Sepsise esialgne empiiriline antibakteriaalne ravi. Antibakteriaalne ravi
Sepsise antibiootikumravi on kahetasandiline:
1. empiiriline teraapia. See määratakse pärast nosoloogilise diagnoosi selgitamist enne bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist.
2. Pärast bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist saab antibakteriaalse ravi skeemi muuta, võttes arvesse isoleeritud mikrofloorat ja selle tundlikkust.
TÄHTIS - antibiootikumravi määratakse alles pärast hemodünaamika stabiliseerumist, kuna antibiootikumide poolt hävitatud mikroorganismid suurendavad põletikulist mediatoosi.
On tõestatud, et varajane piisav empiiriline antibakteriaalne ravi sepsise korral viib suremuse vähenemiseni ja tüsistuste määr. Antibakteriaalsete ravimite empiiriline valik on kasutada laia toimespektriga antibiootikumide kombinatsiooni, võttes arvesse eeldatava tundlikkusega potentsiaalsete patogeenide loetelu. Sepsise empiirilise raviskeemi valik peaks põhinema järgmistel kriteeriumidel:
· Kahtlustatavate patogeenide spekter sõltuvalt esmase fookuse asukohast;
· Infektsiooni raskusaste SOFA või APACHE II skoori järgi. Raske sepsis, mida iseloomustab raske mitme organi puudulikkuse (MOF) esinemine, on rohkem kõrge protsent suremus, põhjustab sageli terminaalse septilise šoki väljakujunemist. Raske MOF-iga raske sepsise antibakteriaalse ravi tulemused on oluliselt halvemad kui MOF-i elementidega sepsis, seetõttu tuleks raske sepsisega patsientidel kasutada maksimaalset antibakteriaalset raviskeemi ravi kõige varasemas etapis. Seega efektiivsustegur peab domineerima kuluteguri üle.
· Sepsise esinemise tingimused – kogukonnas omandatud või haiglane;
· Nosokomiaalsete patogeenide resistentsuse tase mikrobioloogilise monitooringu järgi. Soovitused haiglasepsise antibakteriaalseks raviks, võtmata arvesse kohalikku antibiootikumiresistentsuse taset, on tingimuslikud.
Raviprogrammides järjestatakse antibakteriaalsed ravimid kahte tasandisse – 1. rea ained (optimaalsed) ja alternatiivsed ained.
1. rea ravimid on antibakteriaalsed raviskeemid, mille kasutamine põhineb tõenduspõhine meditsiin ja ekspertide sõnul võimaldab suurimat tõenäosust saavutada kliiniline efekt. Samas võeti arvesse ka mõistliku piisavuse põhimõtet ehk võimalusel soovitati valikuvahendina kitsama antimikroobse toimespektriga antibiootikume.
Alternatiivsete ravimite hulka kuuluvad ravimid, mille efektiivsus selles patoloogias on samuti kindlaks tehtud, kuid neid soovitatakse sekundaarselt erinevatel põhjustel (kulu, talutavus, resistentsuse tase) ja neid on ette nähtud esimese valiku ravimite kättesaamatus või talumatus A.
Sepsis teadmata nakkusallikaga (tabel 6)
Ratsionaalne valik Sepsise antibakteriaalse ravi režiimi ei määra mitte ainult infektsiooni allika (fookuse) lokaliseerimine, vaid ka nakkuse esinemise tingimused (kogukonnas omandatud või haiglane).
Esinemise seisund | 1. rea abinõud | Alternatiivsed abinõud |
Kogukonnas omandatud sepsis 1 | Amoksitsilliin/klavulanaat+/-aminoglükosiid Ampitsilliin/sulbaktaam+/-aminoglükosiid Tsefotaksiim+/-metronidasool Tseftriaksoon+/-metronidasool Levofloksatsiin+/- metronidasool Moksifloksatsiin | Amoksitsilliin/klavulanaat +/- aminoglükosiid Ampitsilliin/sulbaktaam +/- aminoglükosiid Tsiprofloksatsiin+/-metronidasool Ofloksatsiin+/-metronidasool Pefloksatsiin+/-metronidasool Levofloksatsiin+/-metronidasool Moksifloksatsiin |
Nosokomiaalne sepsis, APACHE<15, без ПОН | Tsefepiim +/- metronidasool Tsefoperasoon/sulbaktaam | Imipeneem Meropeneem Tseftasidiim+/-metronidasool Tsiprofloksatsiin+/-metronidasool |
Nosokomiaalne sepsis, APACHE> 15 ja/või PON 2 | Imipeneem Meropeneem | Tsefepiim+/-metronidasool Tsefoperasoon/sulbaktaam Tsiprofloksatsiin+/-metronidasool |
1 Raske sepsise korral MODS-iga või kriitilises seisundis patsiendil on suurim kliiniline toime karbapeneemi (imipeneem, meropeneem, ertapeneem) või tsefepiimi koos metronidasooli või uute fluorokinoloonide (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) määramisel. | ||
2 Kui MRSA risk on kõrge, tuleb arutada vankomütsiini või linesoliidi lisamise otstarbekust mis tahes raviskeemi. | ||
Kui esmane fookus paikneb kõhuõõnes ja orofarünksis, tuleks eeldada anaeroobsete mikroorganismide osalemist nakkusprotsessis. |
Kui seda oodatakse nakkuse kogukonnast omandatud olemus, siis võivad valitud ravimid olla kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon) või uue põlvkonna fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin), millel on suurem aktiivsus grampositiivsete bakterite vastu.
Teise põlvkonna tsefalosporiine või kaitstud aminopenitsilliinide (amoksitsilliin/klavulanaat, ampitsilliin/sulbaktaam) kasutamine koos aminoglükosiididega (gentamütsiin, netilmitsiin) on vastuvõetav. Kuigi Gelfand 3 aastat tagasi siin Volgogradis rääkides ütles, et gentamütsiini enam kasutada ei saa!
Arvestades kõhuõõne infektsiooniallikate suurt tõenäosust, on soovitatav kombineerida tsefalosporiine ja fluorokinoloone metronidasooliga.
Raske kogukonnas omandatud sepsise korral, millega kaasneb hulgiorgani puudulikkus ja patsiendi kriitiline seisund (APACHE II üle 15 punkti), on kõige efektiivsem karbapeneemide (imipeneem, meropeneem, ertapeneem) või IV põlvkonna tsefalosporiintsefepiimi kasutamine kombinatsioonis metronidasooli või viimase põlvkonna fluorokinoloon (levofloksatsiin või moksifloksatsiin).
Teraapia ajal nosokomiaalne sepsis tuleks eeldada mitme ravimiresistentsete haiglatüvede osalemist nakkusprotsessis. On vaja arvestada laialt levinud raviasutused metitsilliiniresistentsed stafülokokid, mõned enterobakterid - laia spektriga beetalaktamaaside tootjad (mis vähendab tsefalosporiinide, aminoglükosiidide, fluorokinoloonide efektiivsust), Pseudomonas aeruginosa, resistentne gentamütsiini, tsiprofloksatsiini, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide suhtes.
Praegu on vaja tunnistada, et optimaalne raviskeem raske haiglase sepsise empiiriliseks raviks MOF-iga on karbapeneemid (imipeneem, meropeneem) kui ravimid, mille suhtes on kõige madalam resistentsus. nosokomiaalsed tüved gramnegatiivsed bakterid.
Mõnel juhul on tsefepiim, kaitstud antipseudomonaalsed beetalaktaamid (tsefoperasoon/sulbaktaam, piperatsilliin/tasobaktaam) ja tsiprofloksatsiin piisavates annustes karbapeneemide väärilised alternatiivid.
Kui need raviskeemid on ebaefektiivsed, tuleb hinnata vankomütsiini või linesoliidi ning süsteemsete antimükootikumide (flukonasool, amfoteritsiin B) täiendava manustamise otstarbekust.
Sepsis väljakujunenud esmase nakkuskohaga
Tabelis 7 on toodud väljakujunenud fookusega sepsise empiirilised antibiootikumravi programmid.
