Meetod kinnitab pikaealisuse pärilikkust. Pikaealisuse peategelane
Ameerika teadlane A. Leaf uuris Abhaasia mägiseid piirkondi ja mägiseid piirkondi Andides (Ecuador) ning jõudis järeldusele, et nende piirkondade inimeste elutingimused on väga sarnased ning siin võib pikaealisuse põhjuseks olla pärilikkus ja puudumine. nn kahjulikud geenid mõnedel elanikel, suurendades haiguste riski. Väikestes suletud kogukondades, nagu isoleeritud mägikülades, said mõned elanikud, kellel need geenid puudusid, saja-aastaste inimeste eraldi klannide esivanemateks. Selgub, et pärilikkus mängib pikaealisuse küsimuses väga olulist rolli.
Raamatu autoril oli aastate jooksul võimalus suhelda mõne pikaealise ja lähisugulastega minu seitsmest põlvkonnast. Huvitav fakt on see, et vastavalt meesliin minu vanaisa oli pere üheteistkümnest lapsest kümnes laps ja vanaema viimane, neljateistkümnes laps. Mu isa oli kümne lapse viies laps. Isa vendade ja õdede seas elas Elizabeth (Elizabeth) umbes 80 aastat, Abram - 81 aastat, Elena - peaaegu 96 aastat. Enne viimased päevad Ta elas täisväärtuslikku elu, luges palju, tegi kodutöid ja armastas telefoniga rääkida. Naise poolelt oli vanaema üheksa lapse viies ja vanaisa kaheksast lapsest kuues. Minu ema on pere neljateistkümnest lapsest kuues. Paljud ema vennad ja õed on saanud 80-aastaseks. Tasub mainida keskkonnatingimused Need perekonnad elavad Aserbaidžaanis Shemakha ja Chukhur-Yurt külade mägistel aladel, Hollandi künklikul maastikul ja Venemaa Volga piirkonna tasastel aladel.
Pikaealisuse määravad geneetilised tegurid. See hüpotees ei ole tekitanud tõsiseid kahtlusi alates inglise teadlaste M. Bitoni ja K. Pearsoni ajast, kes paljudes inglise aristokraatide perekondades lõid olulise seose esivanemate ja järeltulijate pikaealisuse vahel. Pärilik eelsoodumus nii pikaealisuse kui ka vanadushaiguste (ateroskleroos, isheemiline haigus südamed jne). Kuid on ka teada, et soodsate tegurite koosmõju soodustab pikaealisust ja isegi tasandab mõnevõrra pärilike põhimõtete olulisust. Ja vastupidi, vähemaga soodsad tingimused"halvad" geenimuutused rakenduvad kiiremini. Kuigi pikaealisus ei ole puhtalt geneetiline probleem, on kirjanduses laialdaselt arutatud oletusi päriliku "pikendatud eluprogrammi" olemasolu või morfoloogiliste ja funktsionaalsete näitajate päriliku kompleksi kohta, mis aitavad kaasa potentsiaalselt heale tervisele, või riski puudumise kohta. mitmeid olulisi tegureid vanusega seotud haigused.
Nikolai Basov raamatus „Võti eraldi toidukorrad“ väljendab mõtet, et
et perekond mitte ainult ei anna edasi häid sitke geene, vaid sisendab ka pikamaksalise moraali, pikaealise maneeri, lõhub “küünla” psühholoogiat ning õpetab taluma kõiki vigureid ja kindlustab kavatsus elada "lõpmatu jätkumise" stiilis ... Koos eluviisiga sisendatakse suhtumist lauda kui kohta, kus toidetakse keha, mitte aga kõhtu, kus on häbi. olla mõõdutundetu ja väga kahjulik on süüa midagi sellisega, mis paneb kõhu valutama. See tähendab, et ma arvan, et lisaks geenidele annavad pered saja-aastastele inimestele edasi midagi mitte vähem väärtuslikku - praktilist kogemust, mis puudutab kõiki elu aspekte ja mis hiljem toimib nii usaldusväärselt ja nii kaua.
