Pneumoonia riiklik juhend. Ühiskonnas omandatud haiglakopsupõletiku diagnoosimise ja ravi metoodiliste soovituste heakskiitmise kohta (taskusoovitused)
IN kogukonnas omandatud kopsupõletik (CP) - äge nakkuslik alveoolide põletik, mis ilmneb väljaspool haiglat ja avaldub kliiniliste ja (või) radioloogiliste tunnustega, mis ei ole seotud muude põhjustega
CAP domineerivad patogeenid - Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella pneumophilla Staphylococcus aureus
Anaeroobid.
VP klassifikatsioon
- Kopsupõletik ilma kaasuva patoloogiata patsientidel
- Raskete somaatiliste haiguste põhjustatud kopsupõletik
- Aspiratsioonipneumoonia.
Kopsupõletiku kliinilised sümptomid Hingamisteede sümptomid (köha, õhupuudus, valu rinnus, krepiit, bronhiaalne hingamine, tuimus kuni löökpillideni),
Mürgistuse sümptomid (palavik, külmavärinad, peavalu, aju sümptomid jne),
Samaaegsete patoloogiate (KOK, südamepuudulikkus, suhkurtõbi jne) dekompensatsioon.
Täiendavad diagnostilised märgid Laboratoorsed testid (neutrofiilne leukotsütoos või leukopeenia),
röntgen (kopsuinfiltraat, pleuraefusioon),
Röga bakterioskoopia Grami peitsi abil,
Seroloogiline diagnoos (mükoplasma ja klamüüdia vastased antikehad).
Röga grammiga värvimine on oluline juhis esialgse antibiootikumi valimisel, võttes arvesse mikroorganismide "grammi tüüpi". Eriti sobivaks tuleks pidada piisaval hulgal neutrofiile sisaldava röga bakterioskoopiat ja külvamist haiglatingimustes. Röga Grami värvimise negatiivne tulemus ei viita alati mikroorganismide puudumisele rögas ja võib olla tingitud nende ebapiisavast arvust (alla 10 4). Kui ühes vaateväljas tuvastatakse umbes 10 mikroorganismi, tähendab see, et nende arv on vähemalt 10 5 ja läheneb diagnostilisele tiitrile.
Seroloogiline diagnoos võib olla oluline atüüpiliste mikroorganismide (tavaliselt retrospektiivse) kontrollimisel IgG ja IgM antikehade taseme põhjal 2–3 nädala pärast.
Kopsupõletiku diagnoos peaks kajastama:
Nosoloogiline vorm (kogukonnas omandatud või haiglas omandatud),
CAP etioloogiline variant (esialdav või kontrollitud),
Taustpatoloogia (iseloom, tegevus),
Kopsupõletiku lokaliseerimine ja levimus (vastavalt röntgenuuringule),
tüsistuste olemasolu (kopsu ja ekstrapulmonaalsed),
Kopsupõletiku raskusaste
Haiguse faas (kõrgus, eraldusvõime),
Praegune (tavaline, pikenenud).
Peamiste otsuste tegemine CAP-ga patsiendi ravis ravi koha määramine (ambulatoorne või statsionaarne),
Esialgse antibakteriaalse ravimi (AP) valik,
AP efektiivsuse hindamine 48-72 tunni möödudes ja otsuse tegemine edasise ravitaktika kohta,
antibakteriaalse ravi (AT) kestus,
AP parenteraalselt suukaudsele manustamisele ülemineku üle otsustamine,
Sümptomaatilise ravi vajadus ja näidustused.
Kergematel juhtudel võib ravi läbi viia ambulatoorselt. Näidustused haiglaraviks on:
Vanus üle 65 aasta,
Raske kaasuva patoloogia olemasolu (KOK, südamepuudulikkus, suhkurtõbi, immuunpuudulikkuse seisundid jne),
suutmatus pakkuda kodus piisavat hooldust ja järgida arsti ettekirjutusi,
Patsiendi või tema pereliikmete statsionaarse ravi eelistamine,
Raske kopsupõletiku ühe kriteeriumi olemasolu,
Antibakteriaalse ravi ebaefektiivsus 72 tunni jooksul.
Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku korral välja kirjutatud antibakteriaalsed ravimid aminopenitsilliinid (amoksitsilliin),
Kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin/klavulaanhape, ampitsilliin/sulbaktaam),
Makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin, midekamütsiin jne),
I-III põlvkonna tsefalosporiinid,
fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, moksifloksatsiin),
Linkosamiinid (klindamütsiin, linkomütsiin).
Nõuded kopsupõletiku raviks ettenähtud AP-dele Aktiivsus kopsupõletiku peamiste patogeenide vastu,
Optimaalne kontsentratsioon kopsukoes ja alveolaarsetes makrofaagides,
AP hea biosaadavus suukaudsel manustamisel,
Puudumine kliiniliselt mõtestatud suhtlemine koos teiste ravimitega
Pikk poolestusaeg
Mikroorganismide minimaalne resistentsus,
Suhteliselt madal toksilisus ja ohutus,
Ravimi saadavus erinevates annustamisvormid.
AT kestus Määratakse kogukonnas omandatud kopsupõletiku AT kestus erinevaid tegureid, sealhulgas ravivastus, kopsupõletiku raskusaste, tüsistuste esinemine, patogeeni olemus (etioloogiline variant). Tüsistusteta kopsupõletiku korral, mis on põhjustatud S. pneumoniae, H. Influenzae, AT kestus ei tohiks reeglina ületada 7-10 päeva. Intratsellulaarsete patogeenide (Legionella, Mycoplasma) põhjustatud kopsupõletiku korral, samuti tüsistustega (abstsess) patsientidel võib ravi kestus ulatuda 21 päevani. Kopsupõletiku röntgenlahendus, ESR-i normaliseerumine esinevad rohkem hilised kuupäevad kui mürgistusnähtude ja hingamisteede sümptomite kadumine.
Suurema ravimugavuse tagamiseks ja ravikulude vähendamiseks on kliinilise efekti ilmnemisel 48-72 tunni jooksul võimalik AP parenteraalselt suukaudsele manustamisele üle minna. Nõuded antibiootikumi parenteraalselt manustamisviisilt suukaudsele manustamisele üleminekuks:
Antibiootikumide kättesaadavus suukaudsel ja parenteraalsel kujul,
Parenteraalselt manustatud antibiootikumi toime
Patsiendi stabiilne seisund,
Võimalus võtta ravimeid suu kaudu,
soolepatoloogia puudumine,
Suukaudse antibiootikumi kõrge biosaadavus.
Eriolukorrad kopsupõletikuga patsientide ravimisel Rasedus,
kaasuvate patoloogiate olemasolu (maks, neerud jne),
Ülitundlikkus erinevate antibakteriaalsete ravimite suhtes,
Kopsupõletik, mis on põhjustatud nn ebatüüpilised patogeenid,
Tüsistunud kopsupõletik,
Tundmatu patogeeniga raske kopsupõletik,
Pikaajaline kopsupõletik,
Esialgse AP mõju puudumine.
Rasedate naiste kopsupõletiku raviks AP valimisel on ekslik fluorokinoloonide, klindamütsiini ja metronidasooli määramine. Lisaks tuleb ettevaatusega määrata aminoglükosiide, vankomütsiini ja imipeneemi.
Samaaegse patoloogia esinemine neerude ja maksa funktsionaalsete häiretega tekitab raskusi AT läbiviimisel, mis võib kaasa tuua vigu AP valikul, selle annuses, manustamisviisides, AT kestuses jne. Samas on ekslik määrata kaasuva neerupuudulikkusega patsientidele potentsiaalselt nefrotoksilisi AP-sid (aminoglükosiidid, karbapeneemid) ilma annust kohandamata. Sellistes olukordades on ohtlik ka nefrotoksiliste omadustega AP-de kombinatsioon (aminoglükosiidid ja tsefalosporiinid, välja arvatud tsefoperasoon). Kui patsiendil on neerupuudulikkus, tuleks eelistada põletikuvastast ravimit, mis eritub peamiselt sapiga või metabolismi kaudu maksas (tsefoperasoon, makroliidid, klindamütsiin, pefloksatsiin). Erilist tähelepanu tuleks pöörata eakatel ja seniilsetel patsientidel kaasnevate, sageli mitmete patoloogiate esinemisele koos elundite ja süsteemide funktsionaalsete häiretega. Vanusega seotud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus koos nefroangioskleroosi kõrge esinemissagedusega eakatel peaks olema üks AP valikut mõjutav tegur. Patoloogia olemasolu alates seedetrakti(eriti halvenenud soolest imendumine) piirab suukaudsete AP-de väljakirjutamist ja astmelist ravi. Täiendavad raskused AP valikul ja kõrvaltoimete riski hindamisel võivad tekkida patsientidel, kes saavad kaasuva patoloogia raviks erinevaid ravimeid (teofülliinid, südameglükosiidid, lingudiureetikumid, kaltsiumisoolad jne). Sellistes olukordades tuleks eelistada minimaalsete ravimite koostoimetega AP-sid.
Usaldusväärselt tuvastatud ülitundlikkuse korral penitsilliini suhtes ei tohiks välja kirjutada teisi β-laktaami AP-sid (tsefalosporiinid, karbopeneemid). Alternatiivsed AP-d võivad sisaldada fluorokinoloone ja makroliide. Samas võib muu päritoluga (vaskulaarsed, vegetatiivsed jne) reaktsioone sageli ekslikult pidada "allergiaks antibiootikumide suhtes" ja seetõttu tuleks kriitiliselt hinnata patsientide märke sellisest "talumatusest" ja olemasolevat olukorda hoolikamalt analüüsida. Samal ajal on AP-i intradermaalsed testid ohtlikud, kuna on sama oht tõsiste anafülaktiliste reaktsioonide tekkeks.
L. pneumophilla, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae põhjustatud kopsupõletik ( nn atüüpiline kopsupõletik), esinevad mitmed epidemioloogilised ja kliinilised tunnused, mis põhjustab mitte ainult diagnostilisi raskusi, vaid ka selle kopsupõletiku etioloogilise variandi AT-d. Ebatüüpilise kopsupõletiku tunnused on järgmised:
Peamised patogeenid on Mükoplasma, klamüüdia, legionella,
Patogeenide rakusisene lokaliseerimine,
Sagedased ekstrapulmonaalsed sümptomid
Epidemioloogilised eriolukorrad,
ARVI sümptomid haiguse alguses ( Mükoplasma),
suutmatus tuvastada patogeene rögas,
spetsiifilised seroloogilised andmed,
b-laktaamantibiootikumide ebaefektiivsus,
Makroliidide, tetratsükliinide, fluorokinoloonide efektiivsus.
Kopsupõletiku raskusaste. Raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku peamised probleemid:
kaasuva patoloogia dekompensatsioon,
AT raskustes,
sagedane ravi intensiivravi osakonnas,
Halvem prognoos võrreldes kergemate kopsupõletikega
Kõrge suremus, eriti haiglaravil olevate patsientide seas,
Kõrge ravi hind.
Raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi põhiprintsiibid:
kopsupõletiku raskusastme kontrollimine,
Kohustuslik haiglaravi
AT kiireim võimalik algus,
Antibakteriaalse ravimi (ravimite) väljakirjutamine, mis katab maksimaalselt kopsupõletiku võimalikud tekitajad,
ravimi(te) kohustuslik intravenoosne manustamine,
Kombineeritud antibakteriaalse ravi teostatavus,
patsiendi seisundi hoolikas jälgimine,
Ravimi(te) õigeaegne vahetamine, kui mõju puudub,
Kasutades astmelist AT,
Piisav sümptomaatiline ja toetav ravi.
Raske kopsupõletikuga patsientidel on AP valiku tegemisel ilmselgeid raskusi, eriti kuna raske kopsupõletiku ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Peaksite keskenduma raske kopsupõletiku kõige levinumatele põhjustajatele, mida arvesse võetakse S. pneumoniae, S. aureus, Enterobactericae, Legionella pneumophila. Samal ajal on haigustekitajad nagu Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae ei põhjusta tavaliselt raskeid haigusi. Raske kopsupõletiku empiirilise AT tingimustes peaks määratud AP hõlmama kõiki tõenäolisi etioloogiliselt olulisi haigusetekitajaid. Kui haiglavälisel ajal kopsu kopsupõletik kursus võib piirduda monoteraapiaga - aminopenitsilliinide (kaasa arvatud kaitstud) või makroliidide määramine, siis raske kopsupõletiku korral on kombineeritud AT õigustatud. Peaaegu kõik kliinilised soovitused raske kopsupõletiku raviks hõlmavad kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiim, tseftriaksoon) kombinatsioonis parenteraalselt manustatavate makroliididega (erütromütsiin, klaritromütsiin) või kaitstud penitsilliinide (amoksitsilliin/klavulaanhape) väljakirjutamist kombinatsioonis makroliididega. B-laktaamantibiootikumide ja makroliidide kombineerimise otstarbekus raske kopsupõletiku ravis on tingitud leegionäride kopsupõletiku tõenäosusest ja selle etioloogilise kontrollimise raskustest. Kombineeritud AT väljakirjutamisel kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega koos makroliididega on suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikku (eriti eakate patsientide seas) madalam võrreldes monoteraapiaga kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega. Praeguseks on tehtud mitmeid uuringuid, mis näitavad respiratoorsete fluorokinoloonide (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) kliinilist ja bakterioloogilist efektiivsust monoteraapiana raske kopsupõletiku ravis, mis on võrreldavad kombineeritud antibakteriaalse ravi tulemustega tsefalosporiinide või kaitstud penitsilliinide kombinatsioonis makroliididega.
Pikaajaline kopsupõletik hilinenud lahenemisega Kopsupõletiku pikaajalise radiograafilise eraldumise määravad tegurid:
Vanus üle 50 aasta,
kaasuvate patoloogiate olemasolu (KOK, suhkurtõbi, alkoholism, kasvajad jne),
Kopsupõletiku raskusaste
Patogeeni olemus (legionella, klamüüdia).
Esialgse AP mõju puudumine. AP efektiivsuse hindamise üldtunnustatud periood on 48-72 tundi alates selle määramisest. AP efektiivsuse kriteeriumiks on tavaliselt patsiendi kehatemperatuuri langus või normaliseerumine ning mürgistusnähtude vähenemine. Juhtudel, kui palavik juba haiguse algusest ei ole väljendunud või puudub täielikult, tuleb keskenduda muudele mürgistusnähtudele (peavalu, anoreksia, peaaju sümptomid jne), samuti haiguse progresseerumise puudumisele. haigus ravi ajal. AT jätkamine, hoolimata selle ebaefektiivsusest, lükkab edasi teise, adekvaatsema AP väljakirjutamist, aitab kaasa kopsupõletiku progresseerumisele, tüsistuste tekkele, pikendab raviperioodi, suurendab AT kõrvaltoimete (toksiliste) mõjude riski ja arengut. antibiootikumiresistentsusest.
Esialgse AP ebaefektiivsuse korral võib tekkida raskusi teise antibiootikumi valimisel. Mikrobioloogiliste uuringute andmete puudumisel jääb AP valiku põhimõte samaks - s.t. kliinilisele olukorrale orienteerumine, võttes arvesse esialgse AP ebaefektiivsust, mis peaks teatud määral olema täiendavaks juhiseks teise AP valikul. Seega viitab b-laktaam-AP-de (penitsilliinid, tsefalosporiinid) toime puudumine kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsiendil legionella- või mükoplasma pneumooniale (arvestades muidugi ka muid tunnuseid), mis muudab makroliidide (erütromütsiini, spiramütsiin, klaritromütsiin jt) õigustatud.fluorokinoloonid (pefloksatsiin, levofloksatsiin).
Pikaajalise kopsupõletikuga patsientide ravitaktika on näidatud joonisel 1.
Riis. 1. Kopsupõletiku pikaajalise radioloogilise lahenduse taktika
Esialgse AP ebaefektiivsuse peamised põhjused võivad olla järgmised:
Kopsupõletiku vale diagnoos ja mõne muu haiguse esinemine,
Ebapiisav esialgne AP,
Raske kopsupõletik,
diagnoosimata tüsistuste olemasolu,
Ebapiisav annus, AP manustamisviis.
Kopsupõletiku ravi ebaefektiivsuse üheks põhjuseks võivad olla AP ebaadekvaatsed annused, mis ei tekita veres vastava patogeeni likvideerimiseks vajalikku kontsentratsiooni. Vead optimaalse annuse valimisel võivad olla seotud nii ebapiisava ühekordse annuse manustamisega kui ka vale režiim annustamine (ebapiisav manustamissagedus). Võttes arvesse nn AP olemasolu mõnes AP-s. postantibiootiline toime (ravimi võime pärssida mikroorganismide kasvu ka siis, kui AP tase veres langeb alla MIC) selliste ravimite (tetratsükliinid, fluorokinoloonid, aminoglükosiidid) määramisel on oluline piisav ühekordne annus ja intervallid manustamiskordade vahel võib olla pikem. Teisest küljest on b-laktaam-AP-del (esimese ja teise põlvkonna penitsilliinid, tsefalosporiinid), välja arvatud karbapeneemid, praktiliselt puudub antibiootikumijärgne toime ja seetõttu on nende optimaalse toime saavutamiseks vajalik MIC pikaajaline säilitamine. veres on palju olulisem, st. ravimi sagedasem (ilma vahelejätmisteta) manustamine.
Antibiootikumiresistentsus . Kopsupõletiku ratsionaalne AT eeldab mõne mikroorganismi antibiootikumiresistentsuse riski astme arvestamist, näiteks resistentsust S. pneumoniae penitsilliinile. Penitsilliiniresistentsuse riskifaktorid S. pneumoniae Nende hulka kuuluvad: alla 7-aastaste ja üle 60-aastaste patsientide vanus, raskete somaatiliste haiguste esinemine, sagedane ja pikaajaline ravi antibiootikumidega, elamine hooldekodudes. Suure penitsilliiniresistentsuse riskiga S. pneumoniae makroliidide väljakirjutamine võib samuti olla ebaefektiivne, kuna võib esineda ristresistentsust makroliidide suhtes. Samal ajal vastupanu S. pneumoniae penitsilliinile ja makroliididele ei korreleeru resistentsusega respiratoorsete fluorokinoloonide suhtes, mistõttu on respiratoorsete fluorokinoloonide (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) valik sellistes olukordades ratsionaalne ja põhjendatud. Teine antibiootikumiresistentsuse probleem on tootmine H. influenzae b-laktamaas, mida tavaliselt täheldatakse KOK-iga patsientidel, kes saavad sageli AP-d haiguse sagedaste ägenemiste tõttu. Seda arvesse võttes on kopsupõletiku tekkimisel KOK-i taustal kaitstud penitsilliinide (amoksitsilliin/klavulanaat, ampitsilliin/sulbaktaam) määramine õigustatud. Viimased on penitsilliiniresistentsuse suhtes ebaefektiivsed S. pneumoniae, kuna penitsilliiniresistentsuse mehhanismid in S. pneumoniae Ja H. influenzae erinev (penitsilliini siduvate valkude vähenenud afiinsus). Samal ajal võivad "kaitstud" penitsilliinid jääda aktiivseks penitsilliiniresistentsete stafülokokkide vastu, mis toodavad beetalaktamaasi. Seetõttu on stafülokoki kogukonnas omandatud kopsupõletiku suure tõenäosusega olukordades (pärast grippi, kroonilist alkoholimürgistust) põhjendatud inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide määramine. Ko-trimoksasooli või tetratsükliini määramine kogukonnas omandatud kopsupõletiku esmase AP-na on irratsionaalne, kuna peamised kopsupõletiku patogeenid on nende AP-de suhtes resistentsed.
Olukorrad, mis ei nõua AT jätkamist ega AT muutmist Subfebriili temperatuur,
Kuiva köha püsimine
Krepiteerivate räigutuste esinemine,
Infiltratsiooni säilimine selge positiivse dünaamikaga vastavalt röntgenuuringule,
ESR-i suurenemine (koos leukotsüütide arvu ja verepildi normaliseerumisega).
VENEMAA HINGAMISE SELTS
PIIRKONNADE VAHELINE KLIINILISE MIKROBIOLOOGIA JA ANTIMIKROOBSE KEMOTERAAPIA ÜHING (IACMAC)
Kogukonnas omandatud kopsupõletik täiskasvanutel: praktilised soovitused diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks
(juhend arstidele)
A.G. Chuchalin1, A.I. Sinopalnikov2, R.S. Kozlov3, I.E. Tyurin2, S.A. Rachina 3
1 Venemaa Föderaalse Meditsiini- ja Bioloogiaagentuuri Pulmonoloogia Uurimisinstituut, Moskva
2 GBOU DPO "Vene meditsiinilise kraadiõppe akadeemia" Venemaa tervishoiuministeeriumis, Moskva
3 Antimikroobse kemoteraapia uurimisinstituut, Smolenski Riiklik Meditsiiniakadeemia, Venemaa Tervishoiuministeerium
KASUTATUD LÜHENDITE LOETELU
AMP - antimikroobne ravim ABT - antibakteriaalne ravim VP - kogukonnas omandatud kopsupõletik IHD - isheemiline haigus südamed IVL - kunstlik ventilatsioon CI - kliinilise uuringu ravim - ravimpreparaat LF - ravimvorm
NSAID - mittesteroidne põletikuvastane ravim
ICU – intensiivravi osakond
PRP – penitsilliiniresistentne B. rpeiitotae
PPP – penitsilliinitundlik B. rpeiitotae
ESR - erütrotsüütide settimise kiirus
KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
MIKROORGANISMIDE LÜHENDITE LOETELU
B. cepacia - Burkholderia cepacia Candida spp. - perekond Candida
C. pneumoniae - Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila spp. - perekond Chlamydophila Enterobacteriaceae - perekond Enterobacteriaceae Enterococcus spp. - perekond Enterococcus
H. influenzae – Haemophilus influenzae
K. pneumoniae - Klebsiella pneumoniae
Klebsiella spp. - perekond Klebsiella
L. pneumophila – Legionella pneumophila
Legionella spp. - perekond Legionella
M. catarrhalis – Moraxella catarrhalis
M. pneumoniae – Mycoplasma pneumoniae
MSSA – metitsilliinitundlik Staphylococcus aureus
MRSA – metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus
Mycoplasma spp. - perekond Mycoplasma
Neisseria spp. - perekond Neisseria
P. aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa
S. aureus - Staphylococcus aureus
Staphylococcus spp. - perekond Staphylococcus
S. pneumoniae – Streptococcus pneumoniae
S. pyogenes – Streptococcus pyogenes
Kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP) on üks levinumaid sagedased haigused inimestel ja on üks peamisi nakkushaigustesse suremise põhjuseid. Praeguseks on kogutud piisavalt andmeid, et töötada välja riiklikud soovitused CAP-ga patsientide raviks. Kliiniliste soovituste põhieesmärk on parandada KAP-ga patsientide diagnoosimist ja ravi kvaliteeti ambulatoorses ja statsionaarses ravis.
Väljatöötatud soovitused on suunatud eelkõige kliinikute ja haiglate pere- ja kopsuarstidele, elustitele, kliinilistele farmakoloogidele, meditsiiniülikoolide õppejõududele ning võivad huvi pakkuda ka teiste erialade arstidele. Kliinilised soovitused võivad olla aluseks arstiabi standardite väljatöötamisele föderaalsel ja piirkondlikul tasandil.
Praktilised soovitused keskenduvad täiskasvanute CAP diagnoosimise ja antibakteriaalse ravi küsimustele. Samal ajal olid sellised olulised probleemid nagu CAP raskete immuundefektidega patsientidel (HIV-nakkus, vähk jne), taastav ravi ja CAP-i põdenud patsientide taastusravi jne, mis autorite hinnangul jäid kaugemale. tuleks arutada eraldi.
Soovituste autorid püüdsid kriitiliselt hinnata erinevate CAP diagnoosimise ja ravi lähenemisviiside paikapidavust tõenduspõhise meditsiini seisukohast. Sel eesmärgil klassifitseeriti kõik esitatud soovitused tõendite taseme järgi. See lähenemisviis näib olevat rangelt õigustatud CAP-iga patsientide diagnoosimise ja uurimise algoritmi väljatöötamiseks. Siiski on antibiootikumravi soovituste jaoks tõendite taseme kindlaksmääramisel tekkinud probleeme. Antibiootikumide valikul on väga raske tõendite taset õigesti kohaldada. See on tingitud asjaolust, et enamik antibiootikumide randomiseeritud kliinilisi uuringuid viiakse läbi enne nende manustamist.
piiratud kasutamine, kui vastupidavuse tase neile on minimaalne. Lisaks tuleks arvesse võtta resistentsuse piirkondlikke iseärasusi. Seetõttu ei ole alati võimalik teistes riikides läbiviidud uurimisandmeid Venemaale laiendada. Autorid usuvad, et soovitused antibiootikumide valiku kohta peaksid põhinema ekspertarvamusel (tõendite kategooria D), kuid võtma arvesse kohalikke andmeid antibiootikumiresistentsuse taseme kohta.
Need soovitused on ekspertide konsensusliku arvamuse tulemus, mis on välja töötatud kõigi viimase 15 aasta jooksul selles valdkonnas kodu- ja välismaises kirjanduses avaldatud uuringute põhjalikul analüüsil, sealhulgas arvukatel välismaistel soovitustel täiskasvanud patsientide raviks. CAP: Briti Rindkereühingu (BTS, 2004, 2009 gg.), Euroopa Hingamishaiguste Seltsi (ERS, 2005) soovitused, Ameerika nakkushaiguste ühingu ja Ameerika rindkereühingu (IDSA/ATS, 2007) konsensuslikud soovitused.
2003. aastal avaldati esimene väljaanne konsensuslikest riiklikest soovitustest CAP-ga täiskasvanud patsientide raviks, mille koostasid Venemaa Hingamisteede Seltsi, Regioonidevahelise Kliinilise Mikrobioloogia ja Antimikroobse Kemoteraapia Assotsiatsiooni (IACMAC) ning Kliiniliste kemoterapeutide ja mikrobioloogide liidu eksperdid. Siiski olid soovituste autorid selgelt teadlikud, et seoses kiiresti muutuvate ideedega ÜPPst (kaasaegsete ideede süvenemine ja laienemine hingamisteede infektsioonide epidemioloogiast, uute diagnostikameetodite esilekerkimine jne) on vaja regulaarselt läbi vaadata värskendage seda dokumenti.
Teine väljaanne, mis ilmus 2006. aastal, sisaldas üksikasjalikumat kirjeldust Venemaa andmetest ÜPP epidemioloogia kohta, uusi andmeid peamiste hingamisteede patogeenide (Streptococcus pneumoniae ja Haemophilus influenzae) resistentsuse kohta Venemaal, laiendatud ja ajakohastatud jaotisi etioloogia, diagnoosimise kohta. CAP ja antibakteriaalne ravi ning ka uued peatükid, mis on pühendatud CAP ravi tegeliku praktika analüüsile Vene Föderatsioonis.
tõend
Juhuslikud kontrollitud uuringud Tõendid põhinevad hästi kavandatud randomiseeritud uuringutel, mis viidi läbi piisava arvu patsientidega, et saada usaldusväärseid tulemusi. Võib mõistlikult soovitada laialdaseks kasutamiseks.
B Juhuslikud kontrollitud uuringud Tõendid põhinevad randomiseeritud kontrollitud uuringutel, kuid kaasatud patsientide arv ei ole usaldusväärse statistilise analüüsi jaoks piisav. Soovitused võivad olla üldistatavad piiratud elanikkonna jaoks.
C Mitterandomiseeritud kliinilised uuringud Tõendid põhinevad mitte-randomiseeritud kliinilistel uuringutel või uuringutel, mis viidi läbi aastal. piiratud koguses patsiendid.
D Eksperdiarvamus Tõendid põhinevad konsensusel, mille on välja töötanud eksperdirühm konkreetses küsimuses.
Esitatud soovituste kolmas väljaanne sisaldab lisaks Vene Föderatsiooni ühise põllumajanduspoliitika epidemioloogia, kõige olulisemate patogeenide antibiootikumiresistentsuse ja CAP-ga patsientide ravi tavade traditsioonilisele ajakohastamisele ka etioloogia uuringute tulemusi. ÜPP Vene Föderatsioonis haiglaravil olevatel patsientidel. Ilmunud on uus jaotis, mis on pühendatud VP röntgendiagnostikale.
I. EPIDEMIOLOOGIA
Kogukonnas omandatud kopsupõletik on üks levinumaid ägedaid nakkushaigusi. Ametliku statistika kohaselt (Roszdravi Tervishoiu Organisatsiooni ja Informatiseerimise Keskinstituut) registreeriti 2006. aastal Vene Föderatsioonis 591 493 haigusjuhtu, mis moodustas 4,14%; üle 18-aastastel isikutel oli esinemissagedus 3,44%. Suurim kopsupõletiku esinemissagedus täiskasvanute seas oli Siberi ja Loode föderaalringkonnas (vastavalt 4,18 ja 3,69%), madalaim Keskföderaalringkonnas (3,07%).
Siiski on ilmselge, et need arvud ei kajasta tegelikku ÜPP esinemissagedust Venemaal, mis arvutuste kohaselt ulatub 14-15%ni ja patsientide koguarv ületab aastas 1,5 miljonit inimest. Teatud kategooriates osutub ÜPP esinemissagedus oluliselt kõrgemaks kui ülevenemaalised andmed. Nii oli eelkõige CAP esinemissagedus ajateenijate seas 2008. aastal keskmiselt 29,6%.
Välismaiste epidemioloogiliste uuringute kohaselt varieerub CAP esinemissagedus täiskasvanutel (>18-aastased) laias vahemikus: noortel ja keskealistel on see 1-11,6%; vanemas vanuserühmad- 25-44%. Aasta jooksul ületab 5 Euroopa riigis (Suurbritannia, Prantsusmaa, Itaalia, Saksamaa, Hispaania) CAP-ga täiskasvanud patsientide (>18-aastaste) koguarv 3 miljonit inimest.
Ameerika Ühendriikides diagnoositakse aastas üle 5 miljoni CAP-i juhtumi, millest enam kui 1,2 miljonil juhul on vaja haiglaravi. Viimastest sureb üle 60 tuhande inimese otse ühise põllumajanduspoliitika tõttu. Venemaa tervishoiuministeeriumi andmetel suri 2006. aastal meie riigis üle 18-aastaste inimeste seas kopsupõletikku 38 970 inimest, mis moodustas 27,3 inimest 100 tuhande elaniku kohta.
Suremus CAP-ga on madalaim (1-3%) noortel ja keskealistel, kellel ei ole kaasnevad haigused. Vastupidi, üle 60-aastastel patsientidel, kellel on tõsised kaasnevad patoloogiad (KOK, pahaloomulised kasvajad, alkoholism, suhkurtõbi, neeru- ja maksahaigused), südame-veresoonkonna süsteemist jne), samuti raske CAP korral (multilobar infiltratsioon, sekundaarne baktereemia, hingamissagedus >30/min, hüpotensioon, äge neerupuudulikkus) ulatub see näitaja 15-30%-ni.
Venemaa andmete analüüs teatud piirkondades näitab, et kõrgeim suremus ÜPPsse on registreeritud tööealiste meeste seas.
CAP-i surma riskifaktorid, sealhulgas anamneesi, füüsiliste ja laboratoorsete testide andmed, on esitatud tabelis. 1. Üks tüüpilisi surma riskitegureid meie riigis on ka patsientide hiline pöördumine arstiabi.
Tabel 1. Surma tõenäosus CAP-ga patsientidel sõltuvalt haigusloost, füüsilisest läbivaatusest ja laboratoorsed parameetrid
Uurimiskriteerium Koefitsientide suhe
Demograafiline teave – meessoost 1,3 (1,2–1,4)
Praegune haigus - hüpotermia - vaimse seisundi muutus - õhupuudus 0,4 (0,2-0,7) 2,0 (1,7-2,3) 2,9 (1,9-3,8)
Kaasuvad haigused - krooniline südamepuudulikkus - immuunpuudulikkuse seisundid - suhkurtõbi - pärgarteritõbi - onkoloogilised haigused - neuroloogilised haigused - neeruhaigused 2,4 (2,2-2,5) 1,6 (1,3-1,8) 1,2 (1 ,1-1,4) 1,5 (1,3-1,6) ) 2,7 (2,5–2,9) 4,4 (3,8–4,9) 2,7 (2,5–2,9)
Füüsiline läbivaatus - tahhüpnoe (RR >28/min) - hüpotermia (1 keha<37 С) - гипотензия (СД <100 мм Н$ 2.5 (2,2-2,8) 2.6 (2,1-3,2) 5,4 (5,0-5,9)
Laboratoorsed uuringud - vere uurea lämmastik (>7,14 mmol/l) - leukopeenia (<4х109/л) - лейкоцитоз (>10x109/l) - hüpokseemia (Pa02<50 мм Нй) - наличие инфильтрации на рентгенограмме ОГК более чем в 1 доле 2,7 (2,3-3,0) 5,1 (3,8-6,4) 4.1 (3,5-4,8) 2.2 (1,8-2,7) 3,1 (1,9-5,1)
II. MÄÄRATLUS JA KLASSIFIKATSIOON
Kopsupõletik on ägedate nakkushaiguste (peamiselt bakteriaalsete) haiguste rühm, mis on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnuste poolest, mida iseloomustab kopsude respiratoorsete osade fokaalne kahjustus koos alveolaarse eksudatsiooni kohustusliku esinemisega.
Kuna CAP on äge nakkushaigus, pole "äge" määratlus enne "kopsupõletiku" diagnoosimist vajalik, seda enam, et "kroonilise kopsupõletiku" diagnoos ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja vastav termin on aegunud.
Rahvusvahelises haiguste, vigastuste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis, X. redaktsioon (ICD-X, 1992), on CAP selgelt eraldatud teistest mittenakkusliku päritoluga fokaalsetest põletikulistest kopsuhaigustest. Seega liigitatakse rubriigist “Pneumoonia” füüsikalistest (kiirguspneumoniit) või keemilistest (bensiinikopsupõletik) põhjustatud haigustest, aga ka allergilistest (“eosinofiilne kopsupõletik”) või vaskulaarsetest (tromboosist tingitud kopsuinfarkt) haigused. välistatud.
