Kuidas lapse aju küpseb: mida on oluline teada lapse arenguetappide kohta. Rikas komplekssete glütsiidide poolest
Ajukoore küpsedes migreeruvad neuronid selle sügavustest väliskihtidesse. Kaks valku aitavad neuronitel läbida juba moodustunud tsoonide paksust, samas kui üks neist kuulub kadheriini valkude klassi, mis on vastu igasugusele rakkude migratsioonile. Üks suurimaid ja huvitavaid mõistatusi bioloogias seostatakse seda areneva embrüo sugurakkude migratsiooniprotsessiga. Ilmselt peavad rakud organi moodustamiseks reastuma teatud järjekorras. Arvestades, et uued rakud ei moodustu "nende sihtkohas", vaid spetsiaalsetes tsoonides, kust nad seejärel oma " töökoht", saab selgeks, kuidas oluline roll mängib selliste rakkude marsruutimist ja liikumise juhtimist. Valesti näidatud migratsioonisuund põhjustab defekte kudede ja elundite struktuuris ja toimimises. Tegelikult on terve hulk väärarenguid, mis on seotud embrüo rakkude "navigatsiooni" rikkumisega.
Erinevad elundid moodustuvad mõnikord väga erinevatel viisidel. Teadlased keskusest fundamentaaluuringud raku pooldumine Hutchinson (USA) püüdis välja selgitada ajukoore moodustumise üksikasju.
Riis.
Küps koor on nagu kihiline kook: seda esindavad horisontaalsed kihid närvirakud; neuronid sisse erinevad kihid erinevad oma ettenähtud funktsioonide poolest, kuid on ühendatud vertikaalseteks juhtivateks ahelateks. Kui ajukoore moodustumise ajal satub neuron valesse kihti, siis võib tulevikus esineda häireid signaali õiges edastamises kuni selliste haiguste tekkeni nagu epilepsia, skisofreenia ja autism.
Lootel moodustub aju justkui seestpoolt väljapoole pöördudes: küpseva ajukoore sügavustes tekivad uued neuronid, mis seejärel läbivad kattekihtide juba täielikult diferentseerunud neuronite tihniku. Olles jõudnud tippu, rahunevad nad maha, kaotavad ebaküpsuse märke ja moodustavad uue kihi. Alles jäid neuronite teekonna üksikasjad pikka aega mõistatus teadlastele.
Ajakirjas Nature Neuroscience avaldatud artiklis kirjeldavad teadlased signaalimissüsteemi, mis juhib idutee neuroneid õiges suunas. Alguses liiguvad närvirakud sihikindlalt ajukoore pinna poole, kuni jõuavad iduajus spetsiaalsesse tsooni, mida nimetatakse medullaks. Tegelikke neuroneid on vähe, kuid palju on pikki närvirakkude juhtivaid protsesse – aksoneid. Sellesse tsooni sattudes näivad rändavad neuronid kaotavat orientatsiooni ja hakkavad erinevatesse suundadesse rändama. Kuid vahepealse tsooni kohal asuvad küpsete närvirakkude kihid ja kui "kadunud" neuron sellisesse kihti satub, omandab ta jälle selge liikumissuuna.
Spetsiaalne valgureeliin aitab noortel närvirakkudel õigele rajale jõuda. Seda toodavad ülemiste närvikihtide neuronid ja seega süütavad nad justkui signaalmajaka vahepealses tsoonis ekslejatele. Selle geeni mutatsioonid põhjustavad häireid näriliste ja inimeste ajukoores närvikihtide moodustumisel, kuid siiani pole selge, mida see valk seal täpselt teeb.
Reeliin sünteesitakse neuronite ülemises kihis ja difundeerub läbi kõigi kihtide vahepealsesse tsooni. Kuid samal ajal ei vii see ise noori närvirakke ülespoole, vaid toimib vahendaja kaudu teise valgu, N-kadheriini kujul. See on membraanivalk, mis vastutab üldiselt rakkude üksteisega suhtlemise, stabiliseerimise ja kinnitamise eest. Kadheriinide tõttu püsivad rakud paigal (need valgud lihtsalt takistavad migratsiooni), mistõttu N-kadheriini mõju rakkude liikumisele osutus suureks üllatuseks. Reeliini toimel suureneb kadheriini sisaldus neuronaalses membraanis ja sellel on määrav roll liikumissuuna valikul.