Põhifookuse lokaliseerimine | Nakkuse olemus | 1. rea abinõud | Alternatiivsed abinõud | |
Kõht | kogukonna omandatud | Amoksitsilliin/klavulanaat +/- aminoglükosiid (gentamütsiin, netilmitsiin) Tsefotaksiim + metronidasool Tseftriaksoon + metronidasool | Ampitsilliin/sulbaktaam +/- aminoglükosiid (gentamütsiin, netilmütsiin) Levofloksatsiin + metronidasool Moksifloksatsiin Ofloksatsiin + metronidasool Pefloksatsiin + metronidasool Tikartsilliin/klavulanaat Tsefuroksiim + metronidasool +/- aminoglükosiid (amimitsiin) | |
Nosokomiaalne APACHE<15, без ПОН | Tsefepiim + metronidasool Tsefoperasoon/sulbaktaam | Imipeneem Levofloksatsiin + metronidasool Meropeneem Tseftasidiim + metronidasool Tsiprofloksatsiin + metronidasool | ||
Nosokomiaalne APACHE >15 ja/või MODS | Imipeneem Meropeneem | Tsefepiim + metronidasool Tsefopersoon/sulbaktaam +/- amikatsiin Tsiprofloksatsiin + metronidasool +/- amikatsiin | ||
Kopsud | Nosokomiaalne kopsupõletik väljaspool intensiivraviosakonda | Levofloksatsiin Tsefotaksiim Tseftriaksoon | Imipeneem Meropeneem Ofloksatsiin Tsefepiim Ertapeneem | |
Nosokomiaalne kopsupõletik intensiivraviosakonnas, APACHE<15, без ПОН | Tsefepiim Tseftasidiim + amikatsiin | Imipeneem Meropeneem Tsefopersoon/sulbaktaam +/- amikatsiin Tsiprofloksatsiin +/- amikatsiin | ||
Nosokomiaalne kopsupõletik intensiivraviosakonnas, APACHE >15 ja/või MODS 1 | Imipeneem Meropeneem | Tsefepiim +/- amikatsiin | ||
nahk, pehmed kangad, luud | III kahjustuse tase (nahk, nahaalune kude, fastsia, lihased) | Amoksitsilliin/klavulanaat Levofloksatsiin +/- klindamütsiin või metronidasool | Imipeneem Meropeneem Tsefepiim + klindamütsiin või metronidasool Tsefotaksiim/tseftriaksoon + klindamütsiin või metronidasool Tsiprofloksatsiin/ofloksatsiin + klindamütsiin või metronidasool Ertapeneem | |
Nahk, pehmed kuded, luud | Luude kaasamine | Imipeneem Meropeneem Tsefepiim + metronidasool või klindamütsiin | Levofloksatsiin + metronidasool Tsefotaksiim/tseftriaksoon + klindamütsiin või metronidasool Tsefoperasoon/sulbaktaam Tsiprofloksatsiin/ofloksatsiin + klindamütsiin või metronidasool | |
Nekrotiseerivad infektsioonid | Imipeneem Meropeneem | Tsefepiim + klindamütsiin Tsefotaksiim/tseftriaksoon + klindamütsiin | ||
Hammustused | Amoksitsilliin/klavulanaat | Doksütsükliin | ||
Troofiliste häirete taustal | Kliiniliste vormide ja etioloogia äärmise mitmekesisuse tõttu ei ole võimalik ühemõttelisi soovitusi selle infektsioonirühma raviks pakkuda. Antibakteriaalse ravi skeemi valimiseks on vajalik konsulteerimine antibakteriaalse ravi spetsialistidega. | |||
Neerud | kogukonna omandatud | Ofloksatsiin Tsefotaksiim Tseftriaksoon | Levofloksatsiin Moksifloksatsiin Tsiprofloksatsiin | |
Nosokomiaalne 2 | Levofloksatsiin Ofloksatsiin Tsiprofloksatsiin | Imipeneem Meropeneem Tsefepiim | ||
Pärast splenektoomiat | Tsefotaksiim Tseftriaksoon | Amoksitsilliin/klavulanaat Imipeneem Levofloksatsiin Meropeneemtsefepiim | ||
KNS | Kogukonnas omandatud infektsioonid, sealhulgas lahtised vigastused kolju ja selgroog | Tsefotaksiim Tseftriaksoon | Meropeneem klooramfenikool | |
Nosokomiaalsed infektsioonid 1 | Meropeneem tsefepiim | Pefloksatsiin klooramfenikool | ||
Kateetriga seotud | Vankomütsiin linezolid | Oksatsilliin + gentamütsiin Tsefasoliin + gentamütsiin Rifampitsiin + tsiprofloksatsiin (ko-trimoksasool) Fusidiinhape + tsiprofloksatsiin (ko-trimoksasool) | ||
1 Kui MRSA risk on kõrge, on soovitatav lisada vankomütsiini või linesoliidi mis tahes raviskeemi; linesoliidi iseloomustab parem tungimine kopsukoesse ja kesknärvisüsteemi.
36240 0
Sepsist ravitakse intensiivravi osakonnas. See hõlmab kirurgilist ravi, antibakteriaalset ravi, võõrutusravi ja immunoteraapiat, vee-elektrolüütide ja valgu tasakaalustamatuse kõrvaldamist, elundite ja süsteemide kahjustatud funktsioonide taastamist, tasakaalustatud kõrge kalorsusega toitumist ja sümptomaatilist ravi.
Integreeritud lähenemisviis sepsise ravile hõlmab mitte ainult vahendite ja meetodite kombinatsiooni, vaid ka nende paralleelset ja samaaegset kasutamist. Mitmefaktorilised muutused organismis sepsise ajal, esmase nakkusallika tunnused, organismi esialgne seisund ja kaasnevad haigused määravad individuaalse lähenemise sepsisehaige ravile.
Kirurgia
Sepsise patogeneetiline ja etiotroopne ravi hõlmab nakkuse allika kõrvaldamist ja antibakteriaalsete ravimite kasutamist.Kirurgiline sekkumine toimub erakorraliselt või erakorraliselt. Pärast keha põhifunktsioonide, eelkõige hemodünaamika stabiliseerimist. Nendel juhtudel peaks intensiivravi olema lühiajaline ja efektiivne ning operatsioon tuleb läbi viia võimalikult kiiresti ja piisava valu leevendamisega.
Kirurgiline sekkumine võib olla esmane, kui seda tehakse nakkusohu korral või mädahaiguste kulgu komplitseerinud sepsise korral. Sepsise tekkimisel tehakse korduvaid kirurgilisi sekkumisi operatsioonijärgne periood või esmane operatsioon ei toonud kaasa sepsisega patsiendi seisundi paranemist.
Operatsiooni ajal eemaldatakse nakkusallikas, kui fookuse seisund võimaldab piiratud mädase protsessi (rinna mädanik, süstimisjärgne mädanik) või organ koos abstsessiga (püosalpinx, mädane endometriit, põrna mädanik, neerukarbunkel) . Sagedamini seisneb kirurgiline ravi abstsessi, flegmoni avamises, mitteelujõulise koe eemaldamises, mädaste lekete, taskute avamises ja drenaažis.
Mädase peritoniidi korral on kirurgilise ravi ülesandeks põhjuse kõrvaldamine, kõhuõõne piisav kanalisatsioon (korduv sanitaar vastavalt näidustustele); osteomüeliidi korral - intraosseossete abstsesside avamine ja drenaaž.
Korduvaid kirurgilisi sekkumisi tehakse mitte ainult siis, kui operatsioonijärgsel perioodil tekivad tüsistused, mädased metastaasid või haavade mädanemine. Operatsioonid hõlmavad mädalekete, taskute avamist ja drenaaži, dreenide vahetust, mädakoldete, õõnsuste uuesti drenaaži, korduvaid nekrektoomiaid, mädanevate haavade sekundaarset kirurgilist ravi, metastaatiliste mädakollete avamist ja drenaaži.
Moodustunud haavandite korral tehakse mädakollete sanitaartööd suletud meetoditega (punktsioon, drenaaž). Need on intraabdominaalsed ja intrahepaatilised abstsessid, mädanevad pankrease tsüstid, mis ei voola kopsu abstsessid, pleura empüeem, mädane artriit.
Nakatunud implantaadid ja nakkuse generaliseerumist põhjustanud võõrkehad tuleb eemaldada (osteosünteesi käigus esinevad metallkonstruktsioonid, vaskulaarsed ja liigeste proteesid, südameklapid, kõhu- ja rindkere seina defektide plastilise kirurgia käigus võrkimplantaadid). Samuti tuleks eemaldada nakatunud venoossed kateetrid.
Antibakteriaalne ravi
Sepsise etiotroopse ravi tähtsus on kahtlemata, see algab võimalikult varakult. Võitlus mikrofloora vastu toimub nagu nakkusallikas - lokaalne antibakteriaalne ravi - piisav drenaaž, etapiline nekrektoomia, voolupesu drenaaž, antiseptikumide kasutamine: naatriumhüpoklorit, kloorheksidiin, dioksidiin, ultraheli kavitatsioon ja jne.Antibiootikumid on üldise antibakteriaalse ravi aluseks. Antibiootikumravi võib olla kahe variandiga – esmane ravimite valik või antibiootikumirežiimi muutmine. Kõige sagedamini on sepsise antibakteriaalne ravi empiiriline: ravimid valitakse, võttes arvesse kahtlustatavat patogeeni ja sõltuvalt esmasest allikast. Näiteks haava sepsis on kõige sagedamini stafülokoki iseloomuga, kõhu sepsis on segatud, enamasti gramnegatiivne, sealhulgas anaeroobne.
Kõrge riskiga rasked tüsistused ja surm, kui tõhusa antibakteriaalse ravi viivitus isegi päevaks on täis ettearvamatud tagajärjed, sunnib ravi alustama kombineeritud raviga ja raske sepsise korral - reservantibiootikumidega.
Raske sepsise empiirilise ravi valikravimid on kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klidomütsiini või dioksidiini või metrogiiliga ning monoteraapiaks karbopeneemid.
Kaasaegsetes tingimustes on haiglanakkuse roll sepsise tekkes äärmiselt suur ning hulgiorgani puudulikkuse (MOF) tekkega on antibiootikumi valik empiirilises ravis oluline, kui mitte otsustav. Sellistes tingimustes mängivad karbopeneemid (imipeneem, meropeneem) esmast rolli.
Nende ravimite eeliseks on nende lai toimespekter aeroobsele ja anaeroobsele floorale (ravimit kasutatakse monoteraapiana). Mikrofloora on selle rühma antibiootikumide suhtes väga tundlik. Ravimeid iseloomustab kõrge afiinsus erinevate kudede suhtes ja afiinsus kõhukelme suhtes on kõrgem kui kõigil teistel antibiootikumidel.
Empiiriliseks teraapiaks antibiootikumi valimisel on oluline kindlaks teha mitte ainult nakkuse oletatav põhjustaja, vaid ka esmane allikas (nahk ja nahaalune kude, luud ja liigesed, kõhunääre, jämesoole perforatsiooniga peritoniit või pimesoolepõletik). . Antibiootikumide valik nende organotroopiat arvestades on ratsionaalse antibakteriaalse ravi üks olulisemaid komponente. Arvesse võetakse ka ravimite organotoksilisust, eriti MOF tingimustes.
Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvestada bakteriaalsete endotoksiinide massilise vabanemise võimalusega ravimite bakteritsiidse toime tõttu. Kui gramnegatiivsete bakterite membraan hävib, vabaneb polüsahhariid (endotoksiin), grampositiivsete bakterite puhul aga teikhoiinhape koos Jarisch-Herxheimeri sündroomi tekkega. Nende ainete toksiline toime südame-veresoonkonna süsteemile on eriti väljendunud.
Pärast patogeeni eraldamist kahjustusest ja verest kohandatakse antibiootikumravi.
Metitsilliinitundliku stafülokoki põhjustatud stafülokoki sepsise korral kasutatakse oksatsilliini, luusiseste infektsioonikollete korral - kombinatsioonis gentamütsiiniga.
Kui sepsise põhjustavad metitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved, on näidustatud vankomütsiin või rifampitsiin. Viimasele tekib kiiresti mikrofloora resistentsus, mis määrab vajaduse kombineerida seda tsiprofloksatsiiniga.
Streptokoki sepsise puhul on mikroobse floora tundlikkust arvesse võttes valitud antibiootikumid ampitsilliin, tsefotoksiin, vankomütsiin, imipeneem, meropeneem.
Pneumokokkide sepsis määrab kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, karbopeneemide ja vankomütsiini kasutamise.
Gramnegatiivsest taimestikust domineerivad antibiootikumide suhtes multiresistentsed enterobakterid: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Peamised antibiootikumid nende mikroorganismide põhjustatud haiguste ravis on karbopeneemid. Tavaliselt multiresistentsete Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. isoleerimisel on antibiootikumideks eelistatud karbopeneemid või tseftasidiin kombinatsioonis amikatsiiniga.
Anaeroobsete patogeenide (bakteroidide) põhjustatud kõhu sepsis või haava klostriidide sepsis määrab vajaduse kombineeritud ravi järele (tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klindamütsiini, dioksidiin, metronidasooliga) ja kõhu sepsise - karbopeneemid.
Seente (kandidaalse) sepsise korral hõlmab antibakteriaalne ravi kaspofungiini, amfoteritsiin B-d ja flukonasooli.
Sepsise antibiootikumravi põhiprintsiibid on järgmised.
Empiiriline ravi algab kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, poolsünteetiliste aminoglükosiidide maksimaalsete terapeutiliste annuste kasutamisega, ebaefektiivsuse korral lähevad need kiiresti üle fluorokinoloonidele või karbopeneemidele. Antibiootikumravi kohandatakse mädase kahjustuse ja vere sisu bakterioloogiliste uuringute tulemuste põhjal. Kui ravimid on tõhusad, jätkatakse ravi nendega.
Vajadusel kasutada kahe erineva toimespektriga antibiootikumi kombinatsiooni või antibiootikumi koos ühe keemilise antiseptikumiga (nitrofuraanid, dioksidiin, metronidasool).
Antibakteriaalseid ravimeid manustatakse erineval viisil. Antiseptikume kasutatakse lokaalselt (intrapleuraalselt, endotrahheaalselt, intraosseaalselt liigeseõõnde jne, olenevalt kahjustuse asukohast), antibiootikume manustatakse intramuskulaarselt, intravenoosselt, intraarteriaalselt.
Antibiootikumravi kestus on individuaalne ja sõltub patsiendi seisundist (ravi jätkatakse kuni SIRS-i nähtude kadumiseni: kehatemperatuur normaliseerub või langeb madala tasemeni, leukotsüütide arv normaliseerub või mõõdukas leukotsütoos normaalse verepildiga ).
Osteomüeliidi, maksa allesjäänud õõnsuse, abstsessi puhastamise järel kopsu, empüeemi jääkpleuraõõne ja S. aureuse põhjustatud sepsise korral jätkatakse antibiootikumravi 1-2 nädalat pärast kliinilist paranemist ja kahte negatiivset verekultuuri. .
Vastus piisavale antibakteriaalsele ravile ilmneb 4-6 päeva jooksul. Efekti puudumine määrab tüsistuste otsimise - metastaatiliste fookuste teke, mädased lekked, nekroosikolde ilmnemine.
Hüpovoleemia šokis, eriti nakkav-toksiline, on alati olemas ja selle määrab mitte ainult vedeliku kadu, vaid ka selle ümberjaotumine kehas (intravaskulaarne, interstitsiaalne, rakusisene). BCC häireid põhjustavad nii arenenud sepsis kui ka põhihaigusega seotud vee-elektrolüütide tasakaalu muutuste esialgne tase (abstsess, flegmoon, pleura empüeem, mädane haav, põletused, peritoniit, osteomüeliit jne).
Soov taastada BCC normovoleemiaks on tingitud vajadusest stabiliseerida hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni, onkootilist ja osmootset vererõhku ning normaliseerida kõiki kolme veekogu.
Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine on ülimalt tähtis ja seda tagavad kolloidsed ja kristalloidsed lahused. Kolloidlahustest on eelistatud dekstraanid ja hüdroksüetüültärklis. Vere onkootiliste omaduste taastamiseks ja hüpoalbumineemia (hüpoproteineemia) korrigeerimiseks ägedas olukorras jääb ideaalseks vahendiks kontsentreeritud lahustes olev albumiin ja natiivne, värskelt külmutatud doonoriplasma.
Happe-aluse häirete korrigeerimiseks kasutage alkaloosi korral 1% kaaliumkloriidi lahust või atsidoosi korral 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Valgu tasakaalu taastamiseks manustatakse aminohapete segusid (aminoon, aminosool, alvesiin), valku, albumiini, kuiva ja natiivset plasmat annetanud verd. Aneemia vastu võitlemiseks on näidustatud värskelt konserveeritud vere ja punaste vereliblede regulaarsed ülekanded. Hemoglobiini minimaalne kontsentratsioon sepsise korral on 80-90 g/l.
Detoksikatsiooniteraapia
Võõrutusravi viiakse läbi üldiste põhimõtete järgi, see hõlmab infusioonikeskkonna, soolalahuste ja sunddiureesi kasutamist. Manustatava vedeliku kogus (polüioonsed lahused, 5% glükoosilahus, polüglütsiin) on 50-60 ml (kg/päevas), millele on lisatud 400 ml hemodezi. Päevas tuleks väljastada umbes 3 liitrit uriini. Lasiksit ja mannitooli kasutatakse urineerimise suurendamiseks. Mitme organi puudulikkuse korral, kus ülekaalus on neerupuudulikkus, kasutatakse kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid: plasmaferees, hemofiltratsioon, hemosorptsioon.Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemodialüüsi, mis võimaldab eemaldada ainult liigset vedelikku ja madala molekulmassiga toksilisi aineid. Hemofiltratsioon laiendab eemaldatud toksiliste ainete hulka – ainevahetuse, põletiku, kudede lagunemise ja bakteriaalsete toksiinide saadused. Plasmaferees on efektiivne plasmas lahustunud toksiliste ainete, mikroorganismide ja toksiinide eemaldamiseks. Eemaldatud plasmat täiendatakse doonori värskelt külmutatud plasmaga, albumiiniga kombinatsioonis kolloid- ja kristalloidlahustega.
Raske sepsise korral on IgY, IgM ja IgA tase eriti vähenenud.T- ja B-lümfotsüütide märkimisväärne vähenemine peegeldab progresseeruvat immuunpuudulikkust, kui taandumine ei toimu. nakkusprotsess. Keha immuunvastuse rikkumise (perverssuse) näitajad ilmnevad CEC taseme tõusuga veres. CEC kõrge tase näitab ka fagotsütoosi rikkumist.
Spetsiifiliste toimevahendite hulgas on näidustatud stafülokoki- ja kolibatsillaarse plasma, stafülokokivastase gammaglobuliini, polüglobuliini, gabriglobiini, sandobuliini, pentaglobiini kasutamine. Rakulise immuunsuse pärssimise (T-lümfotsüütide absoluutsisalduse vähenemise) korral on näidustatud fagotsüütilise reaktsiooni katkestamine, leukotsüütide transfusioon, sealhulgas immuniseeritud doonoritelt, värskelt kogutud veri ja ravimite väljakirjutamine. harknääre- tümalina, tactivina.
Passiivne immuniseerimine (asendusravi) viiakse läbi arenguperioodil, haiguse kõrgusel, taastumisperioodil on näidustatud aktiivsed immuniseerimisvahendid - toksoidid, autovaktsiinid. Mittespetsiifiline immunoteraapia hõlmab lüsosüümi, prodigiosaani, tümaliini. Võttes arvesse tsütokiinide rolli sepsise tekkes, kasutatakse interleukiin-2 (ronkoleukiini) T-lümfotsüütide taseme järsu langusega.
Kortikosteroidid on näidustatud asendusravina pärast määramist hormonaalsed tasemed. Ainult siis, kui sepsist komplitseerib bakteriaalne toksiline šokk, määratakse prednisoloon (1. päeval kuni 500-800 mg, seejärel 150-250 mg päevas) lühiajaliselt (2-3 päeva). Allergiliste reaktsioonide ilmnemisel kasutatakse kortikosteroide tavalistes terapeutilistes annustes (100-200 mg päevas).
Sepsise kõrge kininogeenide taseme ja kiniinide rolli tõttu mikrotsirkulatsiooni häiretes kompleksne teraapia sepsise hulka kuuluvad proteolüüsi inhibiitorid (Gordox 200 000 - 300 000 RÜ päevas või Contrical 40 000 - 60 000 RÜ päevas).
Sümptomaatiline ravi hõlmab südame-, veresoonkonnaravimite, valuvaigistite, antikoagulantide, veresoonte läbilaskvust vähendavate ravimite jms kasutamist.