Tabel 2. Kopsupõletiku klassifikatsioon vastavalt rahvusvahelisele haiguste, vigastuste ja surmapõhjuste klassifikatsioonile, X redaktsioon (1992)
J13 Streptococcus pneumoniae põhjustatud kopsupõletik
J14 Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletik
J15 Mujal klassifitseerimata bakteriaalne kopsupõletik (välja arvatud Chlamydia spp. põhjustatud kopsupõletik - J16.0 ja Legionnaire'i haigus - A48.1)
J15.0 Klebsiella pneumoniae põhjustatud kopsupõletik
J5.1 Pseudomonas spp. põhjustatud kopsupõletik.
J15.2 Staphylococcus spp. põhjustatud kopsupõletik.
J15.3 B-rühma streptokokkide põhjustatud kopsupõletik
J15.4 Muude streptokokkide põhjustatud kopsupõletik
J15.5 Escherichia coli põhjustatud kopsupõletik
J15.6 Muude aeroobsete gramnegatiivsete bakterite põhjustatud kopsupõletik
J15.7 Mycoplasma pneumoniae põhjustatud kopsupõletik
J15.8 Muu bakteriaalne kopsupõletik
J15.9 Määratlemata etioloogiaga bakteriaalne kopsupõletik
J16 Mujal klassifitseerimata patogeenide põhjustatud kopsupõletik (välja arvatud: psittakoos - A70, Pneumocystis pneumoonia - B59)
J16.0 Chlamydia spp. põhjustatud kopsupõletik.
J16.8 Muudest tuvastatud patogeenidest põhjustatud kopsupõletik
J17* Pneumoonia mujal klassifitseeritud haiguste korral
J17.0* Kopsupõletik bakteriaalse iseloomuga haiguste korral, mis on klassifitseeritud teistesse rubriikidesse (kopsupõletik: aktinomükoos - A42.0, siberi katk - A22.1, gonorröa - A54.8, nokardioos - A43.0, salmonelloos - A022.2, tulareemia - A721.2, kõhutüüfus - A031.0, läkaköha - A37.0)
J17.1* Kopsupõletik teistesse rubriikidesse klassifitseeritud viirushaiguste korral (kopsupõletik: tsütomegaloviirushaigus - B25.0, leetrid - B05.2, punetised - B06.8, tuulerõuged - B01.2)
J17.2* Mükoosidest tingitud kopsupõletik
J17.8* Kopsupõletik teistesse rubriikidesse klassifitseeritud haiguste korral (kopsupõletik: psittakoos - A70, Q-palavik - A78, äge reumaatiline palavik - A100, spirohitoos - A69.8)
J18 Kopsupõletik ilma patogeeni määramata
* Kopsupõletik on näidustatud muudesse rubriikidesse klassifitseeritud haiguste puhul, mis ei kuulu rubriiki “Pneumoonia”.
kopsuarteri harude emboolia) päritolu. Paljude bakteriaalse või viirusliku iseloomuga kohustuslike patogeenide põhjustatud väga nakkavate haiguste kopsude põletikulisi protsesse käsitletakse vastavate nosoloogiliste vormide raames (Q-palavik, katk, kõhutüüfus, leetrid, punetised, gripp jne). ja on samuti välja jäetud rubriigist “Pneumoonia” .
Pole kahtlust, et klassifikatsioon, mis peegeldab kõige täielikumalt kopsupõletiku kulgu tunnuseid ja võimaldab etiotroopset ravi õigustada, peaks olema üles ehitatud etioloogilisele põhimõttele. See põhimõte on aluseks ICD-X-is esitatud kopsupõletiku klassifikatsioonile (tabel 2).
Siiski on ebapiisav infosisu ja traditsiooniliste mikrobioloogiliste uuringute märkimisväärne kestus (produktiivse köha puudumine 20-30% patsientidest, suutmatus isoleerida rakusiseseid patogeene standardsete diagnostikameetodite abil, patogeeni tuvastamine alles 48-72 tundi pärast materjali saamist, raskused "Tunnistaja mikroobi" ja "patogeenmikroobi" eristamisel, mis on levinud tava võtta enne arstiabi otsimist antibakteriaalseid ravimeid) on 50–70% patsientide etioloogilise diagnoosi puudumise põhjuseks, mis muudab selle laialdase kasutamise võimatuks. CAP etioloogiline klassifikatsioon.
Praegu on kõige levinum klassifikatsioon, mis võtab arvesse haigusseisundeid, milles haigus arenes; samal ajal tehakse ettepanek võtta arvesse ka kopsukoe nakatumise tunnuseid ja patsiendi keha immunoloogilise reaktiivsuse seisundit (tabel 3). See lähenemine võimaldab ennustada haiguse etioloogiat märkimisväärse tõenäosusega.
Praktilisest vaatenurgast on kõige olulisem kopsupõletiku jagunemine kogukonnas omandatud ja haiglaraviks. Tuleb rõhutada, et sellisel jaotusel pole midagi pistmist haiguse tõsidusega, peamiseks eristamise kriteeriumiks on keskkond, milles kopsupõletik tekkis.
Viimasel ajal on omaette rühmaks kujunenud arstiabi osutamisega seotud kopsupõletik (tervishoiuga seotud kopsupõletik). Sellesse kategooriasse kuuluvad näiteks hooldekodudes või muudes pikaajalise hoolduse asutustes elavate inimeste kopsupõletik. Esinemistingimuste järgi võib neid pidada kogukonnas omandatud, kuid reeglina erinevad nad viimastest patogeenide struktuuri ja antibiootikumiresistentsuse profiili poolest.
CAP-i tuleks mõista kui ägedat haigust, mis tekkis kogukonnas, s.t. haiglast väljas või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositud esimese 48 tunni jooksul pärast haiglaravi või arenenud patsiendil, kes ei viibinud hooldekodus/pikaajahoolduse osakonnas üle 14 päeva, millega kaasneb alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid;
Tabel 3. Kopsupõletiku klassifikatsioon (R.G. Wunderink, G.M. Mutlu, 2006; muudetud kujul)
Kogukonnas omandatud kopsupõletik Nosokomiaalne kopsupõletik, mis on seotud pakkumisega
kopsupõletiku arstiabi
I. Tüüpiline (patsientidel, kellel ei ole väljendunud I. Tegelikult nosokomiaalne- I. Kopsupõletik majaelanikel
immuunsushäired): eakate kopsupõletik
A. bakteriaalne; II. Fännidega seotud II. Muud patsientide kategooriad:
b. viiruslik; vannitoa kopsupõletik a. antibakteriaalne ravi
V. seen; III. Nosokomiaalne viimase 3 kuu jooksul;
d) mükobakteriaalne; kopsupõletik patsientidel b. haiglaravi (mis tahes põhjusel) nendes
II. Raskete immunoloogiliste häiretega patsientidel: c. viibida teistes asutustes
Niteta: a. pikaajalise hoolduse saajate puhul;
A. doonororganite omandatud immuunpuudulikkuse sündroom; d) krooniline dialüüs >30 päeva;
(AIDS); b. patsientidel d) haavapinna ravi
b. muud kodus saadud haigused/patoloogilised seisundid;
III. Aspiratsioonipneumoonia/kopsuabstsessi tsütostaatiline ravi e. immuunpuudulikkuse seisundid/
haigused.
kehatrakt (palavik, köha, rögaeritus, võib-olla mädane, valu rind, õhupuudus) ja "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.
III. PATOGENEES
Alumiste hingamisteede infektsioonivastast kaitset teostavad mehaanilised tegurid (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide hargnemine, epiglottis, köha ja aevastamine, ripsmete võnkumine ripsmeline epiteel), samuti mittespetsiifilise ja spetsiifilise immuunsuse mehhanismid. Põletikulise reaktsiooni tekkimise põhjused võivad olla efektiivsuse vähenemine kaitsemehhanismid makroorganismide, samuti mikroorganismide tohutu annuse ja/või nende suurenenud virulentsuse tõttu.
Erineva sagedusega CAP-i arengu määravad 4 patogeneetilist mehhanismi:
■ orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon;
■ aerosooli sisaldavate mikroorganismide sissehingamine;
■ mikroorganismide hematogeenne levik kopsuvälisest nakkusallikast (endokardiit koos trikuspidaalklapi kahjustusega, septiline tromboflebiit);
■ nakkuse otsene levik naaberorganitest (näiteks maksaabstsessiga) või läbitungivate rindkere haavade kaudu nakatumise tagajärjel.
Tuleb märkida, et kaks esimest ülaltoodud mehhanismidest on peamised.
Orofarüngeaalse sisu aspiratsioon - Peamine viis kopsude respiratoorsete osade infektsioonid ja CAP-i arengu peamine patogeneetiline mehhanism. Normaalsetes tingimustes võivad mitmed mikroorganismid, näiteks Streptococcus pneumoniae, koloniseerida orofarünksi, kuid alumised hingamisteed jäävad steriilseks. Orofarüngeaalsete eritiste mikroaspiratsioon on füsioloogiline nähtus, mida täheldatakse peaaegu pooltel tervetel inimestel, peamiselt une ajal. Kuid köharefleks, mukotsilli-
alveolaarsete makrofaagide antibakteriaalne toime ja sekretoorsed immunoglobuliinid tagavad alumiste hingamisteede nakatunud eritiste eemaldamise ja nende steriilsuse.
Kui trahheobronhiaalpuu "isepuhastumise" mehhanismid on kahjustatud, näiteks hingamisteede viirusinfektsiooni ajal, kui bronhide epiteeli ripsmete funktsioon on häiritud ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus on vähenenud, soodsad tingimused VP arendamiseks. Mõnel juhul võib sõltumatu patogeneetiline tegur olla mikroorganismide tohutu doos või isegi üksikute väga virulentsete mikroorganismide tungimine kopsude hingamisteede osadesse.
Mikroobse aerosooli sissehingamine on CAP-i arenemise viis harvem. See mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatumisel kohustuslike patogeenidega, nagu Legionella spp. Veelgi väiksema tähtsusega (esinemissageduse poolest) on hematogeenne (näiteks Staphylococcus spp.) ja patogeeni otsene levik nakkusallikast.
Võttes arvesse CAP patogeneesi kirjeldatud tunnuseid, on ilmne, et selle etioloogia on enamikul juhtudel seotud ülemiste hingamisteede mikroflooraga, mille koostis sõltub väliskeskkonnast, patsiendi vanusest ja üldisest seisundist. tervist.
IV. ETIOLOOGIA
CAP etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Arvukatest mikroorganismidest on vaid vähesed, millel on suurenenud virulentsus, alumistesse hingamisteedesse sattudes põhjustada põletikureaktsiooni. Nende patogeenide hulka kuuluvad ennekõike pneumokokk (Streptococcus pneumoniae) - 30-50% juhtudest.
CAP etioloogias on olulise tähtsusega nn atüüpilised mikroorganismid, mis moodustavad kokku 8–30% haigusjuhtudest:
Chlamydophila pneumoniae;
Mycoplasma pneumoniae;
Legionella pneumophila.
Haruldased (3–5%) CAP patogeenid on järgmised:
Haemophilus influenzae;
Staphylococcus aureus;
Klebsiella pneumoniae ja veelgi harvemini - muud enterobakterid.
Väga harvadel juhtudel võib CAP-i põhjustada Pseudomonas aeruginosa (tsüstilise fibroosiga patsientidel, bronhektaasi esinemisel).
Oluline on rõhutada, et sageli avastatakse CAP-ga täiskasvanud patsientidel sega- või kaasinfektsioon. Näiteks peaaegu igal teisel haiguse pneumokoki etioloogiaga patsiendil on võimalik samaaegselt tuvastada aktiivse mükoplasma või klamüüdia infektsiooni seroloogilisi tunnuseid.
Teistest CAP-i tekitajatest mainitakse sageli hingamisteede viiruseid (gripiviirused A- ja B-tüüpi, paragripp, adenoviirus ja respiratoorse süntsütiaalviirus), kuid tegelikkuses põhjustavad need harva kopsude respiratoorsete osade otsest kahjustust. Hingamisteede viirusinfektsioone ja eriti epideemilist grippi peetakse kindlasti üheks peamiseks kopsupõletiku riskiteguriks, mis on omamoodi bakteriaalse infektsiooni "juht". Küll aga põhjustatud viirustest patoloogilised muutused kopsukoes ei tohiks nimetada kopsupõletikku ja pealegi tuleb see sellest selgelt eristada, kuna lähenemine nende kahe seisundi ravile on põhimõtteliselt erinev. Sellest vaatenurgast ei tundu levinud termin "viirusbakteriaalne kopsupõletik" täiesti asjakohane, kuna bakteriaalne kopsupõletik ise erineb kvalitatiivselt kõige sagedamini esinevatest interstitsiaalsetest viiruslikest kopsukahjustustest.
Tuleb meeles pidada, et CAP võib olla seotud uute, varem tundmatute patogeenidega, mis põhjustavad haiguspuhanguid. Neile, kes on tuvastatud viimased aastad CAP patogeenide hulka kuuluvad SARS-iga seotud koroonaviirus, linnugripiviirus ja metapneumoviirus.
Mõnede mikroorganismide puhul ei ole bronhopulmonaarse põletiku teke iseloomulik. Nende eraldamine rögast viitab tõenäoliselt materjali saastumisele ülemiste hingamisteede taimestikuga, mitte nende mikroobide etioloogilisele tähtsusele. Selliste mikroorganismide hulka kuuluvad:
Streptococcus viridans;
Staphylococcus epidermidis ja muud koagulaasnegatiivsed stafülokokid;
Enterococcus spp.;
Neisseria spp.;
CAP etioloogiline struktuur võib varieeruda sõltuvalt patsientide vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasuva patoloogia olemasolust. Raviosakonda hospitaliseeritud patsientidel on CAP etioloogias ülekaalus pneumokokid, M. pneumoniae ja C. pneumoniae koos moodustavad ligikaudu 25%. Vastupidi, viimased ei oma tähtsust.
intensiivravi osakonnas (ICU) ravi vajava raske CAP loogika; samal ajal suureneb selles patsientide kategoorias Legionella spp., aga ka S. aureuse ja gramnegatiivsete enterobakterite roll (tabel 4).
Tabel 4. CAP etioloogia sõltuvalt haiguse raskusastmest (%)
Mikroorganismid Ambulatoorsed patsiendid Hospitaliseeritud patsiendid
intensiivravi osakonda
S. pneumoniae 5 17,3 21
H. influenzae 2,3 6,6 -
S. aureus - 2,9 7,4
M. pneumoniae 24 13,7 -
C. pneumoniae 10.1 -
L. pneumophila - 1,3 5,8
Gramnegatiivne aeroobsed bakterid 4,1 8,8
Etioloogia pole kindlaks tehtud 48 Andmed puuduvad 35.6
Ühe Venemaa uuringu kohaselt on CAP-i peamised tekitajad noortel, kellel ei ole kaasuvaid haigusi (sõjaväelased), kellel on kerge haiguse kulg, pneumokokid, “ebatüüpilised” mikroorganismid ja nende kombinatsioonid (joonis 1).
S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae
C. pneumoniae + M. pneumoniae
S. pneumoniae + C. pneumoniae + M. pneumoniae
Riis. 1. CAP etioloogia noortel patsientidel
Muu K. pneumoniae
H. influenzae + S. aureus
C. pneumoniae + H. influenzae + M. pneumoniae
L. pneumophila C. pneumoniae M. pneumoniae + H. influenzae S. pneumoniae + H. influenzae S. pneumoniae H. influenzae M. pneumoniae
Enterococcus spp. + K. pneumoniae
E. coli + P. pneumoniae
H. influenzae + S. pneumoniae + K. pneumoniae
5 10 15 20 25 30 35
Riis. 2. Mitteraske KAP patogeenide struktuur täiskasvanud hospitaliseeritud patsientidel (%, n=109)
Riis. 3. Rasket CAP-i põhjustavate patogeenide struktuur täiskasvanud hospitaliseeritud patsientidel (%, n=17)
Teises Venemaa uuringus uuriti CAP bakteriaalsete patogeenide struktuuri multidistsiplinaarsetes haiglates hospitaliseeritud täiskasvanud patsientidel, kasutades standardseid bakterioloogilisi meetodeid ja PCR-i (C. pneumoniae, M. pneumoniae ja L. pneumophila DNA tuvastamiseks). Uuringu materjaliks olid hingamisteede proovid (röga, BAL vedelik), lisaks uuriti verd raske KAP-ga patsientidel ning surmaga lõppenud juhtudel kasutati lahkamismaterjali.
Etioloogiline diagnoos määrati 42,7% juhtudest, kõige sagedamini avastati M. pneumoniae, H. influenzae ja S. pneumoniae, mis moodustasid 77,9% kindlaksmääratud etioloogiaga kopsupõletiku juhtudest (monokultuuri ja assotsiatsioonide vormis). CAP patogeenide struktuur, võttes arvesse raskusastet, on esitatud joonisel fig. 2 ja 3.
Suremus CAP-is sõltuvalt patogeenist on esitatud tabelis. 5. Suurim suremus on S. pneumoniae, Legionella spp., S. aureus, K. pneumoniae põhjustatud CAP-s.
Venemaa pilootuuringu käigus surmaga lõppenud CAP etioloogia kohta (uuringu materjaliks oli lahkamise materjal) selgus, et kõige sagedamini avastatud patogeenid selles patsientide kategoorias olid K. pneumoniae, S. aureus, S. pneumoniae ja H. influenzae (vastavalt 31,4; 28 ,6; 12,9 ja 11,4% kõigist isoleeritud tüvedest).
Tabel 5. Suremus CAP-is
Patogeeni suremus, %
S. pneumoniae 12.3
H. influenzae 7.4
M. pneumoniae 1.4
Legionella spp. 14.7
K. pneumoniae 35.7
C. pneumoniae 9.8
Praktilisest aspektist on soovitatav määrata kindlaks CAP-ga patsientide rühmad, võttes arvesse kaasuvaid patoloogiaid (KOK, suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus, ajuveresoonkonna haigused, maksa difuussed haigused, neerufunktsiooni kahjustus, krooniline alkoholism, jne), eelnev antibakteriaalne ravi (süsteemsete antibiootikumide võtmine > 2 järjestikust päeva viimase 3 kuu jooksul) ja haiguse tõsidus. Nende rühmade vahel võib esineda erinevusi mitte ainult etioloogilises struktuuris, teadaolevat tüüpi patogeenide ravimresistentsete tüvede levimuses, vaid ka prognoosis (tabel 6).
Tabel 6. CAP-ga patsientide rühmad ja haiguse tõenäolised põhjustajad
Patsientide omadused Ravi koht Tõenäolised patogeenid
Mitteraske KAP kaasuvate haigusteta isikutel, kes ei ole viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid aineid Ambulatoorse ravi võimalus (meditsiinilisest vaatenurgast) S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae
Mitteraske KAP kaasuvate haigustega ja/või viimase 3 kuu jooksul antimikroobseid ravimeid kasutanud isikutel Ambulatoorse ravi võimalus (meditsiinilises plaanis) S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae
Mitteraske KAP Ravi haiglas: üldhaigla osakond S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae
Raskekujuline CAP Ravi haiglas: intensiivravi osakond S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae
Tabel 7. S. pneumoniae resistentsuse dünaamika AMP-de suhtes Vene Föderatsioonis (vastavalt mitmekeskuselisele uuringule PeGAS I-III, 1999-2009)
V. PEAMISTE PATOOGISTIDE VASTUPIDAVUS AMP
Oluline teema Praegu levivad pneumokokkide seas penitsilliini suhtes vähenenud tundlikkusega tüved. Mõnes riigis ulatub pneumokokkide resistentsus penitsilliini suhtes 60% -ni ja paljud neist on resistentsed 3 või enama klassi antibiootikumide suhtes. Selliseid pneumokokkide tüvesid nimetatakse multiresistentseteks.
Pneumokokkide resistentsus penitsilliini suhtes kombineeritakse tavaliselt resistentsusega esimese ja teise põlvkonna tsefalosporiinide, tetratsükliinide ja ko-trimoksasooli suhtes. Samal ajal jäävad aktiivseks III-IV põlvkonna tsefalosporiinid (va tseftasidiim), respiratoorsed fluorokinoloonid, vankomütsiin ja linesoliid.
Andmed S. pneumoniae kliiniliste tüvede resistentsuse jälgimise kohta Venemaa Föderatsioonis mitmekeskuselise uuringu PeGAS-III raames on esitatud tabelis. 7. Nagu uuringust selgub, püsib pneumokokkide resistentsuse tase penitsilliini suhtes meie riigis stabiilne ja ei ületa 10%, samas kui enamasti tuvastatakse mõõdukalt resistentsed tüved. Kõik penitsilliiniresistentsed pneumokokid (PRP) jäävad tundlikuks amoksitsilliini ja amoksitsilliini/klavulanaadi suhtes, resistentsus tseftriaksooni suhtes on 2,8%.
S. pneumoniae resistentsus makroliidide suhtes ei ületa 10%, kuid aja jooksul on veidi suurenenud makroliidide suhtes mittetundlike tüvede osakaal
Antibiootikum 1999- 2004- 2006-
2003. aasta 2005 2009
(n = 791) (n = 913) (n = 715)
U/R, % R, % U/R, % R, % U/R, % R, %
Penitsilliin 7,8 1,9 6,9 1,2 9,1 2,1
Amoksitsilliin 0 0,1 0 0,3 0,4 0
Amoksitsilliin/klavulanaat 0 0 0 0,3 0,4 0
Tseftriaksoon/tsefotaksiim 1,4 0,4 0,9 1,1 0,4 0,6
Tsefiksiim - - - - 2,2 4.6
Tseftibuteen - - - - 6,2 6,7
Ertapeneem - - - - 0 0
Erütromütsiin 0,1 8,1 0,2 6,4 1,0 3,6
Asitromütsiin 0,5 7,6 0,2 6,2 0,9 6,4
Klaritromütsiin 0,5 7,5 0,3 6,1 1,6 5,7
Josamütsiin - - - - 1,1 4.1
midekamütsiinatsetaat 0,5 3,3 0,4 3,9 0,6 6,0
Spiramütsiin 1,0 1,0 0,9 3,6 1,0 5,3
Klindamütsiin 0,1 2,8 0 3,6 0,2 4.3
Levofloksatsiin 0 0 0 0,1 0 0
Moksifloksatsiin 0,3 0 0,1 0 0 0
Gemifloksatsiin - - - - 0 0
Tsiprofloksatsiin - - - - 6,4 1.4
Tetratsükliin 2,4 24,9 4,8 24,8 3,1 21,5
Ko-trimoksasool 26,3 5,4 29,1 11,8 22,4 16,6
Kloramfenikool 0 7,7 0 5,9 0 7.1
Vankomütsiin 0 0 0 0 0 0
Märge. U/R - mõõdukalt resistentsed tüved; R - resistentsed tüved.
pneumokokid, samuti nende resistentsuse suurenemine klindamütsiini suhtes, mis võib viidata Vene Föderatsioonis valitseva resistentsuse fenotüübi muutumisele toime sihtmärgi - ribosoomi metüülimise (MLS-fenotüüp) - modifitseerimismehhanismi laiema leviku kasuks. .
Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gemifloksatsiin), vankomütsiin ja ertapeneem on endiselt S. pneumoniae vastu väga aktiivsed.
Tuleb märkida, et vaatamata nende kasutamise olulisele vähenemisele hingamisteede infektsioonid ambulatoorses praktikas.
Peamine H. influenzae resistentsuse mehhanism on seotud aminopenitsilliinide hüdrolüüsivate ß-laktamaaside tootmisega. Kuid nagu PeGAS II uuring näitab, on H. influenzae kliiniliste tüvede resistentsuse tase aminopenitsilliinide suhtes Vene Föderatsioonis aastatel 2003–2005. kaas-
Tabel 8. H. influenzae resistentsus antimikroobsetele ainetele Venemaa Föderatsioonis (n=258) (mitmekeskuselise uuringu PeGAS II, 2004-2005 järgi)
Antibiootikum U/R, % R, %
Ampitsilliin 4,6 0,8
Amoksitsilliin/klavulanaat 0 0
Tsefotaksiim 0 0
Imipeneem 0 0
Tsiprofloksatsiin 0 0
Levofloksatsiin 0 0
Tetratsükliin 2,7 2,3
Ko-trimoksasool 17,4 12,4
Kloramfenikool 4,3 0,4
Märge. U/R - mõõdukalt vastupidav; R - vastupidav.
pane 5,4%. Amoksitsilliini/klavulanaadi, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tseftriaksoon), karbapeneemide või fluorokinoloonide suhtes resistentseid tüvesid ei tuvastatud (tabel 8). Resistentsus tetratsükliini suhtes oli 5,0%. H. influenzae kõrgeim resistentsuse tase oli kotrimoksasooli suhtes (29,8% mittetundlikest tüvedest).
VI. KLIINILISED JA RADIOLOOGILISED SÜMPTOMID JA MÄRGID
Kliiniline diagnoos
IN üldine vaade CAP peamised kliinilised tunnused ja sümptomid võib sõnastada järgmiselt:
■ Enamasti ei saa haiguse kliinilise pildi analüüsi põhjal kindlalt rääkida KAP tõenäolisest etioloogiast. Sellega seoses puudub CAP jaotus "tüüpiliseks" (näiteks pneumokokk) ja "ebatüüpiliseks" (mükoplasma või klamüüdia). kliiniline tähtsus.
■ CAP-i nähud, nagu äge palavik, valu rinnus jne. võib puududa, eriti nõrgestatud ja eakatel patsientidel. Ligikaudu 25%-l üle 65-aastastest patsientidest ei ole palavikku, leukotsütoosi täheldatakse vaid 50-70%-l ning kliinilisteks sümptomiteks võivad olla väsimus, nõrkus, iiveldus, anoreksia, kõhuvalu ja teadvusehäired. Sageli debüteerib CAP kaasuvate haiguste dekompensatsiooni sümptomitega.
■ Hiline diagnoosimine ja antibakteriaalse ravi alustamise hilinemine (rohkem kui 4 tundi) haiglaravil toovad kaasa haiguse halvema prognoosi.
■ Pleuraefusioon (tavaliselt piiratud) raskendab CAP kulgu 10-25% juhtudest ega oma erilist tähtsust haiguse etioloogia ennustamisel.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Tõenäosus, %
Riis. 4. CAP diagnoosimise tõenäosus kliinilise läbivaatuse andmete põhjal
Kopsupõletikku tuleb kahtlustada, kui patsiendil on palavik koos köha, õhupuuduse, rögaerituse ja/või valu rinnus kaebustega. Kopsupõletikku põdevad patsiendid kurdavad sageli motiveerimata nõrkust, väsimust ja tugevat öist higistamist.
Patsiendi füüsilisel läbivaatusel saadav teave sõltub paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, kopsupõletiku infiltratsiooni ulatusest, vanusest ja kaasuvate haiguste esinemisest.
Klassikalised objektiivsed VP tunnused on löökpillide heli lühenemine (tuhmus) kahjustatud kopsupiirkonnas, lokaalne auskulteeritud bronhide hingamine, heliliste peente räigutuste või krepituse fookus, suurenenud bronhofoonia ja hääle värinad. Siiski võivad mõnedel patsientidel CAP objektiivsed tunnused erineda tüüpilistest või üldse puududa (ligikaudu 20% patsientidest). Anamneesi ja füüsilise läbivaatuse andmete diagnostiline väärtus on esitatud joonisel fig. 4.
Röntgendiagnostika
Teadaoleva või kahtlustatava kopsupõletikuga patsientide röntgenuuring on suunatud sümptomite tuvastamisele põletikuline protsess kopsudes ja selle võimalikud tüsistused, samuti nende dünaamika hindamine valitud ravi mõjul. Suur tähtsus omab kopsudes tuvastatud muutuste diferentsiaaldiagnoosi koos teiste kopsupõletikuga sarnaste patoloogiliste protsessidega kliinilised ilmingud.
Kopsupõletikuga patsientide kiiritusuuringut tuleks alustada rindkere organite uuringu radiograafiaga eesmises otseses ja külgmises projektsioonis. Kui põletikulise protsessi lokaliseerimine on teadmata, on soovitav pildistada parempoolses külgprojektsioonis. Praktilises töös asendatakse täispikk filmradiograafia sageli suure kaadri fluorograafia või digitaalse fluorograafiaga, mis
nendel juhtudel teostatakse see sarnastes projektsioonides. Fluoroskoopia ei ole praegu kohustuslik, veel vähem kopsupõletikuga patsientide röntgenuuringu esmane meetod.
Röntgenuuring viiakse läbi haiguse alguses ja mitte varem kui 14 päeva pärast antibakteriaalse ravi algust. Röntgenuuringut saab teha rohkem varajased kuupäevad tüsistuste ilmnemisel või haiguse kliinilise pildi olulisel muutumisel
Kopsukoe põletikuliste muutuste tuvastamine sõltub kasutatava röntgenuuringu tehnika tüübist ja selle rakendamise õigsusest. Kõige informatiivsem tehnika on CT skaneerimine(CT). Näidustused selle kasutamiseks on:
1. Kopsupõletiku ilmsete kliiniliste sümptomitega patsiendil puuduvad muutused kopsudes röntgenülesvõtetel (fluorogrammid) või on need kaudse iseloomuga (näiteks muutused kopsumustris).
2. Kliiniliselt kopsupõletiku kahtlusega patsiendi röntgenuuring näitas selle haiguse suhtes ebatüüpilisi muutusi.
3. a) Korduv kopsupõletik, mille puhul infiltratiivsed muutused esinevad samas lobus (segmendis) kui haiguse eelmises episoodis või b) pikaajaline kopsupõletik, mille korral kopsukoes infiltratiivsete muutuste kestus ületab 1 kuu . Mõlemal juhul võib kopsukoes toimuvate muutuste korduva või pikaajalise püsimise põhjuseks olla suure bronhi stenoos, mille põhjuseks on muuhulgas pahaloomuline kasvaja või mõni muu kopsuhaigus.
Kopsupõletiku peamine radioloogiline tunnus on kopsukoe lokaalne tihenemine (varjutus, infiltratsioon) ägedate kliiniliste sümptomite taustal. põletikuline haigus kopsud. Kopsukoe tihenemise sümptomi puudumisel on röntgeni järeldus kopsupõletiku olemasolu kohta kehtetu. Kopsu mustri muutused ilma kopsukoe infiltratsioonita esinevad teiste haiguste korral, sagedamini kopsuvereringe häirete tagajärjel mürgistuse tagajärjel ja kopsu ekstravaskulaarse vedeliku tasakaaluhäired, kuid iseenesest ei ole see kopsupõletiku tunnuseks, sealhulgas interstitsiaalne kopsupõletik.
Röntgenuuringu käigus tekkivate kopsumuutuste peamised tüübid on: pleuropneumoonia, bronhopneumoonia, interstitsiaalne kopsupõletik. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku röntgenpildil puudub seos kopsupõletiku etioloogia, selle raskusastmega kliiniline kulg ja ei võimalda määrata haiguse prognoosi. Kopsupõletiku etioloogia kindlakstegemiseks ei tohiks kasutada kopsupõletiku röntgenpildi eripärasid.
Röntgenuuringuga tuvastatud kopsupõletiku kõige sagedasemad tüsistused on
eksudatiivne pleuriit ja abstsess. Pleuraefusiooni äratundmisel on polüpositsiooniline fluoroskoopia ja ultraheli esmatähtis. Mädanemisnähtude tuvastamiseks on soovitatav kasutada CT-d või dünaamilist radiograafiat.
Kopsupõletikust taastumise kestus võib olla väga erinev, kuid tavaliselt on see 3-6 nädalat. Lahendava kopsupõletiku röntgenilmingud püsivad kauem kui kliinilised sümptomid ega ole põhjus ravi jätkamiseks või katkestamiseks. Kui haiguse kliiniline kulg on soodne, on soovitatav teha kontrollröntgenuuring mitte varem kui 2 nädalat pärast ravi algust. Nendel juhtudel on radiograafia eesmärk tuvastada kopsupõletiku varjus esinev tsentraalne vähk ja kopsutuberkuloos.
VII. LABORATOORNE DIAGNOSTIKA JA TÄIENDAVAD UURIMISMEETODID
Kliinilise vereanalüüsi andmed ei võimalda rääkida võimalikust CAP-i tekitajast. Leukotsütoos üle 10-12x109/l viitab aga suurele bakteriaalse infektsiooni tõenäosusele; leukopeenia alla 3x109/l või leukotsütoos üle 25x109/l on ebasoodsad prognostilised tunnused.
Biokeemilised vereanalüüsid (maksa, neerude, glükeemia jm funktsionaalsed testid) ei anna konkreetset teavet, kuid avastatud kõrvalekalded võivad viidata mitmete organite/süsteemide kahjustusele, millel on prognostiline tähendus ja mis mõjutab ka ravimite valikut ja /või nende kasutusviisid.
Patsientidel, kellel on hingamispuudulikkuse sümptomid, mis on põhjustatud laialt levinud kopsuinfiltratsioonist, massilisest pleuraefusioonist, KOK-ist tingitud CAP-i tekkest ja vere hapnikuga küllastumisest<90% необходимо определение газов артериальной крови. Гипоксемия со снижением уровня РаО2 ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком, указывает на необходимость помещения больного в ОИТ и является показанием к кислородотерапии. Распространенная в нашей стране практика исследования газов в капиллярной крови имеет относительную диагностическую ценность, плохую воспроизводимость и зачастую не соответствует результатам исследования артериальной крови.
Mikrobioloogilise diagnostika efektiivsus sõltub suuresti kliinilise materjali kogumise õigeaegsusest ja õigsusest. Kõige sagedamini testitud materjal on köhimisel saadud röga. Vabalt eraldatud röga hankimise, säilitamise ja transportimise reeglid on toodud lisas 1.
Mikrobioloogilise uuringu esimene etapp on röga määrimine Grami järgi. Kui seal on
Kui polümorfonukleaarseid leukotsüüte on vähem kui 25 ja epiteelirakku rohkem kui 10 (vähemalt 10 vaatevälja vaatamisel x100-kordse suurendusega), on proovi kultuuriline uurimine sobimatu, kuna sel juhul on uuritav materjal suure tõenäosusega oluliselt suurem. saastunud suuõõne sisuga.
