Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline. Neerupuudulikkus
Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt hõlmab nelja perioodi (staadiumi):
1) etioloogilise teguri toimeperiood;
2) oliguuria - anuuria periood, mille puhul ööpäevane diurees on alla 500 ml (kestvus kuni 3 nädalat);
3) diureesi taastumise periood esialgse diureesi faasiga (kui uriini kogus ületab 500 ml päevas) ja polüuuria faasiga (uriini kogus on 2-3 liitrit või rohkem päevas), kestus kuni kuni 75 päeva;
4) taastumisperiood, mis algab asoteemia normaliseerumise hetkest.
Ligikaudu 10% patsientidest kogevad mitteoliguriline äge neerupuudulikkus, st biokeemiliste vereparameetrite muutused toimuvad normaalse või isegi suurenenud diureesi taustal. Mitteoligurilise ägeda neerupuudulikkuse kõige levinum põhjus on äge interstitsiaalne nefriit.
Äge interstitsiaalne nefriit (AIN)- multifaktoriaalne difuusne neeruhaigus, millega kaasneb valdavalt tubulointerstitsiaalse koe kahjustus. Morfoloogiliselt iseloomustab AIN-d interstitsiaalne turse, mis on rohkem väljendunud medullas, mono- ja polünukleaarsete rakkude ebaühtlane fokaalne infiltratsioon. Iseloomustab plasmarakkude infiltratsioon, tubulaarse epiteeli düstroofia või atroofia. Glomerulites areneb mõõdukas segmentaalne mesangiaalne proliferatsioon, mesangiaalse maatriksi suurenemine ja glomerulite skleroos.
Ägeda AIN kõige levinum põhjus on kokkupuude ravimitega, peamiselt antibiootikumidega, aga ka mitmete kemikaalidega. AIN areneb sageli pärast seerumite ja vaktsiinide manustamist. Siiani pole selge, miks tohutul hulgal erinevaid ravimeid võtvatel patsientidel tekib AIN suhteliselt vähestel inimestel. AIN-i puhul peetakse tüüpiliseks haiguse ägedat algust ravimi võtmise esimestel tundidel või päevadel. Iseloomulikud: palavik, eosinofiilia, neerufunktsiooni langus, lühiajaline allergiline lööve. Üksikasjaliku kliinilise pildi korral on tüüpiline kuseteede sündroom: hematuuria, leukatsütuuria, mõõdukas proteinuuria, eosinofiilia, punaste vereliblede levik on võimalik.
AIN kliinilist pilti ja kulgu iseloomustavad järgmised nähud:
polüuuria taustal algab kreatiniini taseme tõus vereplasmas alates esimesest päevast;
kreatineemia, polüuuria ja proteinuuria ja hematuuria kombinatsioon;
hüperkaleemia puudumine;
Kui AIN-is tekib oliguuria, võib selle kiiresti asendada polüuuriaga, kuid kreatiniini taseme tõus püsib.
Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt
Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused (kuulutajad) on sageli minimaalsed ja lühiajalised - neerukoolikud postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral, ägeda südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral. Sageli on ägeda neerupuudulikkuse kliiniline debüüt maskeeritud ekstrarenaalsete sümptomitega (raskmetallisooladega mürgitusest tingitud äge gastroenteriit, lokaalsed ja nakkuslikud ilmingud hulgitraumade korral, süsteemsed ilmingud ravimitest põhjustatud ägeda gripi korral). Lisaks on paljud ägeda neerupuudulikkuse varased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seetõttu on varajaseks diagnoosimiseks suurima väärtusega laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme määramine veres.
Kliinilised ilmingud ilmnevad oligoanuurilisel perioodil. Sellel perioodil on "kujuteldava" heaolu faas, mis võib kesta kuni mitu päeva, ja joobe faas, mis on põhjustatud vee-elektrolüütide tasakaaluhäiretest, happe-aluse tasakaalu muutustest ja neerude lämmastikku eritavast funktsioonist. . Ägeda neerupuudulikkuse tunnuste polümorfism on tingitud 5 peamise neerufunktsiooni häirete kliinilistest ilmingutest, mis tagavad homöostaasi: isovolumia, isoionia, isosoomia, isohydria, asotemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige iseloomulikumad ilmingud:
Anuuria(diurees alla 50 ml).
Oliguuria(diurees alla 500 ml) Iga päev peaks uriiniga erituma 400-500 mOsm. ained (uurea, kreatiniin, kusihape, ammoniaak, elektrolüüdid), mis on normaalse ainevahetuse saadused. Füüsilise koormuse ja patoloogiliste seisunditega, millega kaasneb suurenenud katabolism, see koormus suureneb. Uriini maksimaalne osmolaarsus tervel inimesel ulatub 1200 mOsm/kg, ööpäevase osmootse koormuse väljutamiseks peab uriini maht olema vähemalt 400-500 ml. Seega, kui päevane uriinikogus on alla 500 ml, kogunevad organismis lämmastiku metabolismi lõppsaadused.
asoteemia - uurea ja kreatiniini taseme tõus veres.
Hüperkaleemia- seerumi kaaliumikontsentratsiooni suurenemine tasemeni üle 5,5 mEq/l
Metaboolne atsidoos - seerumi vesinikkarbonaadi taseme langusega 13 mmol/l-ni
Raske rikkumineimmuunsüsteemi funktsioonid - Leukotsüütide fagotsüütiline funktsioon ja kemotaksis on pärsitud, antikehade süntees pärsitud ja rakuline immuunsus halveneb (lümfopeenia). Seetõttu arenevad ägedad infektsioonid - bakteriaalsed ja seenhaigused - 30–70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi.
ARFI PEAMISTE VEEELEKTROLÜÜDI HÄIRETE KLIINILINE SÜMPTOMATOLOOGIA.
1. Ekstratsellulaarne dehüdratsioon |
Hüpovoleemia, kuiv, kahvatu nahk, turgori vähenemine, sklera ikterus, vererõhu langus, pulss, õhupuudus |
2. Rakuline dehüdratsioon |
Janu, kehatemperatuuri tõus, peavalud, psühhomotoorsed häired, krambid |
3.Ülehüdratsioon |
Õhupuudus, tursed, vererõhu tõus, kopsuturse |
4. Hüpokaleemia |
Raske unisus (või kooma), adünaamia, kõne aeglane, sügavad refleksid puuduvad, paralüütiline soolesulgus, südamepiiride suurenemine, tahhükardia, arütmia, EKG sümptomid (pinge langus, ST segmendi depressioon, P-laine inversioon) |
5. Hüperkaleemia |
Apaatia, unisus, krambid, hüpotensioon, bradükardia, õhupuudus, arütmia; EKG sümptomid (suurenenud T-laine, vähenenud ST-intervall allpool isoelektrilist joont, laienenud QRS-kompleks, lamenenud T-laine, juhtivuse häired). |
6. Hüponatreemia |
Apaatia, hüpotensioon, tahhükardia, lihasvalu, ortostaatiline kollaps, patoloogilised hingamisrütmid. |
7. Hüpokaltseemia |
Tetania, suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, kõri spasm, asfiksia. |
8. Hüpermagneseemia |
Kesknärvisüsteemi kahjustused (depressioon, vaimsed häired, kooma). |
Oliguurse faasi kestus sõltub:
selle arengu põhjuste väljaselgitamine ja kõrvaldamine,
neerukahjustuse raskuse kohta,
spetsialiseeritud ravi efektiivsus.
Oliguuria kestus on keskmiselt 7–12 päeva. Etüleenglükoolimürgistuse, krahhi sündroomi, sünnitus- ja günekoloogilise patoloogia korral on oliguuria kestus kuni 4 nädalat, keerulise kuuri korral kuni 6 nädalat. Kui pärast 4-nädalast ravi diureesi ei taastu, tuleb mõelda kortikaalse nekroosi võimalikule arengule ja “primaarse” kroonilise neerupuudulikkuse tekkele.
Kuidas teha täpset diagnoosi?
Patoloogia täpseks diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Ägeda neerupuudulikkuse korral määrab diagnostika kaaliumi ja lämmastikku sisaldavate ainete sisalduse suurenemise veres. Seda suurenemist täheldatakse uriini väljavoolu tüsistuste tõttu. See on peamine marker ägeda neerupuudulikkuse määramisel.
