Düstroofia koertel: me mõistame haiguse tüüpe ja põhjuseid. Sarvkesta düstroofia koeral
Lipoidne (rasv) sarvkesta degeneratsioon koertel on lipiidide ladestumine sarvkesta stroomas, mille tulemusena moodustub sarvkestale valge või valge-hall laik.
Sarvkesta rasvkoe degeneratsioon võib olla primaarne või sekundaarne muude silmahaiguste korral. Mõjutatud võib olla üks või mõlemad silmad.
Põhjused
On tuvastatud tõu pärilik eelsoodumus sarvkesta rasvkoera degeneratsioonile: ohus on siberi huskyd, beagles, ameerika kokkerspanjelid, Cavalier King Charlesi spanjelid ja saksa lambakoerad. Tavaliselt on kahjustatud mõlemad silmad ja sarvkesta lipiidide ladestumise põhjus jääb teadmata.
Haigus võib areneda ka hüpotüreoidismi ja sellega kaasneva kõrge kolesteroolitaseme taustal veres.
Põletikulised silmahaigused (kuiva silma sündroom, uveiit, pannus jne) võivad põhjustada lipoidse sarvkesta düstroofia väljakujunemist.
Märgid
Haigus põhjustab sarvkesta läbipaistvuse halvenemist. Sellele ilmuvad pilvisus, valged või hallid laigud ja vaskularisatsioon (veresoonte tärkamine). Võib ilmneda sarvkesta pigmentatsioon (tume värvus).
Mõnikord areneb haigus kuiva silma sündroomi taustal - sel juhul on sarvkesta kuivus ja põletik (keratokonjunktiviit sicca). Samuti võite märgata teiste põletikuliste silmahaiguste tunnuseid: punetus, eritis, kudede turse, silmade kissitamine, valguskartus, silma eeskambri hägustumine.
Diagnostika
Patsiendile tehakse täielik füüsiline läbivaatus. Üldkliiniline vereanalüüs on reeglina normi piires. Biokeemiline vereanalüüs võib näidata kolesteroolitaseme tõusu. Võib tellida kilpnäärmehormoonide vereanalüüsi.
Tehakse täielik oftalmoloogiline uuring, sealhulgas Schirmeri test kuiva silma sündroomi välistamiseks, fluorestseiini test sarvkesta kahjustuse tuvastamiseks, silmalaugude uurimine ja silma sisestruktuuride uurimine.
Ravi
Maksa rasvade degeneratsioon (lipidoos) - see on maksa parenhüümi (peamiste funktsionaalsete rakkude, st hepatotsüütide) mittepõletikuline haigus, mis on seotud ainevahetushäiretega looma kehas. Kuna maks osaleb aktiivselt rasvade ainevahetuses, põhjustab selle metabolismi häirimine hepatotsüütides rasvade kogunemist.
Patofüsioloogia.
Toidurasvad lagundatakse soolestikus pankrease ensüümide abil ja imenduvad vereringesse. Sealt sisenevad nad maksa, kus need muundatakse erinevateks vahepealse rasvavahetuse aineteks: triglütseriidideks, kolesterooliks, fosfolipiidideks jne. Maksa rasvainfiltratsioon tekib siis, kui sellesse koguneb suur hulk triglütseriide (üle 50% maksast). mass, tavaliselt - mitte rohkem kui 5%) . Seda seisundit põhjustavad tegurid on erinevad: suurenenud rasvhapete tarbimine toidust, suurenenud triglütseriidide moodustumine maksas, triglütseriidide halvenenud transport maksast rasvkoesse, kus need tavaliselt ladestuvad.
Haiguse põhjused:
- Loomade kastreerimine, s.o. sugunäärmete eemaldamine.
Kaasaegses linnade ja megapolide maailmas on kassid ja koerad lakanud olemast kiskjad. Linnakorterites peetavad loomad on hellitatud ja kapriissed. Omanike mugavuse ja lemmikloomade tervise huvides tehakse loomad sageli steriliseerimiseks, misjärel muutuvad nad rahulikumaks ja apaatsemaks ning elustiil muutub. Nad söövad palju ja liiguvad vähe, mis viib rasva kogunemiseni kehasse.
Lisaks mõjutab sugunäärmete eemaldamine ise rasvade ainevahetust hormonaalse tasakaalu muutuste tõttu Suguhormoonid mõjutavad söödatarbimise taset ja kehakaalu, mõjutades otseselt kesknärvisüsteemi või kaudselt, muutes ainevahetust rakkudes. Östrogeenid piiravad toiduvajadust, mistõttu inna ajal väheneb see märgatavalt. Pärast kastreerimist seda ei juhtu. Östrogeenipuudus mängib olulist rolli ainevahetuse, sealhulgas rasvade reguleerimise häiretes. Östrogeenid mõjutavad otseselt lipogeneesi organismis ja määravad kasside rasvarakkude arvu. Kastreeritud kassid on rasvumisele ja maksa lipidoosile kalduvamad kui steriliseeritud kassid. Kastreeritud ja steriliseeritud koerad põevad seda haigust harvemini.
- dekompensatsiooni staadiumis. Kui glükoosi metabolism maksas on häiritud, võib rasvainete ladestumine olla häiritud. Ja vastupidi, maksa lipidoosiga on selle struktuur ja funktsioon häiritud ning hormooninsuliini tase tõuseb. 2. tüüpi diabeet kassidel on seotud rasvumise ja rasva kogunemisega hepatotsüütidesse.
Üks levinumaid rasvade ainevahetuse häireid, millega kaasneb rasva ülemäärane kogunemine maksas süsivesikute puudumise taustal on ketoos- dekompenseeritud 2. tüüpi suhkurtõve korral suurenenud ketokehade moodustumine ainevahetuse ja kudedes kuhjumise tõttu.
- Rasvhepatoos areneb koos rasvu lagundavate ensüümide puudusega, näiteks koos eksokriinne pankrease puudulikkus ja jne.
- Ületoitmine ja suurenenud toidurasvade tarbimine. (Suure rasvasisaldusega sööt looduslikus söötmises)
- Valgupuudus(rasvade kogunemine maksas on seotud ebapiisava valgusisaldusega ja rasvade transpordiga maksast kudedesse).
- Mürgistus hepatotroopsete mürkidega(süsiniktetrakloriid, DDT, kollane fosfor jne).
- Teatud ravimite kasutamine.
- Sageli kombineeritakse maksa rasvumist düskineesia sapipõie toonuse langus, eriti sapikivitõve korral.
Sõltuvalt rasva ladestumise olemusest jaotatakse rasvmaksa degeneratsioon suur- ja väike-tilk(rasvapiiskade suurus maksarakkudes). Sõltuvalt sisselülitatud voolu iseloomust äge ja krooniline protsess.
Kliinilised tunnused.
Haiguse kulg on kerge ja progresseerub aeglaselt. Kassid võivad elada rasvainfiltratsiooniga pikka aega, kuid mis tahes stressitegur võib põhjustada kliinilise lipidoosi avaldumist. Stress võib olla mis tahes etioloogiaga – kolimine, elutingimuste halvenemine, järsk toidumuutus, teiste loomade või laste ilmumine majja. Sel juhul keelduvad kassid lihtsalt toitu võtmast ja hakkavad järsult kaalust alla võtma, mis raskendab haiguse kulgu. Loomad muutuvad loiuks, apaatseks, langevad letargiasse, veresuhkru tõus (sekundaarne suhkurtõbi), millega kaasneb veetarbimise () ja urineerimismahu suurenemine (polüuuria). Aja jooksul võib esineda iiveldust, oksendamist ja väljaheite häireid. Harva tuvastatakse kollatõbi ja kõhuvalu. Uuringul avastatakse maksa suurenemine, harvem kõhuseina pinge (mis loomadel viitab valule).
Diagnostika.
Sisaldab kliinilist läbivaatust ja kõhuseina palpeerimist, vereanalüüse, ultraheli ja kõhuorganite radiograafiat.
Rasvmaksa degeneratsioon kliiniliselt avaldub reeglina harva ja pikaajalise haiguse korral. Rasvane degeneratsiooni võib kahtlustada maksa suuruse suurenemine kõhu palpeerimisel. Maksa suurenemine kinnitatakse kasutades Kõhuõõne ultraheli, kuid selle patoloogia ultraheli tulemuste põhjal ei saa täpset diagnoosi panna. Lipidoosi esinemise kinnitamine on võimalik ainult maksakoe histoloogilise uurimisega ja rasvavakuoolide kogunemise tuvastamisega hepatotsüütides mikroskoopia abil.
See nõuab maksakoe biopsiat ultraheli juhtimisel või intraoperatiivselt. Samuti on võimalik diagnoosi kinnitada CT või MRI uuringute abil. Sõltuvalt kahjustatud maksakoe kogusest eristatakse maksa lipidoosi 3 kraadi.
Laboratoorsed diagnostikad sisaldab biokeemilist vereanalüüsi, mis aitab tuvastada haigust põhjustavaid häireid.
Ravi.
Ravi taktika sõltub haiguse põhjusest. Õige toitumine ja ainevahetushäirete korrigeerimine viivad tavaliselt seisundi paranemiseni. On ette nähtud kõrge valgusisaldusega ja piiratud rasvasisaldusega, eriti loomse päritoluga dieet.
Kuid toidust keeldumine on kasside maksa lipidoosi peamine tüsistus. Sel juhul tuleb loomi sunniviisiliselt toita, kasutades kõige sagedamini ninasöögitoru või parenteraalset toitmist. Seda tehakse ainult veterinaarkliiniku haigla tingimustes. Sundsöötmine peaks tagama, et loom saaks piisavalt energiat ja toitaineid. Energia- ja toitainete tarbimise tase on soovitatav määrata iga patsiendi jaoks eraldi, võttes arvesse maksakahjustuse astet ja toidus sisalduva valgu taluvust.
Lisaks vajab loom kompleksset infusioonravi, et vältida organismi dehüdratsiooni, maksafunktsiooni toetavate ja taastavate ravimite kompleksi kasutamist, samuti sümptomaatilist ravi looma seisundi stabiliseerimiseks.
Kui teie loom on ülekaaluline ja veelgi enam rasvunud, olge oma lemmiklooma tervise suhtes võimalikult tähelepanelik. Ärge asetage teda tarbetu stressi alla, ärge laske tal järsult kaalust alla võtta. Kui ilmneb toidust keeldumine või isutus, letargia ja apaatia, ärge oodake üle päeva, peate võimalikult kiiresti abi otsima veterinaarspetsialistidelt, viima läbi vajalikud uuringud ja osutama loomale kogu vajalikku abi.
Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on alati võimalus säilitada sellise patoloogiaga lemmiklooma elukvaliteet nagu maksa lipidoos. Siiski tuleb meeles pidada, et maksa struktuur ei taastu kunagi täielikult ja need muutused püsivad suure tõenäosusega kuni looma eluea lõpuni.
Hepatoos on maksahaiguste üldnimetus, mida iseloomustavad düstroofsed muutused maksa parenhüümis väljendunud põletikunähtude puudumisel.
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest, nende tugevusest ja kokkupuute kestusest võivad domineerida rasvkoe degeneratsioon - rasvhepatoos, amüloidi degeneratsioon - maksa amüloidoos ja muud tüüpi degeneratsioonid.
Rasvhepatoos (rasvane degeneratsioon, maksa steatoos) on haigus, mida iseloomustab triglütseriidide kuhjumine hepatotsüütides ja maksa põhifunktsioonide häired. On äge rasvhepatoos (maksa toksiline degeneratsioon) ja krooniline rasvhepatoos, mis esineb palju sagedamini kui esimene. Loomakasvatuse intensiivistumise tingimustes on rasvhepatoos kõige levinum haigus kõrge tootlikkusega lehmadel, nuumloomadel, sealhulgas lammastel. Sead, karusloomad, koerad ja loomaaialoomad haigestuvad sageli.
Etioloogia. Rasvhepatoos registreeritakse esmase ja sagedamini sekundaarse kaasuva haigusena. Primaarse hepatoosi põhjused hõlmavad halva kvaliteediga, riknenud sööda söötmist. Maksale on eriti ohtlikud patogeensete seente toksiinid, valku mädanevad tooted ja rääsunud rasvad. Hepatoos tekib loomade söötmisel madala kvaliteediga kalajahu, liha-kondijahu, söödapärmi, rääsunud rasvade, riknenud liha, kala jne.
