Nägemisnärvi optiline neuropaatia. Silma neuropaatia
Isheemiline neuropaatia silmanärv või isheemilist optilist haigust iseloomustab närvikahjustus. See tekib vereringehäirete tõttu intraorbitaalses ja intrabulbaarses piirkonnas (asub silmamunas enne kõvakest väljumist).
Haiguse arengu põhjused võivad olla väga erinevad. See on üks kõige enam salakavalad haigused, mis ootamatul hetkel võib inimese nägemise ilma jätta.
Isheemilise neuropaatia põhjused
Nägemisnärvi verevarustus toimub vaskulaarsete võrkude kaudu, mis pärinevad oftalmilisest arterist, mis on sisemise haru. unearter. Keskne veresoon Võrkkesta siseneb nägemisnärvi umbes 1 cm kaugusel silmast ja toidab sisemine osa võrkkesta.
Välimine osa on eraldatud koroidarteriga, mis pärineb tagumistest tsiliaarsetest arteritest. Selle tagumine osa asub tagumise tsiliaarse arteri ees ja taga.
Ainult väike arv kapillaare tungib tegelikult läbi närvi ja ulatub selle keskossa. Selle tulemusena on tagumise nägemisnärvi keskus võrreldes selle eesmise osaga suhteliselt halvasti vaskulariseerunud ja on seetõttu vastuvõtlik isheemiale koos järskude perfusioonimuutustega.
Glans saab oma arteriaalse verevarustuse anastomoosist arteriaalsest ringist, mille moodustavad anastomoosid lühikeste tagumiste tsiliaarsete arterite külgmiste harude vahel, külgneva piaalarterivõrgu harude ja koroidaalkanali harude vahel.
Need väga väikesed arterid kannatavad mitmete kohalikud haigused nagu ateroskleroos ja vaskuliit. Embolid nendeni tavaliselt ei ulatu. Hüpoperfusioon (nõrk mikrotsirkulatsioon) oftalmoloogilise arteri ja selle harude piirkonnas põhjustab isheemilist optilist neuropaatiat (ION).Haiguse mittearteriitiline vorm areneb järgmistel põhjustel:
- kõrge vererõhk;
- diabeet;
- ateroskleroos;
- teatud ravimite kasutamine;
- verehüübed ja vähenemine vererõhköö jooksul.
Arteriaalne ION esineb tavaliselt üle 70-aastastel inimestel. Nägemisnärvi verevarustus on blokeeritud arteri põletiku (arteriit) tõttu, kõige sagedamini hiidrakuline arteriit.
Nimekirja juurde võimalikud tegurid riski hulka raske verejooks, aneemia, glaukoom, verehaigused, arteriaalne hüpotensioon.
Riskirühm
Haiguse tekkerisk suureneb suhkurtõvega patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja nikotiini. See hõlmab obstruktiivseid inimesi Uneapnoe ja püsivalt kõrge vererõhk.
Klassifikatsioon
Sõltuvalt mõjutatud nägemisnärvi segmendist klassifitseeritakse ION kas eesmiseks (AION) või tagumiseks (AION). Eesmine vaade moodustab 90% juhtudest.
Mõlemad tüübid jagunevad mittearteriaalseteks (ei ole seotud vaskuliidiga) või arteriaalseteks.
Eesmine isheemiline optiline neuropaatia
PION on kõige rohkem ühine põhjusäkiline pimedus üle 50-aastastel inimestel. PIONi mittearteriaalne vorm (NPION) areneb sageli hüpertensiooni ja suhkurtõve tõttu.
Seega hüperkolesteroleemia, insult, isheemiline haigus südamehaigusi, tubakatarbimist, süsteemset ateroskleroosi ja obstruktiivset uneapnoed on seostatud mittearteriaalse eesmise ION-ga.
Kuigi MSPVA-del ja intrakraniaalsel tserebrovaskulaarsel haigusel on sarnased riskifaktorid, esindavad need kahte väga mitmesugused patoloogiad ja ei nõua sama läbivaatust.
Näiteks haigusest põhjustatud NPION-i tõttu väikesed laevad, unearteri avatuse uuringud ei ole tavaliselt näidustatud. Patsiendil on aga visuaalsed sümptomid, mis viitab silma hüpoperfusioonile (st nägemise ähmastumine koos kehahoia muutustega eredas valguses või treeningu ajal) või kontralateraalsele neuroloogilised sümptomid ja nähud, ipsilateraalne mööduv monokulaarse nägemise kaotus, Horneri sündroom või silmavalu.
Seega seostatakse NPION-iga harva hüperkoagulatsiooni.
Äge verejooks koos aneemia ja süsteemse hüpotensiooniga põhjustab ühe- või kahepoolset NPION-i. Samuti need, kellel on krooniline neerupuudulikkus kes saavad dialüüsi, võivad selle patoloogia esile kutsuda.