Sepsise intensiivravi viiakse läbi pikka aega, kuni patsiendi seisund paraneb ja homöostaas taastub.
Sepsisehaigete toitumine peaks olema mitmekesine ja tasakaalustatud, kõrge kalorsusega, piisava valgu ja vitamiinidega. Peab sisalduma igapäevases dieedis värsked köögiviljad ja puuviljad. Kui seedetrakt on korras, tuleks eelistada enteraalset toitumist, vastasel juhul on vajalik täielik või täiendav parenteraalne toitmine.
Sepsise kataboolsete protsesside kõrge astme määrab MODS ja sellega kaasneb koevalgu tarbimine selle enda rakustruktuuride hävitamise tagajärjel.
Päevase toidukoguse energia eriväärtus peaks olema 30-40 kcal/kg, valgu tarbimine 1,3-2,0-1 kg või 0,25-0,35 g lämmastikku/kg, rasvu - 0,5-1 g/kg. Vitamiinid, mikroelemendid ja elektrolüüdid - päevase vajaduse koguses.
Tasakaalustatud toitumine algab võimalikult varakult, ootamata kataboolseid muutusi organismis.
Enteraalseks toitmiseks kasutatakse tavalisi toiduaineid, sondiga toitmiseks antakse tasakaalustatud toitesegusid, millele on lisatud teatud koostisosi. Parenteraalseks toitmiseks kasutatakse glükoosi, aminohapete, rasvaemulsioonide ja elektrolüütide lahuseid. Saate kombineerida sondi- ja parenteraalset toitmist, enteraalset ja parenteraalset toitumist.
Spetsiifilised sepsise tüübid
Sepsis võib areneda teatud spetsiifiliste patogeenide verre sattumisel, näiteks aktinomükoos, tuberkuloos jne.Aktinomükoosne sepsis raskendab vistseraalset aktinomükoosi. Levitamine aktinomükoosi ajal võib põhjustada ühe organi metastaaside isoleeritud kahjustusi või metastaaside teket mitmes elundis samaaegselt.
Kliiniliselt kaasneb aktinomükoosse püeemiaga aktinomükoosse protsessi märkimisväärne ägenemine, temperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, uute aktinomükoossete infiltraatide moodustumine, mädased kolded erinevates kehapiirkondades ja elundites, tugev valu, kurnatus ja tõsine patsiendi üldine seisund.
Aktinomükoosse sepsise ravis on lisaks bakteriaalse sepsise korral kasutatavatele vahenditele ja meetoditele olulised spetsiaalsed suured antibiootikumid, aktinolüsaadid ja vereülekanded.
Anaeroobne sepsis võib areneda koos klostridia põhjustatud anaeroobse gangreeniga. Sepsise põhjuseks võivad olla ka muud anaeroobsed mikroorganismid, kuigi see on palju harvem.
Anaeroobne sepsis areneb tavaliselt raskete haavadega, nõrgestatud, veritsevatel haavatutel. Toimub kiire anaeroobse gangreeni areng kõrge temperatuur keha (40-40,5 ° C), kiire ja väike pulss, äärmiselt tõsine seisund, segasus või teadvusekaotus (mõnikord see säilib, kuid täheldatakse põnevust ja eufooriat). Rahuaja tingimustes anaeroobset sepsist peaaegu kunagi ei esine.
Ülaltoodud sepsise ravimeetodile anaeroobsel kujul tuleks lisada gangrenoosse seerumi suurte annuste intramuskulaarne ja intravenoosne tilguti manustamine (10-20 profülaktilist annust päevas), intravenoosne tilguti manustamine ja gangrenoossete faagide segu intramuskulaarne manustamine. .
Sepsis on vastsündinutel sagedamini seotud nakkuse (peamiselt stafülokoki) sissetoomisega nabahaava kaudu, marrastuste jms kaudu. Temperatuuri kõikumine, letargia, nahalööve, kollatõbi, kõhulahtisus ja oksendamine, naha- ja limaskestade hemorraagia kliiniline pilt sepsis lastel. Külmavärinaid esineb harva ja põrn suureneb varakult.
TO diagnostilised vead tuua välja kopsupõletiku kolded, mädane pleuriit, kopsuabstsessid ja perikardiit, mis tekivad koos sepsisega ja mida peetakse põhihaiguseks. Mõnikord tekib sepsis toidumürgituse varjus.
VC. Gostištšev
Sepsise põhjus | Domineerivad mikroobid | AB esimene rida | Alternatiivsed akud |
Intraabdominaalne | Enterobakter, Enterococcus, Anaeroobid | IV imipineem 1 g 3 korda päevas või piperatsilliin | Antipseudomonas penitsilliinid (ASP): piperatsilliin IV 3 g iga 6 tunni järel, karbetsilliin või aslotsilliin IV 50 mg/kg iga 4 tunni järel) |
Urosepsis (kuseteede) | Gr (¾) pulgad, Enterobacter | Tsiprofloksatsiin IV 0,4 g 2 korda päevas | 3. põlvkonna tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefotaksiin) või ASP koos aminoglükosiididega (AmG) (iv gentamütsiin 1,5 mg/kg iga 8 tunni järel või amikatsiin 5 mg/kg iga 8 tunni järel) |
Odontogeenne | Streptokokid, stafülokokid, suuõõne anaeroobid | Klindamütsiin IV 0,6 g iga 8 tunni järel | Vankomütsiin (päevane annus 2 g) või 1. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefasoliin), unasiin, amoksiklav koos metronidasooliga |
Tabel 11
Töö lõpp -
See teema kuulub jaotisesse:
Valitud loengud sisehaigustest
Veebisaidil loe: " valitud loengud sisehaigustes"
Kui vajate sellel teemal lisamaterjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie tööde andmebaasis:
Mida teeme saadud materjaliga:
Kui see materjal oli teile kasulik, saate selle oma sotsiaalvõrgustike lehele salvestada:
Säuts |
Kõik selle jaotise teemad:
LNG diagnostilise otsingu etapid
1. staadium ¾ täiendavad kliinilised ja laboratoorsed sümptomid tuvastatakse rutiinsete uurimismeetodite (CBC, FAM, LBC, radiograafia) põhjal rind, EKG) ja koguge hoolikalt
LNG (+) liigeste-lihaste sündroom
Haigus Kliinilised ja laboratoorsed sümptomid Uurimismeetodid
LNG (+) nahakahjustused
Ravimi allergiline reaktsioon Ravimilööbed: urtikaaria, limaskesta haavandid, Quincke turse, artralgia, eosinofiilia, seos ravimitega ja lümfisõlmede kadumine
LNG (+) suurenenud põrn
Sepsis (IE) Pehme, laienenud põrn, vapustavad külmavärinad, tugev higistamine ja mürgistus, hemorraagiline sündroom võib esineda aneemiat, muutusi uriinis
Diagnostiline otsing isoleeritud LNG-ga patsientidel
Selle LNG põhjused: sepsis, TVS, lümfogranulomatoos, IE, hüpernefroom, DBST (SLE), kolangiit, leukeemia, narkootikumide haigus ja kunstlik L. Seega, kui patsiendil on kombineeritud LNG ja korduv oz
Südame rütmihäired
Südame rütmihäired on normaalse südame löögisageduse, regulaarsuse ja südametegevuse allika muutus, samuti kodade ja mao aktiveerumise vahelise seose või järjestuse rikkumine.
Kiire rütm
Siinustahhükardia(ST) südame löögisagedusega üle 100 minutis (harva üle 140 minutis). TS ¾ ei ole rütmihäire, vaid normaalne füsioloogiline reaktsioon sümpaatilise tooni tõusule
Arütmiad kui haigussündroom
Patoloogia ST SB ES PVT SPT TP MA А-В blokaad II etapp. OI
Erinevate antiarütmikumide efektiivsus arütmiate korral
Ravim ST Supraventrikulaarne ES Ventrikulaarne ES SPT PVT Paroksüsm MA Ia, novokaiin
Ilmselgelt vale rütm
Ekstrasüstool (ES) ¾ on kõige levinum rütmihäire, millega arst peab tegelema. See on mõne südameosa või kogu südame enneaegne (varajane) kokkutõmbumine
Kordaroon, rütmimüleen, ajmaliin, etatsisiin on efektiivsed nii kodade kui ka vatsakeste ES-s.
· ES ja tahhükardia kalduvuse korral (südame löögisagedus üle 100) on parem manustada: b-AB, kordarooni või isoptiini (2-4 ml 0,25% lahust, see tähendab 5-10 mg); Bradükardiaga ES-i korral on eelistatav rit
MA etioloogia
Domineerivad orgaanilised südamehaigused (80% juhtudest) hüpoksia, hüperkapnia, metaboolsete ja hemodünaamiliste häiretega: reumaatilised mitraalklapid südame- ja isheemiline südamehaigus koos
Algoritm TP leevendamiseks
Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, koronaararteri haigus, pulmonaalne hüpertensioon, minestamine või stenokardiahood) ß ß ei jah ß &szli
Soolehaigused
Inimestel arenevad soolehaigused (väikesed ja suured) palju sagedamini, kui neid kliiniliselt avastatakse. Kroonilisi soolehaigusi on alati olnud ja on raske diagnoosida ja
Kroonilise peptilise haavandi ravi
CIBD, eriti raskete vormide ravi põhjustab sageli olulisi raskusi, peamiselt etiotroopse ravi puudumise tõttu (CIBD etioloogia pole teada). Ravi BCr-ga põhineb
Glomerulonefriit
Glomerulonefriidi (sünonüüm: nefriit) kui glomerulite põletikulise kahjustuse kliinilist pilti kirjeldas üksikasjalikult 1827. aastal inglise arst Bright. Glomerulonefriit (GN) ¾ on mittespetsiifiline
Opgn patogenees
Oluline omadus OPGN ¾ varjatud perioodi olemasolu infektsiooni ilmingute ja järgnevate nefriidi sümptomite ilmnemise vahel. Seega, kui neelu on nakatunud, on varjatud periood 7.-10
OPG kliinik
Asümptomaatilise OPGN juhtude arv on 3-4 korda suurem kui ilmsete kliiniliste sümptomitega OPGN juhtude arv. OPGN võib esineda endeemiliste puhangute või juhuslike juhtumite korral
CGN kliinik
CGN-i iseloomustavad mitmesugused sümptomid ning see esineb ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Sageli tuvastatakse CGN ainult uriinianalüüside või vererõhu kõrvalekallete juhusliku tuvastamisega erinevate vaatluskeskuste käigus.