See on sünnieelsel perioodil esinevate üksikute ajustruktuuride või aju kui terviku moodustumise häirete tagajärg. Neil on sageli mittespetsiifilised kliinilised sümptomid: valdavalt epileptiline sündroom, vaimsed ja vaimne areng. Kliiniku raskusaste on otseses korrelatsioonis ajukahjustuse astmega. Diagnoositud sünnituseelsel ajal sünnitusabi ultraheli, pärast sündi - EEG, neurosonograafia ja aju MRI abil. Sümptomaatiline ravi: epilepsiavastane, dehüdratsioon, metaboolne, psühhokorrektiivne.
RHK-10
Q00 Q01 Q02 Q04
Üldine informatsioon
Anomaaliad aju arengus - väärarengud, mis koosnevad ebanormaalsetest muutustest anatoomiline struktuur aju struktuurid. Ajuanomaaliatega kaasnevate neuroloogiliste sümptomite raskusaste on märkimisväärselt erinev. Rasketel juhtudel on väärarengud sünnieelse loote surma põhjuseks, need moodustavad kuni 75% emakasisest surmast. Lisaks põhjustavad rasked ajuanomaaliad umbes 40% vastsündinute surmadest. Ilmumise kuupäevad kliinilised sümptomid võib olla erinev. Enamasti ilmnevad ajuanomaaliad esimestel kuudel pärast lapse sündi. Kuid kuna aju moodustumine kestab kuni 8. eluaastani, debüteeruvad mitmed defektid kliiniliselt pärast esimest eluaastat. Enam kui pooltel juhtudel on aju väärarengud kombineeritud somaatiliste organite väärarengutega. Ajuanomaaliate sünnieelne avastamine on praktilise günekoloogia ja sünnitusabi pakiline ülesanne ning nende sünnijärgne diagnoosimine ja ravi on kaasaegse neuroloogia, neonatoloogia, pediaatria ja neurokirurgia prioriteetsed küsimused.
Põhjused
Emakasisese arengu ebaõnnestumise kõige olulisem põhjus on mõju raseda kehale ja lootele, mitmesugused kahjulikud tegurid, millel on teratogeenne toime. Monogeense pärilikkuse tagajärjel tekkinud anomaalia esineb ainult 1% juhtudest. Peetakse kõige mõjukamaks ajudefektide põhjuseks eksogeenne tegur. Paljudel toimeainetel on teratogeenne toime. keemilised ühendid, radioaktiivne saastumine, individuaalne bioloogilised tegurid. Vähese tähtsusega pole siin ka inimkeskkonna saastatuse probleem, mis põhjustab mürgiste kemikaalide sattumist raseda naise kehasse.
Raseda enda elustiiliga võivad kaasneda erinevad embrüotoksilised mõjud: näiteks suitsetamine, alkoholism, narkomaania. Ka rasedatel esinevad düsmetaboolsed häired, nagu suhkurtõbi, hüpertüreoidism jne, võivad põhjustada loote ajuanomaaliaid. Ka paljudel ravimitel, mida naine võib raseduse ajal võtta, on teratogeenne toime. varajased kuupäevad rasedus, pole teadlik oma kehas toimuvatest protsessidest. Tugevat teratogeenset toimet avaldavad rasedate nakkuste või loote emakasisesed infektsioonid. Kõige ohtlikumad on tsütomegaalia, listerioos, punetised, toksoplasmoos.