Hiidrakuline arteriit on arteriaalse eesmise ja tagumise isheemilise neuropaatia kõige levinum põhjus, kuigi harvadel juhtudel võivad põhjustada ka muud vaskuliidid. PION on hiidrakulise arteriidi kõige sagedasem ilming silmas.
Arteriaalne PION ja PION on oftalmoloogilised hädaolukorrad, mis tuleb viivitamatult ära tunda ja ravida, et vältida täielikku nägemise kaotust.
Tagumine isheemiline optiline neuropaatia
ZIN on haigus, mida iseloomustab silma taga paikneva nägemisnärvi osa kahjustus. Tagumise ION-ga täheldatakse vereringe vähenemist närvi asukoha või intraorbitaalses piirkonnas.
Selle haiguse varajaseks avastamiseks on suuri raskusi. Patoloogiline protsess toimub ühepoolselt.
Ravi on sama, mis PION-i puhul. Pärast töötlemist paraneb selgus veidi visuaalne taju, kuid see jääb siiski madalaks.
Isegi pärast ravi tekivad tagumise isheemilise optilise neuropaatiaga patsientidel nägemisväljas pimealad, mis ei ole seotud perifeersete piiridega.
Sümptomid
Enamasti mõjutab ION ühte silma, kuid mõnel patsiendil tekib kahepoolne nägemisorganite kahjustus. Teine silm osaleb patoloogilises protsessis 2–5 päeva või 2–5 aasta pärast.
Kliiniline pilt PION ja ZION on samad. Selle haigusega on perifeerne visuaalne tajumine alati häiritud. Nägemisteravus langeb ja mõned jäävad kohe pimedaks.
Nägemisnärvi kahjustusele eelneb:
- tsefalgia;
- loor silmade ees;
- valulikkus.
See seisund kestab 30 päeva või kauem. Siis sümptomid paranevad.
Diagnostika
Kuna ION areneb taustal mitmesugused haigused, peate konsulteerima silmaarsti, hematoloogi, neuroloogi, kardioloogi, reumatoloogi ja endokrinoloogiga.
Tehakse järgmised laboratoorsed testid:
- erütrotsüütide settimise kiiruse mõõtmine;
- tasemel C-reaktiivne valk;
- üldine analüüs vere ja trombotsüütide arv.
Üheskoos on need testid väga ennustavad biopsiaga tõestatud hiidrakulise arteriidi suhtes, mille kombineeritud tundlikkus erütrotsüütide settimise kiiruse ja C-reaktiivse valgu taseme suhtes on 97%.
Haiguse kindlakstegemiseks tehakse oftalmoskoopia. Kui patsiendil ei esine hiidrakulise arteriidi sümptomeid, tehakse aju magnetresonantstomograafia (MRI) või kompuutertomograafia (CT), et veenduda, et kasvaja ei suru nägemisnärvi kokku.
Sõltuvalt sellest, tõenäolised põhjused Vajalikud võivad olla täiendavad testid. Näiteks kui kellelgi on obstruktiivse uneapnoe sümptomid (nt liigne unisus päevasel ajal või norskamine), tehakse polüsomnograafia. Patsientidel, kellel on olnud verehüübed, tehakse vereanalüüs, et diagnoosida hüübimishäireid.
Ravi
Hiidrakuline arteriit on tundlik glükokortikoidide suhtes, paranedes koheselt süsteemsed sümptomid nagu peavalud, peanaha valulikkus, väsimus, palavik ja müalgia.
Glükokortikosteroide kasutatakse kahjustamata silma nägemise kaotuse vältimiseks, kuid need ei muuda olemasolevat patoloogiat. Enamik neuro-oftalmolooge määrab ägeda nägemiskaotusega patsientide raviks intravenoosse metüülprednisolooni suured annused.
Isheemilise optilise neuropaatia korral on ette nähtud diureetikumid, vasodilataatorid ja nootroopsed ravimid. Lisaks - vajadusel antikoagulandid ja vitamiinikompleksid, trombolüütilised ained.
Tulevikus viivad arstid läbi teraapiat magnetoteraapia, elektrilise stimulatsiooni ja laserstimulatsiooniga.
Tüsistused
Ravi puudumisel, selle ebaõigel rakendamisel või vea diagnoosimisel tekib patsiendil täielik või osaline pimedus.
Prognoos
40% inimestest taastub osa nägemisest spontaanne. Hinnanguliselt areneb järgmise 5 aasta jooksul 20% patsientidest teise silma haigus.
Arteriaalse isheemilise neuropaatia jaoks puudub tõhus ravi ja enamik kadunud nägemine ei saa taastada. Arteriaalse ION-ga patsientidel kaob nägemine ilma ravita 25–50% päevade või nädalate jooksul. Mittearteriaalne eesmine ION kordub kahjustatud silmas vähem kui 5% patsientidest.
optiline atroofia pärast sellest haigusest võib vähendada rahvastikku ja vähendada kordumise ohtu.