Maksa düstroofiat põhjustavad lupiini alkaloidid, kartuli solaniin ja puuvillajahu gossüpol. Ei saa välistada maksakahjustuse võimalust nitraatide, nitritite, pestitsiidide ja muude mineraalväetiste poolt, mida toiduainetes sisalduvad suurenenud kogused. Rasvhepatoosi põhjuseks võib olla seleenipuudus söödas, samuti asendamatute hapete, mikroelementide ja vitamiinide puudus toidus. Koertel on toidus kõige pakilisem defitsiit väävlit sisaldavad aminohapped – metioniin, tsüstiin, lüsiin, trüptofaan, A-, E-, B-rühma vitamiinid, seleen ja tsink. Ka koertel on rasvhepatoosi sagedaseks põhjuseks suurte ivomeki või tsüdektiini annuste manustamine.
Kaasuva haigusena areneb hepatoos rasvumise, ketoosi, suhkurtõve, mürgistuse, kahheksia ja paljude teiste haiguste korral, mis põhinevad ainevahetushäiretel ja endokriinsete organite talitlushäiretel.
Lisaks rasvumisele ja diabeedile võivad kassidel maksa rasvumist põhjustada anoreksia, haavandiline koliit ja medikamentoosne ravi (katehhoolamiinid, steroidid ja kortikosteroidid), rasedus ja imetamine. Stress võib olla üks soodustavatest teguritest.
Patogenees. Rasvhepatoos areneb koos triglütseriidide intensiivse sünteesiga maksas ja hepatotsüütide võimetusega neid verre sekreteerida. Peamist patogeneetilist rolli mängib sel juhul rasvhapete ja toksiinide liigne tarbimine maksa. Mürgiste toodete mõjul inhibeeritakse lipoproteiinide osaks oleva apoproteiini valgu süntees. Lipoproteiinid on triglütseriidide peamine transpordivorm. Just lipoproteiinide koostises erituvad triglütseriidid hepatotsüütide poolt verre. Rasva kogunemisega maksa parenhüümi kaasneb selle põhifunktsioonide rikkumine, hepatotsüütide nekroos ja lüüs. Maksarakkude düstroofia, nekroos ja autolüüs põhjustavad sapi moodustumise ja sapi eritumise, valkude moodustumise, süsivesikute sünteesimise, barjääri ja muude maksa funktsioonide häireid. Sellega kaasnevad seedehäired, ainevahetus, toksiliste ainevahetusproduktide kogunemine organismi jne.
Sümptomid Äge rasvhepatoos areneb kiiresti, selle kliinilist ilmingut iseloomustavad üldise mürgistuse ja kollatõve tunnused. Haiged koerad on tugevas depressioonis, teiste suhtes ükskõiksed, kehatemperatuur võib veidi tõusta 0,5-1°C, kuid ei püsi sellel tasemel kaua. Söögiisu puudub või väheneb. Maks on sageli suurenenud, pehme ja kergelt valulik. Ammoniaagi, amiinide, fenoolide ja muude toksiliste ainete kogunemisest organismis tingitud toksilised mõjud ajule põhjustavad sageli maksakoomat.
Põrsastel esineb anoreksiat, tuimust ja jõu kaotust; oksendamine, kõhulahtisus, üldine lihasnõrkus, mõnikord krambid, sageli ketendav või sõlmeline nahalööve. Ägeda hepatoosi korral võivad loomad surra väga lühikese aja jooksul või 1-2 nädala pärast. Suremus ulatub 90% -ni.
Lehmadel ilmneb äge maksadüstroofia poegimise ajal või esimese 2-4 päeva jooksul pärast seda. Loom keeldub toidust, tal on raskusi püsti tõusmisega, pikali, esineb terav tahhükardia, kiire hingamine, proventrikuli atoonia.
Lammastel hakkavad haiguse sümptomid sageli ilmnema 2–4 nädalat enne poegimist. Lammas keeldub toitmast, pupillid on laienenud ja liikumatud, loom liigub ringi, kukub maapinnale ja mõne aja pärast saabub koomaseisund. Temperatuur on ebanormaalne, palavik on erand.
Koertel kaasneb ägeda rasvhepatoosiga depressioon, parenhüümne kollatõbi, söögiisu vähenemine või puudumine. Temperatuur haiguse alguses võib tõusta 0,5-1,0 ° C võrra. Märgitakse kõhupuhitus, püsiv kõhulahtisus ja kõhukinnisus, mõnikord koolikud ning raske toksikoosi korral maksakooma. Maks on suurenenud, pehme konsistentsiga, ei ole valus, põrn ei ole suurenenud.
Kassidel jääb peamiseks sümptomiks pikaks ajaks loid isu, mõnikord keeldub loom toidust täielikult. Maks on suurenenud, kollatõbi ilmneb haiguse hilises staadiumis koos neerupuudulikkuse tekkega.
Ägeda ja kroonilise hepatoosi korral täheldatakse veres glükoosisisalduse vähenemist (lehmadel alla 2,22 mmol/l), bilirubiini (üle 10,3 µmol/l), kolesterooli (üle 3,9 mmol/l) tõusu. Toksilise maksadüstroofia korral täheldatakse AST, ALT ja LDH aktiivsuse suurenemist. Samaaegse hepatoosi korral täheldatakse põhihaiguse iseloomulikke tunnuseid.
Kursus ja prognoos. Ägeda rasvhepatoosiga kaasneb raske maksapuudulikkus ja see põhjustab sageli looma surma. Kroonilise hepatoosi korral, kui põhjused kõrvaldatakse ja rakendatakse asjakohast ravi, lõpeb haigus paranemisega. Äge rasvhepatoos võib muutuda krooniliseks, viimane aga maksatsirroosiks.
Patomorfoloogilised muutused. Ägeda rasvhepatoosi korral on maks järsult suurenenud, kollase või sidrunkollase värvusega, rabe või lõtv, lõike muster on tasandatud. Kroonilist rasvhepatoosi iseloomustab sageli maksa suurenemine, selle servad on ümarad, elundil on kirju mosaiikmuster (pruuni-punased alad vahelduvad halli või kollasega). Rasvane degeneratsiooni ülekaal annab maksale rasvase välimuse, savise või ookrivärvi. Koertel on maks sageli ühtlaselt kollane, mõnikord oranž.
Histoloogilisel uuringul tuvastatakse hepatotsüütide degeneratsioon, peamiselt sagara keskosades, täheldatakse maksasagarate struktuuri häireid ja nende talastruktuuri kadumist. Toksilise maksa düstroofia korral tuvastatakse hepatotsüütide ja teiste rakkude nekroos ja lüüs. Rakutuumad on mahult vähenenud, ebakorrapärase kujuga, paiknevad tsentraalselt, protoplasma on täidetud erineva suurusega rasvatilkadega. Interlobulaarne sidekude ilma väljendunud muutusteta. Põrn ei ole suurenenud.
Diagnoos tehakse anamneesi, kliiniliste tunnuste, vere biokeemia, katoloogia ja uriinianalüüsi põhjal. Ägedat rasvhepatoosi tuleb eristada ägedast hepatiidist. Ägeda hepatiidi korral on põrn suurenenud. Kuid hepatoosiga on see normaalne. Sama märk võimaldab kindlalt eristada kroonilist hepatoosi maksatsirroosist.
Ravi. Kõrvaldage haiguse põhjused. Mäletsejaliste toidulaual on hein, muru või jahu, kaerahelbed, odrajahu, juurviljad, lihasööjatele ja omnivooridele antakse lõssi, kodujuustu, kvaliteetset tailiha, kala, kaerahelbeid ja muid teravilju ning kliipuderit. Dieeti täiendatakse vitamiinipreparaatide kasutuselevõtuga. Hepatoosiga koertele ja kassidele antakse L-karnitiinirikast toitu, mis aktiveerib rasvade ainevahetust hepatotsüütides. Vigosiini saab kasutada L-karnitiini ja magneesiumsulfaadi allikana.
Peamiselt kasutatakse ravimitena lipotroopseid, vitamiini- ja kolereetilisi ravimeid. Lipotroopsete ainete hulka kuuluvad koliinkloriid, metioniin, lipoehape, lipomiid, lipostabil forte, essentiale, Liv-52, vitamiin U jne. Koliinkloriid ja metioniin vabastavad metüülrühmi, mis takistavad rasvade infiltratsiooni ja maksa degeneratsiooni. Koliinkloriid on ka osa letsitiinist, mis osaleb rasvade transpordis. Seda määratakse suukaudselt annustes: veistele ja hobustele 4-10g, sigadele 2-4g, lammastele 0,5-2g, koertele 0,5-1g. Ravikuur on kuni 30 päeva. Metioniini suukaudsed annused on näidustatud veistele ja hobustele vahemikus 3 kuni 20 g, sigadele - 2-4 g, lammastele - 0,5-1 g.
U-vitamiini (metioniini aktiivne vorm) manustatakse suu kaudu annustes (mg/kg): põrsastele - 10, emistele - 3-5, veistele - 2-3. Lipoehappe ja lipomiidi ligikaudne terapeutiline ja profülaktiline ööpäevane annus on 0,5-1,0 mg/kg looma massist. Ravikuur on 30 päeva. Tähelepanu väärivad meditsiinis kasutatavad hepatoprotektorid hepabeen ja karsil, silitarin (legalon) ja silybiin.
Sapi teket ja eritumist stimuleerib magneesiumsulfaadi suukaudne kasutamine suurtel loomadel annuses 50-70 g, sigadel 5-10 g, lammastel 3-5 g, päevane annus tuleks jagada 2 annuseks. Samuti on ette nähtud cholagol, allohol ja teised. Allacholi annused: suured loomad - 30 mg/kg, sead ja lambad - 50, väikeloomad - 70 mg/kg.
Koertele ja kassidele määratakse sorbendid ja probiootikumid. Kasse, kes keelduvad söömast, toidetakse sunniviisiliselt. Fütoterapeutiliste ainetena kasutatakse maisisiidi ja immortelle lilli.
Ärahoidmine. Hea kvaliteediga söötmine. Sorbentide kasutamine mürgistuse korral. Regulaarselt probiootikumide manustamine. Loomadele vajalikus koguses süsivesikuid, täisväärtuslikku valku, seleeni, tsinki ja muid mikroelemente, vees ja rasvlahustuvaid vitamiine. Lihasööjate puhul vältige kõrge rasvasisaldusega toite.
Kõik toksilised ravimid on rangelt doseeritud ja neid kasutatakse koos hepatoprotektoritega. Viia läbi ennetavaid meetmeid nakkus- ja invasiivsete haiguste vastu.
Maksa amüloidoos on krooniline haigus, mida iseloomustab tiheda valgu-sahhariidi kompleksi, amüloidi, ladestumine maksa ja teiste elundite rakkudevahelistesse kudedesse. Maksa amüloidoos esineb tavaliselt koos amüloidi ladestumisega neerudes, põrnas, sooltes ja teistes elundites. Hobustel esineb haigus sagedamini kui veistel ja teistel loomaliikidel.
Etioloogia. Sageli põhjustavad haigust mädased kroonilised protsessid luudes, nahas, siseorganites (artriit, ostiomüeliit, haavandid, kasvajad, pleuriit, bronhopneumoonia, mastiit, endometriit). Haigus esineb sageli hobustel, kes toodavad hüperimmuunseerumeid. Kahheksiaga kaasneb enamikul juhtudel maksa amüloidoos, kuigi neerude amüloidoosi ei tuvastata.
Patogenees. Mikroobide jääkproduktid ja koevalkude lagunemine põhjustavad ainevahetushäireid ja amüloidi ladestumist maksa, neerude, põrna ja soolte veresoonte seintele. Maksas algab see protsess maksasagarate perifeersetes osades, seejärel levib kogu sagarasse. Maksa talad atrofeeruvad, tekivad pidevad homogeensed amüloidmasside alad kokkusurutud intralobulaarsete kapillaaridega. Verevarustuse halvenemise tõttu väheneb kudede trofism, tekib hepatotsüütide degeneratsioon ja funktsionaalne maksapuudulikkus.
