse ja osmolaalsuse määramiseks veri ning koguge uriin mahu ja osmolaalsuse määramiseks.
Enamikul patsientidel on janukeskuse funktsionaalne seisund täielikult säilinud ja seetõttu säilib nendel patsientidel normaalne naatriumisisaldus ja normaalne vere osmolaalsus, tarbides piisavalt vedelikke. Biokeemilised muutused ilmnevad alles siis, kui patsiendi juurdepääs veele on piiratud ja kui janukeskus on patoloogiline. Seega on kuivtoidu või vedeliku piiramise testi läbiviimise eesmärk saavutada vasopressiini sekretsiooni füsioloogiline stimulatsioon, et suurendada vere osmolaalsust, st dehüdratsiooni, ja seeläbi eristada primaarset polüdipsiat ja ND-d. ND korral ei ületa uriini osmolaalsus vaatamata raskele dehüdratsioonile vere osmolaalsust, st 300 mOsm/kg.
Anamneesi kogumisel tuleb patsiendilt küsida, kui kaua ta võib joomata olla, kas ta peab öösel üles tõusma, et jooma, kas ta ei tohi juua, kui ta on millegi vastu kirglik (hobid, teater, kino, jalutuskäik). , kohtumine sõpradega). See võimaldab ligikaudselt määrata kuivsöömise testi kestuse, samuti kahtlustada polüdipsia psühhogeense geneesi olemasolu. Uuring tuleks läbi viia spetsialiseeritud asutustes, kus on võimalik tagada patsiendi nõuetekohane jälgimine ning kiiresti määrata osmolaalsus ja naatriumisisaldus veres. Kui esineb primaarse polüdipsia kahtlus ja patsiendi seisund on stabiilne, on võimalik kuivtoidu testi teha ambulatoorselt. See võimaldab teil piirduda ainult uriini osmolaalsuse määramisega, vältides patsiendi stressi, mis on seotud haiglaravi, mitme verevõtuga jne.
Kuivtoidu testi läbiviimine ambulatoorselt. Test tehakse ainult stabiilses seisundis patsientidel, kellel kahtlustatakse polüdipsiat ja uriinieritus kuni 6-8 l/ööpäevas.
Patsiendil tuleb paluda võimalikult kaua vedelikest täielikult loobuda. Kõige mugavam on vedeliku joomine lõpetada paar tundi enne magamaminekut ja öise une ajal. Eesmärk on saada kõige kontsentreeritum (viimane) uriinikogus. Patsient ise katkestab testi, juhindudes enda heaolust. Uriini võib kuni analüüsimiseni hoida külmkapis kaetult.
Indikaator, mis ületab 650 mOsm/kg, võimaldab meil välistada ND igasuguse tekke.
Pärast dehüdratsioonifaasi lõppu, kui ND esinemine on kinnitust leidnud, tehakse ND rühma tsentraalse ja nefrogeense tüüpi haiguste eraldamiseks desmopressiini test, võttes arvesse ülaltoodud klassikalise testi protokolli. Uriini kontsentratsiooni suurenemine üle 50% viitab tsentraalsele DI-le ja alla 50% nefrogeensele DI-le. Kui desmopressiini manustatakse psühhogeense polüdipsiaga patsiendile pärast dehüdratsioonifaasi, ei ületa uriini osmolaalsuse suurenemine reeglina 10%, kuna suurte vedelikukoguste kroonilise tarbimise korral pestakse neerude interstitiumist soolad välja. mis võib väljenduda neerude keskendumisvõime languses. Kusihappe taseme määramine veres võib aidata diagnoosida psühhogeenset polüdipsiat: polüdipsiaga on see tavaliselt alla 5 mmol/l ja ND korral kõrgem, kuna vasopressiini neerude toime rikkumine põhjustab kusihappe eritumise rikkumine. Vere madala osmolaalsuse ja naatriumi kontsentratsiooni määramine selles pärast desmopressiini manustamist viitab psühhogeense polüdipsia diagnoosimisele, kuna testis kasutatud ravimi annus on füsioloogiline ja haiguse keskse tüübi korral peaks janu ja polüuuria täielikult peatama. ja nefrogeense tüübi korral see annus praktiliselt ei muuda patsiendi esialgset seisundit. ND diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid on kokku võetud artiklis .
Hoolimata asjaolust, et ND on vasopressiini puudulikkuse tagajärg, mõõdetakse selle haiguse diagnoosimisel selle taset harva vasopressiini verest keeruka tehnilise ekstraheerimise, kõrge hinna ja meetodi suhteliselt madala teabesisalduse tõttu. Selle määratlus on oluline ainult haiguse konkreetsete vormide (nii tsentraalsete kui ka nefrogeensete) tuvastamiseks.
Haiguse täpne diagnoos võimaldab mitte ainult suunata edasisi diagnostilisi otsinguid õiges suunas, tuvastada õigeaegselt tõsiseid kaasuvaid haigusi, määrata tõhusat ravi, vaid ka vältida desmopressiini sobimatu väljakirjutamisega seotud tüsistusi.
Instrumentaalsetest uurimismeetoditest kasutatakse kolju radiograafiat, kompuutertomograafiat (CT) ja aju magnetresonantstomograafiat (MRI). Veelgi enam, kõige spetsiifilisem neist on MRI, kuna tavaliselt kuvatakse neurohüpofüüs T1-kaalutud piltidel iseloomuliku heleda poolkuukujulise laiguna, mis on seotud selles sisalduvate vasopressiini vesiikulitega (joonis 2). Tsentraalse päritoluga ND korral neurohüpofüüsi ei visualiseerita või selle sära on nõrgem. Tuleb märkida, et luminestsentsi puudumist selles piirkonnas võib täheldada ka vasopressiini pideva sekretsiooniga seotud seisundites, näiteks dekompenseeritud suhkurtõve korral. CT või MRI on vajalik haiguse orgaaniliste põhjuste välistamiseks, mis moodustavad ligikaudu 40% tsentraalse ND juhtudest. See asjaolu võimaldab meil klassifitseerida ND hüpotalamuse-hüpofüüsi haiguste markeriks. Umbes 5% juhtudest on perekondlikud ja enam kui 40% patsientidest ei ole etioloogiat võimalik tuvastada (idiopaatiline variant).