Sageli täheldatakse kahepoolset haigust, tavaliselt järjestikku ja mitte samaaegselt. Teise silma haaratuse risk on 12–15% 5 aasta jooksul ja see ei ole seotud vanuse, soo, suitsetamise ega aspiriini kasutamisega.
Optiline neuropaatia - ohtlik patoloogia mis võib viia nägemise kaotuseni. Haigus ei ole iseseisev ja muutub sageli teiste haiguste tagajärjeks. Sellest artiklist saate teada kõik selle seisundi üksikasjad: selle vormid, arengu põhjused, märgid, samuti diagnoosi ja edasise ravi tunnused.
Selles artiklis
Mis on optiline neuropaatia?
Üks neist olulised elemendid Silmamuna struktuur on nägemisnärv. Selle anatoomia on üsna keeruline ja omab suur tähtsus selge nägemise tagamisel. Nägemisnärv edastab närviimpulsse silmadest ajju ja tagasi. Tähtis roll selles protsessis mängib rolli intrabulbaarse piirkonna seisund. See asub silmamuna sees alates klaaskeha kõvakesta väliskihini. Intrabulbaarse piirkonna vereringe halvenemise tõttu on nägemisnärv kahjustatud. Tema kuded saavad vähem toitaineid, mis on vajalikud normaalne töö. Selle tulemuseks on silma neuropaatia.
Patoloogia areneb tavaliselt 50-60-aastastel inimestel. Kõige sagedamini kannatavad selle haiguse all mehed. See ohtlik seisund, mis võib viia valvsuse vähenemiseni, häiritud perifeerne nägemine, "värvipimedus", veiste moodustumine - tumedad laigud mis takistavad nähtavust. Patoloogia kõige tõsisem tagajärg on täielik pimedus. Optiline neuropaatia ei ole iseseisev oftalmoloogiline haigus. See on üks teiste haiguste ilmingutest. Arstid hõlmavad järgmist:
- ateroskleroos;
- diabeet;
- südame düsfunktsioon;
- reumatoidartriit;
- hüpertensioon.
Optilise neuropaatia teine nimetus on neurooptikopaatia või isheemiline neuropaatia. Seda seisundit on lihtne segi ajada närvipõletikuga. Tegelikult on need erinevad patoloogiad ja nende eristamine on väga oluline. Selleks, et silma neuropaatiat mitte segi ajada teiste nägemisorganite häiretega, on oluline teada selle seisundi arengu põhjuseid, selle omadused, diagnoosimis- ja ravimeetodid.
Optilise neuropaatia sümptomid
Patoloogiat iseloomustab kiire areng. See tuleb äkki. Selle haiguse peamine sümptom on valvsuse vähenemine. Neuropaatiast tulenev nägemiskahjustus on tavaliselt ajutine. Nägemisprobleemid võivad kesta 10-15 minutit kuni mitu tundi. Paljudel inimestel põhjustab neuropaatia valguse tajumise halvenemist, mis on võrkkesta varraste põhifunktsioon. Tavaliselt juhtub see nägemisnärvi kergete kahjustustega. Kui kahjustus on tõsisem, võib ootamatult tekkida täielik pimedus. Selle seisundi peamised sümptomid on järgmised:
- Valu silmades;
- ähmane nägemine;
- värvide nägemise halvenemine;
- piiratud nägemine;
- peavalu.
Nägemisvälja ahenemine, pildi osade kadumine, värvitaju halvenemine – kõik need on neuropaatiat iseloomustavad sümptomid. Terviklikkus on nägemisnärvi jaoks väga oluline. Kui see on häiritud, võib tekkida selline seisund nagu atroofia. See on nägemisnärvi kiudude täieliku või osalise hävitamise nimi. Mittetäieliku atroofia korral ei vähene nägemine täielikult. See on tingitud asjaolust, et närvikude on mõjutatud ainult teatud piirkonnas. See tingimus põhjustab sageli perifeerse nägemise probleeme – halveneb nähtavus väljaspool tähelepanu fookust. Pildi terviklikkuse katkestavad skotoomid - vaateväljas olevad "pimedad" alad.
Eesmine isheemiline optiline neuropaatia
Arstid eristavad mitut tüüpi silma neuropaatiat. Kõige tavalisem on selle patoloogia isheemiline vorm. See seisund areneb nägemisnärvi kahjustuse tõttu, mis on verevarustuse häirete tagajärg. Silmapiirkonna närvikimbud on kokku surutud, mis põhjustab toitekomponentide defitsiidi. Seda patoloogia vormi peetakse teisejärguliseks. Tavaliselt on selle areng seotud südame-veresoonkonna haigustega. Optilist neuropaatiat põhjustavad sageli endokriinse ja kesknärvisüsteemi talitlushäired. Arstid nimetavad hemodünaamika halvenemist silmamunade piirkonnas "eesmise neuropaatiaks". Verevoolu rikkumine toimub nägemisnärvi eesmises segmendis.