Mitte vähem olulised laboriuuringud on:
- vereanalüüs (näitab hemoglobiini taseme langust, erütrotsüütide settimise kiiruse ja leukotsüütide taseme tõusu), biokeemia näitab kreatiini, uurea ja kaaliumi liigset sisaldust, kaltsiumi ja naatriumi taseme langust;
- uriinianalüüs (tulemuseks on trombotsüütide taseme langus, leukotsüütide ja erütrotsüütide arvu suurenemine, tiheduse langus, valgu ja silindrite olemasolu); 24-tunnine uriinianalüüs näitab diureesi vähenemist.
Instrumentaalsed uuringud hõlmavad järgmist:
- elektrokardiogramm (kasutatakse südamefunktsiooni jälgimiseks);
- Ultraheli (hinnab neerude suurust, takistust ja verevarustuse taset);
- neeru biopsia;
- kopsude ja müokardi radiograafia.
Ülaltoodud diagnostiliste meetodite abil määratakse täiskasvanute ägeda neerupuudulikkuse täpne diagnoos. Pärast haiguse etioloogilise teguri, vormi ja staadiumi kindlakstegemist määrab arst sobiva ravi.
Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi
Ägeda neerupuudulikkuse ravi algab patsiendile esmaabi andmisest. Selleks on vaja patsient võimalikult kiiresti haiglaosakonda toimetada. Kvalifitseeritud arsti transportimise või ootamise ajal tuleb patsiendile tagada täielik puhkus, mähkida sooja teki sisse ja asetada horisontaalasendisse.
Ägeda neerupuudulikkuse korral määratakse ravi patoloogilise seisundi staadiumi ja selle etioloogilise teguri järgi.
Esimene terapeutiline lähenemine on ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine: patsiendi eemaldamine šokiseisundist, verevarustuse ja uriini läbipääsu taastamine kusejuha obstruktsiooni korral, mürgistuse korral võõrutus jne.
Etioloogiliste tegurite kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:
- antibiootikumid nakkushaiguste jaoks;
- diureetikumid verevoolu suurendamiseks ja perifeerse turse vältimiseks või kõrvaldamiseks;
- südameravimid müokardi düsfunktsiooni korral;
- soolalahused elektrolüütide tasakaalu taastamiseks;
- antihüpertensiivsed ravimid vererõhu alandamiseks.
Ja ka algpõhjuse kõrvaldamiseks viiakse läbi mitmeid ravimeetodeid, sealhulgas maoloputus keha mürgistuse korral ja kirurgiline sekkumine kahjustatud neerukoe taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate tegurite eemaldamiseks. Hemodünaamiliste häirete korral tehakse vereasendaja ülekandeid, aneemia tekke korral punaste vereliblede ülekanne.
Pärast algpõhjuse kõrvaldamist viiakse läbi konservatiivne ravimteraapia. Samuti tagab see täieliku kontrolli patsiendi kliiniliste näitajate üle. Patsient peab iga päev võtma anamneesi ja füüsilise läbivaatuse, mõõtma kehakaalu, mõõtma ainete tarbimist ja väljutamist ning uurima haavu ja veenisisese infusiooni kohti.
Patsiendi dieeti kohandatakse. Dieedi menüü peaks olema valguvaene (20–25 g päevas) ja soolavaene (kuni 2–4 g päevas). Suure kaaliumi-, magneesiumi- ja fosforisisaldusega tooted jäetakse toidust täielikult välja. Dieedi kalorisisalduse annavad rasvad ja süsivesikud ning see peaks olema 4–50 kcal/kg.
Kui patsiendil on oluline karbamiidi liig kuni 24 mmol/l ja kaaliumisisaldus kuni 7 mmol/l, samuti on tõsised ureemia sümptomid, atsidoos ja ülehüdratsioon, on see otsene näidustus hemodialüüsiks. Tänapäeval tehakse hemodialüüsi isegi profülaktilistel eesmärkidel, et vältida metaboolsete häiretega seotud võimalike tüsistuste tekkimist.
Äge neerupuudulikkus on raske patoloogiline seisund, mille korral neerufunktsioon on häiritud. Selliste talitlushäirete tagajärjel on häiritud ainevahetus ja uriini väljavool ning happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu häired. Patoloogial on palju keerulisi seisundeid, sealhulgas arütmia, kopsu- ja ajuturse, hüdrotooraks ja muud patoloogiad, mis põhjustavad organismile olulist kahju. Haiguse peatamiseks tuleb patsient viia haigla osakonda. Te ei tohiks ise ravida, kuna ravimite ebapiisav kasutamine võib põhjustada patoloogia ülemineku ägedast vormist krooniliseks.
Kahe neeru talitlushäireid, mis on põhjustatud verevarustuse nõrgenemisest, glomerulaarfiltratsiooni hilinemist nimetatakse ägedaks neerupuudulikkuseks (ARF).
Tulemuseks on toksiinide eemaldamise täielik peatumine, happe-aluse, elektrolüütide ja vee tasakaalu rike. Pädev teraapia hoiab ära valulikud protsessid.
Äge neerupuudulikkus on kahe neeru talitlushäire
Meditsiinilise statistika kohaselt mõjutab haigus 200 inimest 1 miljonist.
Neerupuudulikkuse tunnused
Äge neerupuudulikkus - kokkutõmbed, neerufunktsiooni seiskumine, lämmastiku metabolismi metaboliitide suurenemine, ainevahetuspuudulikkus. Nefroni patoloogiad on põhjustatud verevarustuse vähenemisest ja hapnikusisalduse vähenemisest.
Ägeda neerupuudulikkuse patoloogia tekkimine võtab aega paarist tunnist nädalani ja kestab üle päeva. Varasem visiit arsti juurde tagab kahjustatud organi absoluutse taastamise. ARF muutub valulike patoloogiate ägenemiseks ja jaguneb vormideks:
- Hemodünaamiline (pereneraalne), põhjustatud äkilisest hemodünaamika häirest. Seda iseloomustab verevarustuse vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Seda tüüpi tõrkeid põhjustab pulseeriva vere hulga vähenemine. Kui verevarustust ei taastata, sureb neerukude tõenäoliselt.
- Parenhümaalne (neeruline) - tekib toksilise või isheemilise toime tõttu neeru parenhüümile või ägedale põletikule. Selle tulemusena rikutakse tuubulite terviklikkust ja nende sisemus vabaneb koesse.
- Obstruktiivne (postrenaalne) – moodustub pärast kuseteede obstruktsiooni tekkimist. See tüüp hõlmab funktsioonide säilitamist, urineerimine on raske.
Diureesi säilivuse taseme alusel jagatakse need mitte-oliguurseteks ja oliguurseteks vormideks.
Ägeda neerupuudulikkuse põhjused
Haiguse etioloogiat eristab selle vorm. Prerenaalset ägedat neerupuudulikkust põhjustavad tegurid on järgmised:
- südame väljundi vähenemine;
- kopsuarteri ummistus;
- kirurgilised sekkumised, traumad verekaotusega;
- kudede kahjustus kõrgete temperatuuride tõttu;
- suures koguses vee ja soolade kaotus lahtise väljaheite ja oksendamise tõttu;
- diureetikumide võtmine;
- veresoonte toonuse langus.
Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi eeltingimused:
- toksiline toime mürgiste taimede neerukoele, vask, elavhõbedasoolad;
- ravimite kontrollimatu kasutamine (blastoomivastased ravimid, antimikroobsed ained ja sulfoonamiidid);
- Kontrastained ja ravimid võivad inimestel põhjustada patoloogiat;
- müoglobiini taseme tõus koos kudede pikaajalise kokkusurumisega vigastuse, ravimi, alkoholi kooma ajal;
- põletikulised neeruhaigused.
Haiguse arengu põhjuseid on palju
Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengut põhjustavad tegurid on järgmised:
- südameaparaadi patoloogiad;
- ebaregulaarne südametegevus;
- südame tamponaad, dehüdratsioon;
- keha kudede kahjustus kõrge temperatuuriga;
- astsiit, madal vererõhk;
- veresoonte ummistus, mis kannavad verd neerudesse;
- mürgiste ainete mürgine mõju;
- põletikuliste patoloogiate olemasolu.
Vigastuse ja ulatusliku operatsiooni korral põhjustab ägeda neerupuudulikkuse teket: šokk, infektsioon või vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega.
Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid
Iseloomulikke jooni iseloomustab areng. Patsiendi heaolu halveneb ja elundite talitlushäired. Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid jagunevad staadiumite kaupa tüüpideks.