Eeldatakse, et ND idiopaatiline variant on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajate subkliinilise kasvuga (tänapäevaste pilditehnikatega nähtamatu nende väiksuse tõttu), nakkusprotsesside subkliinilise kulgemisega sella piirkonnas. turcica koos järgneva skleroosi ja hüpofüüsi varre kokkusurumisega, samuti hüpofüüsi struktuuride ja hüpotalamuse autoimmuunse kahjustusega, mis osaleb vasopressiini sünteesis ja sekretsioonis. Esimene asjaolu nõuab hoolikamat lähenemist selliste patsientide ravile, et kasvaja võimalikult varakult avastada. Soovitatav on aju dünaamiline MRI uuringute vaheliste intervallidega, tingimusel et patoloogilised muutused puuduvad. Näiteks 6 kuu pärast, siis 1, 3 ja 5 aasta pärast.
Kaasasündinud nefrogeense ND ravi viiakse läbi tiasiiddiureetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Omandamise korral ravitakse ka kaasuvat haigust.
Psühhogeense polüdipsia korral toimub pärast patsiendile haiguse põhjuse selgitamist mõnel juhul "paranemine", kuigi mõnel patsiendil võivad nii psühhoteraapia kui ka psühhotroopsete ravimite kasutamine olla ebaefektiivsed.
Rasedate naiste ND-d iseloomustavad nii haiguse tsentraalsete kui ka nefrogeensete variantide ilmingud. Selle põhjuseks on endogeense vasopressiini hävitamine platsenta aktiivsete ensüümide - vasopressinaaside poolt. Vasopressiini tase patsientide veres väheneb. Polüuuria algab tavaliselt kolmandal trimestril ja kaob spontaanselt pärast sünnitust. Polüuuria ei parane eksogeense vasopressiini manustamisega, kuid seda saab ravida desmopressiiniga.
Tsentraalse ND ravi ajalugu ulatub aastasse 1912, kui esmakordselt kasutati ajuripatsi tagumise osa ekstrakti. 1954. aastal kirjeldas Vincent de Vigneault vasopressiini struktuuri ja sünteesimist, mille eest ta pälvis Nobeli preemia. Sünteetilistel vasopressiinipreparaatidel oli sama puudus kui endogeensel vasopressiinil – väga madal efektiivsus ja toime kestus, intranasaalselt manustatuna esinevad sagedased kõrvaltoimed. Toona peeti ravimitest kõige tõhusamaks vasopressiintannaati (pitressiini), mille maksimaalne toime kestus oli 5-6 päeva. Selle kasutamise piiramise põhjuseks oli ravimi lihasesisese süstimise valu ja abstsesside teke süstekohas. Pöördepunktiks oli desmopressiini, loodusliku vasopressiini sünteetilise analoogi ilmumine 1974. aastal, millel puudub vasokonstriktoriline toime ja millel on tugevam antidiureetiline toime. Rohkem kui 30 aastat on tsentraalse ND asendusravina kasutatud intranasaalset ravimit desmopressiini (adiuretiini), mille tootmine on nüüdseks lõpetatud. Tänapäeval on Venemaal ainsaks ND raviks mõeldud ravimiks desmopressiini tabletivorm - ravim miniriin.
Desmopressiin (miniriin) aktiveerib selektiivselt ainult vasopressiini V2-retseptoreid, mis on neerude kogumiskanalite peamised rakud. Desmopressiini V 1 -vahendatud toime avaldub minimaalselt, mis ei too kaasa vererõhu tõusu ega spasmilist toimet silelihasorganitele, nagu emakas ja sooled. Need aktiivsuse muutused on põhjustatud vasopressiini molekuli struktuuri häiretest - aminorühma puudumine positsioonis 1 ja L- asendamine D-arginiiniga positsioonis 8. Desmopressiini kasutatakse ainult tsentraalse ND ja öine enurees, mille patogenees on vasopressiini sekretsiooni öise suurenemise rütmi rikkumine ja ebaefektiivne neeruhaigusest põhjustatud polüuuria, nefrogeense ND, psühhogeense polüdipsia korral.
Vaatamata asjaolule, et desmopressiini suukaudse vormi biosaadavus on intranasaalse vormiga võrreldes madal ja jääb vahemikku 1–5%, piisab sellest, et tekitada 7–12 tundi kestev antidiureetiline toime Toiduga võtmine vähendab imendumist ravimit ja seetõttu on soovitatav võtta suukaudne vorm tühja kõhuga 30-40 minutit enne või 2 tundi pärast sööki. Pärast suukaudset manustamist ilmneb ravimi antidiureetiline toime 15-30 minuti jooksul.
Algannus täiskasvanutele ja lastele on 0,1 mg desmopressiini 3 korda päevas. Seejärel kohandatakse annust vastavalt patsiendi reaktsioonile. Kliinilise kogemuse põhjal on desmopressiini päevane annus vahemikus 0,2–1,2 mg. Märgitakse, et madalaim vajadus ravimi järele - 0,1-0,2 mg / päevas - on tüüpiline ND operatsioonijärgse ja traumaatilise geneesiga patsientidele või aju ruumi hõivava kahjustuse ja suurema vajaduse tõttu. kuni 1,2-1,6 mg / päevas - haiguse idiopaatilise geneesiga patsientidele. Veelgi enam, tõsiasi, et tsentraalse ND mõned idiopaatilised variandid kompenseeritakse ainult ravimi suhteliselt suurte annuste võtmisega, mis on jagatud 5-6 annuseks päevas, ei ole veel selgitatud.
Rasketel haigusjuhtudel, näiteks janutunde reguleerimise häire korral, tuleb ravimi võtmisel pöörata erilist tähelepanu piisavale vedelikutarbimisele, et vältida veemürgitust ja hüponatreemiat. Plasma osmolaalsuse märkimisväärne vähenemine võib põhjustada krampe. Ravi tüsistuste tekke riskirühmad on väikelapsed ja eakad patsiendid.
Desmopressiini kasutamise kohta rasedatel ei ole kontrollitud uuringuid läbi viidud. Praegu on teada rohkem kui 56 desmopressiini kasutamise juhtu rasedatel naistel, ilma et see kahjustaks patsienti ega looteid. Terapeutilistes annustes ei läbi desmopressiin transplatsentaarset barjääri. Rottidel ja küülikutel läbiviidud reproduktiivsusuuringud ei näidanud ravimi võtmise ajal mingeid muutusi lootel.
