EEG (elektroentsefalogramm) - tõlgendamine. EEG kui koolivalmiduse näitaja vanuselised omadused Normid ja tulemuste tõlgendamine
On teada, et tervel inimesel määrab aju bioelektrilise aktiivsuse muster, mis peegeldab selle morfofunktsionaalset seisundit, otseselt vanuseperiood ja seetõttu on igal neist oma omadused. Kõige intensiivsemad protsessid, mis on seotud aju struktuuri ja funktsionaalse paranemisega, toimuvad lapsepõlves, mis väljendub elektroentsefalogrammi kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete näitajate kõige olulisemates muutustes sellel ontogeneesi perioodil.
2.1. Laste EEG iseärasused vaikse ärkveloleku seisundis
Täisaegse vastsündinu elektroentsefalogrammärkvelolekus on see polümorfne organiseeritud rütmilise aktiivsuse puudumisega ja seda esindavad üldised ebaregulaarsed madala amplituudiga (kuni 20 μV) aeglased lained valdavalt delta vahemikus sagedusega 1–3 lööki/s. ilma piirkondlike erinevusteta ja selge sümmeetria [Farber D. A., 1969, Zenkov L. R., 1996]. Suurim mustrite amplituud on võimalik ajukoore keskosas [Posikera I.N., Stroganova T.A., 1982] või parieto-kuklapiirkonnas; võib täheldada ebaregulaarsete alfavõnkumiste episoodilisi seeriaid amplituudiga kuni 50–70 μV (võib joonis 2.1).
TO 1-2,5 kuud, lastel suureneb biopotentsiaali amplituud 50 μV-ni, kukla- ja keskosas võib täheldada rütmilist aktiivsust sagedusega 4-6 lööki / s. Domineerivad delta-lained omandavad kahepoolse sünkroonse korralduse (joonis 2.2).
KOOS 3 -kuude vanuselt võib keskpiirkondades tuvastada mürütmi sagedusega, mis varieerub vahemikus 6-10 count/s (murütmi sagedusrežiim on 6,5 count/s), amplituudiga kuni 20–50 μV, mõnikord mõõduka poolkeradevahelise asümmeetriaga.
KOOS 3-4 kuud registreeritakse kuklaluu piirkondades rütm sagedusega umbes 4 lööki/s, mis reageerib silmade avanemisele. Üldiselt jääb EEG erineva sagedusega võnkumiste korral ebastabiilseks (joonis 2.3).
TO 4 kuudel kogevad lapsed difuusset delta- ja teetaaktiivsust, kuklaluu ja keskosas võib esineda rütmilist aktiivsust sagedusega 6–8 lööki/s.
KOOS 6 kuus domineerib EEG-s rütm 5–6 lööki/s [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994] (joon. 2.4).
Vastavalt T.A. Stroganova jt (2005) on alfaaktiivsuse keskmine tippsagedus 8 kuu vanuselt 6,24 loendust/s ja 11 kuu vanuselt - 6,78 loendust/s. Murütmi sagedusrežiim perioodil 5–6 kuud kuni 10–12 kuud on 7 loendust/s ja 10–12 kuu pärast 8 loendust/s.
1-aastase lapse elektroentsefalogramm mida iseloomustavad alfa-sarnase aktiivsuse sinusoidsed võnked (alfa-aktiivsus on alfa-rütmi ontogeneetiline variant), mis väljenduvad kõigis registreeritud piirkondades sagedusega 5–7, harvemini 8–8,5 loendust sekundis, mis on segatud üksikute kõrgeimate lainetega. sagedus ja hajus delta lained [Farber D.A., Alferova V.V., 1972; Zenkov L.R., 1996]. Alfa aktiivsus on ebastabiilne ja vaatamata oma laiale piirkondlikule esindatusele ei ületa reeglina 17–20% kogu salvestusajast. Põhiosa kuulub teeta rütmile - 22–38%, samuti delta rütmile - 45–61%, millele saab asetada alfa ja teeta võnkumisi. Kuni 7-aastaste laste põhirütmide amplituudi väärtused varieeruvad järgmistes vahemikes: alfa aktiivsuse amplituud - 50 µV kuni 125 µV, teeta rütm - 50 µV kuni 110 µV, delta rütm - alates 60 µV kuni 100 µV [Koroleva N.V., Kolesnikov S.I., 2005] (joonis 2.5).
2-aastaselt alfa aktiivsus on samuti olemas kõigis piirkondades, kuigi selle raskusaste väheneb ajukoore eesmiste osade suunas. Alfa võnkumiste sagedus on 6–8 loendit sekundis ja nende vahele jäävad suure amplituudiga võnkumiste rühmad sagedusega 2,5–4 loendit sekundis. Kõigis registreeritud piirkondades võib täheldada beetalainete olemasolu sagedusega 18–25 loendust sekundis [Farber D. A., Alferova V. V., 1972; Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Koroleva N.V., Kolesnikov S.I., 2005]. Põhirütmide indeksite väärtused on selles vanuses lähedased üheaastaste laste omadele (joonis 2.6). Alates 2. eluaastast võib EEG lastel alfa-aktiivsuse seerias, sagedamini parieto-kuklapiirkonnas paljastada polüfaasilisi potentsiaale, mis on alfalaine kombinatsioon eelneva või järgneva aeglase lainega. Mitmefaasilised potentsiaalid võivad olla kahepoolselt sünkroonsed, mõnevõrra asümmeetrilised või domineerida vaheldumisi ühes poolkeras [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].
3–4-aastase lapse elektroentsefalogramm domineerivad teeta vahemiku võnkumised. Samal ajal on kuklaluudes domineeriv alfa-aktiivsus jätkuvalt kombineeritud märkimisväärse hulga kõrge amplituudiga aeglaste lainetega, mille sagedus on 2–3 loendit sekundis ja 4–6 loendit sekundis [Zislina N.N., Tyukov V.L. , 1968]. Alfa aktiivsuse indeks jääb selles vanuses vahemikku 22–33%, teeta rütmi indeks on 23–34% ja deltarütmi esindatus väheneb 30–45%. Alfa aktiivsuse sagedus on keskmiselt 7,5–8,4 loendust sekundis, varieerudes 7–9 loendust sekundis. See tähendab, et sellel vanuseperioodil ilmub alfa-aktiivsuse fookus sagedusega 8 loendust sekundis. Samal ajal suureneb ka teeta spektri võnkumiste sagedus [Farber D. A., Alferova V. V., 1972; Koroleva N.V., Kolesnikov S.I., 2005 Tavaline..., 2006]. Alfa aktiivsus on suurima amplituudiga parieto-oktsipitaalsetes piirkondades ja võib võtta terava kuju (joonis 2.7). Kuni 10–12-aastastel lastel võib elektroentsefalogramm põhitegevuse taustal paljastada suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonseid võnkepurskeid sagedusega 2–3 ja 4–7 loendust sekundis, mis väljenduvad valdavalt fronto- ajukoore tsentraalsed, kesk-parietaalsed või parieto-kuklapiirkonnad või üldistatud iseloomuga ilma väljendunud aktsendita. Praktikas peetakse neid paroksüsme ajutüve struktuuride hüperaktiivsuse tunnusteks. Märgitud paroksüsmid tekivad kõige sagedamini hüperventilatsiooni ajal (joonis 2.22, joon. 2.23, joonis 2.24, joonis 2.25).
5-6 aastaselt elektroentsefalogrammil Põhirütmi organiseeritus suureneb ja aktiivsus kinnistub täiskasvanutele omase alfarütmi sagedusega. Alfa aktiivsuse indeks on üle 27%, teeta indeks on 20–35% ja delta indeks on 24–37%. Aeglastel rütmidel on hajus jaotus ja need ei ületa amplituudi alfa-aktiivsust, mis domineerib amplituudi ja indeksiga parieto-oktsipitaalsetes piirkondades. Alfa aktiivsuse sagedus ühe salvestuse piires võib varieeruda vahemikus 7,5 kuni 10,2 loendit sekundis, kuid selle keskmine sagedus on 8 või enam loendust sekundis (joonis 2.8).
7-9-aastaste elektroentsefalogrammides Lastel on alfarütm esindatud kõigis piirkondades, kuid selle suurim raskusaste on iseloomulik parieto-kuklapiirkonnale. Rekordil domineerivad alfa- ja teeta-riitused, aeglasema aktiivsuse indeks ei ületa 35%. Alfa indeks varieerub vahemikus 35–55% ja teeta indeks vahemikus 15–45%. Beeta rütm väljendub lainete rühmadena ja registreeritakse difuusselt või rõhuasetusega frontotemporaalsetes piirkondades sagedusega 15–35 loendit sekundis ja amplituudiga kuni 15–20 μV. Aeglaste rütmide hulgas on ülekaalus võnkumised sagedusega 2–3 ja 5–7 loendit/sek. Alfarütmi valdav sagedus selles vanuses on 9–10 loendust sekundis ja selle kõrgeimad väärtused on kuklaluu piirkondades. Alfarütmi amplituud varieerub erinevatel indiviididel 70–110 μV, aeglastel lainetel võib suurim amplituud olla parietaal-tagumise-ajalise-kuklapiirkonna piirkondades, mis on alati madalam kui alfarütmi amplituud. 9. eluaastale lähemal võivad kuklaluu piirkondades ilmneda alfa-rütmi ebaselged modulatsioonid (joonis 2.9).
10–12-aastaste laste elektroentsefalogrammides Alfarütmi küpsemine on suures osas lõppenud. Salvestus näitab organiseeritud, täpselt määratletud alfarütmi, mis domineerib salvestusaja poolest teiste põhirütmide ees ja moodustab indeksi järgi 45–60%. Amplituudi poolest on alfarütm ülekaalus parieto-kukla- või tagumise-ajalise-parieto-kuklapiirkonna piirkondades, kus alfavõnkumisi saab rühmitada ka üksikuteks modulatsioonideks, mis pole veel selgelt määratletud. Alfarütmi sagedus varieerub vahemikus 9–11 loendit sekundis ja kõigub sagedamini 10 loendi sekundis. Esiosades on alfarütm vähem organiseeritud ja ühtlane ning ka amplituudiga märgatavalt madalam. Domineeriva alfa-rütmi taustal tuvastatakse üksikuid teetalaineid sagedusega 5–7 loendit sekundis ja amplituudiga, mis ei ületa teisi EEG komponente. Samuti on alates 10. eluaastast suurenenud beeta aktiivsus otsmikujuhtmetes. Paroksüsmaalse aktiivsuse kahepoolseid üldistatud puhanguid sellest ontogeneesi etapist noorukitel tavaliselt enam ei registreerita [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Sokolovskaja I.E., 2001] (joonis 2.10).
13–16-aastaste noorukite EEG mida iseloomustavad aju bioelektrilise aktiivsuse moodustumise protsessid. Alfarütm muutub domineerivaks tegevusvormiks ja domineerib kõigis ajukoore piirkondades, alfarütmi keskmine sagedus on 10–10,5 loendit/sek [Sokolovskaja I. E., 2001]. Mõnel juhul võib koos üsna väljendunud alfa-rütmiga kuklaluu piirkondades olla vähem stabiilsust ajukoore parietaal-, kesk- ja frontaalpiirkonnas ning selle kombinatsioon madala amplituudiga aeglaste lainetega. Sellel vanuseperioodil tuvastatakse ajukoore kukla-parietaalse ja kesk-frontaalse piirkonna alfa-rütmi suurim sarnasus, mis peegeldab ajukoore erinevate piirkondade häälestuse suurenemist ontogeneesi protsessis. Ka põhirütmide amplituudid langevad, lähenedes täiskasvanute omale, ning väikelastega võrreldes väheneb põhirütmi piirkondlike erinevuste teravus (joonis 2.11). 15 aasta pärast kaovad noorukitel mitmefaasilised potentsiaalid EEG-s järk-järgult, esinedes aeg-ajalt üksikute võnkumiste kujul; sinusoidsed rütmilised aeglased lained sagedusega 2,5–4,5 loendit sekundis lakkavad registreerimast; madala amplituudiga aeglaste võnkumiste raskus koore keskpiirkondades väheneb.