CGN-i mittefarmakoloogiline ravi
Range voodirežiimi järgimine (2-4 nädalat, mõnikord kuni 2-3 kuud), eriti hüpertensiivsete või CGN segavormide korral. FN võib suurendada neeruisheemiat, hematuuriat ja proteinuuriat.
Krooniline püelonefriit ja krooniline neerupuudulikkus
Krooniline püelonefriit(krooniline tubulointerstitsiaalne bakteriaalne nefriit) ¾ on mittespetsiifiline nakkus- ja põletikuline protsess kuseteede (vaagna, vaagna) limaskestal.
HP kliinik
Varjatud kulg (minimaalse arvu sümptomitega) esineb igal viiendal CP-ga patsiendil. Enamikul neist patsientidest puuduvad subjektiivsed sümptomid: puuduvad kaebused (ja kui
CP prognoos ja tulemused
CP saadab inimest kogu tema elu: tavaliselt algab see lapsepõlves, millele järgneb ägenemiste ägenemine, mis lõpuks viib kroonilise neerupuudulikkuseni. Eakatel inimestel on CP prognoos alati tõsine ebatüüpilise tõttu
AB kasutamine sõltuvalt mikroobi tüübist
Microbe AB esimene rida Reservained Escherichia coli Ampitsilliin, amoksiklav, unasiin, 1.-2. põlvkonna tsefalosporiinid
Kroonilise neerupuudulikkuse ravi
Oluline on kroonilise neerupuudulikkuse sekundaarne ennetamine, mis saavutatakse ratsionaalse toitumise, neeruhaiguste adekvaatse raviga koos hüpertensiooni, neeru- ja kuseteede infektsioonide, nende obstruktsiooni (KD, BPH) korrigeerimisega. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi
Lühendite loetelu
AB ¾ antibiootikumid A-B ¾ atrioventrikulaarne hüpertensioon ¾ arteriaalne hüpertensioon
7378 0
Sama palju on pühendatud sepsise antibakteriaalsele ravile suur hulk kirjandus, aga ka sepsise klassifitseerimise ja määratlusega seotud probleem ise. Enamik äsja väljatöötatud antibiootikume on tingimata soovitatav kasutada sepsise ravis. Soovitused on antud reeglina kõige üldisemad (näidustus - septitseemia!?), mis tekitab antibakteriaalse ravi režiimides täiendavat segadust. Olukorda raskendab veelgi ühe üldtunnustatud sepsise klassifikatsiooni ja vastavalt võrreldavate ravitulemuste puudumine.
Olukord on viimase 10 aasta jooksul dramaatiliselt muutunud seoses kasutuselevõtuga kliiniline praktika lepituskonverentsi lõppdokumendid, mis said laialdase praktilise leviku. Selliste mõistete nagu süsteemne põletikuline reaktsioon (SIR), sepsis, raske sepsis ja septiline šokk kasutamine võimaldas välja tuua teatud haigusseisundite rühmad (loomulikult pigem tingimuslikud, kuid siiski määratletud!), mille ravimiseks on vaja erinevaid lähenemisviise. sealhulgas antibakteriaalse ravi režiimide diferentseeritud kasutamine. Teadlastel õnnestus välja töötada üldised põletikuliste reaktsioonide antibakteriaalse ravi enam-vähem üldised põhimõtted seoses selle vormide/faasidega (SVR, sepsis, raske sepsis, septiline šokk), võrrelda erinevate antibiootikumide režiimide ravi efektiivsust ja hinnata ravi tulemusi. .
Tõenduspõhise meditsiini põhimõtete areng ja nende laialdane rakendamine igapäevases kliinilises praktikas on toonud kaasa vajaduse hinnata erinevaid üldistatud põletikuliste protsesside ravimisel kasutatavaid meetodeid. Läbiviidud uuringud viitavad sellele, et antibiootikumide kasutamine sepsise ravis põhineb I taseme (kõige usaldusväärsematel) tõenditel. See võimaldab pidada vajalikuks komponendiks antibiootikumide kasutamist sepsise, raske sepsise ja septilise šoki ravis, mille tõhusust kahtluse alla ei sea.
Konsensuskonverentsil vastu võetud sepsise definitsioonide põhjal võime öelda, et kahe või enama süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi (SIRS) sümptomi ilmnemine peaks olema veenev alus SIRS-i kvalitatiivse olemuse küsimuse tõstatamiseks ja järelikult võimalik antibiootikumravi alustamine, kui esineb nakkusprotsess. Kõigepealt on vaja tõestada (või välistada) süsteemse põletikulise reaktsiooni nakkav iseloom. See ei ole sageli lihtne ülesanne. Allpool on toodud ligikaudne, kaugeltki täielik loetelu peamistest haigusseisunditest, mis võivad viia süsteemse põletikulise vastuse kliiniliste tunnuste tekkeni.
- Äge pankreatiit
- Lülisamba vigastus
- Verejooks
- Kopsuemboolia
- Diabeetiline ketoatsidoos
- Müokardiinfarkt
- Süsteemne vaskuliit
- Süsteemne erütematoosluupus
- Massiivne püüdlus
Läbiviimine diferentsiaaldiagnostika SIRS-i kvalitatiivse olemuse kontrollimiseks muutub see täiesti mitteakadeemiliseks probleemiks, kuna antibiootikumide väljakirjutamine märgistuseta võib põhjustada märkimisväärset, mõnikord korvamatut kahju. Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi väljakujunemise põhjuse lõplikuks kindlakstegemiseks on vaja võtta kasutusele kõik olemasolevad diagnostilised meetmed, sealhulgas vereanalüüside dünaamiline hindamine (leukotsütoosi suurenemine, valemi nihkumise suurenemine vasakule), kasutamine. instrumentaalsed diagnostikameetodid (röntgen- ja ultraheliuuringud jne). Paljudel juhtudel on radionukliidide uuringud tõhusad, samuti uus meetod, mis pole veel kodumeditsiinis laialdast kliinilist kasutust leidnud, on prokaltsitoniini kontsentratsiooni määramine vereseerumis.
Süsteemse põletikureaktsiooni infektsioossuse kontrollimine vastavalt konsensuskonverentsi otsustele võimaldab sõnastada sepsise diagnoosi, mis eeldab vastavalt antibakteriaalse ravi määramist.
Millistest põhimõtetest peaks arst lähtuma antibakteriaalse ravi skeeme valides?
"Sepsise" diagnoos (1991. aasta konsensuskonverentsi tõlgenduses), mis näitab nakkusprotsessi süsteemsete tunnuste ilmnemine, võimaldab pidada piisavaks erinevaid “esimese rea” ravimeid nii empiirilise ravi kui ka tõestatud patogeeni puhul. Elundite puudulikkuse tunnuste tuvastamine (2 või enam punkti SOFA skaalal), mis viitab "raskele sepsisele", peaks sundima arsti meeles pidama niinimetatud "reservi" antibiootikume ja kaasaegseid "deeskalatsiooniteraapia" põhimõtteid.
Hulgielundipuudulikkuse tekkimine viitab elundi funktsioonide ja keha kaitsefaktorite äärmiselt tõsisele rikkumisele, millega tuleb arvestada sobiva antibakteriaalse ravimi valikul. Lisaks vahetule otsesele toksilisele toimele teatud organitele (aminoglükosiidid - neerud, rifamütsiin - maks jne) on see otseselt seotud mediatoosi indutseerijate, mis on bakteriseina struktuurielemendid, vabanemisega bakteriraku lagunemine. Nende hulka kuuluvad gramnegatiivsete mikroorganismide lipopolüsahhariid (endotoksiin) ja grampositiivsete mikroorganismide teikhoiinhape. Nende vabanemine mikroorganismide lagunemise või lüüsi käigus võib oluliselt suurendada elundite talitlushäireid (mõjutades eelkõige südame-veresoonkonna süsteemi), millega tuleb arvestada.
Muidugi kehtib see märkus ravimite kohta, millel on bakteritsiidne toime. Samuti pidage meeles, et erinevatel antibakteriaalsetel ravimitel on erinev mõju lipopolüsahhariidide vabanemisele. Seda tuleks arvestada ka ravimi valimisel (tabel 1).
Tabel 1
Antibiootikumide omadused endotoksiini vabanemise suurendamiseks või nõrgendamiseks
Septilise šoki raviks kasutatava(te) ravimi(te) valikul tuleb silmas pidada kõike seda, mida on juba "raske sepsise" kohta öeldud. Veelgi enam tuleb arvestada vajadusega alustada kohe “deeskalatsiooniteraapiaga”, samuti valida ravimeid, mille endotoksiini vabanemine on minimaalne. Praegu võib arvata, et ainsaks sellele nõudele vastavaks ravimirühmaks võib pidada ainult karbapeneeme (imipeneem, meropeneem).