Kokkuvõtteks rõhutame veel kord vere ja uriini osmolaalsuse määramise suurt tähtsust polüuuria-polüdipsia sündroomi diferentsiaaldiagnostikas diagnostiliste meetodite kompleksi, sealhulgas dehüdratsiooni- ja desmopressiinitestide kasutamise taustal, märgime ära selle eelised. MRI võrreldes teiste neuroimaging meetoditega ja tuletage meelde, et desmopressiin on väga tõhus ravim tsentraalse päritoluga ND raviks.
Kirjandus
- Baylis P. H., Cheettham T. Diabetes insipidus // Arch. Dis. Laps. 1998; 79: 84-89.
- Robertson G. L. Diabetes insipidus. Vedeliku ja elektrolüütide metabolismi häirete kliiniline // Endokrinool. Metab. Clin. Põhja. Olen. 1995; 24: 549-572.
- Thompson C. J., Bland J., Burd J., Baylis P. H. Janu ja vasopressiini vabanemise osmootsed läved on tervetel inimestel sarnased // Clin. Sci. 1986; 71: 651-706.
- Melmed S. Hüpofüüsi. Teine väljaanne. Blackwell Science Inc 2002. 7. peatükk.
- Barlow E., de Wardener H. E. Kompulsiivne vee joomine // Q. J. Med. 1959; 28:235.
- Decaux G., Prospert F., Namias B., Soupart A. Hüperurikeemia kui vihje tsentraalsele diabeedi insipidusele (V1 efekti puudumine) polüdipsia diferentsiaaldiagnostikas // Am J Med. 1997 nov; 103 (5): 376-382.
- Maghnie M. et al. Keskne diabeet insipidus lastel ja noortel täiskasvanutel // The New Engl J Med. 2000; 343(14): 998-1007.
- Pivonello R. et al. Central Diabetes Insipidus ja autoimmuunsus: Arginiini vasopressiini sekreteerivate rakkude vastaste antikehade esinemise seos kliiniliste, immunoloogiliste ja radioloogiliste tunnustega suurel teadaoleva ja tundmatu etioloogiaga keskdiabeedi insipidusega patsientide rühmal. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88(4): 1629-1636.
- Brewster U. C., Diabetes insipidus raseduse kolmandal trimestril // Obstet Gynecol. 2005; mai 105 (5 p 2): 1173-1176.
- Medvei V. C. Endokrinoloogia ajalugu. Lancaster Boston Haag 23: 674-675.
- Short J. R., Isles A. Diabetes insipidus, mida ravib DDAVP // Med J Aust. 1976 15. mai; 1 (20): 756-757.
- Mendoza M. F., Cordenas T. H., Montero G. P., Bravo R. L. Desmopressiini tabletid tsentraalse diabeedi insipidusega patsientide ravis // Cir Ciruj. 2002; 70 (2): 93-97.
- Callreus T., Lundahl J., Hoglund P., Bengtsson P. Seedetrakti motoorika muutused mõjutavad desmopressiini absorptsiooni // Eur. J Clin Pharmacol. 1999 juuni; 55(4): 305-309.
- Carraro A., Fano M., Porcella E., Bernareggi V., Giusti M. Keskse diabeedi insipiduse ravi suukaudse DDAVP abil. Võrdlus intranasaalse raviga // Minerva Endocrinol. 1991 juuli-sept; 16(3):141-145.
- Merola B., Caruso E., De Chiara G., Rossi E., Longobardi S., Colao A., Brusco G., Lombardi G., Biraghi M. Suukaudse desmopressiini efektiivsus ja talutavus keskse diabeedi insipiduse ravis // Minerva Med. 1992 detsember; 83 (12): 805-813.
- Rampazzo A. L., Boscaro M., Mantero F., Piccitto R. Desmopressiini (DDAVP) kliiniline hindamine diabeedi insipiduses: lahus vs tabletid // Minerva Endocrinol. 1992 jaanuar-märts; 17(1): 37-41.
- Rizzo V., Albanese A., Stanhope R. Vasopressiini asendusraviga seotud haigestumus ja suremus lastel // J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 juuli-aug; 14(7): 861-867.
- Ray J. G. DDAVP kasutamine raseduse ajal: selle ohutuse analüüs emale ja lapsele // Obstet Gynecol Surv. juuli 1998; 53(7): 450-455.
- Ray J. G., Boskovic R., Knie B., Hard M., Portnoi G., Koren G. In vitro analüüs inimese transplatsentaarse desmopressiini transpordi kohta // Clin Biochem. 2004 jaanuar; 37(1): 10-13.
- Chiozza M. L., del Gado R., di Toro R., Ferrara P., Fois A., Giorgi P., Giovannini M., Rottoli A., Segni G., Biraghi M. Itaalia mitmekeskuseline avatud uuring DDAVP pihustamisel öises enureesis // Scand J Urol Nephrol. veebruar 1999; 33(1): 42-48.
- Caione P., Nappo S., De Castro R., Prestipino M., Capozza N. Väikestes annustes desmopressiin öise uriinipidamatuse ravis eksstroofias - epispadias kompleks //BJU Int. 1999 august; 84(3): 329-334.
- Asplund R., Sundberg B., Bengtsson P. Suukaudne desmopressiin öise polüuuria korral eakatel isikutel: topeltpime platseebokontrollitud randomiseeritud uurimuslik uuring // BJU Int. 1999 aprill; 83(6): 591-595.
- Robertson G., Rittig S., Kovacs L., Gaskill M. B., Zee P., Nanninga J. Enureesi patofüsioloogia ja ravi täiskasvanutel // Scand J Urol Nephrol Suppl. 1999; 202: 36-38; arutelu 38-39.
- Federici A. B., Castaman G., Mannucci P. M. Itaalia hemofiiliakeskuste ühendus (AICE). Juhised von Willebrandi haiguse diagnoosimiseks ja raviks Itaalias // Hemofiilia. 2002; 8. september (5): 607-621.
- Edlund M., Blomback M., Fried G. Desmopressiin menorraagia ravis naistel, kellel puudub tavaline hüübimisfaktori puudulikkus, kuid kellel on pikenenud veritsusaeg // Blood Coagul Fibrinolysis. 2002; 13. aprill (3): 225-231.
L.K. Dzeranova, Meditsiiniteaduste kandidaat
E. A. Pigarova
ENTs RAMS, Moskva
Diabeet insipidus on haigus, mida iseloomustab sündroom, mis on põhjustatud neerude uriini kontsentreerimise võime vähenemisest antidiureetilise hormooni - vasopressiini - absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu.