Suure hulga tüüpilise morfoloogiaga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide (lansolaatsed grampositiivsed diplokokid - S. pneumoniae; nõrgalt värvunud gramnegatiivsed kokabatsillid - H. influenzae) tuvastamine määrdumisel võib olla juhiseks antibakteriaalse ravi valik.
Bakterioskoopia ja röga kultuurilise uurimise tulemuste tõlgendamisel tuleks arvesse võtta kliinilisi andmeid.
Raskekujulise CAP-ga patsiendid peavad enne antibiootikumravi alustamist võtma verekultuuri (2 veenivere proovi kahest erinevast veenist). Bakterioloogiliseks analüüsiks vere võtmise üldreeglid on toodud 1. lisas.
Hoolimata laborimaterjali (röga, vere) hankimise olulisusest enne antibiootikumide määramist ei tohiks aga mikrobioloogiline uurimine olla põhjuseks antibakteriaalse ravi edasilükkamiseks. See kehtib peamiselt patsientide kohta, kellel on raske kurss haigused.
M. pneumoniae, C. pneumoniae ja Legionella spp. põhjustatud infektsioonide seroloogiline diagnoosimine ei kuulu kohustuslike uurimismeetodite hulka, kuna võttes arvesse korduvat vereseerumi kogumist haiguse ägedal perioodil ja taastumisperioodil (mitu nädalat alates haiguse algusest), see ei ole kliiniline, vaid epidemioloogiline diagnoositase. Lisaks iseloomustab paljusid ülalnimetatud infektsioonide diagnoosimiseks saadaolevaid kaubanduslikke testisüsteeme tulemuste madal reprodutseeritavus.
Antigeenide määramine. Praegu on laialt levinud immunokromatograafilised testid S. pneumoniae ja L. pneumophila antigeenide (serorühm I) määramiseks uriinis. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt moodustab L. pneumophila I serorühm 80–95% kogukonnas omandatud legionelloosi juhtudest. Testi tundlikkus varieerub vahemikus 70-90%, spetsiifilisus L. pneumophila I serogrupi tuvastamisel ulatub 99%-ni. Kuna Vene Föderatsioonis puuduvad laiaulatuslikud uuringud L. pneumophila kui CAP-i põhjustaja levimuse kohta, jääb selle kiirtesti rutiinse kasutamise otstarbekus CAP-ga haiglaravil olevatel patsientidel ebaselgeks. Selle rakendamise näidustused võivad hõlmata tõsist haigust, Legionella kopsupõletiku teadaolevaid riskitegureid (nt hiljutine reisimine) ja esialgse ABT ebaefektiivsust ß-laktaamantibiootikumidega, eeldusel, et need on õigesti valitud. Tuleb meeles pidada, et negatiivne test ei välista Legionella kopsupõletiku diagnoosimist, kuna
see ei ole valideeritud teiste L. pneumophila serorühmade ja teiste Legionella liikide tuvastamiseks.
Pneumokokkide kiirtest näitas täiskasvanutel vastuvõetavat tundlikkust (50–80%) ja üsna kõrget spetsiifilisust (>90%) CAP suhtes. Selle kasutamine on kõige lootustandvam, kui juba süsteemset ABT-d saavatel patsientidel ei ole võimalik kvaliteetset rögaproovi saada, kuna varasem antibiootikumide kasutamine vähendab oluliselt kultuuritesti informatiivsust.
Legionella ja pneumokoki kiirtestid jäävad positiivseks veel mitu nädalat pärast CAP episoodi, seega on neil diagnostiline väärtus ainult haiguse kliiniliste ilmingute esinemisel.
Polümeraas ahelreaktsioon(PCR). See meetod on paljulubav CAP bakteriaalsete patogeenide, nagu C. pneumoniae, M. pneumoniae ja L. pneumophila, diagnoosimiseks. Siiski ei ole PCR koht CAP etioloogilises diagnoosis täielikult kindlaks tehtud, kuna olemasolevad testimissüsteemid nõuavad valideerimist ja andmed PCR rutiinse kasutamise mõju kohta CAP etioloogilises diagnoosimises ravi tulemusele on piiratud.
Pleuraefusiooni olemasolul ja ohutu pleura punktsiooni korral (vabalt nihkunud vedeliku laterogramm, mille kihi paksus on >1,0 cm), peaks pleuravedeliku uurimine hõlmama leukotsüütide loendamist leukotsüütide valem, pH, LDH aktiivsuse, valgusisalduse määramine, Gramiga värvitud äigepreparaadi bakterioskoopia ja muud meetodid mükobakterite tuvastamiseks, aeroobide, anaeroobide ja mükobakterite kultuur.
Invasiivsed diagnostikameetodid. Fibrobronhoskoopiat koos saadud materjali mikroobse saastumise kvantitatiivse hindamisega ("kaitstud" harja biopsia, bronhoalveolaarne loputus) või muid invasiivseid diagnostilisi meetodeid (transtrahheaalne aspiratsioon, transtorakaalne biopsia jne) soovitatakse ainult kopsutuberkuloosi kahtluse puudumisel produktiivne köha, bronhogeensest kartsinoomist tingitud obstruktiivne kopsupõletik, aspireeritud võõras keha bronhid jne.
Viimastel aastatel on patsiente hospitaliseeritud diferentsiaaldiagnostika CAP teistest alumiste hingamisteede infektsioonidest ja haigusseisundi raskusastme määramisest tõmbavad üha enam tähelepanu C-reaktiivse valgu ja prokaltsitoniini seerumitasemete uurimisele. On näidatud, et C-reaktiivse valgu kõrgeimat kontsentratsiooni täheldatakse raske pneumokoki või Legionella pneumooniaga patsientidel. Prokaltsitoniini tase korreleerub erinevatel andmetel ka CAP-ga patsientide seisundi tõsidusega ning võib ennustada tüsistuste teket ja ebasoodsat tulemust. Siiski ei ole täielikult lahendatud küsimust, kas ülaltoodud teste on soovitatav kasutada ÜPP tavapraktikas.
VIII. DIAGNOOSI KRITEERIUMID
KAP diagnoos on kindel (tõendite kategooria A), kui patsiendil on radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe fokaalne infiltratsioon ja vähemalt kaks kliinilist tunnust järgmistest: a) äge palavik haiguse alguses >38,0 °C; b) köha koos rögaga; c) füüsilised nähud (krepituse ja/või peenete räigutuste fookus, karm bronhiaalne hingamine, löökpillide heli lühenemine); d) leukotsütoos >10x109/l ja/või riba nihe (>10%). Sellega seoses tuleks võimalusel püüda CAP diagnoosi kliinilise ja radioloogilise kinnituse poole. Siiski on vaja arvestada ka teadaolevate sündroomitaoliste haiguste/patoloogiliste seisundite tõenäosusega.
Kopsu fokaalse infiltratsiooni radioloogilise kinnituse puudumine või puudumine (rindkere organite radiograafia või suure kaadriline fluorograafia) muudab CAP diagnoosi ebatäpseks/ebakindlaks (tõendite kategooria A). Sellisel juhul põhineb haiguse diagnoos epidemioloogilise ajaloo, kaebuste ja vastavate lokaalsete sümptomite arvestamisel.
Kui patsiendi uurimisel, kellel on palavik, köha, õhupuudus, rögaeritus ja/või valu rinnus, ei ole röntgenuuringut võimalik teha ja puuduvad vastavad lokaalsed sümptomid (löökpillide heli lühenemine/nüristumine kahjustatud kopsupiirkond, lokaalne auskulteeritud bronhide hingamine, kõlavate peente mullitavate räigutuste või sissehingatava krepituse fookus, suurenenud bronhofoonia ja hääle värinad), siis muutub VP oletus ebatõenäoliseks (tõendite kategooria A).
Füüsilise ja radioloogilise läbivaatuse tulemuste põhjal saab CAP diagnoosi võrdsustada ainult sündroomi diagnoosiga; See muutub nosoloogiliseks pärast haiguse põhjustaja tuvastamist.
Põhjalik epidemioloogilise ajaloo uurimine (tõendite kategooriad B ja C) võib aidata CAP etioloogia ennustamisel (tabel 9).
Samuti on vaja arvesse võtta CAP kliinilise kulgemise iseärasusi sõltuvalt selle etioloogiast (tõendite kategooriad B ja C). Seega iseloomustab pneumokoki CAP-i äge algus, kõrge palavik ja valu rinnus; legionella puhul - kõhulahtisus, neuroloogilised sümptomid, raske haigus, maksafunktsiooni häired; mükoplasma puhul - lihasvalu ja peavalud, ülemiste hingamisteede infektsiooni sümptomid.
Hoolimata asjaolust, et mõnel juhul on CAP-i põhjustaja ja selle kliiniliste ja radioloogiliste ilmingute vahel seos, ei saa CAP-i kliinilise ja radioloogilise kulgemise tunnuseid pidada haiguse etioloogia piisavaks ennustajaks.
Tabel 9. CAP arengu epidemioloogia ja riskitegurid teadaolev etioloogia
Esinemistingimused Tõenäolised patogeenid
Alkoholism S. pneumoniae, anaeroobid, aeroobsed gram(-) bakterid (tavaliselt K. pneumoniae)
KOK/suitsetamine S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp.
Dekompenseeritud suhkurtõbi S. pneumoniae, S. aureus
Hooldekodudes viibimine S. pneumoniae, perekonna Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, anaeroobid
Desinfitseerimata suuõõne Anaeroobid
Gripiepideemia S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. Influenzae
Kahtlustatakse massilist aspiratsiooni anaeroobid
CAP areng bronhektaasi, tsüstilise fibroosi P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus taustal
Intravenoossed narkomaanid S. aureus, anaeroobid
Lokaalne bronhide obstruktsioon (nt bronhogeenne kartsinoom) Anaeroobid
Kokkupuude kliimaseadmete, õhuniisutajate, vesijahutussüsteemidega L. pneumophila
Haiguspuhang kinnises organiseeritud rühmas (näiteks koolilapsed, sõjaväelased) S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae
niya (tõendite kategooria B). Pealegi seostatakse spetsiifilisi kliinilisi ilminguid sagedamini mitte patogeeni bioloogiaga, vaid makroorganismi selliste teguritega nagu vanus, kaasuvate haiguste olemasolu või puudumine (tõendite kategooria B). Sellega seoses ei oma CAP jagamine “tüüpiliseks” (põhjuseks peamiselt S. pneumoniae) ja “ebatüüpiliseks” (põhjustajaks M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) erilist kliinilist tähendust.
CAP etioloogia väljaselgitamiseks tehakse gram-värvitud rögamääri bakterioskoopia ja röga kultuuriline uuring. Selline uuring on kohustuslik haiglatingimustes ja vabatahtlik ambulatoorsetes tingimustes. Kuid bakterioloogiliste uurimismeetodite piiratud tundlikkuse tõttu ei saa 25-60% juhtudest CAP etioloogiat kindlaks teha (tõenduskategooriad B ja C).
Tuleb meeles pidada, et ükski diagnostiline test ei tohiks põhjustada viivitusi antibiootikumravi alustamisel (tõendite kategooria B).
IX. AMP PÕHIKLASSIDE OMADUSED
AMP-de loomulik aktiivsus CAP patogeenide vastu on esitatud tabelis. 10.
ß-laktaamantibiootikumid
ß-laktaamantibiootikumid mängivad olulist rolli CAP-ga patsientide ravis, mis on tingitud nende tugevast bakteritsiidsest toimest mitmete CAP-i peamiste patogeenide (peamiselt S. Pneumonia) vastu, madalast toksilisusest ning paljude aastate kogemusest nende tõhus ja ohutu kasutamine. Vaatamata S. pneumoniae suurenevale resistentsusele penitsilliini suhtes on ß-laktaamid endiselt kliiniliselt väga tõhusad PRP-st põhjustatud CAP-is. Enamik uuringuid raske immuunpuudulikkuseta patsientidega ei ole leidnud seost penitsilliiniresistentsuse ja CAP-i halvemate ravitulemuste vahel.
Amoksitsilliin ja selle kombinatsioonid ß-laktamaasi inhibiitoritega – amoksitsilliin/klavulanaat, amoksitsilliin/sulbaktaam – on CAP-i ravis ambulatoorsetel patsientidel kõige olulisemad.
Amoksitsilliinil on kõrge aktiivsus S. pneumoniae vastu, see toimib H. influenzae tüvedele, mis ei tooda ß-laktamaase, võrreldes ampitsilliiniga, suukaudsel manustamisel on selle biosaadavus oluliselt kõrgem, sõltumata toidu tarbimisest ja see põhjustab vähem kõrvaltoimeid seedekulglast.sooletrakt.
Inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinide eeliseks on nende toime β-laktamaasi tootvate H. influenzae ja M. catarrhalis'e tüvede, mitmete gramnegatiivsete enterobakterite (K. pneumoniae jt), metitsilliinitundlike S tüvede vastu. aureus ja eoseid mittemoodustavad anaeroobid, mis toodavad tundlikke ß-laktamaasi inhibiitoreid.
Amoksitsilliin ja amoksitsilliin/klavulanaat säilitavad amoksitsilliini annuses 80–90 mg/kg/päevas aktiivsuse PRP vastu. 2010. aastal registreeriti Vene Föderatsioonis uus amoksitsilliini/klavulanaadi ravimvorm, mis sisaldab 1000 mg amoksitsilliini ja 62,5 mg klavulanaati ühes tabletis (soovitatav annustamisskeem - 2 tabletti 2 korda päevas), modifitseeritud (kohe/ järkjärguline vabanemine , mis tagab suurenenud aktiivsuse PRP vastu, võimaldab ravimit kasutada 2 korda päevas ja seda iseloomustab parem talutavus.
Peamised ravimid CAP-ga hospitaliseeritud patsientide raviks on kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid – tsefotaksiim ja tseftriaksoon, millel on kõrge aktiivsus S. pneumoniae vastu, sealhulgas PRP, H. influenzae, M. catarrhalis, aga ka mitmed gramnegatiivsed. enterobakterid. Tseftriaksooni oluline farmakokineetiline eelis on pikk periood poolväärtusaeg, mis võimaldab seda manustada üks kord päevas.
Bensüülpenitsilliin on endiselt väga aktiivne S. pneumoniae (sealhulgas PRP) vastu ja seda soovitatakse kasutada peamiselt kinnitatud nakkuse korral pneumokoki etioloogia VP.
Amoksitsilliini/klavulanaati ja amoksitsilliini/sulbaktaami saab kasutada CAP-i astmelise ravina haiglaravil olevatel patsientidel.
Kõigi ß-laktaamantibiootikumide peamine puudus on ebatüüpiliste mikroorganismide (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) vastane toime puudumine.
Makroliidid
Makroliidide eeliseks koos nende toimega S. pneumoniae'le on nende kõrge aktiivsus ebatüüpiliste mikroorganismide (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) vastu. Kaasaegsed makroliidid tungivad hästi bronhide sekretsiooni ja kopsukoesse, luues neis kontsentratsioonid, mis on oluliselt kõrgemad kui vereseerumis, neid iseloomustab soodne ohutusprofiil ja ristallergia puudumine ß-laktaamantibiootikumidega.
Makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin jt) on valikravimid ebatüüpiliste mikroorganismide (mükoplasma, klamüüdia) põhjustatud CAP, legionella kopsupõletiku raviks. Erütromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin ja asitromütsiin on saadaval nii parenteraalsete kui ka suukaudsete annustamisvormidena (DOF), mis teeb nende kasutamise võimalikuks CAP-i astmelise ravi osana.
Praegu on Vene Föderatsioonis saadaval asitromütsiini uus ravimvorm, mis on mikrokristalliline aine asitromütsiindihüdraadi kujul, mis vees redutseerituna moodustab leeliselise suspensiooni. See põhjustab toimeaine aeglase vabanemise maos ja kaksteistsõrmiksooles. Uue asitromütsiini ravimvormi ühekordne annus annuses 2,0 g, mis tagab 100% vastavuse, võimaldab saavutada suuremat ja stabiilsemat ravimikontsentratsiooni plasmas ning seda iseloomustab efektiivsus, mis on võrreldav standardsete 3-5-päevaste ravikuuridega. Kliinilise uuringu tulemuste kohaselt ei olnud asitromütsiini uue ravimvormi ühekordne annus mitte-raske CAP-i raviks efektiivsuselt halvem kui 7-päevane klaritromütsiini ja levofloksatsiini ravi.
Nagu mitmed retrospektiivsed ja prospektiivsed uuringud on näidanud, kaasneb makroliidide kasutamisega kombinatsioonis ß-laktaamidega võrreldes ß-laktaami monoteraapiaga CAP-ga hospitaliseeritud patsientidel haiglas viibimise kestus, suremuse vähenemine ja otseste ravikulude vähenemine.
On teateid makroliidide ebaefektiivsusest, kui S. pneumoniae on nende suhtes in vitro resistentne, mida enamikul juhtudel täheldati raske CAP korral, millega kaasnes baktereemia. Lisaks tuleks arvestada makroliidide madalat loomulikku aktiivsust H. influenzae vastu.
Tabel 10. AMP-de loomulik in vitro aktiivsus CAP peamiste patogeenide vastu
Antibiootikum S. pneumoniae (PPP) S. pneumo-niae (PRP) H. influenzae M. pneumo-niae, C. pneumo-niae Legionella spp. S. aureus (MSSA) S. aureus (MRSA) Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Bensüülpenitsilliin1 +++ 0 + 0 0 0 0 0 0
Ampitsilliin ++ + ++ 0 0 0 0 0 0
Amoksitsilliin +++ +++ ++ 0 0 0 0 0 0
Amoksitsilliin/klavulanaat, amoksitsilliin/sulbaktaam +++ +++ +++ 0 0 +++ 0 ++ 0
Tsefasoliin + 0 + 0 0 +++ 0 0 0
Tsefuroksiim ++ + ++ 0 0 ++ 0 ++ 0
Tsefotaksiim, tseftriaksoon +++ ++ +++ 0 0 ++ 0 +++ 0
Tseftasidiim 0 0 +++ 0 0 0 0 +++ +++
Tsefepiim +++ ++ +++ 0 0 +++ 0 +++ +++
Imipeneem, meropeneem2 +++ ++ +++ 0 0 +++ 0 +++ +++
Ertapeneem ++ + +++ 0 0 ++ 0 +++ 0
Makroliidid +++ ++ 0/+3 +++ +++ ++ 0 0 0
Doksütsükliin ++ ++ ++ +++ ++ ++ 0 0 0
Klindamütsiin, linkomütsiin4 +++ ++ 0 0 0 +++ + 0 0
Ko-trimoksasool ++ + ++ 0 + ++ ++ + 0
Tsiprofloksatsiin + + +++ ++ +++ + + +++ +++
Levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gemifloksatsiin5 +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++ ++
Vankomütsiin +++ +++ 0 0 0 +++ +++ 0 0
Linesoliid +++ +++ + 0 0 +++ +++ 0 0
Märge. PPP - penitsilliinitundlikud S. pneumonia tüved; PRP - penitsilliiniresistentsed S. pneumoniae tüved; MSSA - S. aureuse metitsilliinitundlikud tüved; MRSA - metitsilliiniresistentsed S. aureus'e tüved; +++ - kõrge aktiivsus, mida kinnitavad kliinilised andmed (valikravimiks võib olla AMP); ++ - hea aktiivsus, mida kinnitavad kliinilised andmed (AMP võib olla alternatiivne ravim); + - madal aktiivsus AMP; 0 - kliiniliselt olulise aktiivsuse puudumine (mõnel juhul in vitro aktiivsusega; 1, bensüülpenitsilliini suhtes mittetundlike pneumokokkide levimus Vene Föderatsioonis on 11,2% (millest -2,1% on kõrge resistentsusega tüved - MIC >2). mg/l; 2 imipeneem on veidi aktiivsem grampositiivsete kokkide vastu; 3 asitromütsiin ja klaritromütsiin omavad kliiniliselt olulist toimet H. influenzae vastu; 4 linkomütsiin on in vitro vähem aktiivne kui klindamütsiin enamiku patogeenide vastu; 5 moksifloksatsiini aktiivsus P. aeruginosa on levofloksatsiini omast madalam ja sellel puudub kliiniline tähtsus; levofloksatsiin on S. pneumoniae vastu halvem kui moksifloksatsiin ja gemifloksatsiin.
Fluorokinoloonid
Selle rühma ravimitest on CAP-i jaoks kõige olulisemad nn respiratoorsed fluorokinoloonid - levofloksatsiin, moksifloksatsiin ja gemifloksatsiin, mis toimivad peaaegu kõikidele võimalikele CAP-i tekitajatele, sealhulgas PRP-le, ß-laktamaasi tootvatele H. influenzae tüvedele. , ning nende aktiivsus mükoplasmade ja klamüüdia ning S.aureuse vastu on oluliselt kõrgem võrreldes eelmise põlvkonna fluorokinoloonidega (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin jt).
Ravimite head mikrobioloogilised omadused on kombineeritud soodsa farmakokineetikaga.
kohalikud parameetrid (pikk poolestusaeg, mis võimaldab kasutada üks kord päevas, kõrged kontsentratsioonid bronhide sekretsioonis ja kopsukoes).
Levofloksatsiini ja moksifloksatsiini suukaudsete ja parenteraalsete ravimvormide olemasolu võimaldab neid kasutada CAP järkjärguliseks raviks haiglaravil.
Arvukates kliinilistes uuringutes on levofloksatsiini ja moksifloksatsiini kliiniline efektiivsus CAP-ga ambulatoorsetel ja hospitaliseeritud patsientidel võrreldes makroliidide, β-laktaamide ja nende kombinatsioonidega näidanud võrreldavat või paremat kliinilist efektiivsust.
Teise põlvkonna fluorokinoloone (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin jt) ei soovitata nende vähese aktiivsuse tõttu S. pneumoniae ja “ebatüüpiliste” patogeenide (va Legionella spp.) vastu kasutada CAP monoteraapiana.
Tetratsükliinid
Tetratsükliinide hulgas on farmakokineetilisi omadusi, talutavust ja kasutuslihtsust arvesse võttes kõige vastuvõetavam doksütsükliin. Seda iseloomustab hea toime ebatüüpiliste mikroorganismide (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) vastu ja H. influenzae madal sekundaarne resistentsus Venemaa Föderatsioonis. Teine eelis on ravimi madal hind ja kättesaadavus. Kuid tetratsükliiniresistentsete S. pneumoniae tüvede sage isoleerimise sagedus Venemaal ei võimalda meil seda pidada valitud ravimiks. empiiriline teraapia VP.
Teiste rühmade ravimid
Ainus kliinilises praktikas praegu saadaval olev oksasolidinoon, mis on tõestanud või kahtlustatava pneumokoki etioloogiaga CAP-i puhul tõhusust näidanud, on linesoliid. Ravimi peamine eelis on selle kõrge aktiivsus multiresistentsete grampositiivsete mikroorganismide, sealhulgas PRP, metitsilliiniresistentsete S. aureus'e vastu. Teiseks eeliseks on kõrge biosaadavusega suukaudsete ja parenteraalsete ravimvormide olemasolu, mis võimaldab ravimit kasutada haiglaravil olevatel patsientidel astmelise ravi jaoks.
Karbapeneemidest on kõige lootustandvam ravim CAP-i raviks ertapeneem. Enamiku grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastase toime poolest on see sarnane imipeneemile ja meropeneemile, kuid sellel puudub kliiniliselt oluline toime P. aeruginosa ja Acinetobacter spp. vastu, mis on CAP-i oluline eelis. Erta-peneemi kliiniline ja mikrobioloogiline efektiivsus on tõestatud CAP-ga hospitaliseeritud patsientidel. Ravimi eeliseks on selle ühekordse kasutamise võimalus päevas.
Linesoliid ja ertapeneem ei ole aktiivsed ebatüüpiliste patogeenide (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.) vastu.
X. CAP ETIOTROOPILINE RAVI
Selles jaotises esitatakse AMP-de valik CAP-i peamiste põhjustajate etiotroopseks raviks, võttes arvesse ravimite loomulikku aktiivsust. Siiski on igas konkreetses olukorras vaja arvestada patogeenide sekundaarse resistentsuse levimust ja olemust.
Valikravimid pneumokoki CAP raviks on ß-laktaamid – bensüülpenitsilliin, aminopenitsilliinid (amoksitsilliin – suukaudselt, ampitsilliin –
parenteraalselt), sealhulgas inhibiitoritega kaitstud (amoksitsilliin/klavulanaat jne) ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon). Makroliidantibiootikumid on alternatiivsed ravimid ß-laktaamide suhtes allergia korral. Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, hemifloksatsiin), vankomütsiin ja linesoliid on väga tõhusad (sh PRP-st põhjustatud CAP puhul).
Aminoglükosiididel (gentamütsiin jne) puudub kliiniliselt oluline toime S. pneumoniae vastu.
Valitud ravimid H. influenzae põhjustatud CAP raviks on aminopenitsilliinid (amoksitsilliin - suukaudselt, ampitsilliin - parenteraalselt), amoksitsilliin/klavulanaat, amoksitsilliin/sulbaktaam (aktiivne β-laktamaase tootvate tüvede vastu), II-III põlvkonna tsefalosporiinid, (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gemifloksatsiin).
M. pneumoniae, C. pneumoniae
Makroliidid, tetratsükliinid (doksütsükliin) ja respiratoorsed fluorokinoloonid, mis on mükoplasmaalse ja klamüüdia etioloogiaga CAP-i jaoks valitud ravimid, omavad suurimat loomulikku aktiivsust ebatüüpiliste patogeenide vastu. Teated ülalnimetatud mikroorganismide omandatud resistentsuse esinemise kohta makroliidide, tetratsükliinide ja fluorokinoloonide suhtes on endiselt üksikud ja neil ei ole olulist kliinilist tähtsust.
Valikravimid Legionella CAP raviks on makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin). Fluorokinoloonid (levofloksatsiin) on samuti kliinilistes uuringutes näidanud kõrget efektiivsust. Alternatiivse ravimina võib kasutada doksütsükliini.
Kinnitatud legionella CAP-i kombineeritud ravi eelised, eriti rifampitsiini lisamise otstarbekus makroliididele, ei ole tänapäeval nii ilmsed.
MSSA põhjustatud stafülokoki kopsupõletiku puhul on valitud ravim oksatsilliin; alternatiivid võivad hõlmata amoksitsilliin/klavulanaati, amoksitsilliin/sulbaktaam, esimese põlvkonna tsefalosporiine ja linkosamiide. MRSA avastamisel on soovitatav kasutada vankomütsiini või linesoliidi, kusjuures viimast eelistatakse selle atraktiivsema kopsufarmakokineetika tõttu.
Enterobakterid
Amoksitsilliin/klavulanaat, amoksitsilliin/sulbaktaam, III-IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid ja fluorokinoloonid omavad nende patogeenide vastu suurt loomulikku aktiivsust.
XI. RAVIKOHA VALIMINE
Ravikoha valik on pärast KAP diagnoosi kinnitamist arsti jaoks võtmeküsimus, mis määrab ravi ja diagnostiliste protseduuride ulatuse ning seega ka ravi maksumuse. Vastavalt kaasaegsetele CAP-iga täiskasvanud patsientide ravi põhimõtetele saab märkimisväärset osa neist ravida kodus. Sellega seoses on haiglaravi kriteeriumide või näidustuste määratlemine eriti oluline. On mitmeid kliinilisi ja laboratoorseid skaalasid, mis annavad haiguse prognoosi hinnangu põhjal soovitusi ravikoha valikuks. Maailmas enimkasutatud skaala on PORT (Pneumonia Outcomes Research Team) skaala, mis hõlmab 20 kliinilise ja laboratoorse parameetri määramist, mille alusel koostatakse nn kopsupõletiku raskuse indeks (PSI - Pneumonia Severity Index), prognoositakse surmaohtu ja koostatakse soovitused ravikoha valiku ja empiirilise antibakteriaalse ravi prioriteetsete valdkondade kohta (lisa 2). Kuid PSI määramiseks on vaja uurida mitmeid biokeemilisi parameetreid, sealhulgas uureat, naatriumi, glükoosi, hematokriti, arteriaalse vere pH-d, mis pole saadaval ambulatoorsetes kliinikutes ja paljudes Venemaa Föderatsiooni haiglates.
CURB-65 ja CRB-65 prognostilised kaalud on lihtsamad ja tavapäraseks kasutamiseks paremini ligipääsetavad. Need põhinevad modifitseeritud British Thoracic Society skaalal, mis hõlmab vastavalt 5 ja 4 parameetri hindamist: vanus, teadvuse häired, hingamissagedus, süstoolne ja diastoolne vererõhk, uurea lämmastik (viimane parameeter ei sisaldu CRB-s -65 skaala). Surma tõenäosuse alusel jagatakse patsiendid 3 rühma, millest igaühele soovitatakse eelistatud ravikoht (ambulatuur, üldhaigla või intensiivravi). Minimaalne punktide arv sellel skaalal on 0, maksimaalne on 4 või 5 punkti. Kaalude CURB-65 ja CRB-65 üksikasjalik kirjeldus on toodud 2. lisas.
Praktilisest vaatenurgast pakub suurimat huvi CRB-65 skaala, mille kasutamine on võimalik ambulatoorselt, kuna see ei nõua vere uurea lämmastiku mõõtmist.
Uuringud näitavad, et CURB-65/CRB-65 skaalade ennustusvõime madala prognoosiga patsientide puhul ei ole madalam kui PORT skaala. Samas on neid vähem uuritud kui PORT skaalat. Lisaks ei ole siiani tehtud ühtegi prospektiivset kontrollitud uuringut, mis kinnitaks CURB-65 ja CRB-65 skaalade kasutamisel rutiinses kliinilises praktikas tarbetute hospitaliseerimiste arvu vähenemist.
Teine skaala, mille on hiljuti välja töötanud Austraalia ühise põllumajanduspoliitika töörühm, põhineb CAP raskusastme hindamisel, eelkõige intensiivse hingamise toetamist ja vedeliku elustamist vajavate patsientide tuvastamisel.
vasopressoreid, et säilitada piisavat vererõhu taset. SMART-COP skaala annab skoori kliiniliste, laboratoorsete, füüsiliste ja radioloogilised tunnused koos ülaltoodud intensiivravimeetodite tõenäolise vajaduse kindlaksmääramisega. Selle kirjeldus on toodud lisas 2. SMRT-C0 skaala muudetud versiooni saab kasutada ambulatoorses praktikas ja haigla erakorralise meditsiini osakondades, kuna see ei nõua selliste parameetrite nagu albumiini tase, PaO2 ja arteriaalse vere pH määramine. P.G.P. Charles et al. näitasid SMART-COP-i suuremat tundlikkust raske CAP-iga patsientide tuvastamisel, võrreldes ülalkirjeldatud PORT- ja CURB-65-skaaladega.
Uuringus V.A. Rudnova jt, mis hõlmasid intensiivraviosakonnas 300 CAP-i juhtumi vaatluste analüüsi, näitasid PORT, CURB-65, CRB-65 ja SMRT-CO skaalade võrreldavat teabesisu raske CAP-haigusega patsientide tulemuste ennustamisel.
Ülalkirjeldatud prognostiliste skaalade kasutuselevõtt CAP puhul on kindlasti kasulik, kuna see võimaldab meil vähendada tarbetute haiglaravi sagedust madala prognoosiga patsientide seas, samuti tuvastada intensiivravi vajavate inimeste kategooria. Nende kasutamine on aga seotud mitmete raskustega: nad hindavad patsiendi seisundi tõsidust ja/või prognoosi konkreetsel ajaperioodil, kuid ei võta arvesse CAP kliinilise pildi varieeruvust ja võimalust haiguse kiire progresseerumine. Prognostilised skaalad ei võta arvesse selliseid tegureid nagu kaasuvate krooniliste haiguste dekompensatsioon, mis on sageli patsientide hospitaliseerimise peamine põhjus, samuti mittemeditsiinilised näidustused haiglaraviks. Seetõttu saab ükskõik milline prognostiline skaala olla ravikoha valikul vaid suunanäitaja, selle küsimuse peab igal konkreetsel juhul otsustama raviarst individuaalselt.
Haiglaravi CAP kinnitatud diagnoosi saamiseks on näidustatud, kui esineb vähemalt üks järgmistest tunnustest:
1. Füüsilise läbivaatuse andmed: hingamissagedus >30/min; diastoolne vererõhk<60 мм рт.ст.; систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений >125/min; temperatuuri<35,5 °С или >39,9 °C; teadvuse häire.
2. Laboratoorsed ja radioloogilised andmed: perifeerse vere leukotsüütide arv<4,0х109/л или >20,0x109/l; SaO2<92% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 <60 мм рт.ст. и/или РаСО2 >50 mmHg ruumiõhku hingates; seerumi kreatiniin >176,7 μmol/L või uurea lämmastik >7,0 mmol/L (uurea lämmastik = uurea, mmol/L/2,14); pneumooniline infiltratsioon, mis on lokaliseeritud rohkem kui ühes lobus; lagunemisõõne(de) olemasolu; pleuraefusioon; fokaalsete infiltratiivsete muutuste kiire progresseerumine kopsudes (infiltratsiooni suuruse suurenemine >50% järgmise 2 päeva jooksul); hematokrit<30% или
hemoglobiini<90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН <7,35), коагулопатией.
3. Suutmatus pakkuda kodus piisavat hooldust ja järgida kõiki arsti ettekirjutusi.
CAP statsionaarse ravi eelistamise küsimust võib kaaluda järgmistel juhtudel:
1. Vanus üle 60 aasta.
2. kaasuvate haiguste esinemine (krooniline bronhiit/KOK, bronhektaas, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus, südame paispuudulikkus, krooniline alkoholism, narkomaania, raske alakaal, ajuveresoonkonna haigused).
3. Esialgse antibiootikumiravi ebaefektiivsus.
4. Rasedus.
5. Patsiendi ja/või tema pereliikmete soovid.
Juhtudel, kui patsiendil on raske CAP tunnused (tahhüpnoe >30/min; süstoolne vererõhk<90 мм рт.ст.; двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, септический шок или необходимость введения вазопрессоров >4 tundi; äge neerupuudulikkus), mis nõuavad kiiret hospitaliseerimist intensiivraviosakonnas.