Seega võime öelda, et sepsise antibakteriaalse ravi üks peamisi ja olulisemaid põhimõtteid on järgmine: mida raskem ja tugevam on generaliseerunud põletikuline reaktsioon (SIRS, sepsis, raske sepsis, septiline šokk), seda tõhusam ja ohutum. antibiootikumi tuleks kasutada.
Sepsise antibakteriaalne ravi on valdavalt empiiriline, eriti ravi alguses. Kohe tuleb rõhutada, et materjali kogumine mikrobioloogiliseks uuringuks (määride grammivärvimine, erinevad bioloogilised vedelikud ja drenaažiheitmed jne) tuleks läbi viia enne antibakteriaalse ravi algust. Kahjuks pole see alati võimalik, eriti kui patsiente viiakse ühest haiglast teise. Siiski, sõltumata eelnevast ravist ja patsiendi seisundist, tuleb uus ravietapp alustada mikrobioloogilise seisundi hindamisega.
Empiirilise teraapia ravimi valik põhineb elundipõhisel lähenemisviisil (millises elundis või süsteemis nakkusprotsess lokaliseerub), kliinilise läbivaatuse põhjal kõige tõenäolisemal patogeenil, samuti kahjustatud elundis esineval tavalisel taimestikul. Esimese põhimõtte alusel valitakse ravim, millel on kõrgeim tropism nakkusprotsessis osalevate kudede suhtes - osteotroopsed ravimid osteomüeliidi korral, mis tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri kesknärvisüsteemi nakkusprotsesside ajal jne. Antibakteriaalse ravimi valimisel , peate meeles pidama, et see on olemus Haigustekitaja, mis põhjustas üldistamisega keeruliseks muutunud nakkusprotsessi, on juhtiv, määrav tegur. Pärast konkreetsele patogeenile mõjuvate ravimite rühma kindlaksmääramist tehakse järgnev ravimite valik sõltuvalt üldise põletikulise reaktsiooni raskusastmest.
Antibakteriaalse ravi režiimi määramisel ja sobiva antibiootikumi valimisel seisame alati dilemma ees, mida valida, kas ravimi monoteraapia võimalus lai valik toime (odavam, vähem toksiline jne) või kombineeritud ravi (kitsam spekter, vähem resistentseid tüvesid jne)? Sellega seoses tuleb märkida järgmist. Praeguseks ei ole selle või selle ravimeetodi kasulikkuse kohta usaldusväärseid tõendeid. Seetõttu peaks ühe või teise ravirežiimi (mono- või kombineeritud) valik ilmselt jääma arsti kogemuse ja maitse küsimuseks.
Seega valitakse ravim teraapiaks. Võib öelda, et ravimi valik on kõige olulisem hetk pärast antibakteriaalse ravi näidustuste sõnastamist. Sellesse etappi tuleb suhtuda äärmise tähelepanuga. Ainult kõigi antibakteriaalse ravi kulgu ja efektiivsust mõjutavate tegurite arvessevõtmine viib selle miinimumini kõrvalmõjud ja vähendada ebaõnnestumise ohtu.
Tekkivad nakkusprotsessi progresseerumise tunnused (püsiv temperatuur, leukotsüütide valemi nihe jne) peaksid ennekõike suunama diagnostikaprotsessi vastuse leidmisele küsimusele: kus, millises staadiumis nakkusprotsess arenema hakkas. teistsugune suund kui see, mida ennustati, ja miks see võimalik oli? Tuleb märkida, et selle asemel, et küsimust täpselt selles plaanis esitada, püstitatakse enamikul juhtudel teine ülesanne - ühe antibiootikumi asendamine teisega esimese ebaefektiivsuse tõttu. Ja selliseid asendusi tuleb vahel isegi mitu korda päevas.
Tuletan veel kord meelde, et nakkusprotsessi tekkimine (progresseerumine) valitud antibakteriaalse ravi režiimi taustal, võttes arvesse kõiki seda protsessi mõjutavaid tegureid, viitab valdavalt ebapiisavale kirurgilisele abile või diagnoosimata jäseme tekkele. tüsistus, mitte antibiootikumi ebaefektiivsus. Vastupidi, kui antibakteriaalse ravi muutus annab positiivse tulemuse, viitab see eelkõige sellele, et algselt tehti viga. Need on olulised üldpõhimõtted, mida iga antibiootikumravi määrav arst peaks meeles pidama.
Septiliste patsientide ravi peab toimuma pideva kliinilise ja laboratoorse jälgimise all, sealhulgas üldseisundi, pulsi, vererõhu ja tsentraalse venoosse rõhu, tunnise diureesi, kehatemperatuuri, hingamissageduse, EKG, pulssoksümeetria hindamine. Kohustuslikuks peaks olema vere üldanalüüside ja uriinianalüüside, happe-aluse seisundi näitajate, elektrolüütide ainevahetuse, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, suhkru, koagulogrammi (hüübimisaeg, fibrinogeeni sisaldus, trombotsüütide arv jne) uurimine veres. Kõik need uuringud tuleb läbi viia vähemalt üks või kaks korda päevas, et saaks õigeaegselt kohandada ravi.
Sepsise kompleksne ravi on üks raskemaid ülesandeid. Tavaliselt koosneb see kahest põhisuunast:
1. Primaarsete ja metastaatiliste mädakollete aktiivne kirurgiline ravi.
2. Septilise patsiendi üldine intensiivravi, mille eesmärgiks on homöostaasi kiire korrigeerimine.
Sepsise kirurgiline ravi
Kirurgiline ravi on suunatud septilise fookuse eemaldamine ja seda tehakse patsiendi mis tahes seisundi korral, sageli tervislikel põhjustel. Operatsioon peaks olema äärmiselt vähetraumaatiline, võimalikult radikaalne ja selleks valmistumine peaks olema äärmiselt lühiajaline, kasutades sekkumiseks mis tahes kerget intervalli. Valu leevendamise meetod on õrn. Parimad tingimused kahjustuse ülevaatamiseks on tagatud intubatsioonianesteesiaga (induktsioon - seduxen, ketamiin; põhianesteesia - NLA, GHB jne).
Mädase fookuse kirurgiline ravi tuleb läbi viia, järgides kohustuslikult mitmeid nõudeid:
I. Millal mitu fookust on vaja püüda operatsiooni üheaegselt sooritada.
2. Operatsioon viiakse läbi vastavalt püeemilise fookuse kirurgilise ravi tüübile ja seisneb kõigi mitteelujõuliste kudede täielikus ekstsisioonis koos sisselõikega, mis on piisav olemasolevate taskute ja lekete avamiseks. Töödeldud haavaõõnde töödeldakse täiendavalt antibakteriaalse vedeliku pulseeriva joa, laserkiirte, ultraheli, krüoteraapia või vaakumiga.
3. Mädase fookuse kirurgiline ravi viiakse läbi mitmel viisil:
Õmbluste paigaldamine haava aktiivse drenaaži tingimustes selle pesemise ja vaakum-aspiratsiooniga või "voolu" meetodil;
Haava ravi sideme all mitmekomponentsete hüdrofiilsete salvide või dreneerivate sorbentidega;
Haava tihedalt õmblemine (piiratud näidustuste korral);
Õmblemine transmembraanse haavadialüüsi tingimustes.
4. Kõikidel juhtudel on pärast kirurgilist ravi vaja luua immobiliseerimise teel haavapiirkonda puhketingimused, et kõrvaldada valuimpulsid, negatiivsed neurotroofsed mõjud, kudede traumad.
Mädase haava õmbluse kombineerimisel aktiivse antibakteriaalse drenaažiga pestakse haavaõõnde antiseptiliste lahustega 7-10 päeva jooksul iga päev 6-12 tunni jooksul, olenevalt haava seisundist. Voolu-aspiratsiooni drenaažitehnika tagab mädase fookuse mehaanilise puhastamise nekrootilisest detritusest ja sellel on otsene antimikroobne toime haava mikrofloorale. Loputamiseks kulub tavaliselt 1-2 liitrit lahust (0,1% dioksidiini lahus, 0,1% furagiini lahus, 3% boorhappe lahus, 0,02% furatsiliini lahus jne). Klostriidide mikrofloorast põhjustatud mädaste protsesside ravimisel kasutatakse loputamiseks vesinikperoksiidi, kaaliumpermanganaadi ja metrogiili lahuseid. Pesumeetod on ligipääsetav, tehniliselt lihtne ja kasutatav mis tahes tingimustes. Tuleb märkida, et anaeroobse infektsiooni korral on loputusdrenaaž vähem efektiivne kui mädase infektsiooni korral, kuna see ei too kaasa kudede liigse turse kiiret vähenemist.
Kaasaegsed meetodid mädase haava aktiivseks mõjutamiseks on suunatud haavaprotsessi esimese ja teise faasi järsule vähendamisele. Haavaravi peamised eesmärgid haavaprotsessi esimeses (mädane-nekrootilises) etapis on infektsiooni mahasurumine, hüperosmia kõrvaldamine, atsidoos, nekrootilise koe äratõukereaktsiooni aktiveerimine, toksiliste haavaeritite adsorptsioon. Seega peavad haavakemoteraapia ravimid avaldama mädasele haavale samaaegset mitmesuunalist toimet - antimikroobset, põletikuvastast, nekrolüütilist ja valuvaigistit.
Hüdrofiilsetel (vees lahustuvatel) salvidel on nüüdseks saanud valikravimid mädaste haavade raviks; Kõik hüpertoonilised lahused avaldavad mädasele haavale äärmiselt lühiajalist toimet (mitte rohkem kui 2–8 tundi), kuna need lahjendatakse kiiresti haava sekretsiooniga ja kaotavad oma osmootse aktiivsuse. Lisaks on neil lahustel (antiseptikud, antibiootikumid) teatav kahjustav toime makroorganismi kudedele ja rakkudele.