Etioloogia ja patogenees
Vasopressiini absoluutne puudus põhjustab tsentraalse (hüpotalamuse-hüpofüüsi) diabeedi insipidus'e arengut.
Vasopressiini absoluutse puudulikkuse põhjused võivad olla:
- neuroinfektsioonid,
- nakkushaigused (stenokardia, sarlakid, süüfilis, läkaköha, reuma),
- traumaatilised ajukahjustused (sealhulgas neurokirurgilised sekkumised hüpotalamuse ja hüpofüüsi varre piirkonnas),
- ajukasvajad (kraniofarüngioomid, meningioomid, pinealomad, teratoomid, hüpofüüsi adenoomid jne),
- autoimmuunsed protsessid,
- kilpnäärme- ja rinnakartsinoomi või bronhogeense kopsuvähi metastaasid.
Diabeet insipidus võib olla põhjustatud leukeemiast, erütromüeloosist ja lümfogranulomatoosist. Üsna sageli (kuni 1/3) jääb selle haiguse põhjus teadmata (idiopaatiline diabeet insipidus). Idiopaatiline diabeedi insipidus võib olla geneetiliselt määratud (20. kromosoomi häire) ja seostada teiste patoloogiliste seisunditega (optiline atroofia, kuulmislangus, põie atoonia – DIDMOAD sündroom). Haigus on päritud autosoomselt retsessiivselt.
Diabeedi insipiduse tsentraalse vormi patogeneesi määravad vasopressiini tootmise järjestikused häired eesmise hüpotalamuse neurosekretoorsetes tuumades, selle sisenemine supraoptilise-hüpofüüsi trakti kaudu hüpofüüsi tagumisse sagarisse ja vabanemine verre. Vasopressiin kuulub peptiidhormoonide rühma. Selle retseptorid asuvad neerutuubulite distaalsete osade rakkudes. Vasopressiini toimemehhanism on plasma osmootse rõhu reguleerimine.
Vasopressiini puudumisega on häiritud osmootselt vaba vee reabsorptsioon, mis toob kaasa vedeliku eemaldamise kehast (polüuuria), plasma osmootse rõhu tõusu, hüpotalamuse janukeskuse ärrituse ja polüdipsia sekundaarse arengu.
Lisaks haiguse tsentraalsele vormile on kirjeldatud ka neerude diabeeti insipidust, mis on põhjustatud nefroni patoloogiast või ensümaatilisest defektist, mis häirivad vasopressiini efektortoimet ja mis tekivad neerutuubulite distaalsetes osades primaarse uriini reabsorptsiooni halvenemise tõttu. Neerudiabeet insipidus võib olla primaarse neerupatoloogia või pärilikkuse tagajärg (pärilik retsessiivselt X-kromosoomil).
Sümptomid
Varajased nähud on polüuuria (diurees üle 3-6 l/ööpäevas), polüdipsia, väsimus.
Kaugelearenenud kliiniliste sümptomite staadiumis täheldatakse kehakaalu langust, naha ja limaskestade kuivust, liigse vedelikutarbimise tõttu mao paisumist ja prolapsi, põie ja neerude kogumissüsteemi mahu suurenemist ning süljeerituse vähenemist; lastel - koos kõhulahtisuse, kasvupeetuse ja sekundaarsete seksuaalomaduste arenguga. Raske vasopressiini puudulikkuse korral võib diurees ulatuda 20 liitrini või rohkem.
Seisund halveneb piiratud vedelikutarbimisega. Tekib dehüdratsioonisündroom - peavalu, limaskestade kuivus, tahhükardia, vererõhu langus, iiveldus, oksendamine, palavik, psühhomotoorne agitatsioon, millega kaasnevad iseloomulikud laboratoorsed muutused (vere paksenemine, hüpernatreemia).
Teised sümptomid on põhjustatud vasopressiini puudulikkuse põhjusest ja võivad olla väga erinevad (hüpotalamuse kriisid, nägemishäired, peavalud jne).
Diagnostika
Diagnostilised kriteeriumid:
- diurees 5 kuni 20 l/päevas või rohkem;
- uriini erikaal
- vere paksenemise nähud (erütrotsütoos, kõrge hematokrit);
- suurenenud plasma osmolaarsus > 290 mOsm/l (normaalne - 285 mOsm/l);
- uriini hüpoosmolaarsus
Plasma vasopressiini taseme langust (normaalne vahemik 0,6-4,0 ng/l) ei peeta kliinilises praktikas diagnoosi kontrollimiseks usaldusväärseks kriteeriumiks.
Kahtlastel juhtudel tehakse analüüs vedeliku joomisest hoidumisega arsti järelevalve all. Proovi hindamise kriteeriumid: eritunud uriini kogus ja selle erikaal, vererõhk, pulsisagedus, kehakaal, üldine tervislik seisund. Diabeedi puudumisele viitavad diureesi vähenemine, uriini erikaalu tõus 1011-ni või enam, pulsi stabiilsus, vererõhk ja kehakaal hea tervise juures.
Diabeedi insipidust iseloomustab uriini hüpoosmolaarsuse ja polüuuria püsimine testi ajal, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus ja kehv tervis (suurenev nõrkus, pearinglus).
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:
- Psühhogeenne polüdipsia
- Tavalised nähud: janu ja polüuuria.
- Erinevused: psühhogeenne polüdipsia esineb peamiselt naistel, haigus areneb järk-järgult, ilma üldist seisundit muutmata. Vedeliku piiramisel väheneb diurees ja suureneb uriini tihedus. Vere paksenemise tunnused puuduvad, vedelikupiirangu test ei põhjusta dehüdratsiooni märke.
- Polüuuria kroonilise neerupuudulikkuse korral ()
- Üldised nähud: rohke diurees, janu.
- Erinevused: kõrge diastoolne rõhk, suurenenud vere uurea tase ja aneemia on täheldatud kroonilise neerupuudulikkuse korral, kuid diabeedi insipiduse korral need nähud puuduvad.
- Dekompenseeritud suhkurtõbi
- Üldised nähud: polüuuria, polüdipsia.
- Erinevused: suhkurtõve korral täheldatakse kõrge uriini tihedust, glükosuuriat, hüperglükeemiat.
- Nefrogeenne diabeet insipidus
- Üldised nähud: polüuuria, polüdipsia, madal uriinitihedus, vere paksenemine, dehüdratsioon.
