Enneaegne kodade depolarisatsioon ja enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon. Enneaegne kodade depolarisatsioon, mis see on Ventrikulaarne depolarisatsioon
Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom ei kuulu kardioloogide kliinilise ja funktsionaalse klassifikatsiooni järgi ühegi arütmia alla. Elektrokardiograafilisel nähtusel on tüüpiline pilt, mis on salvestatud graafiliselt, kuid seda ei peeta haiguseks. Mõnikord ei peeta muutusi üldse patoloogiaks. Need on iseloomulikud tervetele inimestele ja ei vaja ravi.
Oht seisneb südamelihase edasiste füsioloogiliste kõrvalekallete ettearvamatus, samuti varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi kombinatsioonis tõsise südamepatoloogiaga. Seetõttu nõuab selle tuvastamine EKG-s kardioloogi hoolikat uurimist ja jälgimist.
EKG muutuste levimus
Kardioloogiliste uuringute statistika kohaselt on sündroomile tüüpiliste muutuste levimus vahemikus 1 kuni 8,2%. Seda leidub noortel, lastel ja noorukitel. Vanemas eas on see haruldane.
- hääldatud märgid V1-V2-s;
- V4-V6 puhul domineerivad muutused;
- ilma juhtmete mustriteta.
Kellel on sarnased häired?
Enneaegset repolarisatsiooni iseloomustab manifestatsioon järgmiste taustal:
- vasaku vatsakese ülekoormus hüpertensiivse kriisi ajal, äge vereringepuudulikkus;
- ventrikulaarne ekstrasüstool;
- supraventrikulaarne tahhüarütmia;
- ventrikulaarne fibrillatsioon;
- noorukieas lapse aktiivse puberteedieas;
- lastel, kellel on probleeme platsenta vereringega raseduse ajal, kaasasündinud väärarenguid;
- pikka aega spordiga tegelenud inimestel.
On tõestatud, et rasedate emade enneaegse repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta loote arengut ja tiinusprotsessi, välja arvatud juhul, kui esineb muid tõsiseid arütmiaid.
Sündroomi tunnused sportlasel
Neli tundi nädalas või rohkem treenivate sportlaste vaatlused näitasid vasaku vatsakese seina adaptiivse paksenemise ja vagaalse mõju ülekaalu tekkimist. Neid muutusi peetakse spordimeditsiinis normaalseks ja need ei vaja ravi.
80% treenitud inimestest on pulss kuni 60 minutis (bradükardia).
Varajase repolarisatsiooni sündroomi tuvastatakse erinevate allikate kohaselt 35–90% sportlastest
Kuidas sündroomi tuvastada?
Diagnoos põhineb EKG-uuringul. Ebastabiilsete sümptomite korral on soovitatav Holteri jälgimine kogu päeva jooksul.
Ravimitestid võivad esile kutsuda või kõrvaldada tüüpilised EKG muutused. Neid viiakse läbi ainult haiglas raviarsti järelevalve all.
Kõige vastuvõetavam test kliinikus on füüsiline aktiivsus. See on ette nähtud peidetud patoloogia ja südame kohanemisvõime määramiseks. Kasutatakse kükke, jooksulinte ja treppidel kõndimist.
Sellist testi peetakse kohustuslikuks ajateenistuse üle otsustamisel, politseisse, eriüksusse asumisel või sõjaväelise õppeasutuse arstitõendi taotlemisel.
Isoleeritud enneaegset repolarisatsiooni ei peeta nendel juhtudel vastunäidustuseks. Kuid sellega kaasnevaid muudatusi võib sõjaväearstlik komisjon käsitleda kui suutmatust töötada keerulises sektoris või teenida eriväes.
Täielik läbivaatus vajalik südamepatoloogia välistamiseks. Määratud:
- biokeemilised testid (lipoproteiinid, üldkolesterool, kreatiinfosfokinaas, laktaatdehüdrogenaas);
- Südame ultraheli või Doppleri sonograafia.
Diferentsiaaldiagnostika nõuab tingimata hüperkaleemia, perikardiidi, parema vatsakese düsplaasia ja isheemia tunnuste väljajätmist. Harvadel juhtudel on selgitamiseks vajalik koronaarangiograafia.
Kas sündroomi on vaja ravida?
Tüsistusteta varajase repolarisatsiooni sündroom nõuab järgmist:
- suurenenud füüsilisest aktiivsusest keeldumine;
- dieedi muutmine, et vähendada loomsete rasvade osakaalu ning suurendada kaaliumi-, magneesiumi- ja vitamiinirikkaid värskeid köögivilju ja puuvilju;
- On vaja säilitada tervislik rutiin, piisavalt magada ja vältida stressi.
Ei ole soovitatav koormata last lisategevustega
IN ravimteraapia vajadusel kaasas:
- südamepatoloogia juuresolekul konkreetsed vahendid(koronaarne lüütika, antihüpertensiivsed ravimid, β-blokaatorid);
- antiarütmikumid, mis aeglustavad repolarisatsiooni, kui nendega kaasnevad rütmihäired;
- mõned arstid määravad ravimid, mis suurendavad südamerakkude energiasisaldust (Karnitiin, Kudesan, Neurovitan), peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et neil ravimitel puudub nende tõhusust kinnitav selge tõendusbaas;
- B-vitamiine soovitatakse koensüümidena elektrilise aktiivsuse ja impulsi ülekande tasakaalu taastamise protsessides.
Operatsiooni kasutatakse ainult raskete arütmiate korral, mis põhjustavad südamepuudulikkust.
Kateetri sisestamisel paremasse aatriumisse "lõigatakse" raadiosagedusliku ablatsiooniga läbi täiendavad impulsi levimise teed.
Sagedaste virvendushoogude korral võib patsiendile pakkuda defibrillaator-kardioverterit, et kõrvaldada eluohtlikud rünnakud.
Mida prognoos ütleb?
Kaasaegne kardioloogia on suunatud kõigi surmaga lõppevate tüsistuste (äkiline südameseiskus, fibrillatsioon) mõjutavate patoloogiate ennetamisele. Seetõttu on soovitatav jälgida kahjustatud repolarisatsiooniga patsiente, võrrelda EKG dünaamikat ja otsida teiste haiguste varjatud tunnuseid.
Sportlasi tuleb kehalise kasvatuse kliinikutes läbi vaadata. Kontrollige enne ja pärast intensiivset treeningut ja võistlusi.
Puuduvad selged märgid sündroomi üleminekust tüüpilisele patoloogiale. Surmarisk on palju suurem alkoholismi, suitsetamise ja rasvase toidu liigsöömise korral. Kui aga arst määrab tervikliku läbivaatuse, tuleks see lõpetada, et välistada võimalikud varjatud kõrvalekalded. See aitab vältida probleeme tulevikus.
Välja arvatud: bradükardia NOS (R00.1) raskendavad seisundid. abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8). sünnitusabi operatsioonid ja protseduurid (O75.4) vastsündinu südame arütmia (P29.1)
I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus
I49.1 Kodade enneaegne depolarisatsioon
Enneaegsed kodade kokkutõmbed
I49.2 Enneaegne depolarisatsioon, mis tuleneb ristmikust
I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon
I49.4 Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon
Ektoopilised süstolid Ekstrasüstoolid Ekstrasüstoolsed arütmiad Enneaegne. lühendid NOS. kokkusurumine
Tahhükardia-bradükardia sündroom
I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired
Rütmi häire. koronaarsiinus. emakaväline. sõlm
I49.9 Täpsustamata südamerütmi häire
Diltiaseem: juhised, kasutamine ja valem
Vene nimi
Diltiaseem
Aine ladinakeelne nimetus on Diltiazem
Diltiaseem ( perekond. Diltiaseemi)
Keemiline nimetus
(2S-cis)-3-(atsetoksü)-5--2,3-dihüdro-2-(4-metoksüfenüül)-1,5-bensotiasepiin-4(5H)-oon (vesinikkloriidina)
Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD-10)
CAS-kood
Aine Diltiaseemi omadused
Bensotiasepiini derivaat. Valge või valkjas kristalne pulber mõru maitsega. Valguse suhtes tundetu. Vees, metanoolis, kloroformis lahustuv.
Farmakoloogia
Farmakoloogiline toime - antianginaalne, hüpotensiivne, antiarütmiline.
Blokeerib pingepõhised L-tüüpi kaltsiumikanalid ja pärsib kaltsiumiioonide sisenemist kardiomüotsüütide depolarisatsioonifaasi ja silelihasrakud laevad. Kaltsiumi aeglase depolariseeriva voolu ergastavate kudede rakkudesse pärssimise tulemusena pärsitakse aktsioonipotentsiaali teket ja "ergastus-kontraktsiooni" protsess on lahti ühendatud. Vähendab müokardi kontraktiilsust, vähendab südame löögisagedust ja aeglustab AV juhtivust. Lõõgastab veresoonte silelihaseid, alandab perifeerset veresoonte vastupanu. Sellel on annusest sõltuv antihüpertensiivne toime kerge kuni mõõduka hüpertensiooni korral. Vererõhu languse aste korreleerub hüpertensiooni tasemega (normaalse vererõhuga inimestel on vererõhu langus vaid minimaalne). Hüpotensiivne toime avaldub nii horisontaalses kui ka vertikaalses asendis. Põhjustab harva posturaalset hüpotensiooni ja reflektoorset tahhükardiat. Ei muuda ega vähenda veidi maksimaalset pulsisagedust treeningu ajal.