On välja töötatud mitmekomponentsed salvid (levosiin, levomikool, levonorsiin, sulfamilon, dioksükool, sulfamekool), mille hulka kuuluvad antimikroobsed ained(levomütsetiin, norsulfasool, sulfadimetoksiin, dioksidiin), kudede ainevahetusprotsesside aktivaator (metüüluratsiil), lokaalanesteetikum (trimekaiin), salvi hüdrofiilne alus (polüetüleenoksiid) tagab selle dehüdreeriva toime mädase haava korral. Tänu vesiniksidemetele moodustab polüetüleenoksiid (PEO) veega kompleksühendeid ning ühendus vee ja polümeeri vahel ei ole jäik: kudedest vett võttes vabastab PEO selle suhteliselt kergesti marli sidemesse. Salv vähendab interstitsiaalset hüpertensiooni ja on võimeline haava mikrofloorat alla suruma 3-5 päeva pärast. Salv püsib 16-18 tundi, sidet vahetatakse tavaliselt iga päev.
Viimastel aastatel on mädase infektsiooni fookuse mõjutamiseks laialdast kasutust leidnud vett imavad drenaažisorbendid nagu “Sorbilex”, “Debrizan” (Rootsi), “Galevin” (Vene Föderatsioon) ning granuleeritud ja kiulise struktuuriga süsinikudsorbendid. Drenaažisorbentide lokaalne manustamine omab tõhusat põletikuvastast toimet, kiirendab haavade paranemisprotsesse ja vähendab raviaega. Sidemeid tehakse iga päev, sideme sorbendid eemaldatakse vesinikperoksiidi ja antiseptikuga. Osaline piirkondlik detoksikatsioon (mürgiste ainete adsorptsioon sorbentide poolt) saavutatakse ka sorbendi abil.
Haava dialüüs- meie Akadeemias välja töötatud osmoaktiivse transmembraanse haavadrenaaži meetod, mis ühendab pideva dehüdratsiooniefekti kontrollitud keemiaraviga mäda-septilises fookuses (E.A. Selezov, 1991). See on uus, originaalne, väga tõhus meetod haavade ja mädaste-septiliste kahjustuste äravooluks. Meetod on ette nähtud dialüüsimembraani drenaažiga, mille õõnsuses vahetatakse dialüüsilahusena osmoaktiivne polümeergeel. Selline drenaaž tagab tursete põletikuliste kudede dehüdratsiooni ja haavaeksudaadi stagnatsiooni kõrvaldamise, omab võimet transmembraanselt absorbeerida haavast toksilisi aineid (vasoaktiivsed vahendajad, toksilised metaboliidid ja polüpeptiidid) ning loob tingimused piirkondlikuks detoksikatsiooniks. Samal ajal tagab antibakteriaalsete ravimite sisestamine dialüsaati nende sisenemise ja ühtlase difusiooni drenaažist püeemilise fookuse kudedesse patogeense mikrofloora pärssimiseks. Meetodil on samaaegselt antimikroobne, põletikuvastane, isheemiline, detoksifitseeriv toime ning see loob optimaalsed tingimused regeneratiivseteks protsessideks haava piirkonnas.
Membraandialüüsi äravool toimib nagu miniatuurne tehisneer, ja haavadialüüs on sisuliselt kehasisese piirkondliku detoksikatsiooni meetod, mis hoiab ära septilise fookusega seotud mürgistuse. On reaalne võimalus muuta tavalist toksiliste ainete resorptsiooni teed püeemilisest fookusest üldisesse verevoolu vastupidises suunas - septilise fookuse kudedest dialüüsiva membraani äravoolu õõnsusse.
Uusimate uurimismeetoditega (kompuutertomograafia, ultraheli) tuvastatud maksa-, neeru-, põrna- ja kopsuabstsesside puhul kasutatakse aktiivset kirurgilist taktikat, sealhulgas kahjustuse eemaldamist. Retroperitoneaalse ruumi abstsesside ja flegmoonide varajane äravool vähendab ka suremust sepsisesse.
Vähendab oluliselt aega ja parandab ravitulemusi kontrollitud abakteriaalne keskkond Ja oksübaroteraapia, organismi hapnikutasakaalu normaliseerimine ja anaeroobide pärssimine.
Sepsise ja septilise šoki intensiivravi
Sepsise ja septilise šoki intensiivravi põhisuunad kirjanduse andmetel ja meie enda kogemus, võib tuvastada järgmist:
1) Septilise kolde varajane diagnoosimine ja rehabilitatsioon;
3) organismi hüperergilise reaktsiooni pärssimine agressioonile;
4) Hemodünaamika korrigeerimine, võttes arvesse septilise šoki staadiumi;
5) varajane hingamise tugi, samuti RDS diagnoosimine ja ravi;
6) soolestiku puhastamine;
7) endotoksikoosiga võitlemine ja MODS-i ennetamine;
8) Vere hüübimishäirete korrigeerimine;
9) Vahendajate tegevuse mahasurumine;
10) Immunoteraapia;
11) Hormoonravi;
12) Toitumistoetus
13) Üldine hooldus septilise patsiendi jaoks;
14) Sümptomaatiline ravi.
Antibakteriaalne ravi. Antibakteriaalsete ainete kasutamisel eeldatakse, et selle juhtumi põhjuseks on patogeensed bakterid, kuid ei tohiks jätta kasutamata ka teiste seente ja viirustega seotud nakkuslike päritolude võimalust. Enamik haiglaid teatab sepsise juhtudest, mis on seotud Gr- ja Gr+ bakteritega, mis on osa organismi normaalsest mikrofloorast.
Mikrobioloogiline diagnostika sepsis on otsustava tähtsusega tõhusate antibakteriaalse ravi režiimide valikul. Kui materjali proovide võtmise nõuded on täidetud, tuvastatakse 80–90% juhtudest positiivne hemikultuur sepsise korral. Kaasaegsed verekultuuri uurimismeetodid võimaldavad registreerida mikroorganismide kasvu 6-8 tunni jooksul ja veel 24-48 tunni pärast saada patogeeni täpne identifitseerimine.
Sepsise piisavaks mikrobioloogiliseks diagnoosimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid.
1 . Enne antibakteriaalse ravi alustamist tuleb koguda veri uuringuks. Juhtudel, kui patsient on juba saanud antibiootikume ja neid ei saa katkestada, võetakse veri vahetult enne ravimi järgmist manustamist (minimaalse antibiootikumi kontsentratsiooniga veres).
2 . Uurimiseks võetakse verd perifeersest veenist. Kateetrist ei tohi verd võtta, välja arvatud juhul, kui kahtlustatakse kateetriga seotud sepsist.
3 . Nõutav minimaalne proovivõtt on kaks proovi, mis on võetud erinevate käte veenidest 30-minutilise intervalliga.
4 . Optimaalsem on kasutada standardseid kaubanduslikke pudeleid koos valmistoitekeskkonnaga, mitte laboris valmistatud puuvillase marli korgiga suletud pudeleid.
5 . Vereproovide võtmine perifeersest veenist tuleb läbi viia hoolikalt aseptikas.
Varajane ravi antibiootikumidega algab enne kultuuri eraldamist ja tuvastamist. mis on selle tõhususe seisukohalt äärmiselt oluline. Rohkem kui 20 aastat tagasi näidati (B. Kreger et al, 1980), et adekvaatne sepsise antibakteriaalne ravi esimesel etapil vähendab surmaohtu 50%. Hiljutised uuringud (Carlos M. Luna, 2000), mis avaldati 10. Euroopa kliinilise mikrobioloogia ja nakkushaiguste kongressil, kinnitasid selle olukorra paikapidavust ventilaatoriga seotud kopsupõletiku puhul. See asjaolu on eriti oluline nõrgenenud immuunsusega patsientidel, kelle ravi viivitus üle 24 tunni võib kiiresti põhjustada ebasoodsa tulemuse. Infektsiooni ja sepsise kahtluse korral on soovitatav koheselt empiiriliselt kasutada laia toimespektriga parenteraalseid antibiootikume.
Esmane keiserliku adekvaatse ravi valik on üks olulisemaid tegureid, mis määrab haiguse kliinilise tulemuse. Igasugune viivitus piisava antibakteriaalse ravi alustamisel suurendab tüsistuste ja surmade riski. See kehtib eriti raske sepsise kohta. On näidatud, et hulgiorgani puudulikkusega raske sepsise (MOF) antibakteriaalsete ravimitega ravi tulemused on oluliselt halvemad kui ilma MOF-ita sepsise korral. Sellega seoses tuleks raske sepsisega patsientidel kasutada maksimaalset antibakteriaalset raviskeemi ravi kõige varasemas etapis (J. Cohen, W. Lynn. Sepsis, 1998; 2: 101).
Ravi algfaasis antibiootikumi valik põhineb teadaolevatel bakterite tundlikkuse variantidel ja infektsiooni situatsioonilisel eeldusel (empiirilised raviskeemid). Nagu eespool mainitud, on sepsise mikroorganismide tüved sageli seotud haiglainfektsiooniga.
Antimikroobsete ainete õige valiku määravad tavaliselt järgmised tegurid: A) tõenäoline patogeen ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes , b) põhihaigus ja immuunseisund kannatlik, V) antibiootikumide farmakokineetika , G) haiguse tõsidus, d) kulu/efektiivsuse suhte hindamine.