- Erinevus nefrogeense diabeedi insipiduse vahel seisneb adiuretiini toime puudumises, kuna selle haiguse põhjuseks on neeru nefronirakkude retseptorite geneetiliselt määratud tundlikkus vasopressiini suhtes.
Ravi
Asendusravi. Praegu kasutatakse haiguse raviks asendusravina edukalt vasopressiini sünteetilist analoogi adiuretiini (desmopressiini). Intranasaalselt manustatuna algab toime 30 minuti jooksul pärast tilgutamist ninakäikudesse, kestus - 8 kuni 18 tundi Päevane annus on vahemikus 10 kuni 20 mikrogrammi 1 või 2 korda päevas täiskasvanutele. Laste annus on 2 korda väiksem.
1 tilk sisaldab 3,5 mcg ravimit. Terapeutilise toime saavutamiseks on vajalik, et nina limaskest ei oleks kahjustatud ega paistes. Lisaks eelistatakse desmopresiini ninasprei vormi, kui patsiendil on seedetrakti haigused, mille imendumine on halvenenud või millega kaasneb suukaudsete ravimite ärritav toime, polüuuria ja polüdipsia pärast hüpofüüsi operatsioone, pikaajaline liköör pärast neurokirurgilist ravi.
Alternatiivne desmopressiini vorm on desmopressiin tablettidena suukaudseks manustamiseks 0,1-0,2 mg. See vorm on eelistatav kroonilise riniidi, sinusiidi, ägedate hingamisteede viirushaiguste, allergilise riniidi, nina limaskesta turse ja pihustatava desmopressiini talumatuse korral.
Desmopressiin on saadaval ka 1 ml ampullides (4 mcg ravimit) ja seda võib manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt. Ravimi üleannustamise korral täheldatakse vedelikupeetust, kõhuvalu, krampe, vererõhu tõusu ja bronhospasme.
Mittehormonaalne ravi. Kloorpropamiid suurendab vasopressiini sekretsiooni ja suurendab neerutuubulite rakkude tundlikkust selle suhtes, seetõttu võib seda kasutada diabeedi insipiduse neeruvormi ravis. Päevane annus on 0,1 kuni 0,25 g Võimalikud on kõrvaltoimed hüpoglükeemiliste reaktsioonide kujul. Nende vältimiseks on soovitatav suurendada toidus süsivesikute hulka ja süüa sageli.
Vasopressiini sekretsiooni võivad stimuleerida ka klofibraat, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, liitiumipreparaadid ja Tegretol. Nefrogeense diabeedi insipiduse korral võivad tiasiiddiureetikumid avaldada mõju, suurendades vedeliku tagasiimendumist distaalsetes tuubulites.
Kui esineb hüpotalamuse piirkonna kompressiooniga ajukasvaja, otsustatakse koos neurokirurgiga ravitaktika küsimus. Haiguse neuroloogilise või muu põhjuse tuvastamine nõuab tuvastatud patoloogia piisavat ravi.
Prognoos
Prognoos sõltub haiguse põhjusest. Haigus on krooniline.
Diabeet . – on metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis tuleneb insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema defektidest. (WHO, 1999).
Klassifikatsioon.
- I tüüpi diabeet (kõhunäärme B-rakkude hävimine, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudust). A) Autoimmuunne. B) Idiopaatiline.
- 2. tüüpi diabeet. A) Valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus. B) Insuliini sekretsiooni domineeriva defektiga insuliiniresistentsusega ja ilma. 21. sajandil hakati II tüüpi diabeeti registreerima lastel ja noorukitel! Umbes 10% diabeedist on "mitte 1. tüüpi diabeet".
- Muud spetsiifilised diabeedi tüübid
- B-rakkude funktsiooni geneetilised defektid. "Mody" - diabeet: 5 alatüüpi (neist 4 on geneetilised defektid, mis muudavad b-rakud "laiskaks" ja 1 on glükogenaasi defekt, mis vastutab b-rakkude tundlikkuse eest glükoosisignaali suhtes)
- Insuliini toime geneetilised defektid (A tüüpi insuliiniresistentsus)
- Eksokriinse kõhunäärme haigused
- Endokrinopaatiad (türotoksikoos, gigantism jne)
- Ravimitest ja kemikaalidest põhjustatud diabeet
- Infektsioonid, millega kaasneb diabeedi teke (kaasasündinud punetised, CMV)
- Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid (AT insuliiniks, AT insuliiniks)
- Geneetilised sündroomid, millega kaasneb diabeet (Downi, Klinefelteri, Turneri, Huntingtoni korea, Bordet-Biedli sündroom, Prader-Willi sündroom).
- Rasedusdiabeet. Gluteenitaluvuse halvenemine raseduse ajal.
Diagnostilised kriteeriumid.
- Tühja kõhu kapillaarvere glükoosisisaldus > 6,7 mmol/l (plasma > 7,0) vähemalt 2 uuringus erinevatel päevadel
- 2 tundi pärast glükoosikoormust glükoositaluvuse testi ajal plasma või kapillaarvere glükoosisisaldus >11,1 mmol/l
- Diabeedi sümptomid + juhuslik vereproov >11,1 mmol/l.
- Häiritud glükoositaluvus: 2 tundi pärast glükoosikoormust on suhkur üle 7,8 mmol/l, kuid alla 11,1 mmol/l.
Diabeedi selge kliinik.
75-85% b-rakkudest on mõjutatud autoimmuunprotsessist. Hüperglükeemia, glükosuuria. Diabeedi "peamised" sümptomid: polüuuria, polüdipsia, kaalulangus hea isuga.
Diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnoos.
Sarnasused: polüuuria, polüdipsia, kaalulangus
Erinevused: polüuuria madala suhtelise uriini tihedusega, aglükosuuria, normoglükeemia.
I tüüpi suhkurtõbi lastel. on geneetilist päritolu autoimmuunhaigus, mille puhul absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse põhjuseks on B-rakkude progresseeruv hävimine autoimmuunhäire tõttu, mis on seotud teatud histo-sobivusantigeenidega, mis paiknevad kromosoomi 6 lühikeses harus, samuti INS 1 ja TNF. geenid.
Etioloogia ja patogenees.