EEG saavutab täiskasvanutele iseloomuliku täisküpsusastme 18–22-aastaselt [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].
2.2. Muutused laste EEG-s funktsionaalsete koormuste korral
Aju funktsionaalse seisundi analüüsimisel on oluline hinnata selle bioelektrilise aktiivsuse olemust mitte ainult vaikse ärkveloleku seisundis, vaid ka selle muutusi funktsionaalsete koormuste ajal. Levinumad neist on: test avanevate-sulgevate silmadega, test rütmilise fotostimulatsiooniga, hüperventilatsioon, unepuudus.
Aju bioelektrilise aktiivsuse reaktiivsuse hindamiseks on vajalik silmade avamise-sulgemise test. Kui silmad avanevad, toimub alfa- ja aeglase aktiivsuse amplituudi üldine supressioon ja vähenemine, mis tähistab aktiveerimisreaktsiooni. Aktiveerimisreaktsiooni ajal saab keskpiirkondades kahepoolselt säilitada mürütmi sagedusega 8-10 loendit/sek ja amplituudi, mis ei ületa alfa-aktiivsust. Kui sulged silmad, suureneb alfa aktiivsus.
Aktiveerimisreaktsioon viiakse läbi keskaju retikulaarse moodustumise aktiveeriva mõju tõttu ja see sõltub ajukoore närviaparaadi küpsusest ja ohutusest.
Juba vastsündinu perioodil täheldatakse vastusena valgussähvatusele EEG lamendust [Farber D.A., 1969; Beteleva T.G. et al., 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R.W., Tharp B.R., 1985]. Väikelastel on aga aktivatsioonireaktsioon halvasti väljendunud ja selle raskusaste paraneb koos vanusega (joonis 2.12).
Vaikse ärkveloleku seisundis hakkab aktivatsioonireaktsioon selgemalt avalduma 2-3 kuu vanuselt [Farber D.A., 1969] (joon. 2.13).
1–2-aastastel lastel on nõrgalt väljendunud (75–95% fooni amplituuditaseme säilimine) aktivatsioonireaktsioon (joonis 2.14).
Perioodil 3–6 aastat suureneb üsna väljendunud (fooni amplituuditaseme säilimine 50–70%) aktivatsioonireaktsiooni esinemissagedus ja selle indeks suureneb ning alates 7. eluaastast registreerivad kõik lapsed aktivatsioonireaktsiooni. moodustab 70% või vähem EEG tausta amplituuditaseme säilimist (joonis 2.15).
13. eluaastaks aktivatsioonireaktsioon stabiliseerub ja läheneb tüüpilisele täiskasvanutüübile, mis väljendub kortikaalsete rütmide desünkroniseerimises [Farber D.A., Alferova V.V., 1972] (joonis 2.16).
Aju välismõjudele reageerimise olemuse hindamiseks kasutatakse rütmilise fotostimulatsiooniga testi. Samuti kasutatakse sageli rütmilist fotostimulatsiooni patoloogilise EEG aktiivsuse esilekutsumiseks.
Tüüpiline reaktsioon rütmilisele fotostimulatsioonile on tavaliselt rütmi assimilatsiooni (surutamise, järgimise) reaktsioon - EEG võnkumiste võime korrata valguse väreluste rütmi sagedusega, mis on võrdne valguse vilkumiste sagedusega (joonis 2.17) harmoonilistes (joonis 2.17). rütmide teisenemisega kõrgeteks sagedusteks, valgussähvatuste sageduse kordseteks ) või subharmoonilisteks (rütmide teisenemisega madalateks sagedusteks, valgussähvatuste sageduse kordadeks) (joonis 2.18). Tervetel katsealustel väljendub rütmi assimilatsiooni reaktsioon kõige selgemini alfa-aktiivsuse sagedustele lähedastel sagedustel, see avaldub maksimaalselt ja sümmeetriliselt poolkerade kuklaluu piirkondades [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Zenkov L.R., 1996], kuigi lastel on selle üldistatum väljendus võimalik (joon. 2.19). Tavaliselt peatub rütmi assimilatsioonireaktsioon hiljemalt 0,2–0,5 s pärast fotostimulatsiooni lõppu [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 1991].
Rütmi assimilatsiooni reaktsioon ja ka aktiveerimisreaktsioon sõltuvad kortikaalsete neuronite küpsusest ja säilimisest ning mesodientsefaalse taseme mittespetsiifiliste ajustruktuuride mõju intensiivsusest ajukoorele.
Rütmi assimilatsioonireaktsiooni hakatakse registreerima vastsündinute perioodist ja see on valdavalt esindatud sagedusvahemikus 2 kuni 5 lööki / s [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994]. Assimileeritud sageduste vahemik korreleerub alfa-aktiivsuse sagedusega, mis muutub vanusega.
1–2-aastastel lastel on assimileeritud sageduste vahemik 4–8 loendust sekundis. Eelkoolieas täheldatakse valguse virvenduse rütmi assimilatsiooni teeta- ja alfa-sageduste vahemikus, 7–9-aastastel lastel liigub rütmi optimaalne assimilatsioon alfa-rütmi vahemikku [Zislina N.N., 1955 ; Novikova L.A., 1961] ja vanematel lastel - alfa- ja beetarütmide vahemikus.
Hüperventilatsiooniga test, nagu ka rütmilise fotostimulatsiooniga test, võib suurendada või esile kutsuda patoloogilist ajutegevust. EEG muutused hüperventilatsiooni ajal on põhjustatud aju hüpoksiast, mis on põhjustatud arterioolide refleksspasmist ja aju verevoolu vähenemisest vastusena süsihappegaasi kontsentratsiooni vähenemisele veres. Kuna ajuveresoonte reaktiivsus väheneb koos vanusega, on hapnikuküllastuse langus hüperventilatsiooni ajal tugevam enne 35. eluaastat. See põhjustab olulisi muutusi EEG-s hüperventilatsiooni ajal noores eas [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].
Seega võib hüperventilatsiooniga eelkooliealiste ja algkooliealiste laste aeglase aktiivsuse amplituud ja indeks oluliselt suureneda alfa-aktiivsuse võimaliku täieliku asendamise korral (joonis 2.20, joonis 2.21).
Lisaks võivad selles vanuses hüperventilatsiooni ajal ilmneda kahepoolsed sünkroonsed sähvatused ja suure amplituudiga võnkumiste perioodid sagedusega 2–3 ja 4–7 loendust sekundis, mis väljenduvad valdavalt kesk-parietaal-, parieto-kukla- või keskosas. -ajukoore eesmised alad [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Blume W.T., 1982; Sokolovskaya I.E., 2001] (joonis 2.22, joon. 2.23) või üldistatud iseloomuga, ilma väljendunud aktsendita ja põhjustatud varre keskosa struktuuride suurenenud aktiivsusest (joonis 2.24, joon. 2.25).
12–13 aasta pärast muutub reaktsioon hüperventilatsioonile järk-järgult vähem väljendunud; alfarütmi stabiilsus, organiseeritus ja sagedus võib veidi väheneda, alfarütmi amplituud ja aeglaste rütmide indeks pisut tõusta ( joon. 2.26).
Kahepoolseid üldistatud paroksüsmaalse aktiivsuse puhanguid sellest ontogeneesi etapist enam tavaliselt ei registreerita.
Tavaliselt ei kesta EEG muutused pärast hüperventilatsiooni kauem kui 1 minut [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994].
Unepuuduse test seisneb une kestuse lühendamises võrreldes füsioloogilise unega ja aitab vähendada ajukoore aktivatsiooni taset ajutüve mittespetsiifiliste aktiveerivate süsteemide poolt. Aktivatsioonitaseme langus ja ajukoore erutatavuse suurenemine epilepsiaga patsientidel soodustab epileptiformse aktiivsuse avaldumist, peamiselt epilepsia idiopaatiliste generaliseerunud vormide korral (joonis 2.27a, joonis 2.27b)
Kõige võimsam viis epileptiformsete muutuste aktiveerimiseks on EEG-une registreerimine pärast selle esialgset äravõtmist [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Kloorpromasiin..., 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].
2.3.Laste EEG tunnused une ajal
Und on pikka aega peetud epileptiformse aktiivsuse võimsaks aktivaatoriks. On teada, et epileptiformset aktiivsust täheldatakse peamiselt aeglase une I ja II etapis. Mitmed autorid on märkinud, et aeglase laine uni soodustab selektiivselt üldiste paroksüsmide teket ja kiire uni - lokaalseid ja eriti ajalisi.
Teatavasti korreleeruvad une aeglane ja kiire faas erinevate füsioloogiliste mehhanismide aktiivsusega ning nendes unefaasides registreeritud elektroentsefalograafiliste nähtuste ning ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste aktiivsuse vahel on seos. Peamine aeglase laine unefaasi eest vastutav sünkroniseerimissüsteem on talamokortikaalne süsteem. Ajutüve struktuurid, peamiselt silla, on seotud REM-une korraldamisega, mida iseloomustavad desünkroniseerivad protsessid.
Lisaks on väikelastel sobivam hinnata bioelektrilist aktiivsust uneseisundis mitte ainult seetõttu, et sel vanuseperioodil moonutavad ärkveloleku ajal salvestamist motoorsed ja lihaste artefaktid, vaid ka selle ebapiisava teabesisalduse tõttu, mis on tingitud ajukoore põhirütmi muutumine. Samas on uneseisundis bioelektrilise aktiivsuse ealine dünaamika palju intensiivsem ja juba esimestel elukuudel on lapse une elektroentsefalogrammil täheldatud kõiki selles seisundis täiskasvanule omaseid põhirütme.
Tuleb märkida, et une faaside ja etappide tuvastamiseks salvestatakse elektrookulogramm ja elektromüogramm samaaegselt EEG-ga.
Inimese normaalne uni koosneb aeglase une (mitte-REM-une) ja kiire une (REM-uni) tsüklite vaheldumisest. Kuigi vastsündinud täisealisel lapsel võib tuvastada ka diferentseerumata une, kui kiire ja aeglase une faasi ei ole võimalik selgelt eristada.
REM-une faasis täheldatakse sageli imemisliigutusi, peaaegu pidevaid kehaliigutusi, naeratusi, grimasse, kerget värinat ja häälitsusi. Samaaegselt silmamunade faasiliste liigutustega täheldatakse lihaste liigutusi ja ebaregulaarset hingamist. Aeglase une faasi iseloomustab minimaalne füüsiline aktiivsus.
Vastsündinute une algust iseloomustab REM-une faasi algus, mida EEG-l iseloomustavad erineva sagedusega madala amplituudiga võnkumised ja mõnikord ka madal sünkroniseeritud teeta aktiivsus [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Stroganova T.A. et al., 2005] (joonis 2.28).