Pärilikkus, "perekondlike" haiguste puudumine mitme põlvkonna jooksul. Esivanemate terved geenid on järglaste pikaealisuse oluline tegur. Kui vanavanemad nii ema- kui isapoolsel liinil viisid tavalise, kuid tervislik pilt elu, ei kannatanud südame-veresoonkonna või onkoloogilised haigused, siis on see pikaealisuse väike garantii mitte ainult nende lastele, vaid ka lastelastele.
Nii kummaliselt kui see ka ei kõla, on paljulapselisi peresid. Just suurperedes ehitatakse üles ainulaadne vastastikuse abistamise ja naabrite toetamise, sõpruse ja hoolimise kett. Tõeline sõprus pereliikmete vahel julgustab kõiki lahkust ja headest tegudest; siin on igaühe elu mõte ja eesmärk - aidata kõige lähedasemat inimest ja teada, et saate sama abi, kui seda vajate.
Kas pikaealisus on päritud?
Isegi kohalolu hea tervisüks inimene ei anna talle garantiid pikem kestus elu kui kehvema tervisega inimene.
Paljud teadlased viivad läbi uuringuid, et tuvastada tegureid, mis aitavad kaasa pikaealisusele. Alates iidsetest aegadest, alustades müüdist Nooruse allikast, on tervis ja pikaealisus olnud meditsiinilise uurimistöö kaks peamist ja siiani arusaamatut objekti.
Kaasaegne meditsiin astus molekulaarsesse ajastusse. Peamiseks uurimisobjektiks haiguste uurimisel ja pikaealisuse küsimuses olid rakud ja hämmastavad 46 kromosoomi, mis moodustavad inimese genoomi. Selle põhjuseks on asjaolu, et pikka aega peeti genoomi määravaks teguriks kõigis aspektides: eelsoodumus haigustele, iseloom, eelistused ja isegi pikaealisus.
Samal ajal näitavad üha rohkem uuringuid, et kuigi genoom määrab inimese olemuse, mõjutab selle arengut keskkond. Geenide ja keskkonna vastastikmõju on nüüdseks muutunud täielikuks teaduslikuks uurimisvaldkonnaks, et määrata kindlaks kaasasündinud ja omandatud omaduste seos.
Millist mõju avaldab genoom pikaealisusele? 31. augustil 2006 New York Timesis ilmunud artikkel kajastab raskusi oodatava eluea prognoosimisel geneetika seisukohalt: „86-aastane Josephine Tisauro elab Pennsylvania osariigis Pittsburghi äärelinnas. Vaatamata oma vanusele on ta tervis hea, kohtub sõpradega, käib kirikus ja sõidab siiani. Tema kaksikõde seevastu põeb uriinipidamatust, on pime ja talle on tehtud liigeseoperatsioon. See näide hämmastas isegi geriaatriaspetsialiste. Tõepoolest, neil kahel naisel on sama geneetiline ülesehitus, nad on samast perekonnast, elavad samas kohas, kuid nende tervislik seisund on vastupidine.
Pärast hegemoonia perioodi "kõik on paika pandud geneetika poolt" teooria, mille kohaselt võivad mõned inimesed oma geneetika tõttu süüa, mida tahavad, juua, suitsetada ja elada sama kaua kui teised, on eilse aasta kontseptsioon osaliselt. tagasipöördumine, mille seisukohalt määrab pikaealisuse keskkond, toit, kehaline aktiivsus Ja arstiabi.
Mõningane kaasasündinud eelsoodumus pikaealisusele siiski eksisteerib – üksikute perekondade liikmeid eristab muljetavaldav pikaealisus, kuid see on väike osa. Saksamaa Max Plancki Instituudi kõrge ametnik James Vopel ütleb samuti: "Pärilikkus määrab inimese kehaehituse, kuid mitte tema eluea."
Oleme kokku puutunud nähtusega. Isegi hea tervise olemasolu ühel inimesel ei taga talle pikemat eluiga kui kehvema tervisega inimesel.