Sümptomid Iseloomulikumad nähud on limaskestade kahvatus, kõhnumine, maksa ja põrna suurenemine (hepatosplenomegaalia). Maks on tihe, vähese valuga, ligipääsetavad osad on ühtlased ja siledad. Maksa löökpillide piirid laienevad. Põrn on oluliselt suurenenud ja paksenenud. Kollatõbi on haruldane ja mitte intensiivne. Seedimine on häiritud. Valku leidub sageli uriinis.
Patoloogilised muutused. Maksa kaal suurtel loomadel ulatub 23 kg või rohkem, selle kapsel on pinges, selle servad on ümarad. Värvus on pruunikas-savine, muster lõikel ebaselge. Põrn on suurenenud ja tihe. Amüloidkahjustusi leitakse sageli neerudes, sooltes ja põletikukolletes liigestes, luudes ja muudes kudedes.
Diagnoos. Anamneesi, maksa biopsia ja iseloomulike kliiniliste tunnuste põhjal. Diferentsiaaldiagnostikas välistatakse muud maksahaigused, kuna puuduvad neile spetsiifilised sümptomid.
Prognoos. Haigus võib kesta aastaid. Prognoos on ebasoodne.
Ravi. Ravitakse põhihaiguse vastu. Nad rakendavad vahendeid.
Normaliseerib ainevahetust maksas (sirepar, progepar, heptral).
Ärahoidmine. Mädaste-põletikuliste protsesside õigeaegne kõrvaldamine elundites ja kudedes.
Ternestoksikoos on vastsündinute äge haigus, mida iseloomustab kõhulahtisus ja üldine toksikoos. Kõige sagedamini haigestuvad vasikad, kuid see võib esineda ka teiste liikide noorloomadel.
Etioloogia ja patogenees. Vasikate peamine põhjus on põhu, heina, silo, heina või muu toksiliste seente (mükotoksikoosi) poolt mõjutatud sööda söötmine kuivadele ja poegivatele lehmadele (mullikatele). Võimalik põhjus on mürgisus, mis tekib pestitsiidide ja muude mürgiste ainete tungimisel lootesse ja ternespiima. Nagu ka mastiidi tekitajad ja nende toksiinid.
Selle haiguse patogenees sarnaneb toksilise düspepsiaga. Ternespiima toksikoosi patogeneesi keskseks lüliks on fermentopaatia, mis on tingitud seedeensüümide pärssimisest toksiinide poolt, millele järgneb toksikoosi teke.
Sümptomid Haigus algab pärast esimest ternespiima joomist 1.-2. päeval pärast sündi. Haiguse ilmingud suurenevad kiiresti: isutus, kontrollimatu kõhulahtisus, vedel väljaheide, tugev depressioon kuni koomani, sissevajunud silmad. Kehatemperatuur on normi piires või alla selle. Varu aluselisus väheneb.
Patoloogilised muutused ei ole iseloomulikud. Kõhulihase ja peensoole limaskest on paistes koos täpsete hemorraagiatega. Maks, neerud ja südamelihas on valgu-rasva degeneratsiooni staadiumis. Põrn ei ole suurenenud.
Diagnoos. Kehtestatud kliiniliste tunnuste, sööda, ternespiima (piima) ja laabisisalduse mükoloogiliste ja toksikoloogiliste uuringute tulemuste põhjal. Haigust on vaja eristada erineva etioloogiaga toksilise düspepsia, bakteriaalsete, viiruslike ja muude haigustega.
Kursus ja prognoos. Haigus on mööduv. Prognoos on ettevaatlik ja ebasoodne.
Ravi. Vasikatele määratakse range dieet, kasutades linaseemnete ja riisi keetmist. Tammekoor, kaerahelbed, raudrohi leotis, hobuhapuoblikas ja muud ravimtaimed. Kahe regulaarse söötmise asemel antakse noorloomadele 0,5-1% lauasoola lahust või ülalmainitud keetmisi.
Esimese portsjoni ternespiima kogus vasikale pärast tühja kõhuga ei ületa 0,25–0,5 liitrit, kuid paranemise edenedes suurendatakse seda järk-järgult. Haigestunud vasikaid toidetakse 4 korda päevas. Sekundaarse mikrofloora pärssimiseks määratakse antimikroobsed ravimid suu kaudu 2-3 korda päevas, kursus on 3-7 päeva. Antibiootikumid määratakse pärast patogeense soole mikrofloora tundlikkuse määramist nende suhtes. Farmasiini manustatakse suukaudselt 1 ml/kg 2 korda päevas, ampioks, oksikaan (vasikad, talled 8-15 mg/kg, põrsad 10-20 mg/kg 2 korda päevas).
Düsbioosi vältimiseks on ette nähtud probiootikumid (vetom, laktobakteriin, bifikool). Vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse tasakaalu normaliseerimiseks määratakse suukaudselt 1% naatriumkloriidi lahus (vasikad 2-4 liitrit päevas); Chappoti subkutaanne, intravenoosne või intraperitoneaalne leeliseline lahus (võrdsed kogused 0,9% naatriumkloriidi lahust ja 1,3% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, 5% glükoosilahust), Ringer-Locke'i lahus ja muud soolasegud.
Atsidoosi kõrvaldamiseks süstitakse subkutaanselt 40-50 ml 6-7% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, süstimist korratakse, kui see taandub. Toksoosi leevendamiseks kasutatakse suukaudselt 2-3 korda päevas adsorbente: aktiivsüsi, ligniin (vasikatel 50-100 g), enterosorbent (0,1 g/kg), polüsorb VP (vasikatel 200 mg/kg, vasikatel 50-100). põrsad).
Intravenoosselt manustatakse Hemodezi (vasikad 50-100 ml), polüglütsiini (vasikad 1. päeval 10-15 ml/kg, 2.-3. päeval 5-7 ml/kg). Seedetrakti ensümaatiliste protsesside taastamiseks määratakse suu kaudu: looduslik maomahl, trüpsiin (0,1-0,3 mg / kg), enteroform (0,1-0,15 g / kg), lüsosüüm või lüsosubtiliin. Stimuleeriva ravi vahenditeks on glükoosi-tsitraadi veri, laktoglobuliin ja dosm. Suurimat tähelepanu pööratakse adsorbentide ja antitoksiliste ravimite kasutamisele.
Sarvkesta düstroofia on mittepõletikuline pärilik ja enamasti progresseeruv kasside ja koerte haigus, mis vähendab sarvkesta läbipaistvust ainevahetusproduktide ladestumise tõttu.
Loomadel esinevad sellised sarvkesta düstroofia tüübid nagu endoteel-, amüloid-, hüaliin-, lipoid- (rasv-) ja teised. Need võivad olla ka kaasasündinud ja omandatud.
Nagu näitab praktika, on see patoloogia koertel sagedamini kui kassidel. Sarvkesta düstroofia avaldub sageli mõlemas silmas ning selle põhjuseks on ainevahetushäire organismis ja liigsete ainevahetusproduktide kuhjumine sarvkestasse.
Kuidas haigust ära tunda?
Koerte sarvkesta düstroofia sümptomid on tegelikult kerged. Selle haiguse selget tunnust iseloomustab selgelt piiratud valge kristalne moodustumine sarvkesta paksuses. Haige silm reeglina loomale muret ei valmista, sest selline düstroofia tavaliselt nägemisfunktsiooni ei mõjuta, välja arvatud kaugelearenenud juhtudel, kui nägemine halveneb. Mõnikord - väga harva - võib tekkida sekundaarne põletik, tekivad erosioonid ja haavandid.
Diagnostilised meetodid
Seda haigust saab diagnoosida ainult veterinaar-silmaarst pärast visuaalset kontrolli, oftalmoskoopiat ja pärast silma eesmise segmendi uurimist pilulambi abil. Spetsialist viib läbi ka looma vere üldise kliinilise ja biokeemilise analüüsi. Mõnikord viiakse läbi ka tema hormonaalse taseme uuring.
Edukas ravi
Kuidas ravida koertel sarvkesta düstroofiat? Konservatiivne ravimeetod ei anna alati soovitud tulemust. Kui ainevahetusprotsessid kehas normaliseeruvad, on näha paranemist. Mõnikord võib vastavalt kliinilistele näidustustele teha kirurgilisi sekkumisi (kihthaaval või läbitungiv keratoplastika), et eemaldada kahjustatud piirkond ja taastada silma visuaalsed funktsioonid.
Kui märkate oma lemmikloomal sarvkesta düstroofia sümptomeid, pöörduge kindlasti loomaarsti poole. See aitab vältida paljusid loomatervise probleeme tulevikus!
Loomaarsti silmaarsti vastuvõtule aja broneerimine telefoni teel:
Koerte hepatoosid- maksahaiguste üldnimetus, mida iseloomustavad düstroofsed muutused maksa parenhüümis väljendunud põletikunähtude puudumisel.
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest, nende tugevusest ja kokkupuute kestusest võivad domineerida rasvkoe degeneratsioon - rasvhepatoos, amüloidi degeneratsioon - maksa amüloidoos ja muud tüüpi degeneratsioonid. Rasvhepatoos (rasvane degeneratsioon, maksa steatoos) on haigus, mida iseloomustab triglütseriidide kuhjumine hepatotsüütides ja maksa põhifunktsioonide häired. On äge rasvhepatoos (maksa toksiline degeneratsioon) ja krooniline rasvhepatoos, mis esineb palju sagedamini kui esimene.
Etioloogia. Rasvhepatoos registreeritakse esmase ja sagedamini sekundaarse kaasuva haigusena. Primaarse hepatoosi põhjused hõlmavad halva kvaliteediga, riknenud sööda söötmist. Maksale on eriti ohtlikud patogeensete seente toksiinid, valku mädanevad tooted ja rääsunud rasvad. Hepatoos tekib loomade söötmisel madala kvaliteediga kalajahu, liha-kondijahu, söödapärmi, rääsunud rasvade, riknenud liha, kala jne. toiduaineid suuremates kogustes, ei saa välistada.
Kaasuva haigusena areneb hepatoos rasvumise, diabeedi, mürgistuse ja paljude teiste haiguste korral, mis põhinevad ainevahetushäiretel ja endokriinsete organite talitlustel.
Maksa düstroofia on sageli nakkus- ja invasiivsete haiguste, seedetrakti, neerude, emaka, südame ja muude organite krooniliste haiguste tagajärg.
SümptomidÄge rasvhepatoos areneb kiiresti, selle kliinilist ilmingut iseloomustavad üldise mürgistuse ja kollatõve tunnused. Haiged koerad on tugevas depressioonis, teiste suhtes ükskõiksed, kehatemperatuur võib veidi tõusta 0,5-1°C, kuid ei püsi sellel tasemel kaua. Söögiisu puudub või väheneb. Maks on sageli suurenenud, pehme ja kergelt valulik.
Koertel esineb anoreksiat, tuimust, jõu kaotust; oksendamine, kõhulahtisus, üldine lihasnõrkus, mõnikord krambid, sageli ketendav või sõlmeline nahalööve. Ägeda hepatoosi korral võivad loomad surra väga lühikese aja jooksul või 1-2 nädala pärast.
Kroonilise hepatoosiga on sümptomid kerged. Täheldatakse depressiooni, üldist nõrkust ja isutust. Maks on mõõdukalt suurenenud, sileda pinnaga, palpatsioonil ja löökpillidel valulik. Limaskestade ja naha kollasus ei ilmne või on väga nõrk. Kehatemperatuur on normaalne.
Ägeda ja kroonilise hepatoosi korral täheldatakse veres glükoosisisalduse vähenemist, bilirubiini ja kolesterooli tõusu. Toksilise maksadüstroofia korral täheldatakse AST, ALT ja LDH aktiivsuse suurenemist. Samaaegse hepatoosi korral täheldatakse põhihaiguse iseloomulikke tunnuseid.
Voolu.Ägeda rasvhepatoosiga kaasneb raske maksapuudulikkus ja see põhjustab sageli looma surma. Kroonilise hepatoosi korral, kui põhjused kõrvaldatakse ja rakendatakse asjakohast ravi, lõpeb haigus paranemisega. Äge rasvhepatoos võib muutuda krooniliseks, viimane aga maksatsirroosiks.
Diagnoosi paneb veterinaararst haigusloo, kliiniliste tunnuste, vere biokeemia, katoloogia ja uriinianalüüsi põhjal.