Aeglase laine une faasi alguses siinusvõnkumised teeta vahemikus sagedusega 4–6 loendit/s ja amplituudiga kuni 50 μV, mis on rohkem väljendunud kuklaluu juhtmetes ja/või üldistatud kõrged puhangud. EEG-s võib ilmneda amplituudi aeglane aktiivsus. Viimane võib püsida kuni 2. eluaastani [Farber D.A., Alferova V.V., 1972] (joon. 2.29).
Kui vastsündinutel uni süveneb, omandab EEG vahelduva iseloomu – tekivad suure amplituudiga (50–200 μV) deltavõnkumiste pursked sagedusega 1–4 lööki/s koos rütmiliste madala amplituudiga teetalainetega sagedusega. 5–6 lööki/s, vaheldumisi bioelektrilise aktiivsuse pärssimise perioodidega, mida esindab pidev madala amplituudiga (20 kuni 40 μV) aktiivsus. Need sähvatused, mis kestavad 2–4 sekundit, esinevad iga 4–5 sekundi järel [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Stroganova T.A. et al., 2005] (joonis 2.30).
Vastsündinute perioodil saab aeglase laine une faasis registreerida ka eesmisi teravaid laineid, multifokaalsete teravate lainete puhanguid ja beeta-delta komplekse ("delta-beeta harjad").
Frontaalsed teravad lained on kahefaasilised teravad lained, millel on esmane positiivne komponent, millele järgneb negatiivne komponent amplituudiga 50–150 μV (mõnikord kuni 250 μV) ja neid seostatakse sageli eesmise delta aktiivsusega [Stroganova T. A. et al., 2005] (Joon. 2.31).
Beeta-delta kompleksid - grafielemendid, mis koosnevad delta-lainetest sagedusega 0,3-1,5 count/s, amplituud kuni 50-250 μV, kombineerituna kiire aktiivsusega, sagedus 8-12, 16-22 count/s, amplituud kuni 75 µV. Bate-delta kompleksid tekivad kesk- ja/või temporo-kuklapiirkonnas ning on reeglina kahepoolselt asünkroonsed ja asümmeetrilised (joonis 2.32).
Ühe kuu vanuseks vaheldumine aeglase une EEG-l kaob, delta aktiivsus on pidev ja aeglase une faasi alguses saab kombineerida kiiremate võnkumistega (joon. 2.33). Esitatud tegevuse taustal võivad esineda kahepoolse sünkroonse teeta aktiivsuse perioodid sagedusega 4–6 loendit/s ja amplituudiga kuni 50–60 μV (joonis 2.34).
Une süvenedes suureneb delta aktiivsus amplituudi ja indeksiga ning see avaldub suure amplituudiga võnkumiste kujul kuni 100–250 μV, sagedusega 1,5–3 loendit sekundis; teeta aktiivsus on reeglina madal indeks ja seda väljendatakse hajusvõnkumiste kujul ; aeglase laine aktiivsus domineerib tavaliselt poolkerade tagumistes osades (joon. 2.35).
Alates 1,5–2 elukuust tekivad poolkerade keskosadesse aeglase une EEG-le kahepoolselt sünkroonsed ja/või asümmeetriliselt väljendunud “une spindlid” (sigma rütm), mis on perioodiliselt esinevad spindlikujulised rütmirühmad. võnkumistest, mille amplituudi sagedus suureneb ja väheneb 11–16 loendit/s, amplituud kuni 20 μV [Fantalova V.L. et al., 1976]. "Unevõllid" on selles vanuses veel haruldased ja lühikese kestusega, kuid 3 kuu vanuseks suurenevad nende amplituud (kuni 30-50 μV) ja kestus.
Tuleb märkida, et kuni 5 kuu vanuseni ei pruugi “unevõllid” olla fusiformse kujuga ja avalduda pideva tegevusena, mis kestab kuni 10 sekundit või kauem. Võimalik on "unevõllide" amplituudi asümmeetria üle 50% [Stroganova T.A. et al., 2005].
"Unised spindlid" kombineerituna polümorfse bioelektrilise aktiivsusega, millele mõnikord eelneb K-kompleksid või tipupotentsiaalid (joon. 2.36)
K-kompleksid on kahepoolselt sünkroonsed, valdavalt väljendunud keskpiirkonnas, kahefaasilised teravad lained, milles negatiivse ägeda potentsiaaliga kaasneb aeglane positiivne läbipaine. K-komplekse saab EEG-l esile kutsuda kuulmisstiimuli esitamisega ilma subjekti äratamata. K-komplekside amplituud on vähemalt 75 μV ja nagu tipupotentsiaalid, ei pruugi need väikelastel alati eristada (joonis 2.37).
Tipupotentsiaalid (V-laine) on ühe- või kahefaasiline terav laine, millega sageli kaasneb vastupidise polaarsusega aeglane laine, see tähendab, et mustri algfaasis on negatiivne läbipaine, millele järgneb madala amplituudiga positiivne faas ja seejärel negatiivse läbipaindega aeglane laine. Tipupotentsiaalidel on maksimaalne amplituud (tavaliselt mitte üle 200 μV) tsentraalsetes juhtmetes ja nende amplituudi asümmeetria võib olla kuni 20%, säilitades samal ajal nende kahepoolse sünkroniseerimise (joonis 2.38).
Madala aeglase une ajal saab salvestada üldistatud kahepoolselt sünkroonsete mitmefaasiliste aeglaste lainete purskeid (joonis 2.39).
Aeglase une süvenedes muutuvad “unevõllid” harvemaks (joonis 2.40) ja sügavas aeglases unes, mida iseloomustab suure amplituudiga aeglane aktiivsus, tavaliselt kaovad (joonis 2.41).
Alates 3 elukuust algab lapse uni alati aeglase unefaasiga [Stroganova T.A. et al., 2005]. 3–4 kuu vanuste laste EEG-s on aeglase une tekkimisel sageli täheldatud regulaarset teeta aktiivsust sagedusega 4–5 loendit/s ja amplituudiga kuni 50–70 μV, mis avaldub peamiselt kesk-parietaalsed piirkonnad.
Alates 5. elukuust hakkab EEG eristama I staadiumi und (uimasus), mida iseloomustab "uinumisrütm", mis väljendub üldistatud suure amplituudiga hüpersünkroonse aeglase aktiivsuse vormis sagedusega 2–6 lööki/s , amplituud 100 kuni 250 μV. See rütm avaldub püsivalt kogu 1.–2. eluaasta jooksul (joon. 2.42).
Üleminekul madalale unele väheneb “uinumisrütm” ja väheneb bioelektrilise tausta aktiivsuse amplituud. 1–2-aastastel lastel võib sel ajal täheldada ka beeta-rütmide rühmi amplituudiga kuni 30 μV ja sagedusega 18–22 lööki/s, mis on sageli domineerivad poolkerade tagumistes osades.
S. Guilleminault' (1987) järgi võib aeglase une faasi jagada neljaks faasiks, milleks jaguneb aeglane uni täiskasvanutel juba 8–12 elunädala vanuses. Täiskasvanutega kõige sarnasemat unemustrit täheldatakse siiski vanemas eas.
Vanematel lastel ja täiskasvanutel tähistab une algust aeglase unefaasi algus, mis, nagu eespool märgitud, jaguneb neljaks etapiks.
I staadium unisus (uimasus) mida iseloomustab polümorfne madala amplituudiga kõver difuussete teeta-delta võnkumiste ja madala amplituudiga kõrgsagedusliku aktiivsusega. Alfavahemiku aktiivsust saab esitada üksikute lainetena (joonis 2.43a, joon. 2.43b) Väliste stiimulite esitamine võib põhjustada suure amplituudiga alfa aktiivsuse puhanguid [Zenkov L.R., 1996] ( Joonis 2.44) Selles etapis täheldatakse ka tipupotentsiaalide ilmnemist, mis on maksimaalselt väljendatud kesksektsioonides, mis võivad esineda II ja III une faasis (joonis 2.45) Perioodiline rütmiline suure amplituudiga aeglane aktiivsus sagedusega Esijuhtmetes võib täheldada sagedust 4–6 Hz.
Lastel võivad selles staadiumis ilmneda üldistatud kahepoolselt sünkroonsed teetalainete pursked (joonis 2.46), mis on kahepoolselt sünkroonsed, kusjuures aeglaste lainete sagedusega 2–4 Hz, amplituud 100 kuni 350, eesmistes juhtmetes on suurim raskusaste. μV. Nende struktuuris võib märkida naelutaolist komponenti.
IN I-II etapid Kaarekujuliste elektropositiivsete naelu või teravate lainete sähvatusi võib esineda sagedusega 14 ja (või) 6–7 loendust/s, mis kestavad 0,5–1 sekundit. monolateraalselt või kahepoolselt asünkroonselt suurima raskusastmega tagumistes temporaalsetes juhtmetes (joon. 2.47).
Samuti võivad une I-II staadiumis tekkida mööduvad positiivsed teravad lained kuklaliiges (POST) - suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed (sageli väljendunud (kuni 60%) mustrite asümmeetriaga) mono- või kahefaasilised lained. sagedusega 4-5 loendust/s, mida esindab mustri positiivne algfaas, millele järgneb võimalik kaasnev madala amplituudiga negatiivne laine kuklaluu piirkondades. III staadiumile üleminekul aeglustuvad “positiivsed kuklalained” 3 lööki/s ja alla selle (joonis 2.48).
Une esimest etappi iseloomustab silmade aeglane liikumine.
II staadium uni tuvastatakse üldiste "unevõllide" (sigma rütm) ja kesksektsioonides domineerivate K-komplekside ilmumisega EEG-le. Vanematel lastel ja täiskasvanutel on “unevõllide” amplituud 50 μV ja kestus jääb vahemikku 0,5–2 sekundit. "Unevõllide" sagedus keskpiirkondades on 12–16 loendurit / s ja frontaalpiirkondades 10–12 loendust / s.
Selles etapis täheldatakse aeg-ajalt mitmefaasiliste suure amplituudiga aeglaste lainete puhanguid [Zenkov L.R., 1996] (joonis 2.49).
III staadium uni mida iseloomustab EEG amplituudi suurenemine (üle 75 μV) ja aeglaste lainete arv, peamiselt delta vahemikus. Registreeritakse K-kompleksid ja unevõllid. Deltalained, mille sagedus ei ületa 2 loendust sekundis EEG analüüsi ajal, hõivavad 20–50% salvestusest [Vein A.M., Hecht K, 1989]. Toimub beetaaktiivsuse indeksi langus (joonis 2.50).
IV etapp uni mida iseloomustab une spindlite ja K-komplekside kadumine, suure amplituudiga (üle 75 μV) delta-lainete ilmumine sagedusega 2 loendit/s või vähem, mis EEG analüüsi ajal moodustavad üle 50 % salvestisest [Vein A.M., Hecht K, 1989]. Une III ja IV staadium on sügavaim uni ja need on kombineeritud üldnimetuse "delta uni" ("aeglase laine uni") alla (joonis 2.51).
REM-une faasi iseloomustab desünkroniseerimise ilmnemine EEG-s ebaregulaarse aktiivsuse kujul üksikute madala amplituudiga teetalainetega, haruldased aeglase alfarütmi rühmad ja "saehamba aktiivsus", mis on aeglaste teravate lainete pursked sagedusega. 2–3 lööki/s, mille tõusvale esiosale on peale kantud täiendav terav laine, andes neile kaheharulise iseloomu [Zenkov L.R., 1996]. REM-une faasiga kaasnevad silmamunade kiired liigutused ja lihastoonuse hajus langus. Just selles unefaasis näevad terved inimesed unenägusid (joonis 2.52).