Esialgse etapiga kaasneb perifeerne turse ja kehakaalu tõus. Esmast faasi ei tuvastata märkide puudumise tõttu. Selles etapis ilmnev vereringekriis on pikaajaline ja jääb märkamatuks. Neerupuudulikkuse mittespetsiifilised nähud (lihasnõrkus, iiveldus, peavalu) on varjatud põhihaiguse – šoki, vigastuse või mürgistuse – sümptomitega.
Esialgse etapiga kaasneb kaalutõus
Kui ägeda neerupuudulikkuse eeltingimuseks on äge glomerulonefriit, täheldatakse verehüübeid uriinis ja seljavalu. Ägeda neerupuudulikkuse algfaasiga kaasneb madal vererõhk, kahvatu nahavärv, kiirenenud pulss ja vähenenud diurees.
Oligoanuuriat peetakse raskeks staadiumiks. See kujutab endast ohtu patsiendi elule ja sellega kaasnevad järgmised sümptomid:
- uriini väljavoolu vähenemine või peatamine;
- mürgistus lämmastiku metabolismi metaboliitidega, mis väljendub iivelduse, oksendamise, isutuse kujul;
- vererõhu tõus;
- keskendumisraskused, minestamine;
- kooma;
- sidekoe ja siseorganite turse;
- kehakaalu tõus kehas liigse vedeliku tõttu.
Ägeda neerupuudulikkuse edasise kulgemise määrab ravi efektiivsus teises faasis. Positiivne tulemus tagab erietapi alguse. Täheldatakse diureesi suurenemist ja moodustub polüuuria. Vedelik eemaldatakse kehast, paistetus väheneb ja veri puhastatakse toksiinidest.
Polüuuria faasiga kaasneb dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäire oht. Kuu aega hiljem diurees normaliseerub, ilmub taastumisstaadium, mis kestab kuni 12 kuud.
Kui ravi on ebaefektiivne, areneb ägeda neerupuudulikkuse lõppfaas koos suremusriskiga. See avaldub märkide kujul:
- hingamisraskused, köha kopsudes;
- röga väljutamine verepiiskadega;
- minestamine, kooma;
- spasmid, krambid;
- kriitilised südamerütmihäired.
Haigus mõjutab keha, provotseerib südamelihase atroofia, perikardiidi, entsefalopaatia ja nõrgenenud immuunsuse arengut.
Neerupuudulikkuse diagnoosimine
Diagnostiline protsess hõlmab arsti tegevusi:
- patoloogia ajaloo uurimine, patsiendi kaebused;
- eluloo uurimine (kas elundid olid vigastatud, kas patsiendil oli mürgistus, verekaotus, krooniliste neeruhaiguste esinemine, diabeet), töö- või elutingimuste konjugatsioon regulaarse joobeseisundiga (värvid ja lakid, lahustid);
- viiakse läbi patsiendi üldise seisundi täielik hindamine (teadvuse aste, nahapinna värvus, vererõhunäitajad), kuseteede uurimine palpatsiooni teel (palpatsioon), kerge koputamine peopesa servaga nimmepiirkonnas. (võib kaasneda valu kahjustatud poolel);
- vereanalüüsid: aneemia esinemine (hemoglobiini taseme ja punaste vereliblede arvu vähenemine, kuna neerudes toodetakse hormooni, mis tagab punaste vereliblede tootmise), valkude laguproduktide - kreatiniini - sisalduse suurenemine , uurea;
- uriini uurimine - selle tootmismahu vähenemine, valgu ilmumine uriinis, uurea, kreatiniini sisalduse suurenemine (kõrvaldatakse neerude kaudu);
- elektrolüütide, uriinikomponentide uurimine tõenäoliste neerupatoloogiate jaoks;
- neerude ultraheliuuring;
- põie ja ureetra uurimine optiliste seadmete abil;
- radionukliidmeetodid - võimaldavad visualiseerida elundite funktsionaalset, anatoomilist struktuuri, määrata koekahjustuse või kuseteede tüübi, põletikulised tunnused, kivide või kasvajate olemasolu;
- vastavalt näidustustele (pikenenud ägeda neerupuudulikkuse või selle teadmata etioloogia korral tehakse neeru biopsia).
Arst diagnoosib haiguse
Teave elundi suuruse kohta ei ole üleliigne. Suuruse vähenemine näitab kroonilise ebaõnnestumise olemasolu.
Vältimatu abi haiguse korral
Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi korral hõlmab erakorraline abi kiirabi kutsumist või patsiendi kiiret transportimist haiglasse, siis tuleb patsiendile tagada:
- voodipuhkus;
- keha soojendamine;
- hüpovoleemia ja šoki eemaldamine (tahhükardia, hüpotensioon, hingamisraskused, naha, limaskestade tsüanoos, anuuria, dehüdratsioon);
- sooja soolalahuse "Trisol" joasüst;
- sepsise aktiivne ravi;
- Dopamiini intravenoossed tilgutisüstid parandavad vereringet. Hepariini manustatakse intravenoosselt ja manustatakse tilgutiga.
Ravi on kõige parem teha haiglas
Neerufunktsiooni taastumine toimub intravaskulaarse vedeliku mahu kompenseerimise, veremürgistuse ravi ja nefrotoksiliste ravimite kasutamise lõpetamise ajal.
Ägeda neerupuudulikkuse ravi
Haiguse esimeses etapis hõlmab ravi ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud teguri kõrvaldamist. Šoki olemasolul on vaja kompenseerida ringleva vere mahtu ja reguleerida vererõhu taset.
Uudsete meetodite kasutamine uroloogide poolt, nagu kehaväline hemokorrektsioon, tagab organismi puhastamise mürkidest, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse teket. Abiks on hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktiivsete nähtude korral taastub normaalne uriinieritus. Selleks eemaldatakse neerudest ja kusejuhadest kivid.
Hemosorptsiooni protseduur
Oliguurse faasiga kaasneb furosemiidi, osmootsete diureetikumide manustamine, mis stimuleerivad diureesi. Manustatava vedeliku koguse määramisel, välja arvatud urineerimisel, oksendamisel ja roojamisel tekkiv kadu, peate arvestama higistamise ja hingamisega.
Patsiendile määratakse valgudieet ja toidust saadava kaaliumi tarbimine on piiratud. Haavad kuivatatakse ja nekroosist kahjustatud alad elimineeritakse. Antibiootikumide annus sõltub neerukahjustuse raskusastmest.
Haiguse võimalikud tüsistused
Ägeda neerupuudulikkuse alg- ja säilitusstaadiumiga kaasnevad lämmastiku ainevahetusproduktide, vee, elektrolüütide ja hapete eemaldamise häired. Vere keemilise struktuuri muutuste ilming on tingitud oliguuriast, patsiendi katabolismi protsessist.
Märgitakse glomerulaarfiltratsiooni astet võrreldes ilma oliguuriata patsientidega. Esimesel juhul eraldub uriiniga rohkem lämmastiku metabolismi, vett ja elektrolüüte.
Ägeda neerupuudulikkuse häired ilma oliguuriata patsientidel on vähem väljendunud kui patoloogiast mõjutatud patsientidel.
Normaalne kaaliumisisalduse tõus vereseerumis ilma oliguuria ja katabolismita patsientidel on 0,3...0,5 mmol/päevas. Suured kogused näitavad endogeenset või eksogeenset tüüpi kaaliumikoormust, samuti kaaliumi vabanemist rakkudest atsideemia tõttu.
Haigus võib põhjustada tüsistusi
Patoloogia rasked tagajärjed võivad hõlmata ureemiat kui keha iseseisvat mürgistust valkude metabolismi toodetega. Elundite ja süsteemide töös on tõrge:
- hüperkaleemia, mis põhjustab muutusi EKG-s, põhjustab südame seiskumist. Patoloogia mõjutab lihasnõrkuse ja tetrapareesi arengut;
- vere muutused - hematopoeetilise funktsiooni pärssimine, punaste vereliblede tootmine. Punaste vereliblede eluiga väheneb ja hakkab arenema aneemia;
- immuunsüsteemi pärssimine, mis põhjustab nakkushaiguste ilmnemist; nakkuse lisamine süvendab haiguse kulgu ja põhjustab sageli surma;
- neuroloogiliste rikete ilmingud - nõrkus, teadvuse hägustumine, desorientatsiooni tunne, aeglus, millele järgneb põnevuse staadium;
- südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad - arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon;
- seedetrakti talitlushäired - ebamugavustunne kõhukelmes, iiveldus, isutus. Ägedates olukordades on tõenäoline ureemilise gastroenterokoliidi teke;
- Ureemia arengu viimane etapp on ureemiline kooma - patsient sukeldub teadvuseta olekusse, hingamis- ja kardiovaskulaaraparaadi töös tekivad tõsised häired.