Patoloogiat on kahte tüüpi. Need erinevad sõltuvalt sellest, kas inimene põeb arteriiti – arteriseinte põletikku – või mitte. Silma mittearteriitiline neuropaatia tekib tavaliselt äkki. See areneb selliste haiguste taustal nagu:
- Uneapnoe;
- koagulopaatia;
- diabeet;
- mikroskoopiline polüangiit;
- mikroangiopaatia;
- hüpertensioon.
Inimesel on tavaliselt ühe silma nägemise kaotus. Selgelt on näha ainult pildi üla- või alaosa. Kahjustused mõlemale silmale korraga ei esine sageli - ligikaudu 15% juhtudest. Kuid teise silma nägemine ei pruugi kohe halveneda. Mõnikord juhtub see 5-7 aasta jooksul. Patoloogiad esinevad sagedamini üle 50-aastastel inimestel. Lastel on see häire äärmiselt haruldane. Arteriidi taustal areneb see haigus harvemini. Selle sümptomid on sarnased mittearteriitilise neuropaatia sümptomitega. Üle 50-aastased inimesed, kes kannatavad peavalude, lõualuu lihaste spasmide, müalgia, alopeetsia ja isukaotuse all, on selle patoloogia ohus. Kõik muutused nägemisnärvi pea kujus on ka patoloogia arengu põhjuseks.
Tagumine isheemiline optiline neuropaatia
Teine neuropaatia vorm tekib nägemisnärvi tagumiste osade hemodünaamiliste häirete tõttu. Sageli areneb see seisund silmamuna arterite ahenemise tõttu. Teadlaste uuringud on viinud järeldusele, et tagumine neuropaatia on üks peamisi inimeste nägemise vähenemise ja täieliku pimeduse põhjuseid. erinevas vanuses. Paljud isheemiliste häiretega seotud haigused on aja jooksul muutunud "nooremaks". viimased aastad. Keskealised ja noored seisavad üha sagedamini silmitsi hüpertensiooni, hüpotensiooni ja ateroskleroosiga. äge häire nägemisnärvi vereringe, patoloogia tekkele eelnevad tegurid on sklerootilised kahjustused ja trombemboolia. Selle seisundi peamine põhjus on hemodünaamika vähenemine arteriaalse valendiku ahenemise tõttu. Arstid nimetavad seda häiret isheemiaks. Sageli põhjustab see nägemisnärvi talitlushäireid. Patoloogia arengu kiirus sõltub paljudest teguritest. Nende hulgas:
- ateroskleroos;
- isheemia kestus;
- verevoolu kiirus väheneb;
- hapnikusisalduse vähenemine kudedes;
- kesksüsteemi häired närvisüsteem;
- neerukoe kahjustus;
- hüpertensioon.
Erinevalt silma neuropaatia eesmisest vormist tekib tagumine spontaanselt. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes põevad südame-veresoonkonna haigusi. Kuid nende vaevuste olemasolu patsiendi ajaloos ei ole eelduseks visuaalse patoloogia areng. Sageli tekib neuropaatia tagumine vorm kahjustuse tõttu tsentraalne veen võrkkest, diabeetiline angioretinopaatia, orbitaalarterite ahenemine, traumaatiline ajukahjustus. Tagumine isheemiline optiline neuropaatia on ohtlik, kuna see võib viia täieliku pimeduseni. Teadlaste uuringud on viinud järeldusele, et tagumine neuropaatia on üks peamisi nägemise halvenemise ja kaotuse põhjuseid igas vanuses inimestel.
Optilise neuropaatia diagnoosimine
Kui sümptomid tuvastatakse sellest haigusest patsient peaks silmaarsti vastuvõtule kokku leppima. Arsti läbivaatus peaks hõlmama silma struktuuride uurimist, nägemisteravuse testi ja oftalmoskoopiat – silmapõhja uurimist. Sõltuvalt silmade seisundist võib uuringute loetelu täiendada. Refraktsioonitest, värvitest, perimeetria – nägemisväljade uurimine spetsiaalse seadmega – need on enimlevinud protseduurid, mida silmaarstid täiendavalt teevad. Kell rasked vormid Arst võib määrata silma ultraheli, elektrookulograafia või reoftalmograafia. Need uuringud võimaldavad silmaarstil üksikasjalikult hinnata silma verevoolu seisundit.