Ärkamisperioodil lastel võib EEG-s ilmneda "ärkamise frontaalne rütm", mis avaldub rütmilise paroksüsmaalse saarelaine aktiivsuse kujul sagedusega 7–10 lööki/s, mis kestab kuni 20 sekundit. eesmised juhtmed.
Aeglase ja kiire une faasid vahelduvad kogu uneperioodi vältel, kuid unetsüklite kogukestus on eri vanuseperioodidel erinev: alla 2–3-aastastel lastel on see umbes 45–60 minutit, 4–5-aastastel lastel. suureneb 60–90 minutini, vanematel lastel - 75–100 minutit. Täiskasvanutel kestab unetsükkel 90–120 minutit ja 4–6 unetsüklit öö kohta.
Unefaaside kestusel on ka vanusesõltuvus: imikutel võib REM-une faas hõivata kuni 60% unetsükli ajast ja täiskasvanutel kuni 20–25% [Gecht K., 2003]. Teised autorid märgivad, et täisealistel vastsündinutel võtab REM-uni vähemalt 55% unetsükli ajast, ühe kuu vanustel lastel - kuni 35%, 6 kuu vanustel - kuni 30% ja 1 aastaks - kuni 25% unetsükli ajast [Stroganova T.A. et al., 2005], Üldiselt kestab I staadium vanematel lastel ja täiskasvanutel alates 30 sekundist. kuni 10-15 minutit, II etapp - 30 kuni 60 minutit, III ja IV etapp - 15-30 minutit, REM-une faas - 15-30 minutit.
Kuni 5 aastani iseloomustab REM-une perioode une ajal võrdne kestus. Seejärel kaob REM-episoodide ühtsus kogu öö jooksul: esimene REM-episood muutub lühikeseks, samas kui järgnevate episoodide kestus suureneb, kui lähenevad varajastele hommikutundidele. 5. eluaastaks saavutatakse täiskasvanutele praktiliselt omane aeglase une faasi ja REM-une faasi langemise aja protsendi suhe: öö esimesel poolel väljendub aeglase une kõige selgemalt. ja teises muutuvad REM-unefaaside episoodid kõige pikemaks.
2.4. Laste EEG mitteepileptiformsed paroksüsmid
Mitteepileptiformsete paroksüsmide tuvastamise küsimus EEG-s on epileptiliste ja mitteepileptiliste seisundite diferentsiaaldiagnostika üks võtmeküsimusi, eriti lapsepõlves, mil erinevate EEG paroksüsmide esinemissagedus on oluliselt kõrge.
Tuntud definitsiooni põhjal on paroksüsm rühm võnkumisi, mis struktuurilt, sageduselt, amplituudilt järsult erinevad taustategevusest, ootamatult tekkivad ja kaovad. Paroksüsmid hõlmavad sähvatusi ja väljavoolusid – vastavalt mitteepileptiformse ja epileptiformse aktiivsuse paroksüsme.
Mitteepileptiformne paroksüsmaalne aktiivsus lastel hõlmab järgmisi mustreid:
- Üldised kahepoolselt sünkroonsed (võimalik, et mõõduka asünkroonsuse ja asümmeetriaga) suure amplituudiga teeta- ja delta-lainete sähvatused, mis väljenduvad valdavalt ajukoore kesk-parietaal-, parietaal-kukla- või tsentraalses-frontaalses piirkonnas [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., , ; Blume W.T., 1982; Sokolovskaja I.E., 2001; Arkhipova N.A., 2001] (joonis 2.22, joon. 2.23) või üldistatud iseloomuga ilma väljendunud aktsendita, registreeritud ärkvelolekus, sagedamini koos hüperventilatsiooniga (joonis 2.24, joonis 2.25).
- Teetalainete madala amplituudiga kahepoolsed sünkroonsed pursked (võimalik, et teatud asümmeetriaga) sagedusega 6-7 loendust/s, eesmistes juhtmetes [Blume W.T., Kaibara M., 1999], mis on salvestatud ärkvelolekus.
- Kõrge amplituudiga kahepoolsed-sünkroonsed (võimaliku vahelduva ülekaaluga ühes poolkeras, mõnikord asümmeetrilised) mitmefaasiliste potentsiaalide pursked, mis on alfalaine kombinatsioon eelneva või järgneva aeglase võnkumisega, mis on ülekaalus parieto-kuklapiirkonnas. vaikses ärkvelolekus ja silmade avamisel allasurutud (joon. 2.53).
- Suure amplituudiga kahepoolsed monomorfsete teetalainete pursked sagedusega 4–6 loendust/s frontaaljuhtmetes unisuse ajal.
- Unisuse ajal registreeritakse kahepoolselt sünkroonsed aeglaste lainete pursked, millel on suurim raskusaste eesmistes juhtmetes sagedusega 2–4 Hz, amplituud 100–350 μV, mille struktuuris võib täheldada naelutaolist komponenti.
- Kaarekujuliste elektropositiivsete piikide või teravate lainete sähvatused sagedusega 14 ja (või) 6–7 loendust sekundis, mis kestavad 0,5–1 sekund. monolateraalselt või kahepoolselt asünkroonselt suurima raskusastmega tagumistes ajalistes juhtmetes, registreeritud I–II une staadiumis (joon. 2.47).
- Suure amplituudiga kahepoolsete sünkroonsete (sageli väljendunud (kuni 60%) asümmeetriaga) ühe- või kahefaasiliste lainete perioodid sagedusega 4–5 lööki/s, mida esindab mustri positiivne algfaas, millele järgneb võimalik kaasnev madala amplituudiga negatiivne laine kuklaluu piirkondades, registreeritud I-II une staadiumis ja üleminekul III staadiumisse aeglustub 3 lööki/s ja alla selle (joon. 2.48).
Mitteepileptiformse paroksüsmaalse aktiivsuse hulgast eristatakse ka "tingimuslikku epileptiformset" aktiivsust, millel on diagnostiline väärtus ainult sobiva kliinilise pildi olemasolul.
"Tinglikult epileptiformne" paroksüsmaalne aktiivsus hõlmab:
- Suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed sähvatused teravate alfa-, beeta-, teeta- ja delta-lainete järsu tõusuga, äkitselt ilmuvad ja ka äkitselt kaovad, mis võivad olla nõrga reageerimisvõimega silmade avamisel ja levida väljapoole oma tüüpilist topograafiat (joonis 2.54, joon. 2.55).
- Sinusoidse kaarekujulise aktiivsuse sähvatused ja perioodid (kestvus 4–20 s) sagedusega 5–7 lööki/s (Cyganeki keskne teeta rütm), mis on registreeritud vaikse ärkveloleku ja unisuse seisundis keskmise aja keskmistes juhtmetes kahepoolselt või iseseisvalt mõlemal poolkeral (joon. 2.56).
- Kahepoolse aeglase aktiivsuse perioodid sagedusega 3–4 loendust/s, 4–7 loendust/s, registreeritakse otsmiku-, kukla- või parietaal-keskpiirkonnas vaikse ärkveloleku seisundis ja blokeeritakse, kui silmad avanevad.
EEG peamine omadus, mis muudab selle arengu psühhofüsioloogia jaoks asendamatuks vahendiks, on selle spontaanne, autonoomne olemus. Aju regulaarset elektrilist aktiivsust on võimalik tuvastada juba lootel ja see peatub alles surma saabudes. Samal ajal hõlmavad vanusega seotud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses kogu ontogeneesi perioodi alates selle ilmnemisest teatud (ja veel täpselt kindlaks määramata) emakasisese aju arengu etapis kuni inimese surmani. Teine oluline asjaolu, mis võimaldab EEG-d produktiivselt kasutada aju ontogeneesi uurimisel, on toimuvate muutuste kvantitatiivse hindamise võimalus.
EEG ontogeneetiliste transformatsioonide uuringuid on väga palju. EEG vanusega seotud dünaamikat uuritakse puhkeolekus, muudes funktsionaalsetes seisundites (uni, aktiivne ärkvelolek jne), samuti erinevate stiimulite (nägemis-, kuulmis-, kombatav) mõjul. Paljude tähelepanekute põhjal on välja selgitatud indikaatorid, mille järgi hinnatakse vanusega seotud transformatsioone kogu ontogeneesi vältel nii küpsemisprotsessis (vt ptk 12.1.1.) kui ka vananemise ajal. Esiteks on need kohaliku EEG sagedus-amplituudspektri tunnused, st. ajukoore üksikutes punktides registreeritud aktiivsus. Ajukoore erinevatest punktidest registreeritud bioelektrilise aktiivsuse seoste uurimiseks kasutatakse spektraalkorrelatsioonianalüüsi (vt ptk 2.1.1) koos üksikute rütmikomponentide koherentsusfunktsioonide hindamisega.
Vanusega seotud muutused EEG rütmilises koostises. Sellega seoses on enim uuritud vanusega seotud muutusi EEG sagedus-amplituudspektris ajukoore erinevates piirkondades. EEG visuaalne analüüs näitab, et ärkvel vastsündinutel domineerivad EEG-s aeglased ebaregulaarsed võnkumised sagedusega 1–3 Hz ja amplituudiga 20 μV. Nende EEG sagedusspekter sisaldab aga sagedusi vahemikus 0,5 kuni 15 Hz. Rütmilise korra esimesed ilmingud ilmnevad kesktsoonides, alates kolmandast elukuust. Esimesel eluaastal täheldatakse lapse elektroentsefalogrammi põhirütmi sageduse suurenemist ja stabiliseerumist. Tendents domineeriva sageduse suurenemisele jätkub ka edasistes arenguetappides. 3 aasta pärast on see juba rütm sagedusega 7–8 Hz, 6 aasta pärast – 9–10 Hz (Farber, Alferova, 1972).
Üks vastuolulisemaid on küsimus, kuidas kvalifitseerida väikelaste EEG rütmilisi komponente, s.o. kuidas seostada rütmide klassifikatsiooni täiskasvanute jaoks aktsepteeritud sagedusvahemike järgi (vt ptk 2.1.1) nende rütmikomponentidega, mis esinevad laste esimestel eluaastatel EEG-s. Selle probleemi lahendamiseks on kaks alternatiivset lähenemisviisi.
Esimene eeldab, et delta-, teeta-, alfa- ja beetasagedusvahemikel on erinev päritolu ja funktsionaalne tähtsus. Imikueas osutub jõulisemaks aeglane tegevus ning edasises ontogeneesis toimub aktiivsuse domineerimise muutus aeglastelt rütmikomponentidelt kiirele sagedusele. Teisisõnu, iga EEG sagedusriba domineerib ontogeneesis üksteise järel (Garshe, 1954). Selle loogika järgi tuvastati aju bioelektrilise aktiivsuse kujunemisel 4 perioodi: 1 periood (kuni 18 kuud) – delta aktiivsuse domineerimine, peamiselt kesk-parietaalsetes juhtmetes; 2. periood (1,5 aastat – 5 aastat) – teeta aktiivsuse domineerimine; 3. periood (6 – 10 aastat) – alfa aktiivsuse domineerimine (labiilne faas); 4. periood (pärast 10 eluaastat) alfa aktiivsuse domineerimine (stabiilne faas). Kahel viimasel perioodil on maksimaalne aktiivsus kuklaluu piirkondades. Sellest lähtuvalt tehti ettepanek käsitleda aju küpsuse näitajana (indeksina) alfa ja teeta aktiivsuse suhet (Matousek, Petersen, 1973).