Lisaks anamneesi kogumisele ja füüsilisele läbivaatusele peaks diagnostiline miinimum sisaldama uuringuid CAP diagnoosi kindlakstegemiseks ning haiguse kulgu tõsiduse ja patsiendi hospitaliseerimise vajaduse üle otsustamiseks. Need sisaldavad:
rindkere organite röntgen 2 projektsioonis;
Üldine vereanalüüs.
CAP diagnoosi saab panna ainult haiguse kliinilise pildi ja füüsilise läbivaatuse andmete põhjal ilma röntgenuuringuta. Siiski on soovitatav teha rindkere röntgenograafia, et hinnata haiguse tõsidust, tüsistuste esinemist ja otsustada haiglaravi.
CAP rutiinne mikrobioloogiline diagnoos ambulatoorses praktikas ei ole piisavalt informatiivne ega mõjuta oluliselt antibakteriaalse ravimi valikut (tõenduskategooria B).
CAP-i ravimiseks peamiste patogeenide vastu kasutatavate erinevate AMP-de klasside aktiivsuse karakteristikud on esitatud tabelis. 10.
võitlus antibakteriaalse ravi etioloogilise struktuuri ja taktika üle. Antibakteriaalsete ravimite annustamisskeem on esitatud tabelis. 20.
1. rühma kuulusid patsiendid, kellel ei olnud kaasuvaid haigusi ja kes ei olnud viimase 3 kuu jooksul võtnud süsteemseid AMP-sid üle 2 päeva. Nendel patsientidel võib piisava kliinilise toime saavutada suukaudsete ravimite kasutamine (tõendite kategooria C). Valitud ravimitena soovitatakse amoksitsilliini (tõendite kategooria D) või makroliidantibiootikume. Hoolimata asjaolust, et in vitro aminopenitsilliinid ei hõlma kogu potentsiaalsete patogeenide spektrit, ei ole kliinilised uuringud näidanud erinevusi nende antibiootikumide, samuti makroliidide klassi või hingamisteede fluorokinoloonide (tõendite kategooria A) efektiivsuses.
Kui kahtlustatakse haiguse “ebatüüpilist” etioloogiat (M. pneumoniae, C. pneumoniae), tuleks eelistada makroliide.
13 randomiseeritud kliinilise uuringu metaanalüüs, sealhulgas 4314 ambulatoorset patsienti vanuses üle 18 aasta, oli pühendatud erinevate antibakteriaalsete ravimite võrdleva efektiivsuse küsimusele CAP-is. Metaanalüüsis võrreldi ravi tulemusi suukaudsete ravimitega erinevatest klassidest, sealhulgas nendega, millel on (makroliidid, fluorokinoloonid) ja need, millel puudub (tsefalosporiinid, aminopenitsilliinid) toime ebatüüpiliste patogeenide vastu. Uuring ei näidanud makroliidide ja fluorokinoloonide statistiliselt olulisi eeliseid ß-laktaamide ees, samuti olulisi erinevusi ravitulemustes üksikute ravimiklasside, eriti makroliidide ja fluorokinoloonide vahel.
Tabel 11. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku antibakteriaalne ravi ambulatoorsetel patsientidel
Mitte-raske CAP kaasuvate haigusteta patsientidel, kes ei ole viimase 3 kuu jooksul võtnud AMP-d üle 2 päeva
Kõige tavalisemad patogeenid
S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae
Kerge CAP S. pneumoniae Amoksitsilliin/
patsientidel, kellel on H. influenzae klavulanaat,
koos samaaegse C. pneumoniae amoksitsilliiniga/
haigused S. aureus sulbaktaam suukaudselt
ja/või Entero- ± makroliid suukaudselt
on võtnud baktereid või hingamisteedesse
uusima fluorokinolooni jaoks
3 kuud AMP (levofloksatsiin,
>2 päeva moksifloksatsiin,
gemifloksatsiin) suukaudselt
Märge. 1 Makroliidid on CAP (C. pneumoniae, M. pneumoniae) kahtlustatava ebatüüpilise etioloogia korral valitud ravimid. Eelistada tuleks CAP jaoks enim uuritud makroliide, millel on paremad farmakokineetilised omadused (asitromütsiin, klaritromütsiin) või soodne ohutusprofiil ja minimaalne ravimite koostoimete sagedus (josamütsiin, spiramütsiin).
Valitud ravimid
Amoksitsilliin suukaudselt või makroliid suukaudselt1
2. rühma kuulusid CAP-ga patsiendid, kellel esinesid kaasuvad haigused (KOK, suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus, krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos, krooniline alkoholism, narkomaania, kurnatus) ja/või kes on viimase 3 kuu jooksul võtnud AMP-d üle 2 päeva. , mis võib mõjutada etioloogiat ja põhjustada haiguse ebasoodsat tulemust.
Selle rühma patsientidel võib piisava kliinilise toime saavutada ka suukaudsete antibiootikumide määramisega. Kuna nendel patsientidel suureneb gramnegatiivsete mikroorganismide (sealhulgas teatud resistentsusmehhanismidega mikroorganismide) etioloogilise rolli tõenäosus, soovitatakse valikravimina amoksitsilliini/klavulanaati või amoksitsilliini/sulbaktaami. Sellesse kategooriasse kuuluvatele patsientidele võib CAP võimaliku ebatüüpilise etioloogia tõttu määrata p-laktaami ja makroliidi kombinatsiooni, kuid siiani ei ole tõestatud, et selline strateegia parandaks ravitulemusi. Beetalaktaamide ja makroliididega kombineeritud ravi alternatiiviks võib olla respiratoorse fluorokinolooni (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gemifloksatsiin) kasutamine.
Mõnes piirkonnas laialt levinud aminoglükosiidide (gentamütsiin jne), tsefasoliini ja tsiprofloksatsiini laialdast kasutamist CAP ravis tuleks pidada ekslikuks, kuna need ei ole aktiivsed CAP peamiste patogeenide vastu.
Antibiootikumide parenteraalne manustamine ambulatoorselt
Parenteraalsetel antibiootikumidel CAP-i raviks ambulatoorselt ei ole tõestatud eeliseid suukaudsete antibiootikumidega võrreldes. Neid saab kasutada ainult üksikjuhtudel (näiteks suukaudsete ravimite eeldatava vähese järgimise, õigeaegse haiglaravi keeldumise või võimatuse korral). Alla 60-aastastel patsientidel võib oluliste kaasuvate haiguste puudumisel kasutada tseftriaksooni või bensüülpenitsilliini prokaiini intramuskulaarselt. 60-aastastele ja vanematele patsientidele soovitatakse intramuskulaarset tseftriaksooni. Ülaltoodud ravimeid on võimalik kombineerida makroliidide või doksütsükliiniga (tõenduskategooria D).
Ravi efektiivsuse esialgne hindamine tuleb läbi viia 48–72 tundi pärast ravi algust (uuesti läbivaatamine). Soovitatav on patsiendiga telefoni teel ühendust võtta järgmisel päeval pärast ravi algust. Selle perioodi efektiivsuse peamised kriteeriumid on temperatuuri langus, joobeseisundi sümptomite vähenemine, õhupuudus ja muud hingamispuudulikkuse ilmingud. Kui patsiendil on jätkuvalt kõrge palavik ja mürgistus või sümptomid progresseeruvad, tuleb ravi pidada ebaefektiivseks. Sel juhul on vaja üle vaadata antibakteriaalse ravi taktika ja hinnata selle otstarbekust.
patsiendi hospitaliseerimine. Soovitused antibakteriaalse ravi režiimi muutmiseks on toodud tabelis. 12. Kui amoksitsilliinravi ei anna piisavat toimet, tuleb see asendada makroliidantibiootikumiga (või lisada sellele) (tõenduskategooria C).
Tabel 12. Antibakteriaalse ravimi valik, kui CAP-i esialgne raviskeem on ambulatoorselt ebaefektiivne
Ettevalmistused I Ettevalmistused II Kommentaarideks
ravi etapp ravi etapp
Amoksitsilliin Makroliid Võimalikud ebatüüpilised mikroorganismid (C. pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoksitsilliin/klavulanaat Amoksitsilliin/sulbaktaam Hingamisteede fluorokinoloon Makroliid Võimalikud ebatüüpilised mikroorganismid (C. pneumoniae, M. pneumoniae)
Makroliidid Amoksitsilliin Amoksitsilliin/klavulanaat Amoksitsilliin/sulbaktaam Hingamisteede fluorokinoloonid Makroliidide ebaefektiivsuse võimalik põhjus on resistentsed pneumokokid või Gram(-) bakterid
Märge. Makroliide võib määrata kas β-laktaamide asemel või lisaks.
Praeguseks on CAP-ga patsientide ravi optimaalne kestus endiselt arutluse all. ABT katkestamise põhikriteerium mitte-raske CAP korral on kehatemperatuuri püsiv normaliseerumine 48–72 tunni jooksul koos teiste sümptomite positiivse dünaamikaga ja kliinilise ebastabiilsuse tunnuste puudumisega:
Temperatuur<37,8 °С;
Südamerütm< 100/мин;
Hingamissagedus< 24 мин;
Süstoolne vererõhk >90 mmHg;
Küllastus 02 >90% või Pa02 >60 mm Hg ruumiõhu hingamisel.
Selle lähenemisviisi korral ei ületa ravi tavaliselt 7 päeva (tõendite kategooria C). Viimastel aastatel tehtud uuringud näitavad, et tüsistusteta CAP-i korral on kõrge kliiniline efektiivsus saavutatav lühemate antibakteriaalse ravi kuuride kasutamisega. Eelkõige metaanalüüsis ¿.1. 1_1 jt. võrdles lühikeste (<7 дней) и стандартного (>7 päeva) antibiootikumravi kuurid kerge CAP-ga täiskasvanutel randomiseeritud kliinilistes uuringutes (lühikursuse rühma kuulusid erinevate klasside ravimid - p-laktaamid, fluorokinoloonid, makroliidid). Vastavalt sellistele parameetritele nagu kliiniliste ebaõnnestumiste sagedus, suremus ja rühma mikrobioloogiline efektiivsus
py ei erinenud oluliselt. Sarnased tulemused saadi G. Dimopouluse jt teises metaanalüüsis, mis hõlmas ambulatoorseid ja haiglaravil mitte-raske CAP-ga patsiente. Lühikesed ravikuurid (3-7 päeva) ei erinenud kliinilise efektiivsuse ja ohutuse poolest tavapärastest (7-10 päeva).
Samal ajal tuleb märkida, et lühikest antibiootikumravi kuuri saab kasutada ainult tüsistusteta CAP-ga patsientidel. Lühikesed kuurid ei pruugi olla piisavalt tõhusad eakatel patsientidel, kellel on kroonilised kaasuvad haigused, aeglane kliiniline ravivastus, samuti patogeenide nagu S. aureus, P. aeruginosa põhjustatud CAP juhtudel.
CAP antibakteriaalse ravi piisavuse kriteeriumid:
Temperatuur<37,5 °С;
Joobe puudumine;
Mädane röga puudub;
<10х109/л, нейтрофи-лов <80%, юных форм <6%;
Röntgenpildil pole negatiivset dünaamikat. Säilitamine üksikute kliiniliste, laboratoorsete või
CAP röntgeni tunnused ei ole absoluutne näidustus antibakteriaalse ravi jätkamiseks või selle muutmiseks (tabel 13). Valdav enamus
Tabel 13. Kliinilised nähud ja seisundid, mis ei ole näidustused antibiootikumravi jätkamiseks või antimikroobsete ainete asendamiseks
Kliinilised nähud Selgitus
Püsiv madala palavikuga palavik (kehatemperatuur vahemikus 37,0–37,5 ° C) Muude bakteriaalse infektsiooni tunnuste puudumisel võib see olla mittenakkusliku põletiku, infektsioonijärgse asteenia (autonoomne düsfunktsioon), ravimipalaviku ilming.
Jääkmuutuste püsimine röntgenpildil (infiltratsioon, suurenenud kopsumuster) Võib täheldada 1-2 kuu jooksul pärast CAP-i
Kuiv köha Võib täheldada 1-2 kuud pärast CAP-i, eriti suitsetajatel ja KOK-iga patsientidel
Vilistava hingamise püsimine auskultatsiooni ajal Kuivat vilistavat hingamist võib täheldada 3-4 nädalat või kauem pärast CAP-i ja see peegeldab haiguse loomulikku kulgu (lokaalne pneumoskleroos põletikukolde piirkonnas)
ESR-i suurenemine on mittespetsiifiline näitaja ega ole bakteriaalse infektsiooni märk.
Jätkuv nõrkus, higistamine Infektsioosse asteenia ilmingud
Enamikul juhtudel toimub nende lahenemine iseseisvalt või sümptomaatilise ravi mõjul. Pikaajaline madal palavik ei ole bakteriaalse infektsiooni tunnus (tõendite kategooria B).
CAP röntgenilmingud taanduvad aeglasemalt kui kliinilised sümptomid, seega ei saa rindkere kontroll-röntgenipilti kasutada antibakteriaalse ravi kestuse määramisel (tõenduskategooria B).
Pikaajaliste CAP kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste sümptomite korral on aga vajalik läbi viia diferentsiaaldiagnostika selliste haiguste puhul nagu kopsuvähk, tuberkuloos, kongestiivne südamepuudulikkus jne (vt punkt XII).
HOSITALISEERITUD
PATSIENTID
Diagnostiline minimaalne uuring
Lisaks anamneesi kogumisele ja füüsilisele läbivaatusele peaks diagnostiline miinimum hõlmama uuringuid CAP diagnoosi kindlakstegemiseks ja patsiendi ravikuuri raskusastme ja ravikoha (raviosakond või ICU) otsustamiseks. Nende hulka kuuluvad (tõendikategooriad B ja C):
■ rindkere röntgen 2 projektsioonis;
■ üldine vereanalüüs;
■ biokeemiline vereanalüüs – uurea, kreati-
nin, elektrolüüdid, maksaensüümid;
■ mikrobioloogiline diagnostika:
Röga määrimise mikroskoopia, Gram-värvitud;
Bakterioloogiline uuring röga, et isoleerida patogeen ja määrata selle tundlikkus antibiootikumide suhtes;
Bakterioloogiline vereanalüüs (optimaalne on uurida kahte veenivere proovi erinevatest veenidest)*.
Pulssoksümeetriat (BaO2) võib soovitada täiendavate uurimismeetoditena mitte-raske KAP-ga patsientidel.<90% является критерием тяжелой ВП и показанием для проведения кислородотерапии) и электрокардиографическое исследование. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (Р02, РС02) для уточнения потребности в проведении ИВЛ (категория доказательств А). В качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы экспресс-тесты на наличие пневмококковой и легионел-лезной антигенурии.
Pleuraefusiooni esinemisel tehakse pleura punktsioon ning pleuravedeliku tsütoloogiline, biokeemiline ja mikrobioloogiline uuring (tõenduskategooriad C ja B).
* Uuring on kohustuslik raske CAP korral.
Raske CAP-i kriteeriumid ja intensiivravi osakonnas patsiendi juhtimise vajadus
KAP-iga patsiendi haiglasse sattumisel tuleb ennekõike hinnata tema seisundi tõsidust ja otsustada ravikoht (üldosakond või intensiivraviosakond).
Raskekujuline CAP on erineva etioloogiaga haiguse erivorm, mis väljendub raske hingamispuudulikkuse ja/või raske sepsise tunnustega, mida iseloomustab halb prognoos ja mis vajab intensiivravi (tabel 14). Kõigi nende kriteeriumide olemasolu suurendab oluliselt haiguse ebasoodsa tulemuse riski (tõendite kategooria A).
Tabel 14. VP1 raske kulgemise kriteeriumid
Kliinilised ja instrumentaalsed laboratoorsed kriteeriumid
kriteeriumid
Äge respiratoorne leukopeenia (<4*109/л)
ebaõnnestumine: hüpokseemia:
Hingamissagedus - Pa02<60 мм рт.ст. Гемоглобин <100 г/л
Ea02<90% Гематокрит <30%
Hüpotensioon Äge neeru
Süstoolse vererõhu langus (kreatiniini
<90 мм рт.ст. крови >176,7 µmol/l,
Diastoolne vererõhk uurea lämmastik >7,0 mmol/l)
<60 мм рт.ст.
Bi- või multi-lobar
kopsukahjustus
Häiritud teadvus
Ekstrapulmonaalne fookus
infektsioonid (meningiit,
perikardiit jne)
Märge. 1 Kui on olemas vähemalt üks kriteerium, loetakse ÜPP raskeks.
CAP puhul on ülimalt oluline hinnata kiirelt patsiendi seisundi tõsidust, et tuvastada erakorralist ravi vajava raske KAP tunnused (tõendite kategooria D), mis tuleks läbi viia intensiivraviosakonnas.
SMART-COP prognostilist skaalat (lisa 2) võib pidada paljulubavaks meetodiks intensiivset hingamistoetust ja/või vasopressoreid vajavate patsientide rühma tuvastamiseks.
Esialgse antibiootikumiravi valik
Hospitaliseeritud patsientidel on oodata raskemat CAP-i kulgu, mistõttu on soovitatav alustada ravi parenteraalsete antibiootikumidega. Pärast 2-4-päevast ravi, kui temperatuur normaliseerub, mürgistus ja muud haiguse sümptomid vähenevad, on võimalik antibiootikumi parenteraalselt suukaudselt manustamisest üle minna kuni täieliku ravikuuri lõpuni (tõendite kategooria B). Mitte-raske KAP korral haiglaravil olevatel patsientidel, eriti mittemeditsiinilistel põhjustel hospitaliseerimise korral, on lubatud suukaudsete antibiootikumide kohene manustamine (tõenduskategooria B).
Kerge CAP-ga hospitaliseeritud patsientidel võib soovitada bensüülpenitsilliini, ampitsilliini, inhibiitoritega kaitstud aminopenitsilliinide (amoksitsilliin/klavulanaat, amoksitsilliin/sulbaktaam), tsefalosporiinide parenteraalset kasutamist.
Tabel 15. Ühenduses omandatud kopsupõletiku antibakteriaalne ravi haiglaravil
Kerge kopsupõletik1 S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Bensüülpenitsilliin IV, IM ± makroliid suukaudselt2 Ampitsilliin IV, IM ± makroliid suukaudselt2 Amoksitsilliin/klavulanaat IV ± makroliid C ± makroliid C ± makroliid C ± makroliid suukaudselt 2 Amoksitsilliin, IMbactamcroxl/IM makroliid suukaudselt2 Tseftriaksoon IV, IM ± makroliid suukaudselt2 Ertapeneem IV, IM ± makroliid suukaudselt2 või Respiratoorne fluorokinoloon (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) IV
Raske kopsupõletik3 S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae Amoksitsilliin/klavulanaat IV + makroliid IV Tsefotaksiim IV + makroliid IV Tseftriaksoon IV + makroliid IV Ertapeneem IV + makroliid IV või respiratoorsed fluorokinoloon (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) IV + tseftariaksiim, IV
Märge. 1 Eelistatakse astmelist teraapiat. Kui patsiendi seisund on stabiilne, on ravimite suukaudne manustamine kohe lubatud.
2 Eelistada tuleks CAP jaoks enim uuritud makroliide, millel on paremad farmakokineetilised omadused (asitromütsiin, klaritromütsiin) ja/või soodne ohutusprofiil ja minimaalne ravimite koostoimete sagedus (josamütsiin, spiramütsiin).
3 Kui esineb P. aeruginosa infektsiooni riskifaktoreid (bronhektaasia, süsteemsete glükokortikoidide kasutamine, laia toimespektriga antibiootikumravi viimase kuu jooksul üle 7 päeva, kurnatus), on valitud ravimid tseftasidiim, tsefepiim, tsefoperasoon/sulbaktaam, tikartsilliin/klavulanaat piperatsilliin/tasobaktaam, karbapeneemid (meropeneem, imipeneem), tsiprofloksatsiin. Kõiki ülaltoodud ravimeid võib kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiididega. Aspiratsiooni kahtluse korral on soovitatav kasutada amoksitsilliini/klavulanaati, tsefoperasooni/sulbaktaami, tikartsilliini/klavulanaati, piperatsilliini/tasobaktaami, karbapeneeme (meropeneem, imipeneem).
III põlvkond (tsefotaksiim, tseftriaksoon) või ertapeneem. Mitmete prospektiivsete ja retrospektiivsete uuringute tulemuste kohaselt parandab atüüpiliste mikroorganismide vastu aktiivse antibiootikumi olemasolu esialgses raviskeemis prognoosi ja vähendab patsiendi haiglas viibimise aega (tõenduskategooriad B ja C). See asjaolu muudab p-laktaami kasutamise koos makroliidiga põhjendatuks.
Kombineeritud ravi (P-laktaam ± makroliid) alternatiiviks võib olla monoteraapia respiratoorse fluorokinolooniga (moksifloksatsiin, levofloksatsiin).
Raske KAP-i korral tuleb kiiresti määrata antibiootikumid (tõendite kategooria B); nende manustamise viivitus 4 tundi või rohkem halvendab prognoosi oluliselt. Valitud ravimid on kolmanda põlvkonna intravenoossed tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin/klavulanaat) või karbapeneemid, millel puudub antipseudomonaalne toime (ertapeneem) kombinatsioonis makroliididega intravenoosseks manustamiseks (erütromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin, asitromütsiin). Need kombinatsioonid hõlmavad peaaegu kogu raske CAP potentsiaalsete patogeenide spektrit (nii tüüpilisi kui ka ebatüüpilisi).
Varaseid fluorokinoloone (tsiprofloksatsiini jt) iseloomustab nõrk pneumokokkide vastane toime, on kirjeldatud S. pneumoniae põhjustatud CAP ebaefektiivse ravi juhtumeid.
Fluorokinoloonide rühma kuuluvatest ravimitest tuleks eelistada hingamisteede fluorokinoloone (moksifloksatsiin, levofloksatsiin), mida manustatakse intravenoosselt. Kontrollitud kliinilistest uuringutest on saadud andmeid respiratoorsete fluorokinoloonide monoteraapia efektiivsuse kohta raske CAP korral, mis on võrreldav standardse ravirežiimiga (β-laktaamantibiootikumi ja makroliidi kombinatsioon). Selliseid uuringuid on aga vähe, mistõttu fluorokinoloonide kombinatsioon kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega (tsefotaksiim, tseftriaksoon) on usaldusväärsem.
Antibakteriaalse ravi efektiivsuse kriteeriumid
Esialgne efektiivsuse hindamine tuleb läbi viia 48–72 tundi pärast ravi algust. Nende perioodide efektiivsuse peamised kriteeriumid on kehatemperatuuri langus, mürgistus ja hingamispuudulikkus. Kui patsiendil püsib kõrge
palavik ja mürgistus või haiguse sümptomid progresseeruvad, tuleb ravi pidada ebaefektiivseks. Sel juhul on vaja läbi vaadata antibakteriaalse ravi taktika. Soovitused antibiootikumide vahetamiseks on toodud tabelis. 16. Kui ravi β-laktaami ja makroliididega on ebaefektiivne, on soovitatav määrata respiratoorsed fluorokinoloonid - levofloksatsiin, moksifloksatsiin (tõenduskategooria C).
Kui antibakteriaalne ravi on II etapis ebaefektiivne, on diagnoosi selgitamiseks või CAP võimalike tüsistuste tuvastamiseks vaja patsienti läbi vaadata (vt jaotisi XI-XII).
Patsiendi seisundi ja ravi efektiivsuse hindamiseks on soovitatav lisaks mikrobioloogilisele diagnostikale läbi viia järgmised uuringud:
■ Täielik vereanalüüs: vastuvõtmisel, 2-3. päeval ja pärast antibakteriaalse ravi lõppu;
■ Biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, kreatiniin, uurea, glükoos, elektrolüüdid): vastuvõtul ja 1 nädala pärast, kui esimeses uuringus on muutused või kliiniline halvenemine;
■ Arteriaalse vere gaaside uuring (rasketel juhtudel): iga päev kuni parameetrite normaliseerumiseni;
■ Rindkere röntgen: vastuvõtmisel ja 2-3 nädalat pärast ravi algust; kui seisund halveneb - varasemal kuupäeval.
Antibakteriaalse ravi kestus
Kerge CAP-i korral võib antibakteriaalse ravi lõpetada, kui kehatemperatuuri stabiilne normaliseerumine saavutatakse 48-72 tunni jooksul.Selle lähenemisviisi korral on ravi kestus tavaliselt 7 päeva. Täpsustamata etioloogiaga raskekujulise KAP korral on soovitatav 10-päevane antibiootikumravi kuur (tõendite kategooria D). Pikem ravi (vähemalt 14 päeva) on näidustatud stafülokoki etioloogiaga või enterobakteritest ja P. aeruginosast põhjustatud CAP-i korral (tõenduskategooria C) ning kopsuväliste infektsioonikolde esinemisel määratakse ravi kestus individuaalselt. Legionella kopsupõletiku puhul piisab tavaliselt 7-14-päevasest ravikuurist, kuid komplitseeritud juhtudel, kopsuväliste infektsioonikollete ja aeglase ravivastuse korral määratakse ravi kestus individuaalselt (tõendite kategooria C).
Tabel 16. Antibakteriaalse ravimi valik, kui esmane raviskeem on haiglaravil viibivatel patsientidel ebaefektiivne
Ravimid ravi esimeses etapis Ravimid ravi teises etapis Kommentaarid
Ampitsilliin Asendage (või lisage) makroliid Kui seisund halveneb, asendage kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud aminopenitsilliinid + makroliid Võimalikud "ebatüüpilised" mikroorganismid (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.), Gram (-) enterobakterid ja S.aureus
Inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid Lisa makroliid Võimalikud ebatüüpilised mikroorganismid (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
III põlvkonna tsefalosporiinid Lisa makroliid Võimalikud “ebatüüpilised” mikroorganismid (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
CAP antibakteriaalse ravi piisavuse kriteeriumid:
Temperatuur<37,5 °С;
Joobe puudumine;
Hingamispuudulikkuse puudumine (hingamissagedus alla 20 / min);
Mädane röga puudub;
Valgevereliblede arv<10х109/л, нейтрофи-лов <80%, юных форм <6%;
Röntgenpildil pole negatiivset dünaamikat. Individuaalse kliinilise, labori säilitamine
või CAP radioloogilised nähud ei ole absoluutne näidustus antibiootikumravi jätkamiseks või selle muutmiseks (tabel 13). Enamikul juhtudel toimub nende lahendamine iseseisvalt. Pikaajaline madal palavik ei ole samuti märk bakteriaalsest infektsioonist.
Kopsupõletiku radioloogilised nähud taanduvad aeglasemalt kui kliinilised sümptomid, seega ei saa kontrollradiograafiat kasutada antibiootikumide kasutamise katkestamise kriteeriumina ning püsiv infiltratsioon on näidustus antibiootikumravi jätkamiseks. Pikaajaliste CAP-i kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste sümptomitega on aga vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika teiste haigustega, eelkõige kopsuvähi ja tuberkuloosiga (vt punkt XII).
CAP astmeline antibakteriaalne ravi
Astmeline antibiootikumravi hõlmab antibiootikumide 2-etapilist kasutamist: ravi alustatakse parenteraalsete ravimitega ja seejärel siirdutakse nende suukaudsele manustamisele kohe pärast patsiendi kliinilise seisundi stabiliseerumist. Sammteraapia põhiidee on vähendada parenteraalse antibakteriaalse ravi kestust, mis võimaldab oluliselt vähendada ravikulusid ja lühendada patsiendi haiglas viibimise aega, säilitades samal ajal kõrge kliinilise efektiivsuse.
Astmelise ravi optimaalne variant on sama antibiootikumi 2 ravimvormi (parenteraalseks manustamiseks ja suukaudseks manustamiseks) järjestikune kasutamine, mis tagab ravi järjepidevuse. Võimalik on kasutada järjestikku ravimeid, mis on oma antimikroobsete omaduste poolest sarnased ja millel on sama omandatud resistentsus. Üleminek parenteraalsetelt antibiootikumidelt suukaudsetele antibiootikumidele tuleb teha siis, kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, temperatuur on normaliseerunud ja CAP kliiniline pilt on paranenud (tõendite kategooria B). Sel juhul on soovitatav kasutada järgmisi kriteeriume:
Normaalne kehatemperatuur (<37,5 °С) при двух измерениях с интервалом 8 ч;
Vähenenud õhupuudus;
teadvuse kahjustus puudub;
Haiguse muude sümptomite positiivne dünaamika;
Imendumishäired seedetraktis puuduvad;
Patsientide nõusolek (kalduvus) suukaudseks raviks.
Praktikas ilmneb antibiootikumide suukaudsele manustamisviisile ülemineku võimalus keskmiselt 2-3 päeva pärast ravi algust.
Järgmisi antibiootikume kasutatakse astmelises ravis: amoksitsilliin/klavulanaat, levofloksatsiin, moksifloksatsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, erütromütsiin. Mõnede antibiootikumide puhul, millel ei ole suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimvormi, on võimalik need asendada antimikroobse toimespektriga lähedaste ravimitega (näiteks ampitsilliin → amoksitsilliin; tsefotaksiim, tseftriaksoon → amoksitsilliin/klavulanaat).
Praegu puuduvad tõendid biogeensete stimulantide, antihistamiinikumide, vitamiinide, immunomodulaatorite (välja arvatud granulotsüütide kolooniaid stimuleeriv faktor ja IgG intravenoosseks manustamiseks), samuti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja mitte-narkootiliste analgeetikumide pikaajalise kasutamise otstarbekuse kohta CAP jaoks. Nende ravimite efektiivsust ja ohutust ei ole kinnitanud randomiseeritud kontrollitud uuringute tulemused, mis ei anna alust soovitada neid CAP raviks.
Samal ajal peaks raske KAP korral antibakteriaalse raviga kaasnema piisav hingamise toetamine (meetodi valik sõltub hingamispuudulikkuse raskusastmest), infusioonravi ja vajadusel vasopressorite kasutamine, CAP tüsistuste korral tulekindla septilise šokiga, hüdrokortisoon.
XIV. EP TÜSISTUSED
VP tüsistuste hulka kuuluvad: a) pleuraefusioon (komplitseerimata ja komplitseeritud); b) pleura empüeem; c) kopsukoe hävitamine/abstsess; d) äge respiratoorse distressi sündroom; e) äge hingamispuudulikkus; f) septiline šokk; g) sekundaarne baktereemia, sepsis, hematogeensed väljalangemise kolded; h) perikardiit, müokardiit; i) nefriit jne. Sel juhul on eriti olulised haiguse mädased-destruktiivsed tüsistused (sh plaanilise antibakteriaalse ravi seisukohalt).
Kopsuabstsessi iseloomustab piiratud õõnsuse moodustumine kopsukoes selle nekroosi ja mädase sulamise tagajärjel. Kopsuabstsessi teket seostatakse eelkõige anaeroobsete patogeenidega - Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp. ja teised - sageli koos enterobakterite või S. aureus'ega. Valitud antibiootikumid on amoksitsilliin/klavulanaat, ampitsilliin/sulbaktaam, tsefoperasoon/sulbaktaam, tikartsilliin/klavulanaat IV. Alternatiivsete ravimite hulka kuuluvad: III-IV põlvkonna tsefalosporiinid, tsiprofloksatsiin või levofloksatsiin + metronidasool või karbapeneemid. Ravi kestus määratakse individuaalselt, kuid reeglina on see vähemalt 3-4 nädalat.
Pleura empüeem (mädane pleuriit1) iseloomustab mäda kogunemist pleuraõõnde. Peamised pleura empüeemi tekitajad on anaeroobid, sageli koos gramnegatiivsete aeroobsete bakteritega). Enamikul juhtudel on võimalik läbi viia etiotroopset antibakteriaalset ravi, võttes arvesse pleuraõõne sisu mikrobioloogilise uuringu andmeid.
Kui mädane efusioon osutub steriilseks, tuleb välja kirjutada antibiootikumid (või nende kombinatsioon), mis on aktiivsed tõenäoliste haigustekitajate vastu – nn ägeda postpneumoonilise pleura empüeemi korral on nendeks eelkõige S. pneumoniae, S. pyogenes. , S. aureus ja H. influenzae . Selles kliinilises olukorras tuleks eelistada III-IV põlvkonna tsefalosporiine.
Harvemini omandavad empüeemi alaägeda/kroonilise kulgemise korral etioloogilise tähtsuse anaeroobsed streptokokid, bakteroidid ja gramnegatiivsed enterobakterid. Sellega seoses on valitud ravimid amoksitsilliin/klavulanaat, ampitsilliin/sulbaktaam, tsefoperasoon/sulbaktaam, tikartsilliin/klavulanaat ning alternatiivide hulka kuuluvad III-IV põlvkonna tsefalosporiinid ja karbapeneemid. Reeglina on koos antibakteriaalse raviga vaja kasutada torakotoomia drenaaži ning harvadel juhtudel torakoskoopiat ja dekortikatsiooni.
XV. MITTELAHENDUV (AEGLASELT LAHENDUV) PNEUMOONIA
Enamikul CAP-ga patsientidel normaliseerub kehatemperatuur 3–5 päeva jooksul pärast potentsiaalselt tõhusa antibakteriaalse ravi algust ja haiguse muud kliinilised ilmingud taanduvad. Sel juhul jääb radioloogiline taastumine reeglina kliinilisest maha. Juhtudel, kui kliinilise pildi paranemise taustal ei ole 4. nädala lõpuks alates haiguse algusest võimalik saavutada kopsude fokaalsete infiltratiivsete muutuste täielikku radioloogilist lahenemist, tuleks rääkida mittelahenev (aeglaselt lahenev) või pikaajaline CAP.
Sellises kliinilises olukorras on vaja ennekõike välja selgitada võimalikud riskifaktorid haiguse pikaajaliseks kulgemiseks: a) vanus üle 55 aasta; b) alkoholism; c) kaasuvate siseorganite puuet tekitavate haiguste olemasolu (KOK, kongestiivne südamepuudulikkus, neerupuudulikkus, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi jne); d) CAP raske kulg; e) multilobaarne infiltratsioon; f) väga virulentsed patogeenid (L. pneumophila, S. aureus, gramnegatiivsed enterobakterid); g) suitsetamine; h) esialgse ravi kliiniline ebaefektiivsus (püsiv leukotsütoos ja palavik); i) sekundaarne baktereemia.