Patogenees
Hoone närvisüsteem loode algab sõna otseses mõttes esimesest rasedusnädalast. Juba 23. raseduspäevaks lõpeb neuraaltoru moodustumine, mille eesmise otsa mittetäielik sulandumine toob kaasa tõsiseid ajuanomaaliaid. Umbes 28. raseduspäevaks moodustub eesmine ajuvesiikul, mis jaguneb seejärel 2 külgmiseks, mis moodustavad ajupoolkerade aluse. Edasi moodustuvad ajukoor, selle konvolutsioonid, corpus callosum, basaalstruktuurid jne.
Neuroblastide (idunärvirakkude) diferentseerumine viib neuronite moodustumiseni, mis moodustavad halli aine ja gliiarakkude, mis moodustavad valge aine. Hallollus vastutavad kõrgemate protsesside eest närviline tegevus. Valgeaines on erinevad teed, mis ühendavad ajustruktuurid ühtseks toimivaks mehhanismiks. Õigeaegselt sündinud vastsündinul on sama palju neuroneid kui täiskasvanul. Kuid tema aju areng jätkub, eriti intensiivselt esimese 3 kuu jooksul. elu. Esineb gliiarakkude arvu suurenemist, neuronaalsete protsesside hargnemist ja nende müeliniseerumist.
Ebaõnnestumised võivad ilmneda aju moodustumise erinevates etappides. Kui need ilmnevad esimese 6 kuu jooksul. rasedus, võivad need põhjustada moodustunud neuronite arvu vähenemist, erinevaid diferentseerumishäireid, hüpoplaasiat erinevad osakonnad aju. Rohkem hilised kuupäevad võib tekkida normaalselt moodustunud ajuaine kahjustus ja surm.
Aju anomaaliate tüübid
Anentsefaalia- Aju ja akrania puudumine (koljuluude puudumine). Aju koha hõivavad sidekoe kasvud ja tsüstilised õõnsused. Võib olla kaetud nahaga või paljas. Patoloogia on eluga kokkusobimatu.
entsefalocele- ajukudede ja -membraanide prolaps kolju luude defekti tõttu selle mittesulgumise tõttu. Reeglina moodustub see piki keskjoont, kuid see võib olla ka asümmeetriline. Väike entsefalotseel võib jäljendada tsefalohematoomi. Sellistel juhtudel aitab diagnoosi määrata kolju röntgen. Prognoos sõltub entsefalocele suurusest ja sisust. Väikese eendi ja emakavälise piirkonna olemasoluga närvikude tõhusalt kirurgiline eemaldamine entsefalocele.
Mikrotsefaalia- aju mahu ja massi vähenemine selle arengu hilinemise tõttu. Seda esineb sagedusega 1 juhtum 5 tuhande vastsündinu kohta. Kaasas vähenenud peaümbermõõt ja näo/aju kolju ebaproportsionaalne suhe, kusjuures ülekaalus on esimene. Mikrotsefaalia moodustab umbes 11% kõigist vaimse alaarengu juhtudest. Raske mikrotsefaalia korral on idiootsus võimalik. Sageli pole mitte ainult ZPR, vaid ka füüsilise arengu mahajäämus.
Makrotsefaalia- aju mahu ja selle massi suurenemine. Palju vähem levinud kui mikrotsefaalia. Makrotefaaliat kombineeritakse tavaliselt aju arhitektoonika kahjustusega, fokaalse valgeaine heterotoopiaga. Peamine kliiniline ilming - vaimne alaareng. Võib esineda kramplik sündroom. Esineb osaline makrotsefaalia, mille suurenemine toimub ainult ühes poolkeras. Reeglina kaasneb sellega asümmeetria aju osakond pealuud.
Tsüstiline aju düsplaasia- mida iseloomustavad mitmed aju tsüstilised õõnsused, mis on tavaliselt ühendatud vatsakeste süsteemiga. Tsüstid võivad olla erineva suurusega. Mõnikord lokaliseeritud ainult ühes poolkeras. Mitme aju tsüstiga kaasneb epilepsia, mis on krambivastasele ravile vastupidav. Üksikud tsüstid võivad olenevalt suurusest olla subkliinilise kulgemisega või nendega kaasneda intrakraniaalne hüpertensioon; sageli täheldatakse nende järkjärgulist resorptsiooni.