See on multifaktoriaalne haigus. Isegi geneetilise eelsoodumusega isikul (1) ei pruugi haigus tekkida. Haiguse tekkeks on vaja nn provotseerivaid sündmusi (2): b-tsütotroopsed viirused (Coxsackie, punetised, leetrid, mumps, CMV, EBV), komplitseeritud rasedus, lehmapiimavalk (veise seerumi albumiini peptiidid võivad vallandada ristumise - immuunvastus b-rakkude vastu autoallergia tekkeks kalduvatel inimestel, toidutsüaniidid (mandlid, aprikoosituumad, tapiokk), nitrosamiinid (suitsuliha), keskkonnategurid (passiivne suitsetamine).
- Immunoloogilised kõrvalekalded, segatud autoimmuunreaktsiooni tekkimine b-rakkude vastu (3) à progresseeruv insuliini sekretsiooni langus, latentne diabeet (4) à ilmne diabeet koos C-peptiidi jääksekretsiooniga (5) à terminaalne diabeet, b-rakkude täielik hävimine. rakud. (6)
Sulgudes on I tüüpi diabeedi arenguetapid.
Ligikaudu 20% I tüüpi diabeediga patsientidest on see kahe multiorgani autoimmuunsündroomi komponent:
Addisoni tõbi: hüpoparatüreoidism, vitiliigo, hüpotüreoidism, pernicious aneemia, krooniline aktiivne hepatiit, alopeetsia, malabsorptsiooni sündroom, kandidoos
Graves-Gazedow tõbi: myasthenia gravis, vitiligo, malabsorptsiooni sündroom
Etioloogia Shabalovi järgi.
A. Immuunvahendatud diabeet. HLA geenidel põhinevad geneetilisest eelsoodumusest tingitud autoimmuunprotsessid. Autoimmuunne põletik võib olla spontaanne ja indutseeritud (viirused).
B. Viirusest põhjustatud. B-tsütotroopsed viirused.
C. Mürgine (värvained, b-adrenergilised agonistid, tiasiidid, alfa-IF)
D. Kaasasündinud. B-rakkude kaasasündinud hüpoplaasia/aplaasia isoleeritud või kombinatsioonis pankrease defektidega (aplaasia, hüpoplaasia, ektoopia).
E. Kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumine (pankreatiit, trauma, tsüstiline fibroos).
F. Haruldased vormid: “Jäika mehe” sündroom, insuliiniretseptorite vastaste antikehade teke.
Kliinik.
Ilmne I tüüpi diabeet: varjatud diabeet ilmneb äkki, mõnikord 24 tunni jooksul. Päästikuks on stress, äge haigus või muud sündmused, mis suurendavad insuliinivajadust.
Diabeedi "peamised" sümptomid: polüuuria, polüdipsia, kaalulangus hea isuga.
Polüuuria on hüperglükeemia, glükosuuria ja osmootse diureesi tagajärg.
Kaalulangus on progresseeruva dehüdratsiooni, suurenenud lipolüüsi ja valkude katabolismi tagajärg.
Suurenenud väsimus, suurenev nõrkus, vähenenud jõudlus.
Naha ja limaskestade kuivus, seen- ja pustuloossete infektsioonide lisandumine. Kõhunäärme hõrenemine, skeletilihaste atroofia, sageli maksa suurenemine.
Väikestel lastel: vähene kasv, rahutus, sage joomine, mähkmelööve, vulviit, balanopostiit, polüuuria (kleepumine, tärkliserikkad laigud), regurgitatsioon, oksendamine, lahtine väljaheide.
Ravi.
Ravi põhimõtted. Füüsiline aktiivsus, dieediteraapia, enesekontroll, insuliinravi. Glükeemiliste sihtväärtuste 5,5-10,0 mmol/l saavutamine.
Peamised insuliinitüübid.
- Ülilühikese toimeajaga (insuliini analoogid). NovoRapid. Toime algab 0-15 minuti pärast. Maksimaalne toime 1-1,5 tunni pärast. Toime kestus on 3-5 tundi.
- Lühike tegevus. Actrapid. Algab 30-45 minuti pärast. Tipp 1-3 tunni pärast. Kestus 6-8 tundi.
- Keskmise kestusega. Protafan NM. Algab 1,5 tunni pärast. Tipp 4-12 tunni pärast. Kestus 24 tundi.
- Kauakestev. Lantus. Algab 1 tunni pärast. Tipp – ei. Kestus 24-29 tundi.
Annused ja režiimid.
Insuliini annus valitakse individuaalselt glükeemilise kontrolli all.
Algannus ketoatsidoosita patsiendile: 0,4-0,5 RÜ/kg/päevas. Basaalinsuliini annus võib olenevalt manustamisviisist olla vahemikus 1/3 kuni 2/3 ööpäevasest annusest.
Insuliinravi Shabalovilt.
Lühitoimeline insuliin: algannus 0,25-0,5 IU/kg/päevas. Võtke see 30 minutit enne sööki. 50% enne hommikusööki, 15-20% enne lõunat, 20-25% enne õhtusööki, 5-10% enne magamaminekut.
Basaalinsuliin - keskmine või pikk kestus. Selle annus on 0,35 ühikut/kg/päevas. Annuse kontroll – tühja kõhuga glükoosisisalduse (optimaalselt 3,5-5,5) alusel.
See. basaal + ülilühike vahetult enne sööki (humalog) või lühike 30 minutit enne sööki kiirusega 1-1,3 RÜ 12,0 g HC kohta (1 XE).
Režiimid:
- 2 korda päevas lühikese + keskmise insuliini segu enne hommikusööki ja õhtusööki.
- 3 korda päevas: lühike + keskmine segu enne hommikusööki, lühike enne õhtusööki, keskmine enne magamaminekut
- Lühike insuliin enne põhitoidukordi, keskmine insuliin enne magamaminekut
- Iga individuaalne režiim
Dieetteraapia põhimõtted.
- Füsioloogiline toitumine kalorisisalduse ja koostise järgi
- Individuaalne dieet ülekaalulistele lastele
- Päevane kalorite tarbimine = 1000 + (100 x M), kus M on vanus aastates
- 50% päevasest kalorisisaldusest on HC, 20% - B, 30% - F. Piisavalt vitamiini ja mineraalaineid
- Kergesti seeditavate süsivesinike (suhkur, mesi, maiustused, nisujahu, tärklis, viinamarjad, banaanid) väljajätmine. Nende asendamine rohke kiudainesisaldusega süsivesinikega (rukkijahu, kliid, teraviljad, köögiviljad, puuviljad, marjad).