Mõnel juhul soovitab arst patsiendil külastada spetsialiseeritud spetsialiste: neuroloogi, kardioloogi, hematoloogi, endokrinoloogi. Konsulteerimine paljude spetsialistidega võimaldab teil välja kirjutada tõhus ravi, mida tuleks kohe alustada.
Optilise neuropaatia ravi
Haiguse ravi eelduseks on selle viivitamatus. Oluline on vältida närvirakkude surma, mis tekib pikaajaliste hemodünaamiliste häirete tagajärjel. Isheemia korral on soovitatav helistada " kiirabi". Parameedik süstib intravenoosselt Euphyllini lahust - 5 või 10 ml, sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest. Erakorraline ravi hõlmab ka "nitroglütseriini" võtmist ja vajadusel ammoniaagi aurude sissehingamist.
Optilise neuropaatia ravi tuleb läbi viia haiglatingimustes. Arstid kasutavad selle seisundi raviks kortikosteroidravimeid, näiteks:
- "Kenacort";
- "Prednisoloon";
- "Hüdrokortisoon";
- "Sinaflan";
- "Lokoid".
Arstid määravad turse leevendamiseks kortikosteroidravimid. Need ravimid on hormonaalsed, seetõttu tuleb nende kasutamise lubatavuses silma neuropaatia ravis kokku leppida pärast täielik läbivaatus haige.
Patoloogia ravi peab tingimata hõlmama antikoagulantide - vere hüübimist parandavate ravimite - määramist. Need takistavad verehüüvete teket ja aitavad normaliseerida hemodünaamikat. Need on sellised ravimid nagu:
- "Hepariin";
- "Varfariin";
- "Dikumariin";
- "Feniliin";
- "Hirudiin".
Optilise neuropaatia ravimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata põhihaigusele, mille vastu oftalmoloogiline patoloogia arenes. Vererõhu normaliseerimiseks määravad arstid tavaliselt:
- "Enalapriil";
- "Metoprolool";
- "Veroshpiron";
- "Kizinopriil";
- "Verapamiil."
Haiguse ravimisel määravad arstid sageli nootroopseid ravimeid. Need on omamoodi "aju pillid", mille kasutamine parandab vaimseid protsesse. Patoloogia ravis aitavad need aktiveerida ainevahetust närvirakud. Eriti tõhus:
- "Glütsiin";
- "Piratsetaam";
- "Fenotropiil";
- "Püritinool";
- "Pantogam".
Kogu kompleksi vastuvõtt ravimid mõjutab negatiivselt keha üldist seisundit. Inimese immuunsus väheneb. Seetõttu tuleks seda toetada immuunsussüsteem. Selleks, et neuropaatia ravi oleks tõhus ja ei kahjustaks tervist, on soovitatav ravimite loetelu täiendada vitamiinidega B, C ja E. Neid võib välja kirjutada tablettidena ja intramuskulaarsed süstid. Kõik ravimid peaks määrama ainult arst.
Verevarustuse häire tagajärjel areneb isheemiline optiline neuropaatia. Patoloogiat peetakse sekundaarseks ja see esineb südame-veresoonkonna, närvisüsteemi või närvisüsteemi haiguste taustal endokriinsüsteem. Sümptomid ilmnevad aktiivselt, patsiendi nägemine väheneb järsult. Üle 40-aastased mehed on ohus. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja üksikasjalikult uurida nägemisnärvide seisundit, seetõttu on vaja mitmeid instrumentaalseid uuringuid. diagnostilised protseduurid. Ravi hõlmab kasutamist konservatiivsed meetodid ja füsioteraapiat.
Patogeneesi kiire arengu ja iseärasuste tõttu nimetatakse isheemilist optilist neuropaatiat sageli diskiinfarktiks. See seisund nõuab kiiret haiglaravi.
Etioloogia ja patogenees
Kui kohalik verevarustus on häiritud, närvikude silmad ei saa täisväärtuslikuks toimimiseks vajalikke aineid. Selle tulemusena areneb nägemisnärvi atroofia, lõppkokkuvõttes on see protsess pimedaksjäämise põhjuseks. Isheemia tekib hemodünaamilise düsfunktsiooni tõttu. Selle protsessi võivad käivitada järgmised tegurid:
- veresoonte haigused (ateroskleroos, hüpertensioon, Hortoni tõbi, tromboos);
- diabeet;
- närvipõletik;
- raske verejooks;
- stress ja sagedane närvisüsteemi ülekoormus.
Enamikul juhtudel mõjutab patoloogia ainult ühte nägemisorgan.
Patoloogia silmanärv See on sagedamini ühepoolne, ainult 30% juhtudest täheldatakse mõlema silma isheemiat. Haigust iseloomustab järjestus, kui haiguse sümptomid mõne aja pärast lähevad ühest silmast teise. Seda protsessi täheldatakse kolmandikul patsientidest, kuid seda on raske ennustada. Teise organi haigus võib avalduda mõne päeva või üle 10 aasta pärast.