Koerte ravi. Kõigepealt peaks looma omanik võtma ühendust veterinaararstiga (kutsuma loomaarst majja), mitte proovima seda ise ravida. Kõrvaldage haiguse põhjused. Dieettoidud lisatakse koerte toitumisse. Peamiselt kasutatakse ravimitena lipotroopseid, vitamiini- ja kolereetilisi ravimeid. Lipotroopsete ainete hulka kuuluvad koliinkloriid, metioniin, lipoehape, lipomiid, lipostabil forte jne. Koliinkloriid ja metioniin vabastavad metüülrühmi, mis takistavad rasvade infiltratsiooni ja maksa degeneratsiooni.
Hepatoosi korral ei ole soovitatav kaltsiumisoolasid välja kirjutada. Ravimi käigu ja annuse määrab veterinaararst.
Tõsiselt kõhn ja isupuudusega koer on selgelt ebatervislik loom. Esimene assotsiatiivne diagnoos "väikesele" on düstroofia. Kuid koerte düstroofia ei ole ainult kehakaalu puudumine ja loid seisund, esiteks on see ainevahetusprotsesside rikkumine ja teiseks tõsine oht elule.
Haigus liigitatakse olenevalt häire iseloomust valk-süsivesikuteks, mineraal- ja rasvhapeteks, viimased on kõige levinumad. Häiritud ainevahetus ja ainete lagunemine põhjustab rasva (tilkade) kogunemist maksa kudedesse (maksa lipidoos), harvemini neerudesse või südamelihasesse.
Mõiste "düstroofia" tähendab kehas toimuvate ainevahetusprotsesside rikkumist, mis põhjustab rakkude ja kudede nälgimist, muutumist, lagunemist või surma. Nagu teate, toidetakse rakke membraanide (seinte) kaudu, mis moodustuvad lipiididest ja valkudest (valkudest). Kui rakumembraanide talitlus on häiritud, ladestuvad rasvatilgad elundite kudedesse - südamesse, neerudesse, maksa.
Märge! Kuldsed retriiverid on altid lihasdüstroofiale. Seda haigust võib nimetada tõuspetsiifiliseks. Tekib düstrofiini valgu puudumise tõttu. Mõjutatud on kutsikad ja täiskasvanud koerad; puuduvad tõhusad ravimeetodid, kuigi selle valdkonna uuringuid tehakse aktiivselt.
Koerte rasvade degeneratsiooni põhjused
Haigus on sekundaarne, see tähendab häire tagajärg, mis mõjutab keha pikka aega. Düstroofia põhjuse väljaselgitamine on järgneva ravi jaoks äärmiselt oluline. Nagu praktika näitab, on kõige levinum algpõhjus söötmine madala kvaliteediga kuivtoiduga.
Loe ka: Koerte kõrvahaigused: põhjused ja peamised patoloogiad
Võimalike rikkumiste hulgas on tavaks kaaluda:
- Südamelihase ja hingamissüsteemi talitlushäired, hüpoksia, aneemia.
- Ägedad nakkushaigused või kroonilised haigused, mis tekivad salaja.
- Tasakaalustamata toitumine, valkude või rasvade puudus/liigsus, vitamiinipuudus.
- Süstemaatiline ravi antibiootikumide või muude ravimitega, mis mõjutavad negatiivselt soolestiku mikrofloorat.
- Toitude söömine, mille kõlblikkusaeg on möödunud.
- Toidu kehv närimine, mis on tingitud hambumusest, suuõõne või hammaste haigustest.
- Mürgistus toidu või kemikaalidega, mis mõjutab kesknärvisüsteemi tööd.
- Hormonaalne tasakaalutus, sealhulgas diabeet.
- Seedesüsteemi haigused.
- Muutused, mis tõid kaasa degeneratiivsed protsessid kehas, sealhulgas nälg.
Tähtis! Kui leiate ilmse düstroofiaga nälgiva koera ja soovite teda aidata, ärge mingil juhul söödake looma tavalist toitu. Elusjogurt või keefir, munakollane (väikestes kogustes, kuid sageli) ja soolestiku mikrofloorat taastavad ravimid on kõik, mis on vajalik, et koer enne veterinaararsti külastust ära ei tapaks.
Rasva degeneratsiooni nähud koertel
Kõige sagedamini esineb haigus aeglases vormis ja muutub ägedaks pärast stressi või vigastust. Visuaalselt terve loom kogeb ilma nähtava põhjuseta kiiret kaalukaotust ja täielikku toidust keeldumist. Äge staadium kulgeb kiiresti, kuid omanikud ajavad sageli rasvade degeneratsiooni mürgitusega segamini ja raiskavad väärtuslikku aega. Tegelikult avaldub düstroofia äge vorm toksilisuses järgmiste sümptomitega.
Sarvkesta seisundil on suur tähtsus diagnoosi panemisel, haiguse kulgu ennustamisel ja loomade oftalmiliste patoloogiate adekvaatse ravitaktika väljatöötamisel. Sarvkest on silmamuna eesmine, kõige kumeram osa ja peamine valgust murdev keskkond. Tavaliselt on see läbipaistev, läikiv, sfääriline, sile ja ühtlane. Normaalse nägemise tagamiseks peavad silma sarvkesta kõik ülaltoodud omadused olemas olema.
Sarvkesta läbipaistvuse vähenemine viitab patoloogilistele protsessidele selles ja on seotud sarvkesta värvi teatud muutusega. Patoloogiliste reaktsioonide hulka kuuluvad vaskularisatsioon (punane), turse (sinine), armistumine (halli-valge), lipiidide või valkude ladestumine (säravvalge), pigmentatsioon (must) ja põletikurakkude infiltratsioon (kollane-valge). Kõik ülaltoodud patoloogilised reaktsioonid esinevad nii eraldi kui ka koos.
Kui koera või kassi sarvkest on punane
Põhjus Punane sarvkest - vaskularisatsioon (joon. 1). Vaskularisatsioon viitab kroonilisele põletikulisele protsessile. Veresoonte suund, pikkus ja sügavus annab teavet patoloogilise fookuse lokaliseerimise ja sügavuse kohta.
Vaskularisatsiooniga kaasneb sügav haavandiline keratiit ja sarvkesta vigastused, mis mõjutavad stroomat ja millega kaasneb patogeensete mikroorganismide vohamine. Veresooned kasvavad sarvkesta sisse, et isoleerida terve kude kahjustatud koest.
Sügava ja pindmise vaskularisatsiooni eristamine on ülioluline edasiste diagnostiliste etappide valimisel ja silmasiseste haiguste eraldamisel pindmistest ärritajatest.
Pindmised veresooned kasvavad konjunktiivist sarvkestasse, ületades limbus. Need on õhukesed, hargnenud ja näevad välja nagu puuoksad (joonis 2). Need veresooned viitavad kihistunud lameepiteeli ja sarvkesta strooma pindmiste kihtide haigusele, mis on tingitud ebapiisavast kaitsest või liigsest ärritusest.
Sügavad veresooned kasvavad sarvkestasse tsiliaarsetest või skleraalsoontest. Need on tumedamad, lühemad, sirged ja ei hargne (joonis 3). Limbuse ületamisel pole neid näha, need pärinevad kõvakestast ja näevad välja nagu hekk või paanikas. Reeglina iseloomustavad sügavad veresooned selliseid haigusi nagu sügav keratiit, uveiit või glaukoom.
Sinine looma sarvkest
Sarvkesta (strooma) turse korral muutub sarvkest sinine värv(joonis 4). Sarvkesta turgoon tekib ühe või mõlema rakukihi (kihistunud lameepiteel ja tagumine piirav membraan või endoteel) talitlushäirete tõttu, mis vastutavad sarvkesta turgori eest. Eesmise piirava membraani talitlushäiretega seotud tursega kaasneb sarvkesta haavandumine koos kihistunud lameepiteeli kadumisega. Sel juhul on turse nõrk, fokaalne ja sarvkesta hägustumise aluseks on põletikurakkudest (leukotsüütidest) koosnev infiltraat.
Endoteeli düsfunktsioon võib olla kas iseseisev haigus (primaarne endoteeli düsfunktsioon) või kaasuvate silmapatoloogiate tagajärg (sekundaarne endoteeli düsfunktsioon). Samal ajal pööratakse tähelepanu valule, sarvkesta põletiku esinemisele ja silmasisesele rõhule. Endoteeli degeneratsiooni ja endoteeli düstroofia korral täheldatakse difuusset turset ja ülaltoodud kliiniliste tunnuste puudumist. Primaarne endoteeli düsfunktsioon on koertel tavalisem kui kassidel, kuna kasside endoteel on vanusega seotud muutuste suhtes vastupidavam. Esmane endoteeli degeneratsioon on tavaline Bostoni terjeritel ja chihuahuadel ning seniilne endoteeli degeneratsioon esineb kõigi tõugude vanematel koertel. Väljaarendatud loomad on vähem vastuvõtlikud primaarsetele pärilikele haigustele, mistõttu esineb neil esmast endoteeli düstroofiat üliharva.
Sekundaarne endoteeli turse esineb koertel ja kassidel, kellel on glaukoom ja läätse luksatsioon. Sellise tursega kaasneb valu, piiratud põletik ja muud spetsiifilised kliinilised tunnused.
Patoloogia, mille peamiseks kliiniliseks tunnuseks on sarvkesta turse, on bulloosne keratopaatia (joonis 5). Selle haigusega on häiritud mitte ainult endoteeli, vaid ka strooma funktsioon. Strooma kollageenkiud kaotavad oma tiheduse ja lasevad niiskusel sarvkestasse siseneda. Sarvkesta endoteeli düsfunktsioon viib strooma läbitungimiseni silma eeskambri vedelikuga koos iseloomulike vesiikulite moodustumisega. Strooma muutub häguseks ja ulatub keratoglobuse kujul välja. Seejärel tungib niiskus epiteeli alla, koorides selle üksikute mullide kujul ja moodustades sarvkesta pinnale erodeeritud alasid. Epiteel koorub olulisel määral, mis toob kaasa kogu sarvkesta hägustumise ja trofismi järsu vähenemise.
Oftalmoloogiline uuring ja diagnostilised testid võivad aidata kindlaks teha sarvkesta turse põhjuse.
Kassi või koera hall sarvkest
Hall "suitsune" värv sarvkestas, kui tekivad armid (joon. 6). Armid moodustuvad sarvkesta stroomas selle haava või sügava haavandi tõttu, mis kaasneb parenhümaalse haavandilise keratiidiga ja on sarvkesta põletikuliste haiguste tagajärg, mille kudedes on tekkinud defekt. Normaalsed stroomarakud asendatakse sidekoega, mis häirib strooma kollageeni tihedust. Haavandilise protsessi leviku sügavus on oluline, kuna armi tihedus ja silma visuaalsed võimed sõltuvad sidekoe sügavusest. Normaalse sarvkesta koe asendamisel katkeb presarvkesta pisarakile ja väheneb silma füsioloogiliste barjääride funktsioon.
Armkude ei säilita fluorestseiini. Moodustunud armid tekivad sarvkesta sügavate kahjustuste tagajärjel ning jagunevad olenevalt küsitava koe tihedusest ja kahjustatud piirkonna suurusest nubecula, makula ja leukoomiks.
Kui looma sarvkest on valge (läbipaistev)
Lipiidide või valkude ladestumine näeb välja selline läikiv läbipaistev või valge sarvkesta piiratud alad (joonis 7). Need ladestused sisaldavad sageli kolesterooli või amüloidi. Esineb nii primaarseid pärilikke düstroofiaid kui ka sekundaarseid, mis tekivad ainevahetushäirete, enamasti valgu tõttu. Lipiidid või valgud ladestuvad sarvkesta kesk- ja perifeersesse ossa, sageli ringi või ovaalsena. Reeglina kogunevad ladestused stroomas, need on valutud ja nendega ei kaasne silma eesmise segmendi haiguste kliinilisi tunnuseid.
Kui esineb ainevahetushäire, koguneb verre teatud ainevahetuse lõpp-produkte. Selle tulemusena kogunevad lipiidid (tavaliselt kolesterool), valgud (tavaliselt amüloid) ja mineraalained (tavaliselt kaltsium) sarvkestasse, mida toidab osmoos ja difusioon silmasisesest vedelikust ja limbaalsetest veresoontest.