Holoprosentsefaalia- poolkerade eraldatuse puudumine, mille tagajärjel on need esindatud ühe poolkeraga. Külgmised vatsakesed moodustuvad üheks õõnsuseks. Kaasneb raske düsplaasia näo kolju ja somaatilised häired. Surnult sündimine või surm märgitakse esimesel päeval.
fokaalne kortikaalne düsplaasia(FKD) - hiiglaslike neuronite ja ebanormaalsete astrotsüütidega patoloogiliste piirkondade olemasolu ajukoores. Lemmik asukoht - aju ajalised ja eesmised alad. Iseloomulik omadus Epilepsiahood FCD puhul on lühiajaliste komplekssete paroksüsmide esinemine kiire generaliseerumisega, millega kaasneb algfaasis demonstratiivsed motoorsed nähtused žestide näol, ühes kohas trampimine jne.
Heterotoopia- neuronite kogunemine neuronite migratsiooni staadiumis, mis on hilinenud teel ajukooresse. Heterotoopiad võivad olla ühe- ja mitmekordsed, sõlme- ja lindikujulised. Nende peamine erinevus tuberoosskleroosist on kontrasti kogunemise võime puudumine. Need anomaaliad aju arengus väljenduvad episündroomis ja oligofreenias, mille raskusaste on otseses korrelatsioonis heterotopioonide arvu ja suurusega. Üksildase heterotoopia korral tekivad epilepsiahood tavaliselt pärast 10. eluaastat.
Diagnostika
Raskeid ajuanomaaliaid saab sageli diagnoosida visuaalse uurimisega. Muudel juhtudel võimaldab ZPR, vastsündinu perioodi lihaste hüpotensioon, krampide sündroomi esinemine esimese eluaasta lastel kahtlustada ajuanomaaliat. Ajukahjustuse traumaatiline või hüpoksia olemus on võimalik välistada, kui puuduvad andmed vastsündinu sünnitrauma, loote hüpoksia või vastsündinu asfüksia kohta. Loote väärarengute sünnieelne diagnoosimine toimub raseduse ajal ultraheliuuringuga. Raseduse esimesel trimestril ultraheliuuringuga saab ära hoida raske ajuanomaaliaga lapse sündi.
Üks imikute ajudefektide tuvastamise meetodeid on neurosonograafia fontaneli kaudu. Palju täpsemaid andmeid igas vanuses laste ja täiskasvanute kohta saadakse aju MRI abil. MRI võimaldab teil määrata anomaalia olemust ja lokaliseerimist, tsüstide, heterotoopiate ja muude ebanormaalsete piirkondade suurust. diferentsiaaldiagnostika hüpoksilise, traumaatilise, kasvajaga, nakkuslikud kahjustused aju. Diagnostika konvulsiivne sündroom ja krambivastase ravi valimine toimub EEG-ga, samuti pikaajalise EEG-videoseire abil. juuresolekul perekondlikud juhtumid peaaju anomaaliate korral võib abiks olla geneetiku konsultatsioon genealoogiliste uuringute ja DNA analüüsiga. Kombineeritud anomaaliate tuvastamiseks viiakse läbi somaatiliste organite uuring: südame ultraheli, ultraheli kõhuõõnde, elundite radiograafia rindkere õõnsus, Neerude ultraheli jne.
Aju anomaaliate ravi
Aju väärarengute ravi on valdavalt sümptomaatiline, seda viib läbi laste neuroloog, neonatoloog, lastearst, epileptoloog. Krambisündroomi esinemisel viiakse läbi krambivastane ravi (karbamasepiin, levetiratsetaam, valproaadid, nitrasepaam, lamotrigiin jne). Kuna lastel esinev aju arenguanomaaliatega kaasnev epilepsia on tavaliselt krambivastase monoteraapia suhtes resistentne, on ette nähtud 2 ravimi kombinatsioon (näiteks levetiratsetaam lamotrigiiniga). Hüdrosefaalia korral viiakse läbi dehüdratsiooniravi, vastavalt näidustustele kasutatakse möödaviiguoperatsiooni. Normaalselt toimivate ajukudede ainevahetuse parandamiseks, kompenseerides teatud määral olemasolevat kaasasündinud defekti, on võimalik läbi viia neurometaboolse ravi kuur glütsiini, vitamiinide gr määramisega. B jne. Nootroopseid ravimeid kasutatakse ravis ainult episündroomi puudumisel.