1 Efusioon leukotsüütide arvuga >25 000/ml (ülekaalus polümorfonukleaarsete vormidega) ja/või bakterioskoopia või kultuuri abil tuvastatud mikroorganismide ja/või pH-ga<7,1.
CAP aeglase taandumise võimalike põhjuste hulgas võib nimetada patogeenide sekundaarset resistentsust antibiootikumide suhtes Näiteks S. pneumoniae antibiootikumiresistentsuse riskiteguriteks on vanus >65 eluaastat, ravi ß-laktaamidega viimase 3 kuu jooksul, alkoholism, immuunpuudulikkuse haigused/seisundid (sh süsteemsete glükokortikoidide võtmine), mitmed kaasuvad siseorganite haigused.
Erilist tähelepanu tuleb pöörata empiirilise antibakteriaalse ravi õigele valikule, annustamisskeemile ja patsiendi meditsiiniliste soovituste järgimisele. Tuleb olla kindel, et ettenähtud raviskeem loob infektsioonikohas vajaliku kontsentratsiooni, mis tähendab, et tuleb välistada “eraldunud” infektsioonikolded (näiteks pleura empüeem, kopsuabstsess, rinnavälised “väljalangused”).
Pikaajalise CAP diferentsiaaldiagnoosimine fokaalse infiltratiivse kopsutuberkuloosiga on erakordse tähtsusega.
Ja lõpuks tuleks meeles pidada mitmesuguseid mittenakkuslikke haigusi, mis mõnikord meenutavad väga kopsupõletikku ja tekitavad sellega seoses teadaolevaid diferentsiaaldiagnostilisi raskusi (tabel 17).
Tabel 17. Kopsude fokaalsete infiltratiivsete muutuste mittenakkuslikud põhjused
Neoplasmid
Primaarne kopsuvähk (eriti nn kopsuvähk
bronhioloalveolaarse vähi vorm)
Endobronhiaalsed metastaasid
Bronhiaalne adenoom
Lümfoom
Kopsuemboolia ja kopsuinfarkt
Immunopatoloogilised haigused
Süsteemne vaskuliit
Lupus pneumoniit
Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos
Bronhioliit koos kopsupõletiku organiseerimisega
Idiopaatiline kopsufibroos
Eosinofiilne kopsupõletik
Bronhotsentriline granulomatoos
Muud haigused/patoloogilised seisundid
Südamepuudulikkuse
Ravimitest põhjustatud (toksiline) pneumopaatia
Võõrkeha aspiratsioon
Sarkoidoos
Kopsu alveolaarne proteinoos
Lipoidne kopsupõletik
Ümmargune atelektaas
Kui esinevad CAP aeglase taandumise riskifaktorid ja samal ajal täheldatakse haiguse kulgu kliinilist paranemist, on soovitatav 4 nädala pärast teha rindkere organite kontrollröntgenuuring. Kui kliinilist paranemist ei täheldata ja (või) patsiendil puuduvad riskifaktorid CAP aeglaseks taandumiseks, siis on kindlasti näidustatud kohene lisauuring (rindkere kompuutertomograafia, fibrobronhoskoopia jm uurimismeetodid) (joon. 5).
Aeglaselt taandub kopsupõletik^
On oht haiguse pikaks venimiseks
Kontrollradiograafiline uuring 4 nädala pärast
Kopsupõletiku infiltratsiooni lahendamine
Täiendav uuring (CT, fibrobronhoskoopia jne)
On oht haiguse pikaks venimiseks^
Riis. 5. Aeglaselt taanduva (pikenenud) CAP sündroomiga patsiendi uurimise skeem
XVI. TEGELISE PRAKTIKA JA TÜÜPILISTE VIGADE ANALÜÜS CAP RAVIMISEL
Aastatel 2005-2006 Venemaa erinevates piirkondades asuvas 29 multidistsiplinaarses tervishoiuasutuses analüüsiti CAP-ga hospitaliseeritud patsientide ravi praktikat järgmiste kvaliteedinäitajate (QI) järgimise seisukohast:
1. Rindkere organite röntgenuuring CAP kliiniliste tunnuste esinemisel 24 tunni jooksul haiglasse sattumise hetkest (kui seda ei tehta ambulatoorselt);
2. röga bakterioloogiline uuring enne antibiootikumide määramist;
3. bakterioloogiline vereanalüüs enne antibiootikumide määramist (raske KAP-ga patsientidel);
4. süsteemse antibiootikumi esimese annuse manustamine esimese 8 tunni jooksul alates haiglaravi hetkest;
5. antibakteriaalse ravi algusrežiimi järgimine riiklikke soovitusi;
6. astmelise antibakteriaalse ravi kasutamine (patsientidele, kes vajasid parenteraalseid antibiootikume);
Analüüs hõlmas 3798 CAP-i juhtumit patsientidel vanuses 16–99 aastat (keskmine vanus 49,5 ± 19,9 aastat), neist 58% olid mehed. Raske CAP esines 29,5% juhtudest; haiguse keeruline kulg - 69,4% patsientidest.
Erinevate IC-de järgimise näitajate keskmine tase ja levik on esitatud joonisel fig. 6. Kõrgeim ravisoostumus oli tüüpiline rindkere röntgenuuringule
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
Riis. 6. IC järgimine CAP-ga hospitaliseeritud patsientidel Vene Föderatsiooni multidistsiplinaarsetes tervishoiuasutustes, 2005-2006. * AMP esimese annuse manustamise aeg oli näidustatud 61% juhtudest.
% 40 35 30 25 20 15 10 5
Riis. 7. Tegurid, mis on arstide jaoks olulised AMP-de valikul CAP-ga ambulatoorsetel patsientidel (%)
30 +27D 25 20 15 10 5 0
Riis. 8. 2007. aastal ambulatoorselt CAP-i esmaseks monoteraapiaks kasutatud AMP-de struktuur.
rakke (92%) ja õigeaegselt (<8 ч с момента госпитализации) начала антибактериальной терапии (77%).
Kõige madalama järgimisega näitajad olid vere (1%) ja röga (6%) bakterioloogilise uuringu õigeaegsus, pneumokoki (14%) ja gripi (16%) vastu vaktsineerimissoovituste olemasolu; astmelist antibiootikumravi kasutati keskmiselt 18% juhtudest.
Esialgse antibiootikumravi vastavus soovitustele oli mitteraske kopsupõletiku puhul üsna kõrge (72%) ja raske haiguse korral madal (15%); Raskekujulise kopsupõletiku antibakteriaalse ravi peamised probleemid olid monoteraapia ebamõistlik kasutamine, antibiootikumide ebapiisav manustamisviis ja nende irratsionaalsete kombinatsioonide kasutamine.
2007. aastal Venemaa 5 piirkonna ambulatoorsetes kliinikutes läbi viidud mitmekeskuselises prospektiivses farmakoepidemioloogilises uuringus uuriti arstide antibakteriaalsete ravimite valikut määravaid tegureid, CAP-ga ambulatoorsete patsientide ravitaktikat ja peamisi antibiootikumide teabeallikaid. Uuringus osales 104 arsti, neist 87% olid kohalikud terapeudid.
Analüüsiti 953 CAP-ga ambulatoorse patsiendi ravipraktikat.
Joonisel fig. 7.
Ettenähtud AMP-de struktuur erinevates keskustes on näidatud joonisel fig. 8. Koos amoksitsilliini, amoksitsilliini/klavulanaadi ja makroliididega moodustasid retseptide struktuuris olulise osa tsefasoliin ja tsiprofloksatsiin; Kolmanda põlvkonna parenteraalsete tsefalosporiinide - tsefotaksiini ja tseftriaksooni - väljakirjutamise sagedus oli kõrge.
Kokku eelistas 57% CAP-i ravis arstidest AMP-de suukaudset manustamisviisi, 6% - parenteraalset; Ülejäänud vastajad eelistusi ei väljendanud, kuna kasutavad tavaliselt antibiootikumide nii suukaudseid kui ka parenteraalseid ravimvorme.
85% küsitletud arstidest nimetas olulisima teabeallikana AMP-de kohta konverentse/ümarlaudu ja ravimifirmade esindajate materjale, järgnesid perioodilised meditsiiniväljaanded (57%), ravimitealased teatmikud (51%) ja Internet. (20%).
XVII. VEAD TÄISKASVANUD KÜPSI ANTIBAKTERIAALSES RAVIS
Tabel 18. Levinumad vead täiskasvanute CAP-i antibakteriaalses ravis _Eesmärk_\_Kommentaar_
Ravimi valikul (kerge CAP)
Gentamütsiin Pneumokokkide ja ebatüüpiliste patogeenide vastase toime puudumine
Ampitsilliin suukaudselt Ravimi madal biosaadavus (40%) võrreldes amoksitsilliiniga (75-93%)
Tsefasoliin Madal pneumokokivastane toime, puudub kliiniliselt oluline toime H. influenzae vastu
Tsiprofloksatsiin Madal aktiivsus S. pneumoniae ja M. pneumoniae vastu
Doksütsükliin S. pneumoniae kõrge resistentsus Vene Föderatsioonis
Hingamisteede kinoloonid Ei ole soovitatav neid kasutada valikravimina, kui puuduvad terapeutilise ebaõnnestumise riskifaktorid (kaasnevad haigused, varasem antimikroobsete ravimite kasutamine)
Ravimi valikul (raske CAP)
ß-laktaamid (sealhulgas tsefotaksiim, tseftriaksoon) monoteraapiana Ärge hõlmake potentsiaalsete patogeenide, eriti L. pneumophila spektrit
Karbapeneemid (imipeneem, meropeneem) Kasutamine esmase ravina ei ole majanduslikult põhjendatud; võib kasutada ainult aspiratsiooni ja P. aeruginosa infektsiooni kahtluse korral (va ertapeneem)
Kolmanda põlvkonna antipseudomonase tsefalosporiinid (tseftasidiim, tsefoperasoon) S. pneumoniae vastase toime poolest madalam kui tsefotaksiim ja tseftriaksoon; kasutada ainult siis, kui kahtlustatakse P. aeruginosa infektsiooni
Ampitsilliin ei hõlma raske CAP potentsiaalsete patogeenide, eriti S. aureus'e ja enamiku enterobakterite spektrit
Manustamisviisi valikul
Sammteraapiast keeldumine Astmeteraapia võib oluliselt vähendada ravikulusid ilma prognoosi halvendamata. Enamikul juhtudel on üleminek suukaudsetele antibiootikumidele võimalik 2-3. ravipäeval
Raske CAP-i korral ei ole antibiootikumide intramuskulaarne manustamine soovitatav, kuna ravimi süsteemsesse vereringesse imendumise kiirus ja aste võib väheneda.
Vastavalt teraapia algusele
Antibakteriaalse ravi hiline alustamine Antibiootikumide väljakirjutamise viivitus haiglaravi hetkest 4 tundi või rohkem halvendab prognoosi oluliselt
Ravi kestuse järgi
AMP-de sagedased muutused ravi ajal, mida "seletab" resistentsuse tekke oht. AMP-de muutmine ravi ajal, välja arvatud kliinilise ebaefektiivsuse ja/või talumatuse korral, ei ole asjakohane. Näidustused antibiootikumi asendamiseks: kliiniline ebaefektiivsus, mida saab hinnata pärast 48-72 tundi kestnud ravi; tõsiste kõrvaltoimete tekkimine, mis nõuavad antibiootikumi kasutamise katkestamist; antibiootikumi kõrge potentsiaalne toksilisus, mis piirab selle kasutamise kestust
AB-ravi jätkamine kuni kõigi kliiniliste ja laboratoorsete näitajate täieliku kadumiseni Antibiootikumi kasutamise katkestamise peamiseks kriteeriumiks on CAP-i kliiniliste sümptomite vastupidine areng: kehatemperatuuri normaliseerumine; köha vähendamine; röga mahu vähenemine ja/või olemuse paranemine jne. Individuaalsete laboratoorsete ja/või radioloogiliste muutuste püsimine ei ole antibiootikumravi jätkamise absoluutne kriteerium
XVII. ÄRAHOIDMINE
Praegu kasutatakse CAP ennetamiseks pneumokoki- ja gripivaktsiine.
Pneumokoki vaktsiini kasutamise otstarbekus on seletatav eelkõige sellega, et ka tänapäeval on S. pneumoniae täiskasvanutel juhtivaks CAP-i tekitajaks ning põhjustab hoolimata olemasolevast tõhusast antibakteriaalsest ravist kõrget haigestumust ja suremust. Invasiivsete pneumokokkinfektsioonide, sealhulgas sekundaarse baktereemiaga pneumokoki CAP spetsiifiliseks ennetamiseks kasutage
Need on 23-valentsed konjugeerimata vaktsiinid, mis sisaldavad 23 S. pneumoniae serotüübi puhastatud kapsli polüsahhariidantigeene (A-kategooria tõendid).
Kuna pneumokoki vaktsiini vajavad patsiendid vajavad sageli gripivaktsiini, tuleb meeles pidada, et mõlemat vaktsiini võib manustada samaaegselt (erinevates rühmades), ilma et see suurendaks kõrvaltoimete esinemissagedust või vähendaks immuunvastust (tõenduskategooria A).
Üle 65-aastased3 patsiendid, kellel ei ole immuunpuudulikkust A Teine annus on soovitatav, kui vaktsiin on saadud > 5 aastat tagasi ja patsient oli<65 лет
Isikud vanuses üle 2 ja<65 лет с хроническими заболеваниями: сердечно-сосудистой системы (например, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии) легких (например, ХОБЛ) сахарным диабетом алкоголизмом печени (цирроз) ликвореей А А А В В В Не рекомендуется
Isikud vanuses üle 2 ja<65 лет с функциональной или органической аспленией (например, с серповидно-клеточной анемией, после спленэктомии) А Если в возрасте >10 aastat, revaktsineerimine soovitatav 5 aastat pärast eelmist annust
Isikud vanuses üle 2 ja<65 лет, живущие в определенных условиях окружающей среды или из особой социальной среды (например, аборигены Аляски и др.) С Не рекомендуется
Immuunpuudulikkuse seisundiga isikud vanuses üle 2 aasta, sealhulgas patsiendid, kellel on: HIV-nakkus; leukeemia; Hodgkini tõbi; hulgimüeloom; generaliseerunud pahaloomulised kasvajad; immunosupressiivne ravi (sh keemiaravi); krooniline neerupuudulikkus; nefrootiline sündroom; elundipuudulikkus või luuüdi siirdamine C Ühekordne kordusannus, kui esimesest annusest on möödunud vähemalt 5 aastat
Märge. 1 A - usaldusväärsed epidemioloogilised andmed ja vaktsiini kasutamise olulised kliinilised eelised; B - vaktsiini efektiivsuse mõõdukad tõendid; C - vaktsineerimise efektiivsus ei ole tõestatud, kuid kõrge risk haigestuda haigusesse, vaktsiini potentsiaalne kasu ja ohutus loovad aluse immuniseerimiseks;
3 Kui immuniseerimisstaatus pole teada, on nende rühmade patsientidel soovitatav vaktsineerida.
Gripivaktsiini efektiivsust gripi ja selle tüsistuste (sh CAP) väljakujunemise ennetamisel alla 50-aastastel tervetel inimestel hinnatakse väga kõrgelt (tõenduskategooria A). 65-aastastel ja vanematel inimestel näib vaktsineerimine olevat mõõdukalt efektiivne, kuid võib vähendada ülemiste hingamisteede infektsioonide, CAP-i, haiglaravi ja surma esinemissagedust (tõenduskategooria C).
Määratakse kindlaks järgmised vaktsineerimise sihtrühmad:
Üle 50-aastased isikud;
eakate hoolduskodudes elavad isikud;
Kroonilise bronhopulmonaarse (sh bronhiaalastma) ja südame-veresoonkonna haigustega patsiendid;
Täiskasvanud, kes on pideva meditsiinilise järelevalve all ja kes on olnud statsionaarne ravi eelmisel aastal seoses ainevahetusega
häired (sh suhkurtõbi), neeruhaigused, hemoglobinopaatiad, immuunpuudulikkuse seisundid (sealhulgas HIV-nakkus);
Naised raseduse teisel ja kolmandal trimestril.
Kuna meditsiinitöötajate vaktsineerimine vähendab õendusosakondade patsientide surmaohtu, laienevad selle rakendamise näidustused, hõlmates selliseid rühmi nagu:
Arstid, õed ja muu haigla- ja ambulatoorne personal;
Pikaajalise hoolduse töötajad;
riskirühma kuuluvate isikute pereliikmed (sh lapsed);
Meditsiinitöötajad, kes pakuvad koduhooldust ohustatud inimestele. Optimaalne aeg vaktsineerimiseks on
oktoober - novembri esimene pool. Vaktsineerimine toimub igal aastal, kuna kaitsvate antikehade tase väheneb aastaringselt (tõenduskategooria A).
XIX. AMPSI DONSERIMISREŽIIM TÄISKASVANUTELE KÜPSI EMPIIRILISEKS RAAVIKS
Tabel 20. AMP-de annustamisskeem CAP-ravimitega täiskasvanud patsientidel Suukaudselt
Tsefoperasoon/sulbaktaam
Amikatsiin
Parenteraalselt
Märkmed
Looduslikud penitsilliinid
Bensüülpenitsilliin - 2 miljonit ühikut 4-6 korda päevas
Bensüülpenitsilliini prokaiin - 1,2 miljonit ühikut 2 korda päevas
Aminopenitsilliinid
Amoksitsilliin 0,5-1 g 3 korda päevas – sõltumata söögikordadest
Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid
Amoksitsilliin/klavulanaat 0,625 g 3 korda päevas või 1-2 g 2 korda päevas 1,2 g 3-4 korda päevas koos toiduga
Ampitsilliin/sulbaktaam 1,5 g 3-4 korda päevas
Amoksitsilliin/sulbaktaam 1 g 3 korda päevas või 2 g 2 korda päevas 1,5 g 3 korda päevas olenemata söögikordadest
Tikartsilliin/klavulanaat - 3,2 g 3 korda päevas
Piperatsilliin/tasobaktaam - 4,5 g 3 korda päevas
III põlvkonna tsefalosporiinid
Tsefotaksiim - 1-2 g 2-3 korda päevas
Tseftriaksoon - 1-2 g 1 kord päevas
IV põlvkonna tsefalosporiinid
1-2 g 2 korda päevas
Inhibiitoriga kaitstud tsefalosporiinid
2-4 g 2 korda päevas
Karbapeneemid
Imipeneem - 0,5 g 3-4 korda päevas
Meropeneem - 0,5 g 3-4 korda päevas
Ertapeneem - 1 g 1 kord päevas
Makroliidid
Asitromütsiin 0,251-0,5 g üks kord päevas või 2 g üks kord päevas2 0,5 g üks kord päevas 1 tund enne sööki
Klaritromütsiin 0,5 g 2 korda päevas 0,5 g 2 korda päevas Olenemata toidu tarbimisest
Clarithromycin SR 1 g üks kord päevas koos toiduga
Josamütsiin 1 g 2 korda päevas või 0,5 g 3 korda päevas olenemata söögikordadest
Spiramütsiin 3 miljonit RÜ 2 korda päevas 1,5 miljonit RÜ 3 korda päevas Olenemata toidu tarbimisest
Linkosamiidid
Klindamütsiin 0,3-0,45 g 4 korda päevas 0,3-0,9 g 3 korda päevas Enne sööki
Varased fluorokinoloonid
Tsiprofloksatsiin 0,5-0,75 g 2 korda päevas 0,4 g 2 korda päevas Enne sööki. Antatsiidide, ravimite M^, Ca, A1 samaaegne kasutamine halvendab imendumist
Hingamisteede fluorokinoloonid
Levofloksatsiin 0,5 g üks kord päevas 0,5 g üks kord päevas Olenemata toidu tarbimisest. Antatsiidide, ravimite M^, Ca, A1 samaaegne kasutamine halvendab imendumist
Moksifloksatsiin 0,4 g üks kord päevas 0,4 g üks kord päevas
Gemifloksatsiin 320 mg 1 kord päevas -
Aminoglükosiidid
15-20 mg/kg 1 kord päevas
Muud ravimid
Rifampitsiin 0,3-0,45 g 2 korda päevas 1 tund enne sööki
Metronidasool 0,5 g 3 korda päevas 0,5 g 3 korda päevas pärast sööki
Linesoliid 0,6 g 2 korda päevas 0,6 g 2 korda päevas Olenemata toidu tarbimisest
Märge. 1 Esimesel päeval määratakse kahekordne annus - 0,5 g; 2 asitromütsiini pikaajalise toimega ravimvormi.
KIRJANDUS
1. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Strachunsky L.S. Täiskasvanute kogukonnas omandatud kopsupõletik: praktilised soovitused täiskasvanute diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks. - M.: Atmosfäär, 2006.
2. Statistilised materjalid “Venemaa elanikkonna haigestumus 2006. aastal.” Roszdravi föderaalne riigiasutus "Tervishoiu korraldamise ja informatiseerimise keskne uurimisinstituut". Saadaval aadressil: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/letters/60.
3. Venemaa statistika aastaraamat - 2006. -M: Venemaa statistika, 2007.
4. Infektsioonivastase kemoteraapia praktiline juhend / Toim. L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova. - Smolensk: MAKMAKH, 2006.
5. Mandell L.M., Wunderink R.G., Anzueto A. et al. Ameerika Nakkushaiguste Seltsi / Ameerika Rindkere Seltsi konsensuse juhised kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi kohta täiskasvanutel // Clin. Nakata. Dis. - 2007. -Kd. 44. - Suppl. 2. - P. S27-72.
6. Juhised täiskasvanute alumiste hingamisteede infektsioonide raviks // Eur. Respira. J. - 2005. - Vol. 26. - Lk 1138-1180.
7. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F. et al. Kanada juhised kogukonnas omandatud kopsupõletiku esmaseks raviks: Kanada nakkushaiguste ühingu ja Kanada rindkereühingu tõenduspõhine värskendus // Clin. Nakata. Dis. - 2000. - Vol. 31. - Lk 383-421.
8. BTS-i kopsupõletiku juhiste komitee. British Thoracic Society juhised kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks täiskasvanutel – 2004. aasta värskendus. Saadaval aadressil: www.brit-thoracic.org.uk
9. Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C. et al. Briti Rindkereühingu juhised kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks täiskasvanutel – värskendus 2009 // Thorax. - 2009. -Kd. 64. - Suppl. III). - P. iii1-55.
10. Heffelfinger J.D., Dowell S.F., Jorgensen J.H. et al. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku juhtimine pneumokokiresistentsuse ajastul: ravimiresistentse S. pneumoniae terapeutilise töörühma aruanne // Arch. Intern. Med. - 2000. -Kd. 160. - Lk 1399-1408.
11. Haiguste tõrje ja ennetamise keskused. Pneumokokihaiguse ennetamine: immuniseerimispraktikate nõuandekomitee (ACIP) soovitused // Mortal. Morbiidne. Wkly Rep. - 1997. - Vol. 46(R-8).
12. Gripi ennetamine ja tõrje. Immuniseerimispraktikate nõuandekomitee (ACIP) soovitused // Mortal. Morbiidne. Wkly Rep. Recomm. Rep. - 2005. - Vol. 54 (RR-8). - Lk 1-40.
13. Madal D.E. Antimikroobse resistentsuse suundumused ja olulisus hingamisteede patogeenides // Curr. Arvamus. Nakata. Dis. - 2000. - Vol. 13. - Lk 145-153.
14. Metlay J.P. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku värskendus: antibiootikumiresistentsuse mõju kliinilistele tulemustele // Curr. Arvamus. Nakata. Dis. - 2002. - Vol. 15. - Lk 163-167.
15. Andes D. Antimikroobikumide farmakokineetilised ja farmakodünaamilised omadused hingamisteede nakkushaiguste ravis // Curr. Arvamus. Nakata. Dis. - 2001. - Vol. 14. - Lk 165-172.
16. Metlay J.P., Fine M.J. Testimisstrateegiad kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide esmasel ravil // Ann. Intern. Med. - 2003. - Vol. 138. - Lk 109-118.
17. Fine M.J., Smith M.A., Carson C.A. et al. Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide prognoos ja tulemused. Metaananalüüs // JAMA. - 1996. - Vol. 275. - Lk 134-141.
18. Lim W.S., van der Eerden M.M., Laing R. et al. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku raskusastme määramine haiglasse esitamisel: rahvusvaheline tuletus- ja valideerimisuuring // Thorax. - 2003. - Vol. 58. - Lk 377-382.
19. Metersky M.L. Kogukonnas omandatud kopsupõletik: hooldusuuringute protsess // Curr. Arvamus. Nakata. Dis. - 2002. - Vol. 15. -P. 169-174.
20. Charles P. G. P., Wolfe R., Whitby M. jt. SMART-COP: tööriist intensiivse respiratoorse või vasopressori toetamise vajaduse prognoosimiseks kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral // Clin. Nakata. Dis. - 2008. - Vol. 47. - Lk 375-384.
21. Rudnov V.A., Fesenko A.A., Drozd A.V. Skaalade informatsioonilise tähtsuse võrdlev analüüs intensiivraviosakonnas hospitaliseeritud kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide seisundi raskuse hindamisel.Klin. mikrobiol. ja antimikroobne. keemiaravi - 2007. - nr 9. - Lk 330-336.
22. Dimopoulus G., Matthaiou D.K., Karageorgopoulos D.E. et al. Lühike versus pika kursuse antibakteriaalne ravi kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral // Ravimid. - 2008. - Vol. 68. -P. 1841-1854.
23. Li J.Z., Winston L.G., Moore D.H. Lühiajaliste antibiootikumide režiimide efektiivsus kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral: metaanalüüs // Am. J. Med. - 2007. - Vol. 120. - Lk 783-790.
24. Maimon N., Nopmaneejumruslers C., Marras T.K. Antibakteriaalne klass ei ole ambulatoorse kopsupõletiku puhul ilmselgelt oluline: metaanalüüs // Eur. Respira. J. - 2008. - Kd. 31. -P. 1068-1076.
25. Robenshtok E., Shefet D., Gafter-Gvili A. et al. Atüüpiliste patogeenide empiiriline antibiootikumide katvus haiglaravil viibinud täiskasvanute kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral // Cochrane Database Syst. Rev. - 2008: CD004418.
26. Ivanchik N.V., Kozlov S.N., Rachina S.A. jt. Täiskasvanute surmaga lõppenud kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogia // Pulmonoloogia. - 2008. - nr 6. - Lk 53-58.
27. Guchev I.A., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I. jt Kemoprofülaktika mõju kopsupõletiku esinemissagedusele organiseeritud meeskonnas // Military-med. ajakiri - 2003. - nr 3. - Lk 54-61.
28. Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. Kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonid: diagnoosimine ja ravi. Juhend arstidele. - M.: M-Vesti, 2008.
29. el Moussaoui R., de Borgie C.A.J.M., van den Broek P. et al. Antibiootikumravi katkestamise tõhusus pärast kolme päeva võrreldes kaheksa päevaga kerge kuni mõõduka ja raske kogukonna omandatud kopsupõletiku korral: randomiseeritud topeltpime uuring // BMJ. -2006. - Vol. 332, N 7554. - Lk 1355.
30. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. jt.Vene Föderatsiooni erinevate piirkondade haiglate kogukonnas omandatud kopsupõletiku arstiabi piisavuse hindamine: kvaliteedinäitajate kasutamise kogemus // Pulmonoloogia. - 2009. - nr 3. -S. 5-13.
31. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. jne. Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga ambulatoorsete patsientide ravipraktika analüüs: millised tegurid määravad arstide eelistused? // Ross. Kallis. juhtima. - 2010. - nr 2 (avaldamiseks vastu võetud).
32. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. jt. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku bakteriaalsete patogeenide struktuur Smolenski multidistsiplinaarsetes haiglates // Pulmonoloogia. -2010. - nr 2 (avaldamiseks vastu võetud).
Kultuuriuuringuks röga võtmise reeglid
1. Röga kogutakse võimalikult varakult alates haiglaravi hetkest ja enne ABT algust.
2. Enne röga kogumist peate pesema hambaid, põskede sisekülgi ja loputama suu põhjalikult veega.
3. Patsiente tuleb juhendada sügavalt köhima, et saada sisu alumiste hingamisteede, mitte orofarünksi või ninaneelu kaudu.
4. Röga tuleb koguda steriilsetesse anumatesse, mis tuleb toimetada mikrobioloogialaborisse hiljemalt 2 tunni jooksul alates materjali kättesaamise hetkest.
Lisa 1
Kultuuriuuringuks vere võtmise reeglid
1. Verekultuuri saamiseks on soovitatav kasutada kaubanduslikke pudeleid koos toitainekeskkonnaga.
2. Veenipunktsioonikohta töödeldakse esmalt 70% etüülalkoholiga, seejärel 1-2% joodilahusega.
3. Pärast antiseptikumi kuivamist võetakse igast veenist vähemalt 10,0 ml verd (optimaalne vere/söötme suhe peaks olema 1:5-1:10). Veenipunktsiooni kohta ei saa pärast antiseptikumiga töötlemist palpeerida.
4. Proovide transport laborisse toimub toatemperatuuril kohe pärast nende vastuvõtmist.
I. PORT skaala
ALGORITM KAHJUDE RISKI HINDAMISEKS CAP-is
2. lisa
Vanus > 50 aastat?
Tõsised kaasuvad haigused?
Ebanormaalsed füüsilised tunnused? (vt tabel 1)
Skoor
demograafilised
seotud
haigused,
tulemused
füüsiline,
röntgen,
laboris
uuringud
(<70 баллов)
(71–90 punkti)
(91–130 punkti)
(>130 punkti)
NAKKUSHAIGUSED: uudised, arvamused, koolitus nr 2 2013.a
Tabel 1. ÜPP riskitegurite skoor
Parameetri punktid
Demograafilised omadused
Meeste vanus (aastad)
Naise vanus (aastad) -10
Ööbimine hooldekodus / pikaajalise hoolduse asutuses + 10
Kaasnevad haigused
Pahaloomuline kasvaja + 30
Maksahaigused + 20
Südame paispuudulikkus + 10
Tserebrovaskulaarsed haigused + 10
Neeruhaigused + 10
Füüsilised märgid
Teadvuse halvenemine + 20
Hingamissagedus > 30/min + 20
Süstoolne rõhk<90 мм рт.ст. + 20
Temperatuur<35 °С или >40 °C + 15
Pulss >125/min + 10
Laboratoorsed ja radiograafilised andmed
Arteriaalse vere pH<7,35 + 30
Vere uurea >10,7 mmol/l + 20
Vere naatrium<130 ммоль/л + 20
Vere glükoosisisaldus >14 mmol/l + 10
Hematokrit<30% + 10
RaO2<60 мм рт.ст. или Эа02 <90% + 10
Pleuraefusioon + 10
Märge. Rubriigis „Pahaloomulised kasvajad“ on arvesse võetud „aktiivse“ kulgemisega või viimase aasta jooksul diagnoositud kasvajahaiguste juhtumeid, välja arvatud basaal- või lamerakuline nahavähk. Rubriigis “Maksahaigused” on arvesse võetud kliiniliselt ja/või histoloogiliselt diagnoositud maksatsirroosi ja kroonilise aktiivse hepatiidi juhtumeid. Südame paispuudulikkuse – CHF kategooriasse kuuluvad südame paispuudulikkuse juhud, mis on põhjustatud vasaku vatsakese süstoolsest või diastoolsest düsfunktsioonist, mis on dokumenteeritud ajaloo, füüsilise läbivaatuse, rindkere röntgeni, ehhokardiograafia, müokardi stsintigraafia või ventrikulograafiaga.
Pealkiri "Tserebrovaskulaarsed haigused" võtab arvesse tegeliku insuldi, mööduva isheemilise ataki või aju CT- või MRI-ga dokumenteeritud jääknähtusid pärast ägedat ajuveresoonkonna õnnetust. Jaotises “Neeruhaigused” võetakse arvesse anamneesiliselt kinnitatud kroonilise neeruhaiguse juhtumeid või kreatiniini/jääk-uurea lämmastiku kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis. Selle skaala jaoks on nüüd saadaval hõlpsasti kasutatavad hindamiskalkulaatorid (http://ursa.kcom.edu/CAPcalc/default.htm, http://ncemi.org, www.emedhomom.com/dbase.cfm ) .
Tabel 2. CAP-ga patsientide riskiklassid ja kliiniline profiil
Riskiklass I II III IV V
Punktide arv -<70 71-90 91-130 >130
Suremus, % 0,1-0,4 0,6-0,7 0,9-2,8 8,5-9,3 27-31,1
Ravi koht Ambulatoorne Ambulatoorne Lühiajaline hospitaliseerimine Haiglahaigla (ICU)
II. CURB/CRB-65 skaala
ALGORITM EBAHINDAMISE RISKI HINDAMISEKS JA RAVIKOHA VALIMISEKS CAP-ile (CURB-65 SKAALA)
Sümptomid ja märgid:
Vere uurea lämmastik > 7 mmol/l (uurea)
Hingamissagedus >30/min
Süstoolne vererõhk< 90 или диастолическое АД < 60 мм рт.ст. (В1оос1 pressure)
У^» Vanus >65 aastat (65)__у
I rühm (suremus 1,5%)
II rühm (suremus 9,2%)
>3 punkti\
III rühm (suremus 22%)
Ambulatoorne ravi
Hospitaliseerimine (lühiajaline) või järelevalve all ambulatoorne ravi
Erakorraline haiglaravi
ALGORITM KÕRVALTULEMUSTE RISKI HINDAMISEKS JA RAVIKOHA VALIMISEKS (CRB-65 SKAALA)
f Sümptomid ja märgid:
Segadus
Hingamissagedus >30/min
Süstoolne vererõhk< 90 или диастолическое АД < 60 мм рт.ст. ^lood pressure)
Vanus >65 aastat (65)
I rühm (suremus 1,2%)
Ambulatoorne ravi
II rühm (suremus 8,15%)
Vaatlus ja hindamine haiglas
>3 punkti\
III rühm (suremus 31%)
Erakorraline haiglaravi
III. SMART-COP skaala A. Hinnatud parameetrid
Indikaatori väärtus Punktid
S Süstoolne vererõhk<90 мм рт.ст. 2
M Multilobar infiltratsioon OGK 1 röntgenpildil
R Hingamissagedus >25/min vanuses<50 лет и >30/min vanuses >50 aastat 1
T Pulss > 125/min 1
C Teadvuse häired 1
O hapnikuga varustamine: RaE02*< 70 мм рт.ст. или Эр02 < 94% или Ра02/РЮ2 <333 в возрасте <50 лет Ра02* < 60 мм рт. ст. или Эр02 <90% или Ра02/РЮ2 <250 в возрасте >50 aastat 2
P pH* arteriaalne veri<7,35 2
B. SMART-COPi tõlgendamine
Punktid Hingamistoetuse ja vasopressorite nõue
0-2 Madal risk
3-4 Keskmine risk (1/8)
5-6 Kõrge risk (1/3)
>7 B. Interp Score Väga kõrge risk (2/3) tagasitõmbumine SMRT-CO Hingamistoetuse ja vasopressorite nõue
0 Väga madal risk
1 Madal risk (1/20)
2 Keskmine risk (1/10)
3 Kõrge risk (1/6)
>4 kõrge risk (1/3)
Punkte kokku
Märge. * - pole hinnatud SMRT-CO skaalal.