Pärilikud primaarsed düstroofiad esinevad sagedamini noortel loomadel. Sekundaarseid düstroofiat täheldatakse vanematel loomadel, kellel on somaatilised haigused (maksa-, neeru-, kõhunäärmehaigused).
Loomal on must sarvkest
Must värv sarvkestal on see sarvkesta pigmentatsioon (joon. 8).
Pikaajalise mehaanilise ärrituse ajal liigub melaniini pigment limbust sarvkestale. Pekingi koerte, shih tzu, mopside ja tšau tšau tõugu koerad on pigmentse keratiidi suhtes kõige vastuvõtlikumad. See tähendab, need loomad, kellel on nasolaabiaalne volt.
Sel juhul ladestub melaniin sarvkesta mehaaniliste kahjustuste eest kaitsva tegurina. Kassidel toimub melaniini ladestumine sarvkestasse, kui kihistunud lameepiteeli terviklikkus on häiritud, millega kaasneb stroomanekroos, kollageenkiudude üksteisest eraldumine ja seda nimetatakse sarvkesta sekvestratsiooniks (joonis 9). Sarvkesta pigmentatsiooniga kaasneb sageli vaskularisatsioon, kuna pigmenteerunud alasid ei toideta piisavalt.
Sarvkest on kollakasroheline. Mis see on?
Põletikuliste rakkude infiltratsiooniga sarvkesta strooma kaasneb kollakasroheline värvimuutus sarvkest.
Värvimuutust täheldatakse sarvkesta tagumisel pinnal, otse stroomas ja sarvkesta esipinnal (joonis 11). Põletikulised rakud (leukotsüüdid) tulevad pisara-, limbus- ja mõnikord ka uveaaltraktist, infiltratsioon areneb üsna kiiresti, mis viitab kemotaksise tugevale stimulatsioonile. Strooma infiltratsioon tekib nüri traumaga (sarvkesta verevalum või muljumine).
Sarvkesta tagumise pinna kollakasrohelist värvimist täheldatakse koos sademete kogunemisega endoteelile (joonis 10). Sademed on põletikuliste rakkude ja fibriini mitmekordne kogunemine ning on iridotsükliidi patognoomiline tunnus. Stafüloomiga kogunevad fibriin ja leukotsüüdid sarvkesta esipinnale, värvides selle kollakasroheliseks.
Stafüloomiga, ümbritsevate inimeste seisund
sarvkesta kude on turse.
Põhilised diagnostilised kriteeriumid, aga ka terviklik looma uurimise meetod võimaldavad panna õige diagnoosi ja määrata ravi. Sarvkesta värvuse muutusi täheldatakse nii iseseisva haigusena kui ka kaasnevate silma- ja siseorganite haiguste tagajärjel.
Kui märkate oma lemmiklooma sarvkesta värvuse muutust, pöörduge linna veterinaarkliinikusse "VetState", kus kogenud silmaarstid viivad konsultatsioone läbi. Veterinaar-silmaarst viib läbi kõik vajalikud uuringud, osutab vajalikku abi ja aitab säilitada nägemist 7 päeva nädalas, 365 päeva aastas.
Ilma pühade ja nädalavahetusteta on meil hea meel teid näha kell 10.00-21.00.
Aega saab kokku leppida telefoni teel
Kuldse retriiveri koeratõu lihasdüstroofia
Lisateavet kuldse retriiveri lihasdüstroofia kohta, mis on haruldane, kuid surmaga lõppev koerte haigus, ja kuidas MDHR aitab inimestel Duchenne'i lihasdüstroofiat ravida.
Koerte lihasdüstroofia esineb sagedamini koeratõud kuldne retriiver kui teised tõud; siit ka nimi – kuldsete retriiverite lihasdüstroofia. MDHR on degeneratiivne lihashaigus, mis on seotud valgu düstrofiini puudulikkusega. Kuigi see koerte haigus on haruldane, põhjustab see tõsise puude ja viib lõpuks surma.
Kuna MDHD ilmneb enne umbes kaheksanädalast vanust, saavad kõik, kes kaaluvad koerte, eriti kuldsete retriiverite, aretamist või kutsika saamist, lisateadmistest MDHD kohta. Ravi ei ole, kuid teadlased on välja pakkunud paljutõotavaid ravimeetodeid haigete koerte jaoks, mis võivad samuti aidata ravida Duchenne'i lihasdüstroofiana tuntud MDHD-d.
Milliseid koeri mõjutab kuldse retriiveri lihasdüstroofia?
Kuldse retriiveri lihasdüstroofia esineb tavaliselt tõukoertel, mitte ainult kuldsetel retriiveritel. Kuid nagu Duchenne'i lihasdüstroofia, mõjutab MDHD peamiselt mehi. Seda kantakse X-kromosoomis, nii et isasel kuldsel retriiveril on defektse geeni edasiandmiseks vaja ainult ühte vanemat, erinevalt emasest kuldsest retriiverist, kes peab geeni pärima mõlemalt vanemalt. Arvatakse, et emased kuldsed retriiverid võivad olla MDGR-i kandjad. Neil võib ka haigus diagnoosida, kuid enamikul MDHD-ga naistel tekib haiguse kerge vorm. Õnneks mõjutab MDHD vaid väga väike osa koertest - isased või emased, kuldsed retriiverid või muud.
Kuldsete retriiverite lihasdüstroofia sümptomid
MDHD sümptomid on sarnased Duchenne'i lihasdüstroofia sümptomitega, kuid on mõningaid erinevusi. Sümptomid MDHD-ga koertel: lihasnõrkus, painutatud asend, nõrgenenud kõndimine, neelamisraskused, liigne süljeeritus, närimisprobleemid, väljakõverdatud jalad, kõnnak, hingamisraskused, suurenenud talumatus kõndimise suhtes.
Koerte MDGR-haiguse prognoos ja ravi
Kuldse retriiveri lihasdüstroofia raske vormiga koerad ei pruugi ellu jääda kauem kui paar esimest päeva pärast diagnoosimist, kuid mõned selle haigusega koerad võivad elada mitu aastat. Sageli hukkub koer MDHR-i põhjustatud südamelihase haiguse tõttu. Praegu ei ole MDHD jaoks tõestatud tõhusat ravi. Sellest hoolimata on häid uudiseid. Erinevate institutsioonide teadlased on uurinud MDGR-i geeniteraapiat julgustavate tulemustega. 2006. aastal Milanos asuvas tüvirakkude uurimisinstituudis läbi viidud uuring näitas, et annetatud või geneetiliselt muundatud tüvirakkudega haigete koerte sümptomid paranesid. Üks koer võis isegi lonkamisega joosta.
Hiljem saavutasid Jaapani riikliku neuralgia- ja psühhiaatriakeskuse teadlased suurema edu teise geeniteraapiaga. Nad süstisid kahjustatud koertele antisenss-molekule, luues DNA-sarnased lõigud, mis katavad muteerunud alasid ja võimaldavad koertel toota düstrofiini funktsionaalset versiooni. Millised on tulemused? Süstitud koertel paranes lihaste funktsioon ja düstrofiini tootmine 26 protsenti normaalsest tasemest.
Kuldse retriiveri lihasdüstroofia ja Duchenne'i tõbi
Loomulikult on neil uuringutel palju suurem tähendus. Uurides koerte lihasdüstroofiat, usuvad eksperdid, et Duchenne'i lihasdüstroofiaga poisse saaks aidata sarnaseid ravimeetodeid, mis pakuvad lootust Duchenne'i patsientidele, kes on sageli ratastoolis ja surevad teismeeas või 20ndates eluaastates.
Kuigi on vaja rohkem uuringuid ja katseid, võivad paljutõotavad ravimeetodid ühel päeval pakkuda ravi kuldse retriiveri lihasdüstroofia ja lõpuks Duchenne'i lihasdüstroofia vastu. Vahepeal võivad geneetilised testid tuvastada kuldseid retriivereid ja muid tõugusid, kes on MDHD-d kandjad või keda mõjutab.
Kuldsete retriiveritega seotud probleemide kohta lisateabe saamiseks vaadake jaotist Kuldsete retriiverite nahaprobleemid ja Kuldsete retriiverite mõistmine.
Allikad: Humphries, Courtney. "Geneetilise vea parandamine." Technology Review (MIT), 23. märts 2009. Associated Press. "Tüvirakuravi ravib koerte lihasdüstroofiat." Foxnews.com, 16. november 2006 (vaadatud 5. mail 2010). Coile, D. Caroline. Kuldse retriiveri käsiraamat. Hauppauge, NY: Barons, 2009.
Maksa düstroofia (düstroofiaperotis)- maksahaigus, mis esineb raskete degeneratiivsete muutustega, millega kaasneb maksa parenhüümi lagunemine ja resorptsiooni.
Etioloogia. Maksa düstroofia peamiseks põhjuseks on organismi mürgistus, mille põhjuseks võib olla riknenud toit (hapendatud köögijäätmed, riknenud kala ja liha jne). Haiguse põhjuseks võib olla mürgistus arseeni, fosfori, elavhõbeda ja kloororgaaniliste ühenditega.
Sekundaarse protsessina võib maksa düstroofia kaasneda gastroenteriidiga, demodikoosiga ja salmonelloosiga.
Patogenees. Seedetrakti tungivad või seal moodustuvad toksiinid imenduvad ja liiguvad portaalveeni kaudu maksa. Sagedamini esineb haigus rasvade degeneratsiooni kujul. Rasvade ainevahetuse halvenemise tõttu moodustub palju ketoone, aldehüüde ja madala molekulmassiga happeid, mis omades mürgiseid aineid hävitavad rasvlahustuvaid vitamiine, aga ka mõningaid söödas leiduvaid B-vitamiine.
Ekso- ja endotoksiinid häirivad intratsellulaarset oksüdatiivset protsessi, nõrgestades intrahepaatilist vereringet, mis põhjustab maksarakkude atroofiat.
Patoloogilised muutused. Maksa pind on kirju, vaheldumisi tumepunase, kollase ja halli värviga. Parenhüüm on lõtv ja sõrmedega kergesti rebitav.
Kliinilised tunnused. Loomad on masenduses, esineb üldine nõrkus ja tuimus. Kehatemperatuur on ebanormaalne. Pulss ja hingamine suurenevad. Valu palpatsioonil kõhuõõnes ja gastroenteriidi sümptomid. Limaskestade kollasus ei ole väljendunud. Löökriistad ja palpatsioon 10-13 ribi piirkonnas põhjustavad valulikku reaktsiooni. Märgitakse oliguuriat. Uriin on tumeroheline ja vahutab.
Diagnoos diagnoositakse anamneesi, kliinilise pildi ja laboratoorsete uuringute põhjal.
Erinevalt öeldes tuleks meeles pidada hepatiiti ja maksatsirroosi.
Prognoos peab olema ettevaatlik. Kui haiguse põhjuseid ei kõrvaldata, surevad loomad või tekib maksatsirroos.
Ravi alustage haiguse põhjuse kõrvaldamisega. Vähendage dieedi rasvasisaldust miinimumini ja piirake proteiinsööda pakkumist. Tehke kindlasti maoloputus ja sooletrakt vabastatakse sisust klistiiri ja lahtistite abil (vt Gastroenteriit). Subkutaanselt süstitakse 5% glükoosilahust annustes 5-30 ml ja insuliini. Askorbiinhapet ja kolasooli manustatakse suu kaudu (vt Hepatiit).
Ärahoidmine. Loomi on vaja kaitsta riknenud sööda söömise eest. Toksilisi aineid sisaldavad näriliste sööt tuleks asetada loomadele kättesaamatusse kohta.
Sildid:Sarvkesta düstroofia on mittepõletikuline pärilik ja enamasti progresseeruv kasside ja koerte haigus, mis vähendab sarvkesta läbipaistvust ainevahetusproduktide ladestumise tõttu.
Loomadel esinevad sellised sarvkesta düstroofia tüübid nagu endoteel-, amüloid-, hüaliin-, lipoid- (rasv-) ja teised. Need võivad olla ka kaasasündinud ja omandatud.
Nagu näitab praktika, on see patoloogia koertel sagedamini kui kassidel. Sarvkesta düstroofia avaldub sageli mõlemas silmas ning selle põhjuseks on ainevahetushäire organismis ja liigsete ainevahetusproduktide kuhjumine sarvkestasse.
Kuidas haigust ära tunda?