Võimalikud sümptomid
Märgid sõltuvad protsessi asukohast ja ulatusest. Esimestel etappidel ilmnevad osalised või piiratud kahjustused, seejärel areneb haigus täielikuks vormiks. Kui protsess areneb intrabulbaarses piirkonnas, täheldatakse eesmist isheemilist neuropaatiat. See on äge vereringehäire, lokaliseeritud peas. Peamine sümptom on elundi turse, millega kaasnevad järgmised sümptomid:
- nägemisteravuse kiire langus;
- ruudu kadu vaateväljast;
- peavalu rumal tegelane;
- laienenud võrkkesta veresooned;
- täpse hemorraagia jäljed.
Inimene muutub patoloogia koguvormis täiesti pimedaks.
Äge vorm Haigus kestab kuu aega, siis paistetus kaob. See tähendab, et algab närvikiudude atroofia. Kui intraorbitaalses piirkonnas tekib turse, diagnoositakse tagumine isheemiline neuropaatia. Sellisel juhul asub kahjustatud närv kohe taga silmamuna. Sümptomid on peaaegu identsed eesmise tüübiga, kuid silmapõhjas on täheldatud mõningaid muutusi. Oht on totaalne vorm, kui kõik osad on kahjustatud ja tekib optiline neuropaatia. See protsess viib pöördumatu pimeduseni. Isheemiline neurooptikopaatia on haruldane, kuid praktiliselt ravimatu.
Isheemiat iseloomustab kiire areng, mõnikord patsient mäletab täpne aeg kui ta nägemine hakkas halvenema. Kuid esimesed etapid on täiesti asümptomaatilised.
Diagnostika
Uuring viiakse läbi igakülgselt, lisaks oftalmoloogilisele läbivaatusele on vajalik neuroloogi, endokrinoloogi, hematoloogi ja reumatoloogi konsultatsioon. Diagnostika sisaldab täiskompleks protseduurid, mis võimaldavad teil kindlaks teha esmane põhjus. Esmalt uurib silmaarst silmapõhja turse nähtude suhtes. Kontrollida tuleb mõlemat silma ja rõhk on võrkkesta seisundi uurimisel. Seejärel määratakse rida täiendavad protseduurid:
Elektroretinogramm on sellises olukorras abistava iseloomuga.
- nägemisteravuse test;
- pea röntgenuuring;
- veresoonte ahela angiograafia;
- elektroretinogramm;
- kolju MRI ja CT skaneerimine;
- kaogulogramm.
Diagnoosi ajal viiakse läbi uuringud retrobulbaarse neuriidi välistamiseks. See haigus on moodustumine kesknärvisüsteemi orbitaalses piirkonnas. Vaevuste sümptomid on sarnased, lisaks algavad aktiivsed ilmingud juba protsessi kaugelearenenud staadiumis. Patoloogia on väga eluohtlik ja nõuab kiiret kirurgilist sekkumist.
Nägemisnärvide struktuuri ja terviklikkuse rikkumisega mitmete tegurite mõjul kaasneb neuropaatiate areng. Üks selle tõsise patoloogia tüüp on glaukomatoosne optiline neuropaatia.
Võib-olla on see üks salakavalamaid ja salapärasemaid silmahaigusi. Alguses, ilma end kuidagi avaldumata, võib glaukoom oma edasise arenguga olla kahjulik üldine seisund inimesele ja põhjustada elukvaliteedi olulist langust ning viia tulevikus puudeni. Selle patoloogilise mõju tagajärjeks on pöördumatud muutused silma struktuurides ja närviimpulsside peamises juhis - nägemisnärvis.
Optilise neuropaatia tekkemehhanism glaukoomi korral
Närv toimib omamoodi "juhtmena", mis edastab teavet võrkkestast vastavatesse ajuosadesse. Seal seda “töödeldakse” ja me saame visuaalsed pildid. Kui selle juhi kiud on täielikult või osaliselt kahjustatud, ei jõua signaalid täielikult, vähendades nägemisteravust ja värvitaju. Millal täielik lüüasaamine närvikiud ja impulsid puuduvad, inimene ei näe üldse.
Glaukomatoosse optilise neuropaatia korral on nägemisneuronid kahjustatud. Ravimata glaukoomi korral põhjustavad patoloogilised protsessid nägemise järsu languse kuni täieliku pimeduseni. Oftalmoloogid nimetavad seda neuropaatia vormi nägemisnärvi atroofiaks, kuna see areneb troofiliste häirete tagajärjel, mis tekivad suurenenud suurenemise taustal. silmasisest rõhku.