Lisa 3 KAP arstiabi kvaliteedinäitajad haiglaravil*
Kvaliteedinäitaja Sihttase, %
Rindkere organite röntgenuuring CAP kliiniliste tunnuste esinemisel 24 tunni jooksul haiglasse sattumise hetkest (kui seda ei tehta ambulatoorselt) 100
Röga bakterioloogiline uuring enne antibiootikumide määramist 50
Bakterioloogiline vereanalüüs enne antibiootikumide määramist raske CAP 100 korral
Süsteemse AMP esimese annuse õigeaegne manustamine< 4 ч (при септическом шоке <60 мин) с момента госпитализации 100
Antibakteriaalse ravi algrežiimi vastavus riiklikele või kohalikele soovitustele/ravistandarditele, mis on koostatud nende põhjal 90
Astmelise antibakteriaalse ravi kasutamine 80
Märge. * - teatud haiguste ravikvaliteedi hindamisel traditsiooniliselt kasutatavaid parameetreid (suremus, intensiivraviosakonnas hospitaliseerimise sagedus, haiglas viibimise pikkus) iseloomustab CAP madal tundlikkus, nende kasutamine indikaatoritena ei ole soovitatav.
4. lisa
Peamiste CAP raviks kasutatavate antibakteriaalsete ainete rahvusvaheliste (üldine) ja patenteeritud (kaubanduslike) nimede loetelu (peamise tootja ravimid on paksus kirjas)
Üldnimetus (rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi) Kaubanimed (kaubanduslikud) nimetused
Asitromütsiin Sumamed
Hemomütsiin
Zetamax retard
Amoksitsilliin Flemoxin solutab
Hiconcil
Amoksitsilliin/klavulanaat Augmentin
Amoksiklav
Flemoklav solutab
Amoksitsilliin/sulbaktaam Trifamox IBL
Ampitsilliin pentreksiil
Ampitsilliin / sulbaktaam unasiin
Gemifloksatsiini toime
Josamütsiin Vilprafen Solutab
Doksütsükliin Vibramütsiin
Unidox Solutab
Imipeneem/tsilastatiini Tienam
Klaritromütsiin Klacid
Klacid SR
Fromilid
Fromilid Uno
Klindamütsiin Dalacin C
Klimitsin
Levofloksatsiin Tavanic
Linezolid Zyvox
Meropeneem Meronem
Metronidasool Flagyl
Metrogil
Trichopolum
Moksifloksatsiin Avelox
Piperatsilliin/tasobaktaam Tasotsiin
Rifampitsiin Rifadiin
benemitsiin
Rimaktaan
Spiramütsiin Rovamütsiin
Tikartsilliin/klavulanaat Timentiin
Tsefepiim Maximim
Tsefoperasoon/sulbaktaam Sulperasoon
Tsefotaksiim Claforan
Tsefantral
Tseftriaksoon Rotsefiin
Lendatsin
Longatsef
Tsefuroksiim Zinacef
Ciprofloksatsiin Ciprobay
Tsiprinool
Erütromütsiin Grunamütsiin
Erigexal
Ertapenem Invanz
Kogukonnas omandatud kopsupõletik on nakkushaigus.
Haigus on tõsine, kuna see võib lõppeda surmaga.
Oluline punkt on õigeaegne avastamine ja õige ravi määramine.
Kas teil on probleeme? Sisestage vormi "Sümptom" või "Haiguse nimi", vajutage sisestusklahvi ja saate teada kogu selle probleemi või haiguse ravivõimalused.
Sait pakub viiteteavet. Kohusetundliku arsti järelevalve all on võimalik haiguse adekvaatne diagnoosimine ja ravi. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsulteerimine spetsialistiga, samuti juhiste üksikasjalik uurimine! .
Mis on juhtunud
See on levinud nakkushaigus, mis võib patsiendi mõne päeva pärast voodisse panna. Peamised kogukonnas omandatud kopsupõletiku riskikategooriad hõlmavad eakaid ja nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesi.
Kopsupõletiku algpõhjus on mikroorganismid, millest peamised on: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas spp, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus spp, Chlamydia spp.
On ka teisi patogeene.
Arstide arvamused haiguse nakkavuse kohta lähevad lahku. Kuid üks on selge: kogukonnas omandatud kopsupõletiku nakkavad vormid on olemas ja siis on haigus raske.
Kui kopsupõletiku algpõhjus on mikroorganismide ebatüüpilised esindajad: klamüüdia, legionella, mükoplasma või streptokokkidega stafülokokid, on haigus 100% nakkav.
See mõjutab nõrgenenud immuunsüsteemiga inimeste kategooriat, lapsi, kes saavad ebapiisavalt rikastatud toitumist ja on altid ARVI-le.
Kui nakkav see kopsupõletik on, sõltub haiguse keerukusest ja patsiendi spetsiifilisest ravist.
Patoloogia klassifikatsioon
Sõltuvalt haiguse tõsidusest kuulub kopsupõletik ühte järgmistest rühmadest:
- Ilma haiglaravi eeltingimuste puudumiseta (surm 1-3% juhtudest);
- Hospitaliseerimine, mis hõlmab patsiendi haiglasse paigutamist (surmade arv ulatub 12% -ni);
- Kiireloomuline hospitaliseerimine intensiivraviosakonnas (suremus jõuab kõrgele tasemele - umbes 40%).
Raske kopsupõletiku korral on suremusrisk suur. Patsiendil on sepsis, hingamiselundite probleemid ja laialt levinud kopsuinfiltraadid.
Rasket põletikku hinnatakse järgmiste kriteeriumide alusel:
- Hingamissagedus on 30 minutis.
- Piirkonnas on desorientatsioon ja segadus.
- Keha infektsioon, samaaegne leukopeenia.
- Hüpotermiline seisund.
- Kõrge trombotsütopeenia määr.
- Hüpotensioon ja ureemia.
Haiguse raskusaste sõltub patsiendi raviasutusse pöördumise õigeaegsusest, pakutavast ravist ja patsiendi elu individuaalsetest kriteeriumidest, mille hulka kuuluvad:
- Vanuse indikaator;
- Onkoloogiliste moodustiste olemasolu;
- Patsiendi sotsiaalne staatus;
- Neeruhaiguste esinemine;
- Tahhükardia esinemine;
- Patsiendi üldine ajutegevus;
- Tserebrovaskulaarsed haigused.
Surmariski aste arvutatakse viiepallisel skaalal. Esimene riskiklass on 0,1% suremus ja viies 27%.
Selle haiguse patogenees
Hingamissüsteemi infektsioonivastane kaitse koosneb: bronhidest, aevastamisliigutustest, spetsiifilise ja mittespetsiifilise immuunsüsteemi rakulistest ja humoraalsetest mehhanismidest.
Põletikulised protsessid patsiendi kehas algavad immuunsuse vähenemisega ja mikroorganismide kõrge virulentsusega.
Kopsupõletiku arengule aitavad kaasa:
- Ninaneelu haigused.
Kui ninaneelu isepuhastussüsteemis esineb tõrkeid, mõjutab see viirusnakkust, mis põhjustab ripsmete talitlusele korvamatut kahju. Väga virulentsete mikroorganismide arv kasvab kiiresti.
- Algselt kahjulikke mikroorganisme sisaldavate aerosoolide sissehingamine.
Haiguse põhjuseks võib olla kõige levinum kliimaseade. Kliimaseadmete ebaregulaarne hooldus põhjustab neis kahjulike mikroorganismide vohamist, mis sisselülitamisel satuvad kehasse.
- Kopsude kahjustused naaberorganite, näiteks maksa, haiguste tõttu.
- Nakkuse hematogeense leviku kaudu allikast kogu kehas - kopsudesse.
Sümptomid ja nähud täiskasvanutel
Kopsupõletiku sümptomid on erinevad.
Kuid üldised sümptomid on järgmised:
- Köha esinemine koos rögaeritusega;
- Õhupuuduse ilmnemine liikumisel;
- Palavikuline seisund;
- Külmavärinad;
- Valu rinnaku piirkonnas;
- Hemoptüüsi ilmnemine (mitte alati).
Kopsupõletiku haruldased sümptomid:
- Nõrkus ja väsimus;
- Pidev migreen;
- Müalgia ilmnemine koos artralgiaga;
- okserefleksid, pearinglus ja iiveldus;
- Kõhulahtisus;
- Sünkoop.
Patsiendi uurimisel ilmnenud sümptomid:
- tsüanoos;
- Vilistava hingamise esinemine rinnus;
- Suurenenud higistamine;
- värisemise esinemine hääles;
- Palavikuline seisund;
- Tahhüpnoe.
Klassikalised sümptomid:
- Külmavärinad;
- Palaviku seisund;
- Haiguse kohene algus;
- Tekkiv röga on roostevärvi;
- Pleura valu.
Mõnikord võib haigus mööduda ilma köhimata. Tekib kehva tervise tunne, kiire südametegevus ja segadus teadvuses.
Video
Õige diagnoosi vajadus
Meditsiiniasutust külastades soovitab arst esimese asjana läbida röntgen. Ainult ta suudab minimaalse aja jooksul kindlaks teha kopsude tihendused ja kahjulike mikroorganismide põhjustatud infiltraatide olemasolu neis.
Patogeenide lemmikkohad on kopsude alumine osa. Röntgenpildil on esinenud valede tulemuste juhtumeid.
Selle põhjuseks saab olema:
- Neutropeenia;
- Keha dehüdratsioon;
- Haiguse varajane staadium (esimene päev);
- Pneumotsüstilise päritoluga kopsupõletik.
Kopsupõletiku kahtluse korral määrab arst uuringu kompuutertomograafia abil, see on kõige tundlikum meetod.
Laboratoorse uuringuna saadetakse patsiendid verd loovutama ja biokeemilistele analüüsidele: glükoosi, uurea, maksaanalüüsi ja elektrolüütide määramiseks.
Mikrobioloogiliste uuringutena tehakse järgmised testid:
- Röga;
- Gramianalüüs;
- Legionella antigeenide tuvastamiseks;
- PCR-uuringud;
- Seroloogiline uuring.
Enamik neist uuringutest on tasulised. Kuid nende näitajad annavad täielikuma teabe haiguse tõsiduse kohta.
Diagnostika läbiviimisel kasutatakse mõnikord ekspressmeetodeid. Üks olulisemaid on kahjulike antigeenide tuvastamine uriinis.
Kopsupõletiku diagnoosimisel on vajalik viivitamatu meditsiiniline sekkumine.
Pole vaja kõhkleda ega ennast ravida. See võib maksta patsiendile elu.
Kliiniliste soovituste kohaselt on kerge kogukonnas omandatud kopsupõletiku puhul võimalik piirduda monoteraapiaga, mis hõlmab ravi aminopenitsilliini ravimite või makroliididega.
Kui haigus on omandanud keerulise vormi, on vaja kompleksseid meetmeid, mis hõlmavad 3. põlvkonna tsefalosporiiniravimite kasutamist.
Samal ajal kasutavad arstid penitsilliini rühma koos makroliididega. Sellise ravi otstarbekus on tingitud raskesti ravitava Legionella kopsupõletiku suurest tõenäosusest.
Õigeaegse diagnoosimise ja igakülgse ravi korral on see kopsupõletik ravitav. Muude raviviiside kohta tehakse palju uuringuid. Kuid praegu on see kõik alles arendusjärgus.
Kahepoolse vormi ravi
Selle kopsupõletiku vormi ravi viiakse läbi rangelt haiglas, olenemata patsiendi vanusekriteeriumist. See on vajalik diagnoosimiseks, et tuvastada kogukonnas omandatud kopsupõletiku peamine põhjustaja.
Arstid viivad läbi röga bakterikultuuri. Peamine ravim kogukonnas omandatud kahepoolse kopsupõletiku raviks on tsefaloksiin.
- Kandidaasi diagnoosimisel määratakse patsiendile nüstatiin. Arbidol tugevdab immuunsüsteemi väga tõhusalt. Paralleelselt selle raviga kasutatakse intramuskulaarseid antibiootikume. Kõik viirusevastased ravimid võtavad patsiendid suu kaudu.
- Kopsude ventilatsiooni parandamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid. Enamasti on need aminofülliin, bronholitiin ja teofülliin. Vitamiinravi kasutamine koos mineraalide kompleksi võtmisega. Köha leevendavate ravimitena kasutatakse mukolüütilisi ravimeid, millel on rögalahtistav toime.
- Ravi ajal on vajalik nädalane voodipuhkus. Pärast temperatuuri langust on vaja läbi viia füüsilisi protseduure ja hingamisharjutusi
- Patsiendi raviasutusest väljakirjutamisel on vajalik täiendav jälgimine aasta jooksul. Arsti soovitatud analüüsid tehakse kaks korda aastas.
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
Kogukonnas omandatud kopsupõletiku vorm võib avalduda tüüpilise ja ebatüüpilise vormina. Haiguse kulgemise kindlakstegemiseks on vaja õppida eristama üht vormi teisest.
Tüüpilist kopsupõletikku iseloomustab kohene palavik, millega kaasneb tugev köha koos mädase sisuga röga kujul. Mõnikord esineb hääle värisemine, valu rinnaku piirkonnas, vilistav hingamine bronhides ja muud märgid, mis tuvastatakse radiograafiaga.
Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku tüüpilise vormi põhjustaja on Streptococcus pneumoniae, kuid see ei tähenda, et teisi patogeene ei oleks.
Ebatüüpilist vormi iseloomustab haiguse järkjärguline tekkimine, mida iseloomustab kuiv südantlõhestav köha ja migreeni esinemine, jõu kaotus, väsimus, okserefleksid ja kõhulahtisus. Mõnikord on tüüpiline kopsupõletiku vorm segaduses tavalise ARVI-ga.
Ja ainult röntgenuuring näitab, et tegemist on kopsupõletikuga. Ebatüüpilise vormi põhjuseks on erinevad patogeenid. Röga ja tükid rinnaku piirkonnas tekivad hiljem.
Patsiendil on palavikuline seisund ja vaimsed kõrvalekalded, mis häirivad patsiendi töövõimet ja toovad ebamugavust tema isiklikku ellu.
Immuunpuudulikkuse all kannatavatel inimestel ei ole kogukonnas omandatud kopsupõletiku vorm selget pilti ja on tõsine, lõppedes nende jaoks halvasti.
Seda tüüpi kopsupõletiku tüsistused ja tagajärjed:
- mädane pleuriit;
- Kopsupiirkonna põletik, millega kaasneb mädanemine;
- Meningiit;
- Müokardiit;
- Südamepuudulikkuse ilmnemine;
- Kahjustatud vaimne seisund;
- Immuunsüsteemi kahjustamine:
- toksiline šokk;
- Surm.
Ebaõige lähenemine ravile või spetsialisti poole pöördumisega viivitamine ei too patsiendile head.
Kopsupõletiku tüsistuste või tagajärgede ilmnemisel peab patsient kogu ülejäänud elu pühendama ravimite kasutamisele.
Te peate iga-aastaselt tervise parandama sanatooriumides või pansionaatides.
Haiguste esinemise ennetamine
Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku tekke vältimiseks peaksite hoolitsema oma tervise eest.
Peamised ennetusmeetmed on järgmised:
- Isikliku hügieeni reeglite järgimine, mis hõlmab sagedast kätepesu, eriti pärast tualeti kasutamist ja enne söömist;
- Arsti soovituste järgimine ARVI raviks, mis ei hõlma ravi katkestamist poolel teel;
- Iga-aastase ennetava läbivaatuse läbimine;
- Vaktsineerimine gripi ja pneumokoki infektsiooni vastu;
- Õige toitumise säilitamine;
- Tervisliku eluviisi säilitamine, mis hõlmab alkohoolsete jookide ja tubakatoodete tarbimise vältimist;
- Stressi- ja depressiivsete olukordade ületamine;
- Kaheksatunnise une säilitamine;
- Pikaajalise külma õhuga kokkupuute vältimine, et vältida hüpotermiat;
- Kehaline aktiivsus;
- Õigeaegne konsulteerimine arstiga, kui teil on õhupuudus ja köha;
- Eneseravi ignoreerimine.
Kogukonnas omandatud kopsupõletik, olenemata haiguse vormist, on ohtlik, kuna halva kvaliteediga või enneaegne ravi põhjustab surma.
Kogukonnas omandatud kopsupõletik on nakkav haigus, mistõttu selle ravi ignoreerimine võib vallandada epideemia.
Haigus on täielikult ravitav. On vaja seda õigesti diagnoosida ja tuvastada esmane patogeen.
Kopsupõletiku raviks viiakse läbi kompleksravi, mida patsient peab vastuvaidlematult järgima. Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku iseravimine ei ole soovitatav, kuna see ei ole efektiivne.
5 / 5 ( 6 hääled)
Hingamissüsteem täidab meie kehas üht kõige olulisemat funktsiooni. See tagab rakkudele, organitele ja kudedele katkematu hingamise ja kahjuliku süsinikdioksiidi eemaldamise neist. Põletikulised kopsuhaigused vähendavad oluliselt hingamisfunktsiooni ja selline patoloogia nagu kogukonnas omandatud kopsupõletik võib põhjustada sügavat hingamispuudulikkust, aju hapnikunälga ja raskeid tüsistusi.
Kogukonnas omandatud kopsupõletik on kopsupõletik, mis tabab inimest väljaspool meditsiiniasutust või 48 tunni jooksul pärast haiglasse sattumist.
Iseloomulikud sümptomid
Kopsustruktuuride põletik algab ägedalt. On mitmeid kriteeriume, mis peaksid haiget ümbritsevaid inimesi hoiatama ja julgustama teda arsti juurde tulema:
- palaviku seisund;
- köha;
- hingeldus;
- valu rinnus.
See sümptomite kogum peaks olema signaal kliinikus arsti poole pöördumiseks.
Palavik avaldub külmavärinate, peavalude ja temperatuuri tõusuna kõrgele tasemele. Võimalik iiveldus, oksendamine pärast söömist, pearinglus. Raskematel juhtudel kramplik valmisolek, segaduses olek.
Köha on alguses kuiv ja valulik. Mõne päeva pärast hakkab röga kaduma. Seda on erineva konsistentsiga: limaskest kuni mädase vereribadega. Hingamishäire, mis on tingitud väljahingamise (väljahingamisel) tüüpi hingamispatoloogiatest. Valulikud aistingud on erineva intensiivsusega.
Väga harva, vanemas eas ei pruugi palavik olla. See juhtub 60 aasta pärast, 25% kõigist kopsupõletikest. Haigus avaldub teiste sümptomitega. Kroonilised haigused tulevad esile. Esineb nõrkus ja tugev väsimus. Võimalik kõhuvalu ja iiveldus. Eakatel inimestel on sageli eraklik ja istuv eluviis, mis aitab kaasa kopsude ummistuse ja kopsupõletiku kliiniliselt ebatüüpiliste vormide tekkele.
Peamised põhjused
Terve keha on kaitstud enamiku patogeensete mikroobide eest ja kopsupõletik ei ole talle ohtlik. Kuid kui tekivad ebasoodsad tingimused, suureneb haigestumise oht. Kõige tavalisemad tegurid, mis võivad põhjustada kopsupõletikku, on:
- suitsetamistubakas;
- ülemiste hingamisteede viirushaigused;
- südame, seedetrakti, neerude ja maksa kroonilised patoloogiad;
- kokkupuude metsloomade, lindude, närilistega;
- sagedased elukohavahetused (reisimine teistesse riikidesse);
- süstemaatiline või ühekordne raske hüpotermia;
- nooremad ja vanemad inimesed (erinevalt täiskasvanutest haigestuvad sagedamini lapsed ja vanad inimesed).
![](https://i1.wp.com/pulmohealth.com/wp-content/uploads/2018/09/1794255.jpg)
Sageli saavad haiguse vallandajaks eelsoodumuslikud tegurid, kuid kogukonnas omandatud kopsupõletik tekib ainult siis, kui haigusetekitaja on sattunud kopsu.
Patogeenitüüpide klassifikatsioon protsentides
Patogeen | % | Iseloomulik |
Pneumokokk | 30–40 | Peamine kopsupõletiku põhjustaja. |
Mükoplasma | 15–20 | Põhjustab ebatüüpilist põletikku kopsukoes. |
Haemophilus influenzae | 3–10 | Selle bakteri põhjustatud kopsupõletik on kõige altid mädasetele tüsistustele. |
Stafülokokk | 2–5 | Elab enamiku inimeste limaskestadel ja mõjutab nõrgestatud organisme. |
Gripiviirused | 7 | Need põhjustavad spetsiifilist viiruslikku kopsupõletikku. |
Klamüüdia | 2–8 | Peamiselt põhjustab see inimestel suguelundite haigusi, kuid seda levitavad ka närilised ja linnud, mistõttu võib mõnikord põhjustada kopsupõletikku. |
Legionella | 2–10 | See on leegionäride tõve ja Pontiaci palaviku põhjustaja ning mõnikord põhjustab kopsupõletikku. See võib rahulikult elada ja paljuneda paljudes keskkondades. |
Muu taimestik | 2–10 | Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ja Escherichia coli, Proteus, muud mikroorganismid. |
Põhimõtteliselt siseneb infektsioon kehasse kolmel viisil:
- Transbronhiaalne, läbi hingamiselundite, õhuvooluga väljastpoolt.
- Kontakt, see tähendab nakatunud substraadi otsene kokkupuude kopsukoega.
- Hematogeenne, esmasest fookusest verevooluga läbi veresoonte.
Diagnostika
Kopsupõletiku kahtlusega patsiendi vastuvõtul alustab arst diagnoosimist kaebuste uurimisega ja esmase läbivaatusega füüsilise läbivaatuse meetoditega:
![](https://i0.wp.com/pulmohealth.com/wp-content/uploads/2018/09/perkussija-legkih.jpg)
- palpatsioon;
- koputamine;
- kuulates.
Koputamisel lüheneb heli kahjustatud kopsuosa kohal, mida suurem on tuhmus, seda suurem on tüsistuste avastamise oht. Auskultatsiooni käigus tuvastatakse lokaalne bronhide hingamine, erineva suurusega vilistav hingamine ja võib-olla ka krepitus. Rindkere palpeerimisel ilmneb suurenenud bronhofoonia ja hääle värisemine.
- rindkere röntgen;
- üldine vereanalüüs.
Haiglas tehakse biokeemiline vereanalüüs ja rögauuring mikrofloora olemasolu tuvastamiseks. Üldine vereanalüüs näitab põletiku tunnuseid:
- leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule;
- suurenenud ESR;
- mõnikord toksiline erütrotsüütide granulaarsus ja aneosinofiilia.
![](https://i0.wp.com/pulmohealth.com/wp-content/uploads/2018/09/th-38-1.jpg)
Röntgenpildil on kopsupõletiku tunnuseks kopsukoe infiltratiivne tumenemine, mis võib olla erineva suurusega, fokaalsest kuni totaalseni (parem/vasakpoolne) ja kahepoolne. Kui röntgenpildil on ebatavaline pilt (ebaselged muutused või “kopsudes pole midagi”), on kahjustuste täielikumaks visualiseerimiseks ette nähtud kompuutertomograafia.
Kliinilised soovitused kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimiseks näitavad mitmeid kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid raske kopsupõletiku tuvastamiseks, mille puhul patsient on näidustatud hospitaliseerimiseks mitte spetsialiseeritud (ravi-, pulmonoloogilises) haiglas, vaid intensiivravi osakonnas.
Raske kopsupõletiku nähud
Kliiniline | Laboratoorium |
Äge hingamispuudulikkus (hingamissagedus üle 30 minutis). | Leukotsüütide arvu vähenemine alla 4. |
Vererõhk alla 90/60 (verekaotuse puudumisel). | Röntgenülesvõttel mitme kopsusagara kahjustus. |
Vähendatud hapnikuga küllastus alla 90%. | Hemoglobiin on alla 100 g/l. |
Osarõhk arteriaalses veres on alla 60 mm. rt. Art. | |
Segane teadvusseisund, mis ei ole seotud teiste haigustega. | |
Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid. |
Kõik need märgid on märkimisväärne signaal, et arst otsustab patsiendi erakorralise meditsiini osakonda lubada ja alustada terviklikku ravi keha taastamiseks.
Tervendavad protseduurid
Kogukonnas omandatud kopsupõletiku statsionaarse ravi üldpõhimõtted põhinevad mitmel olulisel punktil:
![](https://i0.wp.com/pulmohealth.com/wp-content/uploads/2018/09/slide_4.jpg)
- Õrn režiim patsiendile.
- Täielik ravimteraapia.
Arst valib raviskeemi sõltuvalt kliinilistest ilmingutest. Palavikuperioodil - voodirežiim, tõstetud voodipeaga ja sagedased pöörded voodis. Järgmisena lastakse patsiendil veidi kõndida.
Kompleksne toitumine sisaldab kergesti seeditavaid süsivesikuid ja looduslikke vitamiine. Suure koguse vedeliku joomine on kohustuslik.
Narkootikumide ravi koosneb kolmest põhipunktist:
- etiotroopne ravi, mille eesmärk on patogeeni supresseerimine (antibiootikumid, spetsiifilised seerumid, immunoglobuliinid);
- võõrutusravi, mis on suunatud palaviku alandamisele ja toksiinide eemaldamisele kehast;
- sümptomaatiline ravi.
Antibiootikumide valikule pööratakse suurt tähelepanu. Kuni mikrofloora selginemiseni ravitakse kopsupõletikuga patsiente empiiriliselt antibiootikumidega, tuginedes järgmistele andmetele:
- kopsupõletiku esinemise tingimused;
- patsiendi vanus;
- kaasuvate patoloogiate olemasolu;
- haiguse tõsidus.
![](https://i2.wp.com/pulmohealth.com/wp-content/uploads/2018/09/antibiotiki-pri-laringite.jpg)
Arst valib laia toimespektriga antibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid). Kui ravi 2–4 päeva jooksul ei anna mõju, asendatakse antibiootikum mõne teisega või suurendatakse annust. Ja pärast patogeeni tuvastamist viiakse efektiivsuse suurendamiseks sageli läbi etiotroopse ravi korrigeerimine.
Raskete kopsu- ja muude tüsistuste või kaasuvate krooniliste haiguste puudumisel on prognoos soodne. Tõhusaks taastumiseks on oluline õigeaegne kontakt spetsialistiga. Statsionaarse ravi korral antakse koju väljakirjutamine tavaliselt pärast 2-nädalast haiglas viibimist.
Varajane visiit raviasutusse konsultatsiooniks võimaldab patsiendil saada ambulatoorset ravi ja võtta ravimeid mugavamas koduses keskkonnas. Kuid kodus ravimisel on vaja jälgida patsiendi jaoks erirežiimi (eraldi nõud, maski režiim).
Ärahoidmine
Ennetavaid meetmeid, mille eesmärk on vähendada kogukonnas omandatud kopsupõletiku ohtu kodus, tuleks läbi viia erinevatel tasanditel.
Ennetamine leibkonna tasandil
Sanitaarne valvsus suurtes rühmades
Ettevõtte juhtkond peab hoolitsema töökaitse eest, täiustama töötehnoloogiaid ja tööstuslikku kanalisatsiooni.
Avalik ennetus
Masspordipropaganda tervislike eluviiside ja halbadest harjumustest loobumise nimel.
Ennetamine meditsiinis
Elanikkonna süstemaatiline õigeaegne vaktsineerimine gripi vastu. Vaktsiin peab sobima selle viiruse tüvega, mis selle manustamishooajal progresseerub.
Isiklik ennetus
Ratsionaalne kõvenemine, hüpotermia arvu vähendamine (eriti külmal aastaajal), halbade harjumuste kõrvaldamine, igapäevane harjutus.
Iga haigust on lihtsam ennetada kui ravida.
Suurus: px
Alusta näitamist lehelt:
Ärakiri
1 Venemaa Hingamisteede Seltsi (RRO) Kliinilise Mikrobioloogia ja Antimikroobse Kemoteraapia Piirkondadevahelise Assotsiatsiooni (IACMAC) KLIINILISED JUHISED TÄiskasvanutel 2014. a.