Pikaajalise raviga ei kaasne hüperkatehhoolamiineemia ega reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse suurenemine. Vähendab angiotensiin II neeru- ja perifeerset toimet. Antianginaalne toime on tingitud südame löögisageduse ja süsteemse vererõhu langusest tingitud müokardi hapnikuvajaduse vähenemisest. epikardi veresoonte vasodilatatsioon, võime kõrvaldada koronaarspasm. Lõõgastab koronaarsete veresoonte silelihaseid kontsentratsioonis, mis ei põhjusta negatiivset inotroopset toimet. Efektiivsus supraventrikulaarsete tahhükardiate korral on seotud AV-sõlme efektiivse ja funktsionaalse refraktaarse perioodi suurenemisega (20%) ning juhtivuse pikenemisega AV-sõlmes (normaalse südame löögisageduse korral on mõju AV-sõlmele minimaalne) . Aeglustab vatsakeste sagedust patsientidel, kellel on kodade virvenduse ja laperduse tõttu kõrge vatsakeste sagedus. Taastab normaalse siinusrütmi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral, katkestab re-entry tüüpi ergastuse tsirkulatsiooni junktsiooniliste tahhükardiate ja vastastikuse juhtivusega tahhükardiate korral, sh. WPW sündroom e. Pikaajalise kasutamisega kaasneb kerge tõus sinoatriaalne intervall PR EKG-l. Haige siinuse sündroomi korral pikendab see oluliselt siinuse tsükli kestust. Kodade virvendusarütmia ja laperdus boolusmanustamise ajal vähendab tõhusalt südame löögisagedust (95% patsientidest vähemalt 20%). Toime ilmneb tavaliselt 3 minuti jooksul ja saavutab maksimumi 2-7 minuti jooksul. Rütmi aeglustumine püsib 1-3 tundi Pikaajalisel infusiooni manustamisel täheldatakse 83%-l patsientidest südame löögisageduse langust 20% ja see püsib pärast manustamist 0,5 tunni kuni 10 tunni jooksul Tõhusus taastamisel siinusrütm paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on 88% 3 minuti jooksul. Vasaku vatsakese müokardi tõsiste muutustega patsientidel (südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, hüpertroofiline kardiomüopaatia) ei muuda kontraktiilsust, vasaku vatsakese lõplikku dBP-d ega kopsukapillaari kiilurõhku. Sellel on minimaalne mõju seedetrakti silelihastele. Pikaajalise (8 kuud) raviga ei kaasne tolerantsuse teket ja muutusi lipiidide profiil plasma. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel võib põhjustada vasaku vatsakese hüpertroofia regressiooni. Tavalistes terapeutilistes annustes see suremust ei mõjuta, kuid kopsukongesiooni nähtudega patsientidel suurendas see kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust 40%. Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel suurendas trombolüütiline ravi plasminogeeni aktivaatoriga hemorraagiliste tüsistuste esinemissagedust 5 korda.
Hästi (rohkem kui 90% annusest) imendub seedetraktist. Biosaadavus on 40% ("esimese läbimise" efekt läbi maksa on väljendunud). Cmax saavutatakse 2-4 tunniga (tabel), 3,9-4,3 tunniga (180 mg kapslid), 5-7 tunniga (retard tabel), 6-14 tunniga (pikendatud kapslid). Jaotusmaht 5,3 l/kg. T1/2 on 1-3 tundi (intravenoosse manustamise korral), 3-4,5 tundi (tabel), 5-7 tundi (tabel retard), 7,3-14,7 tundi (kapslid 180 mg). Seondub plasmavalkudega 70-80% (happelise alfa-glükoproteiiniga 40%, albumiiniga 30%). Toime areneb 3 minuti jooksul kiirel intravenoossel manustamisel, 2-3 tunni pärast (pikaajalised kapslid) või 30-60 minuti pärast (tabel) suukaudsel manustamisel. Toime kestus suukaudsel manustamisel on 4-8 tundi (tabel) ja 12-24 tundi (pikendatud kapslid). Metaboliseeritakse maksas deatsetüülimise, demetüleerimise teel tsütokroom P450 osalusel (lisaks konjugatsioonile). Pärast suukaudset manustamist plasmas leiduvad kaks peamist metaboliiti on deatsetüüldiltiaseem ja desmetüüldiltiaseem. Deatsetüülitud metaboliidil on pärgarteri vasodilataatori omadused (kontsentratsioon plasmas on 10–20%, aktiivsus on 25–50% diltiaseemi omast) ja see on võimeline akumuleeruma. Ühekordse intravenoosse manustamise korral neid metaboliite plasmas ei tuvastata. See kontsentreerub sapis ja läbib enterohepaatilise vereringe. Eritumine (sealhulgas metaboliidid) toimub peamiselt seedetrakti (65%) ja vähemal määral neerude kaudu (35%). Uriinis määratakse 5 metaboliiti ja 2-4% muutumatust ravimist. Tungib läbi rinnapiim. Pikaajalisel suukaudsel manustamisel biosaadavus suureneb ja kliirens väheneb, mis põhjustab suurenenud terapeutilised toimed ja kõrvaltoimed.
Põhineb 21–24-kuulistes rottidel ja hiirtel tehtud katsetes ning bakteritestides saadud tulemustel in vitro, ei oma kantserogeenset ega mutageenset toimet. Rottidel, hiirtel ja küülikutel tehtud katsetes põhjustas see inimestele soovitatavast ööpäevasest annusest 5-10 korda suuremate annuste kasutamisel embrüote ja loodete surma, vastsündinud rottide elulemuse vähenemist ja luustiku kõrvalekallete teket. Inimestele soovitatust 20 või enam korda suuremate annuste korral suurendas see katseloomadel surnult sündide esinemissagedust.
Võimalik kasutamine transplantoloogias: pärast neeru siirdamist (transplantaadi puudulikkuse ennetamine), immunosupressiivse ravi ajal (tsüklosporiin A nefrotoksilisuse vähendamiseks).
Aine Diltiazem kasutamine
Stenokardia (stabiilne, vasospastiline); koronaarspasmi ennetamine koronaarangiograafia või koronaararterite šunteerimise ajal; arteriaalne hüpertensioon (monoteraapia või kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega), sh. pärast müokardiinfarkti (peamiselt aeglustunud vormid, kui beetablokaatorid on vastunäidustatud), kaasuva stenokardiaga patsientidel (kui beetablokaatorite kasutamisel on vastunäidustusi), diabeetilise nefropaatiaga patsientidel (kui see on vastunäidustatud AKE inhibiitorid); paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.
Vastunäidustused
Ülitundlikkus, raske arteriaalne hüpotensioon(SBP alla 90 mm Hg.), kardiogeenne šokk, vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon (kopsukongestiooni kliinilised ja radioloogilised tunnused, vasaku vatsakese väljutusfraktsioon alla 35-40%), sh. ägeda müokardiinfarkti, siinuse bradükardia (alla 55 löögi/min), haige siinuse sündroomi (kui südamestimulaatorit ei ole implanteeritud), II-III astme sinoatriaalse ja AV-blokaadi (ilma südamestimulaatorita), WPW sündroomi ja Lown-Ganongi korral -Levine'i sündroom koos kodade virvenduse või laperduse paroksüsmiga (välja arvatud südamestimulaatoriga patsiendid), rasedus, imetamine.
Kasutuspiirangud
Esimese astme sinoatriaalne ja AV blokaad, väljendunud aordi stenoos, ergastuse juhtivuse intraventrikulaarne häire (vasaku või parem jalg Tema kimp), krooniline südamepuudulikkus, neeru- ja/või maksapuudulikkus, eakas vanus, laste vanus (kasutamise efektiivsus ja ohutus ei ole kindlaks tehtud).
Kasutamine raseduse ja imetamise ajal
Raseduse ajal vastunäidustatud.
Imetamine tuleb ravi ajal lõpetada.
Aine Diltiaseem kõrvaltoimed
Kardiovaskulaarsüsteemist ja verest (hematopoees, hemostaas): mööduv hüpotensioon; bradükardia, juhtivuse häire I aste, südame väljundi vähenemine, südamepekslemine, minestamine, eosinofiilia.
Närvisüsteemist ja sensoorsetest organitest: peavalu, pearinglus, nõrkus, väsimustunne.
Väljastpoolt Urogenitaalsüsteem: perifeerne turse, potentsi halvenemine (üksikjuhtudel).
Seedetraktist: düspeptilised sümptomid (kõhukinnisus või -lahtisus, iiveldus, kõrvetised jne eakatel patsientidel sagedamini), igemete limaskesta hüperplaasia (harva).
Nahast: higistamine, naha punetus.
Allergilised reaktsioonid: nahalööve ja sügelus, harva - eksudatiivne multiformne erüteem.
Muud: transaminaaside (ALT. AST), LDH ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine. hüperglükeemia (teatud juhtudel).
Interaktsioon
Suurendab karbamasepiini, teofülliini, tsüklosporiin A, digoksiini taset plasmas. Võib tugevdada anesteetikumide pärssivat toimet südame kontraktiilsusele, juhtivusele ja automaatsusele. Nõrgendab tsüklosporiin A nefrotoksilist toimet. Tsimetidiin suurendab diltiaseemi taset plasmas, digoksiin võimendab efektiivsust kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral. Antiarütmikumid ja beetablokaatorid aitavad kaasa bradükardia, AV juhtivuse häirete ja südamepuudulikkuse sümptomite tekkele. Antihüpertensiivsed ravimid suurenevad hüpotensiivne toime. Diltiaseemi lahus ei sobi furosemiidi lahusega.
Üleannustamine
Sümptomid: bradükardia, hüpotensioon, intrakardiaalne blokaad ja südamepuudulikkus.
Ravi: maoloputus, kohtumine aktiveeritud süsinik, plasmaferees ja hemoperfusioon aktiivsütt kasutades. Kaltsiumpreparaatidel (kaltsiumglükonaat) on intravenoossel manustamisel antidoot, sümptomaatiline ravi on atropiini, isoproterenooli, dopamiini või dobutamiini, diureetikumide ja vedeliku infusioon. Kõrge AV-blokaadi korral on võimalik südame elektriline stimulatsioon.
Kasutusjuhised ja annused
sees, ilma närimiseta, 30 mg 3-4 korda päevas; vajadusel - kuni 240 mg/päevas. Neeru- või maksafunktsiooni kahjustuse taustal on vanemas eas algannus 60 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks. Pikatoimelised ravimvormid: 90 mg 2-3 korda päevas või 120-180 mg 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga või 200-300 mg 1 kord päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 360 mg.
Ettevaatusabinõud aine Diltiaseem jaoks
Vastuvõtu taustal annustamisvormid Pikatoimeliste beetablokaatorite intravenoosne manustamine ei ole soovitatav. Seda tuleb kasutada ettevaatusega südame rütmi normaliseerimiseks hemodünaamika häiretega patsientidel või koos ravimitega, mis vähendavad perifeerset veresoonte resistentsust. müokardi kontraktiilsus ja juhtivus. Parenteraalne manustamine on võimalik, kui hädaabi osutamiseks on olemas vahendid ja seadmed (sh defibrillaator). Pikaajalise intravenoosse manustamise korral on vajalik pidev EKG ja vererõhu jälgimine.