Õigesti manustatud ravi tagab haiguse täieliku pöörduvuse, välja arvatud kõige raskematel juhtudel. Haiguse tulemus sõltub patsiendi vanusest, neerufunktsiooni häire tasemest ja tüsistuste olemasolust.
Teatud osal patsientidest taastub neerufunktsioon täielikult, 1-3% vajab hemodialüüsi.
Neerupuudulikkust tuleb mõista kui kõigi neerufunktsioonide enam-vähem väljendunud kahjustust.
Neerude tegevuse iseloomustamisel tuleb eristada kahte mõistet - neerufunktsioonid ja protsessid, millega need funktsioonid tagatakse. Neerufunktsioonid: 1) kehavedelike konstantse mahu, nende osmootse kontsentratsiooni ja ioonse koostise hoidmine; 2) happe-aluse tasakaalu reguleerimine; 3) lämmastiku ainevahetusproduktide ja võõrainete väljutamine; 4) erinevate orgaaniliste ainete (glükoos, aminohapped jne) säästmine või väljutamine sõltuvalt organismi sisekeskkonna koostisest; 5) süsivesikute ja valkude ainevahetus; 6) bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsioon - erütropoetiini ja reniini tootmine (neerude endokriinne funktsioon).
Selle neerufunktsioonide mitmekesisuse tagavad mitmed nende parenhüümis toimuvad protsessid: ultrafiltratsioon glomerulites, reabsorptsioon ja sekretsioon tuubulites, uute ühendite, sealhulgas bioloogiliselt aktiivsete ainete süntees neeruparenhüümi eristruktuurides jne.
Morfoloogiliste muutuste tekkimine neerus erinevate agressiivsete tegurite mõjul põhjustab neerufunktsiooni tagavate protsesside pärssimise või seiskumise, mis avaldub kliiniliselt neerupuudulikkusena.
On äge neerupuudulikkus (ARF) ja krooniline neerupuudulikkus (CRF). Nende patoloogiliste seisundite erinev patogenees ja erinevad morfoloogilised muutused neerustruktuurides ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse korral on nende kliinilise esituse, ravi ja prognoosi erinevuste aluseks.
Neerufunktsiooni iseärasused ja mitmekesisus, biokeemiliste ja füsioloogiliste protsesside keerukus, millega need funktsioonid tagatakse, kajastuvad ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodite spetsiifikas. Jutt käib eelkõige kehavälistest ravimeetoditest, mis praegu võimaldavad päästa enamiku ägeda neerupuudulikkusega patsientide elusid ja pikendada kroonilise neerupuudulikkusega patsientide eluiga paljudeks aastateks.
ülepingekaitse- see on äkiline, tavaliselt pöörduv mõlema neeru või ühe neeru kõigi funktsioonide rikkumine, mis väljendub uriinierituse olulise vähenemise või puudumise, lämmastikujääkide ja ainevahetusproduktide peetumises organismis, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaal.
Ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on kolm peamist põhjuste rühma: prerenaalne, renaalne ja postrenaalne.
Prerenaalneägeda neerupuudulikkuse tekke tegurid. Ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused on neeruisheemia, mis on põhjustatud südame väljundi vähenemisest (kardiogeenne šokk), veremahu vähenemisest (põletused, kontrollimatu oksendamine, verejooks) ja ulatuslikest kirurgilistest sekkumistest (verejooks, sepsis, šokk). Vereringepuudulikkuse korral neerudes (vererõhk langeb alla 70-60 mm Hg) suunatakse veri läbi peri-ajukihi veresoonte, möödudes kortikaalsest kihist. See toob kaasa asjaolu, et nefronituubulite epiteelirakud muutuvad isheemia tingimustes nekrootiliseks ja tungivad tuubulite luumenisse, põhjustades nende valendiku ummistumist ja tuubulite basaalmembraani rebenemist. See viib glomerulaarfiltratsiooni lakkamiseni. Sellises olukorras areneb neeru parenhüümi turse ja selle funktsiooni täielik kadu.
TO neeru-ägedat neerupuudulikkust põhjustavad tegurid on toksilised toimed nefroni struktuuridele (mürgistus raskmetallide soolade, hapetega, mürgised seened, nefrotoksilised ravimid, alkoholi surrogaadid) ja immunoallergilised neerukahjustused (glomerulonefriit, kollagenoos). Mõned neist agressiivsetest teguritest kahjustavad nefronituubulite epiteeli, teised aga glomeruleid.
TO postrenaalne Tegurid hõlmavad ülemiste kuseteede ummistumist kividega, kusejuhade kokkusurumist kasvajate poolt ja kusejuhade iatrogeenseid ummistusi. Teisisõnu, postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse areng põhineb uriini väljavoolu lakkamisel neerudest, mis on põhjustatud mis tahes mehaanilistest põhjustest.
Peate teadma, et ägeda neerupuudulikkuse korral tekivad patsiendil: 1) kehas veepeetusest põhjustatud hüperhüdratsioon;
2) hüperasoteemia, mis on põhjustatud lämmastikujäätmete kogunemisest organismi; 3) diselektrolüteemia hüperkaleemia, hüponatreemia kujul; 4) metaboolne atsidoos, mis on tingitud vesinikkarbonaadi taseme langusest veres; 5) endotokseemia, mis on tingitud "keskmiste molekulide" kuhjumisest veres (keskmise molekulmassiga peptiidid massiga 500 kuni 5000 daltonit).
Ägeda neerupuudulikkuse ebapiisav ravi või ravi puudumine viib kiiresti homöostaasi häireteni, mis ei sobi kokku eluga.
Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt.Ägeda neerupuudulikkuse peamine sümptom on oligo- või anuuria, millele järgneb homöostaasi kõigi osade häire.
Neeru- ja prerenaalse geneesi ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse 4 staadiumi: I - esialgne, kestus langeb kokku agressiivsete tegurite (šokk, mürgistus) toime kestusega ja kliiniline pilt on täielikult määratud nende teguritega, II staadium - oligoanuuria. ; III etapp – diureesi taastamine (diureetikum); IV etapp – neerufunktsiooni taastamine (taastumine). Kõigi nende etappide kestus sõltub neerukahjustuse astmest.
Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine. Anamneesi, iseloomuliku kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete põhjal ei ole ägedat neerupuudulikkust raske ära tunda. Pärast traumat või inimese kokkupuudet mis tahes toksiliste teguritega (mürgistus eksogeensete mürkidega, raskmetallidega jne) võimaldab sellest tulenev diureesi vähenemine, hüpostenuuria ilmnemine asoteemia taustal ja patsiendi üldine tõsine seisund. kahtlustada ägeda neerupuudulikkuse teket.
Iga ägeda neerupuudulikkuse korral tuleb välistada kuseteede obstruktsioon. Selleks peab patsient läbima neerude ja põie ultraheli. Neerude kogumissüsteemi laienemine ägeda neerupuudulikkuse nähtudega patsiendil viitab neerupuudulikkuse postrenaalsele tekkele. Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalse päritolu kinnitamiseks või välistamiseks tehakse mõnikord kusejuhade tsüstoskoopiat ja kateteriseerimist, mis annab teavet kusejuhade avatuse kohta.
Peamist rolli ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel mängivad biokeemilised vereanalüüsid. Esineb uurea ja kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia; metaboolne atsidoos; "keskmiste molekulide" sisalduse suurendamine. Uriinianalüüs näitab proteinuuria, silindruria, leukotsütuuria ja neerutuubulite epiteelirakud.
Ägeda neerupuudulikkuse ravi
Ägeda neerupuudulikkuse ravi sõltub selle põhjustanud põhjustest. Ravi algab konservatiivsete meetmetega, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, mille tagajärjeks oli äge neerupuudulikkus: verekaotuse korral - punaste vereliblede asendusülekanne, eksogeensete mürkidega mürgituse korral - maoloputus ja antidootide kasutamine, kuseteede oklusiooni korral - uriini väljavoolu neerudest kohene taastamine.