2 Autorite meeskond Tšušalin Aleksandr Grigorjevitš Sinopalnikov Aleksandr Igorevitš Kozlov Roman Sergejevitš Venemaa föderaalse eelarveasutuse "Pulmonoloogia Uurimisinstituut" FMBA direktor, RRO juhatuse esimees, Venemaa tervishoiuministeeriumi vabakutseline pulmonoloog Föderatsioon, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, professor, meditsiiniteaduste doktor. Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe osakonna pulmonoloogia osakonna juhataja, riikliku täiendõppe õppeasutuse, IACMAH asepresident, professor, meditsiiniteaduste doktor. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riikliku eelarvelise kutsekõrgkooli "Smolenski riikliku meditsiiniakadeemia" antimikroobse keemiaravi uurimisinstituudi direktor, IACMAH president, professor, meditsiiniteaduste doktor. Avdeev Sergei Nikolajevitš Teadusliku töö direktori asetäitja, Venemaa föderaalse riigieelarvelise asutuse "Pulmonoloogia Uurimisinstituut" FMBA kliinilise osakonna juhataja, professor, meditsiiniteaduste doktor. Tjurin Igor Jevgenievitš Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe osakonna kiirgusdiagnostika ja meditsiinifüüsika osakonna juhataja, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kiirgusdiagnostika vabakutseline peaspetsialist, professor, meditsiinidoktor Meditsiiniteadused. Rudnov Vladimir Aleksandrovitš Uurali Riikliku Meditsiiniakadeemia anestesioloogia ja reanimatoloogia osakonna juhataja, Sverdlovski piirkondliku onkoloogiakeskuse anestesioloogia- ja elustamisteenistuse juhataja, MAKMAHi asepresident, professor, meditsiiniteaduste doktor. Rachina Svetlana Aleksandrovna Antimikroobse keemiaravi uurimisinstituudi vanemteadur, Venemaa Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Smolenski Riikliku Meditsiiniakadeemia kliinilise farmakoloogia osakonna dotsent, meditsiiniteaduste doktor. Fesenko Oksana Vadimovna Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Vene Meditsiiniakadeemia kraadiõppe akadeemia, riikliku täiendõppeasutuse pulmonoloogia osakonna professor, meditsiiniteaduste doktor. 2
3 Sisu: 1 Lühendite loetelu 4 2 Sisukokkuvõte 6 3 Sissejuhatus 12 4 Metoodika 13 5 Epidemioloogia 16 6 Definitsioon 17 7 Etioloogia 21 8 Patogeenide resistentsus antimikroobsetele ainetele 25 9 Patogeenide diferentsiaalravi tunnused ülddiagnoosimine Patsiendi diferentsiaalravi tunnused. antimikroobne ravi Hingamisteede toetamine TVP-ga patsiendid, kes ei allu ravile Ennetamine Viited 72 Lisa 1. Skaalad ja algoritmid CAP-i prognoosi hindamiseks, intensiivravi osakonda lubamise kriteeriumide määramiseks ja elundite talitlushäirete tuvastamiseks Lisa 2. Mikrobioloogiliste uuringute jaoks kliinilise materjali saamise reeglid raske CAP-i korral Lisa 3. AMP-de annustamisskeemid raske CAP-i raviks täiskasvanutel
4 1. Lühendite loend ABT AMP APS BAL ESBL EP GCS GCSF GMCSF IVL DN IG IL ITF CT LS MPC ON NLV NLR ARDS ICU MON PRP PPP PCR RCT RS viirus MPU SVR SD SIVO SS TVP ultraheli TNF COPD antibakteriaalne ravim ECMO antibakteriaalne ravim ECMO proteiin C bronho-alveolaarne loputus laia spektriga beeta-laktamaasid kogukonnast omandatud kopsupõletik glükokortikosteroidid granulotsüütide kolooniaid stimuleeriv faktor granulotsüüte-makrofaagikolooniat stimuleeriv faktor kunstlik ventilatsioon hingamispuudulikkus immunoglobuliin interleukiini koefaktori inhibiitor kompuutertomograafia ravim, minimaalne inhibeeriv ventilatsioon mitterepiin ravimi kõrvaltoime äge respiratoorse distressi res -sündroom intensiivravi osakond hulgiorgani puudulikkus penitsilliiniresistentne S.pneumoniae penitsilliinitundlik S.pneumoniae polümeraasi ahelreaktsioon randomiseeritud kliiniline uuring rinosüntsütiaalviirus meditsiiniasutus süsteemne põletikuline reaktsioon suhkurtõbi süsteemne põletikureaktsiooni sündroom septiline šokk raske kogukond -omandatud kopsupõletik ultraheliuuring kasvaja nekroosifaktor krooniline obstruktiivne kopsuhaigus kehaväline membraani hapnikuga varustamine 4
5 B.cepacia B.pertussis C.pneumoniae C.burnetii C.psittaci Candida spp CLSI E.coli Enterobacteriaceae Enterococcus spp. H. influenzae K. pneumoniae L. pneumophila Legionella spp. M.pneumoniae M.catarrhalis MRSA MSSA Neisseria spp P.aeruginosa PEEP S.aureus S.pneumoniae Staphylococcus spp. Burkholderia cepacia Bordetella pertussis Chlamydophila pneumoniae Coxiella burnetii Chlamydophila psittaci perekond Candida Ameerika Ühendriikide kliiniliste ja laboratoorsete standardite instituut Escherichia coli perekond Enterobacteriaceae perekond Enterococcus Haemophilus influenzae Legus pneumoniae Klebsiella pneumoniae Morcoa sugukond on metitsilliiniresistentne Staphyloc occus aureus metitsilliinitundlik Staphylococcus aureus perekond Neisseria Pseudomonas aeruginosa positiivne väljahingamisrõhk Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae perekond Staphylococcus 5
6 2. Sisukokkuvõte Raske kogukonnast omandatud kopsupõletik (SCP) on haiguse erivorm, mida iseloomustab kõrge suremus ja arstiabikulud. Võttes arvesse TVP diagnostiliste vigade suurt sagedust Vene Föderatsioonis ja laialt levinud ravimite irratsionaalse kasutamise praktikat, on praktikutele välja töötatud soovituste loend, mille järgimine aitab parandada TVP ravitulemusi 18-aastastel inimestel. ja vanemad. See dokument võib olla aluseks piirkondlike kliiniliste soovituste/protokollide koostamisel TVP-ga täiskasvanud patsientide arstiabi juhtimiseks ja standarditeks Venemaa Föderatsiooni erinevates meditsiiniasutustes. Diagnostika TVP diagnostilised uuringud on suunatud kopsupõletiku diagnoosi kinnitamisele, etioloogia väljaselgitamisele, prognoosi hindamisele, kaasuvate haiguste ägenemise või dekompensatsiooni väljaselgitamisele, intensiivravi osakonda sattumise näidustuste ja hingamistoetuse/vasopressorite vajaduse määramisele. Lisaks anamneesile ja rutiinsele füüsilisele läbivaatusele on kõikidel TVP-ga patsientidel soovitatav: rindkere organite tavaline radiograafia eesmises otseses ja külgmises projektsioonis [B]. Pulssoksümeetria ja SpO 2-ga< 90% - исследование газов артериальной крови (PO 2, PCO 2, ph, бикарбонаты) [B]. Развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы [В]. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) [С]. ЭКГ в стандартных отведениях [D]. Для оценки прогноза при ТВП целесообразно использовать шкалу CURB/CRB-65 или индекс тяжести пневмонии PSI/шкалу PORT; прогноз является неблагоприятным при наличии >3 punkti skaalal CURB/CRB-65 või kuulumine V riskiklassi PSI kopsupõletiku raskusastme indeksi/PORT skaala järgi [B]. Soovitatav on kasutada IDSA/ATS kriteeriume, et määrata kindlaks näidustused intensiivravi osakonda sisenemiseks; ühe "suure" kriteeriumi olemasolul: raske hingamispuudulikkus (RF), mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni või septiline šokk koos vasopressorite vajadusega või kolm "väikest" kriteeriumi: hingamissagedus 30/min, PaO2/FiO2 250,6
7 multilobaarne infiltratsioon, teadvusehäired, ureemia (jääkuurea lämmastik 20 mg/dl), leukopeenia (valged verelibled< 4 х 10 9 /л), тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х /л), гипотермия (<36 0 C), гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии пациента необходимо госпитализировать в ОРИТ [В]. С целью этиологической диагностики ТВП целесообразно использовать следующие методы: Культуральное исследование двух образцов венозной крови [С]. Бактериологическое исследование респираторного образца - мокрота или трахеальный аспират (у пациентов, находящихся на ИВЛ) [В]. Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии [В]. Исследование респираторного образца (мокрота, мазок из носоглотки и задней стенки глотки) на грипп методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) во время эпидемии в регионе, наличии клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих о вероятном инфицировании вирусом гриппа [D]. По показаниям пациентам с ТВП проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, в том числе исследование свертывающей способности крови и определение биомаркеров воспаления, компьютерная томография (КТ), фибробронхоскопия, ультразвуковые исследования, плевральная пункция с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости [D]. Лечение Всем пациентам с ТВП показано назначение системных антимикробных препаратов (АМП) и адекватная инфузионная терапия, по показаниям используются неантибактериальные ЛС и респираторная поддержка. С целью профилактики системных тромбоэмболий при ТВП показано назначение низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина [A]; для профилактика стрессовых язв используются антисекреторные препараты [B]; рекомендуется ранняя иммобилизация [В] и ранний перевод пациентов на энтеральное питание [С]. Антибактериальная терапия Системную антибактериальную терапию (АБТ) ТВП целесообразно начинать в как можно более короткие сроки с момента постановки диагноза; задержка с введением первой дозы АМП на 4 ч и более (при развитии септического шока на 1 ч и более) ухудшает прогноз [С]. 7
8 ABT TVP alustamine hõlmab AMP-de intravenoosset manustamist [C]. Tulevikus, kui toimub kliiniline stabiliseerumine, on samm-teraapia kontseptsiooni raames võimalik patsienti üle viia AMP-de suukaudsele manustamisele. Empiirilise AMT TVP režiimi valik sõltub P. aeruginosa nakkuse riskifaktorite olemasolust, kahtlustatavast/dokumenteeritud aspiratsioonist, kliinilistest ja/või epidemioloogilistest andmetest, mis viitavad gripiviirustega nakatumisele. Isikutel, kellel ei ole P. aeruginosa nakkuse ja aspiratsiooni riskifaktoreid, on valitud ravimid kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, millel puudub antipseudomonase aktiivsus, tsefepiim, inhibiitoritega kaitstud aminopenitsilliinid või ertapeneem kombinatsioonis intravenoosse makroliidiga [B]. Alternatiivne raviskeem on moksifloksatsiini või levofloksatsiini kombinatsioon kolmanda põlvkonna tsefalosporiiniga, millel puudub antipseudomonaalne toime [B]. P.aeruginosa nakkuse riskifaktorite esinemisel on valitud ravimiteks antipseudomonaalse toimega β-laktaam-AMP-d (piperatsilliin/tasobaktaam, tsefepiim, meropeneem, imipeneem) kombinatsioonis tsiprofloksatsiini või levofloksatsiiniga suures annuses [C]; on võimalik välja kirjutada antipseudomonaalse toimega β-laktaam kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiidide ja makroliididega või respiratoorsete fluorokinoloonidega [C]. Dokumenteeritud/kahtlustatava aspiratsiooni korral on valitud ravimid inhibiitoriga kaitstud β-laktaamid, karbapeneemid või antipseudomonaalse toimeta kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide kombinatsioon klindamütsiini või metronidasooliga [C]. Patsientidel, kellel on kliinilised ja/või epidemioloogilised andmed, mis viitavad gripiviirusega nakatumisele, soovitatakse lisaks antibiootikumidele kasutada oseltamiviiri või zanamiviiri [D]. Esialgse ABT-režiimi efektiivsust tuleb hinnata tunni jooksul alates ravi algusest. Kui esialgne ABT on ebaefektiivne, on diagnoosi selgitamiseks, TVP võimalike tüsistuste tuvastamiseks ja ABT-režiimi kohandamiseks vaja läbi viia täiendav uuring, võttes arvesse mikrobioloogiliste uuringute tulemusi [D]. Kui dünaamika on positiivne, tuleks kaaluda patsiendi üleviimist suukaudsetele ABP-dele osana astmelisest ravist. Üleminek parenteraalselt suukaudsele ABT-le toimub siis, kui hemodünaamilised parameetrid on stabiliseerunud, kehatemperatuur normaliseerub ning TVP kliinilised sümptomid ja tunnused paranevad [B]. 8
9 TVP ABT kestus määratakse individuaalselt, võttes arvesse vanust, kaasuvaid haigusi, immuunsüsteemi seisundit, tüsistuste esinemist, esialgsele ABT-le reageerimise kiirust, määratud antibakteriaalse ravimi (ABP) omadusi. ja tuvastatud patogeenid. Täpsustamata etioloogiaga TVP puhul peaks ABT kestus olema 10 päeva [C]. Pikemaid ABT kuure (14-21 päeva) soovitatakse tüsistuste (empüeem, abstsess), kopsuväliste infektsioonikolde esinemise, S.aureus'e, Legionella spp., mittekäärivate mikroorganismide nakatumise korral [D]. Mitteantibakteriaalne (adjuvant) ravi Adjuvantraviga seotud ravimitest on TVP-ga patsientidel kõige lootustandvam süsteemsete glükokortikosteroidide (GCS) kasutamine sobivate näidustuste olemasolul. Süsteemsete kortikosteroidide kasutamine TVP jaoks on soovitatav järgmistel juhtudel: septilise šoki kestus (SS)< 1 сут., рефрактерный СШ или необходимость использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин [D]. Препаратом выбора является гидрокортизон в дозе мг/сутки. Через 2 сут. необходимо оценить эффект от включения ГКС в схему терапии ТВП; длительность их назначения не должна превышать 7 дней [D]. Рутинное использование системных ГКС у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) без СШ, их назначене другим категориям больных ТВП не рекомендуется. Рутинное применение внутривенных ИГ пациентам с ТВП, осложненной сепсисом нецелесообразно ввиду ограниченной доказательной базы и гетерогенности исследуемой популяции больных [B]. Для успешного выбора кандидатов к проведению иммуностимуляции с помощью гранулоцит-колониестимулирующего фактора (ГКСФ) и гранулоцит-макрофаг-колониестимулирующего фактора (ГМКСФ) необходимо знание фенотипа воспалительного ответа; их использование у пациентов с ТВП на основании клинических критериев сепсиса нецелесообразно [D]. Доказательств, позволяющих рекомендовать рутинное использование статинов при ТВП, в настоящее время недостаточно [C]. Респираторная поддержка Пациентам с ТВП респираторная поддержка показана при РаО 2 < 55 мм рт.ст. или Sр(a)O 2 < 88% (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержание Sa(р)O 2 в пределах 88-95% или PaO 2 в пределах мм рт ст. [D]. 9
10 Mõõduka hüpokseemia (SpO%) korral, eeldusel, et patsiendil on piisav hingamispingutus, säilinud teadvus ja nakkusprotsessi kiire pöörddünaamika, tuleb hüpokseemiat korrigeerida hapniku sissehingamisega, kasutades lihtsat ninamaski (FiO%) või maski. jaotuskotiga (FiO%) [ C]. Kui hapnikravi taustal ei saavutata hapnikuga varustamise "siht" parameetreid või nende saavutamisega kaasneb respiratoorse atsidoosi suurenemine ja patsiendi väljendunud hingamistöö, tuleks kaaluda ventilatsiooni küsimust. Mehaanilise ventilatsiooni absoluutsed näidustused TVP korral on: hingamisseiskus, teadvusehäired (stuupor, kooma), psühhomotoorne agitatsioon, ebastabiilne hemodünaamika, suhteline hingamissagedus >35/min, PaO 2 / FiO 2< 150 мм рт. ст, повышение РаСО 2 >20% algtasemest, vaimse seisundi muutus [D]. Inimestel, kellel on TVP, millel puudub väljendunud kopsudevaheline asümmeetria, kasutatakse kaitsvat mehaanilist ventilatsiooni taktikat (kasutades väikest V T ja "avatud kopsu" lähenemist); see võib oluliselt vähendada ventilaatoriga seotud kopsukahjustuse riski [A]. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimine asümmeetrilise (ühepoolse) kopsukahjustuse taustal TVP-s nõuab barotrauma suure riski tõttu erilist ettevaatust; hapnikuga varustamise parandamiseks on pakutud välja farmakoloogiliste ravimite (inhaleeritav lämmastikoksiid) kasutamine [D]; patsiendi perioodiline asetamine tervele küljele (decubitus lateralis) [D]; kopsude eraldi ventilatsioon, võttes arvesse erinevat vastavust ja erinevaid positiivse väljahingamise rõhu (PEEP) vajadusi terves ja “haiges” kopsus [C]. Alternatiiv traditsioonilisele TVP hingamistoetusele on mitteinvasiivne kopsuventilatsioon (NVL), see on näidustatud tõsise õhupuuduse korral puhkeolekus, hingamissagedus > 30/min, PaO 2 / FiO 2< 250 мм рт.ст., РаСО 2 >50 mmHg või rn< 7,3. НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ. Для проведения НВЛ при ТВП необходим строгий отбор больных, основными критериями являются сохранение сознания, кооперативность больного и стабильная гемодинамика. Применение НВЛ при ТВП наиболее обосновано у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ДН [C]. НВЛ может быть использована для отлучения больных от респиратора после длительной ИВЛ [C]. 10
11 Ägeda raskekujulise CAP-ga ägeda DN-i ülirasked juhud võivad vajada kehavälist membraani hapnikuga varustamist (ECMO) [C]. ECMO tuleks läbi viia osakondades ja keskustes, millel on selle tehnoloogia kasutamise kogemus. Ennetamine CAP sekundaarseks ennetamiseks on soovitatav kasutada pneumokoki (23-valentse polüsahhariid ja 13-valentse konjugaat) ja gripivaktsiine. Vaktsineerimine pneumokoki vaktsiiniga on soovitatav inimestele, kellel on kõrge risk haigestuda invasiivsesse pneumokokkinfektsiooni: vanus > 65 aastat; isikud, kellel on kaasuvad kroonilised bronhopulmonaarsed, kardiovaskulaarsüsteemi haigused, suhkurtõbi (DM), kroonilised maksahaigused, krooniline neerupuudulikkus, nefrootiline sündroom, alkoholism, kohleaarsed implantaadid, liquorröa, funktsionaalne või orgaaniline asplenia; immuunpuudulikkusega patsiendid, hooldekodude ja muude suletud asutuste elanikud, suitsetajad [B]. Kui vaktsineerimine pneumokoki polüsahhariidvaktsiiniga viidi läbi enne 65. eluaastat, siis 65. eluaastal (mitte< 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация [С]. Иммунокомпрометированные пациенты >50-aastaseid tuleb vaktsineerida esmalt ühekordse konjugaatvaktsiini annusega ja seejärel (>8 nädalat) polüsahhariid-pneumokokivaktsiiniga. Gripivaktsiini on soovitatav manustada, kui on kõrge risk tüsistunud gripiks: vanus > 65 aastat, kaasuvad kroonilised bronhopulmonaarsed, kardiovaskulaarsüsteemi haigused, diabeet, neeruhaigused, hemoglobinopaatiad, hooldekodude ja muude kinniste asutuste elanikud, 2- 3 raseduse trimester (esinemissageduse hooajalise suurenemise perioodil) [B]. Vaktsineerimine on soovitatav ka tervishoiutöötajatele, kes ravivad ja hooldavad inimesi, kellel on suur gripi tüsistuste risk [C]. Vaktsineerimine gripivaktsiiniga toimub igal aastal [B]. üksteist
12 3. Sissejuhatus Kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP) on täiskasvanute seas laialt levinud haigus, mis on arenenud riikides juhtival kohal nakkushaigustesse haigestumuse ja suremuse struktuuris. Tuleb märkida, et arstide jaoks on suurimaks probleemiks TVP-ga patsiendid, sest vaatamata olemasolevatele diagnostika- ja ravimeetoditele, sealhulgas kaasaegsetele antimikroobsetele ainetele, on selle patsientide kategooria suremus kõrge ning ravi on keeruline ja kulukas. Vene Föderatsiooni erinevate piirkondade CAP-ga hospitaliseeritud patsientide ravipraktika analüüs aastatel. näitas, et kõige tõsisemaid probleeme AMP-de valiku ja etioloogilise diagnoosi kvaliteediga täheldati raske haigusega patsientidel: 15% juhtudest täheldati ABT-ravi alustamise režiimi vastavust riiklikele soovitustele, ainult 44% patsientidest said kombineeritud ABT-d. , millest 72% kombinatsioonidest olid irratsionaalsed. Bakterioloogiline vereanalüüs tehti 8% patsientidest ja röga uuriti 35% juhtudest ning enamikul juhtudel koguti kliinilist materjali pärast ABT algust, mis vähendas oluliselt selle uurimismeetodi teabesisaldust. Arstiabi osutamisel tuvastatud probleemid ning raske ÜPP meditsiinilise ja sotsiaal-majandusliku tähtsuse suurenemine viisid selle patsientide rühma raviks eraldi riiklike kliiniliste soovituste koostamise. Väljatöötatud soovitused on suunatud eelkõige Venemaa Föderatsiooni multidistsiplinaarsete tervishoiuasutuste perearstidele, pulmonoloogidele, elustamisarstidele, üliõpilastele, praktikantidele, meditsiiniülikoolide residentidele ja õppejõududele; need võivad huvi pakkuda ka teiste erialade arstidele. Soovitused on erinevate erialade ekspertide konsensusarvamuse tulemus, mis on välja töötatud viimastel aastatel kodu- ja väliskirjanduses raske ÜPP kohta läbi viidud uuringute kriitilise hinnangu ning kõige autoriteetsemate välismaiste analüüside põhjal. kliinilised soovitused. See dokument on loogiline jätk ja täiendus RRO ja IACMAH 2010. aastal avaldatud dokumentidele praktilisi soovitusi CAP diagnoosimise, ravi ja ennetamise kohta täiskasvanutel. Need soovitused keskenduvad TVP diagnoosimise küsimustele immuunpuudulikkusega patsientidel, CAP tõsiduse ja prognoosi hindamisel ning valikul. optimaalne strateegia empiiriline ja etiotroopne ABT, hingamistoetus ja muud ravimeetodid, kaasaegsed võimalusedÜPP sekundaarne ennetamine. 12
13 4. Metoodika Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatavad meetodid: otsing elektroonilistes andmebaasides ja täiendav käsitsi otsing Venemaa erialaajakirjades. Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatavate meetodite kirjeldus: soovituste tõendusbaas on Cochrane'i raamatukogus, EMBASE ja MEDLINE andmebaasides sisalduvad väljaanded ning Venemaa erialaajakirjad. Otsingu sügavus oli 10 aastat. Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodid: ekspertide konsensus; olulisuse hindamine vastavalt reitinguskeemile (tabel 1). Tabel 1. Hindamisskeem soovituste tugevuse hindamiseks Tõendite tasemed Kirjeldus 1++ Kvaliteetsed metaanalüüsid, randomiseeritud kontrollitud kliiniliste uuringute (RCT) süstemaatilised ülevaated või väga väikese kõrvalekalde riskiga RCT-d 1+ Kvaliteetne metaanalüüs -analüüsid, süstemaatilised ülevaated või RCT-d, madal kallutatuse risk 1- Metaanalüüsid, süstemaatilised või RCT-d, millel on suur eelarvamuste oht 2++ Juhtumikontrolli või kohortuuringute kvaliteetsed süstemaatilised ülevaated. Juhtumikontrolli või kohortuuringute kvaliteetsed ülevaated, millel on väga väike segadusttekitava mõju või kallutatuse oht ja keskmine põhjusliku seose tõenäosus 2+ Hästi läbiviidud juhtumikontroll- või kohortuuringust, mille segavate mõjude või eelarvamuste risk on keskmine ja keskmine põhjuslike seoste tõenäosus 2- Juhtumikontroll- või kohortuuringud, millel on suur segavate mõjude või eelarvamuste oht ja mõõdukas põhjusliku seose tõenäosus 3 Mitteanalüütilised uuringud (nt juhtumiaruanded, juhtumiseeriad) 4 Ekspertarvamus Tõendusmaterjali analüüsimiseks kasutatud meetodid : avaldatud metaanalüüside ülevaated; süstemaatilised ülevaated koos tõendite tabelitega. 13
14 tõendite tabelit: Liikmed täitsid tõendite tabelid töögrupp. Soovituste sõnastamiseks kasutatud meetodid: ekspertide konsensus. Tabel 2. Hindamisskeem soovituste tugevuse hindamiseks Tugevus Kirjeldus A Vähemalt üks metaanalüüs, süstemaatiline ülevaade või RCT reitinguga 1++, mis on otseselt kohaldatav sihtpopulatsiooni suhtes ja mis näitab tulemuste usaldusväärsust, või tõendite kogum, sealhulgas tulemused 1+ hinnanguga uuringud, mis on otseselt kohaldatavad sihtpopulatsiooni suhtes ja näitavad tulemuste üldist usaldusväärsust B Tõendite rühm, sealhulgas 2++ hinnanguga uuringute tulemused, mis on otseselt kohaldatavad sihtpopulatsiooni suhtes ja näitavad tulemuste üldist usaldusväärsust, või ekstrapoleeritud tõendid uuringud reitinguga 1++ või 1 + C Tõendusmaterjali kogum, mis sisaldab hinnanguga 2+ saadud uuringute tulemusi, mis on sihtpopulatsiooni suhtes vahetult kohaldatavad ja mis näitavad tulemuste üldist kindlust; või ekstrapoleeritud tõendid uuringutest, mis on hinnatud 2++ D 3. või 4. taseme tõendusmaterjaliks; või ekstrapoleeritud tõendid uuringutest, mille reiting on 2+ Majandusanalüüs: kuluanalüüsi ei tehtud ja farmakoökonoomilisi väljaandeid ei vaadatud. Konsulteerimine ja vastastikuste eksperdihinnangute tegemine: nende suuniste hiljutised muudatused esitati aruteluks 2014. aasta kongressil eelnõu versioonis. Esialgne versioon pandi laialdaseks aruteluks RPO ja IACMAH veebilehel, et kongressil mitteosalenud isikutel oleks võimalus osaleda soovituste arutelus ja täiendamises. Soovituste eelnõud vaatasid läbi ka sõltumatud eksperdid, kellel paluti kommenteerida eelkõige soovituste aluseks oleva tõendusbaasi tõlgendamise selgust ja täpsust. 14
15 Töörühm: Lõplikuks läbivaatamiseks ja kvaliteedikontrolliks analüüsisid soovitusi uuesti töörühma liikmed, kes jõudsid järeldusele, et kõiki ekspertide kommentaare ja kommentaare on arvesse võetud ning soovituste väljatöötamisel oli süstemaatiliste vigade oht. minimeeritud. Peamised soovitused: soovituste tugevus (A-D) on antud soovituste teksti põhipunktide visandamiseks. 15
16 5. Epidemioloogia Vastavalt Vene Föderatsiooni ametlikule statistikale (Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Tervishoiu Organisatsiooni ja Informatiseerimise Keskinstituut) registreeriti 2012. aastal Vene Föderatsioonis CAP juhtumeid, mis moodustasid 4,59; üle 18-aastastel isikutel oli esinemissagedus 3,74. Need arvud ei kajasta aga ÜPP tegelikku esinemissagedust Vene Föderatsioonis, mis arvutuste kohaselt ulatub 14-15-ni ja patsientide koguarv ületab aastas 1,5 miljonit inimest. Ameerika Ühendriikides registreeritakse aastas 5–6 miljonit CAP-i juhtu, millest umbes 1 miljon inimest vajab haiglaravi. Ligikaudsete hinnangute kohaselt vajab iga 100 CAP-i juhtumi kohta haiglaravi umbes 20 patsienti, kellest 10–36% on intensiivravi osakonnas (ICU). Euroopa ja USA haiglaravil olevate patsientide hulgas on TVP-ga patsientide osakaal vahemikus 6,6–16,7%. Hoolimata edusammudest antibiootikumiravis, hingamisteede toetamises ja sepsiseravis on raske CAP-ga patsientide suremus 21–58%. USA statistika kohaselt on CAP kõigi suremuse põhjuste hulgas 8. kohal ja kogu osakaal 2004. aastal oli ühise põllumajanduspoliitika tõttu hukkunute arv 0,3%. TVP-ga patsientide peamine surmapõhjus on refraktaarne hüpokseemia, SS ja hulgiorganpuudulikkus (MOF). Prospektiivsetes uuringutes olid raske CAP-ga patsientide ebasoodsa prognoosiga seotud peamised tegurid: vanus > 70 aastat, mehaaniline ventilatsioon, kopsupõletiku kahepoolne lokaliseerimine, sepsis ja P. aeruginosa infektsioon. Jekaterinburgi tervishoiuasutustes läbi viidud 523 TVP-ga patsiendi surmapõhjuste analüüs näitas, et olulisteks raskendavateks teguriteks olid alkoholism ja viivitused arstiabi otsimisel. Raske CAP-ga patsiendid vajavad pikaajalist haiglaravi ja üsna kulukat ravi. Näiteks USA-s viibivad raskekujulise CAP-ga intensiivraviosakonnas patsiendid, võrreldes üldosakondades hospitaliseeritud CAP-patsientidega, tavaliselt haiglas 23 päeva (6 päevaga) ja nende ravikulud ulatusid USA dollaritesse (7500 USA-sse). vastavalt dollarit). Viimaste vaatlusuuringute tulemuste kohaselt on viimastel aastatel arenenud riikides suurenenud raskekujulise CAP tõttu hospitaliseerimiste arv, mida seostatakse vanemaealiste inimeste osakaalu suurenemisega üldpopulatsioonis. Eakate seas suurenes ka intensiivravihaigla hospitaliseerimiste arv ja suremus ÜPPsse. 16
17 6. Definitsioon CAP-i tuleks mõista kui ägedat haigust, mis tekkis kogukonnas (st väljaspool haiglat või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositakse esimese 48 tunni jooksul pärast haiglaravi), millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsioonid (palavik, köha, rögaeritus, võimalik, mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel. TVP on kopsupõletiku erivorm, mida iseloomustab tõsine DN, tavaliselt koos sepsise ja elundite talitlushäiretega. KOOS kliiniline punkt Meie vaatenurgast on TVP mõiste kontekstuaalne, seetõttu ei ole sellel ühtset definitsiooni. KAP võib pidada raskeks, kui on suur surmaoht, intensiivraviosakonnas viibiva patsiendi hospitaliseerimise vajadus, kaasuva patoloogia dekompensatsioon (või selle suur tõenäosus), samuti patsiendi ebasoodne sotsiaalne staatus. TVP prognoosi hindamine on kõige sagedamini seotud haigusega, mida iseloomustab äärmiselt ebasoodne prognoos. Kõrge suremus ja tõsine prognoos ühendavad TVP sellise kiireloomulise haigusega, mis nõuab intensiivravi nagu äge müokardiinfarkt. CAP-i ebasoodsa tulemuse riski hindamiseks võib kasutada erinevaid kriteeriume ja skaalasid, millest praegu on levinumad Pneumonia Severity Index (PSI) või PORT (Pneumonia Outcomes Research Team) skaala, samuti CURB/CRB-65 skaala. PSI/PORT skaala Sisaldab 20 CAP kliinilist, laboratoorset ja radioloogilist tunnust. Riskiklass määratakse patsiendi kihistamise teel ühte viiest rühmast. Selleks kasutatakse kompleksset 2-astmelist punktisüsteemi, mis põhineb prognoosi seisukohalt oluliste demograafiliste, kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste tunnuste analüüsil (lisa 1). Skaala väljatöötamise ja edasise valideerimise käigus leidsid teadlased, et suremusnäitajad olid: I klassi puhul 0,1 0,4%; II klass 0,6 0,7%; III klass 0,9 2,8%; IV klass 8,2 9,3%. Maksimaalsed (27,0 - 31,1%) on V riskiklassi kuuluvate KAP-ga patsientide suremusnäitajad. 17
18 PSI/PORT skoori kasutatakse laialdaselt CAP-ga patsientide surmariski hindamiseks Põhja-Ameerikas. Skaala piirangud: töömahukas, nõuab mitmete biokeemiliste parameetrite kasutamist, mida ei määrata rutiinselt kõigis Vene Föderatsiooni tervishoiuasutustes. See ei määra alati täpselt patsiendi intensiivraviosakonda saatmise näidustusi. Tüüpilised on TVP ülediagnoosimine eakatel patsientidel ja aladiagnoosimine noortel inimestel, kes ei põe kaasuvat patoloogiat. See ei võta arvesse sotsiaalseid tegureid ja mitmeid olulisi kaasuvaid haigusi, näiteks kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) esinemist või mõningaid immuunhäireid. CURB/CRB-65 skaala CURB-65 skaala on lihtsam lähenemine CAP-i ebasoodsa tulemuse riski hindamiseks, mis soovitab analüüsida vaid 5 tunnust: 1) kopsupõletikust põhjustatud teadvusehäired; 2) uurea lämmastiku taseme tõus > 7 mmol/l; 3) tahhüpnoe 30/min; 4) süstoolse vähenemine vererõhk < 90 мм рт.ст. или диастолического 60 мм рт.ст.; 5) возраст больного 65 лет. Наличие каждого признака оценивается в 1 балл, общая сумма может варьировать от 0 до 5 баллов, причем риск летального исхода возрастает по мере увеличения общей суммы баллов (Приложение 1). CRB-65 отличается отсутствием в критериях оценки лабораторного параметра - азота мочевины, что упрощает использование данной шкалы у амбулаторных больных/в приемном отделении ЛПУ. CURB/CRB-65 наиболее популярны при оценке риска летального исхода и выбора места лечения пациентов с ВП в странах Европы. Ограничения шкал: Не учитывают olulised näitajad iseloomustavad DN-i (näiteks hapnikusisalduse tase). Ei võimalda hinnata intensiivraviosakonna vastuvõtu vajadust. CAP-st tingitud kaasuva patoloogia dekompensatsiooni ei võeta arvesse. Sotsiaalseid tegureid ja kaasuvaid haigusi ei võeta arvesse. Madal teabesisaldus eakate patsientide prognoosi määramisel. 18
19 Intensiivraviosakonna vastuvõtu vajadus Kõige tõhusam vahend intensiivravi osakonnale suunamise näidustuste väljatöötamiseks on IDSA/ATS (Ameerika Rindkere Ühing ja Infektsioossete Haiguste Ühing) soovitused ning SMART-COP skaala, mis võtavad arvesse võtta võimalikult palju arvesse sepsisest põhjustatud elundite talitlushäirete ja hingamishäirete ilminguid. IDSA/ATS kriteeriumid Põhineb kahe „suure“ ja üheksa „väiksema“ TVP kriteeriumi kasutamisel, tabel 3. Ühe „suure“ või kolme „väiksema“ kriteeriumi olemasolu on näidustus patsiendi hospitaliseerimiseks intensiivraviosakonnas. Tabel 3. IDSA/ATS-i kriteeriumid raske CAP-i "Põhilised" kriteeriumid: Mehhaanilist ventilatsiooni vajav raske DN Septiline šokk (vasopressorite vajadus) "Väike" kriteerium 1: RR 30/min PaO 2 /FiO Multilobaarne infiltratsioon Teadvuse häired Ureemia (jääk-uurea lämmastik 2 20 mg/dl) Leukopeenia (valged verelibled< 4 х 10 9 /л) Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х /л) Гипотермия (<36 0 C) Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии 1 Могут учитываться дополнителельные критерии гипогликемия (у пациентов без сахарного диабета), гипонатриемия, необъяснимы другими причинами метаболический ацидоз/повышение уровня лактата, цирроз, аспления, передозировка/резкое прекращение приема алкоголя у зависимых пациентов 2 остаточный азот мочевины = мочевина, ммоль/л/2,14 Шкала SMART-COP Данная шкала разработана Австралийской рабочей группой по ВП, основана на оценке тяжести ВП путем выявления пациентов, нуждающихся в интенсивной респираторной поддержке и инфузии вазопрессоров с целью поддержания адекватного уровня АД. Шкала SMART-COP предусматривает балльную оценку клинических, лабораторных, физических и рентгенологических признаков с определением вероятностной потребности в указанных выше интенсивных методах лечения. 19