Taanist pärit professor Kaare Christensen on uurinud haiguste levikut. Tema hinnangul saame kindlaks teha, et ülekaalulisus ja suitsetamine lühendavad inimese eluiga, kuid tema pikaealisust ei saa ennustada. Mõned geneetilised muutused suurendavad vähi või Alzheimeri tõve riski, kuid ainus geneetiline tegur, mis näib olevat seotud eeldatava elueaga, on telomeeride pikkus, kromosoomide otsad, mis lühenevad iga rakkude arvu suurenemisega.
Kaare Christensen ja tema kolleegid uurisid 20 000 aastatel 1966–2006 sündinud kaksiku genoome. Soomes, Norras ja Rootsis. Nende uuringute statistika näitas, et genoomil on veelgi väiksem mõju, kui varem arvati ja see ei ole pikaealisuse määrav tegur.
Teises vähitundlikkuse uuringus vaadeldi Skandinaavia riikides 4500 kaksikut. Tulemustest selgus, et ainult rinna-, eesnäärme- ja pärasoolevähk on pärilikud.
Robert Hoover USA riiklikust vähiinstituudist kirjutas: "Enne neid uuringuid arvasid teadlased õigesti, et genoom mõjutab haigusi, kuid nüüd tuleb see teooria kahtluse alla seada."
Rohkem tööd tuleb teha, et mõista eeldatavat eluiga määravaid tegureid. pikk tee. Geneetika, keskkond... Vana-Hiinas uskusid nad, et vooruslikud inimesed suudavad oma lastele pika eluea anda ja targad elavad kaua. See ei suuda kedagi rahuldada kaasaegne spetsialist See on vähemalt kooskõlas epidemioloogiliste andmetega stressi ja vähi vahelise seose kohta. Ülejäänu on veel avastamata.
Hiljuti arvutasid teadlased kaksikuuringu meetodit kasutades selle välja keskmine kestus inimeste eluiga on pikenenud ligikaudu 50 aastalt 70–80 aastani.
Taust
Rooma impeeriumi ajal ulatus see näitaja vaid 23 aastani. Kuid vaatamata kõigele oli kõigil ajastutel inimesi, kes elasid vähemalt 100 aastat. Samuti märgiti, et umbes 25-26% oodatavast elueast kuulub geneetilisele taustale.
Esimesed hüpoteesid
Esimene geneetik, kes esitas formaliseeritud hüpoteesi, oli P. Medawar. Tema hüpoteesi nimetatakse nüüd "mutatsioonide akumulatsiooni teooriaks". Ta tegi ettepaneku, et teatud vanuseni jõudvate inimeste ja loomade alleelid hakkavad alluma nõrgale evolutsioonilisele valikule. Selle tulemusena akumuleeruvad tekkinud mutatsioonid genoomis ja avalduvad fenotüüpiliselt vananemisena.
Pärast Medawari esitas D. Williams oma teooria, mille sõnastas järgmiselt: tema leitud pleiotroopsed geenid võivad tuua olulist kasu loodusliku valiku protsessis aastal. noores eas, ja vastupidi, tekitavad kahju vanemas eas, kui loodusliku valiku roll väheneb. Tänapäeval tuntakse seda teooriat kui "antagonistlikku pleiotroopiat".
M. klass tegi nematoodide näitel kindlaks, et eluea eest vastutab konkreetne geenide komplekt. Aga see teooria jäi välja arendamata. Elupikenemise teooria järgmine järgija oli T. Johnson, kes eraldas age-1(hx546) geeni. Seejärel tuvastati see geen kui esimene gerontogeen, st geen, mis määrab vananemisprotsessi. Temast sai Alguspunktõppimises kaasaegne geneetika Pikaealisus.
19. sajandi lõpu – 20. sajandi alguse teooriad
Pärast 20 000 kaksikupaari uurimist aastatel 1870–1910 leiti, et pikaealisus on seotud vaid 25% geneetilise eelsoodumusega. Samuti sai selgeks, et enne 60. eluaastat pole pikaealisuse geen nii oluline. Aga kui see vanusepiir on ületatud, muutub selle roll väga-väga oluliseks. Õppimise käigus geeniteadlased Samuti märkisid nad, et eluiga ei mõjuta mitte ainult pikaealisuse geen, vaid ka pärilikud haigused.