Pre- või neeru ägeda neerupuudulikkusega patsientidele manustatakse osmootseid diureetikume või Lasixit ning vedelikku kantakse üle koguses, mis on võrdne ööpäevas kaotatud vedeliku mahuga + 400 ml.
Kui oligo- või anuuria kestab kauem kui 3-4 päeva, on vajalik hemodialüüs “tehisneeru” aparaadiga. Lisaks on hemodialüüs näidustatud patsiendi seisundi progresseeruva halvenemise korral, kui asoteemia on üle 30 mmol/l; hüponatreemia (alla 125 mmol/l); hüperkaleemia (üle 6 mmol/l); dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.
Ägeda neerupuudulikkuse prognoos sõltub selle põhjustanud põhjusest, ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Enamik patsiente paraneb, kuid neerufunktsioon ei pruugi taastuda ja tekib krooniline neerupuudulikkus (CRF). Oliguuria või anuuria faas asendatakse diureesi taastamise faasiga, mis läheb neerufunktsiooni täieliku või osalise taastumisega taastumisfaasi.
krooniline neerupuudulikkus- neeru parenhüümi või ühe neeru progresseeruvate haiguste tüsistus. CRF-i tuleks pidada kliiniliseks sündroomiks, mis on põhjustatud pöördumatust (erinevalt ägedast neerupuudulikkusest), tavaliselt progresseeruvast nefronikahjustusest, mis on tingitud erinevatest kroonilistest neerukahjustustest.
Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega komplitseeritud haigused on: krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, neerude ja kusejuhade anomaaliad, polütsüstiline neeruhaigus, kollagenoos, metaboolse päritoluga neeruhaigused (suhkurtõbi, podagra kusihappenefropaatiaga), hüpertensioon, urolitiaas, tuberkuloos, neerude amüloidoos.
Kroonilise neerupuudulikkuse patomorfoloogias on juhtiv tegur enamiku nefronite surm ja kiuline asendus. Funktsionaalse koormuse suurenemisega hüpertrofeeruvad ellujäänud nefronid kompenseerivalt. Uriini voolu suurenemine tuubulites häirib reabsorptsiooni ja igale toimivale nefronile langeb üha suurem kogus uureat, mis stimuleerib osmootse diureesi teket. Seega tagab minimaalne vajalik arv nefroneid mõneks ajaks neerude "puhastusfunktsiooni". See seletab kroonilise neerupuudulikkuse korral pikaajalist hüposthenuuriat ja isostenuuriat.
Oma käigus läbib krooniline neerupuudulikkus 4 staadiumi: I – latentne, II – kompenseeritud, III – vahelduv, IV – terminaalne.
Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine. Diagnoosimisel on suur tähtsus anamneesil, vere uurea ja kreatiniini, elektrolüütide määramisel, glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsioonide uuringul, Zimnitski testil, radionukliidide renograafial. Kroonilise neerupuudulikkuse korral suureneb uurea ja kreatiniini, kaaliumi sisaldus veres, väheneb glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon ning vere pH väheneb. Renogrammid näitavad ebafunktsionaalset või parenhümaalset tüüpi kõveraid ja joodi hippuraani vere kliirensi vähenemist. Puhastustegur (talvekoefitsient) ületab 50%. Zimnitski testis täheldatakse kogu päeva jooksul monotoonselt madalat uriini tihedust.
Kroonilise neerupuudulikkuse staadiume saab diagnoosida tabelis näidatud laboratoorsete parameetrite põhjal.
Tabel. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi määramine
Kroonilise neerupuudulikkuse ravi. Konservatiivne ravi. Selle eesmärk on mõjutada vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäireid, atsidoosi, südame-veresoonkonna puudulikkust, arteriaalset hüpertensiooni ja muid siseorganite talitlushäireid. Soovitatav on madala valgusisaldusega dieet (mitte rohkem kui 20-25 grammi valku päevas), mille sisaldus on ülekaalus kartulid ja süsivesikud; arteriaalse hüpertensiooni ja asoteemia korral - soolavaba dieet. Turse korral on ette nähtud osmootsed diureetikumid. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis viiakse läbi neeruasendusravi: hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või neerusiirdamine.
ARTIFICIAL KIDNEY aparaadi tööpõhimõte. Hemodialüüs viiakse läbi tehisneeru masinas. Dialüüs tähendab ainete vahetust neerupuudulikkusega patsiendi vere ja poolläbilaskva membraani läbiva dialüsaadilahuse vahel. "Kunstneeru" seadmete dialüüsides kasutatakse 2 tüüpi dialüüsimembraane: tselluloosi ja sünteetilisi, mis tagavad erinevate toksiliste ainete - ainevahetuse lõppproduktide - valkude ja vee väikeste molekulide läbipääsu. Poolläbilaskva membraani ühel küljel on patsiendi veri, teisel - dialüsaadi lahus. Jäätmed verest ja veest lähevad läbi membraani dialüsaadi lahusesse (joonis 7-1). Nii puhastatakse veri toksiinidest. Hemodialüüsi seansi kestus on 4-6 tundi.
Riis. 7-1. Kunstliku neeru seadme skeem
Neeru siirdamine
Neeru siirdamise ja ka hemodialüüsi näidustus on lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus.
Neerudoonoriteks võivad olla haige lähisugulased (vend, õde, ema, isa), kuid surnukehalt saab siirdada neeru. Kõige sagedamini surevad neerudoonorid pärast eluga kokkusobimatut ajukahjustust.
Neer siirdatakse niude piirkonda. Neeruveen anastomoositakse välise niudeveeniga "otsast küljele" (joon. 7-2), neeruarteri anastomoosiks tehakse sisemine niudearteri "otsast otsani" (joon. 7-3), kusejuha siirdatakse põide sisse.
Riis. 7-2. Neeru siirdamine.
Neeruveeni otsast-küljele anastomoos ühise niudeveeniga
Riis. 7-3. Neeru siirdamine.
End-to-end anastomoos neeruarteri ja sisemise niudearteri vahel
See teave on mõeldud tervishoiu- ja farmaatsiatöötajatele. Patsiendid ei tohiks seda teavet kasutada meditsiinilise nõuande või soovitusena.
Äge neerupuudulikkus
Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev
Nimetatud MMA probleemlabor. NEED. Sechenov
KOHTAÄge neerupuudulikkus (ARF) on äge, potentsiaalselt pöörduv neerude eritusfunktsiooni kaotus, mis väljendub kiiresti suurenevas asoteemias ning tõsistes vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretes.
Sellel ägeda neerupuudulikkuse jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna see võimaldab visandada konkreetseid meetmeid ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks ja selle vastu võitlemiseks.
Päästikute hulgas prerenaalne äge neerupuudulikkus
- südame väljundi vähenemine, äge vaskulaarne puudulikkus, hüpovoleemia ja tsirkuleeriva vere mahu järsk langus. Üldine hemodünaamika ja vereringe halvenemine ning neerude vereringe järsk vähenemine põhjustavad neerude aferentset vasokonstriktsiooni koos neerude verevoolu ümberjaotumisega (shuntimisega), neerukoore isheemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemisega. Neeruisheemia süvenedes võib prerenaalne äge neerupuudulikkus neerutorukeste epiteeli isheemilise nekroosi tõttu areneda ägedaks neerupuudulikkuseks.
Neeru äge neerupuudulikkus
75% juhtudest on selle põhjuseks äge tubulaarnekroos (ATN). Kõige sagedamini see isheemiline OKN
, komplitseeriv šokk (kardiogeenne, hüpovoleemiline, anafülaktiline, septiline), kooma, dehüdratsioon. Muude keerdunud neerutuubulite epiteeli kahjustavate tegurite hulgas on olulisel kohal ravimid ja keemilised ühendid, mis põhjustavad nefrotoksilist ACI-d.
25% juhtudest on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks muud põhjused: põletik neeru parenhüümis ja interstitsiumis (äge ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit – AGN ja RPGN), interstitsiaalne nefriit, neeruveresoonte kahjustus (neeruarterite tromboos, veenid, dissekteeriv aordi aneurüsm, vaskuliit, neerude sklerodermia, hemolüütiline-ureemiline sündroom, pahaloomuline hüpertensioon) jne.