Viimase kohandamise aasta
Kliiniline pilt
Tõusva aordi ja aordikaare aneurüsmid
Aordi aneurüsmi all mõistetakse aordi valendiku lokaalset laienemist 2 korda või rohkem, võrreldes muutumatul lähedal asuvas osas.
Tõusva aordi ja kaare aneurüsmide klassifikatsioon põhineb nende asukohal, kujul, tekkepõhjustel ja aordi seina struktuuril.
Vere lipiidide häired on peamiste haiguste riskitegurite loendis juhtival kohal.
- Südamerakkude struktuur
- Miks süda kokku tõmbub?
- Mis on "depolarisatsioon" ja "repolarisatsioon"
- Diagnostika
- Millal toimub varajane repolarisatsioon?
- Südamehaiguste varajane repolarisatsioon
Kaasaegsed andmed südamekiudude kokkutõmbumismehhanismi ja närviimpulsside juhtivuse kohta mööda radu on seotud südame elektrofüsioloogia uurimisega. Nende protsesside rolli mõistmine patoloogia arengus aitab valida õige ravi kroonilise südamepuudulikkuse, müokardi düstroofia ja kardiomüopaatia korral.
Repolarisatsiooniprotsesside katkemine müokardis paljastab südamelihase metaboolsete (metaboolsete) muutuste, sünteesi ja energiavarude säilimise "saladused".
Püüame terminite teaduskeelt "tõlkida" juurdepääsetavaks tõlgenduseks bioloogilised omadused rakud.
Südamerakkude struktuur
Elektronmikroskoopia abil sai võimalikuks südamerakkude ehituse uurimine. Tuvastati müofibrillid - kahte tüüpi valgukiud: paksud fibrillid osutusid müosiiniks ja õhukesed - aktiiniks.
Kokkutõmbumise käigus libisevad õhukesed kiud üle paksude, aktiin ja müosiin ühinevad, moodustades uue valgukompleksi (aktomüosiin), lihaskude lüheneb ja pingestub. Kui lõõgastute, taastub kõik normaalseks. Nende vahel on sillad, mille kaudu kantakse kemikaalid ühest rakust teise.
Miks süda kokku tõmbub?
Süda "käivitub" elektrilise impulsi toimel. See moodustub mitmest südamerakkude ristmikul tekkivast elektrivoolust.
Kuid südamerakke iseloomustab potentsiaali muutus, mis on tingitud ioonide (naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi laetud osakesed) liikumisest läbi avatud tuubulite. Tänu neile tekib elektrivool. Seda nimetatakse ka aktsioonipotentsiaaliks.
Mis on "depolarisatsioon" ja "repolarisatsioon"
Impulsi tekkimine ( elektrivool või aktsioonipotentsiaal) on südamerakkudes kaks peamist perioodi:
- Depolarisatsioon – naatriumi- ja kaltsiumiioonid sisenevad rakku ning laeng muutub positiivseks. Teatud kiirusel kandub depolarisatsioonilaine naaberrakkudesse ja katab kogu lihase. Aktiin ühineb müosiiniga ja süda tõmbub kokku. Laine levimise kiirus sõltub tervete või muutunud rakkude (isheemiliste või armkoe) olemasolust impulsi teel.
- Müokardi repolarisatsioon - rohkem pikk periood, on vaja taastada negatiivne rakusisene laeng, kaaliumiioonide vool peab rakkudest lahkuma. See faas määrab energia kogunemise südamelihasesse ja ettevalmistuse järgmiseks kokkutõmbumiseks. Nähtav puhkus sisaldab tegelikult kõike biokeemilised mehhanismid tarbitakse energia tootmist, ensüüme ja verest saadavat hapnikku. Kuni täieliku taastumiseni ei ole süda võimeline kokku tõmbuma.
Kõige olulisem piisava toimepotentsiaali tagav mehhanism on naatrium-kaaliumpump.
Müokardi repolarisatsiooni rikkumist saab tuvastada elektrokardiograafilise uuringu käigus, määrates repolarisatsiooniaja.
Diagnostika
Südame elektrokardiograafiat (EKG) kasutatakse depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni õigete protsesside diagnoosimiseks.
Hambad ja vahed ei tähenda võhikule midagi. Funktsionaaldiagnostika arstid tunnevad iseloomulike lainete peeneid märke ja muutusi ning oskavad arvutada repolarisatsiooni aega.
Südame vatsakeste depolarisatsiooniaja pikenemine viitab mehaanilisele takistusele impulsi levimisel. See on võimalik erineva astme blokaadidega. Äge infarkt mõjutab kõige sagedamini vasakut vatsakest. Siin moodustub sidekoe arm, mis on impulsi takistuseks. EKG lõpus kirjutab arst lisaks infarkti nähtudele kindlasti ka sellest mõõdukas rikkumine depolarisatsioon.
Kahjustatud repolarisatsioonist annab märku T-laine vähenemine.See on tüüpiline difuussete düstroofsete muutuste ja kardioskleroosi korral. IN sel juhul EKG järeldus ei pane diagnoosi, vaid aitab mõista haiguse sümptomite, staadiumi ja vormi tekkemehhanismi.
Repolarisatsiooni häirib müokardi hüpertroofia, teatud ravimite võtmine, mikroelementide ja vitamiinide puudumine toidus ning vedelikupuudus. Sellist patsienti tuleks haiglas uurida ja teha kaaliumkloriidiga koormustest. Pärast kaaliumi manustamist näitab EKG ventrikulaarsete komplekside kuju normaliseerumist.
Millal toimub varajane repolarisatsioon?
Müokardi varajast repolarisatsiooni sündroomi iseloomustab pidev EKG muster. Täiskasvanutel tuleb diferentsiaaldiagnoos teha ägeda infarktiga. Tüüpiline märk on see, et sümptomid taanduvad pärast koormustesti (20 kükki). Seda seletatakse ventrikulaarsete kontraktsioonide rütmi vabatahtliku suurenemisega, mis viib elektrilise erutuslaine normaliseerumiseni.
Laste ja noorukite uurimisel suureneb metaboolse iseloomuga müokardi muutuste tuvastamise sagedus. Lapsel ei ole südame- ega veresoonte orgaanilisi haigusi. Sellistel juhtudel pööratakse tähelepanu energiahäiretele.
Laste varajase repolarisatsiooni põhjused on teadlaste sõnul seotud embrüonaalses staadiumis halvenenud arenguga. Süüdi on ema, kes ei järginud raseduse ajal režiimi, toitus halvasti ja põdes aneemiat. Spetsiaalne ravi lapsed seda ei nõua, kuid soovitav on kardioloogi jälgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi vähendamine ning õige toitumine.
Sellised muutused on tüüpilised sportlastele ja inimestele, kes on kannatanud hüpotermia all. Mõned kardioloogid tõestavad pärilik iseloom muutused südame juhtivussüsteemis.
Südamehaiguste varajane repolarisatsioon
Varajase repolarisatsiooni sündroomi avastamise määr on vahemikus 1 kuni 9%. Meestel leitakse seda 3 korda sagedamini. Südamevaluga erakorralise vastuvõtu korral leitakse sündroom 13–48% patsientidest.
Arvatakse, et sel juhul tuleb kiirem erutuslaine müokardi väliskihist sissepoole. Teatud roll on autonoomse ehk sümpaatilise närvisüsteemi ülekaalule ja kaltsiumitaseme tõusule veres.
Liigid
Olemasolevad klassifikatsioonid jaotavad varajase repolarisatsiooni sündroomi seoses südamehaigustega:
- südame ja veresoonte kahjustustega;
- ilma lüüasaamiseta.
Vastavalt EKG väljendusastmele (avaldub 12 juhtmega) - 3 klassi:
- minimaalne (saadaval 2-3 juhet);
- mõõdukas (4-5-aastaselt);
- maksimaalne (6 või enam).
Tüüpiline kliinilised sümptomid ei leitud. Esineb kerge seos rütmi- ja juhtivushäiretega. Mõned kardioloogid nõuavad suurenenud tõenäosus sellistel patsientidel tekivad äkilised eluohtlikud südame rütmihäired.
Südamehaiguste diagnoosimisel on olulised müokardi elektrilise aktiivsuse protsessid. Nende uurimist jätkatakse. Võib-olla on lähitulevikus uusi energiaravimeid või ravimeetodeid, mis töötavad rakupotentsiaali kaudu.
Südame vasaku vatsakese hüpertroofia: ravi, põhjused, sümptomid
Vasaku vatsakese hüpertroofia on enamikule kardiovaskulaarsüsteemi haigustele iseloomulik sündroom, mis seisneb südame lihasmassi suurenemises.
Kahjuks esineb tänapäeval üha rohkem noorte vasaku vatsakese hüpertroofia juhtumeid. Selle ohule lisandub suurem surmajuhtumite protsent kui vanematel inimestel. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiaga mehed surevad 7 korda sagedamini kui õiglasem sugu.
Arengumehhanism
Normaalses füsioloogilises seisundis täidab süda, surudes verd aordi, pumba funktsiooni. Aordist voolab veri kõikidesse organitesse. Kui vasak vatsake lõdvestub, saab see osa verd vasakust aatriumist. Selle kogus on konstantne ja piisav, et tagada optimaalne gaasivahetus ja muud metaboolsed funktsioonid kogu kehas.
Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiliste muutuste tekkimise tagajärjel muutub südamelihasel selle funktsiooni täitmine raskemaks. Sama töömahu tegemiseks on vaja rohkem energiakulu. Seejärel aktiveerub loomulik kompenseeriv mehhanism – koormuse suurenemine toob kaasa südame lihasmassi suurenemise. Seda võib võrrelda sellega, kuidas jõusaalis lihaste koormuse suurendamine toob kaasa lihasmassi ja -mahu suurenemise.
Miks ei saa vasak vatsake oma "suurendada". lihasmassi ja mitte häirida selle omanikku. Fakt on see, et südamekoes suurenevad ainult kardiomüotsüüdid. Ja nad moodustavad vaid umbes veerandi südamekoest. Sidekoe osa ei muutu.
Kapillaaride võrgustikul ei ole aega pärast LV hüpertroofiat areneda, seetõttu võib kiiresti hüpertrofeerunud kude kannatada hapnikunälja all. Mis põhjustab isheemilisi muutusi müokardis. Lisaks jääb südame juhtivussüsteem samaks, mis põhjustab impulsside juhtivuse häireid ja erinevaid arütmiaid.
Vasaku vatsakese kude, eriti interventrikulaarne vahesein, on hüpertroofia suhtes kõige vastuvõtlikum.