Miks tekib nägemisnärvi atroofia? Vereringe ja vedeliku väljavool sisemusse keerulised struktuurid nägemisorgan. See toob kaasa hapnikupuuduse silma kudedes, ähvardades pöördumatud muutused võrkkestas ja nägemisnärvis endas. Kõik see lõpeb lõpuks närviimpulsside peajuhi kiudude kahjustamisega. Neuronite kadu ähvardab närvide atroofia, visuaalse taju järsu languse ja pimedaksjäämise.
Kliinilised ilmingud
Optiline neuropaatia glaukoomi korral on võib-olla üks salakavalamaid haigusi. Rünnaku all on nägemisorganit ajuga ühendav peajuht. Pikka aega haigus võib jääda märkamatuks ja inimene võib jätkata oma tavapäraste funktsioonide täitmist. Kõik see võib olla seotud suure töökoormusega ja ilma arstide abita pikka aega kasutamata. Koos põhihaiguse ilmingutega (valu silmades, pearinglus, peavalu, asteenia) hakkab nägemisteravus langema.
Kõige sagedamini areneb haigus ägedalt, kuid mõnikord registreeritakse varjatud kulg. Raamatute lugemisel ja lemmiktelesaadete vaatamisel on raskusi. Kui selle probleemiga praegu tähelepanelikult ei tegeleta, võib patsient jääda pimedaks.
Glaukoomi neuropaatia ilmingud:
- pimeala laienemine ja ebaloomuliku välimus normaalne nägemine tumedad laigud - skotoom;
- nägemisväljade ahenemine;
- fotofoobia;
- silmade valu ja punetus;
- pimedaga kohanemise halvenemine;
- värvitaju moonutamine.
Kui haigus areneb ja liigub järgmisse, raskemasse staadiumisse, tunneb patsient end üha enam väsimus ja udu tunne silme ees. Glaukoomi ajal suurenenud silmasisese rõhu rünnakud on täis tugevat valu silmades, suurenenud peavalu ja peapööritust, mis ei saa mõjutada nägemisnärvi seisundit.
Sagedamini tekivad eredat valgust vaadates vikerkaareplekid. Üldine nõrkus ja väsimusest saavad pidevad kaaslased. Sageli võib suurenenud silmasisese rõhu taustal ilmneda iiveldus ja isegi oksendamine ning südamelöökide aeglustumine.
Haiguse diagnoosimine
Silmapõhja ja nägemisnärvi seisundi diagnoosimiseks kasutavad arstid oftalmoskoopiat. Kasutage spetsiaalne tööriist- oftalmoskoop. See võimaldab näha nägemisorgani ehitust seestpoolt ja hinnata nägemisnärvi pea seisundit.
Perimeetria võimaldab teil määrata vaatevälja ja pimedate, tumedate laikude olemasolu. Mõõtmised tehakse kaarekujulise seadme - perimeetri abil. Patsient peab oma pilgu fikseerima kindlale märgile. Kui perifeersesse nägemisse ilmuvad helendavad punktid, vajutab patsient seadme nuppu, teatades, et ta on näinud objekte. Iga silma uuritakse eraldi, teine kaetakse sidemega. Tulemused salvestab arvuti ja kuvatakse monitoril.
Glaukoomi ja silma struktuuride seisundi diagnoosimiseks, nägemisorgani tonomeetria (silmasisese rõhu mõõtmine spetsiaalse tonomeetriga), gonioskoopia (silma eeskambri nurga uurimine), pahhümeetria (silma paksuse määramine). sarvkest) kasutatakse.
Ravi ja prognoos
Terapeutilised meetmed on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele - silmasisese rõhu vähendamisele. Need on esitatud kahes versioonis:
- uimastiravi silmade instillatsiooni kujul spetsiaalsete tilkadega;
- kirurgilised meetodid silmasisese vedeliku väljavoolu parandamiseks, vähendades seeläbi silma rõhku.
Paljud patsiendid eelistavad seda kasutada traditsioonilised meetodid. Sel juhul haigus progresseerub ja nägemisnärvi hävitab.
Kandideerides arstiabi ja piisavat ravi saavad patsiendid suudavad säilitada oma nägemise. Olgu selle teravus mitte sada protsenti, vaid siiski õigel ajal alanud terapeutilised meetmed vältida pimedust ja puuet.
Nägemisnärvi atroofia peamine tunnus on nägemisteravuse langus, mida ei saa prillide ja läätsedega korrigeerida. Progresseeruva atroofia korral areneb nägemisfunktsiooni langus mitme päeva kuni mitme kuu jooksul ja võib põhjustada täielikku pimedaksjäämist. Nägemisnärvi mittetäieliku atroofia korral patoloogilised muutused jõuavad teatud punkti ja ei arene edasi ning seetõttu on nägemine osaliselt kadunud.
