Sinoaurikulaarse blokaadi EKG tunnused. Siinuse südame blokaad
Sinoaurikulaarne või sinoartikulaarne blokaad on teatud tüüpi intrakardiaalne juhtivushäire. Seda seisundit iseloomustab südameimpulsside ülekande aeglane kiirus või täielik peatumine siinussõlmest kõikidesse kodadesse. Sel juhul on tunne südame katkestused või tuhmumine, lühiajaline pearinglus, üldine nõrkus.
Haiguse tunnused
Sinoaurikulaarne blokaad on üks haige siinuse sündroomi tüüpidest. Sel juhul blokeeritakse elektrilise impulsi juhtivus kodade ja sinoarteriaalse sõlme vahel. Seda häiret iseloomustab ajutine kodade asüstool ja ühe või mitme ventrikulaarse kompleksi kadu.
Sinoaurikulaarne blokaad on haruldane ja kui see tekib, esineb seda kõige sagedamini meestel (65%). Haigust saab tuvastada igas vanuses.
ICD haiguse kood: 144,0-144,2.
Järgmine jaotis ütleb teile, mis on 1., 2., 3. astme ja tüübi sinoaurikulaarne blokaad.
Sinoaurikulaarse blokaadi astmed ja tüübid
Sinoaurikulaarne blokaad võib olla 1., 2. ja 3. aste.
- 1. astme on elektrokardiogrammil raske tuvastada. Sel juhul tekivad südameimpulsid harvemini kui vaja ja jõuavad täielikult kodadesse. võib viidata sinoaurikulaarsele blokaadile.
- 2. etapp on juba EKG-l näha. Kõik impulsid ei jõua kodadesse ja vatsakestesse. Kardiogrammil näitab see Samoilov-Wenkerbachi perioodide ilmnemist. Kui üks südametsükkel puudub, võrdub suurenenud R-R intervall kahe peamise R-R intervalliga. Mõnikord blokeeritakse iga 2. impulss, mis järgneb normaalsele kontraktsioonile. See on 2:1 sinoaurikulaarne blokaad. Sellistel juhtudel räägitakse allorütmiast.
- 3. astme sinoaurikulaarne blokaad tekib siis, kui kõik siinussõlme impulsid on blokeeritud. See võib põhjustada asüstooliat ja patsiendi surma. Juhi rolli võtavad atrioventrikulaarne sõlm, vatsakeste või kodade juhtivussüsteemid.
Põhjused
Sinoaurikulaarse blokaadi arengu peamised põhjused on järgmised:
- müokardi orgaaniline kahjustus;
- vaguse närvi suurenenud toon;
- siinussõlme enda kahjustus.
Kõige sagedamini esineb haigus patsientidel, kellel on:
- ( , );
Sinoaurikulaarne blokaad võib areneda ka järgmistel põhjustel:
- mürgistus adrenergiliste blokaatorite, südameglükosiidide, K-ravimite, kinidiiniga;
- defibrillatsiooni läbiviimine;
- vagusnärvi reflektoorselt suurenenud toonusega.
Sümptomid
1. astme sinoaurikulaarne blokaad ei avaldu kuidagi. Auskultatsioon võib kahe kuni kolme normaalse tsükli järel paljastada järgneva südame kontraktsiooni puudumise.
2. astme blokaadi kliinilised ilmingud sõltuvad siinuse impulsi väljalangemise sagedusest. Südame kontraktsioonide harva esinemise korral võib patsient kogeda:
- pearinglus;
- ebamugavustunne rinnus;
- üldine nõrkus;
- hingeldus.
Sinoaurikulaarse blokaadi sümptomid, mida iseloomustab mitme südame kontraktsioonitsükli puudumine, näevad välja järgmised:
- uppuva südame tunne;
- müra kõrvades;
- raske bradükardia.
Sinoaurikulaarse blokaadi korral, millega kaasneb müokardi orgaaniline kahjustus, tekib moodustumine.
Arenenud asüstoolia tagajärjel võib patsientidel tekkida Morgagni-Edams-Stokesi sündroom. Seda häiret iseloomustavad kahvatu nahk, ootamatu pearinglus, vilkuvad “täpid” silmade ees, krambid, teadvusekaotus ja kohin kõrvades.
Diagnostika
Peamised uurimismeetodid:
- elektrokardiograafia (EKG) sinoaurikulaarse blokaadi tunnused on selgelt nähtavad;
- Südame ultraheli.
Pärast elektrokardiograafiat on vaja eristada sinoaurikulaarset blokaadi siinusbradükardiast ja 2. astmest.
Kui siinusbradükardia on kinnitust leidnud, tehakse analüüsid atropiini manustamisega. Pärast seda suureneb patsientide pulss 2 korda, seejärel langeb järsult 2 korda. Blokaad on tulemas. Kui siinusõlm töötab normaalselt, muutub rütm järk-järgult sagedamaks.
Ravi
1. astme sinoaurikulaarne blokaad ei vaja ravi. Südame normaalse juhtivuse taastamine aitab ravida põhihaigust või lõpetada häiret soodustavate ravimite võtmine.
- Vagotoonia tõttu tekkinud blokaadi korral on efektiivne subkutaanse või intravenoosse atropiini kasutamine.
- Siinussõlme automatismi stimuleerimiseks kasutatakse sümpatomimeetilisi ravimeid. Need on efedriin, alupten, isadriin.
- Südamelihase ainevahetuse parandamiseks on ette nähtud kokarboksülaas, ribaksiin ja ATP. Nende ravimite üleannustamine võib põhjustada peavalu, iiveldust, unetust, jäsemete tõmblemist ja oksendamist.
Patsientidel on vastunäidustatud südameglükosiidide, beetablokaatorite, kinidiini seeria antiarütmikumide, K-soolade, kordarooni ja rauwolfia preparaatide võtmine.
Kui sinoaurikulaarne blokaad halvendab oluliselt patsiendi tervist, tekivad asüstooliahood, paigaldavad arstid südamestimulaatori ajutiselt või kodade püsivaks stimuleerimiseks.
Järgmine video räägib teile, kuidas kodus allergiatega võidelda, kasutades... mahla:
Ärahoidmine
Kuna puuduvad teadmised sellisest haigusest nagu sinoaurikulaarne blokaad, ei ole ennetamist kui sellist. Peamine asi, mida tuleks teha, on südame juhtivuse häirete põhjuste kõrvaldamine ja pidev kardioloogi (arütmoloogi) jälgimine.
Tüsistused
Sinoaurikulaarse blokaadi negatiivsed tagajärjed on tingitud aeglasest rütmist, mis on põhjustatud südame orgaanilisest kahjustusest. Tavaliselt haigus põhjustab või süveneb, soodustab emakavälise ja ventrikulaarse arütmia teket.
Prognoos
See, kuidas sinoaurikulaarne blokaad tulevikus avaldub, sõltub täielikult põhihaigusest. Suur tähtsus on ka juhtivuse astmel ja teiste rütmipatoloogiate esinemisel.
- Haigus, mis ei avaldu kuidagi, ei põhjusta üldjuhul hemodünaamika häireid.
- Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi väljakujunemise korral on prognoos tavaliselt ebasoodne.
Sinoaurikulaarne või sinoarteriaalne blokaad on klassifitseeritud südamesisese juhtivuse häire tüübiks. Seda seisundit iseloomustab siinussõlmest kodadesse suunduva südameimpulsi aeglane kiirus või täielik peatumine. Samal ajal on tunda katkestusi või üldist nõrkust, lühiajalist pearinglust.
Siinussõlme seiskumisel on palju põhjuseid. See nõuab täielikku südameuuringut, kuna rütmihäire ei teki lihtsalt. See on põhjus, mis määrab haiguse edasise ravi ja prognoosi.