Intensiivse füüsilise koormuse ajal peab süda pumpama rohkem verd ja rohkem tööd tegema. Seetõttu võib professionaalsetel sportlastel tekkida mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia, mis on füsioloogiline või kompenseeriv.
Hüpertroofia etioloogia
Peaaegu kõigi pikaajaliste südamehaiguste korral on vasaku vatsakese hüpertroofia kohustuslik tagajärg.
Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat täheldatakse:
- hüpertensioon;
- aordiklapi stenoos;
- hüpertroofiline kardiomüopaatia;
- intensiivne pikaajaline füüsiline aktiivsus;
- ülekaalulisus;
- suitsetamine, alkoholi joomine.
Seega on mis tahes südamehaiguse korral vasaku vatsakese hüpertroofia kohustuslik sündroom.
Peamine süüdlane on hüpertensioon, eriti püsiv ja halvasti ravitud hüpertensioon. Kui patsient ütleb, et kõrge vererõhu numbrid on tema jaoks tuttavad ja “töötavad”, kui hüpertensiooni korrigeeriti vaid aeg-ajalt või üldse ei ravitud, siis on tal kindlasti raske südame vasaku vatsakese hüpertroofia.
Ülekaal on hüpertensiooni riskitegur, mis põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat. Lisaks nõuab rasvumise korral suurenenud keha verevarustus suur töö tagada kõigi kudede verevarustus, mis toob kaasa ka muutused müokardis.
Kaasasündinud haigustest on esikohal südamedefektid, millega kaasneb vere väljavool vatsakesest.
Kuid vasaku vatsakese hüpertroofia näitab samu sümptomeid mis tahes etioloogia korral.
Hüpertroofia tüübid
Südame vasaku vatsakese kuju ja selle paksuse muutumise astme järgi eristatakse vasaku vatsakese müokardi ekstsentrilist ja kontsentrilist hüpertroofiat.
Vasaku vatsakese kontsentrilist hüpertroofiat iseloomustab selle seinte paksenemine. Selle õõnsus sel juhul ei muutu. See moodustub siis, kui vatsake on vererõhuga ülekoormatud. See vorm on tüüpiline hüpertensioonile. See etioloogia moodustab vähemalt 90% ja sellel on kõrge eluohtlike kardiovaskulaarsete tüsistuste risk - rohkem kui 35%.
Ekstsentrilist vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustab vatsakese seinte paksuse suhteline säilimine, selle massi suurenemine ja õõnsuse suurus. Raskete komplikatsioonide risk on umbes 25%. See tüüp areneb liigse veremahu korral.
Kuidas haigust kahtlustada
Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on pikka aega kergete sümptomitega või süda ei anna teada, et see töötab jõuga. Kui kompensatsioonivõimed on ammendunud ja inimene hakkab kaebama, on muutused müokardis juba märkimisväärsed.
Järgmised vasaku vatsakese hüpertroofia nähud ilmnevad erineva raskusastmega:
- hingeldus;
- tahhükardia;
- südamevalu;
- nõrkustunne ja minestamine;
- kiire väsimus.
Õigeaegne avastamine vähendab tõsiste tüsistuste tekke riski. Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG märke on lihtne määrata iga terapeut. See meetod on odav ja informatiivne.
Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l väljendub impulsi transiidiaja pikenemises, isheemilistes muutustes EKG-s, impulsi juhtivuse halvenemises, telje kõrvalekaldes hüpertrofeerunud piirkonda, südame elektrilise asendi nihkes ja üleminekutsoon.
Ravi
Kui esineb hingamisraskusi, tekib soov peatuda ja tavapärase koormusega hinge tõmmata, kui rinnus on surve või tekib põhjuseta nõrkus, siis tuleb pöörduda arsti poole.
Kardioloog määrab täieliku kliinilise, biokeemilise ja instrumentaalne uuring. Uurimisel võib tuvastada spetsiifilisi südamekahinaid ja selle piiride suurenemist. Röntgenuuring näitab, kui laienenud on süda ja millistes osades. Ehhokardiogramm aitab määrata häirete asukohta ja südametegevuse languse astet.
Kui vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia diagnoos on tehtud, sõltub ravi selle raskusest ja raskusastmest. üldine seisund patsient.
Südame suuruse muutused on teiste haiguste tagajärg. Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosiga patsiendi ravimisel on esmatähtis selleni viinud põhjused.
Sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest ja vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastmest võib ravi läbi viia haiglas või kodus.
Eduka ravi eelduseks on õige elustiil. Kui seda soovitust eiratakse, on igasugune ravi kasutu.
Vajalik on pidev EKG ja vererõhutaseme jälgimine ning regulaarne kontroll kardioloogi juures.
Kui teie seisund on rahuldav, on regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus head. Samuti ei välista mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia rassist kõndimist ja kerges tempos ujumist. Suured on välistatud füüsiline harjutus.
Ravimeid võetakse kogu elu. Need on kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid, antihüpertensiivsed ravimid, metaboolsed südameravimid.
Tüsistused
Tüsistused on rohkem kui ohtlikud. See hõlmab vereringepuudulikkust, rütmihäireid, isheemilisi muutusi ja müokardiinfarkti.
Kardiovaskulaarne puudulikkus on südame võimetus täita oma pumpamisfunktsiooni ja varustada keha verega.
Rütmihäired tekivad seetõttu, et südame juhtivussüsteemil puudub hüpertroofiavõime. Muutub impulsside juhtivuse aeg ja kvaliteet. Võib ilmuda alad, kust impulsid ei läbi.
Isheemilised ilmingud (hapnikupuudus koes) tekivad kapillaaride võrgu suhteliselt aeglase arengu tõttu hüpertrofeerunud südamekoes. Selle tulemusena ei saa ta piisavalt hapnikku. Seevastu suurenenud koormusega töötades suureneb oluliselt müokardi hapnikuvajadus.
Südame vasaku vatsakese hüpertroofia korral jätkub ravi pikka aega. On tõestatud, et varajane ravi ja patsiendi vastutustundlik suhtumine sellesse võivad oluliselt parandada patsientide kvaliteeti ja eluiga.
Video vasaku vatsakese hüpertroofia kohta:
Ventrikulaarne ekstrasüstool (VC) on südame enneaegne (erakorraline) kokkutõmbumine, mis on põhjustatud impulsist, mis tekib ühes intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi sektsioonidest (His-kimp ja selle harud, Purkinje kiud) või vatsakeste müokardist.
Klassifikatsioon
vatsakeste EKSTRASÜSTOOLIA KLASSIFIKATSIOON (HIRDE).
(Lown B., Wolf M., 1971)
0 - PVC puudub
1 - haruldased monomorfsed PVC-d - vähem kui 30 tunnis
2 - sagedased monomorfsed PVC-d - rohkem kui 30 tunnis
3 - polümorfsed PVC-d
4 - ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid
4A - paaritud PVC-d
4B - rühm PVC-d (kolme või enama kompleksi vood), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid
5 - varased R-tüüpi PVC-d T-l
3-5 astmega PVC-d viitavad suure gradatsiooniga ekstrasüstolile ja neid peetakse riskiteguriteks äkksurm arütmiline päritolu.
Ventrikulaarsete arütmiate gradatsiooni muudetud versioon (M. Ryan, 1975)
0 - PVC-de puudumine 24 tunni jooksul pärast jälgimist
I – mitte rohkem kui 30 monomorfset PVC-d igal jälgimistunnil
II - üle 30 monomorfse PVC tunnis
III - polümorfsed PVC-d
IV A - monomorfsed paaritud PVC-d
IV B - polümorfsed paaritud PVC-d
V - ventrikulaarne tahhükardia (kolm või enam PVC-d järjest sagedusega üle 100 minutis)
Etioloogia ja patogenees
Ekstrasüstoolia arengu peamised mehhanismid:
Ergastuslaine korduv sisenemine (re-entry) müokardi või südame juhtivussüsteemi piirkondadesse, mida iseloomustab impulsi juhtivuse ebavõrdne kiirus ja juhtivuse ühesuunalise blokaadi areng.
Kodade, AV-ristmiku või vatsakeste teatud piirkondade rakumembraanide võnke (triger) aktiivsuse suurenemine.
Kodadest tulev ektoopiline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtivussüsteemi.
AV-ristmikul tekkiv ektoopiline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagasi) läbi kodade.
Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:
Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii erutuslaine taassisenemise (re-entry) moodustumise kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.
Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse ventrikulaarse ekstrasüstoli kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikaks on enamikul juhtudel His kimbu harud ja Purkinje kiud. See põhjustab ergutuslaine levimisprotsessi märkimisväärset häiret mööda paremat ja vasakut vatsakest, mis toob kaasa märkimisväärse suurenemise kogukestus ekstrasüstoolne ventrikulaarne QRS kompleks.
Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.
Epidemioloogia
Levimusmärk: Väga sage
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste korral, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire esinemissagedus vanusega. Täheldati ka seost ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise ja kellaaja vahel. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini.
Kliiniline pilt
Kliinilised diagnostilised kriteeriumid
Katkestused südame töös, ümberpööramine, südame külmumine, südamepekslemine, mõnikord valu südame piirkonnas, pearinglus. auskultatsioon - arütmia
Sümptomid, muidugi
Ekstrasüstoliga patsientide kaebused sõltuvad närvisüsteemi seisundist. Kõrge ärrituslävega patsiendid ei tunne ekstrasüstole, mis avastatakse kogemata arstlikul läbivaatusel.Paljud patsiendid tunnevad esimestel päevadel ja nädalatel pärast ilmumist südame töö katkestusi ning seejärel harjuvad nendega.
Tunne tugev löök või tõuge südame piirkonnas on põhjustatud energilisest, suurest insuldi mahust, esimesest kokkutõmbest pärast ekstrasüstooli ja on palju vähem tõenäoline, et see on ekstrasüstooli enda tagajärg. Sel juhul põhjustab lühiajalise südameseiskuse tunnet pikk kompenseeriv paus. Neid aistinguid saab kombineerida ja patsiendid kirjeldavad neid kui hüppamist, ümberpööramist ja südame peatamist. Bigeminia ja sagedaste grupi ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid kõige sagedamini lühiajalist südamepekslemist, kompressiooni, nüri lööke või laperdamist südame piirkonnas. Valu südame piirkonnas on haruldane ja võib olla lühikest perforeerivat tüüpi või ebamäärase valu kujul, mis on seotud interoretseptorite ärritusega, mis on tingitud vere ülevoolust vatsakestesse ekstrasüstoolse pausi ajal. Valu ilmnemist soodustab kodade järsk laienemine, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest või peaaegu samaaegsest kokkutõmbumisest.