Nägemisnärvi atroofia korral võivad nägemisfunktsiooni häired väljenduda nägemisväljade kontsentrilise ahenemisena (külgnägemise kadumise), "tunneli" nägemise arengu, värvitaju (peamiselt roheline-punane, harvem sinine- spektri kollane osa), tumedate laikude (skotoomi) ilmumine vaateväljadesse. Tavaliselt tuvastatakse kahjustatud poolel pupillide aferentne defekt - pupilli valgusreaktsiooni vähenemine, säilitades samal ajal kongeniaalse pupillireaktsiooni. Sellised muutused võivad ilmneda ühes või mõlemas silmas.
Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus ilmnevad objektiivsed nägemisnärvi atroofia tunnused.
Lastel võib nägemisnärvi atroofia olla kas kaasasündinud või tekkida hiljem. Esimesel juhul sünnib laps juba nägemiskahjustusega. Võite märgata õpilaste halvenenud reaktsiooni valgusele; juhib tähelepanu ka sellele, et laps ei näe talle mõnega kaasa toodud esemeid teatud pool, olenemata sellest, kui lähedal need tema silma(de)le olid. Kõige sagedamini leitud kaasasündinud haigus rutiinsel läbivaatusel silmaarsti juures, mis tehakse enne üheaastaseks saamist.
Nägemisnärvi atroofia, mis tekib 1–2-aastastel lastel, võib jääda märkamatuks ka silmaarsti rutiinse läbivaatuseta: selles vanuses lapsed ei saa veel aru, mis juhtus, ega oska kurta.
Mõnel juhul juhitakse tähelepanu asjaolule, et laps hakkab silmi hõõruma, mingil moel objekti poole pöörduma.
Vanematel lastel on sümptomid samad, mis täiskasvanutel.
Kui ravi alustatakse õigeaegselt, kui mitte geneetiline haigus, mille puhul toimub närvikiudude pöördumatu asendamine sidekoe, on prognoos soodsam kui täiskasvanutel.
Tabelite nägemisnärvide atroofia ja progresseeruv halvatus on lihtsa atroofia iseloomuga. Toimub järkjärguline vähenemine visuaalsed funktsioonid, nägemisvälja järkjärguline ahenemine, eriti värvide osas. Keskne skotoom on haruldane. Nägemisnärvi ketta koe isheemiast tingitud aterosklerootilise atroofia korral esineb nägemisteravuse progresseeruv langus, nägemisvälja kontsentriline ahenemine, tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid. Oftalmoskoopiliselt määratud nägemisnärvi ketta primaarne atroofia ja võrkkesta arterioskleroos.
Sisemise unearteri skleroosist tingitud nägemisnärvi atroofia korral on tüüpiline nina- või binasaalne hemianopsia. Hüpertooniline haigus võib hüpertensiivse neuroretinopaatia tõttu põhjustada nägemisnärvi sekundaarset atroofiat. Nägemisvälja muutused on mitmekesised, keskseid skotoome täheldatakse harva.
Nägemisnärvide atroofia pärast tugevat verejooksu (sageli seedetrakti ja emaka) tekib tavaliselt mõne aja pärast. Pärast nägemisnärvi pea isheemilist turset tekib nägemisnärvi sekundaarne väljendunud atroofia koos võrkkesta arterite olulise ahenemisega. Nägemisvälja muutused on mitmekesised, sageli täheldatakse piiride ahenemist ja nägemisvälja alumiste poolte kadumist.
Nägemisnärvi atroofia kompressioonist põhjustatud patoloogiline protsess(tavaliselt kasvaja, abstsess, granuloom, tsüst, kiasmaatiline arahnoidiit) orbiidis või koljuõõnes, esineb tavaliselt lihtsa atroofiana. Muutused nägemisväljas on erinevad ja sõltuvad kahjustuse asukohast. Kompressioonist tingitud nägemisnärvide atroofia kujunemise alguses esineb sageli märkimisväärne lahknevus silmapõhja muutuste intensiivsuse ja visuaalsete funktsioonide seisundi vahel.
Nägemisnärvi pea kergelt väljendunud blanšeerimisega täheldatakse nägemisteravuse olulist langust ja teravaid muutusi nägemisväljas. Nägemisnärvi kokkusurumine viib ühepoolse atroofia tekkeni; kiasmi või optiliste traktide kokkusurumine põhjustab alati kahepoolse kahjustuse.
Perekondlikku pärilikku nägemisnärvi atroofiat (Leberi tõbi) täheldatakse 16–22-aastastel meestel mitmes põlvkonnas; edastatakse naisliini kaudu. Algab retrobulbaarse närvipõletikuga ja järsk langus nägemisteravus, mis mõne kuu pärast muutub nägemisnärvi pea primaarseks atroofiaks. Kell osaline atroofia funktsionaalsed ja oftalmoskoopilised muutused on vähem väljendunud kui täielike. Viimast iseloomustab nägemisnärvi ketta terav blanšeerimine, mõnikord hallikas värvus, amauroos.