Mõnel patsiendil töötab süda kogu elu atrioventrikulaarses ristmikus või kodade rütmis. Need varuallikad tagavad südame piisava funktsioneerimise. Kui nad ei saa sellega hakkama, on ainult üks väljapääs - südamestimulaatori implanteerimine.
Haiguse kirjeldus
Sinoaurikulaarne blokaad on seisund, mille korral on blokeeritud elektrilise impulsi juhtimine sinoartikulaarse sõlme ja kodade vahel. Selle häirega täheldatakse ajutist kodade asüstooliat, kui üks või enam kui üks vatsakeste kompleks langeb välja.
Sinoaurikulaarse blokaadi ilmingud on haruldased ja kui need arenevad, esinevad need kõige sagedamini meessoost poolel elanikkonnast (65% juhtudest). Haigust diagnoositakse igas vanuses.
Mis on 1., 2., 3. astme ja tüübi blokaad? Sellest lähemalt hiljem.
Haiguse astmed ja tüübid
Haigust saab klassifitseerida raskusastme järgi. See on esimese, teise ja kolmanda astmega:
- Esimest kraadi on elektrokardiogrammiga raske määrata. Harvem tekib südame impulsse, mis jõuavad täielikult kodadesse. Siinusbradükardia esinemine võib viidata blokaadile.
- Aga teist kraadi saab määrata juba EKG abil. See on jagatud 2 tüüpi. 2. astme sinoaurikulaarne blokaad (tüüp 1) - südameblokaad suureneb järk-järgult, tekivad äkilised impulsside täieliku kadumise episoodid. 2 kraadi (2 tüüpi) - südameimpulsid langevad ebaregulaarselt, esinevad episoodilised ja ajutised täielikud juhtivuse blokaadid. Mõned impulsid ei jõua vatsakestesse ja kodadesse. Kardiogrammile ilmuvad Samoilov-Wenkerbachi perioodid. See näitab 2. astme sinoaurikulaarset blokaadi 2:1. Üks südametsükkel kaob ja suurenenud R-R intervall võrdub kahe peamise intervalliga. Mõnel juhul blokeeritakse iga teine impulss, mis järgneb normaalsetele kontraktsioonidele. See võib viidata allorütmiale.
- Kolmanda astme (täieliku) sinoaurikulaarse blokaadi korral on EKG pilt järgmine - kõik siinussõlme impulsid on blokeeritud. See viib enamasti asüstoolia ja surmani. Juht muutub atrioventrikulaarseks sõlmeks, kodade ja vatsakeste juhtivussüsteemideks.
Mis on ummistuse põhjus?
Sinoaurikulaarne blokaad tekib siis, kui:
- müokardi orgaaniline kahjustus;
- vaguse närvi suurenenud toon;
- siinussõlme kahjustus.
Haigus esineb kõige tõenäolisemalt inimestel, kellel on järgmised patoloogiad:
- südamehaigus;
- IHD (avaldub südameataki, ateroskleroosiga);
- müokardiit.
Nimetagem veel mõned võimalikud põhjused blokaadi arenguks:
- Adrenergilised blokaatorid, südameglükosiidid, K-ravimid, kinidiin, mis põhjustasid keha mürgistuse.
- Defibrillatsioon.
- Vagusnärvi refleks-suurenenud toon.
Seega võivad mitmesugused tegurid põhjustada siinussõlme impulsside blokeerimist, mida sageli seostatakse südametegevuse halvenemisega. Niisiis, selle haiguse areng toimub siis, kui:
- põletikulised protsessid paremas aatriumis;
- kodades esinevad metaboolsed-düstroofsed häired;
- müokardiinfarkt;
- südameoperatsioon.
Sümptomid
Esimese astme sinoaurikulaarset blokaadi on väga raske tuvastada, kuna see ei avaldu mingil viisil. See määratakse ainult siis, kui pärast 2-3 normaalset tsüklit pole järgnevat südamelööki.
Siinuse impulsi kadumise sagedus mõjutab teise astme blokaadi kliinilisi tunnuseid. Kui südame kokkutõmbed katkevad harva, kannatab patsient:
- pearinglus;
- ebamugavustunne rinnus;
- üldine nõrkus;
- õhupuudus.
Blokaadi sümptomid, mida iseloomustab teatud südamelöökide tsüklite puudumine, on järgmised:
- süda vajub;
- müra kõrvades;
- bradükardia.
Kui haigusega kaasneb müokardi orgaaniline kahjustus, tekib südamepuudulikkus.
Asüstool põhjustab patsientidel Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi arengut. Sel juhul esineb naha kahvatus, ootamatu pearinglus, vilkuvad täpid silmade ees, krambid, teadvusekaotus ja kohin kõrvades.
Seega võime järeldada, et teine ja kolmas etapp avalduvad:
- ebamugavustunne rinnaku taga;
- pearingluse rünnakud;
- õhupuudus;
- üldine nõrkus;
- südamelöögi kaotus;
- süda vajub;
- kahvatu nahk;
- tinnitus;
- krambid.
Diagnostilised meetodid
Kuidas seda haigust ära tunda? On teada, et sinoaurikulaarne blokaad on EKG-s ilmne. On see nii?
Peamised uurimismeetodid hõlmavad järgmist:
- kuna sinoaurikulaarne blokaad on sellel selgelt nähtav;
- Südame ultraheliuuring (ultraheli).
EKG tulemuste põhjal määratakse SA olemasolu ja raskusaste. 1-ga pole peaaegu mingeid ilminguid - märgitakse ainult siinusbradükardiat, mis paljudel inimestel on ja mida peetakse normaalseks variandiks.
2. astme blokaadi esimest tüüpi EKG-l väljendatakse järgmiselt - südametsüklite perioodiline rütmiline kaotus (P-P laine või kogu PQRST kompleksi kaotus). Teises tüübis - P-P laine ebaregulaarne ja korduv kadu, PQRST kompleksid, kui 2 või enam südametsüklit kaovad, moodustub patoloogiline vereringe.
Niisiis on elektrokardiograafia tehtud, kuid oluline on eristada sinoaurikulaarset blokaadi ja siinusbradükardiat ja arütmiat, samuti kodade ekstrasüstooliat, teise astme atrioventrikulaarset blokaad.
Kui siinusbradükardia on kinnitust leidnud, määratakse atropiini testid. Pärast seda kahekordistub patsientide pulss ja langeb seejärel järsult poole võrra. See kutsub esile blokaadi. Ja siinussõlme normaalse töö korral muutub rütm järk-järgult sagedamaks. Mis on sinoaurikulaarse blokaadi diagnoosimise ravi?
Mis on teraapia?
Kui inimesel on diagnoositud esimese astme sinoaurikulaarne blokaad, ei ole ravi vaja. Südame normaalse juhtivuse taastamiseks on vaja ravida välja põhihaigus või lõpetada häireid põhjustanud ravimite võtmine.
Kui vagotoonia põhjustas 2. tüüpi sinoaurikulaarse 2. astme blokaadi, on atropiini subkutaanne või intravenoosne kasutamine efektiivne:
- Siinussõlme automatismi stimuleerimiseks kasutatakse sümpatomimeetilisi ravimeid nagu Efedriin, Alupten, Izadrina.
- Südamelihase ainevahetuse parandamiseks on ette nähtud kokarboksülaas, ribaksiin ja ATP. Nende ravimite üleannustamise korral võib teil tekkida peavalu, iiveldus, unetus, jäsemete tõmblused ja oksendamine.
Patsientidel on vastunäidustatud südameglükosiidide kasutamine, samuti ravi beetablokaatorite, kinidiini seeria antiarütmiliste ravimite, K-soolade, kordarooni ja rauwolfiaga.