Südamest kaela või pähe suunduva laine tunne, ahenemise tunne või verevool kaelale langeb kokku südame enneaegse kokkutõmbumisega. Need on põhjustatud vere tagasivoolust paremast aatriumist kägiveeni, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest kokkutõmbumisest, kui trikuspidaalklapp on suletud.
Mõnikord ilmnevad ekstrasüstoliga ajuisheemiaga seotud sümptomid - pearinglus, peapööritus ja teised. Alati pole lihtne eristada, mil määral on need sümptomid põhjustatud neurootilistest ja mil määral hemodünaamilistest teguritest. Kõige sagedamini on ekstrasüstoolse arütmia üldised sümptomid autonoomsete häirete väljendus.
Ekstrasüstoli objektiivsed sümptomid
Oluline ja selge auskultatoorne märk on südamelöökide enneaegne ilmumine. Neid kuulatakse enne, kui süda peaks regulaarselt lööma.
Esimese tooni tugevus sõltub ekstrasüstoolieelse intervalli kestusest, vatsakeste täitumisest ja atrioventrikulaarsete klappide asendist ekstrasüstoolse kontraktsiooni hetkel. Lõhenenud esimene heli on tingitud mõlema vatsakeste mitte-samaaegsest kokkutõmbumisest ning trikuspidaal- ja bikuspidaalklappide mitte-samaaegsest sulgumisest vatsakeste ekstrasüstoolide ajal.
Teine toon on tavaliselt nõrk, kuna väike löögimaht ekstrasüstoli ajal põhjustab kerget rõhu tõusu aordis ja kopsuarteri. Sekundi murdunud heli on seletatav poolkuu klappide mitte-samaaegse sulgumisega, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri rõhu vahelise suhte muutumisest.
Varajase ekstrasüstoliga on vatsakeste kokkutõmbumine nii nõrk, et see ei suuda aordis vastupanu ületada ja poolkuu klapid ei avane üldse, mille tagajärjel ei kostu selliste ekstrasüstolide puhul teist heli - viljatu ekstrasüstolid.
Pikk paus pärast enneaegset kontraktsiooni on oluline märk ekstrasüstoolist. Siiski võib see puududa näiteks interpoleeritud ekstrasüstoolide korral. Pikimat diastoolset pausi täheldatakse pärast ventrikulaarseid ekstrasüstole; lühem - pärast kodade ja sõlmede ekstrasüstole. Samal ajal on auskultatoorsete andmete põhjal üsna raske eristada ventrikulaarseid ekstrasüstole supraventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest.
Regulaarsel ekstrasüstolil, mida nimetatakse allorütmiaks, on oma auskultatoorsed omadused. Allorütmilises rühmas on iga teine kontraktsioon bigemini ja kolmas trigeminia korral ekstrasüstool. Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal täheldatakse peaaegu alati esimese tooni teravat rõhutamist. See võimaldab eristada ekstrasüstoolset allorütmiat osalise atrioventrikulaarse blokaadi allorütmiast suhtega 3:2 või 4:3, mille puhul südamehelide tugevus ei muutu ja puuduvad enneaegsed kontraktsioonid.
Volley (grupi) ekstrasüstolid põhjustavad mitmeid valjuid ja kiiresti üksteisele järgnevaid plaksutustoone ning peale viimast neist tekib pikk ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid auskulteerimisel meenutavad arütmiat kodade virvendusarütmia ajal.
Kui patsiendil on süstoolne müra, on see ekstrasüstolide ajal tavaliste kontraktsioonide suhtes vähem selgelt kuuldav. Esimesel siinuse kokkutõmbumisel pärast ekstrasüstooli on kuulda süstoolse väljutamise müra sagenemist (stenoos aordiklapp) ja pansüstoolsete regurgiteerivate mürade nõrgenemine (mitraalklapi puudulikkus). Erandiks sellest reeglist on südame isheemiatõve korral kolmik- või bikuspidaalklapi puudulikkusest tingitud regurgitatsiooni kahin, millega kaasneb vastavate papillaarlihaste talitlushäire.
Pulsi uurimisel määratakse pikad post-ekstrasüstoolsed pausid ja ilmneb pulsi puudujääk. Bigemiiniga koos ekstrasüstoolse pulsilaine kadumisega moodustub nn vale bradükardia. Pulss jääb korrapäraseks ja aeglaseks.
Kaela veenide uurimisel tuvastatakse vatsakeste ja eriti sõlmede ekstrasüstolitele iseloomulik süstoolne pulsatsioon, kui kodad ja vatsakesed tõmbuvad samaaegselt kokku. Sel hetkel on trikuspidaalklapp suletud ja veri naaseb paremast aatriumist kägiveeni.
Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on isoleeritud erakorralised kodade kokkutõmbed, millele järgneb impulsside juhtivuse blokeerimine AV-ristmiku tasemel. Neid auskultatsiooniga ei tuvastata, nende olemasolule saab mõelda alles siis, kui positiivne venoosne pulss on kombineeritud arteriaalse pulsi pika pausiga.
Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.
Diagnostika
Ventrikulaarse ekstrasüstoli EKG tunnused:
Enneaegne EKG-le ilmnenud muutunud ventrikulaarne QRS kompleks, mille ees pole P-lainet (erandiks on hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille ees on P. Aga PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
- Ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s või rohkem) ja deformatsioon (kuju meenutab kimbu haruplokki, mis asub ekstrasüstoolide esinemise külje vastas - RS-T segmendi asukoht ja T-laine ekstrasüstool on vastuolus QRS-kompleksi põhilaine suunaga).
- Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli (täiendab ekstrasüstolide sidestusintervalli, kuni põhirütmi RR kahekordistub).
Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstolid läbi viia retrograadselt kodadesse ja pärast seda, kui siinusõlm, tühjendab selle; sellistel juhtudel jääb kompenseeriv paus mittetäielikuks.
Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harvaesineva peamise siinusrütmi taustal, võib pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli puududa kompenseeriv paus. Seda seletatakse asjaoluga, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Sel juhul rütm ei ole häiritud ja ventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse interkalatsiooniks.
Kompenseeriv paus võib puududa ka ventrikulaarse ekstrasüstooli korral kodade virvendusarütmia taustal.
Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG-märgil ei ole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust.
Ventrikulaarse ekstrasüstoli prognostilise tähtsuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:
Südame orgaanilise kahjustuse korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine võivad olla suunatud QRS-kompleksiga samas suunas.
- Suhteliselt "soodsate" ventrikulaarsete ekstrasüstolide amplituud on üle 2 mV, need ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas.
Kliinilise tähtsusega on mono-/polütoopse ventrikulaarse ekstrasüstoli määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidestusintervalli püsivust ja ventrikulaarse kompleksi kuju.
Monotoopia näitab spetsiifilise arütmogeense fookuse olemasolu. Mille asukohta saab määrata vatsakeste ekstrasüstoli kuju järgi:
Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - R domineerib juhtmetes V1-V2 ja S V5-V6.
- Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljavoolutraktist: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüübile juhtmetes V4-V6.
- Parema vatsakese ekstrasüstolid - S domineerib juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
- Ekstrasüstolid parema vatsakese väljavoolutraktist - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
- Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
- Konkordantsed apikaalsed ekstrasüstolid (üles mõlemast vatsakesest) - S domineerib juhtmetes V1-V6.
- Konkordantsed basaal-ekstrasüstolid (mõlemad vatsakesed allapoole) - R domineerib juhtmetes V1-V6.
Monomorfse ventrikulaarse ekstrasüstooliga, millel on ebaühtlane sidestusintervall, tuleks mõelda parassüstolid- vatsakestes paikneva peamise (siinus, harvem kodade virvendus/laperdus) ja täiendava südamestimulaatori samaaegne operatsioon. Parasüstolid järgivad üksteist erinevate intervallidega, kuid parassüstoolide vahelised intervallid on neist väiksemate kordne. Iseloomulikud on konfluentsed kompleksid, millele võib eelneda P-laine.
Funktsionaalsed PVC-d Mõned elektrokardiograafilised tunnused on iseloomulikud:
QRS amplituud 20 mm;
Elektriline telg QRS-il on normaalne suund;
QRS laius ei ületa 0,12 s, ilma sälkudeta;
ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas (diskordants);
- T-lained on asümmeetrilised ja ST-segmentidel ei ole tavaliselt algset horisontaalset faasi, mis liiguvad kohe alla või üles.
Holterovski EKG jälgimine kasutada sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste PVC-de diagnoosimiseks, nende prognostiliseks hindamiseks ja riskikihistumiseks erinevates populatsioonides, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamiseks. Uuring on näidustatud mitte ainult PVC-de olemasolul standardsel EKG-l või ajaloos, vaid ka kõigil orgaaniliste südamehaigustega patsientidel, sõltumata kliiniliste ventrikulaarsete arütmiate olemasolust ja nende tuvastamisest standardsetel EKG-del. See võimaldab hinnata PVC-de esinemissagedust, kestust, mono-/polütoopi, sõltuvust kellaajast, kehalist aktiivsust, muutusi ST segmendis, rütmisagedust ja muid tegureid. Uuring tuleb läbi viia enne ravi alustamist.
Stressi elektrokardiograafilised testid. Nende abiga saate hinnata südame isheemiatõve arütmiate võimalikku riski. Mõnikord võivad testid tuvastada treeningust põhjustatud arütmiaid.
Ehhokardiograafia võimaldab määrata morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames (klapi defektid, LV müokardi hüpertroofia, LV väljutusfraktsioon, hüpo- ja akineesiatsoonide olemasolu, suurenenud südameõõnsused), mis võivad põhjustada arütmiat. Signaalikeskmistatud elektrokardiograafia, Q-T intervalli dispersiooni analüüs, südame löögisageduse varieeruvuse ja hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide uurimine võimaldavad hinnata potentsiaalselt ohtlike ventrikulaarsete arütmiate ja SCD tekkeriski.
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. PVC-de puhul võib intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu näidustuseks olla vajadus määrata ekstrasüstoli mehhanism ja asukoht (sagedaste monotoopsete PVC-de korral). Looduslikega täiesti identsete PVC-de esilekutsumine lokaliseeritud stiimuli abil kinnitab paikse diagnoosi täpsust ja võimaldab arütmogeenset fookust eemaldada.
