Nägemisnärvi täielik ja osaline atroofia - põhjused ja ravi. Toksiline nägemisnärvi atroofia Nägemisnärvi kahjustuse ravi
Nägemisnärvi atroofia (sünonüüm: optiline neuropaatia) on nägemisnärvi orgaaniline kahjustus, mida iseloomustavad pöördumatud protsessid selle parenhüümis ja mis sageli põhjustab ravimatuid häireid. visuaalsed funktsioonid, sealhulgas täielik pimedus. Mõiste "atroofia" on vananenud ja seda ei soovitata kasutada tänapäevases oftalmoloogias. Atroofia protsess tähendab rikkumist rakuline struktuur patoloogiliste protsesside võimaliku pöörduvusega organ. See nähtus ei ole nägemisnärvi suhtes õige. Selle organi kahjustuse korral on soovitatav kasutada terminit "optiline neuropaatia".
Nägemisnärvi anatoomia ja füsioloogia
Nägemisnärv kuulub teise kraniaalnärvide paari, mis tagab silma võrkkesta poolt moodustatud bioelektriliste potentsiaalide edastamise kokkupuute valgusspektrist aju kuklatsooni, mis korraldab nende signaalide vaimset tajumist.
Silmanärv selle struktuur erineb mõnevõrra teistest kraniaalnärvide paaridest. Selle kiud on oma närvistruktuuris paremini kooskõlas aju valgeaine parenhüümiga. See funktsioon pakub takistamatult ja väga suur kiirus bioelektriliste impulsside edastamine.
Nägemisnärvi tee algab võrkkesta ganglionrakkudest - kolmandat tüüpi neuronitest, mille kimp koguneb nägemisnärvi nn papillasse, mis asub silma tagumise pooluse piirkonnas, moodustades nägemisnärvi pea. . Seejärel läbib ühine optiliste kiudude kimp kõvakest ja on meningeaalkoega üle kasvanud, meenutades oma koe struktuurilt ajukelme, sulandub üheks optiliseks pagasiruumiks. Nägemisnärv sisaldab umbes 1,2 miljonit üksikut kiudu.
Nägemisnärvi närvikiudude kimpude vahel asub keskne võrkkesta arter koos samanimelise veeniga, mis toidavad kõiki vastava külje nägemisorgani struktuure. Nägemisnärv siseneb kraniaalsesse ajuruumi sphenoidse luu väiksema tiiva all asuva optilise ava kaudu, mille järel seda jälgitakse kiasmus -üsna ainulaadne anatoomiline omadus, mis on iseloomulik kõigile bipolaarse nägemisega elava maailma esindajatele.
Chiasma ehk optiline kiasm , see on ühe nägemisnärvi närvikiudude mittetäieliku ristumisala, mis asub aju põhjas hüpotalamuse all. Tänu kiasmale kandub osa nasaalsesse ossa sisenevast kujutisest aju vastasküljele ja teine osa, võrkkesta ajalisest piirkonnast, edastatakse sarnasele poolele.
Selle tulemusena töötlevad aju erinevad pooled ühe silma visuaalset teavet, mis on jagatud kaheks pooleks. See nähtus annab nägemiskülgede kombineerimise efekti - ühe silma nägemisvälja iga pooli töötleb üks pool ajust. Parema ja vasaku silma paremat poolt töötleb vasak ajupool ja mõlema silma vasakut poolt paremat poolt. See ainulaadne nähtus võimaldab teil vaadata ühte punkti mõlema silmaga, ilma et see tekitaks lõhenenud kujutist.
Pärast kiasmi jätkab nägemisnärvi kumbki pool oma teed, paindudes väljastpoolt ümber ajuvarre, hajudes alamkorteksi esmastesse nägemiskeskustesse, mis asuvad talamuses. Siin see juhtub esmane töötlemine moodustuvad visuaalsed impulsid ja pupillirefleksid.
Järgmisena koguneb nägemisnärv uuesti kimbuks - tsentraalne visuaalne rada (või Graziole optiline kiirgus), läheb sisemisse kapslisse ja immutab ajukoore visuaalset piirkonda üksikute kiududega. ajupoolkerad selle külje kuklaluu.
Haiguse etioloogia ja klassifikatsioon - nägemisnärvi atroofia põhjused
Arvestades kompleksi anatoomiline struktuur nägemisnärvi ja sellele looduse poolt pandud kõrgete füsioloogiliste koormuste tõttu on elund väga õrn seoses erinevate patoloogilised häired mis võivad tekkida tema keskkonnas. Ja see määrab piisav lai valik põhjustel, mis aitavad kaasa selle võimalikule kahjule.
Isheemiline optiline neuropaatia
Patoloogia tekib nägemisnärvi kiudude ebapiisava verevarustuse tõttu, mis paratamatult põhjustab selle neuronite toitumise häireid. Nägemisnärvi eesmist osa kuni nägemisnärvi kettani varustavad koroidi tsiliaarsed arterid, tagumist osa aga oftalmiliste, unearterite ja eesmiste ajuarterite harud. Sõltuvalt nägemisnärvi varustushäirete asukohast eristatakse mitut tüüpi isheemilisi neuropaatiaid.
Eesmine isheemiline optiline neuropaatia
Patoloogia piirdub nägemisnärvi nibu piirkonnaga, mis sageli põhjustab ketta turset. Sageli esmased põhjused Eesmise isheemilise neuropaatia ilmnemise põhjuseks on nägemisnärvi seda osa varustavate arterite põletik.
- Hiiglaslik arteriit.
- Nodoosne polüarteriit.
- Hurg-Straussi sündroom.
- Wegeneri granulomatoos.
- Reumatoidartriit.
Seda tüüpi isheemiline neuropaatia esineb sageli üle 50-aastastel inimestel.