Kui sinoaurikulaarse blokaadiga patsiendi tervis oluliselt halveneb, kui asüstooliahood esinevad sageli, teostavad arstid ajutist või püsivat kodade stimulatsiooni elektrilise südamestimulaatoriga.
Vältimatu abi osutamine blokaadi ajal
Ravi seisneb sinoaurikulaarse blokaadi provotseeriva põhjuse kõrvaldamises (nt südameglükosiidide mürgistus, reuma, südame isheemiatõbi jne). Mõnikord saab juhtivuse taastada alles pärast põhihaiguse ravi või selle häiret põhjustanud ravimite ärajätmist.
Sagedase pearingluse ja südame löögisageduse olulise languse korral määratakse atropiinsulfaadi lahus subkutaanselt, intravenoosselt või tilkhaaval. Mõnikord on ette nähtud adrenomimeetikumid - "Efedriin" ja isopronüülnorepinefriini preparaadid.
"Efedriini" võetakse suu kaudu kaks korda päevas või subkutaanselt lahuse kujul.
"Ortsiprenaliini" ("Alupent") manustatakse aeglaselt intravenoosselt, subkutaanselt või intramuskulaarselt või suukaudselt tablettidena kaks korda päevas.
"Izadrin" ("Novodrin") on tabletid. Ettenähtud võtta pool tabletti keele alla (kuni täieliku lahustumiseni) kolm korda päevas või rohkem.
Nende ravimite üleannustamine põhjustab peavalu, südamepekslemist, jäsemete värisemist, higistamist, unetust, iiveldust ja oksendamist.
Ennetavad tegevused
Kõik südamehaigused tuleb kiiresti avastada. Selline haigus nagu sinoaurikulaarne blokaad on endiselt halvasti mõistetav; seetõttu pole ennetusmeetmeid kui selliseid. Põhimõtteliselt tuleks hoolitseda selle eest, et kõrvaldada südame juhtivuse muutuste põhjus. Teid peaks regulaarselt kontrollima kardioloog (või arütmoloog). Hüpertensioon, rasvumine, kehv toitumine ja halvad harjumused, sealhulgas suitsetamine ja alkoholi joomine, põhjustavad samuti suurenenud südameriski.
Milliseid tüsistusi see võib kaasa tuua?
Sinoaurikulaarse blokaadi negatiivsete tagajärgede esinemine on seletatav orgaanilisest südamekahjustusest tingitud aeglase rütmiga. Tavaliselt põhjustab meie kirjeldatud patoloogia kroonilist südamepuudulikkust või süvendab seda, kui see on juba olemas, ning aitab kaasa ventrikulaarsete ja ektoopiliste arütmiate tekkele.
Milline on prognoos?
Sinoaurikulaarse blokaadi edasised ilmingud sõltuvad täielikult põhjusest, see tähendab põhihaigusest. Olulist rolli mängib ka juhtivuse aste ja teiste südame rütmihäirete esinemine.
Haigus, mis ei avaldu kuidagi, ei põhjusta üldjuhul hemodünaamika häireid.
Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi ilmnemisel on prognoos ebasoodne.
Sinoatriaalset blokaadi (sinoauricular, SA blokaad) peetakse üheks sündroomi (SU) variandiks. Seda tüüpi arütmiat saab diagnoosida igas vanuses, meestel registreeritakse seda mõnevõrra sagedamini, üldpopulatsioonis on see suhteliselt haruldane.
Terves südames tekib elektrilaeng siinussõlmes, mis asub sügaval paremas aatriumis. Sealt levib see atrioventrikulaarsesse sõlme ja kimbu harudesse. Tänu impulsi järjestikusele kulgemisele läbi südame juhtivate kiudude saavutatakse selle kambrite õige kokkutõmbumine. Kui mõnes piirkonnas tekib takistus, siis on ka vähendamine häiritud, siis räägime blokaadist.
Sinoatriaalse blokaadi korral on häiritud impulsi taastootmine või levimine juhtivussüsteemi alusosadesse peamisest siinussõlmest, mistõttu on häiritud nii kodade kui ka vatsakeste kokkutõmbumine. Teatud hetkel jätab süda vajaliku impulsi vahele ja ei tõmbu üldse kokku.
Sinoatriaalse blokaadi erinevad astmed nõuavad erinevaid ravimeetodeid. See rikkumine ei pruugi üldse avalduda, kuid võib põhjustada patsiendi minestamist ja isegi surma. Mõnel juhul on sinoatriaalne blokaad püsiv, teistel on see mööduv. Kliiniku puudumisel võite piirduda vaatlusega, 2-3 kraadine blokaad nõuab asjakohast ravi.
Sinoatriaalse blokaadi põhjused
Sinoaurikulaarse blokaadi peamiste mehhanismide hulka kuuluvad sõlme enda kahjustused, impulsside leviku katkemine läbi südamelihase ja vagusnärvi tooni muutused.
Mõnel juhul ei moodustu impulss üldse, teistel on see olemas, kuid liiga nõrk, et põhjustada kardiomüotsüütide kokkutõmbumist. Müokardi orgaanilise kahjustusega patsientidel põrkab impulss oma teel mehaanilist takistust ja ei saa mööda juhtivaid kiude edasi liikuda. Võimalik on ka kardiomüotsüütide ebapiisav tundlikkus elektriliste impulsside suhtes.
Arvesse võetakse sinoaurikulaarse blokaadi põhjustavaid tegureid:
- Kardiovaskulaarne reuma vorm;
- Südamekoe sekundaarne kahjustus leukeemia ja muude neoplasmide, vigastuste tõttu;
- (, infarktijärgne arm);
- Vagotonia;
- Mürgistus ravimitega, kui lubatud annus on ületatud või individuaalne talumatus - verapamiil, amiodaroon, kinidiin,;
- Fosfororgaaniline mürgistus.
SG toimimist mõjutab vagusnärvi aktiivsus, seetõttu võib selle aktiveerimisel impulsside genereerimine katkeda ja ilmneda SA blokaad. Tavaliselt räägitakse sel juhul mööduvast SA blokaadist, mis ilmneb iseenesest ja läheb samamoodi ära. See nähtus on võimalik praktiliselt tervetel inimestel, ilma anatoomiliste muutusteta südames endas. Üksikjuhtudel diagnoositakse idiopaatiline sinoaurikulaarne blokaad, kui patoloogia täpset põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.
Lastel on võimalikud ka sinoatriaalsest sõlmest tulenevad juhtivuse häired. Tavaliselt tuvastatakse selline arütmia pärast 7. eluaastat ja tavaline põhjus on see, et blokaad on suurema tõenäosusega mööduv vagusnärvi suurenenud toonuse taustal. Südamelihase orgaaniliste muutuste hulgas, mis võivad lapsel seda tüüpi blokaadi põhjustada, on müokardiit, mille puhul võib koos SA-blokaadiga tuvastada ka teisi tüüpe.
Sinoatriaalse blokaadi tüübid (tüübid ja astmed).
Sõltuvalt arütmia raskusastmest eristatakse seda mitut astet:
- SA blokaad 1. aste (mittetäielik), kui muutused on minimaalsed.
- SA blokaad 2. aste (mittetäielik).
- SA blokaad 3 kraadi (täielik) on kõige raskem, nii vatsakeste kui kodade kokkutõmbumine on häiritud.
1. astme siinussõlme blokaadi korral sõlm toimib ja kõik impulsid põhjustavad aatriumi müokardi kokkutõmbumist, kuid seda juhtub harvemini kui tavaliselt. Sõlme läbiv impulss liigub aeglasemalt ja seetõttu tõmbub süda harvemini kokku. Sellist blokaadi astet ei saa EKG-s registreerida., kuid kaudselt viitavad sellele ootuspäraselt harvemad südamelöögid - .