Laboratoorsed diagnostikad
Näidatud on vere elektrolüütide ja hormoonide taseme uuring kilpnääre välistada PVC-de südamevälised põhjused.
Diferentsiaaldiagnostika
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi supraventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. (viitake I49.1 ja I49.2)
Tüsistused
Grupi ekstrasüstolid võivad muutuda ohtlikumateks rütmihäireteks: kodade - kodade laperduseks, ventrikulaarseks - paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Kodade ülekoormuse või dilatatsiooniga patsientidel võib ekstrasüstool areneda kodade virvendusarütmiaks.
Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad kroonilist koronaar-, aju- ja neeruvereringe puudulikkust.
Kõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on tingitud ventrikulaarse fibrillatsiooni ja äkksurma võimalikust arengust.
Ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosus on suurem, kui:
Ventrikulaarsed ekstrasüstolid ilmuvad väga sageli (10 või rohkem minutis);
On polütoopiline ekstrasüstool;
Täheldatakse rühma ekstrasüstooli.
Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Ravi välismaal
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Kui patsient on liigitatud teatud riskikategooriasse, saab otsustada ravi valiku üle. Sõltumata ventrikulaarse ekstrasüstooli kategooriast on vajaduse korral vajalik etiotroopne ravi. Nagu supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis, on teraapia efektiivsuse jälgimise peamine meetod Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstolite arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.
Erineva prognoosiga ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientide ravitaktika:
- Patsientidel, kellel on healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, mida patsient subjektiivselt hästi talub, on võimalik antiarütmilisest ravist keelduda.
- Patsientidele, kellel on subjektiivselt halvasti talutav healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, samuti patsientidele, kellel on mitteisheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised arütmiad, on eelistatav määrata I klassi antiarütmikumid. Kui need on ebaefektiivsed, kasutage amiodarooni või sotalooli. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitteisheemilise etioloogia korral - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on infarktijärgsetel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmiline toime seotud 2,5-kordse surmaohu suurenemisega. ! Proarütmiliste mõjude oht suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.
I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised ravimid:
Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suukaudselt 600-900 mg/päevas või retard vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Kombinatsioonid beetablokaatorite, d,l-sotalooli (Sotahexal, Sotalex), verapamiili (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) annuses 200 -300 mg päevas on võimalik
- Etatsizin suu kaudu 100-200 mg päevas. Ravi algab poolte annuste määramisega (0,5 tabletti 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!) on soovitav kombineerida beetablokaatoritega.
- Etmosiin suu kaudu 400-600 mg päevas. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT-intervalli ja on tavaliselt hästi talutav.
- Flekainiid suukaudselt 200-300 mg/päevas. Üsna tõhus, mõnevõrra vähendab müokardi kontraktiilsust. Mõnel patsiendil põhjustab see paresteesiat.
- disopüramiid suukaudselt 400-600 mg/päevas. See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kasutada kombinatsioone beetablokaatorite või d,l-sotalooliga.
- Allapiniin on bradükardia kalduvuse puhul valitud ravim. Määratud monoteraapiana annuses 75 mg/päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatorite või d,l-sotalooliga (mitte üle 80 mg/päevas). See kombinatsioon on sageli soovitatav, kuna see suurendab antiarütmilist toimet, vähendades ravimite toimet südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, kui iga ravim on eraldi halvasti talutav.
- Harvemini kasutatakse selliseid ravimeid nagu Difeniin (vatsakeste ekstrasüstoolia raviks digitaalise mürgistuse taustal), meksiletiin (teiste antiarütmikumide talumatuse korral), ajmaliin (WPW sündroomi korral, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), novokaiinamiid (ebaefektiivsuse või teiste ravimite talumatuse korral). antiarütmikumid; ravim on üsna tõhus, kuid äärmiselt ebamugav kasutada ja pikaajaline kasutamine võib põhjustada agranulotsütoosi).
- Tuleb märkida, et enamikul vatsakeste ekstrasüstoli juhtudest on verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid vastunäidustuste range arvestamine on vajalik. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on ebasoovitav.
Soovitatav on loobuda alkoholist, suitsetamisest ja liigsest kohvitarbimisest Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele võib antiarütmikum välja kirjutada ainult sel kellaajal, mil ekstrasüstolide ilmingud on subjektiivselt tuntavad. Mõnel juhul saate Valocordini ja Corvaloli kasutamisega hakkama. Mõnedel patsientidel on soovitatav kasutada psühhotroopset ja/või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).
Sagedane ventrikulaarne ekstrasüstool nõuab selle esinemise korral parenteraalset ravi äge manifestatsioon või suurenenud patsientidel, kellel on suur äkksurma risk. See tähendab, et parenteraalne ravi on näidustatud ägeda müokardiinfarkti, raske müokardi düsfunktsiooni, ventrikulaarse tahhükardia episoodide anamneesis, samuti elektrolüütide häirete ja glükosiidimürgistuse korral.
Ventrikulaarsete ekstrasüstolide esinemissagedus võib beetablokaatoritega ravi ajal (peamiselt müokardiinfarkti ajal) väheneda. IV boolus äge periood ja seejärel manustatakse tilgutades amiodarooni või lidokaiini.
Hüpokaleemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral manustatakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kuni 4-5 mEq/kg/päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliumisisalduse normi ülempiir. Manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres.
Hüpomagneseemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on magneesiumsulfaat näidustatud intravenoosselt annuses 1000 mg 4 korda päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi), kuni saavutatakse seerumi magneesiumisisalduse normi ülempiir. Raske hüpomagneseemia korral võib päevane annus ulatuda 8-12 g/päevas (annus arvutatakse magneesiumi baasil).
Glükosiidimürgitusest tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral 1. päeval dimerkaprool IV 5 mg/kg 3-4 korda päevas, 2. päeval 2 korda päevas, seejärel 1 kord päevas kuni mürgistusnähtude kadumiseni + kaaliumkloriid IV kuni 4-5 mEq/kg/päevas kuni seerumi kaaliumisisalduse normi ülemise piiri saavutamiseni (manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres).
Mõnel juhul - sagedaste ventrikulaarsete ekstrasüstolitega (kuni 20-30 tuhat päevas), mille arütmogeenne fookus tuvastati elektrofüsioloogilise uuringu käigus ja ebaefektiivsus või antiarütmikumide pikaajalise kasutamise võimatus koos halva talutavuse või halva prognoosiga - seda kasutatakse raadiosageduslik ablatsioon.
Prognoos
Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamine komplikatsioon, mis määrab selle kliiniline tähtsus, on äkksurm. Ventrikulaarsed arütmiad on seotud surmaga lõppevate arütmiate, st arütmilise äkksurma tekkimise tõenäosusega. Selle riskiastme määramiseks tegelikus kliinilises praktikas kasutatakse B. Lowni, M. Wolfi klassifikatsiooni, nagu M. Ryani modifikatsioone, ja ventrikulaarsete arütmiate riskikihistumist J. T. Biggeri järgi. See hõlmab mitte ainult vatsakeste ektoopilise aktiivsuse olemuse analüüsimist, vaid ka selle kliinilisi ilminguid, samuti orgaanilise südamekahjustuse olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena.
Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis pakub healoomuliste, potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate tunnuseid.
Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline tähtsus.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:
Healoomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid - mis tahes vatsakeste ekstrasüstolid patsientidel, kellel ei ole südamekahjustusi (sealhulgas müokardi hüpertroofia), sagedusega alla 10 juhtumi tunnis, ilma minestamise või südameseiskumiseta.
Potentsiaalselt pahaloomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid – mis tahes vatsakeste ekstrasüstolid sagedusega üle 10 tunnis või ventrikulaarne tahhükardia vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel, kellel pole anamneesis minestus või südameseiskus.
Pahaloomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid - mis tahes vatsakeste ekstrasüstolid sagedusega üle 10 tunnis patsientidel, kellel on raske müokardi patoloogia (enamasti LV väljutusfraktsioon alla 40%), anamneesis minestamine või südameseiskus; Sageli tuvastatakse ventrikulaarne tahhükardia.
Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide rühmades määrab potentsiaalse riski ka vatsakeste ekstrasüstolide gradatsioon (Laun-Wolfi klassifikatsiooni järgi).
Prognoosi täpsuse suurendamiseks kasutatakse lisaks põhinähtudele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei oma määravat tähtsust:
Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui koronaararterite haigusega väheneb vasaku vatsakese väljutusfraktsioon alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mittekoronarogeense ventrikulaarse ekstrasüstooli korral võib selle kriteeriumi olulisus väheneda).
Hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide olemasolu näitab kõrge eraldusvõimega EKG-ga tuvastatud aeglase juhtivuse piirkondi müokardis. Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu uuesti sisenemiseks ja sunnivad ventrikulaarse ekstrasüstoli olemasolul selle ravi tõsisemalt võtma, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; hilise ventrikulaarse potentsiaaliga ravi jälgimise võimalus on küsitav.
Suurenenud QT-intervalli dispersioon.
Vähendatud südame löögisageduse varieeruvus.
Ärahoidmine
Ennetamine taandub meetmetele haiguste ennetamiseks ja patoloogilised seisundid, kõige sagedamini kaasnevad ekstrasüstoolid (südame isheemiatõbi, nakkus-allergiline korduv müokardiit, erineva päritoluga müokardi düstroofia), samuti nende ägenemiste vältimiseks.
Teave
Teave
- "Kliinilised loengud sisehaigustest. 1. köide" V.G. Perederiy, S.M. Tkach, Kiiev, 1998
- Doshchicin V.L. Praktiline elektrokardiograafia. — 2. väljaanne, parandatud. ja täiendav - M.: Meditsiin, 1987. - 336 lk.
- Dekhtyar G. Ya. Elektrokardiograafiline diagnostika. — 2. väljaanne, parandatud. ja täiendav - M.: Meditsiin, 1972. - 416 lk.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliiniline elektrokardiograafia (südame rütmi ja juhtivuse häired): juhend arstidele. — Ed. 2. redaktsioon ja täiendav - L.: Meditsiin, 1984. - 272 lk.
- A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. - M., meditsiin, 1993
- Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites. Ed. Chazova E.I. - M., meditsiin, 1992
- Vinogradov A.V. Diferentsiaaldiagnostika sisehaigused. Ed. 2. - M., meditsiin, 1987
- Sisehaigused. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf jt - M., Meditsiin, 1994.
- Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia. - M., meditsiin, 1984.
- Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. - M., meditsiin, 1991.
- Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M., Meditsiin, 1984.
- Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi.- “Shtiintsa”, 1990.
- Yanushkevicius Z.I. ja teised. Südame rütmi ja juhtivuse häired. - M., Medicine, 1984.
XI kongress KARM-2019: Viljatuse ravi. VRT
Allpool vaatleme selle kasutamise funktsioone ravim hüpertensioonist põhjustatud vererõhu alandamiseks ja seotud patoloogiad, analüüsime selle kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi, pöörates erilist tähelepanu üleannustamise ohule ja kõrvaltoimetele.
Kirjeldus
Koostis ja vabastamisvorm
Lisinopriil on ravim, mis on ette nähtud hüpertensiooni ja muude haiguste korral, et vähendada vererõhku:
- Saadaval tableti kujul;
- toimeaine kõige levinumad annused on 2,5 mg kuni 20 mg;
- pakend sisaldab 20, 30 või 50 tabletti.
Peamine toimeaine on lisinopriildihüdraat. Lisaks sellele sisaldavad tabletid abiaineid:
- maisitärklis;
- mikrokristalne tselluloos;
- magneesiumstearaat;
- kaltsiumvesinikfosfaat jne.
farmakoloogiline toime
See ravim kuulub ravimite rühma, mis pärsivad AKE toimet. Peamine toime on vähendada angiotensiin-1 muutumist angiotensiin-2-ks.
Lisaks sellele on sellel ravimil:
- vähendab aldosterooni sekretsiooni taset;
- aitab vähendada bradükardiinide lagunemist;
- stimuleerib prostaglandiinide moodustumist.
Tänu sellele saavutatakse järgmised efektid:
- Patsiendi vererõhk (BP) langeb vastuvõetavate väärtusteni.
- Kopsu kapillaarides on rõhu langus.
- Perifeersete veresoonte resistentsuse tugevus väheneb.
- Südame poolt minutis pumbatava vere maht suureneb märgatavalt.
- Suureneb müokardi (südamelihase) vastupidavus funktsionaalsetele koormustele (mõju on eriti väljendunud raske südamepuudulikkusega inimestel).
- Südamelihase ja arterite seinte hüpertroofia väheneb (pikaajalise süstemaatilise kasutamise korral).
Lisaks soodustab selle ravimi võtmine naatriumisoolade eritumist uriiniga, st seda iseloomustab ka natriureetiline toime.
Ravimi võtmisel on toimeaine imendumine seedetraktis 25–29% (toidu olemasolu või puudumine seedekulglas seda protsessi ei mõjuta). Toimeaine ei muutu organismis ja eritub neerude kaudu koostises muutumata. Selle võtmisel peaksite kaaluma ka seda, kuidas need vererõhu tabletid toimivad. Lisinopriili toime avaldub ligikaudu 45–60 minutit pärast manustamist ja saavutab suurima efektiivsuse umbes 5–7 tunni pärast (intervall võib varieeruda sõltuvalt ravimi annusest ja patsiendi esialgsest seisundist). Toime kogukestus on umbes päev.
Kasutamise näidustused ja vastunäidustused
Enne nende pillide võtmist peate hoolikalt uurima, milleks Lisinopril on ette nähtud, millise vererõhu korral see aitab, kuidas seda kombineeritud ravis kasutatakse ja millised on vastunäidustused.
Selle ravimi peamine eesmärk on alandada vererõhku, mis tõuseb erinevate vormide korral arteriaalne hüpertensioon. Seda saab kasutada eraldi ravimina või koos teiste ravimitega terapeutilise kompleksi osana.
Lisaks on lisinopriil ette nähtud:
- südamepuudulikkus (kõige sagedamini krooniline) - osana ravist.
- südameatakk ( varajane ravi, esimesel päeval) - südamepuudulikkuse vältimiseks, vatsakeste funktsiooni parandamiseks ja hemodünaamika stabiilse taseme säilitamiseks.
- nefropaatia 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel
Enne Lisinoprili vererõhu võtmist on oluline tutvuda kõige olulisemate vastunäidustustega. Seda ravimit ei määrata, kui patsiendil on:
- ülitundlikkus ACE toimet pärssivate ainete suhtes;
- tursed (pärilik Quincke, angioödeem jne);
- raske hüpertensioon;
- mitraalklapi stenoos.
See hõlmab ka:
- rasedus (esimesel trimestril - ebasoovitav, teisel ja kolmandal - võimatu loote mürgistuse ohu tõttu);
- imetamine (kui on vaja ravimit võtta, viiakse laps kunstlikule toitmisele).
Patsiendil on koronaarhaigus südame-, koronaar- või neerupuudulikkus, suhkurtõbi ja ka mõned muud haigused võivad olla ravimi väljakirjutamisest keeldumise põhjuseks. Kõigil neil juhtudel on soovitatav enne ravi alustamist konsulteerida arstiga.
Pidage nõu spetsialistiga, kuidas Lisinoprili kasutada - millise rõhuga seda võtta ja kas seda võib üldse võtta - piiratud sisaldusega dieedil olevad patsiendid peaksid samuti lauasool ja eakad inimesed.
Kasutusjuhend
Kui teile on välja kirjutatud Lisinopril, kirjeldavad komplekti lisatud kasutusjuhised üsna täielikult selle kasutamise peamisi aspekte. Nii et siin loetletakse ainult kõige olulisemad nüansid:
- Ravimit võetakse suu kaudu mitte rohkem kui üks kord päevas, olenemata kellaajast. Söömine pole samuti oluline, kuna see ei mõjuta toimeaine imendumise protsessi;
- Ravimi standardne päevane annus, mida kasutatakse vererõhu alandamiseks, on 10 mg. Püsiva hüpertensiooni korral võib annust säilitada mitu kuud kuni püsiva paranemiseni;
- edasise ravi korral on ette nähtud suurenenud annus - 20 mg päevas;
- maksimaalne ööpäevane annus vererõhu alandamiseks arteriaalse hüpertensiooni korral on 40 mg päevas. Arst määrab selle erandjuhtudel.
Kui lisinopriili võetakse selle režiimi kohaselt vererõhu jaoks, näitavad ülevaated, et ravimi maksimaalne toime ilmneb 3-4 nädalat pärast ravi algust. Kui katkestate ravi või vähendate annust ilma spetsialistiga konsulteerimata, on väga tõenäoline, et dünaamika halveneb või vererõhk taas tõuseb.
Märge! Kui patsienti ravitakse diureetikumidega, tuleb diureetikumide võtmine lõpetada vähemalt 48 tundi enne ravimi võtmist. Kui seda ei tehta, on oht, et rõhk langeb järsult, põhjustades üldise seisundi halvenemise. Olukorras, kus diureetikumidest loobumine ei ole võimalik, tuleb Lisinopril Teva annust vähendada (kuni 5 mg päevas):
- kui patsiendil on südamepuudulikkus, on algannus 2,5 mg. Ravi 3.–5. päeval (sõltuvalt dünaamikast) annust tavaliselt kahekordistatakse;
- nefropaatia (diabeedi) ravis määratakse ravim annuses 10 kuni 20 mg päevas;
- neerupuudulikkus on ka üks ravimi võtmise näidustusi: kreatiini kliirensiga kuni 10 ml/min – 2,5 mg, kuni 30 ml/min – 5 mg, kuni 80 ml/min – 10 mg ööpäevas;
- kui ravimit kasutatakse müokardiinfarkti korral, tuleb seda võtta vastavalt järgmisele algoritmile: esimesel ja teisel päeval - 5 mg ja alates kolmandast päevast - 10 mg iga kahe päeva järel ja edasi viimane etapp- 10 mg päevas. Kui patsiendil tekib äge müokardiinfarkt, on ravimi võtmise kestus vähemalt poolteist kuud.
Märge! Kui teile on välja kirjutatud Lisinopril, võib vererõhu kasutamise juhiseid kasutada ainult hüpertensiooni ravis. Teiste haiguste korral tuleb ravimit kasutada vastavalt arsti määratud skeemile!
Võimalikud kõrvaltoimed
Lisinopriili võtmise kõrvaltoimed on sarnased kõrvalmõjud põhjustatud teiste AKE inhibiitorite võtmisest. Nende toimete esinemissagedus võib olla erinev:
- sageli: allergilised lööbed, vererõhu langus, köha, seedetrakti häired, peavalu jne;
- harva: emotsionaalne labiilsus, tasakaalu kaotus, unehäired, ninakinnisus, erektsioonihäired, hallutsinatsioonid, üldine nõrkus;
- äärmiselt harv: veresuhkru taseme järsk langus, valu kõhuõõnde(võib kaasneda iiveldus või oksendamine), õhupuudus, minestamine.
Millal kõrvalmõjud sellest loendist, samuti kehaosade turse, nahakahjustused (lööve, koorumine), tugev pearinglus, kiire südamerütm või naha kollasus silmade ümber, peate viivitamatult lõpetama ravimi võtmise ja konsulteerima arstiga!
Üleannustamine
Ravimi üleannustamise korral võib vererõhk järsult langeda, samuti võib tekkida tahhükardia ja perifeersete silelihaste lõõgastus. veresooned. Üleannustamise tagajärgede kõrvaldamiseks tuleb võtta järgmised meetmed:
- Loputage magu (toode on efektiivne oma aeglase imendumise tõttu).
- Võtke aktiivsüsi.
- Asetage inimene selili nii, et tema jalad oleksid peast kõrgemal.
- Jälgige vererõhu taset ja vajadusel kohandage seda (kui järsk langus kasutatakse dopamiili).
Märge! Kirjeldatud olukorras on hemodialüüs ebaefektiivne. Igal juhul on üleannustamise korral (isegi väljendunud negatiivsete mõjude puudumisel) vaja konsulteerida arstiga niipea kui võimalik.
Koostoimed teiste ravimite ja ainetega
Lisinopriili samaaegne kasutamine teiste ravimitega võib põhjustada soovimatuid tagajärgi:
- antatsiidid – aeglustavad toimeaine imendumist;
- "Indometatsiin", adrenergilised stimulandid ja sümpatomimeetikumid - terapeutilise toime vähenemine;
- neuroleptikumid ja kiniin – suurenenud hüpotensiivne toime;
- kaaliumi säästvad diureetikumid (triamtereen, amiloriid ja analoogid) - hüperkaleemia.