Tagumine isheemiline optiline neuropaatia
Sagedamini esineb ilma patoloogiliste nähtuste ilmnemiseta optilise ketta piirkonnas. Lisaks ei avaldu see praktiliselt patoloogia tõttu veresooned, mis toidab nägemisnärvi selle tagumises osas. See nähtus on tingitud suurest laevade arvust, mis tagab piisavad kompenseerivad asendused.
Sageli on tagumise optilise neuropaatia põhjuseks närvitüve atroofilised nähtused, mis on tingitud patsientide geneetilisest eelsoodumusest seda tüüpi patoloogiale. See protsess on põhjustatud üksikute neuronite toitumisfunktsioonide pärssimisest koos järgneva põletikuliste protsesside üldistamisega.
Tagumine isheemiline optiline neuropaatia ei sõltu patsiendi vanusest, lisaks võib see olla kaasasündinud. Kaasaegsel oftalmoloogial on andmeid nägemisnärvi tagumise isheemia arengu sõltuvuse kohta mitmetest teguritest.
- Hüpotensioon.
- Toimingud sisse südame-veresoonkonna süsteemid e.
Kiirgusoptiline neuropaatia
Düstroofset tüüpi nägemisnärvi orgaaniline kahjustus, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside äärmiselt aeglane kulg kokkupuute tagajärjel kõrgem tase kiirgus või kiiritusravi. Keskmine aeg kiirgusega kokkupuute algusest kuni ilmnemiseni kliinilised tunnused neuropaatia - umbes 1,5 aastat, maksimaalne teadusele teadaolev periood on 8 aastat.
Kiirgusoptilise neuropaatia patoloogiline protsess algab gammakiirte hävitavast mõjust neuronite väliskestale, mis vähendab selle troofilisi omadusi.
Patoloogiline protsess mida iseloomustab põletikuliste protsesside areng nägemisnärvi parenhüümis. Neuronite orgaanilise hävitamise algatab müeliini moodustiste turse ja hävitamine, mis kannavad kaitsefunktsioonid närvikiudude jaoks nende põletikulise hävimise tõttu.
Lisaks nägemisnärvi tüve otsesele demüeliniseerumisele võivad selle müeliinkestasid hävitavad muud etioloogilised tegurid olla:
- progresseeruv meningiit;
- orbiidi sisu põletik;
- tagumiste etmoidrakkude kanalite põletik.
Enne XXI alguses sajandite jooksul arvati, et nägemisnärvi neuriidi peamised põhjustajad on müeliinkestade hävimine. 2000. aastatel tehtud patohistoloogilised uuringud võimaldasid aga otsustada nägemisnärvi neuronite hävitamise ülimuslikkuse kohta koos järgneva üleminekuga müeliinile. Väärib märkimist, et siiani ei ole selle lähenemisviisi teket piisavalt uuritud.
Nägemisnärvi kompressioon
Orgaanilised kahjustused koos järgneva nägemisnärvi neuronite hävimisega on põhjustatud närvitüve banaalsest kokkusurumisest patoloogilised moodustised orbitaalses piirkonnas ja harvemini ka nägemiskanalis. Need patoloogiad põhjustavad sageli nägemisnärvi ketta turset, mis põhjustab nägemisfunktsiooni osalist kaotust varajased staadiumid häired. Seda tüüpi moodustised võivad hõlmata erinevat tüüpi ja raskusastmega tüsistusi.
- Glioomid.
- Hemangioomid.
- Lümfangioomid.
- Tsüstitaolised moodustised.
- Kartsinoomid.
- Orbitaalne pseudotumor.
- Mõned häired kilpnääre, mis määravad kindlaks patoloogiliste protsesside arengu orbitaalpiirkonnas, näiteks kilpnäärme oftalmopaatia.
Infiltreeriv optiline neuropaatia
Hävitavad muutused nägemisnärvi neuronites on põhjustatud infiltratsioonist selle parenhüümi võõrkehad, reeglina onkoloogilise struktuuriga või nakkusliku iseloomuga. Nägemisnärvi pinnale moodustunud ebatüüpilised kasvajad kasvavad koos juurtega närvitüve kiududevahelistesse ruumidesse, põhjustades seeläbi selle funktsionaalsusele korvamatut kahju ja aidates kaasa suuruse suurenemisele.
Muud põhjused nägemisnärvi tüve infiltratsioon võib tuleneda nägemisnärvi perifeersetesse piirkondadesse tunginud oportunistlike seente, viiruste ja bakterite progresseeruvast toimest. Loomine soodsad tingimused nende edasiseks arenguks (näiteks külmafaktor või immuunkaitse vähenemine) provotseerivad nende üleminekut patogeensesse olekusse, millele järgneb asustusala suurenemine, sealhulgas närvikiududevahelistes ruumides.
Traumaatiline optiline neuropaatia
Traumaatilised mõjud nägemisnärvile võivad olla otsesed või kaudsed.
- Otsene kokkupuude on põhjustatud nägemisnärvi tüve otsesest kahjustusest. Seda nähtust täheldatakse kuulihaavade, neurokirurgi eksliku tegevuse või traumaatilise ajukahjustuse, mõõduka ja kõrge aste raskusaste, kui kolju luude fragmendid kahjustavad füüsiliselt nägemisnärvi parenhüümi.
- Kaudsete tegurite hulka kuuluvad hetkel tekkinud kahjustused nüri trauma kolju esiosa, kui löögienergia kandub üle nägemisnärvi, põhjustades selle põrutuse ja selle tagajärjel müeliini rebenemise, üksikute kiudude venimise ja kimbu lahknemise.
- Nägemisnärvi kaudse kahjustuse teise rea tegurid võivad hõlmata kolju orbitaalluude murde või püsivat pikaajalist oksendamist. Need sündmused võivad võimaldada õhu tõmbamist orbitaalruumidesse, suurendades nägemisnärvi kahjustamise ohtu.