2. astme sinoatriaalse blokaadi korral ei moodustu enam alati impulssi, tagajärjeks on südamekodade ja vatsakeste perioodiline kokkutõmbumise puudumine. Seda on omakorda kahte tüüpi:
- SA blokaad 2. aste, tüüp 1 - elektrilise signaali juhtimine siinussõlme kaudu aeglustub järk-järgult, mille tulemusena ei toimu järgmist südame kokkutõmbumist. Impulsi juhtivuse aja pikenemise perioode nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodideks;
- II astme SA blokaad, tüüp 2 – südame kõikide osade kokkutõmbumine toimub pärast teatud arvu normaalseid kontraktsioone, see tähendab ilma impulsi liikumist mööda SA-sõlme perioodiliselt aeglustamata;
Sinoaurikulaarne blokaad 3. aste - täielik, kui siinussõlme impulsside puudumise tõttu ei toimu järgmist südame kokkutõmbumist.
Blokaadi kahte esimest astet nimetatakse mittetäielikuks, kuna siinuse sõlm, ehkki ebanormaalne, toimib jätkuvalt. Kolmas aste on lõppenud, kui impulsid ei jõua kodadesse.
SA-blokaadiga EKG omadused
Elektrokardiograafia on peamine viis südameblokkide tuvastamiseks, mille kaudu tuvastatakse siinussõlme koordineerimata aktiivsus.
1. astme SA blokaadil puuduvad iseloomulikud EKG tunnused, seda võib kahtlustada bradükardia, mis sellise blokaadiga sageli kaasneb, või PQ-intervalli lühenemine (muutuv märk).
SA blokaadi olemasolu saab usaldusväärselt kinnitada EKG-ga alates häire teisest astmest, mille korral ei toimu täielikku südame kontraktsiooni, sealhulgas kodade ja vatsakeste puhul.
2. astme EKG-s registreeritakse:
- Kodade kontraktsioonide (A-P) vahelise intervalli pikenemine ja ühe järgmise kontraktsiooni kaotuse ajal on see intervall kaks või enam normaalne;
- R-R aja järkjärguline vähenemine pärast pause;
- Ühe järgmise PQRST kompleksi puudumine;
- Pikaajaliste impulsside puudumisel võivad tekkida kontraktsioonid, mis on põhjustatud muudest rütmiallikatest (atrioventrikulaarne sõlm, kimbu oksad);
- Kui korraga ei toimu mitte üks, vaid mitu kokkutõmbumist, on pausi kestus võrdne mitme R-R-ga, nagu toimuksid need normaalselt.
Sinoatriaalse sõlme täielikku blokeerimist (3. aste) peetakse siis, kui EKG-s registreeritakse isoliin, see tähendab, et puuduvad märgid südame elektrilisest aktiivsusest ja selle kokkutõmbumisest, seda peetakse üheks kõige ohtlikumaks arütmia tüübiks, kui asüstoolia ajal on patsiendi surma tõenäosus suur.
SA blokaadi ilmingud ja diagnostilised meetodid
Sinoatriaalse blokaadi sümptomid on määratud südame juhtivate kiudude häirete raskusastmega. Esimesel astmel puuduvad blokaadi tunnused, samuti patsiendi kaebused. Bradükardia korral "harjub" keha harvaesineva pulsiga, nii et enamik patsiente ei tunne muret.
2 ja 3 kraadise SA blokaadiga kaasneb tinnitus, pearinglus, ebamugavustunne rinnus ja õhupuudus. Aeglasema rütmi taustal on võimalik üldine nõrkus. Kui SA blokaad on tekkinud südamelihase struktuurimuutuse tõttu (kardioskleroos, põletik), võib see suureneda tursete, naha tsüanoosi, õhupuuduse, töövõime languse ja maksa suurenemisega.
Lapsel erinevad SA blokaadi nähud täiskasvanute omast vähe. Vanemad pööravad sageli tähelepanu vähenenud jõudlusele ja väsimusele, nasolaabiaalse kolmnurga sinisele värvimuutusele ja laste minestamisele. See on põhjus, miks pöörduda kardioloogi poole.
Kui südame kontraktsioonide vaheline intervall on liiga pikk, võivad tekkida paroksüsmid (MAS), kui arteriaalse vere vool ajju väheneb järsult. Selle nähtusega kaasneb pearinglus, teadvusekaotus, müra, kohin kõrvades, võimalikud konvulsioonilised lihaskontraktsioonid, põie ja pärasoole tahtmatu tühjenemine raske aju hüpoksia tagajärjel.
minestus MAS-i sündroomiga siinussõlme blokaadi tõttu
Saab läbi viia 72 tunni jooksul. Pikaajaline EKG jälgimine on oluline nendel patsientidel, kellel arütmia kahtluse korral tavakardiogrammis muutusi tuvastada ei õnnestunud. Uuringu käigus võib registreerida mööduv blokaad, SA blokaadi episood öösel või füüsilise tegevuse ajal.
Lapsed läbivad ka Holteri monitooringu. Diagnostiliselt oluliseks peetakse üle 3 sekundi kestvate pauside ja alla 40 löögi minutis bradükardia tuvastamist.
Atropiini test on soovituslik. Selle aine sissetoomine tervele inimesele põhjustab südame kontraktsioonide sageduse suurenemist ja SA blokaadi korral pulss esmalt kahekordistub ja seejärel sama kiiresti väheneb - tekib blokaad.
Teiste südamepatoloogiate välistamiseks või blokaadi põhjuse otsimiseks võib teha uuringu, mis näitab defekti, müokardi struktuurseid muutusi, armistumise piirkonda jne.
Ravi
1. astme SA blokaad ei vaja spetsiifilist ravi. Tavaliselt piisab rütmi normaliseerimiseks blokaadi põhjustanud põhihaiguse ravimisest, igapäevaste rutiini ja elustiili normaliseerimisest või ravimite võtmisest, mis võivad häirida siinussõlme automatismi.
Mööduv SA blokaad vagusnärvi suurenenud aktiivsuse taustal on hästi ravitav atropiini ja selle ravimite määramisega - bellataminal, amizil. Pediaatrilises praktikas kasutatakse samu ravimeid vagotoonia korral, mis põhjustab siinussõlme mööduvat blokeerimist.
SA blokaadi rünnakuid saab ravida meditsiiniliselt atropiin, platifülliin, nitraadid, nifedipiin, kuid nagu praktika näitab, on konservatiivse ravi mõju vaid ajutine.
Siinussõlme blokaadiga patsientidele määratakse metaboolne ravi, mille eesmärk on parandada müokardi trofismi - riboksiin, mildronaat, kokarboksülaas, vitamiinide ja mineraalide kompleksid.
Fikseeritud SA blokaadiga ärge võtke beetablokaatoreid, südameglükosiide, kordarooni, amiodarooni, kaaliumipreparaate, kuna need võivad põhjustada veelgi suuremaid raskusi SU automaatsuses ja bradükardia süvenemist.
Kui SA-sõlme blokaad toob kaasa väljendunud heaolu muutused, põhjustab südamepuudulikkuse tõusu ja sageli kaasneb sellega minestamine koos suure südameseiskuse riskiga, siis pakutakse patsiendile implanteerimist. Näidustused võivad hõlmata ka Morgagni-Adams-Stokesi rünnakuid ja bradükardiat alla 40 löögi minutis.
Äkilise tugeva blokaadi korral koos Mroganyi-Adams-Stokesi rünnakutega on vajalik ajutine südamestimulatsioon, näidustatud on rindkere kompressioon ja kunstlik ventilatsioon, atropiin, adrenaliin. Teisisõnu võib selliste rünnakutega patsient vajada täielikke elustamismeetmeid.