Teine lähenemine käsitleb põhilist, s.o. elektroentsefalogrammis domineeriv rütm, olenemata selle sagedusparameetritest, alfarütmi ontogeneetilise analoogina. Sellise tõlgenduse aluseks on EEG-s domineeriva rütmi funktsionaalsed tunnused. Need väljenduvad "funktsionaalse topograafia põhimõttes" (Kuhlman, 1980). Selle põhimõtte kohaselt toimub sageduskomponendi (rütmi) tuvastamine kolme kriteeriumi alusel: 1) rütmikomponendi sagedus; 2) selle maksimumi ruumiline paiknemine teatud ajukoore piirkondades; 3) EEG reaktiivsus funktsionaalsetele koormustele.
Rakendades seda põhimõtet imikute EEG analüüsil, näitas T. A. Stroganova, et kuklapiirkonnas registreeritud sageduskomponenti 6–7 Hz võib pidada alfarütmi funktsionaalseks analoogiks või alfarütmiks endaks. Kuna sellel sageduskomponendil on visuaalse tähelepanu seisundis väike spektraalne tihedus, kuid see muutub domineerivaks ühtlases pimedas vaateväljas, mis teatavasti iseloomustab täiskasvanu alfa-rütmi (Stroganova et al., 1999).
Esitatud seisukoht näib olevat veenvalt argumenteeritud. Sellegipoolest jääb probleem tervikuna lahendamata, sest imikute EEG ülejäänud rütmiliste komponentide funktsionaalne tähtsus ja nende seos täiskasvanu EEG rütmidega: delta, teeta ja beeta pole selged.
Eeltoodust selgub, miks ontogeneesis olev teeta- ja alfarütmide vahelise seose probleem on aruteluobjekt. Teeta-rütmi peetakse endiselt sageli alfa-rütmi funktsionaalseks eelkäijaks ja seega tunnistatakse, et väikelaste EEG-s alfarütm praktiliselt puudub. Seda seisukohta järgivad teadlased ei pea võimalikuks pidada väikelaste EEG-s domineerivat rütmilist aktiivsust alfa-rütmiks (Shepovalnikov et al., 1979).
Olenemata sellest, kuidas neid EEG sageduskomponente tõlgendatakse, ilmneb vanusega seotud dünaamika, mis näitab domineeriva rütmi sageduse järkjärgulist nihet kõrgemate väärtuste suunas vahemikus teeta-rütmist kõrgsagedusliku alfa-rütmini, on vaieldamatu fakt (näiteks joon. 13.1).
Alfa-rütmi heterogeensus. On kindlaks tehtud, et alfavahemik on heterogeenne ja sõltuvalt sagedusest võib eristada mitmeid alamkomponente, millel on ilmselt erinev funktsionaalne tähendus. Oluline argument kitsaribaliste alfa-alaribade tuvastamise kasuks on nende küpsemise ontogeneetiline dünaamika. Kolm alamriba hõlmavad: alfa 1 – 7,7 – 8,9 Hz; alfa 2 – 9,3 – 10,5 Hz; alfa 3 – 10,9 – 12,5 Hz (Alferova, Farber, 1990). 4–8-aastaselt domineerib spektris alfa 1, 10 aasta pärast domineerib alfa 2 ja 16–17-aastaselt on spektris ülekaalus alfa 3.
Alfarütmi komponentidel on ka erinev topograafia: alfa-1 rütm on rohkem väljendunud ajukoore tagumistes osades, peamiselt parietaalsetes. Seda peetakse lokaalseks erinevalt alfa 2-st, mis on laialt levinud ajukoores, saavutades haripunkti kuklaluu piirkonnas. Kolmandal alfakomponendil, nn murütmil, on aktiivsuse fookus eesmistes piirkondades: ajukoore sensomotoorsetes piirkondades. Sellel on ka kohalik iseloom, kuna selle võimsus väheneb järsult, kui kaugus keskpiirkondadest.
Põhiliste rütmikomponentide muutuste üldine suundumus väljendub aeglase komponendi alfa-1 raskusastme vähenemises vanusega. See alfarütmi komponent käitub nagu teeta ja delta vahemikud, mille võimsus väheneb koos vanusega ning alfa 2 ja alfa 3 komponentide võimsus, nagu beeta vahemik, suureneb. Normaalsete tervete laste beetaaktiivsus on aga madala amplituudi ja võimsusega ning mõnes uuringus ei manipuleerita seda sagedusvahemikku isegi selle suhteliselt harva esinemise tõttu tavaproovides.
EEG tunnused puberteedieas. EEG sagedusomaduste progresseeruv dünaamika kaob noorukieas. Puberteediea algfaasis, kui hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna aktiivsus aju süvastruktuurides suureneb, muutub oluliselt ajukoore bioelektriline aktiivsus. EEG-s suureneb aeglase laine komponentide, sealhulgas alfa-1, võimsus ning alfa-2 ja alfa-3 võimsus väheneb.
Puberteedieas muutuvad bioloogilise vanuse erinevused märgatavaks, eriti sugude vahel. Näiteks 12–13-aastastel tüdrukutel (puberteedi II ja III staadiumis) iseloomustab EEG-d teeta-rütmi ja alfa 1 komponendi suurem intensiivsus võrreldes poistega. 14–15-aastastel on vastupidine pilt. Tüdrukud lõpetavad oma finaali ( TLÜ ja U) puberteedi staadium, mil hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna aktiivsus väheneb ja negatiivsed suundumused EEG-s järk-järgult kaovad. Selles vanuses poistel on ülekaalus puberteedi II ja III staadium ning täheldatakse ülalloetletud taandarengu märke.
16. eluaastaks need sugudevahelised erinevused praktiliselt kaovad, kuna enamik noorukeid jõuab puberteedi lõppfaasi. Taastatakse progressiivne arengusuund. EEG põhirütmi sagedus tõuseb uuesti ja omandab täiskasvanutüübile lähedased väärtused.
EEG tunnused vananemisel. Vananemisprotsessi käigus toimuvad olulised muutused aju elektrilise aktiivsuse mustris. On kindlaks tehtud, et 60 aasta pärast on EEG põhirütmide sagedus aeglustunud, eelkõige alfa-rütmi vahemikus. 17–19-aastastel ja 40–59-aastastel inimestel on alfarütmi sagedus sama ja ligikaudu 10 Hz. 90. eluaastaks langeb see 8,6 Hz-ni. Alfa-rütmi sageduse aeglustumist nimetatakse aju vananemise kõige stabiilsemaks "EEG-sümptomiks" (Frolkis, 1991). Koos sellega suureneb aeglane aktiivsus (delta- ja teetarütmid) ning teetalainete arv on suurem isikutel, kellel on oht vaskulaarpsühholoogia tekkeks.
Koos sellega on üle 100-aastastel inimestel - rahuldava terviseseisundi ja säilinud vaimsete funktsioonidega pikaealistel - domineeriv rütm kuklaluu piirkonnas 8-12 Hz.
Küpsemise piirkondlik dünaamika. Seni ei ole me EEG ealist dünaamikat käsitledes konkreetselt analüüsinud piirkondlike erinevuste probleemi, s.t. erinevused mõlema poolkera kortikaalsete tsoonide EEG indikaatorite vahel. Sellised erinevused on siiski olemas ja EEG-indikaatorite põhjal on võimalik kindlaks teha üksikute kortikaalsete tsoonide teatud küpsemise jada.
Sellest annavad tunnistust näiteks Ameerika füsioloogide Hudspethi ja Pribrami andmed, kes jälgisid inimese aju erinevate piirkondade EEG sagedusspektri küpsemise trajektoore (1 kuni 21 aastat). EEG näitajate põhjal tuvastasid nad mitu küpsemise etappi. Näiteks hõlmab esimene periood 1 kuni 6 aastat ja seda iseloomustab kõigi ajukoore tsoonide kiire ja sünkroonne küpsemise kiirus. Teine etapp kestab 6 kuni 10,5 aastat ja küpsemise kõrgpunkt saavutatakse ajukoore tagumistes osades 7,5 aasta pärast, misjärel hakkavad kiiresti arenema ajukoore eesmised lõigud, mis on seotud vabatahtliku regulatsiooni rakendamisega. ja käitumise kontroll.
10,5 aasta pärast on küpsemise sünkroonsus häiritud ja eristatakse 4 sõltumatut küpsemise trajektoori. EEG-näitajate järgi on ajukoore kesksed piirkonnad ontogeneetiliselt kõige varem valmiv tsoon ja vasak frontaal, vastupidi, küpseb kõige hiljem, selle küpsemine on seotud vasaku eesmiste osade juhtiva rolli kujunemisega. poolkera infotöötlusprotsesside korraldamisel (Hudspeth, Pribram, 1992). D. A. Farberi ja tema kolleegide töödes märgiti korduvalt ka ajukoore vasaku otsmiku tsooni suhteliselt hilisi küpsemisperioode.
Lk 48/59
Video: magnetoentsefalograafia (MEG) - Tatjana Strogonova
11
LASTE NORMAALSED JA PATOLOOGILISED ELEKTROENTSEFALOGRAMMID
TERVETE LASTE EEG VANUSED
Lapse EEG erineb oluliselt täiskasvanu EEG-st. Individuaalse arengu protsessis toimub ajukoore erinevate piirkondade elektriline aktiivsus mitmeid olulisi muutusi, mis on tingitud ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste küpsemise heterokroonsusest ning nende ajustruktuuride erinevast osalemisest EEG moodustamisel. .
Arvukate sellesuunaliste uurimuste hulgas on kõige põhjapanevamad Lindsley (1936), F. Gibbsi ja E. Gibbsi (1950), G. Walteri (1959), Lesny (1962), L. A. Novikova tööd.
, N. N. Zislina (1968), D. A. Farber (1969), V. V. Alferova (1967) jne.
Väikelaste EEG eripäraks on aeglaste aktiivsusvormide esinemine poolkerade kõigis osades ja korrapäraste rütmiliste võnkumiste nõrk väljendus, mis hõivavad täiskasvanu EEG-s peamise koha.
Vastsündinute ärkveloleku EEG-d iseloomustab erineva sagedusega madala amplituudiga võnkumiste esinemine kõigis ajukoore piirkondades.
Joonisel fig. 121, A näitab lapse EEG-d, mis on registreeritud 6. päeval pärast sündi. Poolkerade kõigis osades puudub domineeriv rütm. Madala amplituudiga asünkroonsed delta-deltalained ja üksikud teeta võnkumised registreeritakse, kusjuures nende taustal on säilinud madalpinge beeta-võnkumised. Vastsündinute perioodil, unerežiimile ülemineku ajal, täheldatakse biopotentsiaalide amplituudi suurenemist ja rütmiliste sünkroniseeritud lainete rühmade ilmumist sagedusega 4-6 Hz.
Vanusega on rütmiline aktiivsus EEG-s üha suurem koht ja see avaldub püsivamalt ajukoore kuklaluupiirkondades. 1 aastaks on nendes poolkerade osades rütmiliste võnkumiste keskmine sagedus 3–6 Hz ja amplituud ulatub 50 μV-ni. 1–3-aastaselt näitab lapse EEG rütmiliste võnkumiste sageduse edasist suurenemist. Kuklapiirkondades domineerivad võnked sagedusega 5-7 Hz, samas kui võnkumiste arv sagedusega 3-4 Hz väheneb. Aeglane aktiivsus (2-3 Hz) ilmneb pidevalt poolkerade esiosades. Selles vanuses näitab EEG sagedasi võnkumisi (16-24 Hz) ja sinusoidaalseid rütmilisi võnkumisi sagedusega 8 Hz.