Mitokondriaalne optiline neuropaatia
Võrkkesta närvikihi mitokondrid on suurenenud aktiivsusega, varustades närvirakke vajaliku hulga troofiliste ressurssidega. Nagu juba mainitud, on visuaalse innervatsiooni protsessid optiliste organite suure koormuse tõttu suuresti energiasõltuvad. Seetõttu mõjutavad kõik mitokondriaalse aktiivsuse kõrvalekalded koheselt üldist nägemise kvaliteeti.
Mitokondriaalse düsfunktsiooni peamised põhjused on:
- närvi-DNA geneetilised mutatsioonid;
- hüpovitaminoos A ja B;
- krooniline alkoholism;
- sõltuvus;
- nikotiinisõltuvus.
Toitumise optilised neuropaatiad
Nägemisneuropaatia toitumise etioloogia põhineb organismi üldisel kurnatusel, mis on põhjustatud vabatahtlikust või sunniviisilisest paastumisest või haigustest, mis mõjutavad toitainete seeduvust ja omastamist. Optiline neuropaatia on erakordne kaaslane anoreksia või üldise kahheksia all kannatavatele patsientidele. Seda tüüpi häirete teket mõjutab eriti teravalt B-vitamiinide ja valkude puudus.
Toksilised optilised neuropaatiad
Toksiline optiline neuropaatia tekib mürgistuse tõttu kemikaalid, sisse püütud seedetrakt. Metüülalkoholi mürgistus on kõige levinum kui patsiendid võtavad seda ekslikult etüülanaloogi asemel.
Poolest klaasist metanoolist piisab, et 15 tunni jooksul pärast tarbimist käivitada nägemisfunktsiooni kadumise protsessid.
Lisaks metüülalkoholile Sageli registreeritakse etüleenglükooli mürgistus - jahutusvedeliku põhikomponent keerukate mehaaniliste süsteemide jaoks. Etüleenglükoolil on kahekordne neuropaatiline toime nägemisnärvile:
- otsene hävitav mõju müeliinkestadele ja neuronitele;
- nägemisnärvi kokkusurumine, mis on põhjustatud mürgistusest kõrge koljusisese rõhu tõttu.
Mõned ravimid suurendada optilise neuropaatia riski.
- etambutool - ravim tuberkuloosi vastu.
- Amiodaroon on antiarütmiline ravim, millel on üsna tõhus sihipärane terapeutiline toime.
Tubaka suitsetamine, eriti keskealiste ja eakate inimeste seas, on sageli toksilise optilise neuropaatia põhjuseks. Visuaalse funktsionaalsuse kadu toimub järk-järgult, alates eraldi värvispektri kadumisest kuni täieliku pimeduseni. Nähtuse tekkimist praktiliselt ei uurita.
Pärilik nägemisnärvi neuropaatia
Seda tüüpi neuropaatiat iseloomustab ravile vastupidav patoloogia, nägemisorganite sümmeetria ja sümptomite iseloomulik progresseerumine. Seda tüüpi häirete põhjustena on tuvastatud mitu eraldi nosoloogilist üksust.
- Leberi nägemisnärvi neuropaatia.
- Domineeriv nägemisnärvi atroofia.
- Õlle sündroom.
- Burke-Tabachniku sündroom.
Kõik haigused on geenimutatsiooni muutuste tagajärg.
Optilise atroofia sümptomid
Patogeneetiline kulg ja sümptomid optiline neuropaatia sõltub otseselt konkreetse häire põhjustanud etioloogilistest teguritest ja seda iseloomustavad mõned erinevused visuaalse funktsionaalsuse kahjustuses.
Niisiis, eesmine isheemiline optiline neuropaatia iseloomustatud:
- järkjärguline valutu nägemise kaotus, mis tavaliselt süveneb hommikuse ärkamise ajal;
- madalamate nägemisväljade kaotus varajased staadiumid haigus, siis hõlmab protsess ülemiste piirkondade kaotust.
Tagumine optiline neuropaatia põhjustatud spontaansest ja äkilisest täielik kaotus nägemine teatud arenguhetkel patoloogiline protsess.
Iseloomulikud sümptomid optilise neuriidiga on:
- nägemisteravuse järsk langus;
- värviomaduste kaotus;
- valu silmakoobastes;
- fotopsia;
- visuaalsete hallutsinatsioonide nähtused.
Optiline neuriit on ravitav haigus, millel on hea remissioon ja prognoos. Kuid keerulistel juhtudel võib see jätta nägemise neurostruktuuri pöördumatuid jälgi, mis võivad esile kutsuda neuropaatilise progresseerumise.
Neuropaatiate toksiline etioloogia põhjustab tavaliselt ägedat nägemise kaotust, kuid soodsa prognoosiga, kui konsulteerite koheselt arstiga. Pöördumatud protsessid hävitavad muutused nägemisnärvi neuronites algavad 15-18 tundi pärast metanooli võtmist, selle aja jooksul on vaja kasutada vastumürki, reeglina etüülalkoholi.
Teist tüüpi nägemisnärvi neuropaatilistel seisunditel on identsed nägemisteravuse ja värviomaduste järkjärgulise kadumise sümptomid. Väärib märkimist, et punaste varjundite tajumine väheneb alati kõigepealt, seejärel kõik muud värvid.
Kaasaegsed meetodid nägemisnärvi atroofia diagnoosimiseks
Optilise neuropaatia diagnoosimine hõlmab piisavat meetodite ja vahendite kogumit patoloogia olemuse ja selle ravimise prognoosi kindlakstegemiseks. Nagu teate, on neuropaatia sageli sekundaarne haigus, mille põhjustab teatud haigused, Sellepärast Anamnees mängib neuropaatia tüüpide diagnoosimisel juhtivat rolli.