Mõõdukate ja suhteliselt kergete ajuanomaaliatega, kompleks psühholoogiline tugi laps, õpetab vanemaid lapsi erikoolides. Need meetodid aitavad sisendada eneseteenindusoskusi, vähendada oligofreenia raskusastet ja võimalusel aju väärarengutega lapsi sotsiaalselt kohandada.
Prognoos ja ennetamine
Prognoosi määrab suuresti ajuanomaalia raskusaste. Ebasoodne sümptom on epilepsia varajane algus ja selle resistentsus käimasoleva ravi suhtes. Samaaegse kaasasündinud somaatilise patoloogia esinemine raskendab prognoosi. tõhus meede ennetamine on embrüotoksilise ja teratogeense toime välistamine naisele raseduse ajal. Raseduse planeerimisel peaksid tulevased vanemad vabanema halvad harjumused, läbima geneetilise nõustamise, uuringu krooniliste infektsioonide esinemise suhtes.
Nüüd on see teaduslikult tõestatud: nelja-aastaselt lapselt ei tasu oodata analüüsivõimet ...
Teadlased on mitu aastat teinud lasterühma MRT-d ja tuvastanud seose nende arenguetappide ja ajukoore muutuste vahel.
Nüüd on see teaduslikult tõestatud: nelja-aastaselt lapselt ei tasu oodata analüüsivõimet, ta pole füüsiliselt valmis analüüsima ja ennustama.
4 aasta pärast lastel on jämedate motoorsete oskuste ja põhimeelte eest vastutavad piirkonnad peaaegu täielikult arenenud.Laps oskab iseseisvalt kõndida, pliiatsit käes hoida ja süüa. Puutetundlikkuse eest vastutavad piirkonnad on täielikult välja arenenud. Nägemist kontrolliv ajuosa on küpseks saanud.
6 aastaselt kõne aktiivne arendamine jätkub: hoolimata sellest, et diagrammil on ala kõne areng oranž, see tähendab ebaküps, protsess on üsna intensiivne. See võib selgitada, miks väikesed lapsed õpivad nii kergesti. võõrkeeled. Abstraktse mõtlemise, emotsionaalse küpsuse ja ratsionaalse mõtlemise eest vastutavad ajuosad ei ole veel arenenud. See on emotsionaalse ülekoormuse ja jonnihoogude põhjus.
9-aastaselt laps valdab peenmotoorikat: koolilastel on lihtsam kirjutada, meisterdamine on täpsem. Suuri edusamme tehakse matemaatikateaduste: geomeetria ja matemaatika arengus.
13. eluaastaks limbiline süsteem võimaldab juba kogeda võimsad emotsioonid, kuid nende hoidmise eest vastutav ajupiirkond ei ole veel välja kujunenud, sellest ka noorukite emotsionaalsuse probleemid. intelligentsus, analüütilised oskused ja loogika areneb.
15 aastat- vanus, mil aju töövõime suureneb. Mittevajalikud närviühendused hääbuvad, kuid aktiivsemad ühendused tugevnevad: aju muutub “spetsialiseeritumaks”. Sel ajal saavad lapsed valida endale kõige huvitavama teadmiste valdkonna ja süveneda selle uurimisse.
17 aasta pärast aju prefrontaalse ajukoore piirkondade areng toob kaasa sotsiaalse aktiivsuse tõusu, ilmnevad abstraktne mõtlemine, riskide hindamine ja enesekontroll.