Kui sinoatriaalse blokaadi arengu täpseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud, ei ole selle nähtuse vältimiseks tõhusaid meetmeid. Patsiendid, kellel on juba registreeritud muutused EKG-s, peaksid neid korrigeerima kardioloogi poolt määratud ravimite abil, normaliseerima oma elustiili, samuti regulaarselt külastama arsti ja laskma teha EKG.
Arütmiaga lastel soovitatakse sageli vähendada üldist harjutuste taset ja vähendada osalemist spordiosades ja -klubides. Lasteasutuste külastamine ei ole vastunäidustatud, kuigi on eksperte, kes soovitavad ka selles lapsega piirata. Kui ohtu elule pole ning SA blokaadi episoodid on pigem üksikud ja mööduvad, siis pole mõtet last koolist isoleerida või lasteaeda minna, vaid vajalik on jälgimine kliinikus ja regulaarne läbivaatus.
Video: õppetund sinoatriaalsete ja muud tüüpi blokaadide kohta
Haige siinuse sündroom võib avalduda erinevates vormides. Üks neist on sinoatriaalne blokaad. See haigus on haruldane ja esineb kõige sagedamini meestel. Võib ilmuda igas vanuses. Sellele haigusele me selle materjali pühendame.
Mis on sinoatriaalne blokaad?
Südamed sünnivad sees ja levivad kogu tema kehas. Neid genereerib siinusõlm, mis asub paremas aatriumis. Iga tekkiv impulss on suunatud atrioventrikulaarsele sõlmele ja His kimbule või õigemini selle jalgadele. See mehhanism tagab südamekambrite normaalse kokkutõmbumise ja on aluseks kogu südame normaalsele talitlusele.
Impulsi teel võib esineda takistusi, mis seda protsessi häirivad. Sellises olukorras räägime blokaadidest, mida on mitut sorti. Sinoatriaalse blokaadi korral ei saa impulss normaalselt liikuda aluseks olevatesse sektsioonidesse. Sellises olukorras tõmbuvad kodad ja vatsakesed valesti kokku. Mingil hetkel jätab süda impulsi vahele ega reageeri sellele kokkutõmbumisega.
Patoloogia arengu põhjused
On mitmeid peamisi mehhanisme, mis võivad vallandada sinoatriaalse blokaadi arengu. See võib hõlmata siinussõlme kahjustusi, häireid impulsi edastamise protsessis läbi lihase ja muutusi vagusnärvi toonis. Impulss ei pruugi üldse tekkida või võib olla nii nõrk, et kardiomüotsüütide kokkutõmbumist lihtsalt ei toimu.
Sellise haiguse arengut põhjustavad paljud tegurid. Isegi lühendatud nimekiri tundub muljetavaldav:
- mitmesugused südamerikked;
- müokardiit;
- reuma kardiovaskulaarses vormis;
- leukeemia, muud moodustised ja vigastused, mis põhjustavad südamelihase koe sekundaarset kahjustust;
- südameatakk;
- vagotoonia ja kardiomüopaatia;
- teatud allergiate või üleannustamisega seotud ravimite võtmine;
- fosfororgaaniliste ainete mõju organismile;
- vaguse närvi aktiivne töö viib haiguse transistori vormi tekkeni, mis möödub iseenesest.
Lapsel võib olla ka sinoatriaalne blokaad, enamasti toimub see pärast 7-aastaseks saamist. Sellised häired tekivad autonoomse düsfunktsiooni tõttu. Sel juhul areneb enamikul juhtudel haiguse mööduv vorm, mis ilmneb vaguse närvi kõrge toonuse taustal. Harvadel juhtudel on sinoatriaalse blokaadi põhjuseks lastel müokardiit ja müokardi düstroofia.
Manifestatsiooniastmed ja nende omadused
Sinoatriaalset blokaadi saab väljendada erineval määral. See klassifikatsioon põhineb haiguse raskusastmel, selle sümptomitel ja kehas esineda võivatel tüsistustel.
SA blokaad 1. aste
Seda seisundit iseloomustab funktsioneerimine ja isegi impulsid põhjustavad kontraktiilset funktsiooni. Ainult seda ei juhtu tavaseisundile omase sagedusega. Negatiivsed muutused on minimaalsed, impulsi kiirus on veidi aeglasem ja vastavalt sellele tõmbub süda harvemini kokku. 1. astme sinoatriaalset blokaadi EKG tulemustes ei tuvastata. Seda seisundit saab tuvastada ainult bradükardia abil.
SA blokaad 2. aste
Selles seisundis ei teki alati impulssi, mis toob kaasa kontraktsioonide perioodilise puudumise. 2. astme sinoatriaalne blokaad võib olla kahte tüüpi: esimene ja teine.
Esimest tüüpi iseloomustab signaali edastamise aeglustumine läbi sõlme. Sel juhul jääb südamel kontraktsioon puudu. Perioodid, mis vastavad impulsi juhtivuse aja suurenemisele, on nimetatud Samoilovi - Wenckebachi järgi.
Teist tüüpi teise astme sinoatriaalse blokaadi puhul ei toimu pärast mitut normaalset kontraktsiooni ühte kontraktsiooni. Sel juhul aeglustumist ei täheldata.
Manifestatsioonid sõltuvad sellest, kui sageli pulss kaob. Harvadel juhtudel võib inimesel tekkida ebamugavustunne rindkere piirkonnas, õhupuudus ja nõrkus. Impulsi sagedase kaotuse korral on sümptomid sarnased 3. astme blokaadiga.
SA blokaad 3. aste
Seda haiguse astet nimetatakse ka täielikuks blokaadiks ja see on kõige raskem. Sellises olukorras on vatsakeste ja kodade kontraktiilne funktsioon häiritud. Kontraktsioonide puudumine ei tulene impulsi puudumisest.
Sarnase probleemi saab tuvastada vajuva südame ja tinnituse järgi. Kui blokaadi põhjuseks on müokardi orgaaniline kahjustus, on patsiendil suur tõenäosus südame paispuudulikkuse tekkeks. Sageli esineb Morgagni-Adams-Stokesi sündroom. Seda iseloomustab pearinglus, kahvatu nahk, kohin kõrvades, krambid ja teadvusekaotus.
SA blokaadi märgid lastel
Lastel esinevad haiguse sümptomid ei erine palju nendest, mille üle täiskasvanud kurdavad. Enamikul juhtudel annavad vanemad häirekella kolme peamise ja levinuima sümptomi tõttu:
- kõrge väsimus;
- minestamine;
- nasolabiaalse kolmnurga sinine värvus.
Haiguse diagnoosimine
Peamised meetodid, mis võimaldavad meil tuvastada sinoatriaalse blokaadi olemasolu, on elektrokardiograafia ja sarnane Holteri analüüs. Viimast meetodit kasutatakse juhul, kui EKG tulemustes pole haigusnähte. Andmete kogumine toimub kolme päeva jooksul. Sel juhul on võimalik teha usaldusväärseid järeldusi. Holteri uuringuid tehakse mitte ainult täiskasvanutele, vaid ka lastele.
Diagnoosimiseks kasutatakse ka atropiini testi. Analüüsi põhiolemus on viia kehasse aine, mis mõjutab südamerütmi. Saate hinnata probleemi olemasolu, kui pärast pulsi suurenemist toimub järsk langus.
Teine tõhus meetod on ultraheli. Selle uuringu kohaselt on võimalik tuvastada defektide, armide ja muude patoloogiliste muutuste olemasolu müokardi struktuuris.