Ambulatoorne oftalmoloogiline uuring hõlmab erinevaid protseduure.
- Silmapõhja uuring.
- Klassikaline nägemisteravuse test.
- Sferoperimeetriline diagnostika, mis võimaldab määrata nägemisväljade piire.
- Värvitaju hindamine.
- Kolju röntgenuuring koos hüpotalamuse piirkonna kohustusliku kaasamisega pildile.
- Optilise neuropaatia väljakujunemist põhjustanud lokaalsete põhjuste selgitamisel on üliolulised kompuutertomograafia ja aju magnetresonantsi meetodid.
Üks optilise neuropaatia tipptasemel diagnostikavahendeid on laserdopplerograafia
silmapõhja ja nägemisnärvi perifeersete piirkondade vere mikrotsirkulatsioonivõrk. Seda meetodit austatakse oftalmoloogias selle mitteinvasiivsete omaduste tõttu. Selle olemus seisneb võimetes laserkiir teatud lainepikkus, et tungida läbi ümbritsevate kudede, kahjustamata neid. Tagasipöörduva lainepikkuse näitajate põhjal koostatakse graafiline diagramm vererakkude liikumisest veresoonte voodi uuritud piirkonnas - Doppleri efekt.
Optilise atroofia ravi ja prognoos
Peavool terapeutilised režiimid optilise neuropaatia ravi hõlmab optilise pagasiruumi parenhüümis arenevate patoloogiliste protsesside pärssimine võimaluse korral nende täielik välistamine, samuti kaotatud visuaalsete omaduste taastamine.
Nagu juba mainitud, on optiline neuropaatia sekundaarne patoloogia, mis on põhjustatud teistest haigustest. Sellest lähtuvalt ravitakse esmajärjekorras esmaseid haigusi nägemisnärvi seisundi regulaarsel jälgimisel ja selle orgaaniliste omaduste taastamisel.
Selleks on saadaval mitu meetodit.
- Nägemisnärvi neuronite magnetiline stimulatsioon vahelduva elektromagnetvälja abil.
- Närvitüve elektriline stimulatsioon spetsiaalse sageduse ja tugevusega voolude juhtimisega läbi nägemisnärvi parenhüümi. See meetod on invasiivne ja nõuab kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist
Mõlema meetodi olemus on nägemisnärvi kiudude ainevahetusprotsesside stimuleerimine, mis aitab osaliselt kaasa nende taastumisele organismi enda jõudude toimel.
Optilise neuropaatia üks tõhusamaid ravimeetodeid on autoloogsete tüvirakkude siirdamine.
Nägemisnärvi atroofia viitab nägemisnärvi järkjärgulisele surmale ja selle asendamisele sidekoe. Seda haigust võib põhjustada terve rühm erinevaid patoloogilised seisundid. Sõltuvalt nägemisnärvi kahjustuse astmest ja nägemise vähenemisest eristatakse nägemisnärvi osalist või täielikku atroofiat. Osalise atroofiaga jääknägemine säilib, kuid värvitaju kannatab, vaateväli on ahenenud ja seda ei saa prillide ega läätsedega korrigeerida. Sellega protsess aga peatub.
Haiguse põhjused
Nägemisnärvi mittetäieliku atroofia põhjused võivad olla:
Silmahaigused (võrkkesta kahjustus, nägemisnärvi kiud, glaukoom, põletikulised haigused, lühinägelikkus, nägemisnärvi kokkusurumine kasvaja poolt);
ajukahjustuse tõttu;
Nakkushaigused(meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, aju);
Kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused ( hulgiskleroos, granuloomid, ajuveresooned, tsüstid, hüpertooniline haigus);
Koormatud pärilikkus;
Erinevad mürgistused, mürgistus alkoholiasendajatega;
Trauma tagajärjed.
Eristama järgmised tüübid haigused:
Kaasasündinud atroofia - avaldub sündimisel või lühikese aja jooksul pärast lapse sündi.
Omandatud atroofia on täiskasvanute haiguste tagajärg.
Nägemisnärvi osalise atroofia sümptomid
Haiguse ilmingud võivad olla erineva raskusastmega. Nägemisnärvi osalise atroofia peamised ilmingud on:
Nägemisteravuse vähenemine;
Valu ilmnemine silmamunade liigutamisel;
Enne karpaalkanali sündroomi ilmnemist võib tekkida nägemisväljade ahenemine või kadumine (inimene näeb ainult seda, mis on otse silmade ees ja mitte midagi külgedele);
Ilmuvad pimealad (skotoomid).
Haiguse diagnoosimine
![](https://i0.wp.com/ayzdorov.ru/images/Lechenie/diagnostika_atrofii-zritelnogo-nerva.jpg)
Tavaliselt ei ole haiguse diagnoosimine keeruline. Kui nägemine väheneb, pöördub inimene kõige sagedamini silmaarsti poole, kes paneb diagnoosi õige diagnoos, määrates ravi.
Nägemisnärvi uurimisel näeb arst kindlasti muutusi närvikettas ja selle blanšeerumist. Diagnoosi selgitamiseks määratakse visuaalsete funktsioonide üksikasjalikumad uuringud, uuritakse nägemisvälju, silmasisest rõhku, kasutatakse fluorestseiini angiograafilisi, radioloogilisi ja elektrofüsioloogilisi uuringuid. Väga oluline on leida haiguse põhjus, sest mõnel juhul tuleb patsiendil teha operatsioon.