Koerte sarvkesta düstroofia sümptomid on tegelikult kerged. Selle haiguse selget tunnust iseloomustab selgelt piiratud valge kristalne moodustumine sarvkesta paksuses. Haige silm reeglina loomale muret ei valmista, sest selline düstroofia tavaliselt nägemisfunktsiooni ei mõjuta, välja arvatud kaugelearenenud juhtudel, kui nägemine halveneb. Mõnikord - väga harva - võib tekkida sekundaarne põletik, tekivad erosioonid ja haavandid.
Diagnostilised meetodid
Seda haigust saab diagnoosida ainult veterinaar-silmaarst pärast visuaalset kontrolli, oftalmoskoopiat ja pärast silma eesmise segmendi uurimist pilulambi abil. Spetsialist viib läbi ka looma vere üldise kliinilise ja biokeemilise analüüsi. Mõnikord viiakse läbi ka tema hormonaalse taseme uuring.
Edukas ravi
Kuidas ravida koertel sarvkesta düstroofiat? Konservatiivne ravimeetod ei anna alati soovitud tulemust. Kui ainevahetusprotsessid kehas normaliseeruvad, on näha paranemist. Mõnikord võib vastavalt kliinilistele näidustustele teha kirurgilisi sekkumisi (kihthaaval või läbitungiv keratoplastika), et eemaldada kahjustatud piirkond ja taastada silma visuaalsed funktsioonid.
Kui märkate oma lemmikloomal sarvkesta düstroofia sümptomeid, pöörduge kindlasti loomaarsti poole. See aitab vältida paljusid loomatervise probleeme tulevikus!
Loomaarsti silmaarsti vastuvõtule aja broneerimine telefoni teel:
Koer on tõesti inimese kauaaegne sõber. See loom on eriline, tal on kaasasündinud omadused: sõbralikkus, pühendumus ja lojaalsus. Igas perekonnas ilmudes muudab koer oma struktuuri ja teeb tavapärases igapäevases rutiinis oma kohandusi. See olend nõuab tähelepanu, piisavat suhtumist, aega, et tema elu oleks kerge ja pikk.
Koeraomaniku eest hoolitsemine peaks hõlmama paljusid aspekte, sealhulgas regulaarseid jalutuskäike, õiget toitumist ja veterinaarkliiniku külastamist ennetavate vaktsineerimiste ja uuringute jaoks. Kuid sageli võivad koerad, nagu ka inimesed, haigestuda ja neil on igasuguseid erineva etioloogiaga haigusi. Seega on hepatoos neljajalgsetel lemmikloomadel üsna tavaline.
Hepatoosi kui seisundi olemus
Hepatoosiks nimetatakse ühiselt valulik maksa seisund. Protsessi iseloomustavad düstroofsed metamorfoosid maksa parenhüümi piirkonnas, samas kui väljendunud põletikuline protsess või sümptomid puuduvad. Sõltuvalt iga konkreetse juhtumi keerukusest võib hepatoosi väljendada järgmiselt:
- Rasvane degeneratsioon.
- Amüloiddüstroofia.
Hepatoosi kui haigust saab diagnoosida ka kui rasvane düstroofia, steatoos. Haigus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Viimane on tavaline, kuid esimest tüüpi võib kohata harvemini, kuid selle tagajärjed on palju salakavalamad.
Haigus esineb enamasti tagajärjena, mis tekkis pärast teatud tegureid või haigust. Hepatoos võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarne hepatoos tekib siis, kui loom tarbib halva kvaliteediga toitu:
- Madala kvaliteediga liha- ja kalatooted.
- Pärm, mida kasutatakse söödaks.
- Rasv ja õli, mis on rääsunud.
- Nitraatide, nitritite ja pestitsiidide mõju organismile, mis võivad sattuda toitu köögiviljade ja puuviljade kaudu.
Sekundaarne hepatoos võib tekkida komplikatsioonina või täiendusena:
- Rasvumine.
- Diabeet.
- Endokriinsüsteemi häired.
- Raske mürgistus.
- Keha ainevahetuse häired.
- Seedetrakti haigused.
- Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.
- Nakkuslikud kahjustused.
Sõltuvalt haiguse käigust võivad sümptomid varieeruda. Ägeda hepatoosi korral võivad sümptomid väljenduda. Seda seisundit iseloomustavad:
- Raske mürgistus.
- Kollatõve tunnused.
Lisaks on koeral loid emotsionaalne seisund. Füüsiline aktiivsus väheneb oluliselt ja temperatuur võib tõusta 1 kraadi võrra üle normi. Söögiisu kaob peagi, palpeerimisel saab tuvastada oluliselt suurenenud maksa, kuid samas on see pehme ega tekita valu. Kui ravi ei alustata, võib loomal tekkida anoreksia, kaalulangus, jõupuudus, oksendamine või kõhulahtisus ning lööve sõlmede kujul.
Haiguse krooniline kulg on leevendatud sümptomid. Koer võib kogeda vähenenud liikuvust, nõrka isu, palpeerimisel on maks märkimisväärse suurusega ja diagnostilise läbivaatuse ajal valulik. Kollatõbi puudub, kehatemperatuur ei ole normist kõrgem. Vereringesüsteemist on diagnostiliste testide ajal võimalikud kõrvalekalded glükoosi, bilirubiini ja kolesterooli tasemes.
Hepatoosi kulg
Haiguse ägeda vormi esinemine maksapuudulikkuse vormis tüsistuste olukorras võib olla ähvardav ja kujutada otsest ohtu koera elu säilimisele. Äge vorm võib muutuda krooniliseks ja provotseerida ka tsirroosi. Kroonilise vormi esinemine ei ole loomale nii ohtlik. Kui diagnoos tehakse kiiresti ja määratakse õige raviskeem, on prognoos väga positiivne.
Lõpliku analüüsi teeb ainult veterinaararst, pärast seda, kui loom on läbi vaadatud ja kõik vajalikud laboriuuringud ja muud diagnostilised meetodid läbi viidud.
Ravi
Esimese asjana tuleb teha olukorras, kus lemmikloom ei käitu tavapäraselt, tema seisund on loid ja apaatne, on pöörduda abi saamiseks veterinaararsti poole. Pärast kõigi diagnostiliste meetmete läbiviimist ja diagnoosi kinnitamist tuleb jälgida dieedist kinnipidamist.
Selle haiguse vastu võitlemiseks kõige sagedamini kasutatavad ravimid on kolereetilised, lipotroopsed ja ensümaatilised:
- Koliinkloriid.
- Meteoniin.
- Lipoehape.
- Lipomiid.
Need ravimid takistavad rasvarakkude tungimist läbi maksakoe ja aktiveerivad kaitsefunktsiooni. Kaltsiumisoolasid ei ole soovitav lisada dieeti, kuna need halvendavad haiguse kulgu. Ainult arst võib määrata režiimi ja ravikuuri. Seega vajab koer hepatoosi vältimiseks kvaliteetset tasakaalustatud toitumist, regulaarseid jalutuskäike ja aktiivseid õuesmänge.
Artiklis käsitletakse patoloogiaid sarvkest koertel, eriti pigmentaarse keratiidi ja sarvkesta düstroofia kohta. Veterinaarmeditsiinis on koerte silmahaiguste teemal omaette nišš. Väga sageli on neid haigusi hilise diagnoosimise tõttu raske ravida. Looma omanik ei suuda ju alati koeral algava silmahaiguse tunnuseid ära tunda. Sel põhjusel on soovitatav regulaarselt veterinaararsti külastada.
Sarvkesta patoloogiad
Koera sarvkesta üldise tervise määrab eelkõige selle läbipaistvus. Nii et niipea, kui märkate sarvkesta hägustumine koeral, võib see juba viidata mõne patoloogia esinemisele. Sarvkesta patoloogiale viitavad ka järgmised märgid:
- hemorraagia silmas;
- turse;
- õpilaste värvi muutus;
- kaltsiumi ladestused (kaltsifikatsioon);
- põletikuliste rakkude infiltraadid;
- ensüümide hävitamine keha endogeensete proteaaside poolt ja selle tagajärjel sarvkesta lagunemine ja armistumine.
Sellised muutused on normist kõrvalekaldumine ja võivad olla põhjustatud erinevatel põhjustel. Patogeneetilised reaktsioonid on sageli keerulised. Igasugune silma sarvkesta patoloogia on tagajärg ja põhjuslik tegur peitub alati mujal. Just seda algpõhjust tuleks otsida ja kui see avastatakse, tuleks teha kõik endast oleneva, et silma funktsioonide õige ja läbimõeldud ravi ja taastamine toimuks.
Pindmine krooniline keratiit koeral
Pindmine krooniline keratiit(pannus) on immuunvahendatud keratiit, mille põhjust tuleks otsida geneetikast, mõnikord ka konkreetse piirkonna keskkonnasituatsioonist. Sellise haiguse arenguks on kõige soodsamad piirkonnad suurenenud taustkiirgusega kohad. Kui me räägime koeratõu mõjust kroonilise haiguse tõenäosusele keratiit koeral, siis on kõige vastuvõtlikumad saksa lambakoerad ja nende ristandid. Ohustatud on ka hurtsid. Kuid kõige sagedamini kannatavad kõigi tõugude koerad kroonilise keratiidi all ning statistiline olulisus lambakoerte ja hurtjate seas on nähtav alles siis, kui uuritakse suurt hulka haigeid isendeid. Haigus algab sarvkesta kerge sümmeetrilise punetusega. Kuigi see võib alata teistes sarvkesta kvadrantides ja olla asümmeetriline.
Histoloogiliselt määravad sarvkesta infiltraadi plasmarakud, lümfotsüüdid ja veresooned. Protsessi edenedes võib mõjutada kogu sarvkesta, mis põhjustab märgatavat nägemise kaotust ja lõpuks pimedaksjäämist. Sarvkesta hägustumine koeral ja kiulise koe vohamine (fibroos) on protsessi kroonilise kulgemise iseloomulikud tunnused. Haigus esineb 3-5-aastaselt. Pannust on noorloomadel väga raske ravida. Diagnoos tehakse kliinilise pildi, koera tõu ja sarvkesta või sidekesta tsütoloogia põhjal. Tsütoloogia näitab tavaliselt valgete vereliblede ja plasmarakkude suurenemist.
Nagu enamik immuunvahendatud patoloogiaid, krooniline keratiit koertel Parem on ennetada kui ravida. Ennetusmeetmete kompleks hõlmab mitmete kortikosteroidide, tsüklosporiinide, pimekroliimuse (Elidel) ja takroliimuse (Protopic) kasutamist. Steroidide hulgas on kõige eelistatumad ravimid, mis ei sisalda rohkem kui 1% prednisolooni ja deksametasooni (0,1%). Vajaliku ravimite võtmise sageduse määrab koera keratiidi keerukus, aastaaeg ja keskmiselt on see umbes 2-4 korda päevas. Subkonjunktiivseid steroide võib manustada esmase ravi lisandina või eriti rasketel juhtudel. Sellised ravimid võivad olla triamtsinaloon, metüülprednisoloon või beetametasoon. Need on kõik üsna tõhusad, kuid konjunktiivi moodustiste paremaks eemaldamiseks tuleks kasutada beetametasooni süste. Kell keratiidi ravi koertel Tsüklosporiini kohalik kasutamine kontsentratsioonis 0,2%, 1%, 2% või takroliimus 0,02% või 0,03% kontsentratsioonis on vastuvõetav. Mõnikord pindmine krooniline keratiit koeral saab ravida ainult siis, kui tsüklosporiini või takroliimust kasutatakse eraldi. Mõnel juhul võib nende ravimite kasutamine vähendada steroidide kasutamist, mis vähendab kõrvaltoimeid. Intensiivsus keratiidi ravi koertel võib talvekuudel vähendada ja suvel suurendada. Beeta kiiritamine ja plaat keratektoomia võib toimida täiendava ravivõimalusena, kuid tänapäeval neid tehnoloogiaid praktiliselt ei kasutata. Plasmarakud ja lümfotsüüdid on beetakiirguse suhtes eriti tundlikud ja see muudab ioniseeriva kiirguse rasketel juhtudel kõige tõhusamaks ravimeetodiks. Väga ranged litsentsimisnõuded strontsium-90 kasutavatele seadmetele on aga viinud selleni, et peaaegu keegi ei kasuta seda ravimeetodit.