Ravi
On mitmeid ravivõimalusi, mille valib raviv kardioloog sõltuvalt haiguse ulatusest ja paljudest muudest teguritest. Esimese astme haiguse puhul spetsiifilist ravi ei teostata. Patsiendil soovitatakse normaliseerida oma igapäevast rutiini, muuta toitumist, vähendada stressi, kõrvaldada stressirohke olukordi ja lõpetada selliste ravimite võtmine, mis võivad selliseid südamelihase töös häireid põhjustada.
Lastel, kellel on diagnoositud arütmiahäired, on soovitatav vähendada keha üldist koormust ja vähendada klubide/sektsioonide arvu. Lastehoiuasutuste külastused on lubatud. Kindlasti tuleks regulaarselt külastada kardioloogi ja jälgida muutusi organismis.
Kiirabi
Kui SA blokaadi rünnak tekib ootamatult, tuleb patsiendile osutada erakorralist abi. Selle olemus on järgmine:
- ajutine südamestimulatsioon;
- kaudne südamemassaaž;
- kunstlik ventilatsioon;
- atropiini ja adrenaliini manustamine.
Narkootikumid
Erinevates olukordades on ette nähtud mitmeid ravimeid:
- millal, mis avaldub vagusnärvi aktiivsuse korral, on soovitatav võtta "Atropiini" ja seda sisaldavaid ravimeid;
- rünnakuid ravitakse ka Atropiiniga, samuti Platifilliini ja Nifedipiiniga, kuid toime on ajutine;
- sageli saavad patsiendid metaboolset ravi.
Beeta-blokaatorite, kaaliumi sisaldavate ravimite, amiodarooni, glükosiidide ja Cordarone'i kasutamine on vastunäidustatud. Nendel ravimitel on pärssiv toime siinussõlme toimimisele ja need võivad süvendada bradükardiat.
Operatsioon
Operatsioon on vajalik tõsistel juhtudel, kui muud ravimeetodid on ebaefektiivsed. Enamasti kasutavad nad südamestimulaatori paigaldamist. Sellise ravi näidustus on tõsine blokaad, millega kaasnevad Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud. Operatsioon on ette nähtud ka bradükardia korral alla 40 löögi minutis, millega kaasnevad rünnakud.
Rahvapärased abinõud
Neid ravimeetodeid saab kasutada abi- ja taastavatena, kuid mitte mingil juhul esmaste ravimeetoditena. Mis tahes meetodi kasutamine peab olema kardioloogi poolt heaks kiidetud:
- Piparmündist valmistatakse tõmmis. Suur lusikatäis peeneks hakitud taime lehti valatakse klaasi keeva veega. Segu infundeeritakse tund aega, seejärel filtreeritakse ja juuakse väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul.
- Kahe teelusikatäie kuiva palderjanijuure kohta võtke pool klaasi keeva vett. Keeda segu 10 minutit, jahuta, kurna ja võta kolm korda päevas üks suur lusikas.
- Valage viirpuuõitele (supilusikatäis) klaasi keeva veega ja jätke 20 minutiks veevanni. Kurnatud puljongile lisatakse keev vesi 200 ml-ni. Enne söömist peate jooma pool klaasi.
Prognoos ja ennetamine
Sinoatriaalse blokaadi prognoosist on raske rääkida, kuna arvesse võetakse paljusid tegureid. Arvestada tuleb põhihaiguse kulgemise olemust, haiguse raskusastet, muude probleemide olemasolu ja patsiendi vanust. Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi esinemine on tegur, mis võimaldab ebasoodsat prognoosi.
Sinoatriaalse blokaadi uurimine jätkub. Eksperdid ei ole veel suutnud sõnastada selget ennetusmeetmete kava, mis aitaks vältida või vähendada SA blokaadi tekkimise tõenäosust. Oluline on kiiresti kõrvaldada põhjused, mis viisid haiguse arenguni, ja olla pidevalt kardioloogi järelevalve all.
Kui süda muretseb ja signaale saadab, tuleb teravalt reageerida, põhjus välja selgitada ja ravida. Viivitamise tagajärjed võivad olla kurvad ja traagilised. Paljudel juhtudel võib varajane diagnoosimine probleemi täielikult kõrvaldada.
Kardiovaskulaarsüsteemi defektid on patsiendile enamasti nähtamatud. Kuid kuni teatud hetkeni. Paljud diagnoosid pannakse tagantjärele, pärast lahkamist. Mõned haigused ei anna üldse mingeid sümptomeid ega mõjuta lihasorgani anatoomilist seisundit.
Sinoatriaalne blokaad on elektriliste impulsside liikumise häire loomulikust südamestimulaatorist (siinusõlm) südame aluskambritesse (kodadesse ja vatsakestesse). Korraga on kaasatud mitu südame struktuuri, millest tuleneb selle toimimise üldine häire.
Signaal ei jõua vatsakestesse, mistõttu need tõmbuvad valesti kokku (löögid jäetakse vahele).
Pikaajalise kahjustuse korral see areneb: kambrid, mis ei saa välist impulssi, hakkavad seda iseseisvalt genereerima. See võib lühiajaliselt lõppeda surmaga.
Ravi viiakse läbi kardioloogi järelevalve all, eelistatavalt haiglas, kuni kõik nüansid on tuvastatud. Täielik taastumine tekitab mõningaid raskusi: Sagedamini toimib sinoatriaalne blokaad sekundaarse patoloogiana, mis esineb teiste haiguste taustal.
Õige raviskeem on samaaegne mõju põhjusele ja sümptomaatilisele komponendile.
Normaalses seisundis töötab lihaselund autonoomselt ega vaja välist stimulatsiooni. Katkematu toimimise tagab aktiivsete kardiomüotsüütide rakkude eriline kogunemine - siinussõlme. See asub paremas aatriumis.
Selle anatoomilise struktuuri ülesanne on tekitada elektriimpulss, mis põhjustab teiste kambrite kokkutõmbumist.
Sinoatriaalse (SA) blokaadi korral on häiritud impulsi teke või levimine südame aluskambritesse. Tulemuseks on vatsakeste nõuetekohase stimuleerimise võimatus.
Kuna nad ei saa vajalikku käsku, ei toimu ka täielikku vähendamist. Keha püüab seda olukorda kompenseerida. Kaamerad hakkavad ise signaali tootma ja erutuvad spontaanselt.
Kuid ühelt poolt ei piisa intensiivsusest vere kvaliteetseks vabastamiseks, teisest küljest lõpetavad vatsakesed tegevuste koordineerimise.
Kokkutõmbed osutuvad kaootiliseks ja korratuteks. Tekib fibrillatsioon, mis suure tõenäosusega viib südameseiskumiseni.
Teine punkt on siinussõlme enda liigne aktiivsus. See on veel üks kompensatsioonimehhanism. Elund hakkab sagedamini impulsse tootma, et kuidagi vatsakestesse jõuda.
Selle tulemusena on kaugelearenenud sinoatriaalse blokaadiga patsiendil anamneesis kaks ohtlikku protsessi: tahhükardia loomuliku südamestimulaatori ülemäärasest tööst ja fibrillatsioon.
Neid märke on raske mitte märgata, seetõttu on diagnoos ette nähtud suhteliselt varases staadiumis. Kuigi kirjeldatud olukord pole alati nii kriitiline. Patsient võib patoloogiaga elada aastaid, isegi probleeme kahtlustamata.
Klassifikatsioon ja kraadid
Tüpistamine toimub vastavalt haigusseisundi tõsidusele.
- SA blokaad 1. aste. Esindab haiguse algfaasi. Sümptomid kui sellised puuduvad, enesetundes muutusi pole. Patsient on aktiivne ja teeb oma igapäevaseid tegevusi.
Sportimisel on võimalik probleeme avastada, eriti professionaalsel tasemel. Liigne koormus põhjustab südame löögisageduse tõusu, müokardi kontraktiilsuse halvenemist ja ebamugavustunnet rinnus.