Riis. 121. Väikelaste EEG (vastavalt Dumermulh et a., 1965).
A - 6-päevase lapse EEG - madala amplituudiga asünkroonsed delta lained ja üksikud teeta võnked registreeritakse kõigis ajukoore piirkondades - B - 3-aastase lapse EEG - rütmiline aktiivsus sagedusega 7 Hz poolkerade tagumised osad - polümorfsed delta-lained väljenduvad hajusalt - Eesmistes piirkondades ilmnevad sagedased beetavõnked.
Joonisel fig. 121, B näitab 3-aastase lapse EEG-d. Nagu jooniselt näha, registreeritakse poolkerade tagumistes osades stabiilne rütmiline aktiivsus sagedusega 7 Hz. Erineva perioodi polümorfsed delta-lained väljenduvad hajusalt. Beetarütmi sünkroniseeritud madalpinge beetavõnkumisi registreeritakse pidevalt frontaal-keskaladel.
4-aastaselt muutuvad ajukoore kuklaluupiirkondades võnkumised sagedusega 8 Hz konstantsemaks. Teetalained domineerivad aga keskpiirkondades (5-7 vibratsiooni sekundis). Deltalained ilmuvad järjekindlalt eesmistes piirkondades.
Esimest korda ilmub 4–6-aastaste laste EEG-le selgelt määratletud alfarütm sagedusega 8-10 Hz. 50% selles vanuses lastest registreeritakse alfa-rütm järjepidevalt ajukoore kuklaluupiirkondades. Eesmiste sektsioonide EEG on polümorfne. Frontaalsetes piirkondades on suur hulk suure amplituudiga aeglasi laineid. Selle vanuserühma EEG-l on kõige sagedamini esinevad võnked sagedusega 4-7 Hz.
Riis. 122. 12-aastase lapse EEG. Alfa rütm salvestatakse regulaarselt (vastavalt Dumermuth et al., 1965).
Mõnel juhul on 4-6-aastaste laste elektriline aktiivsus olemuselt polümorfne. Huvitav on märkida, et selles vanuses laste EEG suudab registreerida teeta võnkumiste rühmi, mis mõnikord üldistatakse poolkerade kõikidele osadele.
7-9. eluaastaks toimub teetalainete arvu vähenemine ja alfavõnkumiste arvu suurenemine. 80% selles vanuses lastest domineerib alfarütm pidevalt poolkerade tagumistes osades. Keskpiirkonnas moodustab alfarütm 60% kõigist kõikumistest. Madalpinge polürütmiline aktiivsus registreeritakse eesmistes piirkondades. Mõnede nende piirkondade laste EEG näitab valdavalt suure amplituudiga kahepoolseid teetalainete heidet, mis on perioodiliselt sünkroniseeritud poolkera kõigis osades. Teetalainete ülekaalu parietaal-keskpiirkondades koos teeta aktiivsuse paroksüsmaalsete kahepoolsete puhangute esinemisega 5–9-aastastel lastel on hinnanud mitmed autorid (D. A. Farber, 1969 - V. V. Alferova, 1967 - N. N. Zislina, 1968 - S. S. Mnukhnn ja A. I. Stepanov, 1969 jne) kui dientsefaalsete ajustruktuuride suurenenud aktiivsuse indikaatorit selles ontogeneesi etapis.
10–12-aastaste laste aju elektrilise aktiivsuse uuring näitas, et alfarütm muutub selles vanuses domineerivaks aktiivsuse vormiks mitte ainult kaudaalsetes, vaid ka aju rostraalsetes osades. Selle sagedus tõuseb 9-12 Hz-ni. Samal ajal on teeta võnkumiste märkimisväärne vähenemine, kuid need registreeritakse siiski poolkerade esiosades, sagedamini üksikute teetalainetena.
Joonisel fig. 122 näitab 12-aastase lapse A EEG-d. Võib märkida, et alfarütm registreeritakse regulaarselt ja see ilmub gradiendiga kuklaluust frontaalpiirkondadeni. Alfa-rütmi seerias täheldatakse üksikuid teravatipulisi alfavõnkumisi. Üksikud teetalained registreeritakse fronto-tsentraalsetes juhtmetes. Delta aktiivsust väljendatakse hajusalt ja mitte ligikaudselt.
13-18-aastaselt näitab EEG poolkerade kõigis osades üht domineerivat alfarütmi. Aeglane aktiivsus peaaegu puudub, EEG iseloomulik tunnus on kiirete võnkumiste arvu suurenemine ajukoore keskpiirkondades.
Erinevate vanuserühmade laste ja noorukite erinevate EEG-rütmide raskusastme võrdlus näitas, et kõige üldisem trend aju elektrilise aktiivsuse arengus vanusega on domineerivate mitterütmiliste aeglaste võnkumiste vähenemine, isegi täielik kadumine. nooremate vanuserühmade laste EEG ja selle tegevusvormi asendamine regulaarselt väljendunud alfa-rütmiga, mis 70% juhtudest on täiskasvanud terve inimese EEG aktiivsuse põhivorm.
Video: Üle-Ukraina neuroloogia ja refleksoloogia ühendus
Neurofüsioloogiliste protsesside uurimisel
Kasutatakse järgmisi meetodeid:
Tingimuslik refleksmeetod
Meetod ajumoodustiste aktiivsuse registreerimiseks (EEG),
esilekutsutud potentsiaal: optiline ja elektrofüsioloogiline
meetodid neuronirühmade mitmerakulise aktiivsuse registreerimiseks.
Ajuprotsesside uurimine, mis pakuvad
vaimsete protsesside käitumine kasutades
elektrooniline arvutustehnoloogia.
Neurokeemilised meetodid määramiseks
muutused neurohormoonide moodustumise kiiruses ja koguses,
verre sisenemine.
1. Elektroodide implanteerimise meetod,
2. Lõhestatud aju meetod,
3. Inimeste jälgimise meetod
kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused,
4. testimine,
5. Vaatlus.
Praegu on kasutusel õppemeetod
funktsionaalsete süsteemide tegevused, mis tagab
süstemaatiline lähenemine rahvamajanduse kogutulu uurimisele. Seega sisu
VND - konditsioneeritud refleksi aktiivsuse uuring
+ ja - konditsioneeritud reflekside vastastikuses koostoimes
Alates selle tingimuste määramisest
interaktsioonid muutuvad tavapärasest
närvisüsteemi funktsioonide patoloogilise seisundi korral:
tasakaal närviprotsesside vahel on häiritud ja siis
võime mõjudele adekvaatselt reageerida on häiritud
panustav keskkond või sisemised protsessid, mis provotseerivad
vaimne suhtumine ja käitumine.
EEG vanusega seotud tunnused.
Loote aju elektriline aktiivsus
ilmub 2 kuu vanuselt, see on madala amplituudiga,
on katkendliku, ebaregulaarse iseloomuga.
Täheldatakse interhemisfäärilist EEG asümmeetriat.
Ka vastsündinu EEG on
arütmilised kõikumised, täheldatakse reaktsiooni
aktiveerimine üsna tugevatele ärritustele - heli, valgus.
Imikute ja väikelaste EEG-le on iseloomulik
phi-rütmide, gammarütmide olemasolu.
Lainete amplituud ulatub 80 µV-ni.
Eelkooliealiste laste EEG-s domineerib
kahte tüüpi laineid: alfa- ja phi-rütm, viimane registreeritakse
suure amplituudiga võnkumiste rühmade kujul.
7-12-aastaste koolilaste EEG. Stabiliseerimine ja suurendamine
EEG põhirütm, alfarütmi stabiilsus.
16-18-aastaselt on laste EEG identne täiskasvanute EEG-ga Nr 31. Medulla oblongata ja silla: ehitus, funktsioonid, vanuselised omadused.
Medulla oblongata on seljaaju otsene jätk. Selle alumiseks piiriks loetakse 1. kaelalüli närvi juurte väljumise või püramiidide dekussatsiooni koht, ülemine piir on silla tagumine serv. Medulla oblongata pikkus on umbes 25 mm, selle kuju läheneb tüvikoonusele, mille põhi on ülespoole. Medulla oblongata on ehitatud valgest ja hallist ainest.Piklikujuha halli ainet esindavad kraniaalnärvide IX, X, XI, XII paari tuumad, oliivid, retikulaarne moodustis, hingamis- ja vereringekeskused. Valgeaine moodustavad närvikiud, mis moodustavad vastavad rajad. Motoorsed teed (langevad) paiknevad medulla pikliku eesmises osas, sensoorsed (tõusvad) rajad asuvad rohkem dorsaalselt. Retikulaarne moodustis on rakkude, rakuklastrite ja närvikiudude kogum, mis moodustavad ajutüves paikneva võrgustiku (medulla oblongata, silla ja keskaju). Retikulaarne moodustis on seotud kõigi meeleelundite, ajukoore motoorsete ja sensoorsete piirkondadega, taalamuse ja hüpotalamusega ning seljaajuga. Reguleerib närvisüsteemi erinevate osade, sh ajukoore, erutatavuse ja toonuse taset ning osaleb teadvuse taseme, emotsioonide, une ja ärkveloleku, autonoomsete funktsioonide ning sihipäraste liigutuste reguleerimises Piklikujuse kohal. on sill ja selle taga on väikeaju. Sild (Varoliev pons) on põiki paksenenud harja välimus, mille külgmiselt küljelt ulatuvad paremale ja vasakule keskmised väikeaju varred. Silla tagumine pind, mida katab väikeaju, osaleb rombikujulise lohu moodustamisel. Silla tagumises osas (tegmentum) on retikulaarne moodustis, kus asuvad kraniaalnärvide V, VI, VII, VIII paari tuumad ja kulgevad silla tõusuteed. Silla esiosa koosneb närvikiududest, mis moodustavad radu, mille hulgas on halli aine tuumad. Silla eesmise osa rajad ühendavad ajukoore seljaajuga, kraniaalnärvide motoorsete tuumadega ja väikeajukoorega.Olulisemaid funktsioone täidavad piklik medulla ja silla. Nendes ajuosades asuvad kraniaalnärvide tundlikud tuumad saavad närviimpulsse peanahalt, suu ja ninaõõne limaskestadelt, neelust ja kõrist, seede- ja hingamiselunditest, nägemisorganist ja elundist. kuulmine, vestibulaaraparaadist, südamest ja veresoontest. Mööda medulla oblongata ja silla motoorsete ja vegetatiivsete (parasümpaatiliste) tuumade rakkude aksoneid järgneb impulss mitte ainult pea skeletilihastele (närimis-, näo-, keele- ja neelulihastele), vaid ka silelihastele. seede-, hingamis- ja südame-veresoonkonna süsteemidele, sülje- ja paljudele näärmetele. Medulla pikliku tuumade kaudu tehakse palju reflekse, sealhulgas kaitsvaid (köhimine, pilgutamine, rebimine, aevastamine). Medulla oblongata närvikeskused (tuumad) osalevad neelamisrefleksilistes toimides ja seedenäärmete sekretoorses funktsioonis. Vestibulaarsed (vestibulaarsed) tuumad, millest pärineb vestibulaar-seljaajutrakt, teostavad keerulisi reflektoorseid toiminguid, mis jaotavad skeletilihaste toonust, tasakaalustavad ja tagavad "seisva asendi". Neid reflekse nimetatakse seadistusrefleksideks. Hingamisfunktsiooni (kopsuventilatsiooni), südame ja veresoonte aktiivsuse reguleerimises osalevad olulisemad respiratoorsed ja vasomotoorsed (südame-veresoonkonna) keskused, mis asuvad medulla oblongata. Nende keskuste kahjustus toob kaasa surma Piklikuju kahjustusega võib täheldada hingamishäireid, südametegevust, veresoonte toonust, neelamishäireid – bulbari häireid, mis võivad lõppeda surmaga. sünniaeg. Selle mass koos sillaga vastsündinul on 8 g, mis on 2℅ aju massist. Vastsündinu närvirakkudes on pikad protsessid ja nende tsütoplasmas on tigroidne aine. Rakkude pigmentatsioon intensiivistub 3–4-aastaselt ja suureneb kuni puberteedieani. Lapse pooleteise eluaasta jooksul suureneb vagusnärvi keskosas olevate rakkude arv ja piklikaju rakud on hästi diferentseerunud. Neuronprotsesside pikkus suureneb oluliselt. 7. eluaastaks moodustuvad vagusnärvi tuumad samamoodi nagu täiskasvanul.