21 aastat vana- emotsionaalse küpsuse vanus. Kuid rohelised alad näitavad, et isegi kui jõuame ametlikku "täiskasvanu" vanusesse, on meie ajus endiselt piirkondi, millel on potentsiaali areneda. Emotsionaalne küpsus ja otsustusvõime arenevad edasi ka järgnevatel aastatel.
Erinevad ajupiirkonnad küpsevad erinev aeg. Selle teadmine aitab selgitada emotsionaalseid ja intellektuaalne muutus lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel. Kuigi kaks last ei arene identselt, on teadlased, kasutades samade laste poolt mitme aasta jooksul tehtud magnetresonantstomograafiat, tuvastanud seose lapse teatud arenguetappide ja ajukoe muutuste vahel.
Aju küpsemise nägemiseks liigutage pildi allosas olevat liugurit. Värvuskaala näitab ajukoe küpsemist, alates punasest, oranžist ja kollasest kuni rohelise, sinise ja lillani.
0-4 aastat
Varajane areng- Esimestel eluaastatel muutuvad kõige kiiremini põhifunktsioonidega seotud ajupiirkonnad. 4. eluaastaks on põhimeelte ja üldmotoorika eest vastutavad piirkonnad peaaegu täielikult välja arenenud. Laps oskab iseseisvalt kõndida, pliiatsit käes hoida ja süüa.
Tundke- aistingute eest vastutavad piirkonnad, näiteks puutetundlikkus, on peaaegu täielikult arenenud.
Nägemus- Nägemist kontrollivad ajupiirkonnad on täielikult küpsed.
6 aastat
Keel- kõne eest vastutav ajupiirkond on ebaküps ja värviline oranž, kuid jätkab kiiret arengut kuni 10-aastastel lastel. Aju alustab juba "hõrenemise" protsessi, hävitades mittevajalikke ühendusi. Järgnevatel aastatel see protsess intensiivistub, mis võib olla üks selgitusi, miks väikesed lapsed erinevalt täiskasvanutest nii kergesti õpivad. uus keel.
Intelligentsus- aju prefrontaalse ajukoore kollased ja punased alad näitavad, et need abstraktse mõtlemise eest vastutavad ajuosad, ratsionaalse mõtlemise võime ja emotsionaalne küpsus pole veel välja kujunenud. Nende vähene küpsus on üks põhjusi, miks väikelastel on seda raske tajuda suur hulk teavet ja kui neile antakse liiga palju valikuvõimalusi, tekivad lastel jonnihood.
9 aastat
peenmotoorikat- Kui üldmotoorika on hästi arenenud 5. eluaastaks, siis peenmotoorika areng areneb kõige aktiivsemalt 8. ja 9. eluaasta vahel. Lastel muutub kirjutamine lihtsamaks ja meisterdamise juurde nad jõuavad uus tase täpsust.
Matemaatika- 9. eluaastaks hakkavad aju parietaalsagarad küpsema. Nende areng võimaldab lastel omandada matemaatika ja geomeetria oskusi. Õppimise määr selles vanuses on väga kõrge.
13 aastat
ettevaatlikkus Prefrontaalne ajukoor on üks viimaseid ajupiirkondi, mis küpseb. Kuni selle väljakujunemiseni puudub lastel oskus riske adekvaatselt hinnata või pikaajalisi plaane teha.
Emotsioonid- sügaval limbilises süsteemis kasvab emotsioonide kogemise võime. Kuid seda võimet ei takista prefrontaalne ajukoor, mis on aeglustunud. Seetõttu on teismelistel sageli nii raske oma emotsioone ohjeldada.
Loogika – selles vanuses arenevad parietaalsagarad väga kiiresti, mis on joonisel märgitud sinisega. Lapse intelligentsus ja analüüsivõimed kasvavad.
15 aastat
Spetsialiseerumine- V noorukieas närviühenduste rohkus väheneb jätkuvalt. Alakasutatud lingid surevad, et aidata aktiivsematel linkidel areneda. Selle tulemusena muutub lapse aju spetsialiseeritumaks ja tõhusamaks, produktiivsemaks.