Osalise nägemisnärvi atroofia ravi
Nägemisnärvi osalise atroofia ravi prognoos on soodne. Ravi põhieesmärk on peatada nägemisnärvi koe muutused, mille eesmärk on säilitada allesjäänu. Nägemisteravust on võimatu täielikult taastada, kuid ilma ravita põhjustab haigus pimedaksjäämist. Peamine ravimeetod sõltub nägemisnärvi atroofia põhjusest.
Ravis kasutatavad ravimid on ravimid, mis parandavad närvide verevarustust, parandavad ainevahetust, vasodilataatorid, multivitamiinid, biostimulandid. Need ravimid vähendavad turset ja põletikku nägemisnärvi pea piirkonnas, parandavad selle toitumist ja verevarustust ning stimuleerivad ülejäänud närvikiudude aktiivsust.
Kui patsient vajab kirurgilist ravi, on see peamine ravimeetod. Rõhk on põhihaiguse ravimisel, põhjuse kõrvaldamisel, mis tõi kaasa nägemisnärvi osalise atroofia. Saavutuse eest parim tulemus Võib määrata nägemisnärvi magnet-, elektri- ja laserstimulatsiooni, ultraheli, elektroforeesi ja hapnikravi. Mida varem ravi alustatakse, seda soodsam on haiguse prognoos. Närvikude on praktiliselt parandamatu, seetõttu ei saa haigust tähelepanuta jätta, seda tuleb õigeaegselt ravida.
Optilise atroofia prognoos
Iga haigus, kui seda ravitakse võimalikult varakult, on paremini ravitav. Sama võib öelda nägemisnärvi atroofia kohta. Õigeaegse raviga on võimalik närvi taastada, tagajärgi vältida ja nägemist säilitada. Kaugelearenenud haigus võib viia pimedaks jäämiseni, seetõttu tuleb esimeste nägemisteravuse languse, nägemisväljade ahenemise või värvitaju muutuste ilmnemisel koheselt pöörduda silmaarsti poole. Ja arst teeb ravi ajal kõik endast oleneva, et teie abiga teie nägemine säiliks.
Asjatundlik toimetaja: Mochalov Pavel Aleksandrovitš| Meditsiiniteaduste doktor perearst
Haridus: Moskva meditsiinikool neid. I. M. Sechenov, eriala - "Üldmeditsiin" 1991. aastal, 1993. aastal " Kutsehaigused", aastal 1996 "Teraapia".
Kui nägemine hakkab kiiresti halvenema, pöörduvad paljud spetsialisti poole. Mõnel juhul on selliste muutuste põhjuseks nägemisnärvi atroofia. See haigus võib kulgeda kiiresti ja jätta inimese väga kiiresti pimedaks, ilma õiguseta paraneda.
Optiline atroofia on seisund, mille korral esineb alatoitumus. närvirakud. See viib selleni, et nad lõpetavad oma funktsioonide täitmise. Kui protsess jätkub pikka aega, surevad neuronid järk-järgult. Aja jooksul mõjutab haigus üha suuremat hulka rakke, koos raske kurss- kogu närvitüvi. Kudede normaalset funktsioneerimist on peaaegu võimatu taastada. Et mõista, kuidas see patoloogia edeneb ja areneb, tuleks ette kujutada ajustruktuuride impulsside kulgu. Need jagunevad vaimselt kaheks osaks:
- külgmine;
- mediaalne.
Sõnasõnaline osa sisaldab "pilti" ümbritsevatest objektidest, mida visualiseerib silma sisemine osa (ninasilla lähedal). Mediaalne osa tajub pilte nägemisorgani välimisest osast (templi lähedal). Pildi mõlemad osad on moodustatud tagasein silmamuna, misjärel saadetakse need aju erinevatesse struktuuridesse. See tee on keeruline, kuid sellel on üks põhipunkt – peaaegu kohe pärast signaali orbiidilt lahkumist ristuvad sisemised osad.
See paneb vasakpoolne trakti saama visualiseeringuid nägemisorgani vasakust küljest ja parem trakti pilte parematest osadest. Seetõttu põhjustab ühe närvi kahjustus mõlema silma talitlushäireid.
Nägemisnärvi atroofia klassifikatsioon
Kokku või osaline atroofia nägemisnärv võib olla kas pärilik või mitteomandatud. Optilise atroofia pärilikud vormid (ravi ei ole alati võimalik):
- Autosoomne domineeriv. Selle vormiga kaasneb sageli kuulmislangus ja sellel on nii kerge kui raske vorm hoovused.
- Autosoomne retsessiivne. Patoloogilise protsessi vaadeldav vorm esineb inimestel, kellel on sellised patoloogiad nagu Wehr, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey sündroom.
- Mitokondriaalne. Seda patoloogia vormi lastel (ravi ei anna tulemusi) ja täiskasvanutel diagnoositakse mitokondriaalse DNA mutatsiooniga ja see ei ole iseseisev haigus. See kaasneb alati Leberi haigusega.
Omandatud patoloogiatel on sõltuvalt provotseerivatest teguritest järgmine iseloom:
- Esmane. Seda tüüpi anomaaliad arenevad nägemisraja perifeersete neuronite kokkusurumise tõttu. Optilisel kettal (OND) pole nähtavaid muutusi ja sellel on selged piirid.
- Sekundaarne. Seda tüüpi patoloogiaga täheldatakse nägemisnärvide turset, mis on põhjustatud kudede patoloogilistest protsessidest. Optiline ketas kaotab oma selged piirid, muutub piklikumaks ja suureneb. Närvikoe degeneratsioon muutub selgemaks.
- Glaukomatoosne. Glaukoomipatoloogia areng on tingitud sklera lamina cribrosa kollapsist suurenenud silmasisese rõhu taustal.
Sõltuvalt nägemisnärvi ketta tüübist ja värvist võib närvi atroofia olla:
- esialgne;
- osaline (mittetäielik);
- täielik atroofia.