Vastsündinul paikneb sild kõrgemal võrreldes oma asendiga täiskasvanul ja 5. eluaastaks on see samal tasemel kui täiskasvanul. Silla areng on seotud väikeaju käppade moodustumisega ning sidemete loomisega väikeaju ja teiste kesknärvisüsteemi osade vahel. Lapse silla sisestruktuuril pole täiskasvanu omaga võrreldes eristavaid jooni. Selles paiknevad närvide tuumad moodustuvad sünniperioodi järgi.
Elektroentsefalograafia ehk EEG on väga informatiivne uuring kesknärvisüsteemi funktsionaalsete omaduste kohta. Selle diagnoosi kaudu selgitatakse välja võimalikud kesknärvisüsteemi häired ja nende põhjused. EEG tõlgendamine lastel ja täiskasvanutel annab üksikasjaliku pildi aju seisundist ja kõrvalekallete olemasolust. Võimaldab tuvastada üksikud mõjutatud piirkonnad. Tulemuste põhjal määratakse patoloogiate neuroloogiline või psühhiaatriline iseloom.
EEG-meetodi eelisaspektid ja puudused
Neurofüsioloogid ja patsiendid ise eelistavad EEG diagnostikat mitmel põhjusel:
- tulemuste usaldusväärsus;
- meditsiinilistel põhjustel pole vastunäidustusi;
- võime teostada uuringuid patsiendi magavas või isegi teadvuseta seisundis;
- protseduuri soo- ja vanusepiiride puudumine (EEG-d tehakse nii vastsündinutele kui ka eakatele inimestele);
- hind ja territoriaalne juurdepääsetavus (uuring on odav ja seda tehakse peaaegu igas piirkonnahaiglas);
- ebaolulised ajakulud tavapärase elektroentsefalogrammi läbiviimiseks;
- valutus (protseduuri ajal võib laps olla kapriisne, kuid mitte valu, vaid hirmu tõttu);
- kahjutus (pea külge kinnitatud elektroodid registreerivad ajustruktuuride elektrilise aktiivsuse, kuid ei avalda ajule mingit mõju);
- võime läbi viia mitmeid uuringuid, et jälgida ettenähtud ravi dünaamikat;
- tulemuste kiire tõlgendamine diagnoosimiseks.
Lisaks ei ole EEG läbiviimiseks ette valmistatud eelnevat ettevalmistust. Meetodi puudused hõlmavad võimalikku indikaatorite moonutamist järgmistel põhjustel:
- lapse ebastabiilne psühho-emotsionaalne seisund uuringu ajal;
- liikuvus (protseduuri ajal on vaja hoida pea ja keha staatiline);
- kesknärvisüsteemi aktiivsust mõjutavate ravimite kasutamine;
- näljane seisund (näljast tingitud suhkrutaseme langus mõjutab ajufunktsiooni);
- nägemisorganite kroonilised haigused.
Enamikul juhtudel saab loetletud põhjuseid kõrvaldada (une ajal läbi viia uuring, lõpetada ravimite võtmine, pakkuda lapsele psühholoogilist meeleolu). Kui arst on teie lapsele määranud elektroentsefalograafia, ei saa uuringut tähelepanuta jätta.
Diagnoosi ei tehta kõigile lastele, vaid ainult vastavalt näidustustele
Näidustused läbivaatamiseks
Lapse närvisüsteemi funktsionaalse diagnostika näidustused võivad olla kolme tüüpi: kontroll-terapeutilised, kinnitavad/ümberlükkavad, sümptomaatilised. Esimesed hõlmavad kohustuslikke uuringuid pärast neurokirurgilisi operatsioone ning varem diagnoositud epilepsia, aju hüdrotseeli või autismi kontrolli- ja ennetusprotseduure. Teist kategooriat esindavad meditsiinilised oletused pahaloomuliste kasvajate esinemise kohta ajus (EEG suudab tuvastada ebatüüpilise kahjustuse varem, kui magnetresonantstomograafia näitab).
Murettekitavad sümptomid, mille jaoks protseduur on ette nähtud:
- Lapse kõne arengu mahajäämus: hääldushäired kesknärvisüsteemi funktsionaalse puudulikkuse tõttu (düsartria), kõne aktiivsuse vähenemine teatud kõne eest vastutavate ajupiirkondade orgaaniliste kahjustuste tõttu (afaasia), kogelemine.
- Äkilised, kontrollimatud krambid lastel (võimalik, et epilepsiahood).
- Põie kontrollimatu tühjendamine (enurees).
- Laste liigne liikuvus ja erutuvus (hüperaktiivsus).
- Lapse teadvuseta liikumine une ajal (uneskõndimine).
- Põrutused, verevalumid ja muud peavigastused.
- Süstemaatilised peavalud, pearinglus ja minestamine, teadmata päritoluga.
- Tahtmatud lihasspasmid kiirendatud tempos (närvi tic).
- Kontsentratsioonivõimetus (hajutatud tähelepanu), vaimse aktiivsuse vähenemine, mäluhäired.
- Psühho-emotsionaalsed häired (põhjendamatud meeleolu muutused, kalduvus agressioonile, psühhoos).
Kuidas saada õigeid tulemusi?
Eelkooliealiste ja algkooliealiste laste aju EEG tehakse kõige sagedamini vanemate juuresolekul (imikuid hoitakse süles). Erikoolitust pole vaja, vanemad peaksid järgima mõnda lihtsat soovitust:
- Uurige hoolikalt lapse pead. Kui esineb väiksemaid kriimustusi, haavu, kriimustusi, teavitage sellest oma arsti. Elektroode ei kinnitata kahjustatud epidermisega (naha) piirkondadele.
- Toida last. Uuring viiakse läbi täis kõhuga, et indikaatoreid mitte hägustada. (menüüst tuleks välja jätta närvisüsteemi ergutavad šokolaadi sisaldavad maiustused). Mis puutub imikutesse, siis tuleb neid toita vahetult enne protseduuri meditsiiniasutuses. Sel juhul jääb laps rahulikult magama ja uuring viiakse läbi une ajal.
Imikutel on mugavam teha uuringuid loomuliku une ajal
Oluline on ravimite võtmine lõpetada (kui laps saab pidevat ravi, peate sellest arstile teatama). Kooli- ja eelkooliealistele lastele tuleb selgitada, mida ja miks nad peavad tegema. Õige psühholoogiline hoiak aitab vältida liigset emotsionaalsust. Mänguasju on lubatud kaasa võtta (v.a digividinad).
Peast eemaldama juuksenõelad ja vibud ning kõrvadest kõrvarõngad. Tüdrukud ei tohiks kanda juukseid patsides. Kui EEG-d korratakse, on vaja võtta eelmise uuringu protokoll. Enne uuringut tuleb lapse juukseid ja peanahka pesta. Üks tingimus on väikese patsiendi hea tervis. Kui lapsel on külm või muud terviseprobleemid, on parem protseduur edasi lükata kuni täieliku taastumiseni.
Metoodika
Rakendusmeetodi kohaselt on elektroentsefalogramm lähedane südame elektrokardiograafiale (EKG). Sel juhul kasutatakse ka 12 elektroodi, mis asetsevad teatud piirkondades sümmeetriliselt peas. Andurite paigaldamine ja kinnitamine pea külge toimub ranges järjekorras. Elektroodidega kokkupuutuvate piirkondade peanahka töödeldakse geeliga. Paigaldatud andurid kinnitatakse pealt spetsiaalse meditsiinilise korgiga.
Klambrite abil ühendatakse andurid elektroentsefalograafiga – seadmega, mis salvestab ajutegevuse tunnused ja taasesitab andmed paberlindil graafilise pildi kujul. Oluline on, et väike patsient hoiaks kogu uuringu vältel oma pead püsti. Protseduuri ajaintervall koos kohustusliku testimisega on umbes pool tundi.
Ventilatsioonitesti tehakse lastele alates 3. eluaastast. Hingamise kontrollimiseks palutakse lapsel 2–4 minutit õhupalli täis puhuda. See uuring on vajalik võimalike kasvajate tuvastamiseks ja varjatud epilepsia diagnoosimiseks. Kõneaparaadi ja vaimsete reaktsioonide arengu kõrvalekalded aitavad tuvastada kerget ärritust. Uuringu põhjalik versioon viiakse läbi igapäevase Holteri monitooringu põhimõttel kardioloogias.
Anduritega kork ei tekita lapsele valu ega ebamugavustunnet
Beebi kannab mütsi 24 tundi ning vööl asuv väike seade registreerib pidevalt muutusi närvisüsteemi kui terviku ja üksikute ajustruktuuride tegevuses. Päeva pärast eemaldatakse seade ja kork ning arst analüüsib tulemusi. Selline uuring on ülioluline epilepsia tuvastamiseks selle arengu algperioodil, mil sümptomid ei ilmne veel sageli ja selgelt.
Elektroentsefalogrammi tulemuste dekodeerimine
Saadud tulemusi peaks dekodeerima ainult kõrgelt kvalifitseeritud neurofüsioloog või neuropatoloog. Üsna raske on graafikul määrata kõrvalekaldeid normist, kui need pole selgelt määratletud. Samal ajal saab standardnäitajaid tõlgendada erinevalt, sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast ja tervislikust seisundist protseduuri ajal.
Mitteprofessionaalsel inimesel on peaaegu võimatu näitajatest õigesti aru saada. Tulemuste dešifreerimine võib analüüsitava materjali ulatuse tõttu võtta mitu päeva. Arst peab hindama miljonite neuronite elektrilist aktiivsust. Laste EEG hindamist raskendab asjaolu, et närvisüsteem on küpsemise ja aktiivse kasvu seisundis.
Elektroentsefalograaf registreerib lapse aju peamised tegevused, kuvades need lainetena, mida hinnatakse kolme parameetri järgi:
- Lainete võnkumiste sagedus. Lainete oleku muutust teise ajaintervalli jooksul (võnkumisi) mõõdetakse hertsides (Hz). Kokkuvõttes registreeritakse keskmine näitaja, mis on saadud keskmise laineaktiivsusega sekundis graafiku mitmes osas.