Kaasaegne uurimistöö
Saja-aastaste lugusid uurinud Ameerika ja Jaapani teadlased rõhutasid, et nende arsenalis on kas täiesti tühine hulk haigusi või üldse mitte. Kuid me rääkisime siin ainult mõjust geneetilised haigused pikaealisuse eest, kuigi peale nende oluline roll kaasatud on ka keskkonnategurid.
F. Schachter pakkus välja kandidaatgeenide klassifikatsiooni 1994. aastal. Ja esimene pikaealisuse geen oli apolipoproteiin E geen. Samal ajal tuvastasid teadlased selle valgu kolm vormi:
- ApoE2;
- ApoE3;
- ApoE4.
Tulenevalt asjaolust, et ApoE4 vastutab suurenenud sisu kolesterooli sisaldust organismis, on selle kontsentratsioon 100-aastaste inimeste geneetilises materjalis kaks korda väiksem kui ApoE2 kontsentratsioon. Ja jällegi, pärast selliste andmete saamist, ei räägitud mitte pikaealisuse geeni avastamisest, vaid "haiguse" geeni järgmisest tuvastamisest.
Sama saatus mõjutas ka teisi geene, ApoAl geeni P-alleeli ja MTTP-d. Kuigi need mõjutasid eeldatavat eluiga tervise seisukohast, ei saanud neid siiski nimetada "pikaealisuse geenideks".
Kuid mutatsioonid ApoC-III geeni alleelis on otseselt proportsionaalsed elueaga.
Teine uuritav pikaealisuse geenide rühm hõlmab reniin-angiotensiini süsteemi geene. Kuna nende geenide produktid põhjustavad kardiovaskulaarset suremust, võib neid õigustatult nimetada geenideks, mis mõjutavad eeldatavat eluiga, kuid ei midagi enamat.
Toitumise tüüp mängib eluea osas olulist rolli. Selgus, et toidu suurenenud kalorisisaldus avaldab kahjulikku mõju inimkehale, vähendades seeläbi selle vanuse näitajad suremus. Ja peale selle see mõjutab madal tase vereinsuliin ja insuliinitaoline kasvufaktor-1 (IGF-1). Seega põhjustab see nende näitajate vähenemisega oodatava eluea pikenemist. Ja spetsiifiline IGF1R alleel vähendab (IGF-1), suurendades seeläbi eeldatava eluea vanusebarjääri, mida täheldati 10-aastastel.
Järgmine "pikaealisuse geen" on HFE geen. Selle mutatsioonid põhjustavad päriliku hemokromatoosi.
Lisaks krooniline põletikuline protsess mõjutab otseselt ka eluiga. See protsess on suures osas allutatud interleukiin-6-le.
Pikaealisuse eest vastutavad geneetilised tegurid hõlmavad ka peamise histo-ühilduvuse kompleksi (HLA) polügeenset süsteemi.
Maailma eri paigus on läbi viidud palju uuringuid erinevad rassid ja rahvustest, kuid mitte ükski katse ei andnud soovitud tulemust ja see ei leidnud hiljem kinnitust.
Töö jätkub…
Veel 1930. aastal esindajad teadusmaailm alustas tööd pikaealisuse geeni otsimisega. Kuid sellest ajast alates on ametlikult tõestatud ainult ühe geeni roll - apolipoproteiini, mis vastutab lipoproteiinide metabolismi eest. 100 aasta piiri ületanud indiviidide geneetilist materjali analüüsides oli selgelt näha E2 alleeli ülekaal E4 alleeli üle selles geenis. Samuti tehti kindlaks tugev seos apolipoproteiini GG genotüübi ja faktori vahel populatsioonigeneetika. Nii olid jaapanlased, prantslased ja sakslased apolipoproteiin GG genotüübi õnnelikud omanikud.
Teadlased on pikka aega jälginud inimesi, kes on ületanud sajandi piiri, need on nn saja-aastased. Seni arvati, et enamikul juhtudel on selle teenimine nende vanematel, kes eostamisel sisendasid neile pikaealise geeni.