20 SMART-COP skaala kirjeldus on esitatud lisas 1. Selle skaala kohaselt on CAP defineeritud kui raske skooriga 5 või enam, samas kui 92% patsientidest, kelle skoor on >3, vajavad mehaanilist ventilatsiooni. SMRT-CO skaalal on modifitseeritud versioon, mis ei nõua selliste parameetrite nagu albumiini tase, PaO 2 ja arteriaalse vere pH määramine. SMART-COP skaala patsientide intensiivraviosakonda suunamise vajaduse hindamisel ei jää alla IDSA/ATS kriteeriumidele. Teised skaalad, nagu SCAP, CORB või REA-ICU, kasutavad väiksemate ATS-kriteeriumide erinevaid variatsioone ja/või lisanäitajaid, nagu näiteks madal tase arteriaalse vere pH, albumiin, tahhükardia või hüponatreemia. Need skaalad võimaldavad diagnoosida TVP-d sama täpsusega kui IDSA/ATS-i kriteeriumid, kuid neid on vähem uuritud ja need nõuavad täiendavat valideerimist. Kaasuva patoloogia dekompensatsioon (või suur dekompensatsioonirisk) Kaasnevate haiguste ägenemine või progresseerumine annab olulise panuse CAP kõrgesse suremusesse. Kuigi PSI skaala sisaldab näidustusi mitmete haiguste kohta, on enamik juhiseid samaaegne patoloogia ei peeta TVP prognostiliseks teguriks. See toob kaasa suure lõhe olemasoleva skaala ja tegeliku vahel kliiniline praktika. Kaasuvad neeru-, maksa-, südame-, keskhaigused närvisüsteem, pahaloomulised kasvajad ja suhkurtõbi (DM) avaldavad TVP prognoosile sõltumatut negatiivset mõju. See põhineb ägeda süsteemse põletiku esilekutsumisel TVP poolt ja hüperkoagulatsiooniprotsesside intensiivistumisel. Kopsuvälise kroonilise patoloogia dekompensatsiooni täheldatakse 40% haiglaravi vajava kopsupõletiku juhtudest ning pooltel patsientidel täheldatakse elundi talitlushäirete tunnuseid juba haiguse esimesel päeval. Ägedaid südamehäireid täheldatakse sagedamini kroonilise kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel (suhteline risk 4,3) ja nende esinemise risk korreleerub PSI skaala klassiga (IV-V klasside puhul 37-43%). Maksimaalset kardiovaskulaarsete sündmuste riski täheldatakse esimese 24 tunni jooksul pärast haiglaravi. Seega peaks CAP-ga patsiendi rutiinne lähenemine hõlmama kaasuvate haiguste täpset hindamist ja ägenemise (dekompensatsiooni) tuvastamist tuleks pidada TVP markeriks, mis nõuab intensiivset jälgimist. Koormatud sotsiaalne staatus Vaatamata enamiku ekspertide üksmeelele, et CAP-ga patsiendi ravikoha valikul tuleb arvestada sotsiaalsete teguritega, töötab vaid mõni üksik 20
21 on pühendatud selle uurimisele keeruline probleem. Madal sotsiaalmajanduslik staatus suurendab CAP tõttu haiglaravi tõenäosust rohkem kui 50 korda, isegi nende patsientide puhul, keda peetakse ametlikult madalaks surmariskiks (<5%). Несколько исследований, недавно проведенных в Европе, показали, что плохой прогноз ТВП у больных, проживающих в домах престарелых, обусловлен низкими показателями функционального статуса вследствие тяжелых, а иногда и сочетанных заболеваний. Поэтому неэффективность лечения чаще обусловлена очевидными или скрытыми ограничениями к проведению интенсивной терапии, чем присутствием полирезистентного или редкого возбудителя. Для выделения этой важной группы больных должна использоваться оценка функционального статуса, предпочтительно с помощью валидированных шкал, таких как оценка повседневной активности или оценка общего состояния по критериям ВОЗ. 7. Этиология Описано более ста микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), которые при определенных условиях могут являться возбудителями ВП. Однако большинство случаев заболевания ассоциируется с относительно небольшим кругом патогенов. К числу наиболее актуальных типичных бактериальных возбудителей тяжелой ВП относятся Streptococcus pneumoniae (S.pneumoniae), энтеробактерии - Klebsiella pneumoniae (K.pneumoniae) и др., Staphylococcus aureus (S.aureus), Haemophilus influenzae (H.influenzae). У некоторых категорий пациентов - недавний прием системных АМП, длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазы - в этиологии тяжелой ВП существенно возрастает актуальность Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa). Среди атипичных возбудителей при тяжелом течении ВП наиболее часто выявляется Legionella pneumophila (L.pneumophila), меньшую актуальность представляют Mycoplasma pneumoniae (M.pneumoniae) и Chlamydophila pneumoniae (С.pneumoniae). Значимость анаэробов, колонизующих полость рта и верхние дыхательные пути в этиологии ТВП до настоящего времени окончательно не определена, что в первую очередь обусловлено ограничениями традиционных культуральных методов исследования респираторных образцов. Вероятность инфицирования анаэробами может возрастать у лиц с доказанной или предполагаемой аспирацией, обусловленной эпизодами нарушения сознания при судорогах, некоторых неврологических заболеваниях (например, инсульт), дисфагии, заболеваниях, сопровождающихся нарушением моторики пищевода. 21
22 Teiste bakteriaalsete patogeenide - Chlamydophila psittaci (C.psittaci), Streptococcus pyogenes, Bordetella pertussis (B.pertussis) jt esinemissagedus ei ületa tavaliselt 2-3% ja endeemiliste mikromütseetide (Histoplasma capsulatum) põhjustatud kopsukahjustused. , Coccidioides immitis jt) on Vene Föderatsioonis äärmiselt haruldased. TVP-d võivad põhjustada hingamisteede viirused, kõige sagedamini gripiviirused, koroonaviirused, rinosüntsütiaalviirus (RS viirus), inimese metapneumoviirus, inimese bocaviirus. Enamasti on hingamisteede viiruste rühma põhjustatud infektsioonidele iseloomulik kerge kulg ja need taanduvad iseenesest, kuid eakatel ja seniilsetel inimestel võib kaasuvate bronhopulmonaarsete, südame-veresoonkonna haiguste või sekundaarse immuunpuudulikkuse korral neid seostada raskete, eluohtlike tüsistuste tekkimine. Viirusliku kopsupõletiku kasvav tähtsus viimastel aastatel on tingitud pandeemilise gripiviiruse A/H1N1pdm2009 tekkest ja levikust elanikkonnas, mis võib põhjustada kopsukoe esmaseid kahjustusi ja kiiresti progresseeruva DN väljakujunemist. Esineb primaarne viiruslik kopsupõletik (areneb otsese viirusliku kopsukahjustuse tagajärjel, mida iseloomustab kiiresti progresseeruv kulg koos raskekujulise DN tekkega) ja sekundaarne bakteriaalne kopsupõletik, mida võib kombineerida primaarse viirusliku kopsukahjustusega või olla iseseisev gripi hiline komplikatsioon. Sekundaarse bakteriaalse kopsupõletiku levinumad põhjused gripihaigetel on S.aureus ja S.pneumoniae. Hingamisteede viiruste avastamise sagedus CAP-ga patsientidel on tugevalt hooajaline ja suureneb külmal aastaajal. CAP-ga saab tuvastada kaasinfektsiooni kahe või enama patogeeniga, see võib olla põhjustatud kas erinevate bakteriaalsete patogeenide seotusest või nende kombinatsioonist hingamisteede viirustega. Patogeenide ühendustest põhjustatud CAP esinemissagedus varieerub 3–40%; Mitmete uuringute kohaselt kipub patogeenide kooslusest põhjustatud CAP olema raskem ja selle prognoos on halvem. Tuleb märkida, et raske CAP erinevate patogeenide esinemissagedus võib sõltuvalt geograafilisest asukohast, aastaajast ja patsiendi profiilist oluliselt erineda. Lisaks sellele määrab konkreetse patogeeniga nakatumise tõenäosus asjakohaste riskitegurite olemasolu (tabel 22
23 4), samuti mikrobioloogilises diagnostikas kasutatavad uurimismeetodid. Erinevate CAP patogeenide avastamise sagedus intensiivraviosakonnas hospitaliseeritud patsientide hulgas Euroopa riikides läbiviidud uuringute tulemuste põhjal on toodud tabelis 5. Venemaa andmed raske CAP etioloogia kohta on endiselt napid. Kuid üldiselt kinnitavad need välismaistes uuringutes tuvastatud mustreid. Smolenskis läbi viidud väikeses uuringus oli raske haigusega inimestel kõige levinum CAP bakteriaalne patogeen S. pneumoniae, millele järgnes Enterobacteriaceae (joonis 1) Surmaga lõppenud CAP etioloogia uuringus (vaadati lahkamise materjali) , kõige levinumad bakteriaalsed patogeenid olid K. pneumoniae, S.aureus ja S.pneumoniae - vastavalt 31,4%, 28,6%, 12,9% kõigist isoleeritud isolaatidest. Tabel 4. CAP erinevate patogeenide avastamise sagedus intensiivraviosakonnas hospitaliseeritud patsientidel (Euroopas tehtud uuringute järgi) Patogeen Avastamise sagedus, % S. pneumoniae 28 Legionella spp. 12 Enterobacteriaceae 9 S. aureus 9 H. influenzae 7 C. burnetii 7 P. aeruginosa 4 C. pneumoniae 4 Hingamisteede viirused 3 M. pneumoniae 2 Ei ole kindlaks tehtud 45 Mõnede mikroorganismide puhul (Streptococcus viridans, Staphylococcus cocco epidermgulase- jt. spp., Neisseria spp., Candida spp.) bronhopulmonaarse põletiku teke ei ole iseloomulik. Nende eraldamine rögast raske immuunpuudulikkuseta patsientidel viitab suure tõenäosusega materjali saastumisele ülemiste hingamisteede mikroflooraga. Tuleb märkida, et vaatamata mikrobioloogilise diagnoosimise võimaluste laienemisele jääb ligikaudu pooltel raske KAP-ga patsientide etioloogiline diagnoos teadmata. 23
24 Tabel 5. Konkreetsete CAP patogeenidega seotud kaasuvad haigused/riskifaktorid Haigus/riskifaktor KOK/suitsetamine Dekompenseeritud suhkurtõbi Gripiepideemia Alkoholism Kinnitatud või kahtlustatav aspiratsioon Bronhektaasia, tsüstiline fibroos Intravenoosne narkootikumide tarbimine Kokkupuude kliimaseadmetega, vesijahutussüsteemidega, hiljutiste õhuniisutajatega,<2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице Тесный контакт с птицами Тесный контакт с домашними животными (работа на ферме) Коклюшеподобный кашель >2 nädalat Lokaalne bronhide obstruktsioon (nt bronhogeenne kartsinoom) viibimine hooldekodudes Haiguspuhang organiseeritud rühmas Tõenäolised patogeenid H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, Legionella spp., P. aeruginosa (raske KOK) S. pneumoniae , S aureus, enterobakterid Gripiviirus, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae S. pneumoniae, anaeroobid, enterobakterid (tavaliselt K. pneumoniae) Enterobakterid, anaeroobid P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus S. aureus, anaeroobid , S. pneumoniae Legionella spp. C. psittaci C. burnetii B. pertussis Anaeroobid, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus S. pneumoniae, enterobakterid, H. influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, anaeroobid S. pneumoniae, M. pneumoniae, C pneumoniae, gripiviirus M.pneumoniae 41,2 S.pneumoniae L.pneumophila 11,8 H.influenzae+S.pneumoniae+K.pneumoniae K.pneumoniae E.coli E.coli+K.pneumoniae K.pneumoniae+spp.coccus Riis. 1. Raske CAP bakteriaalsete patogeenide struktuur täiskasvanud patsientidel (%, Smolensk) 24
25 8. Patogeenide resistentsus antimikroobsetele ainetele TVP empiirilise antimikroobse ravi (AMT) režiimide valiku seisukohalt on S. pneumoniae ja H. influenzae antibiootikumiresistentsuse lokaalne jälgimine kliiniliselt kõige olulisem. S. pneumoniae Kiireloomuline probleem maailmas on isolaatide levik β-laktaam-AMP-de (eeskätt penitsilliinide) suhtes vähenenud tundlikkusega pneumokokkide hulgas ja resistentsuse suurenemine makroliidide suhtes. Vene Föderatsiooni eripäraks on S. pneumoniae kõrge resistentsus tetratsükliinide ja kotrimoksasooli suhtes, mis võib olla tingitud nende ebamõistlikult suurest kasutamisest hingamisteede infektsioonide raviks 20. sajandil ja 21. sajandi alguses. Seireandmed S. pneumoniae kliiniliste tüvede tundlikkuse kohta Venemaa Föderatsioonis, mis on eraldatud kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonidega patsientidelt mitmekeskuseliste uuringute Cerberus ja PeGAS raames, on esitatud tabelis 6. Alates 2008. aastast on kliinilise ja laboratooriumi soovitused Ameerika Ühendriikide Standardite Instituut (CLSI) on vaadanud üle pneumokoki penitsilliini G minimaalsete supresseerivate kontsentratsioonide (MIC) kontrollväärtused, mis parenteraalselt mittemeningeaalsetele isolaatidele manustamisel on 2 (tundlik), 4 (mõõdukalt). resistentsed) ja 8 (resistentsed) mg/l vastavalt. S. pneumoniae penitsilliini tundlikkuse kriteeriumide muutus on tingitud farmakodünaamiliste ja kliiniliste uuringute tulemustest, mis näitavad ravimi suurt efektiivsust intravenoossel manustamisel annuses 12 miljonit ühikut päevas S. pneumoniae vastu, mille MIC on 2 mg/l, samuti säilitada efektiivsus mõõdukalt resistentsete isolaatide vastu (MIC 4 mg/l) suurte annuste kasutamisel (18-24 miljonit ühikut päevas). Nagu Cerberuse mitmekeskuseline uuring näitab, on pneumokokkide resistentsuse tase penitsilliini ja aminopenitsilliinide suhtes Venemaa Föderatsioonis endiselt madal (vastavalt 2,0 ja 1,4% mittetundlikest isolaatidest). Tseftriaksooni suhtes resistentsete S.pneumoniae avastamismäär on 1,8% ja mõõdukalt resistentsete osakaal 0,9%. Kõik pneumokokid, sealhulgas penitsilliiniresistentsed (PRP), jäid tundlikuks tseftaroliini suhtes, mis näitas in vitro suurimat aktiivsust selle patogeeni vastu (tabel 6. S. pneumoniae resistentsus erütromütsiini suhtes oli 8,4%; enamik makroliidresistentseid S. pneumoniae näitas resistentsust klindamütsiini suhtes, 25
26, mis võib viidata MLSB resistentsuse fenotüübi ülekaalule Vene Föderatsioonis, mis on põhjustatud sihtmärgi modifikatsioonist ja määrab S. pneumoniae resistentsuse kõikide makroliidide, sealhulgas 16-liikmeliste suhtes, ning MIC väärtuste olulist suurenemist. Linesoliid ja respiratoorsed fluorokinoloonid näitasid suurt aktiivsust S. pneumoniae vastu. Pneumokokkide resistentsuse tase tetratsükliini suhtes on hoolimata selle antimikroobsete ainete rühma kasutamise olulisest vähenemisest Venemaa Föderatsioonis viimastel aastatel endiselt kõrge (33,1% mittetundlikest isolaatidest). Tabel 6. S. pneumoniae kliiniliste isolaatide tundlikkus AMP-de suhtes Vene Föderatsioonis (Cerberuse multitsentrilise uuringu järgi, n=706) AMP-de nimetused Isolaatide jaotus MIC kategooria järgi, mg/l H UR R 50% 90% Bensüülpenitsilliin 98,0% 1,7% 0,3% 0,03 0,25 amoksitsilliin 98,6% 1,3% 0,1% 0,03 0,125 tseftriaksoon 97,3% 0,9% 1,8% 0,015 0,25 e-tseftaroliin 0,015 0,25 e-trii 0,008 tsin 90,8% 0,8% 8,4% 0,03 0,25 klindamütsiin 93,2% 0,1% 6,7 % 0,03 0,06 Levofloksatsiin 100, 0% 0 0 0,50 1,0 Tetratsükliin 66,9% 3,1% 30,0% 0,25 16,0 Linesoliid 100,0% 0 0 0,50 0,5 UR kriteeriumid P 0 0 0,50 0,5 Mõõdukalt resistentsed, CL-resistentsed, 3 H-tundlikud, 0,5 UR. gripp Suurim kliiniline tähendus maailmas on H. influenzae resistentsuse suurenemine aminopenitsilliinide suhtes, mis on kõige sagedamini põhjustatud seda AMP-de rühma hüdrolüüsivate β-laktamaaside tootmisest. Nagu PeGAS III uuring näitab, on Venemaa Föderatsioonis kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonidega patsientidelt eraldatud H. influenzae kliiniliste tüvede resistentsuse tase aminopenitsilliinide suhtes madal (2,8% mittetundlikest isolaatidest); inhibiitori suhtes resistentseid tüvesid ei ole -kaitstud aminopenitsilliinid on tuvastatud (tabel 7). 26
27 Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid säilitavad kõrge aktiivsuse H. influenzae vastu; fluorokinoloonide suhtes resistentseid isolaate ei tuvastatud Tabel 7. H. influenzae kõrgeim resistentsuse tase registreeriti kotrimoksasooli suhtes (32,8% mittetundlikest isolaatidest). Tabel 7. H. influenzae kliiniliste isolaatide tundlikkus AMP-de suhtes Vene Föderatsioonis (mitmekeskuselise uuringu PeGAS III järgi, n=433) AMP-de nimetus Isolaatide jaotus MIC kategooria järgi, mg/l H UR R 50% 90% Amoksitsilliin 97,2% 1,6% 1,2% 0,25 1,0 Amoksitsilliin/klavulanaat 100,0% 0 0 0,25 0,5 Tseftriaksoon 100,0% 0 0 0,03 0,03 Levofloksatsiin .300,00% oksatsiin 100,3 00,0% 0 0 0,015 0,03 Asitromütsiin 100,0% 0 0 0,5 1,0 Klaritromütsiin 99,5 % 0,5% 0 4,0 8,0 Tetratsükliin 96,2% 0,5% 3,3% 0,25 0,25 Ko-trimoksasool 67,2% 8,7% 24,1% 0,125 16,0 Märkus: H tundlik, UR mõõdukalt resistentne, P.-resistentne2 (CLSI3 kriteeriumid); Vaatamata üldistele suundumustele võib hingamisteede patogeenide resistentsuse profiil üksikutes piirkondades erineda, seetõttu on ravimite valikul kõige soovitatavam juhinduda kohalikest andmetest mikroorganismide resistentsuse kohta AMP-de suhtes. Lisaks on antibiootikumiresistentsete patogeenide tuvastamisel vaja arvestada individuaalsete riskiteguritega. PRP tuvastamise riskitegurid on vanus üle 65 aasta, hiljutine (<3 мес.) терапия β-лактамными АМП, серьезные хронические сопутствующие заболевания, алкоголизм, иммунодецифит или иммуносупрессивная терапия, тесный контакт с детьми, посещающими дошкольные учреждения. Частота встречаемости ПРП увеличивается при недавнем использовании макролидов и ко-тримоксазола. Вероятность инфицирования макролидорезистентными S.pneumoniae возрастает у пожилых пациентов, при применении данной группы АМП в ближайшие 3 месяца, 27
28 hiljutine penitsilliinide või kotrimoksasooli kasutamine, HIV-nakkus, tihe kokkupuude resistentsete isolaatidega koloniseeritud isikutega. Fluorokinolooniresistentse S. pneumoniae tuvastamise peamine riskitegur on korduv fluorokinoloonide kasutamine anamneesis. Võimalik probleem, mis võib mõjutada raske CAP empiirilise antibiootikumiravi strateegiat, on metitsilliiniresistentse S. aureuse (MRSA) levik kogukonnas. Mõne riigi puhul on asjakohane nn kogukonna omandatud MRSA (CA-MRSA), mida iseloomustab kõrge virulentsus, mis on tingitud eelkõige Panton-Valentine'i leukotsidiini tootmisest. CA-MRSA infektsiooni registreeritakse sageli noortel, varem tervetel inimestel ja seda iseloomustab raske nekrotiseeriva kopsupõletiku tekkimine, tõsised tüsistused (pneumotooraks, abstsessid, pleura empüeem, leukopeenia jne) ja kõrge suremus. CA-MRSA on resistentne β-laktaam-AMP-de suhtes, kuid jääb reeglina tundlikuks teiste AMP-de klasside (linkosamiidid, fluorokinoloonid, kotrimoksasool) suhtes. CA-MRSA probleemi olulisus Venemaa Föderatsiooni jaoks on praegu ebaselge. S. aureuse molekulaarse epidemioloogia uuringud näitavad, et Venemaa Föderatsiooni iseloomustab mitte CA-MRSA, vaid tüüpiliste MRSA haiglatüvede levik kogukonnas. MRSA esinemissagedus raske CAP-ga täiskasvanute seas Vene Föderatsioonis ei tundu olevat kõrge, kuigi see probleem vajab täiendavat uurimist. MRSA-nakkuse riskifaktoriteks on kolonisatsioon või selle patogeeniga nakatumine anamneesis, hiljutine operatsioon, haiglaravi või hooldekodus viibimine, püsiva veenisisese kateetri olemasolu, dialüüs ja eelnev antibakteriaalne ravi. Teine potentsiaalne oht on tingitud võimalikust levikust kogukonnas Enterobacteriaceae perekonna isolaatide seas, mis toodavad laiendatud spektriga β-laktamaase (ESBL), mis määrab nende tundlikkuse III-IV põlvkonna tsefalosporiinide suhtes, samuti enterobakterite suurenenud resistentsuse. inhibiitoritega kaitstud aminopenitsilliinidele ja fluorokinoloonidele, mis on TVP empiirilise ravi esmavaliku ravimid. Seda suundumust Vene Föderatsioonis võib täheldada seoses kogukonnas omandatud kuseteede infektsioonide patogeenidega, kuid seda ei ole veel uuritud CAP-ga patsientidel. 28
PNEUMOONIA diagnoos, ravi S. N. Orlova Riigieelarvelise Tervishoiuasutuse JSC "AOKB" peaarsti asetäitja Kopsupõletiku diagnoos Kopsupõletiku diagnoosimine Kohustuslikud uuringud KAP (keskmise raskusega, raske) korral hõlmavad järgmist: elundite röntgenuuring
Moskva 27. detsember 2017 Gripi raskete vormide ja kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide ravi Professor Avdeev S.N. Sechenovi ülikooli pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva 1. päev haiglas, 3. päev in
Kopsupõletiku kliiniline ja etioloogiline klassifikatsioon (vastavalt esinemistingimustele) Kogukonnas omandatud (sageli) kopsupõletik Nosokomiaalne (nosokomiaalne) kopsupõletik Kopsupõletik raskete immuunpuudulikkusega inimestel
Aspirantuur Guseva N.A. FSBI "Pulmonoloogia uurimisinstituut" FMBA Venemaal. PNEUMOONIA kopsupõletik infektsioonist põhjustatud äge kopsupõletik, mida iseloomustab hingamisteede distaalsete osade haaratus, esmalt
Alumiste hingamisteede infektsioonid Patsiendi omadused ja patoloogiad Peamised patogeenid Valitud ravi Alternatiivne ravi Märkused 1 2 3 4 5 Kopsuabstsess ja aspiratsioonipneumoonia Bacteroides
MILLISED PÕHJUSED ON KLINILISTE EBAÕNNEKESTE PÕHJUSED KAPSIGA PATSIENTIDE RAVIMISEL? 15-50% CAP-ga hospitaliseeritud patsientidest tekivad teatud tüsistused ja suremus ulatub 10-20% -ni. Siiski standardiseeritud
Raskused ja vead kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravis L. I. Dvoretski Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime. I.M. Sechenov KAP-ga patsientide kurb tee Terapeut Pneumoonia Erakorralise Meditsiini terapeut Ambulatoorne ravi Statsionaarne ravi ICU
Haiglas omandatud (haigla-, haigla-) kopsupõletiku ravi Haiglas omandatud kopsupõletik on haiglanakkustest põhjustatud surmapõhjuste hulgas esikohal. Suremus haiglas omandatud kopsupõletikku jõuab
Kogukonnas omandatud kopsupõletik A.S. Belevski Loengukava Definitsioon ja klassifikatsioon Epidemioloogia Etioloogia ja patogenees Diagnostika Patsiendi juhtimine Diferentsiaaldiagnostika Ennetamine Pneumoonia on äge
Gripiga kopsupõletik Olga Viktorovna Molchanova NNOI kliinilised soovitused Gripp täiskasvanutel Gripp rasedatel RRO kliinilised soovitused kogukonnas omandatud kopsupõletiku kohta täiskasvanutel: praktilised soovitused
Hingamisteede haiguste antibiootikumravi MEZHEBOVSKY Vladimir Rafailovitš Meditsiiniteaduste doktor, professor OrgMA Hingamisteede floora klassifikatsioon hingamisteede mikrofloora etioloogia ja gram-seosuse järgi
Kogukonnas omandatud kopsupõletik haiglas LOGO Definitsioon Kopsupõletik on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnustega ägedate nakkushaiguste (peamiselt bakteriaalsete) haiguste rühm.
Infektsiooni lokaliseerimine ja tunnused HINGAMISTEEDE INFEKTSIOONID Peamised patogeenid Valitud ravimid Difteeria C.diphtheriae Äge mastoidiit Krooniline mastoidiit väliskõrvapõletik Äge difuusne mädane
44 KUS PATSIENTI RAVIDA? Enamikku CAP-ga patsiente saab ravida ambulatoorselt, mille peamisteks eelisteks on patsiendi mugavus ja mugavus, antibiootikumide suukaudse manustamise võimalus,
Riiklik haridusprojekt “Ratsionaalse antibakteriaalse ravi põhimõtted ambulatoorses praktikas” Kliiniline ja farmakoloogiline põhjendus antibiootikumide valikul kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonide korral
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM, KINNITUD Valgevene Vabariigi tervishoiuministri esimese asetäitja poolt 4. detsember 2002 Registreerimisnumber 105 1102 V.V. Kolbanovi SAMME MEETOD
ARSTIABI OSUTAMISEGA SEOTUD PÕHJ-OSSEETIA VABARIIGI PÕHJUSED - ALANIA Khabalova Nadina Ruslanovna Intestinaalse labori doktoritöö kandidaat
GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov SNK teaduskonnateraapia osakond oma nime. Akadeemik A.I. Nesterova Raske kopsupõletik Moskva 2014 Atabegashvili M.R. 612B rühma kopsupõletik Pneumoonia on äge fokaalne nakkuslik põletik
Peatükk 1 Kogukonnast omandatud kopsupõletik Sissejuhatus Kogu maailmas on kogukonnast omandatud kopsupõletik suur probleem nii ambulatoorsete arstide kui ka haiglates töötavate arstide jaoks. Aastas registreeritakse 5 11 haigusjuhtu
Süsteemsed infektsioonid on enneaegsete vastsündinute haigestumuse ja suremuse oluline põhjus. Need infektsioonid jagunevad kahte rühma, mis erinevad nii etioloogia kui ka kliiniliste tulemuste poolest:
Hingamisteede infektsioonid ja rasedus Moltšanova Olga Viktorovna, meditsiiniteaduste doktor, juhataja. Sisehaiguste osakond, IPCSZ, peaterapeut, pulmonoloog, KhK tervishoiuministeerium 23. november 2016 IDP gripitüüpide A (H1N1, H3N2) etioloogia
Vastupanupass KAUG-IDA RIIGI MEDITSIINIÜLIKOOL Resistentsuspassi koostas: bioloogiateaduste doktor, dotsent, juhataja. Farmakoloogia ja kliinilise farmakoloogia osakond E.V. Slobodenjuk
ANTIBIOOTILISED RESISTENTSUSE PROBLEEMID GRAMNEGATIIVSETEL PATSIENTidel. Kutsevalova O.Yu. Patogeenide etioloogiline struktuur Peamised nakkusprotsessi patogeenid intensiivraviosakondades Probleemsed mikroorganismid
Kogukonnas omandatud kopsupõletik Sverdlovski oblastis. Meie tegelikkus ja ülesanded Prof. Leštšenko I.V. 07. veebruar 2014 1 Uurali Riiklik Meditsiiniakadeemia Sverdlovski oblasti tervishoiuministeerium
Kogukonnas omandatud kopsupõletiku piirkondlikud aspektid Habarovski territooriumil Olga Viktorovna Molchanova, meditsiiniteaduste doktor, sisehaiguste osakonna juhataja, IPCSZ peaterapeut, pulmonoloog, MZHK Haiguste levimus
Mis on kogukonnas omandatud kopsupõletik? Standardjuhtumi määratlus Professor Ignatova G.L., dotsent Antonov V.N. Teraapia osakond, IDPO, Lõuna-Uurali Riiklik Meditsiiniülikool, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium, Tšeljabinsk Kopsupõletiku definitsioon Erinevate kopsupõletike rühm
PNEUMONIA Jekaterinburg 2017 Sabadash E.V. Kopsupõletikku sureb maailmas aastas 1 200 000 inimest.Raskete hingamisteede haiguste hulgas on märkimisväärne osa kopsupõletikul, aga ka kopsupõletikust põhjustatud mädane meningiit.
KÄESOLEVAD DIAGNOOSI JA RAVI PROBLEEMID... 465 KOGUKONNAS OMADUNUD PNEUMOONIA Kopsupõletik on äge, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga kopsude nakkushaigus, mida iseloomustavad fokaalsed kahjustused.
KINNITATUD BSMU 2. sisehaiguste osakonna koosolekul 30. augustil 2016, protokoll 1 juhataja. osakond, professor N.F.Soroka Küsimused sisehaiguste testiks arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilastele
Pneumoonia 2018 Definitsioon Kopsupõletik on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnustega ägedate nakkushaiguste (peamiselt bakteriaalsete) rühm, mida iseloomustavad fokaalsed
Pneumokokkinfektsioon Kas teate, mis on keskkõrvapõletik, kopsupõletik, meningiit, baktereemia? Kõiki neid ohtlikke haigusi võivad põhjustada mitmesugused bakterid. Kõige levinumad patogeenid on:
I.V gripi põhjustatud kopsupõletiku tüsistustega patsientide uurimise ja ravi standard. Leštšenko Sverdlovski oblasti tervishoiuministeerium (10.2011) ALGORITM TÄISKASVANUTELE ARSTIABI ANDMISEKS
KOGAOU andmekaitseametnik "Tervishoiutöötajate täiend- ja ametialase ümberõppe Kirovi piirkondlik keskus" Metoodiline juhend "Sepsis. Rahvusvahelised juhised raske sepsise raviks
Patsiendi omadused ja patoloogiad Peamised patogeenid Ülemiste hingamisteede infektsioonid Valitud ravi Alternatiivne ravi Märkused Mastoidiit Äge ambulatoorne S.pyogenes Statsionaarne 1 2 3 4 5
ANTIBAKTERIAALSE RAVIMI VALIKU LOOGIKA PNEUMOONIA KINNITAMATA ETIOLOOGIAS Kopaev D.E., Kirpichev A.V. Riigieelarveline kutsealane kõrgharidusasutus "Samara Riiklik Meditsiiniülikool" Samara, Venemaa Föderaalne riigieelarveline kutsekõrgharidusasutus "Uljanovsk"
Uus kontseptsioon antibakteriaalsete ravimite ratsionaalseks kasutamiseks vastavalt Euraasia kliinilistele juhistele S.V. Yakovlev Alliance of Clinical Chemotherapists and Microbiologists Haiglameditsiini osakond
Tunni teema: “Ägeda kogukonnas omandatud kopsupõletikuga laste tervishoiu korraldamine ambulatoorselt” Ülesanne 107 KESKKONNA RASKEGA KOGUKONNA-HAIGLA TASUTA PNEUMOONIA RAVIKS
Volga föderaalringkonna 2014. aasta statistilise aruandlusvormi 61 „Teave HIV-nakkusega patsientide populatsiooni kohta“ analüüs Iga-aastase statistilise vormi 61 „Teave HIV-nakkusega patsientide rahvastiku kohta“ andmete põhjal
TÄIENDUSED Prof. Leštšenko I.V. Kliinilised soovitused “Kogukonnas omandatud kopsupõletik” Ambulatoorses seisundis KOGUKONDLIKU PNEUMOONIAGA PATSIENDI RASEDUSE HINDAMINE Kopsupõletiku kahtlus (soovitused)
Pandeemilise gripiviiruse tüve põhjustatud kopsupõletiku epidemioloogia ja ennetamine multidistsiplinaarses haiglas Bolshakova L.V., Druzhinina T.A., Belokopytov O.P. (Jaroslavl), Juštšenko G.V.
Ambulatoorses seisundis KOGUKONDLIKULT SAADUD PNEUMOONIGA PATSIENDI HALDAMINE Moskva linna valitsuse tervishoiuosakond Kokkulepitud tervishoiuosakonna akadeemilise nõukogu büroo esimehega
FLU A H1N1 Gripp on äge viirushaigus, mis on etioloogiliselt seotud kolme perekonna esindajatega - A-gripiviirus, B-gripiviirus, C-gripiviirus - perekonnast Orthomyxoviridae. Pinnal
II Sverdlovski oblasti terapeutide kongress, Jekaterinburgi kopsupõletik ja gripp Sverdlovski oblastis. Minevik ja olevik. A.V. Krivonogov, I.V. Leštšenko gripp A/H1N1/CALIFORNIA/04/2009 Sverdlovski piirkond
Meditsiiniarsti raamatukogu Sisehaigused A.I. Sinopalnikov, O.V. Fesenko kogukonnas omandatud kopsupõletik 2017 Peatükk 1 Kogukonnas omandatud kopsupõletik täiskasvanutel A.I. Sinopalnikov, O.V. Fesenko 1.1. EPIDEMIOLOOGIA
Südame ja veresoonte infektsioonid Patsiendi omadused ja patoloogiad Peamised patogeenid Valitud ravi Alternatiivne ravi Märkused 1 2 3 4 5 Mediasteniit Streptococcus spp. Anaeroobid Amoksitsilliin/klavulanaat
VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM, KINNITATUD ministri esimese asetäitja R.A. Chasnoyt 6. juuni 00 Registreerumine 0-0 ÜHENDUSES OMANDATUD PNEUMOONIAGA PATSIENTIDE SEISUKORRA HINDAMISE MEETOD
Erakorralise arstiabi juhendid Erakorraline arstiabi kohalike külmumiskahjustuste korral Kinnitamise aasta (läbivaatamise sagedus): 2014 (ülevaatus iga 3 aasta järel) ID: SMP26 URL: Erialaliidud:
Inhibeerib bakteriseina peptidoglükaani sünteesi Fluorokinoloonid B/c DNA sünteesi ja replikatsiooni inhibiitorid Glükopeptiidid B/c või b/st inhibiitorid Rakuseina sünteesi makroliidid, ribosomaalne RNA I karbopeneemid
KÜSIMUSED SUULISE INTERVJUU ERIALA „FTISIAATRIA“ ALUSEL 1. Ftisioloogia tekke ja arengu ajalugu. 2. Tuberkuloosi etioloogia. Tuberkuloosi tekitaja tunnused. 3. Ravimiresistentsus
ALUMATE HINGAMISTEEDE INFEKTSIOONI MIKROBIOLOOGILISTE PROFIILI UURING HAIGLAS ANTIBAKTERIAALSE RAVI OPTIMISEERIMISEKS Dmitri Viktorovitš Tsyganko, kopsuarst, riigieelarveline asutus "Nimetatud linna kliiniline haigla. I.V.Davõdovski"
Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus "Irkutski Riiklik Meditsiiniülikool" Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi T. V. Barakhovskaja PNEUMONIA Õpik Irkutsk 2017 UDC 616.24-002-053.9 BBK 54.123.011
Alumiste hingamisteede infektsioonid Alumiste hingamisteede infektsioonide esinemissagedus üldarsti ambulatoorses praktikas (%) 1 1. Raherison et al. //Eur. Respira. J. 2002. 19. P. 314 9. 1. Creer D.D.
PULMOKOOL V.A. KAZANTSEV, MD, Peterburi Sõjaväemeditsiini Akadeemia kõrgtehnoloogilise ravi osakonna professor. ALUMATE HINGAMISTEEDE INFEKTSIOONIGA PATSIENTIDE RATSIOONILINE RAVI
KINNITUD Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 15. novembri 2012. aasta korraldusega 932n Tuberkuloosihaigetele arstiabi osutamise kord 1. Käesoleva korraga kehtestatakse arstiabi osutamise eeskirjad.
Erakorralise arstiabi juhised Hüperglükeemiliste seisundite vältimatu arstiabi Kinnitamise aasta (läbivaatamise sagedus): 2014 (ülevaatus iga 3 aasta järel) ID: SMP110 URL: Professionaalne
Fursov E.I. Probleemi asjakohasus. Suhkurtõbi (DM) on üks levinumaid haigusi maailma elanikkonnas. Mõiste "suhkurtõbi" on metaboolsete häirete kogum,