Lisinopriili (või selle analoogide) kasutamise ajal soovitavad eksperdid alkoholi joomisest täielikult loobuda. See on tingitud asjaolust, et ravimi ja alkoholi samaaegne kasutamine suurendab ettearvamatult hüpotensiivset toimet. Tagajärjed võivad olla tahhükardia, bradükardia, äge südamepuudulikkus ja mõnel juhul ortostaatiline kollaps, millega kaasneb minestamine.
"Lisinopriil" apteekides
Vene Föderatsiooni apteekides väljastatakse seda ravimit arsti retsepti alusel.
Kui plaanite osta Lisinoprili vererõhu jaoks, sõltub selle hind annusest, pakendis olevate tablettide arvust ja tootjast:
- 5 mg nr 30 – 20-70 rubla.
- 10 mg nr 20 – 22-120 rubla.
- 20 mg nr 30 – 80-200 rubla.
Analoogseid ravimeid on mitu. Kõige populaarsemad on:
- "Diroton" (Ungari, "Gedeon Richter").
- "Lysinoton" (Island, "ACTAVIS Ltd").
- "Lizoril" (India, "Ipca Laboratories").
- "Irumed" (Horvaatia, "Belupo").
Tegevus tegevusega sarnane Lisinopriilil on ka teisi ravimeid.
Järeldus
"Lisinopriil" on ravim, mis õigel kasutamisel ja optimaalse annuse valimisel tagab tõhusa vererõhu reguleerimise ja hea mõju hüpertensiooni ravis. Samal ajal, arvestades kõrvaltoimete võimalust ja üleannustamise ohtu, tuleks seda võtta ainult arsti ettekirjutuse järgi vastavalt tema kehtestatud skeemile.
Madal vererõhk ei põhjusta vähem terviseprobleeme kui kõrge vererõhk. Seetõttu peaksid kõik probleemsete veresoontega patsiendid teadma, kuidas reageerida rõhule 60 kuni 40. Ja selline teave ei tee haiget tervele inimesele, kellel on järsku vererõhu langus.
- Kirjeldus
- Põhjused
- Sümptomid
- Voodihaigetel vererõhk 60 üle 40
- Millised võivad olla tagajärjed?
- Diagnostika
- Ravi
- Ärahoidmine
- Prognoos
- Lõpuks
Kirjeldus
Mis on madal vererõhk? Normaalseks vererõhuks peetakse 100–60 mmHg. sammas Kõik allpool ei ole norm. Kuid madal vererõhk on seletatav objektiivsetel põhjustel ja individuaalsed omadused inimene. Seda peetakse kriitiliseks tervisenäitajaks, kui vererõhk on 60–40 mmHg. sammas
Kõige sagedamini esineb hüpotensioon lastel, rasedatel ja parasümpaatilise närvisüsteemi teatud häiretega inimestel. Professionaalselt spordiga tegelevate inimeste seas on selliseid patsiente palju. Samuti ei kannata vanemad inimesed alati kõrge vererõhu all, võib olla hoopis vastupidi.
Põhjused
Selle seisundi ilmnemisel on mitu põhjust:
- Pärilikkus.
- Istuv töö ja istuv eluviis.
- Töö ohtlikus tootmises.
- Rasedus, eriti toksikoosiga.
- Eakas vanus.
Hüpotensioon on levinud ka noorukitel. Kui see ei põhjusta halba enesetunnet ega sega, siis võite seda seisundit täielikult ignoreerida. See ei kehti eakatele patsientidele, samuti neile, kes kannatavad madala vererõhu all. Seetõttu tasub teada, mida teha, kui rõhk on 60 kuni 40.
Sümptomid
Sümptomid madal vererõhk raske millegagi segi ajada. Konkreetset seisundit saab ära tunda järgmiste tunnuste järgi:
- Hanenahk silmades. Sageli täheldatakse kehaasendi muutmisel.
- Õhupuudus ja südamepekslemine suure füüsilise koormuse ajal.
- Pidev väsimus ja suurenenud väsimus.
- Tugev valgus ja valjud helid võivad segada. Ilmub liigne ärrituvus.
- Temperatuur langeb, jalgades ja kätes on tunda külmatunnet.
- Lihaste nõrkus.
- Vähenenud seksuaalne soov.
Kui inimesel on mitu neist tunnustest korraga, tasub konsulteerida arstiga, et spetsialist saaks läbi viia täieliku diagnoosi ja tuvastada organismi talitlushäired.
Voodihaigetel vererõhk 60 üle 40
Madala vererõhu oht voodihaigetel on see, et see on praktiliselt nähtamatu. See aktiivne inimene võib tunda pearinglust ja iiveldust, kuid istuva eluviisiga patsient selliseid muutusi ei märka. See võib vallandada kardiogeense šoki, mis omakorda võib lõppeda surmaga. Seetõttu peavad teised olema ettevaatlikud ja reageerima välimusele järgmised märgid kardiogeenne šokk:
- Kahvatu nahk.
- Marmorist muster näol.
- Patsient kaebab ärevat seisundit ja räägib surmahirmust.
- Huulte ja naha sinisus.
- Teadvuse kaotus.
Voodihaigetel on vähenenud aktiivsuse tõttu hüpotensioon sagedasem kui teistel. Seetõttu tasub võimalusel anda kõikidele süsteemidele väike, kuid igapäevane koormus. Selleks on spetsiaalsed harjutused.
Millised võivad olla tagajärjed?
Huvitav, millest piisab suur hulk inimesed elavad madala vererõhuga pikka aega ega pane seda tähelegi. Nende eeliseks on piirangute puudumine toidule ja jookidele, nagu kohv, šokolaad ja kange tee.
Kuid tasub mõista, et järsk ühekordne rõhu langus kriitilise tasemeni 60–40 võib viidata tõsistele rikkumistele. Näiteks on see võimalik avatud seedetrakti verejooksu, samuti neerupealiste ja endokriinsete haigustega.
Kardiogeensel šokil on 4 tüüpi, millest igaüks raskendab kogu keha toimimist ja võib lõppeda surmaga. Arütmiline šokk võib tuleneda südame vatsakeste tahhükardiast. Tõeline kardiogeenne šokk tekib siis, kui südame pumpamisvõime väheneb. Refleks tekib terava valu tõttu. Areactive ei reageeri aktiivsetele elustamismeetmetele.
Kardiogeenne šokk võib tekkida müokardiinfarkti tõttu, kui kahjustatud on üle 40% südamelihasest või suhkurtõvest.
Diagnostika
Esiteks, kui teie vererõhunäidud on 60–40, peaksite kohe kutsuma kiirabi. Arstid saavad aidata ja diagnoosida kardiogeenset šokki. Lisaks sellele määravad spetsialistid tulevikus piisava ravi.
Esiteks peavad arstid vererõhu normaliseerima. Selleks, et see stabiliseeruks ja tulevikus ei langeks, peaksite välja selgitama probleemi põhjuse. Seda tehakse kasutades mitmeid diagnostilised protseduurid nagu südame kardiogramm, ehhokardiogramm ja angiograafia. Lisaks diagnoositakse kardiogeenset šokki pulsirõhu mõõtmise, teadvuse häire jälgimise ja uriinieritumise määra mõõtmise teel.
Ravi
Madala vererõhu korral on oluline anda kannatanule esmaabi. See võib päästa inimese elu. Kohe pärast kiirabi kutsumist asetatakse patsient tasasele pinnale sellises asendis, et tema jalad on kõrgel. Pakkuda sissevoolu värske õhk ja anda ka valuvaigistit, kui haigusseisund on tingitud valust.
Seejärel keerake särk lahti ja hingake vabalt. Andke patsiendile täielik puhkus.
Sel juhul peavad arstid patsiendi hospitaliseerima ning haiglas läbi viima kardiogrammi ja muid diagnostilisi meetmeid. Pärast seda määratakse ravi. Kõigepealt võetakse meetmeid vererõhu taastamiseks ja normaliseerimiseks. Selleks kasutatakse seda kui uimastiravi ja (rasketel juhtudel) ja kirurgilist sekkumist.
Intravenoosselt manustatakse ravimeid, mis parandavad neerude survet, avaldavad positiivset mõju südamelihase talitlusele ja tõstavad vererõhku. Südamelihase normaalseks toimimiseks määratakse patsiendile glükoosi, kaltsiumi ja magneesiumi lahused.
Ärahoidmine
Kardiogeense šoki tekkimise vältimiseks peate oma tervise eest maksimaalselt hoolt kandma. On mitmeid reegleid, mida saate vältida ebameeldivad tagajärjed hüpertensioon:
- Olge sagedamini õues.
- Tehke jalutuskäike.
- Valige tasakaalustatud toitumine, mis välistab suures koguses rasvaseid toite.
- Loobu alkoholist ja suitsetamisest.
- Tagada magamine (8 tundi päevas) ventileeritavas kohas.
Samuti ei tohiks eakal inimesel südameprobleemide korral viivitada arsti juurde minekuga, samuti tuleb rangelt järgida kõiki tema soovitusi.
Prognoos
Kui alustate protsessi liiga palju ja ei jälgi oma tervist, võib prognoos olla väga ebasoodne. See kehtib eriti vanemate inimeste kohta. Kardiogeense šoki suremus on 85 100-st. Kuid on oluline mõista, et see ei juhtu niisama.
Kui ilmnevad esimesed hüpotensiooni sümptomid ja madal vererõhk häirib normaalset elustiili, pöörduge viivitamatult arsti poole. Siis on prognoos soodne ja inimene ei pea oma tervise pärast kartma. Pidev rõhu reguleerimine, tervislik pilt elu ja mõõdukas füüsiline aktiivsus muudavad olukorra täiesti kontrollitavaks ja juhitavaks.
Lõpuks
Kõik teavad kõrge vererõhu ohtusid. Kuid vähesed inimesed mõistavad, et hüpotensioon on sama tõsine kui hüpertensioon. Seetõttu tasub pöörata tähelepanu sellele, et teil on regulaarselt tinnitus või tunnete end pidevalt väsinuna. Igasugune rõhu langus, eriti kui see nähtus on pidev, tuleb kokku leppida spetsialistiga. Ärge riskige oma tervisega.
Kui keegi teie juuresolekul kogeb kardiogeenset šokki, mille tunnete ära nahavärvi järgi, peate võimalikult kiiresti kutsuma kiirabi ja andma kannatanule esmaabi.