Lisaks tuvastatakse intensiivne õhupuudus ja teadvusekaotus, mis sarnaneb pindmise minestamisega. Pärast puhkust loksub kõik paika. Objektiivne pilt koosneb vererõhu ja südame löögisageduse kergest langusest.
- SA plokk 2. aste- See on impulsi juhtivuse mittetäielik rikkumine. Kontraktiilsus on endiselt normaalne, siinussõlme aktiivsus on normaalne või veidi vähenenud.
Selles etapis tekib tõsine tahhükardia, kuid võimalik on ka vastupidine protsess. Õhupuudus, unehäired, halb koormustaluvus. Kõik need on patoloogiale omased hetked.
Sõltuvalt EKG mustrist eristatakse kahte tüüpi kirjeldatud haigusseisundit:
SA blokaad 2. aste, tüüp 1 - graafik näitab kontraktsioonide kaootilist ülekandumist, tavaliselt kaks või enam järjest, võib-olla koos impulsi juhtivuse aja pikenemisega (Samoilov-Wenckebachi perioodid). Kliiniliselt on see vorm eriti ohtlik, kuna see põhjustab sagedamini spontaanset südameseiskust ilma rutiinsete meetodite abil kiireloomulise elustamise võimaluseta.
SA blokaad 2. aste, tüüp 2 - sümmeetriliselt lööke pole: toimub normaalse kontraktsiooni ja selle väljajätmise vaheldumine.
- Kolmanda astme sinoaurikulaarset blokaadi peetakse terminaalseks staadiumiks. Sõltuvalt haigusseisundi agressiivsusest ja selle põhjusest areneb välja mitu kuud kuni aastaid.
Elektrokardiograafia näitab nõrku kontraktsioone. Rasketel juhtudel degenereerub indikaator peaaegu sirgjooneliseks. Asüstoolia või südameseiskumise oht on suur. See võib juhtuda igal ajal.
Patsient vajab kiiret haiglaravi. Kolmanda astme sinoatriaalset blokaadi on äärmiselt raske ravida. Vaja on radikaalseid meetmeid. Kui veab ja teistes elundites veel kõrvalekaldeid ei ole, aitab siirdamine, mida iseenesest on doonorite vähesuse tõttu raske ellu viia.
Oma tuumaks on sinoatriaalne blokaad teatud tüüpi. See sarnaneb kimbu harude kahjustustega nii manifestatsioonide kui ka prognoosi poolest.
Kuid see voolab palju agressiivsemalt, tekitab rohkem tüsistusi ja kujutab endast suurt ohtu, kuna häire mõjutab korraga mõlemat vatsakest ja 2-3 staadiumis kannatavad ka kodad.
Põhjused
Arengutegurid on alati südamega seotud. Ühelt poolt muudab see diagnoosimise lihtsamaks. Teisest küljest halvendab see esialgu prognoosi.
- Mürgistus fosforiühenditega. Tavaliselt on need mineraalväetised. Eriti ohustatud on ohtlikes keemiatehastes töötavad patsiendid. Kui ohtlik tegur on kõrvaldatud, on normaalse tervise taastamise tõenäosus peaaegu maksimaalne.
Ägeda mürgistusega patsiendid tuleb viivitamatult hospitaliseerida spetsiifiliste ravimeetmete jaoks. Sel juhul on prognoos suhteliselt soodne.
- Kaasasündinud ja omandatud südamerikked. Milline ei mängi suurt rolli. See võib olla stenoos, mitraal-, aordiklappide prolaps, vaheseina anatoomilise arengu häired ja muud seisundid.
Probleem on selles, et neid on äärmiselt raske avastada, kui te ei pöördu iga poole aasta või aasta tagant kardioloogi poole tavauuringuks.
Leiud on enamasti juhuslikud, sest patoloogilised protsessid avastatakse juba pöördumatutes staadiumides. Mõne juhtumiga tegeletakse isegi tagantjärele, kui inimene on surnud.
Seda tüüpi sinoatriaalset blokaadi leevendatakse peamise kirurgilise ravi osana.
- Narkootikumide üleannustamine. See on irooniline, kuid vererõhu alandamiseks ja arütmia kõrvaldamiseks mõeldud ravimid, st südame tööd parandavad ravimid, võivad patsiendi tappa mõne tunniga.
Eriti ohtlikud on amiodaroon, kinidiin, digoksiin, glükosiidid üldiselt ja beetablokaatorid. Kolmandate isikute ravimite hulka kuuluvad psühhotroopsed ravimid, sealhulgas antipsühhootikumid, antidepressandid ja rahustid.
Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise tõttu on võimalik sarnane toime esile kutsuda. Kõik ravimid peaks määrama ainult spetsialist pärast põhjalikku diagnoosi.
- Müokardiit. Südamelihase põletik. See on nakkuslik, harvem autoimmuunhaigus. Vajab kiiret arstiabi haiglas.
Sellist ohtlikku seisundit ei saa ambulatoorselt ravida, kuna on võimalikud tüsistused, sealhulgas südameatakk või südameseiskus. Antibiootikume kasutatakse küllastusannustes või immunosupressantides.
Reeglina on seisund teisejärguline. Areneb külmetushaiguste, reuma jt tüsistusena. Sinoatriaalne blokaad pärast rasket müokardiiti ei kao iseenesest.
- Vegetovaskulaarne düstoonia. Rangelt võttes ei kehti see südameprobleemide kohta. Kardiovaskulaarsüsteemi normaalne innervatsioon on aga häiritud. Siit ka kõrvalekalded elektriimpulsi juhtivuses.
See on kompleksne sümptomaatiline kompleks. See avaldub mitmel viisil: tahhükardiast, pearinglusest, minestusest, õhupuudusest ja teistest.
Seda ei peeta iseseisvaks diagnoosiks, peate otsima selle seisundi põhjust. Tavaliselt räägime hormonaalsest tasakaalustamatusest või ajustruktuuride endi patoloogiatest.
- Reuma. Kardiomüotsüütide rakkude autoimmuunne kahjustus. Keha kaitsejõud, mis on loodud keha katmiseks, hävitavad tema enda kudesid. Selle kõrvalekalde põhjused pole täielikult teada. Reuma aga hävitab üsna kiiresti südamerakud, põhjustades tugevat armistumist ja rasket südamepuudulikkust koos sinoatriaalse blokaadiga.
- Müopaatia. Lihaskihi proliferatsioon, samuti südamekambrite laienemine (laienemine). Taastamine ei ole kõrvalekalde anatoomilise iseloomu tõttu võimalik. Vajalik on hooldusravi spetsialisti järelevalve all. Lisateavet kardiomüopaatia ja selle tüüpide kohta.
- Südameinfarkt ja selle tagajärjel kahjustatud piirkondade armistumine (kardioskleroos). See lõpeb elektriimpulsside loomulike radade juhtivuse olulise vähenemisega. Kiiresti on vaja ravi. Alati on surmaoht.
Täiesti tervetel inimestel on võimalik ka sinoatriaalne blokaad. Spontaansed, mööduvad ja mööduvad SA blokaadid on vaguse närvi suurenenud aktiivsuse tagajärg.
Sellised tingimused võivad olla ohtlikud, kuid kestavad vaid paar minutit, kõige rohkem pool tundi. Neuroloogid jälgivad patsiente, kellel pole südameanamneesi ja objektiivse pildi orgaanilisi kõrvalekaldeid.
Tähelepanu:
On võimalus, et esimene rünnak jääb ainsaks, kuid see pole suurepärane. Tõenäoliselt räägime aju või endokriinsüsteemi häiretest.