Teadlased gerontoloogid on tõestanud, et mida rohkem kahjustatud geene inimesel on, seda lühemalt ta elab. Saja-aastastel inimestel selliseid geene praktiliselt ei täheldata. Järeldus on selge: pikaealisuse geen on päritav.
See on üldiselt teada oodatav eluiga sõltub eelkõige omadustest, mis inimesel eostamise hetkel on. Need omadused annavad energiat ja kuju inimese struktuur(tugev või nõrk).
Sündimata lapse eeldatavat eluiga mõjutavad tegurid
- Üks partneritest põeb kroonilisi haigusi;
- perekonnas olid partneritel närvihaigused;
- anamneesis mitu raseduse katkemist või uuestisünd surnud laps;
- kui peres on juba puudega laps;
- lapseootel ema võttis ravimeid, mis põhjustavad geenides mutatsiooni;
- paar - veresugulased (vend, õde jne);
- Üks partneritest töötab ohtliku tootmise alal.
Oodatav eluiga on sisuliselt tuletis rõõmsameelne olek inimese vanemad ja hetk, mil tema eostumine toimus. Õnn hästi sündida on hea asi, mida võib soovida kõigile, aga kahjuks mitte kõik hinnata.
Vaatleme kolme eluiga mõjutavat komponenti: vanemate tervis, eostamise hetk ja rasedusperiood.
Vanemate tervis.
Inimene on nagu oma isa ja ema mitte ainult väliselt, vaid ka sisemiselt. Nende nõrkused ja pahed siseorganid antakse edasi lastele. Vanema põlvkonna kehaehitus aitab kaasa nende eelsoodumusele mitmesugused haigused, mis võib edasi kanduda ka lastele. Näiteks podagra, tuberkuloos ja hemorroidid, kalduvus kivide moodustumiseks sapipõie ja neerud võivad muutuda sünniprobleemiks.
Isa ja ema vanus võib nende laste eluea pikkust ja kvaliteeti negatiivselt mõjutada. Jutt käib liiga noortest või väga vanadest inimestest. Varajane abiellumine, mehel enne 24. eluaastat ja naisel 18. eluaastat, tekitab nende endi seisundis korratuse ohu, mis paratamatult mõjutab nõrkade laste sündi. See kehtib eriti naiste kohta.
Viljastumise hetk.
See hetk mõjutab sündinut oluliselt nii tema kehalise kui ka moraalse taju poolelt. Raseduse ajastus on äärmiselt oluline ning ema ja isa ei tohiks seda unustada. Just sel hetkel sünnib uus elu.
Ega loodus asjata seda hetke ei anna kõrgeim aste entusiasmi. On teada juhtumeid, kui alkoholijoobes isikute poolt eostatud laps sünnib lausa lollina.
Äärmuslikud tõud äärmuslikud. Ebasõbralikkuse või ärevuse hetkedel eostatud laps võib sellise moraalse või füüsilise seisundi tõttu oma elus suuremal või vähemal määral kannatada.
Dr Pisklakov räägib lapseootel emade ennetamisest, alustades sellest lapsepõlves:
Rasedusperiood.
Loomulikult on isa peamine süüdlane uue elu tekkes. Kuid sündimata lapse keha areng sõltub otseselt ainult emast. Ema kaudu saab embrüo kõik vajaliku õigeks arenguks.
Nõrk mees võib sünnitada tugeva lapse, kui naisel on suurepärane tervis. Ja vastupidi, nõrgast naisest ei sünni kunagi tugevat ja elujõulist last, olgu mees kui tahes tugev.
Rasedus on eriline hetk naise elus. Närvilisuse, sõltuvuste kõrvaldamine ning võime loobuda liialdustest ja naudingutest, mis võivad sündimata last kahjustada, annavad võimaluse sündida heade eluväljavaadetega inimesele.
Pärilik geneetika viitab eluea pikendamise vahenditele, mis ei ole inimese võimuses, kuid tema võimuses on võime anda edasi eelsoodumus järgmisele põlvkonnale pikk eluiga.
Kuid kõik pole nii lihtne, sest on tõestatud, et oodatav eluiga koosneb kolmest komponendist, need on pärilikud tegurid, väliskeskkonna mõju kehale ja inimese elustiil. Kui inimene, kes sai sündides suurepärased geenid, tapab end järk-järgult, siis ei aita teda ükski geen, ta lihtsalt hävitab need.