Sest esialgne etapp Anomaaliat iseloomustab nägemisnärvi ketta kerge pleegitamine, säilitades samal ajal nägemisnärvi koe normaalse värvuse. Nägemisnärvi osaline atroofia - ühe segmendi kahvatus. Nägemisnärvi täielikku atroofiat iseloomustab nägemisnärvi kogu kahvatus ja hõrenemine, samuti nägemisorgani veresoonte ahenemine.
Vastavalt lokaliseerimisele on tõusev ja laskuv atroofia silmanärv. Patoloogia võib olla ka ühe- või kahepoolne. Arengu kiiruse järgi – statsionaarne ja progressiivne.
Miks tekib nägemisnärvi atroofia?
Nägemisnärvi atroofia põhjused võivad olla järgmised:
- pärilikkus;
- kaasasündinud patoloogia;
- oftalmoloogilised patoloogiad;
- patoloogilised protsessid võrkkestas ja nägemisnärvis;
- närvisüsteemi ebanormaalsed seisundid;
- üldised haigused.
Enamikul juhtudel tekib nägemisnärvi atroofia lastel ja täiskasvanutel kesknärvisüsteemi kõrvalekallete ja erinevat tüüpi mürgistuse tõttu.
Samuti võivad anomaaliate arengu põhjused olla:
- hüpertensioon;
- ateroskleroos;
- kiniini mürgistus;
- vitamiinide puudumine;
- toidu ja toitainete puudumine;
- rikkalik verekaotus.
Optilise ketta atroofia ( peamine omadus glaukoom) tekib nägemisnärvi toitvate võrkkesta arterite läbilaskvuse halvenemise tagajärjel.
Nägemisnärvi atroofia sümptomid
Nägemisnärvi täieliku ja osalise atroofia peamised sümptomid võivad olla:
- Kvaliteedi rikkumine visuaalne taju. Õige nägemine traditsioonilisel viisil ei tundu võimalik.
- Valusündroom silmade liigutamisel.
- Värvitaju muutus.
- Vähendatud vaateväljad. Võib esineda haigus nn karpaalkanali sündroom, milles on võimalik näha ainult seda, mis asub inimese ees, perifeerne nägemine puudub.
- Pimealade (skotoomide) moodustumine.
Kui märkate mõnda neist sümptomitest, peate viivitamatult pöörduma silmaarsti poole.
Diagnoosi püstitamine
Diagnoos, optiline atroofia, määratakse harva. Peaasi, et inimene pöörduks õigeaegselt arsti poole, on vaja kindlaks teha, kuidas seda haigust ravida. Silma närvi atroofiast tingitud puue on see, mida enamik selle diagnoosiga inimesi ootab.
Diagnoosi kinnitamiseks suunatakse inimene silmaarsti juurde silmapõhja uuringule. See tehnika võimaldab visualiseerida nägemisorganite närvitüve esialgset osa.
Kuidas toimub silmakontroll? Standardversioonis visualiseerib silmapõhja spetsialist pimedas ruumis, kasutades selleks spetsiaalset peegelseadet ja taskulampi.
Kaasaegsete seadmete (elektrooniline oftalmoskoop) kasutamine võimaldab seda uuringut kiiremini läbi viia ja saada täpsemaid andmeid. Protseduuri läbiviimiseks ei ole vaja spetsiaalset ettevalmistust. Seda protseduuri kasutades ei ole võimalik kõige enam ära tunda varajane vorm anomaaliaid, kuna patoloogilise protsessi sümptomid ilmnevad ammu enne visuaalset muutust kiududes.
Üldtestidel pole diagnoosimisel väärtust. IN kaasaegsed kliinikud Haiguse provotseeriva teguri ja närvi struktuuri patoloogiliste muutuste tuvastamiseks kasutage selliseid meetodeid nagu:
- Fluorestseiini angiograafia (FA). Patsiendile süstitakse värvainet veeni kaudu, kust see siseneb nägemisorgani veresoontesse. Spetsiaalse, erineva sagedusega valguskiiri kiirgava seadme abil valgustatakse silmapõhja ja uuritakse selle seisukorda. Seda tüüpi diagnoosi abil on võimalik tuvastada ebapiisava verevoolu ja närvistruktuuride kahjustuse tunnuseid.
- Optilise ketta lasertomograafia (HRTIII). Meetod, mis võimaldab uurida silma struktuuri ilma operatsioonita. Määratleb patoloogilised muutused nägemisorgani närvi esialgne osa.
- Optilise ketta optiline koherentstomograafia. Kasutades suure täpsusega infrapunakiirgus määrata närvikoe seisund.
- CT ja MRI. Meetodid, mis võimaldavad ilma kirurgiline sekkumine kontrollida erinevaid piirkondi Inimkeha. See tehnika võimaldab teil uurida mis tahes struktuuri 1 sentimeetri täpsusega. Sellise diagnostika kasutamine võimaldab teil kiiresti kindlaks teha anomaalia algpõhjuse. Tavaliselt kasutatakse seda meetodit erineva etioloogiaga neoplasmide esinemise määramiseks.
Ravi viiakse läbi kohe pärast patsiendi ravi. Vähimgi viivitus võib inimesele nägemise maksma minna. Täiendava uurimisega kohandatakse ravi. Kui ootate uuringu tulemusi ilma ravi alustamata, võivad nägemisorganite kudedes tekkida muutused, mida pole võimalik tagasi pöörata.
Optilise atroofia ravi
Kas nägemisnärvi atroofiat saab ravida? Kus saab haigust ravida? Kas tüvirakkude ravi on võimalik? Need küsimused huvitavad paljusid. Kõnealuse patoloogia ravi on raske ülesanne isegi kõige pädevama spetsialisti jaoks. Peaksite teadma, et kahjustatud närvi ei saa mingil juhul taastada. Kuid ravilt võite loota teatud efekti.