- Söögiaja ja HC koguse sõltuvus insuliini manustamisajast ja annusest. Need. moodustades XE (12,0 g HC). 1 XE vajab 1-1,3 ühikut insuliini. Kui oled võtnud kasutusele ülilühikese, siis hakka kohe sööma. Kui see on lühike, alustage söömist 30 minutit pärast süstimist.
- Suhkruasendajate kasutamine (lastele aspartaam 40 mg/kg/ööpäevas, sahhariin 2,0 mg/kg/päevas).
Näidustused insuliinravi määramiseks.
Alustame insuliinravi 1. tüüpi diabeedi diagnoosimise hetkest (teave Shabalovilt). Üldiselt on I tüüpi diabeet insuliinravi absoluutne näidustus. o_o
Hüvitise kriteeriumid .
- Glükeemia tühja kõhuga: ideaalne 3,6 – 6,1. Optimaalne 4,0-7,0. Suboptimaalne >8,0. Kõrge tüsistuste risk >9,0
- Glükeemia pärast sööki: ideaalne 4,4-7,0. Optimaalne 5-11,0. Suboptimaalne 11.-14. Kõrge tüsistuste risk 11.-14.
- Glükeemia öösel. Ideaalne 3,6-6,0. Optimaalne ei ole madalam kui 3,6. Suboptimaalne alla 3,6 või üle 9,0. Kõrge tüsistuste risk alla 3,0 ja üle 11,0.
- GlycoHb. Ideaalne<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.
Diabeetiline ketoatsidoos . - diabeedi raske metaboolne dekompensatsioon, mis areneb absoluutse insuliinipuuduse tagajärjel.
Põhjused.
- Hiline diagnoositud diabeet
- Ebapiisav insuliinravi diabeedi korral
- Insuliinravi režiimi rikkumine (süstide vahelejätmine, aegunud insuliini kasutamine, enesekontrolli puudumine).
- Rasked söömishäired
- Insuliinivajaduse järsk tõus (infektsioonid, stress, vigastused, kaasnevad endokriinsed haigused - türotoksikoos, hüperkortisolism, feokromotsütoom, kortikosteroidide kasutamine).
Kliinik.
Etapid.
- 1. etapp (kompenseeritud ketoatsidoos või ketoos): dehüdratsiooni sümptomite taustal ilmnevad iiveldus, oksendamine ja mööduv kõhuvalu; Võimalik lahtine väljaheide (toksiline gastroenteriit). Limaskestad on heledad, keel on kuiv valge kattega. Atsetooni lõhn suust. pH 7,3 ja alla selle, BE = (-10). Glükoos 16-20. Ketoonkehad 1,7-5,2 mmol/l. K ja Na on normaalsed või kõrgenenud. Uurea – N. Osmolaarsus 310-320.
- 2. etapp (dekompenseeritud ketoatsidoos ehk prekooma): mürarikas toksiline Kussmauli hingamine! Kõhu sündroom on väljendunud ("ägeda kõhu kliinik") - tugev valu, pinge eesmise kõhuseina lihastes, kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid. Korduv oksendamine (sageli “kohvipaks”). Nahk ja limaskestad on kuivad, keel on kaetud pruuni kattega. Akrotsüanoos. Tahhükardia, vererõhu langus. Sopor. pH = 7,28-7,1. BE kuni (-20). Glükoos 20-30. Ketoonkehad 5,2-17,0. Hüpokaleemia, hüponatreemia.
- 3. etapp (diabeetiline ketoatsidootiline kooma). Teadvuse puudumine, allasurutud refleksid, vähenenud diurees kuni anuuriani ("toksiline neer"). Lõpetage oksendamine. Hemodünaamiliste häirete suurenemine. Harv mürarikas hingamine asendub sagedase pinnapealse hingamisega. Raske lihaste hüpotoonia. Tahhükardia, südame rütmihäired. Rasked dehüdratsiooni sümptomid. Keel on kuiv nagu pintsel. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, kuid 40 piires. Hüpokaleemia, hüponatreemia, suurenenud uurea. Ketoonkehad 5,2-17,0.
Diagnostika. etappide kliiniliste andmete ja laboratoorsete andmete kohaselt.
Ravi põhimõtted .
Peamised eesmärgid.
- Insuliini manustamine kataboolsete protsesside peatamiseks ja hüperglükeemia vähendamiseks.
- Rehüdratsioon.
- CBS-i taastamine, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine
- Mürgistuse kõrvaldamine ja kaasuvate haiguste ravi.
Dehüdratsiooni astme hindamine.
1. aste: kaalulangus 3%, kliinilised ilmingud on minimaalsed.
2. tase: 5%. Limaskestade kuivus, kudede turgori vähenemine.
3. aste: 10% sissevajunud silmamunad, laigud nahal kaovad pärast survet 3 sekundi pärast või kauem
4. aste: >10% šokk, nõrkus, perifeersete pulsatsioonide puudumine
DKA 1
Kui dehüdratsiooniaste on alla 5% - rehüdratsioon per os ja lühitoimelise insuliini (Actrapid) subkutaanne manustamine 4-6 tunni pärast kiirusega 0,8-1,0 RÜ/kg/ööpäevas. Neist 1 SÜSTIS – 0,2-0,3 ÜHIKUST/kg (30% päevasest väärtusest). SÜSTIMISEL 2 – 30%. 3. - 25%. 4. - 15%.
Seejärel viiakse ta üle ühele insuliinravi režiimidest: lühitoimeline + pikatoimeline.
DKA 2-3
- Insuliinravi. Lühitoimelise insuliini (Actrapid) pidev intravenoosne manustamine soolalahuses kiirusega 0,1 U/kg/h. Väikestel lastel 0,05 ühikut/kg/tunnis.
- Infusioonravi. Juhib füüsik. Alates infusiooni- ja insuliinravi algusest alustatakse glükoosi, CBS-i ja elektrolüütide jälgimist.
- Manustatud vedeliku mahu arvutamine 2.-3. astme DKA puhul.
V infusioon 1. päeval = kehakaal kg x dehüdratsiooniaste + hooldus V
Toe helitugevus
- V infusioonravi jaotus päeva jooksul
50% esimese 6 tunni jooksul
25% veel 6 tundi
25% ülejäänud 12 tunni jooksul
- Elektrolüütide häirete taastamine.
Kaaliumi puudus. Kui enne infusioonravi algust on tõendeid selle puudulikkuse kohta, manustage seda samaaegselt füsioteraapiaga. Sagedamini hakatakse seda täiendama 1-2 tundi pärast infusioonravi algust (iga 1 liitri soolalahuse kohta - 40 mmol KCl).