Oma tulevasele lapsele mõeldes ärge unustage iseennast. Liigu rohkem, käi sagedamini looduses, ära vähenda une kvaliteeti ja kestust (nii palju kui võimalik). Kõik on teie kätes, peate lihtsalt veidi varem magama minema ja tõusma pool tundi varem kui tavaliselt. Selle asemel, et umbse bussiga tööle sõita, sõitke jalgrattaga või kõndige vähemalt üks või kaks peatust jalgsi.
Terve pere- laste tervise garantii
Hollandi teadlased on avastanud hulga geene, mis vastutavad pikaealisuse eest, ja leidnud, et pikaealistel on mitmeid füsioloogilisi erinevusi.
Varem teatasid teadlased, et nad suutsid leida DNA osa, mis "tagab" pikaealisuse, isegi kui inimene juhib ebatervislikku eluviisi.
Õnnelikud omanikud nn "Metusala geen", ekspertide sõnul olid kindlustatud suitsetamise ja muude tagajärgede vastu halvad harjumused mitu aastakümmet.
Hiljutised uuringud on aga näidanud, et ühest geenist ei piisa pikaealisuse "võitluses".
Et 969-aastaseks elanud piibliprohveti Metuusala vanusele veidigi lähemale jõuda, on vaja teatud geenide komplekti.
Tõsi, see geenide kombinatsioon on äärmiselt haruldane: vaid üks inimene 10 tuhandest saab saja-aastaseks.
"Sajandatel inimestel pole vähem geene, mis käivitavad vananemise või haiguste mehhanismid, ütleb Eline Slagboom Leideni ülikoolist, kes juhtis teadlaste rühma, kes viis läbi see uuring ja uuris 3500 tuhat Hollandi saja-aastast inimest. - Kuid neil on ka teisi geene, mis takistavad esimese rühma geenide tööd. Muidugi on pikaealisus geneetiline ja pärilik nähtus.".
Slagboomi ja tema kolleegide varased tööd näitasid, et saja-aastased ja nende sugulased erinevad "tavalistest" inimestest mitmete füsioloogiliste parameetrite poolest.
Näiteks "vanuserekordiomanikud" metaboliseerivad rasvu ja glükoosi erinevalt, nende nahk vananeb palju aeglasemalt ja nad on vähem altid südame-veresoonkonna haigused ja diabeet.
"Kõik need tunnused on range geneetilise kontrolli all, seega on väga tõenäoline, et saja-aastased lapsed ja lapselapsed võivad need pärida."
, ütleb Slagboom.
Teadlaste sõnul sisaldab “metuusala geen” spetsiaalset ADIPOQ geeni, noorte seas oli selle omanikke kaasatud vaid 10%, vanematel aga tuvastati see 30% juhtudest.
Veel kaks geeni (CETP, ApoC3) leiti 20% saja-aastastest, noorte osatähtsus oli poole väiksem - 10%.
Mõned neist geenidest avastas professor Nir Barzilai juhitud teadlaste meeskond New Yorgi Albert Einsteini meditsiinikolledžist.
Teadlased analüüsisid umbes 500 saja-aastase inimese ja nende laste genoomi.
Nende geenide avastamine annab Barzilay enda sõnul võimsa platvormi ravimite väljatöötamiseks, mis aitavad ära hoida paljusid. vanusega seotud haigused, pikendades seeläbi inimeste eluiga.
"Kui tuvastame täpse pikaealisuse eest vastutavate geenide komplekti, saame siis teada, milliseid valke peame teraapiatena kasutama. See võimaldab meil vananemist aeglustada. Peame vaatlema vananemisprotsessi kui haigust, mitte kui loomulikku. .", ütleb dr David Gems Londoni ülikooli kolledžist.
Loomine "nooruse eliksiir" ekspertide sõnul saab sellest tõeline "hitt" farmaatsiatööstus, mis võimaldab vaadelda vananemisprobleemi hoopis teisest vaatenurgast.