Nefrotoksiline OKN
diagnoositakse igal kümnendal ägeda neerupuudulikkusega patsiendil, kes on viidud ägeda hemodialüüsi (HD) keskusesse. Enam kui 100 teadaoleva nefrotoksiini seas on ühel esikohal ravimid, peamiselt aminoglükosiidantibiootikumid, mille kasutamine 10-15% juhtudest põhjustab mõõdukat ja 1-2% rasket ägedat neerupuudulikkust. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad raskemetallide soolad (elavhõbe, vask, kuld, plii, baarium, arseen) ja orgaanilised lahustid (glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid).
Üks levinumaid ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid on müorenaalne sündroom
, massiivsest rabdomüolüüsist põhjustatud pigmentaarne müoglobinuuriline nefroos. Lisaks traumaatilisele rabdomüolüüsile (avarii sündroom, krambid, ülemäärane füüsiline koormus) areneb sageli mittetraumaatiline rabdomüolüüs erinevate toksiliste ja füüsiliste tegurite (CO mürgistus, tsink, vask, elavhõbedaühendid, heroiin, elektritrauma, külmumine) toimel. viiruslik müosiit, lihasisheemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired (krooniline alkoholism, kooma, raske hüpokaleemia, hüpofosfateemia), samuti pikaajaline palavik, eklampsia, pikaajaline astmaatiline seisund ja paroksüsmaalne müoglobinuuria.
Neeruparenhüümi põletikulistest haigustest on viimasel kümnendil oluliselt suurenenud ravimitest põhjustatud (allergilise) ägeda interstitsiaalse nefriidi osakaal neerusündroomiga hemorraagilise palaviku (HFRS) raames, samuti interstitsiaalse nefriidi osakaal leptospiroosi korral. Ägeda interstitsiaalse nefriidi (AIN) esinemissageduse suurenemist seletatakse elanikkonna kasvava allergia ja polüfarmaatsiaga.
Postrenaalne äge neerupuudulikkus
põhjustatud kuseteede ägedast obstruktsioonist (oklusioonist): kahepoolne kusejuha obstruktsioon, põiekaela obstruktsioon, adenoom, eesnäärmevähk, kasvaja, põie skistosomiaas, ureetra ahenemine. Muud põhjused on nekrotiseeriv papilliit, retroperitoneaalne fibroos ja retroperitoneaalsed kasvajad, seljaaju haigused ja vigastused. Tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaigusega patsiendil postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkeks piisab sageli ühepoolsest kusejuha obstruktsioonist. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkemehhanism on seotud aferentse neeru vasokonstriktsiooniga, mis areneb vastusena tubulaarse rõhu järsule tõusule angiotensiin II ja tromboksaan A2 vabanemisega.
Erilist rõhku on pandud ARF areneb osana mitme organi puudulikkusest
, mis on tingitud seisundi äärmisest tõsidusest ja ravi keerukusest. Mitme organi puudulikkuse sündroom avaldub ägeda neerupuudulikkuse kombinatsioonis hingamis-, südame-, maksa-, endokriinse (neerupealiste) puudulikkusega. Seda leidub elustamisarstide, kirurgide praktikas, sisehaiguste kliinikus ning see raskendab kardioloogiliste, kopsu-, gastroenteroloogiliste, gerontoloogiliste patsientide, ägeda sepsise ja hulgitraumaga patsientide lõppseisundeid.
Ägeda neerupuudulikkuse patogenees
Peamine patogeneetiline mehhanism ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on neeruisheemia.
Neerude verevoolu šokk-restruktureerimine - vere intrarenaalne šunteerimine läbi jukstaglomerulaarsüsteemi koos rõhu langusega glomerulaarsetes aferentsetes arterioolides alla 60-70 mm Hg. Art. - on kortikaalse isheemia põhjustaja, indutseerib katehhoolamiinide vabanemist, aktiveerib reniini-aldosterooni süsteemi koos antidiureetilise hormooni reniini tootmisega ja põhjustab seeläbi neeru aferentset vasokonstriktsiooni koos GFR edasise vähenemisega, isheemilist kahjustust keerdunud torukeste epiteelile kaltsiumi ja vabade radikaalide kontsentratsiooni suurenemisega torukujulistes epiteelirakkudes . Neerutuubulite isheemilist kahjustust ägeda neerupuudulikkuse korral süvendab sageli nende samaaegne otsene toksiline kahjustus, mida põhjustavad endotoksiinid. Pärast keerdunud tuubulite epiteeli nekroosi (isheemiline, toksiline) areneb glomerulaarfiltraadi lekkimine interstitsiumi läbi kahjustatud tuubulite, mis on blokeeritud rakulise detritiga, samuti neerukoe interstitsiaalse turse tagajärjel. Interstitsiaalne turse suurendab neeruisheemiat ja vähendab veelgi glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Neerude interstitsiaalse mahu suurenemise määr, samuti harja piiri kõrguse ja keerdunud tuubuli epiteeli alusmembraani pindala vähenemise määr on korrelatsioonis AKI raskusastmega.
Praegu koguneb üha rohkem eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis viitavad sellele ahendavate stiimulite mõju veresoontele ägeda neerupuudulikkuse korral realiseerub rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni muutuste kaudu. Kaltsium siseneb algul tsütoplasmasse ja seejärel spetsiaalse kandja abil mitokondritesse. Transporteri kasutatav energia on vajalik ka ATP esialgseks sünteesiks. Energiapuudus põhjustab raku nekroosi ja tekkiv rakujääk ummistab tuubuleid, süvendades anuuriat. Kaltsiumikanali blokaatori veropamiili manustamine samaaegselt isheemiaga või vahetult pärast seda takistab kaltsiumi sisenemist rakkudesse, mis hoiab ära ägeda neerupuudulikkuse või hõlbustab selle kulgu.
Lisaks universaalsetele on olemas ka teatud neerude ägeda neerupuudulikkuse vormide patogeneesi spetsiifilised mehhanismid. Niisiis, DIC sündroom
kahepoolse kortikaalse nekroosiga on tüüpiline sünnitusabi ägeda neerupuudulikkuse, ägeda sepsise, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki korral, RPGN süsteemse erütematoosluupuse korral. Intratuubulaarne blokaad tänu tubulaarse valgu Tamm-Horsfall seondumisele Bence Jonesi valguga, vaba hemoglobiiniga määrab müoglobiin ägeda neerupuudulikkuse patogeneesi hulgimüeloom, rabdomüolüüs, hemolüüs. Kristallide sadestumine
neerutuubulite luumenis on iseloomulik kusihappe blokaad (primaarne, sekundaarne podagra), etüleenglükooli mürgistus, sulfoonamiidide üleannustamine, metotreksaat. Kell nekrootiline papilliit
(neerupapillide nekroos), on võimalik nii postrenaalse kui ka neeru ägeda neerupuudulikkuse teke. Kroonilise nekrotiseeriva papilliidi (diabeet, valuvaigisti nefropaatia, alkohoolne nefropaatia, sirprakuline aneemia) korral esineb sagedamini postrenaalset ägedat neerupuudulikkust, mis on põhjustatud kusejuhade obstruktsioonist nekrootiliste papillide ja verehüüvete poolt. Täielikust nekrotiseerivast papilliidist tingitud äge neerupuudulikkus areneb koos mädase püelonefriidiga ja põhjustab sageli pöördumatut ureemiat. Neeru äge neerupuudulikkus võib tekkida, kui äge püelonefriit
strooma väljendunud interstitsiaalse ödeemi tagajärjel, mis on infiltreeritud neutrofiilidega, eriti apostematoos ja baktereemia šokk. Rasked põletikulised muutused neerude interstitsiaalse koe difuusse infiltratsiooni kujul eosinofiilide ja lümfotsüütidega on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks. meditsiiniline OIN
. HFRS-i ARF-i võivad põhjustada nii äge viirus interstitsiaalne nefriit
, ja teised HFRS-i tüsistused
: hüpovoleemiline šokk, hemorraagiline šokk ja kollaps neeru subkapsulaarsest rebendist, äge neerupealiste puudulikkus. Raske põletikulised muutused neeru glomerulites
difuusse ekstrakapillaarse proliferatsiooniga põhjustavad glomerulaarsete vaskulaarsete silmuste mikrotromboos ja fibrinoidne nekroos ägeda neerupuudulikkuse RPGN-i (primaarne, luupus, Goodpasture'i sündroom) ja harvemini ägeda post-streptokokk-nefriidi korral. Lõpuks võib neeru AKI põhjus olla tõsine põletikulised muutused neeruarterites
: nekrotiseeriv arteriit koos kaarekujuliste ja interlobulaarsete arterite aneurüsmidega (nodosa periarteriit), neerude trombootiline oklusiivne mikroangiopaatia, fibrinoidne arteriolonekroos (pahaloomuline hüpertensioon, neerusklerodermia, hemolüütilis-ureemiline sündroom ja trombootiline purpurne sündroom).
Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt
Varajased kliinilised nähud
(harbingers) ARF on sageli minimaalne ja lühiajaline - neerukoolikud koos postrenaalse ARF-iga, ägeda südamepuudulikkuse episood, vereringe kollaps koos prerenaalse ARF-iga. Sageli on ARF-i kliiniline debüüt varjatud ekstrarenaalsete sümptomitega (raskmetallide sooladega mürgitusest tingitud äge gastroenteriit, lokaalsed ja nakkuslikud ilmingud hulgitraumade korral, süsteemsed ilmingud ravimitest põhjustatud ARF-i korral). Lisaks on paljud ägeda neerupuudulikkuse varased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seetõttu on varajaseks diagnoosimiseks suurima väärtusega laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme määramine veres.
hulgas kliiniliselt kaugelearenenud ägeda neerupuudulikkuse tunnused
- homöostaatilise neerufunktsiooni kaotuse sümptomid - vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (ABS) ägedad häired, asoteemia suurenemine, kesknärvisüsteemi kahjustus (ureemiline mürgistus), kopsude, seedetrakti, ägedad bakteriaalsed ja seeninfektsioonid.
Oliguuria
(diurees alla 500 ml) on leitud enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. 3-10% patsientidest tekib anuuriline äge neerupuudulikkus (diurees alla 50 ml päevas). Oliguuriaga ja eriti anuuriaga võivad kiiresti kaasneda hüperhüdratsiooni sümptomid – esmalt ekstratsellulaarne (perifeerne ja õõnsuse turse), seejärel rakusisene (kopsuturse, äge vasaku vatsakese puudulikkus, ajuturse). Samal ajal tekib peaaegu 30% patsientidest mitteoliguriline äge neerupuudulikkus, kui puuduvad ülehüdratsiooni tunnused.
Asoteemia
- ägeda neerupuudulikkuse põhitunnus. Asoteemia raskusaste peegeldab tavaliselt ägeda neerupuudulikkuse raskust. Erinevalt kroonilisest neerupuudulikkusest iseloomustab AKI-d asoteemia kiire suurenemine. Kui vere uurea tase tõuseb päevas 10–20 mg% ja kreatiniinisisaldus 0,5–1 mg%, räägivad nad ägeda neerupuudulikkuse mittekataboolsest vormist. Ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolset vormi (ägeda sepsise, põletushaiguse, muljumise sündroomiga hulgitrauma, südame ja suurte veresoonte operatsioonide korral) iseloomustab oluliselt suurem uurea ja vere kreatiniinisisalduse igapäevane tõus (30-100 ja 2-2). vastavalt 5 mg), samuti kaaliumi metabolismi ja CBS-i selgemad häired. Mitteoligurilise ägeda neerupuudulikkuse korral ilmneb tavaliselt kõrge asoteemia, millele lisandub hüperkatabolism.
Hüperkaleemia
- kaaliumi kontsentratsiooni tõus seerumis tasemeni üle 5,5 meq/l - tuvastatakse sagedamini oliguurse ja anuurilise ägeda neerupuudulikkuse korral, eriti hüperkataboolsete vormide korral, kui kaaliumi akumuleerumine organismis toimub mitte ainult selle neerude kaudu eritumise vähenemise tõttu, aga ka nekrootilistest lihastest sisenemise tõttu, hemolüüsitud erütrotsüüdid. Sel juhul võib haiguse esimesel päeval tekkida kriitiline, eluohtlik hüperkaleemia (üle 7 mEq/l), mis määrab ureemia suurenemise kiiruse. Hüperkaleemia tuvastamisel ja kaaliumisisalduse jälgimisel on juhtiv roll biokeemilisel jälgimisel ja EKG-l.
Metaboolne atsidoos
seerumi bikarbonaadi taseme langusega 13 mmol/l on leitud enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Selgemate CBS-i kahjustuste korral koos suure vesinikkarbonaatide puudusega ja vere pH langusega, mis on tüüpiline ägeda neerupuudulikkuse hüperkataboolsetele vormidele, lisandub suur mürarikas Kussmauli hingamine ja muud kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused ning südamerütm. hüperkaleemiast põhjustatud häired süvenevad.
Raske immuunsüsteemi funktsiooni pärssimine
iseloomulik ägedale neerupuudulikkusele. Ägeda neerupuudulikkuse korral on leukotsüütide fagotsüütiline funktsioon ja kemotaksis inhibeeritud, antikehade süntees pärsitud ja rakuline immuunsus halveneb (lümfopeenia). Ägedad infektsioonid - bakteriaalsed (tavaliselt põhjustatud oportunistlikust grampositiivsest ja gramnegatiivsest taimestikust) ja seenhaigused (kuni kandidoosini) arenevad 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest ja määravad sageli patsiendi prognoosi. Tüüpilised on äge kopsupõletik, stomatiit, kõrvapõletik, kuseteede põletik jne.
hulgas kopsukahjustused ägeda neerupuudulikkuse korral
üks raskemaid on abstsessi kopsupõletik. Siiski on levinud ka muud kopsukahjustuse vormid, mida tuleb kopsupõletikust eristada. Ureemiline kopsuturse, mis areneb koos raske ülehüdratsiooniga, väljendub ägeda hingamispuudulikkusena ja seda iseloomustavad radiograafiliselt mitmed pilvelaadsed infiltraadid mõlemas kopsus. Respiratoorse distressi sündroom, mida sageli seostatakse raske ägeda neerupuudulikkusega, väljendub ka ägeda hingamispuudulikkusena, millega kaasneb kopsu gaasivahetuse järkjärguline halvenemine ja difuussed muutused kopsudes (interstitsiaalne turse, hulgi atelektaas) koos ägeda pulmonaalse hüpertensiooni ja sellele järgneva lisandumisega. bakteriaalsest kopsupõletikust. Suremus distressi sündroomi on väga kõrge.
ARF-i iseloomustab tsükliline, potentsiaalselt pöörduv kulg. On lühiajaline algstaadium, oliguurne ehk anuuriline (2-3 nädalat) ja taastav polüuuriline (5-10 päeva). Kui anuuria kestus ületab 4 nädalat, tuleb arvestada ägeda neerupuudulikkuse pöördumatu kulgemisega. Seda raske ägeda neerupuudulikkuse kulgu haruldasemat varianti täheldatakse kahepoolse kortikaalse nekroosi, RPGN-i, neeruveresoonte raskete põletikuliste kahjustuste (süsteemne vaskuliit, pahaloomuline hüpertensioon) korral.
Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine
Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise esimeses etapis on oluline eristada anuuriat ägedast uriinipeetusest. Peaksite tagama, et põies ei oleks uriini (löökriistade, ultraheli või kateteriseerimisega) ja kiiresti määrama uurea, kreatiniini ja kaaliumi tase vereseerumis. Diagnoosimise järgmine etapp on ägeda neerupuudulikkuse vormi kindlaksmääramine (prerenaalne, renaalne, postrenaalne).. Esiteks välistatakse kuseteede obstruktsioon ultraheli, radionukliidide, radioloogiliste ja endoskoopiliste meetodite abil. Samuti on oluline uriinianalüüs. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral väheneb naatriumi ja kloori sisaldus uriinis ning suureneb uriini kreatiniini/plasma kreatiniini suhe, mis viitab neerude suhteliselt säilinud keskendumisvõimele. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse vastupidist seost. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on eritunud naatriumifraktsioon alla 1 ja ägeda neerupuudulikkuse korral 2.
Pärast prerenaalse AKI välistamist on vaja kindlaks teha neeru AKI vorm. Erütrotsüütide ja valkude esinemine setetes viitab glomerulite kahjustusele (näiteks AGN-i ja RPGN-iga), rohke rakujäänuse ja torukujuliste kihtide olemasolu viitab ACN-ile, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja eosinofiilide olemasolu on iseloomulik ägedale tubulointerstitsiaalsele nefriidile (ATIN) , patoloogiliste kipside (müoglobiin, hemoglobiin, müeloom), samuti intratubulaarsele blokaadile tüüpilise kristalluuria tuvastamine.