- Võitlus atsidoosiga. Ravi alguses ei ole bikarbonaadid näidustatud (hüpokaleemia suurenemise, osmolaarsuse suurenemise, hüpoksia suurenemise, kesknärvisüsteemi atsidoosi suurenemise oht). Manustada ainult pH tasemel< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
- Kui CBS on normaliseerunud, viiakse laps 4-5 tunni pärast üle lühitoimelise insuliini subkutaansele manustamisele (1 ühik/kg/päevas). Actrapid IV infusioon peatatakse 20 minutit pärast 1 süsti. Järgmisel päeval - basaal-bolusinsuliinravi režiimil.
TÄHELEPANU!!
- Glükeemilise taseme langus esimestel tundidel peaks olema 4-5 mmol/h
- Kui seda ei juhtu, suurendage insuliini annust 50% ja kui glükeemia suureneb - 50-100%
- Kui glükeemia langeb 12-15-ni, asendage infusioonilahus glükoosiga, et hoida veresuhkru taset 8-12.
- Kui glükeemia tõuseb üle 15, suurendatakse insuliini annust 25%
- Kui glükoosi tase langeb alla 8, muutke infusioonilahus 10% glükoosisisaldusega.
- Kui glükeemia jääb süstitud glükoosist hoolimata madalaks, tuleb insuliini annust vähendada, kuid mitte lõpetada selle manustamist! Anaboolsete protsesside taastamiseks ja ketoosi vähendamiseks on vaja nii glükoosi kui insuliini!
Diabeedi vaskulaarsed tüsistused .
Kapillaaride kahjustus on I tüüpi diabeedi ("universaalne kapillaropaatia") patognoomiline sümptom.
Ühine kõikidele lokalisatsioonidele: aneurüsmaalsed muutused kapillaarides; arterioolide, kapillaaride ja veenulite seinte paksenemine, mis on tingitud glükoproteiinide ja neutraalsete mukopolüsahhariidide kuhjumisest basaalmembraanis. Endoteeli proliferatsioon ja deskvamatsioon, mis viib vaskulaarse obliteratsioonini.
Patogenees.
- GAG-de vahetuse rikkumine veresoone seinas ja glükoosi ainevahetusraja - sorbitoolitsükli - toodete liigne ilmnemine selles.
- Verevalkude mitteensümaatiline glükosüülimine, sh. ja Hb kroonilise hüperglükeemia korral
- Trombotsüütide roll: diabeedi korral on neil suurenenud kalduvus agregatsioonile, suurenenud tromboksaanide ja prostaglandiinide tootmine ning vähenenud prostotsükliini tootmine endoteeli poolt.
Diabeetiline nefropaatia.
Arengu etapid.
- Neerude hüperfunktsioon. Suurenenud GFR (>140/ml/min). Arvuti suurendamine. Neeru hüpertroofia. Normoalbuminuuria (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
- Esialgsete struktuurimuutuste etapp. Basaalmembraanide paksenemine. Mesangiumi laienemine. Kõrge GFR ja normoalbuminuuria jäävad. 2-5 aastat alates diabeedi algusest.
- Nefropaatia algus. Mikroalbuminuuria (alates 30 mg päevas). GFR on kõrge või normaalne. Ebastabiilne vererõhu tõus. 5-15 aastat alates diabeedi algusest.
- Raske nefropaatia. Proteinuuria (>500 mg päevas). GFR on normaalne või mõõdukalt vähenenud. Arteriaalne hüpertensioon. 10-25 aastat alates diabeedi algusest.
- Ureemia. GFR vähenemine<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.
Kliinik.
Ravi.
- Normaalse albumiini eritumisega uriiniga.
Süsivesinike metabolismi hoolikas korrigeerimine, püüdke säilitada glükoHb mitte rohkem kui 7,8%.
- Mikroalbuminuuria esinemisel
- Süsivesinike metabolismi hoolikas korrigeerimine. Insuliinravi režiim, diabeedi kompenseerimine.
- Vererõhu korrigeerimine. AKE inhibiitorid: kaptopriil, Renitec.
- Intrarenaalse hemodünaamika korrigeerimine: AKE inhibiitorid isegi normaalse vererõhu korral.
- Proteinuuria esinemisel
- Süsivesinike vahetuse korrigeerimine
- Vererõhu korrigeerimine: AKE inhibiitorid (kaptopriil, Renitec).
- Madala valgusisaldusega dieet: loom B on soovitatav asendada taimse toiduga, piirates loomset kogust 0,6 g/kg/päevas. HC dieedi laiendamine energiakulude katmiseks.
- Lipiidide metabolismi korrigeerimine. Lipiidide taset alandav dieet; kolesteroolitaseme > 6,5 korral fibraatide, nikotiinhappe ja hüdroksümetüülglutarüül-koensüüm A reduktaasi inhibiitorite (mevakor) määramine.
- Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis:
- Insuliini annuse vähendamine (inhibeeritakse neerude insulinaas, mis inaktiveerib insuliini).
- Patsientide ravi koos nefroloogiga.
- Kui kreatiniini tase tõuseb > 150 µmol/l, otsustage dialüüsiks või peritoneaaldialüüsiks valmistumine.
Diabeetiline retinopaatia
- Mitteproliferatiivne retinopaatia. Mikroaneurüsmide, isoleeritud hemorraagiate, võrkkesta ödeemi ja eksudatiivsete fookuste esinemine võrkkestas. Veenuside laienemine ja käänulisus silmapõhjas.
- Preproliferatiivne. Venoossete anomaaliate esinemine (keeratus, silmused, dubleerimine ja väljendunud muutused veresoonte kaliibris). Suur hulk kõva ja “puuvillast” eksudaate. Intraretinaalsed mikrovaskulaarsed kõrvalekalded. Mitu suurt võrkkesta hemorraagiat.
- Prolifereeriv. Optilise ketta ja teiste võrkkesta osade neovaskularisatsioon. Verejooksud klaaskehasse. Kiulise koe moodustumine preretinaalsete hemorraagiate piirkonnas. Äsja moodustunud vikerkesta veresooned (rubeoos) põhjustavad sekundaarset glaukoomi.
Ravi
1. etapp: diabeedi kompenseerimine. Angioprotektorid (sulodeksiid).
2. ja 3. staadium: laserfotokoagulatsioon (fokaalne, barjäär, panretinaalne).