- Lainemuutuste ulatus ehk amplituud. Peegeldab kaugust laineaktiivsuse vastandlike tippude vahel. Seda mõõdetakse µV-des (mikrovoltides). Protokoll kirjeldab kõige iseloomulikumaid (sagedamini esinevaid) näitajaid.
- Faas. See indikaator (faaside arv võnke kohta) määrab protsessi hetkeseisu või muutused selle suunas.
Lisaks võetakse arvesse südame rütmi ja neutronite aktiivsuse sümmeetriat poolkerades (paremal ja vasakul). Peamine ajutegevuse hindamisnäitaja on rütm, mille genereerib ja reguleerib aju kõige keerulisem osa (taalamus). Rütmi määrab laine võnkumiste kuju, amplituud, regulaarsus ja sagedus.
Rütmide tüübid ja normid
Iga rütm vastutab ühe või teise ajutegevuse eest. Elektroentsefalogrammi dekodeerimiseks kasutatakse mitut tüüpi rütme, mis on tähistatud kreeka tähestiku tähtedega:
- Alfa, Betta, Gamma, Kappa, Lambda, Mu - iseloomulik ärkvel olevale patsiendile;
- Delta, Teeta, Sigma - iseloomulik uneseisundile või patoloogiate esinemisele.
Tulemusi tõlgendab kvalifitseeritud spetsialist.
Esimese tüübi manifestatsioon:
- α-rütm. Selle amplituudistandard on kuni 100 μV, sagedus - 8 Hz kuni 13. See vastutab patsiendi aju rahuliku oleku eest, kus on märgitud selle kõrgeimad amplituudinäitajad. Visuaalse taju või ajutegevuse aktiveerimisel on alfarütm osaliselt või täielikult pärsitud (blokeeritud).
- β rütm. Normaalne võnkumiste sagedus on 13 Hz kuni 19, amplituud on mõlemas poolkeras sümmeetriline - 3 μV kuni 5. Muutuste avaldumist täheldatakse psühho-emotsionaalse erutuse seisundis.
- γ rütm. Tavaliselt on sellel madal amplituud kuni 10 μV, võnkesagedus varieerub vahemikus 120 Hz kuni 180. EEG-l tuvastatakse see suurenenud kontsentratsiooni ja vaimse stressi korral.
- κ-rütm. Digitaalsed vibratsiooniindikaatorid on vahemikus 8 Hz kuni 12 Hz.
- λ rütm. See on kaasatud aju üldisesse talitlusse, kui visuaalne keskendumine on vajalik pimedas või suletud silmadega. Pilgu peatamine teatud punktis blokeerib λ-rütmi. Selle sagedus on 4 Hz kuni 5 Hz.
- μ-rütm. Seda iseloomustab sama intervall kui α-rütmi. See ilmneb vaimse tegevuse aktiveerimisel.
Teise tüübi manifestatsioon:
- δ-rütm. Tavaliselt registreeritakse sügava une või kooma seisundis. Manifestatsioon ärkveloleku ajal võib viidata vähktõve või degeneratiivsetele muutustele ajupiirkonnas, kust signaal vastu võeti.
- τ-rütm. See on vahemikus 4 Hz kuni 8. Käivitusprotsess toimub unerežiimis.
- Σ rütm. Sagedus jääb vahemikku 10 Hz kuni 16. See esineb uinumise staadiumis.
Igat tüüpi aju rütmilisuse karakteristikute kogum määrab aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA). Vastavalt standarditele tuleks seda hindamisparameetrit iseloomustada kui sünkroonset ja rütmilist. Muud võimalused BEA kirjeldamiseks arsti aruandes viitavad häiretele ja patoloogiatele.
Võimalikud kõrvalekalded elektroentsefalogrammis
Rütmihäired, teatud tüüpi rütmide puudumine/olemasolu, poolkerade asümmeetria viitavad häiretele ajuprotsessides ja haiguste esinemisele. Asümmeetria 35% või rohkem võib olla tsüsti või kasvaja tunnuseks.
Elektroentsefalogrammi indikaatorid alfa-rütmi ja esialgsete diagnooside jaoks
Atüüpia | järeldused |
stabiilsuse puudumine, sageduse suurenemine | vigastused, põrutused, ajupõrutused |
EEG puudumine | dementsus või vaimne alaareng (dementsus) |
suurenenud amplituud ja sünkroniseerimine, ebatüüpiline nihe tegevuspiirkonnas, nõrgenenud reaktsioon energiale, suurenenud reaktsioon hüperventilatsiooni testimisele | lapse psühhomotoorse arengu hilinemine |
normaalne sünkroonsus, kui sagedus aeglustub | hilinenud psühhasteenilised reaktsioonid (inhibeeriv psühhopaatia) |
lühenenud aktiveerimisreaktsioon, suurenenud rütmi sünkroonsus | neuropsüühiline häire (neurasteenia) |
epilepsia aktiivsus, rütmi- ja aktivatsioonireaktsioonide puudumine või märkimisväärne nõrgenemine | hüsteeriline neuroos |
Beeta rütmi parameetrid
δ- ja τ-rütmilisuse parameetrid
Lisaks kirjeldatud parameetritele võetakse arvesse uuritava lapse vanust. Kuni kuue kuu vanustel imikutel teeta võnkumiste kvantitatiivne näitaja pidevalt tõuseb ja delta võnkumine väheneb. Alates kuuendast elukuust kaovad need rütmid kiiresti, alfa-lained, vastupidi, moodustuvad aktiivselt. Kuni koolini toimub teeta- ja delta-lainete stabiilne asendamine β- ja α-lainetega. Puberteedieas valitseb alfarütmide aktiivsus. Laineparameetrite komplekti ehk BEA lõplik moodustumine toimub täiskasvanueas.
Bioelektrilise aktiivsuse tõrked
Suhteliselt stabiilne bioelektroaktiivsus koos paroksüsmi tunnustega, olenemata ajupiirkonnast, kus see avaldub, näitab erutuse ülekaalu inhibeerimise üle. See seletab süstemaatiliste peavalude esinemist neuroloogiliste haiguste (migreen) korral. Patoloogilise bioelektrilise aktiivsuse ja paroksüsmi kombinatsioon on üks epilepsia tunnuseid.
Vähendatud BEA iseloomustab depressiivseid seisundeid
Lisavalikud
Tulemuste dekodeerimisel võetakse arvesse kõiki nüansse. Mõne neist dekodeerimine on järgmine. Aju struktuuride sagedase ärrituse märgid näitavad aju vereringe häireid, ebapiisavat verevarustust. Fokaalne ebanormaalne rütmi aktiivsus on märk epilepsia ja krampide sündroomi eelsoodumusest. Lahknevus neurofüsioloogilise küpsuse ja lapse vanuse vahel viitab arengupeetusele.
Lainetegevuse rikkumine näitab traumaatilise ajukahjustuse ajalugu. Aktiivsete eritiste ülekaal mis tahes ajustruktuurist ja nende intensiivistumine füüsilise stressi ajal võib põhjustada tõsiseid häireid kuuldeaparaadi, nägemisorganite töös ja provotseerida lühiajalist teadvusekaotust. Selliste ilmingutega lastel tuleb sporti ja muid kehalisi tegevusi rangelt kontrollida. Aeglane alfarütm võib põhjustada lihaste toonuse tõusu.
Kõige tavalisemad diagnoosid, mis põhinevad EEG-l
Levinud haigused, mille neuroloog lastel pärast uuringut diagnoosib, on järgmised:
- Erineva etioloogiaga (päritoluga) ajukasvajad. Patoloogia põhjus jääb ebaselgeks.
- Traumaatiline ajukahjustus.
- Samaaegne aju ja medulla membraanide põletik (meningoentsefaliit). Põhjuseks on enamasti infektsioon.
- Ebanormaalne vedeliku kogunemine aju struktuuridesse (hüdrotsefaalia või vesitõbi). Patoloogia on kaasasündinud. Tõenäoliselt ei läbinud naine perinataalsel perioodil kohustuslikke sõeluuringuid. Või tekkis anomaalia sünnituse ajal lapsele saadud vigastuse tagajärjel.
- Krooniline psühhoneuroloogiline haigus iseloomulike krampidega (epilepsia). Provotseerivad tegurid on: pärilikkus, trauma sünnituse ajal, kaugelearenenud infektsioonid, naise antisotsiaalne käitumine raseduse ajal (narkomaania, alkoholism).
- Veresoonte rebenemise tõttu tekkinud hemorraagia ajuainesse. Selle põhjuseks võib olla kõrge vererõhk, peavigastused või kolesterooli kasvu (naastude) põhjustatud veresoonte ummistus.
- Tserebraalparalüüs (CP). Haiguse areng algab sünnieelsel perioodil ebasoodsate tegurite (hapnikunälg, emakasisesed infektsioonid, kokkupuude alkoholi või farmakoloogiliste toksiinidega) või sünnituse ajal peatrauma mõjul.
- Teadvuseta liigutused une ajal (uneskõndimine, somnambulism). Täpset seletust põhjusele pole. Eeldatavasti võivad need olla geneetilised kõrvalekalded või ebasoodsate looduslike tegurite mõju (kui laps viibis keskkonnaohtlikus piirkonnas).
Diagnoositud epilepsia korral tehakse EEG regulaarselt
Elektroentsefalograafia võimaldab kindlaks teha haiguse fookuse ja tüübi. Järgmised muudatused on graafikul eristatavad:
- teravnurksed lained järsu tõusu ja langusega;
- väljendunud aeglased teravad lained kombineerituna aeglastega;
- amplituudi järsk tõus mitme kmV ühiku võrra.
- Hüperventilatsiooni testimisel registreeritakse veresoonte ahenemine ja spasmid.
- fotostimulatsiooni ajal ilmnevad ebatavalised reaktsioonid testile.
Epilepsia kahtluse korral ja haiguse dünaamika kontrolluuringu käigus viiakse testimine läbi õrnalt, kuna stress võib põhjustada epilepsiahoogu.
Traumaatiline ajukahjustus
Diagrammi muudatused sõltuvad vigastuse raskusastmest. Mida tugevam on löök, seda heledamad on ilmingud. Rütmide asümmeetria viitab tüsistusteta vigastusele (kerge põrutus). Ebaiseloomulikud δ-lained, millega kaasnevad eredad δ- ja τ-rütmilisuse välgud ning tasakaalustamata α-rütmilisus, võivad olla märk ajukelme ja aju vahelisest verejooksust.
Vigastuse tõttu kahjustatud ajupiirkonnas on alati suurenenud patoloogilise iseloomuga aktiivsus. Kui põrutuse sümptomid kaovad (iiveldus, oksendamine, tugevad peavalud), registreeritakse kõrvalekalded endiselt EEG-s. Kui aga sümptomid ja elektroentsefalogrammi näitajad süvenevad, oleks võimalik diagnoos ulatuslik ajukahjustus.
Tulemuste põhjal võib arst soovitada või kohustada teid läbima täiendavaid diagnostilisi protseduure. Kui on vaja üksikasjalikult uurida ajukoe, mitte selle funktsionaalseid omadusi, on ette nähtud magnetresonantstomograafia (MRI). Kui avastatakse kasvajaprotsess, peate konsulteerima kompuutertomograafia (CT) skaneerimisega. Lõpliku diagnoosi teeb neuroloog, võttes kokku kliinilises elektroentsefalograafilises aruandes kajastatud andmed ja patsiendi sümptomid.