Siiski tuleb arvestada, et uriini koostise uuringul ei ole mõnel juhul määravat diagnostilist väärtust. Näiteks diureetikumide väljakirjutamisel võib prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suureneda naatriumisisaldus uriinis ja krooniliste nefropaatiate korral ei pruugi prerenaalset komponenti (natriureesi vähenemine) tuvastada, kuna isegi kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis ( CRF), kaob suures osas neerude võime säilitada naatriumi ja vett. Ägeda nefriidi alguses võib uriini elektrolüütide koostis olla sarnane prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse omaga ja hiljem sarnaneda ägeda neerupuudulikkuse omaga. Kuseteede äge obstruktsioon toob kaasa prerenaalsele ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikud muutused uriini koostises ning krooniline obstruktsioon ägedale neerupuudulikkusele iseloomulikke muutusi. Hemoglobiini- ja müoglobinuuria ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on eritunud naatriumifraktsioon madal. Viimases etapis kasutatakse neeru biopsiat. See on näidustatud ägeda neerupuudulikkuse pikaajaliste anuuriaperioodide, teadmata etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse, ravimist põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse kahtluse ja glomerulonefriidi või süsteemse vaskuliidiga seotud ägeda neerupuudulikkuse korral.
Ägeda neerupuudulikkuse ravi
peamine ülesanne postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravi seisneb takistuse kõrvaldamises ja normaalse uriinierituse taastamises. Pärast seda elimineeritakse postrenaalne äge neerupuudulikkus enamikul juhtudel kiiresti. Dialüüsimeetodeid kasutatakse postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral juhtudel, kui vaatamata kusejuha läbilaskvuse taastumisele anuuria püsib. Seda täheldatakse apostematoosse nefriidi ja urosepsise lisamisel.
Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on oluline suunata jõupingutusi ägedat vaskulaarset puudulikkust või hüpovoleemiat põhjustanud tegurite kõrvaldamiseks ning prerenaalset ägedat neerupuudulikkust esilekutsuvate ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, sandimmuunravimid) kasutamine. ). Šokist taastumiseks ja tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks kasutavad nad suurte annuste steroidide, suurmolekulaarsete dekstraanide (polüglütsiin, reopolüglütsiin), plasma ja albumiini lahuse intravenoosset manustamist. Verekaotuse korral kantakse üle punased verelibled. Hüponatreemia ja dehüdratsiooni korral manustatakse veenisiseselt soolalahuseid. Igat tüüpi transfusioonravi tuleb läbi viia diureesi ja tsentraalse venoosse rõhu taseme kontrolli all. Alles pärast vererõhu stabiliseerumist ja intravaskulaarse voodi täiendamist on soovitatav minna üle furosemiidi intravenoossele, pikaajalisele (6-24 tundi) manustamisele koos dopamiiniga, mis vähendab neeru aferentset vasokonstriktsiooni.
Neeru ägeda neerupuudulikkuse ravi
Oliguuria tekkega hulgimüeloomi, uraadikriisi, rabdomüolüüsi, hemolüüsiga patsientidel on soovitatav pidev (kuni 60 tundi) leelistav infusioonravi, sealhulgas mannitooli manustamine koos naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi ja glükoosi isotoonilise lahusega ( keskmine 400-600 ml/h) ja furosemiid. Tänu sellele teraapiale hoitakse diurees tasemel 200-300 ml/h, säilib uriini leeliseline reaktsioon (pH > 6,5), mis takistab silindrite intratubulaarset sadenemist ning tagab vaba müoglobiini, hemoglobiini ja kusi eritumise. hape.
Varajases staadiumis neeru äge neerupuudulikkus, OKN-i tekke esimesel 2-3 päeval, täieliku anuuria ja hüperkatabolismi puudumisel on õigustatud ka konservatiivse ravi katse (furosemiid, mannitool, vedeliku infusioonid). Konservatiivse ravi efektiivsust tõendab diureesi suurenemine koos igapäevase kehakaalu langusega 0,25–0,5 kg võrra. Kehakaalu kaotus üle 0,8 kg/päevas koos vere kaaliumitaseme tõusuga on murettekitav märk ülehüdratsioonist, mis nõuab veerežiimi karmistamist.
Mõne ägeda neerupuudulikkuse variandi (RPGN, ravimitest põhjustatud AIN, äge püelonefriit) korral täiendatakse põhilist konservatiivset ravi immunosupressantide, antibiootikumide ja plasmafereesiga. Viimast soovitatakse ka krahhi sündroomiga patsientidele müoglobiini eemaldamiseks ja DIC leevendamiseks. Sepsise tagajärjel tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral ja mürgistuse korral kasutatakse hemosorptsiooni, mis tagab erinevate toksiinide eemaldamise verest.
Konservatiivse ravi mõju puudumisel on selle ravi jätkamine kauem kui 2-3 päeva mõttetu ja ohtlik, kuna furosemiidi (kuulmiskahjustus) ja mannitooli (äge südamepuudulikkus) suurte annuste kasutamisel on suurenenud tüsistuste oht. , hüperosmolaarsus, hüperkaleemia).
Dialüüsi ravi
Dialüüsravi valiku määravad ägeda neerupuudulikkuse tunnused. Mittekataboolse ägeda neerupuudulikkuse korral raske ülehüdratsiooni puudumisel (jääkneerufunktsiooniga) kasutatakse ägedat HD-d. Samal ajal on äge peritoneaaldialüüs efektiivne mittekataboolse ägeda neerupuudulikkuse korral lastel, eakatel patsientidel, raske ateroskleroosi, ravimitest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse (aminoglükosiid-äge neerupuudulikkus) korral.
Seda kasutatakse edukalt kriitilise ülehüdratsiooni ja ainevahetushäiretega patsientide raviks. hemofiltratsioon
(GF). Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel puudub jääkneerufunktsioon, tehakse GF-i pidevalt kogu anuuria perioodi jooksul (konstantne GF). Kui neerufunktsiooni jääk on minimaalne, võib protseduuri teha katkendlikul režiimil (vahelduv HF). Sõltuvalt veresoonte juurdepääsu tüübist võib püsiv HF olla arteriovenoosne või venovenoosne. Arteriovenoosse HF hädavajalik tingimus on hemodünaamiline stabiilsus. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on kriitiline ülehüdratsioon ja ebastabiilne hemodünaamika (hüpotensioon, südame väljundi langus), tehakse veno-venoosne HF, kasutades venoosset juurdepääsu. Veri perfuseeritakse läbi hemodialüüsi, kasutades verepumpa. See pump tagab vajaliku ultrafiltratsiooni kiiruse säilitamiseks piisava verevoolu.
Prognoos ja tulemused
Vaatamata ravimeetodite paranemisele on suremus ägeda neerupuudulikkuse korral endiselt kõrge, ulatudes 20% -ni sünnitus- ja günekoloogilistes vormides, 50% -ni ravimist põhjustatud kahjustustes, 70% pärast traumat ja operatsiooni ning 80-100% -ni hulgiorgani puudulikkuse korral. . Üldiselt on prerenaalse ja postrenaalse AKI prognoos parem kui neeru AKI puhul. Oliguurne ja eriti anuuriline neeru äge neerupuudulikkus (võrreldes mitteoligurilise ägeda neerupuudulikkusega), samuti äge neerupuudulikkus koos raske hüperkatabolismiga on prognostiliselt ebasoodsad. Ägeda neerupuudulikkuse prognoosi halvendab infektsioon (sepsis) ja patsientide vanem vanus.Ägeda neerupuudulikkuse tagajärgede hulgas on kõige levinum taastumine: täielik (35–40% juhtudest) või osaline - defektiga (10–15%). Surm on peaaegu sama levinud: 40-45% juhtudest. Kroonimist patsiendi üleminekuga kroonilisele HD-le täheldatakse harva (1–3% juhtudest): ägeda neerupuudulikkuse vormide korral, nagu kahepoolne kortikaalne nekroos, pahaloomuline hüpertensiooni sündroom, hemolüütilis-ureemiline sündroom, nekrotiseeriv vaskuliit. Viimastel aastatel on radiokontrastainetest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse järgselt esinenud ebatavaliselt kõrge kroonilisuse protsent (15–18).
Ägeda neerupuudulikkuse sagedane tüsistus on kuseteede infektsioon ja püelonefriit, mis võib hiljem põhjustada ka kroonilist neerupuudulikkust.