Silmapõletik koertel (skleriit, episkleriit)
Need on autoimmuunsed ja immuunvahendatud seisundid, mis tekivad krooniliste nakkushaiguste, ainevahetushäirete tagajärjel või mida iseloomustavad järk-järgult levivad silma kõvakesta või episklera kahjustused. Kahjustused võivad olla ühe- või kahepoolsed. Sageli on mõjutatud ainult üks kvadrant ja tekkivat kasvajat peetakse ekslikult skleriidiks. Ühel või teisel viisil erineb sklera neoplasm melanoomist. Kokerspanjelitel ja Airedale terjeritel on selle haiguse suhtes geneetiline eelsoodumus. Airedale terjeritel võib haigusseisundit sageli komplitseerida samaaegne uvitiidi (sklerouviit) areng. Koerte skleriidi ja episkleriidi tüüpiline histoloogiline tunnus võib olla lümfotsüütide, plasmarakkude ja histiotsüütide ilmumine kõvakesta paksusesse. Silma sarvkestaga külgnevad alad kannatavad reeglina arvukate veresoonte ja kudede mikropõletike all ning mõnikord täheldatakse ka lipiidide degeneratsiooni. Sügav nekrootiline silmapõletik koertelüsna haruldane, kuid võib põhjustada tõsiseid silmasiseseid haigusi (nt võrkkesta irdumine). Diagnoos tehakse kliinilise pildi põhjal. Biopsia võib teha, kuid see ei ole sageli vajalik protseduur. Immuunsüsteemi testid ei ole tavaliselt abiks ja ei ole väga informatiivsed. Silmapõletiku ravi koertel koosneb üldiste ja subkonjunktiivsete steroidsete ravimite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kombinatsioonist. Viimaste hulka kuuluvad prednisoloon, asatiopriin ning tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsioon. Mõnel juhul võib tsüklosporiini kasutamine (nii suukaudselt kui ka lokaalselt) olla väga tõhus. Eeldatakse pikka raviperioodi.
Pigmentaarne keratiit koertel
Sarvkesta epiteeli või selle strooma pigmentatsiooni nimetatakse pigmentaarne keratiit(Seda nimetatakse mõnikord ka sarvkesta melanoosiks või sarvkesta pigmentatsiooniks). Edendada arengut pigmentaarne keratiit koertel Tegureid võib olla mitu, sealhulgas silma struktuuri arenguhäired ekstraembrüonaalse (platsenta) moodustumise protsessis, liigsed koonuvoldid ja silmade kuivus. Kuivad silmad on tavaliselt enamiku koeratõugude (välja arvatud mopside) keratiidi kõige levinum põhjus. Pigmendi kasv (pigmentatsioon) võib ilmneda pärast sarvkesta haavandi (sageli posttraumaatilise) paranemist või paralleelselt mõne muu haigusega, näiteks pannusega. Sarnane olukord tekib sageli ka mopsidega. Selle tõu puhul võivad geneetilise eelsoodumusega eksoftalmos ja sarvkesta kokkupuude olla esilekutsuvad tegurid. Igal juhul jääb sellise patoloogia väljakujunemise kõige olulisemaks teguriks koera tõug, kuna vaatamata pea sarnasele struktuurile on selliste tõugude koertel nagu buldog, pekingi koer ja shih tzu pigmentne keratiit palju. vähem tuntud. Kantoplastiat ja kantopeksiat (alumise silmalau tõstmine) kasutatakse sageli haiguse progresseerumise aeglustamiseks. Selle protseduuri eeliseks on silmade kaitse suurendamine, vähendades palpebraalset lõhet, kõrvaldades ninakarvade trihhiaasi (ebanormaalne kasv) ja korrigeerides sisemise ja välimise katendi kantaalseid sidemeid, samuti nina nahavolte.
Mopside raviks kasutatakse terviklikku lähenemist pigmentaarne keratiit, kombineerides samaaegselt kirurgiat ja kohalikku ravi. Kohalik ravi võimaldab teil aeglustada valulikke põletikulisi protsesse ja koosneb tsüklosporiini, takroliimuse ja kortikosteroidide kasutamisest. Tsüklosporiin ja takroliimus on oma efektiivsuselt ligikaudu võrdsed ning lõplik valik sõltub ainult sellest, milline ravim konkreetsele patsiendile kõige paremini sobib. Steroidide kasutamine võib olla kasulik ainult brahütsefaalsete koeratõugude puhul, kuna need on vastuvõtlikud sarvkesta haavanditele. Mõnikord on vastuvõetav ka beetakiirguse kasutamine, kuid see on õigustatud vaid juhtudel, kui nägemine on oluliselt kahjustatud ja melanootilised kasvajad on olulised, muudel juhtudel ei ole seda tüüpi ravi kasutamine kohane.
Sarvkesta endoteeli düstroofia koeral
Seda patoloogiat põhjustab peamiselt sarvkesta endoteeli defekt, mis põhjustab selle turset ja annab seejärel sarvkestale sinakashalli varjundi. Turse diferentsiaaldiagnostika peamisteks põhjusteks võib pidada sarvkesta haavandeid, uvitae, glaukoomi, mida on nende seisundi järgi lihtne eristada ja ära tunda. Endoteel sarvkesta düstroofia koeral kulgeb aeglaselt ja algab tavaliselt sarvkesta külgmisest osast, kuid levib seejärel kogu selle piirkonnale. Selle haiguse risk on kõrgeim sellistel tõugudel nagu Bostoni terjer ja Chihuahua, kuid sageli haigestuvad kõik tõugu koerad. Varases staadiumis ei põhjusta haigus reeglina patsiendile valusaid seisundeid. Arenev ja progresseeruv endoteel sarvkesta düstroofia põhjustab aja jooksul haavandilist keratiiti ja valu.
Ravi koosneb peamiselt 5% naatriumkloriidi salvi või suspensiooni (Muro-128) kasutamisest turse minimeerimiseks. Igal juhul ei saa ega tohiks oodata koera sarvkesta üsna kiiret puhastamist. Kohalikke antibiootikume või atropiini kasutatakse ainult juhtudel sarvkesta haavandid koeral. Konjunktiivi hüpereemia tekib juba haigel koeral. Kui silmad on eriti ärritunud ja haavandeid ei esine, võib paikseid steroide kasutada ettevaatusega. Mõnel juhul kasutatakse edukalt ka kohalikke mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Flurbiprofan). Eriti rasketel juhtudel ja sarvkesta haavandite avanemisel kasutatakse termilist kauterisatsiooni (termokeratoplastikat). Kuigi see protseduur ei puhasta koera silma sarvkest täielikult, kuid hoiab ära turse ja vähendab haavandite avanemise ajal kogetud valu. Selle tehnika põhiolemus on oftalmilise laseri kasutamine sarvkesta kahjustatud piirkondade kauteriseerimiseks. Tuleb märkida, et operatsiooni edukus sõltub kirurgi oskustest, kuna hooletu liigutamine või liiga pikk põletamine võib viia koera sarvkesta täieliku hävimiseni. Samuti on mõnel juhul soovitav kasutada läbitungivat keratoplastikat.
Lipiidide või kaltsiumi keratopaatia koertel
Lipiidide ja soolade ladestumine peal koera silma sarvkest on üsna sarnased ülalkirjeldatud haigustega, kuid neil on täiesti erinevad põhjused ja nende kliinilisi erinevusi on mõnikord raske eristada. Siiski on kolm peamist tunnust, mille järgi saab diagnoosida sarvkesta patoloogilisi ladestusi:
- sarvkesta düstroofia koeral;
- sarvkesta degeneratsioon;
- sarvkesta lipoidne kaar (hallikas joon sarvkesta äärealal, rõngakujuline perifeeria hägusus, mis on eraldatud selle teistest osadest).
Sarvkesta düstroofia koertel võib olla: pärilik, kahepoolne, sümmeetriline. On ka juhtumeid, kui düstroofia hakkab progresseeruma ühes silmas ja levib seejärel mõlemasse. Lipiidne sarvkesta düstroofia võib esineda erinevatel koeratõugudel, kuid kõige sagedamini on ohustatud: Siberi huskyd, samojeedid, kokkerspanjelid ja beagles. Kliiniliselt võivad lipiidide ladestused tekitada sarvkesta keskosas kerge, peaaegu märkamatu kristalse hägususe või sarvkesta kahjustatud osa võib tunduda täiesti läbipaistmatu. Lipiidide ladestused on tavaliselt subepiteliaalsed või stromaalsed ning koosnevad kolesteroolist, neutraalsetest rasvadest ja fosfolipiididest. Selles haiguses puudub süstemaatilisus ja reeglina seda ei täheldata. Sarvkest on tavaliselt ilma haavanditeta, põletikku pole. Väga harva lipiidide ladestumine süvenevad koera nägemine Kuid need ei põhjusta ka valusaid aistinguid. Nendel põhjustel ei määrata koertele selle patoloogia jaoks spetsiifilist ravi. Kui ravi alustatakse, kasutatakse lamellkeratektoomiat, kuid see ei garanteeri ladestuste kordumist ja selle põhjuseks on lipiidide metabolismi püsivad häired parenhüümis, mis põhjustavad uusi ja uusi kasvu.
Sarvkesta degeneratsiooni koera silmas võivad põhjustada kas lipiidide või soolade ladestumine (ja mõnikord ka mõlemad). Esialgu võivad degeneratsioonile eelneda koera silma sarvkesta haavandid, uvitae ja mõnikord ka eksoftalmos. Erinevalt sarvkesta düstroofia, on degeneratsioon sageli pigem ühepoolne kui sümmeetriline (kahepoolne). Sarvkesta kahjustatud osa on enamasti läbipaistmatu, kare, hävinud epiteeliga. Ja see tekitab loomale juba teatud ebamugavust. Samuti võib tekkida põletik, vaskularisatsioon ja pigmentatsioon. Sama lamellravi kasutatakse ka koera silmade degeneratsiooni raviks. keratektoomia- see võimaldab teil vähendada valu ja taastada nägemist, kuid samal ajal ei taga see ravi retsidiivi vältimist. Mõnel juhul on kasulik kasutada salvi koos keratektoomiaga. Alternatiiviks operatsioonile on abrasiivsete ja samas imenduvate ainete pikaajaline kasutamine nagu tuhksuhkur, looduslikul meel ja taruvaigul põhinevad preparaadid, erinevad mesilasleiva, vaha ja õietolmu kombinatsioonid. Neid tuleb kasutada samaaegselt ilma kortikosteroidideta salvide ja tilkadega. Kuid nende kasutamist (need on vähem traumaatilised) ja tõhusust ei ole veel piisavalt uuritud ning need on vaid nõrk alternatiiv kaasaegsetele taastumismeetoditele ja lähenemisviisidele. koera vaade.
Sarvkesta lipiidide degeneratsioon võib tekkida pärast pikaajalist ravi kortikosteroididega, näiteks katarakti operatsiooniga, kuid sellist degeneratsiooni ei ole raske ravida. Degeneratsioon võib pärast mitut raviseanssi taanduda.
Lipiidide ladestumist sarvkesta perifeerias koos püsiva hüperlipideemiaga nimetatakse sarvkesta lipoidkaareks (sarvkesta perifeeria rõngakujuline hägusus). Kliiniliselt tekitab rasv sarvkesta perifeeriasse läbipaistmatu rõnga. Probleem võib esineda iga tõu koeral, kuid saksa lambakoerad on sellele eriti vastuvõtlikud. Sarvkesta perifeeria rõngakujuline hägusus on kahepoolne probleem ning sellega kaasneb kerge põletik ja vaskularisatsioon. Ravi eesmärk on ainult algpõhjuse kõrvaldamine. Lipiidide ja soolade ladestumise all kannatavad koerad peaksid esmalt laskma vereanalüüsi teha, et kontrollida kolesterooli, triglütseriidide ja kilpnääret. Kui testi tulemused on rahuldavad, tuleks koera toitumist muuta ja see lahendab osaliselt lipiidide ladestumise probleemi.
Punktne keratiit koertel
Punktne keratiit Koertel üsna haruldane. Pange tähele, et kõige sagedamini kannatavad selle all taksid. Punktne keratiit on immuunvahendatud päritoluga ja on sarvkesta haavandi erivorm. Punktkeratiidist kahjustatud sarvkestale täpiline sarvkesta hägusus koeral väikeste fluorestseeruvate laikude kujul. Punktne keratiit mõjutab ühte või mõlemat silma. Paikselt manustatavad tsüklosporiini tilgad või salv võivad aidata, kuid paiksete steroidide samaaegne kasutamine võib olla tõhusam.