Nägemiskaotust on võimalik vältida ainult siis, kui ravi alustatakse koe hävimise staadiumis, mitte siis, kui protsess on lõppenud. Elavaid närvikiude saab taastada ja päästa. Kui see hetk vahele jääb, jääb patsient eluks ajaks pimedaks.
Reeglina on kõnealune patoloogia ainult kaasuv haigus ja on veel üks nägemisorganite haigus. See viitab sellele, et on oluline kombineerida nägemisnärvi atroofia ravi ebanormaalseid muutusi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega. Algpõhjuse õigeaegse kõrvaldamise korral ja kui patoloogia pole veel mõjutatud suur hulk rakke, 14-60 päeva jooksul taastub silmapõhja seisund ning taastuvad nägemisnärvid ja selle funktsioonid.
Teraapia on suunatud:
- turse kõrvaldamiseks ja põletikuline protsess nägemisnärvis;
- parandada verevoolu ja ainevahetust silma kudedes;
- närvikoe juhtivuse taastamiseks.
Väärib märkimist, et kõnealuse patoloogia ravi on pikaajaline ja selle tulemus on nõrgalt väljendunud ja mõnikord puudub arenenud vormides reeglina täielikult. Seetõttu on oluline alustada ravi patoloogilise protsessi arengu alguses.
Taastumise peamine aspekt täiendavate patoloogiate puudumisel on põhihaiguse ravi, nimelt nägemisnärvi hävitamine. Sellega seoses viiakse selle konkreetse patoloogia jaoks läbi kompleksne ravi. Sel eesmärgil on näidatud kasutamine erinevaid vorme farmakoloogilised ained:
- tilgad nägemisorganitele;
- süstid (üldised ja kohalikud);
- ravimid tableti kujul;
- füsioteraapia.
Suunatud teraapia:
- Verevoolu parandamiseks vaskulaarsetes kiududes, mis varustavad närvi toitumisega. Kasutatakse vasodilataatoreid ja antikoagulante.
- Ainevahetuse parandamiseks närvikudedes ja muutunud kudede regeneratsiooni aktiveerimiseks. Kasutatakse biogeenseid stimulante, vitamiinilisandid, aminohapete ensüüme sisaldavad ravimid, immunomodulaatorid.
- Ebanormaalsete muutuste kõrvaldamiseks ja ainevahetuse aktiveerimiseks rakkudes.
- Põletiku kõrvaldamiseks kasutatakse hormonaalseid ravimeid.
- Kesknärvisüsteemi toimimise parandamiseks.
Farmakoloogilisi aineid tohib võtta ainult silmaarsti määratud annustes. Ilma spetsialisti abita ei ole võimalik õiget ravi valida. Kui täiendavaid pole somaatilised haigused, võite ise võtta järgmisi ravimeid:
- "No-shpa";
- "Papaveriin";
- aminohapped;
- vitamiinide kompleksid;
- "Emoksipiin";
- "Nootropil";
- "Fezam."
Märge! Ravi ilma spetsialistiga konsulteerimata on keelatud.
Kasutatakse ka anomaaliate raviks:
- füsioteraapia;
- nõelravi;
- silma närvikoe magnetiline stimulatsioon;
- närvikoe laserstimulatsioon;
- nägemisorgani närvi elektriline stimulatsioon.
Tähtis! Mõne aja pärast tuleb ravi korrata.
Toitumine kõnealuse haiguse korral peaks olema õige ja mitmekesine. Sa peaksid sööma värskeid puu- ja köögivilju, liha ja mereande.
Tähtis! Kui haiguse käigus kaotab inimene märkimisväärselt nägemise, võib tekkida puude küsimus.
Raske nägemispuudega inimestele näidatakse rehabilitatsioonikuur, mille põhisuund on pärast patoloogia väljakujunemist tekkinud igapäevaelus piirangute kaotamine või kompenseerimine.
Rahvapäraste ravimitega ravi toob kaasa ajakaotuse, mis on vajalik tõeliseks raviks. Rahvapärased abinõud sellise raske patoloogiaga ei ole need tõhusad.
01.09.2014 | Vaadanud: 3354 inimest.Nägemisnärvi patoloogiatega kaasneb sageli mürgistus, mürgistus erinevate kemikaalidega - kodukeemia, mürgid, herbitsiidid, etanool, nikotiin, raskmetallid, bensiin, botuliintoksiin jne. Mõnel juhul muude haiguste ravi nagu kõrvalmõju võib kahjustada nägemisnärvi.
Eelkõige registreeriti sellised nähtused võtmisel rasestumisvastased ravimid, kiniinipõhised tooted jne.
Kuna mürgistuse korral on patoloogia sümptomite kompleks sarnane retrobulbaarse neuriidi omaga, ei tee mõned arstid nendel haigustel vahet. Kuid ikkagi on nägemisnärvi toksiline kahjustus omaette haigus ja kudede muutusi seostatakse mitte põletiku, vaid nende degeneratsiooniga.
Ilmekas näide toksiinide põhjustatud närvikahjustusest põhjustatud haigusest on metüülalkoholi mürgistus. See aine on väga mürgine ja toimib selektiivselt, patoloogilised nähtused mõjutavad närvikude. Isegi väikese koguse aine (alla 25 ml) tarbimine võib põhjustada haiguse arengut.
Kuid samal ajal juhtumeid, kus võetakse palju rohkem rohkem metüülalkohol ilma nägemisnärvi kahjustamata. Lõpptulemus on see, et mõned inimesed on immuunsed närvikude ainele.