Patoloogiate ja funktsionaalsete häirete kohta andmete puudumisel räägivad nad üldiselt sinoatriaalse blokaadi idiopaatilisest vormist. See on suhteliselt haruldane variant. Tavaliselt ei teki diagnostilisi probleeme aluseks oleva protsessi ilmselguse tõttu.
1. etapi sümptomid
Varases staadiumis pole ilminguid üldse või on neid vähe. Kliiniline pilt koosneb kahest märgist:
- Tõsine õhupuudus. Kuid alles pärast intensiivset füüsilist aktiivsust. Tavainimene ei ole piisavalt aktiivne, et normist kõrvalekallet märgata. Osaliselt võib probleeme kahtlustada ka spetsialiseeritud testide (jalgrattaergomeetria) tulemuste põhjal, kuid selline test on ette nähtud ainult näidustusel.
- Tahhükardia. Südame löögisageduse kiirenemine elektrilise impulsi ülemäärase genereerimise tõttu signaali mittetäieliku vatsakestesse juhtimise taustal. Kompensatsioonimehhanism on aktiveeritud. Kuid ta on esialgu vigane, ei suuda asjade seisu mõjutada.
Mõlemad märgid ilmnevad alles pärast intensiivset füüsilist pingutust. Tavaline inimene ei märka probleemi, seega on diagnoosimine 1. etapis peaaegu võimatu.
Sümptomid etapis 2-3
2.-3. faasiga kaasnevad mitmed tõsised seisundimuutused:
- Valu rinnus. Pressimine või põletamine. Erinevalt stenokardiast on episoodid nii väikesed, et patsiendil pole aega neile tähelepanu pöörata. Ebamugavust kirjeldatakse kui hetkelist ebameeldivat tunnet, mis kohe kaob. Kestus - mõnest sekundist mitme minutini.
- Hingeldus. Minimaalse kehalise aktiivsuse taustal või puhkeasendis. Seda on äärmiselt raske taluda, patsient ei saa töötada ega täita igapäevaseid kohustusi. Isegi poes käimine muutub saavutusega sarnaseks. Seisundit on raske parandada. Tavaliselt määratakse sellistele patsientidele puuderühm.
- Raskustunne rinnus. Selline tunne, nagu oleks suur kivi kokku õmmeldud.
- Tahhükardia ja vastupidine protsess. Südame löögisageduse tõus ja langus. Üks võib asendada teisega. Paralleelselt tekivad ka teised rütmihäired. Ventrikulaarne fibrillatsioon. Liikumiste arv ulatub 300-400-ni, kuid need on nähtavad ainult elektrokardiograafias.
- Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
- Suurenenud higistamine, eriti öösel.
- Naha kahvatus.
- Minestamine võib esineda rohkem kui üks kord sama päeva jooksul.
- Peavalu.
- Vertiigo, võimetus ruumis navigeerida.
- Nõrkus, uimasus. Tööjõu aktiivsuse pikaajaline langus.
- Apaatia, soovimatus midagi teha.
2. astme sinoatriaalse blokaadiga kaasnevad kõik kirjeldatud ilmingud, kuid ravi on siiski lubatav.
Diagnostika
See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Määratakse rühm tehnikaid:
- Patsiendi suuline küsitlemine ja anamneesi kogumine. Võimalus kaebuste objektiviseerimiseks, sümptomite vormistamiseks ja kliinilise pildi loomiseks.
- Vererõhu, südame löögisageduse mõõtmine.
- Igapäevane jälgimine spetsiaalse tonomeetri abil. Võimaldab hinnata nii südame löögisagedust kui vererõhku 24 tunni jooksul patsiendi loomulikes tingimustes.
- Elektrokardiograafia. Funktsionaalsete näitajate uurimine. Kasutatakse põhimeetmena.
- Ehhokardiograafia. Kudede visualiseerimise ultraheli meetod. Defektid diagnoositakse sel viisil.
- Üldine vereanalüüs, hormoonid ja biokeemiline.
- MRI vastavalt näidustustele.
Laiendatud läbivaatuse osana kaasatakse neuroloog. Samuti on võimalik planeerida konsultatsiooni hormonaalse tasakaaluhäirega tegeleva spetsialisti juurde.
Märgid EKG-s
Esimesel etapil muudatusi ei toimu. Probleeme ei ole võimalik tuvastada. Või on omadused nii ebaspetsiifilised, et ei anna protsessi olemusest aimu.
2. aste näitab EKG-s kõige silmatorkavamaid muutusi:
- Mitme impulsi järjest läbimine korraga. Objektiivselt väljendub PQRST komplekside täielik puudumine graafikul. See on tüüp 1.
2. korral on tüüpiline kontraktsioonide vaheldumine. Jah, ei ja nii edasi. Võib esineda ebapiisavaid liigutusi, mis võivad ilmneda väikeste lainetena.
- P-P laiendus.
- Lihasorgani töö intensiivsuse kiirenemine või aeglustumine.
SA-blokaadil EKG-l on tahhükardia või bradükardia tunnused ja ebaühtlane kontraktiilne aktiivsus.
Kolmanda etapiga kaasneb funktsionaalse aktiivsuse halvenemine. Graafik degenereerub peaaegu sirgeks.
Ravi võimalused
Peamine haigusseisundi korrigeerimise meetod on kirurgiline. Näidatud on südamestimulaatori paigaldamine, mis kontrollib rütmi kunstlikult.
Ravim on ajutine meede ja selle mõju on puudulik.
Ägedate rünnakute ajal autonoomse, närvisüsteemi düsfunktsiooni taustal on ette nähtud:
- Nitroglütseriin.
- Atropiin või Amizil.
Narkootikume ei saa kuritarvitada, liigsel kasutamisel kutsuvad nad esile ohtlikke arütmiavorme.
Pikemas perspektiivis on ette nähtud piisava magneesiumi ja kaaliumisisaldusega vitamiinide ja mineraalide kompleksid ning kardioprotektorid (Mildronaat).
Tähelepanu:
Antiarütmiliste ravimite kasutamine ei ole rangelt soovitatav, kuna seisund võib tõenäoliselt halveneda.
Prognoos
Suhteliselt soodne süstemaatilise uimastiravi taustal.
Kui siirdatakse südamestimulaator ja operatsioon on edukas, suureneb elulemus järsult 90–95% -ni 10 aasta või pikema perioodi jooksul.
Ravi puudumine on seotud peaaegu 100% tõenäosusega surra lühikese aja jooksul.
Patoloogilist protsessi ei saa alati kirurgiliselt ravida. Mõnel patsiendil, kellel on raske südamepuudulikkus, rasked kaasuvad haigused või vanadus, võib operatsioon olla vastunäidustatud.
Siiski ei saa tähelepanuta jätta võimalust. Kõigepealt püütakse patsienti stabiliseerida, seejärel kaalutakse ikkagi radikaalset sekkumist. Vastasel juhul pole taastumise võimalust.
Võimalikud tüsistused
Tagajärgede hulgas:
- Asüstool või südameseiskus. Kõige tõenäolisem tulemus ilma ravita.
- Südameatakk.
- Insult. Ägedad vereringehäired ajustruktuurides.
- Vaskulaarne dementsus aju ebapiisava toitumise tagajärjel.
Ohtlike hetkede ennetamine on üks teraapia eesmärke.
Lõpuks
Sinoatriaalne (sinoaurikulaarne) blokaad on keeruline protsess: selle olemus on elektrilise impulsi liikumise katkemine loomulikust südamestimulaatorist vatsakestesse ja kodadesse.
See on tee müokardi kontraktiilsuse vähenemisele, ebanormaalsete fookuste spontaansele tekkele ja lihasorgani kaootilisele talitlusele.
Ravi on kiire, viivitused vähendavad taastumise võimalusi. Kirurgilise sekkumise prognoos on soodne.