17 aastat
Abstraktne mõtlemine- Tumesinine ja lilla prefrontaalse ajukoore küpsed piirkonnad näitavad, miks hilisteismelised lapsed saavad hakkama palju keerulisemate asjadega kui lapsepõlves. Nende piirkondade areng toob kaasa sotsiaalse aktiivsuse tõusu ja emotsioonide avaldumise vanemate noorukite seas. Võimalik on planeerimine, riskide hindamine ja enesekontroll.
21 aastat vana
kõrgemale vaimsed funktsioonid - Kuigi esmapilgul tundub, et aju on teismeeas peaaegu täielikult välja arenenud, näitavad sellel pildil olevad tumesinised ja lillad alad, et tõsine emotsionaalse küpsuse, impulsside kontrolli ja otsustusvõime puudumine mõjutab kuni täiskasvanueani.
Küpsus- 21-aastase aju noor mees peaaegu küps. Kuid rohelised alad näitavad, et isegi pärast ametlikku "täiskasvanu" vanusesse jõudmist on ajus endiselt piirkondi, millel on potentsiaali areneda. Emotsionaalne küpsus ja otsustusvõime arenevad edasi ka järgnevatel aastatel.
Caring Alpha veebisait koos lingiga The New York Timesile tutvustab lugejaid ajukoe küpsemise etappidega. Teadlased on mitu aastat teinud lasterühma MRT-d ja tuvastanud seose nende arenguetappide ja ajukoore muutuste vahel. Nüüd on see teaduslikult tõestatud: nelja-aastaselt lapselt ei tasu oodata analüüsivõimet, ta pole füüsiliselt valmis analüüsima ja ennustama. Lisateabe saamiseks hõljutage kursorit pildi kohal!
4-aastaselt Lastel on jämedate motoorsete oskuste ja põhimeelte eest vastutavad piirkonnad peaaegu täielikult arenenud. Laps oskab iseseisvalt kõndida, pliiatsit käes hoida ja süüa. Puutetundlikkuse eest vastutavad piirkonnad on täielikult välja arenenud. Nägemist kontrolliv ajuosa on küpseks saanud.
6 aastaselt kõne aktiivne areng jätkub: hoolimata asjaolust, et kõnearenduse ala diagrammil on oranž, see tähendab ebaküps, on protsess üsna intensiivne. See võib selgitada, miks väikesed lapsed võõrkeeli nii kergesti õpivad. Abstraktse mõtlemise, emotsionaalse küpsuse ja ratsionaalse mõtlemise eest vastutavad ajuosad ei ole veel arenenud. See on emotsionaalse ülekoormuse ja jonnihoogude põhjus.
9-aastaselt laps valdab peenmotoorikat: koolilastel on lihtsam kirjutada, meisterdamine on täpsem. Suuri edusamme tehakse matemaatikateaduste: geomeetria ja matemaatika arengus.
13. eluaastaks limbiline süsteem võimaldab juba kogeda tugevaid emotsioone, kuid nende hoidmise eest vastutav ajupiirkond pole veel välja kujunenud, sellest ka noorukite emotsionaalsuse probleemid. Areneb intelligentsus, analüüsivõime ja loogika.
15 aastat- vanus, mil aju töövõime suureneb. Mittevajalikud närviühendused hääbuvad, kuid aktiivsemad ühendused tugevnevad: aju muutub “spetsialiseeritumaks”. Sel ajal saavad lapsed valida endale kõige huvitavama teadmiste valdkonna ja süveneda selle uurimisse.
17 aasta pärast aju prefrontaalse ajukoore piirkondade areng toob kaasa sotsiaalse aktiivsuse tõusu, ilmnevad abstraktne mõtlemine, riskide hindamine ja enesekontroll.
21 aastat vana- emotsionaalse küpsuse vanus. Kuid rohelised alad näitavad, et isegi kui jõuame ametlikku "täiskasvanu" vanusesse, on meie ajus endiselt piirkondi, millel on potentsiaali areneda. Emotsionaalne küpsus ja otsustusvõime arenevad ka järgnevatel aastatel.