Toksilise närvikahjustuse sümptomid
Esimene sümptom on majutuse spasm (rikkumine), millega kaasneb müdriaas, õpilase reaktsiooni muutus valgustusele. Pärast mürgistust märgib patsient silmade ees "udu", välgu ilmnemist, vilkumist vaateväljas, mõne aja pärast nägemine väheneb (mõnikord kaob täielikult). Veel paari päeva pärast (kuni 5) võib nägemisteravus paraneda, kuid tavaliselt kuu aja jooksul langeb see uuesti pimedaks jäämiseni.
Sageli areneb see patoloogia inimestel, kes seda põevad krooniline alkoholism. Olukorda raskendab veinis ja piiritusjoogis sisalduvate ainete samaaegne mõju, aga ka suitsetamine. Sellistel patsientidel esineb tavaliselt nägemise järkjärgulist halvenemist. Vaatevälja ilmuvad pimedad tsoonid (skotoomid), mis võivad hõivata nii perifeerset kui ka keskmist ala. Kui patsient lõpetab alkoholi joomise ja suitsetamise, võib nägemisteravus taastuda algtasemele.
Kui mürkide sissevool jätkub, võib tekkida närvi täielik atroofia.
Ravi
Kell äge mürgistus kaasas rasked sümptomid, peate kutsuma kiirabi. Arstide meeskond teeb maoloputuse. Seda tegevust tuleks alustada enne arstide saabumist, kutsudes esile oksendamise. Patsiendile tuleb kiiresti anda suurtes kogustes absorbeerivaid ravimeid (näiteks polüsorbi või aktiivsütt).
Ravi seisneb klistiiri manustamises, diureetikumide määramises koos samaaegne manustamine märkimisväärne kogus vedelikku, võõrutusravi (plasmaferees, hemodees).
Alates uimastiravi Kasutatakse ka glükoosi, naatriumvesinikkarbonaadi ja vitamiinide intravenoosset manustamist.
Pärast anamneesi kogumist ja mürgistuse täpse olemuse selgitamist lisavad nad raviprogrammi spetsiaalsed meetodid. Näiteks metüülalkoholi toksiliste kahjustuste korral seljaaju kraanid, veresooni laiendavad, vereringet parandavad ravimid. Kui keha mürgistus on krooniline, tuleks vältida edasist alkoholitarbimist ja teha võõrutuskuur.
Toksiline optiline atroofia põhimõtteliselt on selle põhjuseks erinevad mürgised ained, kuid kõige tuntum ja levinum patoloogia on nägemisnärvi kahjustus suukaudselt manustatava metüülalkoholi poolt. Tõsi, sisse lapsepõlves sellist nähtust võib pidada kasuistikaks. Sellegipoolest pidi autor jälgima sarnaseid patsiente vanematel lastel vanuserühmad. Teisel pool, kliiniline pilt Nägemisnärvide degeneratsiooni tekkimine on ilmselt üsna tüüpiline muudele toksilistele mõjudele, mida meie ajal ei saa välistada noorukite seas eksisteeriva ainete kuritarvitamise tõttu, mistõttu pidasime sobivaks kirjeldada nägemisnärvide kahjustuse kliinikut metüülalkoholi poolt.
Metüülalkoholi mürgistuse pilt koosneb üldnähtustest (peavalu, iiveldus, oksendamine, rasketel juhtudel - kooma) ja - ohvrite ellujäämisel - nägemishäiretest: pupillireaktsioonide muutused (müdriaas, anisokooria), akommodatsioon (parees, halvatus), lähenemine, kuid mis kõige tähtsam - nägemise järkjärguline langus. Viimane sõltub nägemisnärvide kaasatusest protsessi.
Patsientide nägemine väheneb üks kuni kaks päeva pärast alkoholi joomist. Edaspidi võib see mõnevõrra tõusta, kuid siis tavaliselt jälle ja lõpuks väheneb.
Oftalmoskoopia käigus mõnel patsiendil silmapõhjas esialgu muutusi ei tuvastata, küll aga tuvastatakse tsentraalne skotoom (suhteliselt hea nägemisega). Kuid sagedamini näevad nägemisnärvi kettad välja hüpereemilised, paistes, ulatuvad klaaskehasse; ketaste piirid on hägused, turse levib mööda veresooni ja võib ulatuda makulaarsetesse piirkondadesse. Veenid on tavaliselt mõnevõrra laienenud, arterid on sageli (esimesel perioodil) muutumatud. Teisisõnu, pilt meenutab pigem seisva ketta nähtust kui närvipõletikku, mis sageli tähistab metüülalkoholi mürgistuse oftalmoskoopilist pilti. Kuid on ka kliiniliselt tüüpilise papilliidi juhtumeid. Samuti täheldasime pilti diskaneemiast koos tursega ja sarnast pilti äge häire vereringe keskses võrkkesta arteris (" kirsipuu"tähnis).
Oftalmoskoopilised ilmingud on mõlemas silmas ligikaudu ühesugused. Nägemine langeb sajandikku ja alla selle.
Seejärel kaovad turse sümptomid ja tekib pilt nägemisnärvide lihtsast (harvemini neuriitilisest) atroofiast. Sageli täieliku funktsioonide kadumisega.
Histoloogiliselt tuvastatakse nägemisnärvi kiudude degeneratiivne lagunemine ilma põletikuta.
Ravi koosneb lisaks võõrutusravile ka dedüstroofsetest, vasodilateerivatest, stimuleerivatest ja muudest toimetest, millest on juba juttu olnud. Meie kogemuse kohaselt hea mõju(elu ja ilmselt nägemise säilitamiseks) teevad verevalamise taustal seljaaju punktsioone ja korduvaid sama tüüpi verd.
Tuleb märkida, et ravi toob mõnikord kaasa üsna rahuldava funktsionaalse efekti, kuid sageli on see siiski ajutine. Lõplik otsus nägemise säilimise kohta on soovitatav teha 8-12 kuu pärast.