Sarvkesta düstroofia Shelties
Sarnane haigus esineb Shelties ja mõnikord ka collies, kuid põhjust pole veel põhjalikult välja selgitatud. Paljudel koertel on sarvkesta multifokaalne hägustumine koos püsivate fluorestseeruvate laikudega. Võib esineda sarvkesta sekundaarne degeneratsioon. Haigus on väga sarnane täpiline keratiit ja seda töödeldakse sama meetodiga. Steroidide paikset kasutamist tuleb siiski teha väga ettevaatlikult, kuna looma reaktsiooni ravimile on mõnikord raske ennustada. Seda tüüpi düstroofiaga kahjustatud silmas tekib väike kogus pisaraid, mis põhjustab protsessi süvenemist (nõiaring).
Sarvkesta kasvajad koertel
Sarvkesta kasvajad koertel juhtub üsna harva. Kõige kuulsamad on dermoidsed ja nimmepiirkonna melanoomid. Dermoidid on healoomulised kaasasündinud kasvajad, mida kõige sagedamini täheldatakse ajutisel sarvkestal. Neid on plaadi abil üsna lihtne eemaldada keratektoomia. Nimmepiirkonna melanoomid on histoloogiliselt pahaloomulised kasvajad, kuid need arenevad healoomuliste kasvajatena. Nende kasv on väga aeglane, kuid kui neid pikka aega ignoreerida, täidavad nad kogu nende käsutuses oleva ruumi. Nende klassifikatsiooninimest selgub, et need moodustuvad sarvkesta sõlmedes (jäsemetel). Kirurgiline ravi aeglustab oluliselt haiguse progresseerumist. Kuid operatsioon võib silmale liiga palju kahjustada, muutes selle ravi küsitavaks. Kirurgiline sekkumine tähendab kas täielikku ekstsisiooni, millele järgneb pookimine, või osalist eemaldamist, millele järgneb laserkorrektsioon.
Koerte sarvkesta epiteeli spontaansed kroonilised defektid
See on veterinaararstide jaoks eriti ebameeldiv haigus (diagnoosimise ja ravi seisukohalt), mis esindab spetsiifilisi haavandilisi protsesse. Tavaliselt on need protsessid kroonilised, pindmised, mittenakkuslikud (välja arvatud kasside herpes) ja praktiliselt valutud. Enamikul juhtudel esineb sarvkesta epiteeli liigne kihistumine ja varieeruv vaskularisatsioon. Haavandid moodustavad sarvkesta epiteeli ja basaalmembraani kõrvalekaldeid. Kõik koeratõud on haigusele vastuvõtlikud. Kõige sagedamini haigestuvad keskealised ja eakad koerad. Sobiv kohalik ravi peaks hõlmama antibiootikume ja 1% atropiini üks või kaks korda päevas. Relapsi tõenäosuse vähendamiseks kasutatakse paikselt naatriumkloriidi salvi või tilku. Samuti vähendab tsüklosporiini paikne kasutamine armide tekke tõenäosust. Täielikuks ravimiseks soovitatakse sageli kirurgilist puhastamist ja võre keratotoomiat. Protseduuride eesmärk on taastada basaalmembraan ning parandada sidet epiteeli ja strooma vahel.
Retikulaarne keratotoomia
See protseduur on ette nähtud ainult pindmiste, nakatumata haavandite raviks ja seda ei tohi kunagi kasutada sügavate sarvkesta haavandite korral. Retikulaarne keratotoomia tehakse pärast eelnevat kirurgilist ravi, nagu eespool kirjeldatud. Üldnarkoos on soovitatav rahututele koertele või kui operatsioon tehakse esimest korda. Muudel juhtudel piisab kergetest rahustitest. Pindmiste võrgulõigete jaoks kasutatakse nõelu suurusega 22 või 25. Võrk luuakse nõela „tõmbamisel“ üle sarvkesta 30–45° kaldega. Vältida tuleks sügavat tungimist sarvkestasse. Vastasel juhul jätkake ettenähtud ravi. Pärast protseduuri kasutatakse põletikuvastaseid analgeetikume (näiteks mittesteroidsed valuvaigistid ja tramadool). Kohe pärast operatsiooni on soovitatav koerale panna kaitsev Elizabethani kaelarihm. Enamik haavandeid paraneb kahe nädala jooksul pärast retikulaarset keratotoomia protseduuri.
Aleksander Konstantinovski, veterinaararst, oftalmoloog, Euroopa Veterinaar-Silmaarstide Seltsi (ESVO) juhatuse liige
Julia Nikolajeva, loomaarst, VetExperti kliinik, Kaasan
Artiklis on kasutatud Aleksander Konstantinovski fotosid
Sarvkesta düstroofiad on pärilikud haigused, mida kõige sagedamini iseloomustab mõlema silma sümmeetriline kahjustus. Düstroofia korral võivad sarvkestasse ladestuda mitmesugused ained: lipiidid, kolesterool, kaltsiumisoolad jne. Kliiniliselt väljendub düstroofia lokaalse halli, valge või metallilise varjundiga hägususena sarvkestale või selle paksusele. Seda haigust esineb sagedamini koertel, väga harva kassidel. Düstroofiad tekivad tavaliselt vanuses 4 kuud kuni 13 aastat; neid ei seostata silma ja/või sarvkesta vigastustega, ainevahetusega ega süsteemsete haigustega.
Sarvkest on osa silma väliskest, see on tavaliselt läbipaistev ja ei sisalda veresooni. Koerte ja kasside sarvkest koosneb neljast kihist:
1) epiteel - pinna kaitsekiht. Koosneb mitmest lahtrireast, värskendatakse kiiresti ja taastub. Põhiülesanne on sarvkesta optimaalse niiskuse toitmine ja säilitamine;
2) sarvkesta strooma – sarvkesta kõige mahukam kiht, sisaldab suures koguses kollageenikiude. Strooma ülemised kihid on närvilõpmete poolest väga rikkad, seetõttu kogeb loom epiteeli väiksemate kahjustuste ja nende lõppude ärrituse korral tugevat valu ja ebamugavustunnet;
3) Descemeti membraan – eraldab strooma endoteelist. on kõrge elastsusega;
4) sarvkesta endoteel - rakkude sisemine kiht, mis osaleb toitumises ja vastutab sarvkesta läbipaistvuse eest. Endoteel on omamoodi "pump", mis pumpab sarvkestast välja liigse vedeliku. Ei taastu koertel ja kassidel. Endoteeli kahjustuse korral hakkab eeskambrist vedelik strooma lekkima, põhjustades vaakumite moodustumist vedelikuga (pullid).
Sõltuvalt asukohast eristatakse epiteeli, strooma ja endoteeli düstroofiat.
Epiteeli düstroofiad
Seda tüüpi düstroofia korral on sarvkesta ülemine kiht kahjustatud. Sarvkesta epiteeli kahjustus võib olla esmane (epiteelirakud on otseselt kahjustatud) või sekundaarne (sarvkesta epiteel on kahjustatud strooma ülemistes kihtides toimuvate muutuste tõttu). Kliiniliselt väljenduvad need kahjustused sarvkesta hägususe, erosioonide ja haavanditena. Loomal tekib ebamugavustunne ja täheldatakse sarvkesta sündroomi (pisaravool, blefarospasm, valgusfoobia). Epiteeli düstroofiate eripäraks on positiivne fluorestseiini värvumine.
Ravi on enamasti ebaefektiivne, kuid pakutud on mitmeid kirurgilisi ja ravimeetodeid. Terapeutilises ravis kasutatakse paikselt proteolüüsi inhibiitoreid, antibakteriaalseid ravimeid ja keratoprotektoreid. Kirurgiliselt võivad sellised loomad läbida pindmise keratektoomia. Varasel postoperatiivsel perioodil annab see operatsioon häid tulemusi (sarvkest muutub läbipaistvamaks, sarvkesta sündroomi ei esine), kuid pikaajalisel on retsidiivide sagedus kõrge. Haigus võib ilmneda juba 4 kuu vanuselt.
Mõjutatud tõud: Sheltie, Boxer, Pembroke Welsh Corgi, Bostoni terjer.
Stromaalsed düstroofiad
Seda tüüpi düstroofiat iseloomustab lipiidide, kolesterooli, kaltsiumisoolade ja muude ainete ladestumine stroomas. See seisund ei tekita loomale mingit muret, kulgeb tavaliselt üsna aeglaselt ja nägemine kannatab vaid veidi (kuigi on ka erandeid).
Mõjutatud tõud: Airedale'i terjer, taks, afgaani hagijas, inglise springerspanjel, ameerika kokkerspanjel, saksa lambakoer, basenji, puudl, beagle, bordercollie, bichon frise, briard, Cavalier King Charlesi spanjel, kuldne retriiver, iiri hundikoer, labradori retriiver, Kääbuspinšer, Nova Scotia retriiver, collie, samojeed, siberi husky, alaska malamuut, Lhasa apso, mastif, pointer.
Eelsoodumusega tõugudest on Airedale terjeritel strooma düstroofia spetsiifiline kulg. Sellel tõul on sarvkesta düstroofia sugu seotud ja ilmneb 4 kuu vanuselt. Haigust iseloomustab kiire progresseerumine, mis põhjustab nägemise märkimisväärset nõrgenemist kuni pimeduseni. Sarnane "pahaloomuline" düstroofia kulg võib esineda Bostoni terjerite, chihuahuade ja taksikoerte puhul.
Seda seisundit võib kergesti segi ajada teise mittepärilike haiguste rühmaga – sarvkesta degeneratsiooniga. Sarvkesta degeneratsioonid võivad olla loomade süsteemsete haiguste (hüpotüreoidism) või mõne olemasoleva sarvkestahaiguse tagajärg. Sel juhul võivad lipiidide, kolesterooli või metallisoolade ladestumise kohas olla veresooned.
Endoteeli düstroofia
Neid düstroofiat iseloomustab sarvkesta sisemise kihi - endoteeli - kahjustus. See haigus sarnaneb inimestel kirjeldatud Fuchsi düstroofiaga.
Patogenees põhineb endoteeli läbilaskvuse suurenemisel silma eeskambrist tuleva vedeliku suhtes, mis siseneb sarvkesta strooma ja põhjustab selle turset (hägusust). Endoteeli rike võib põhjustada bulloosset keratiiti ja sarvkesta sekundaarset haavandumist. Bulloosne keratiit on tõsine haigus, mida on raske ravida. Ravivõimalusi käsitletakse allpool.
Narkootikumide ravi
Sarvkesta turse vähendamiseks kasutatakse hüperosmootseid ravimeid (salvid ja tilgad 3-5% NaCl või KCl). Nende ravimite kasutamine võib vähendada sarvkesta turset (tavaliselt lühiajaliselt), kuid mõnel juhul võib nende ravimite kasutamine olla efektiivne pikka aega (sel juhul kasutatakse hüperosmootilisi ravimeid kogu eluks). Tõhusam ravivõimalus on pehmete kontaktläätsede kasutamine.
Kirurgia
Veterinaarpraktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmist:
Termokeratotoomia (läbiv keratoplastika);
Laser keratoplastika;
Konjunktiivi plastiline kirurgia;
Läbiv keratoplastika.
Meditsiinipraktikas kasutatakse Fuchsi düstroofia raviks kõrgtehnoloogilisi keerukaid tehnikaid, mis on viimastel aastatel leidnud rakendust veterinaarmeditsiinis. See:
Deep lamellaarne endoteeli keratoplastika;
Endoteeli keratoplastika koos Descemeti membraani eemaldamisega (DSEK);
Descemeti membraani siirdamine (DMEK).
Mõjutatud tõud: Bostoni terjer, Chihuahua, Kääbustaks.
Järeldus
Sarvkesta düstroofiad on pärilikud haigused, seetõttu ei ole soovitatav aretada loomi, kellel on epiteel-, endoteel- ja "pahaloomulised" stroomadüstroofiad. Ei ole soovitav kasutada tõuaretuseks stroomakahjustusega loomi (nägemiskahjustuse puudumisel).
SVM nr 4/2013