Enamikus haiglates Laia toimespektriga antibiootikumide ja antibiootikumide kombinatsioonide kasutamist peetakse reegliks, mis tagab nende kõrge aktiivsuse paljude mikroorganismide vastu enne mikrobioloogilise testimise tulemuste selgumist (tabel 1). Sellise antibakteriaalse ravi peamine põhjus on garanteeritud laia toimespektriga infektsioonide supressioon. Teine põhjus erinevat tüüpi antibiootikumide kombinatsiooni kasutamiseks on antibiootikumiresistentsuse tekke tõenäosuse vähenemine ravi ajal ja sünergismi olemasolu, mis võimaldab taimestikku kiiresti maha suruda. Mitme antibiootikumi samaaegne kasutamine sepsise ohuga patsientidel on õigustatud paljude kliiniliste tulemustega. Adekvaatse raviskeemi valimisel tuleb arvestada mitte ainult kõigi potentsiaalsete patogeenide katmisega, vaid ka võimalusega osaleda multiresistentsete haiglatüvede septilises protsessis.
Tabel 1
Sepsise empiiriline ravi
Sepsise tunnused |
Sepsis ilma PON-ita |
Raske sepsis koos MODS-iga |
Tundmatu esmase fookusega Kirurgilistes osakondades RIT osakonnas Neutropeenia korral |
Tsefotaksiim 2 g 3-4 korda päevas (tseftriaksoon 2 g 1 kord päevas) +/- aminoglükosiid (gentamütsiin, tobramütsiin, netilmitsiin, amikatsiin) Tikartsilliin/klavulanaat 3,2 g 3-4 korda päevas + aminoglükosiid Tseftasidiim 2 g 3 korda päevas +/-amikatsiin 1 g päevas Tsefepiim 2 g 2 korda päevas +/- amikatsiin 1 g päevas Tsiprofloksatsiin 0,4 g 2-3 korda päevas +/- amikatsiin 1 g päevas Tseftasidiim 2 g 3 korda päevas +/- amikatsiin 1 g päevas +/- vankomütsiin 1 g 2 korda päevas Tsefepiim 2 g 2 korda päevas +/- amikatsiin 1 g päevas +/- vankomütsiin 1 g 2 korda päevas |
Amikatsiin 1 g päevas Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas Imipeneem 0,5-1 g 3 korda päevas Meropeneem 0,5-1 g 3 korda päevas Imipeneem 1 g 3 korda päevas +/- vankomütsiin 1 g 3 korda päevas* Meropeneem 1 g 3 korda päevas +/- vankomütsiin 1 g 2 korda päevas* |
Väljakujunenud esmase fookusega Kõhuõõne Pärast splenektoomiat Urosepsis Angiogeenne (kateeter) |
Linkomütsiin 0,6 g 3 korda päevas + aminoglükosiid 3. põlvkonna tsefalosporiin (tsefotaksiim, tsefoperasoon, tseftasidiim, tseftriaksoon) + linkomütsiin (või metronidasool) Tikartsilliin/klavulanaat 3,2 g 3-4 korda päevas + aminoglükosiid Tsefuroksiim 1,5 g 3 korda päevas Tsefotaksiim 2 g 3 korda päevas Tseftriaksoon 2 g üks kord päevas Fluorokinoloon +/- aminoglükosiid Tsefepiim 2 g 2 korda päevas Vankomütsiin 1 g 2 korda päevas Rifampitsiin 0,3 g 2 korda päevas |
Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas Meropeneem 0,5 g 3 korda päevas Tsefepiim 2 g 2 korda päevas + metronidasool 0,5 g 3 korda päevas +/- aminoglükosiid Tsiprofloksatsiin 0,42 g 2 korda päevas + metronidasool 0,5 g 3 korda päevas Tsefepiim 2 g 2 korda päevas Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas Meropeneem 0,5 g 3 korda päevas Imipeneem 0,5 3 korda päevas Meropeneem 0,5 g 3 korda päevas Vankomütsiin 1 g 2 korda päevas +/- gentamütsiin Rifampitsiin 0,45 g 2 korda päevas + tsiprofloksatsiin 0,4 g 2 korda päevas |
*) Märge. Vankomütsiini lisatakse ravi teises etapis (48–72 tunni pärast), kui algrežiim on ebaefektiivne; hilisema ebaefektiivsuse ilmnemisel lisatakse kolmandas etapis seenevastane ravim (amfoteritsiin B või flukonasool).
Sageli kasutatakse 3. põlvkonna tsefalosporiinide (tseftriaksooni) kombinatsioone aminoglükosiididega (gentamütsiin või amikatsiin). Laialdaselt kasutatakse ka teisi tsefalosporiine, nagu tsefotaksiim ja tseftasidiim. Kõigil neil on hea efektiivsus paljude sepsise mikroorganismide vastu, kui puudub neutropeenia. Tseftriaksoonil on pikk poolväärtusaeg, seega võib seda kasutada üks kord päevas. Lühikese poolväärtusajaga antibiootikume tuleks kasutada suurtes päevaannustes. Neutropeeniaga patsientidel on Pseudomonas aeruginosa vastase suurenenud aktiivsusega penitsilliinid (metsotsilliin) kombinatsioonis aminoglükosiididega mitu korda päevas manustatuna tõhus vahend haiglanakkuste vastu. Edukalt kasutatud sepsise raviks imipeneem ja karbapeneem.
Optimaalse antibiootikumirežiimi määramine sepsisega patsientidele nõuab uuringuid suurtes patsientide rühmades. Gr+ infektsiooni kahtluse korral kasutatakse sageli vankomütsiini. Antibiootikumide tundlikkuse määramisel võib ravi muuta.
Kaasaegne töö keskendub aminoglükosiidide ühekordsele kasutamisele üks kord päevas, et vähendada nende toksilisust, näiteks tseftriaksooni kombinatsioonis metüülmütsiini või amikatsiini ja tseftriaksooniga üks kord päevas. Aminoglükosiidide ühekordsed ööpäevased annused kombinatsioonis pikatoimeliste tsefalosporiinidega on tõhusad ja ohutud raskete bakteriaalsete infektsioonide ravis.
Monoteraapia valimise poolt on mitmeid argumente. Selle maksumus ja kõrvaltoimete sagedus on madalam. Kombineeritud ravi alternatiiviks võib olla monoteraapia selliste ravimitega nagu karbapeneem, imipeneem, tsilastatiin, fluorokinoloonid. See on hästi talutav ja väga tõhus. Praegu võib tõdeda, et raskekujulise sepsise MOF-iga empiirilise ravi optimaalseim skeem on karbopeneemid (imipeneem, meropeneem) kui kõige laiema toimespektriga ravimid, mille suhtes on haiglatüvede resistentsuse tase grammi madalaim. -negatiivsed bakterid. Mõnel juhul on tsefepiim ja tsiprofloksatsiin piisavad alternatiivid karbopeneemidele. Kateetri sepsise puhul, mille etioloogias domineerivad stafülokokid, saab usaldusväärseid tulemusi glükopeptiidide (vankomütsiini) kasutamisega. Oksasolidinoonide uue klassi (linesoliid) ravimid ei jää oma Gr+ mikroorganismide vastase toime poolest alla vankometsiinile ja neil on sarnane kliiniline efektiivsus.
Juhtudel, kui oli võimalik tuvastada mikrofloorat, muutub antimikroobse ravimi valik lihtsaks(Tabel 2). Monoteraapiat on võimalik kasutada kitsa toimespektriga antibiootikumidega, mis suurendab eduka ravi protsenti.
tabel 2
Sepsise etiotroopne ravi
Mikroorganismid |
1. rea abinõud |
Alternatiivsed abinõud |
Gram-positiivne Staphylococcus aureus MS |
Oksatsilliin 2 g 6 korda päevas Tsefasoliin 2 g 3 korda päevas |
Linkomütsiin 0,6 g 3 korda päevas Amoksitsilliin/klavulanaat 1,2 g 3 korda päevas |
Staphylococcus aureus MR Staphylococcus epidermidis |
Vankomütsiin 1 g 2 korda päevas |
Rifampitsiin 0,3-0,45 g 2 korda päevas + ko-trimoksasool 0,96 g 2 korda päevas (tsiprofloksatsiin 0,4 g 2 korda päevas) |
Staphylococcus viridans |
Bensüülpenitsilliin 3 miljonit ühikut 6 korda päevas |
Ampitsilliin 2 g 4 korda päevas Tsefotaksiim 2 g 3 korda päevas Tseftriaksoon 2 g üks kord päevas |
Streptococcus pneumoniae |
Tsefotaksiim 2 g 3 korda päevas Tseftriaksoon 2 g üks kord päevas |
Tsefepiim 2 g 2 korda päevas Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas |
Enterococcus faecalis |
Ampitsilliin 2 g 4 korda päevas + gentamütsiin 0,24 g päevas |
Vankomütsiin 1 g 2 korda päevas +/-gentamütsiin 0,24 g päevas Linesoliid 0,6 g 2 korda päevas |
Gramnegatiivne E.coli, P.mirabilis, H.influenzae |
Tsefotaksiim 2 g 3 korda päevas Tseftriaksoon 2 g üks kord päevas |
Fluorokinoloon |
Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas Meropeneem 0,5 g 3 korda päevas |
Tsiprofloksatsiin 0,4 g 2 korda päevas Tsefepiim 2 g 2 korda päevas |
|
Enterobacter spp., Citrobacter spp. |
Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas |
Tsiprofloksatsiin 0,4 g 2 korda päevas |
P. vulgaris, Serratia spp. |
Meropeneem 0,5 g 3 korda päevas Tsefepiim 2 g 2 korda päevas |
Amikatsiin 1 g päevas |
Acinetobacter spp. |
Imipeneem 0,5 g 3 korda päevas Meropeneem 0,5 g 3 korda päevas |
Tsefepiim 2 g 2 korda päevas Tsiprofloksatsiin 0,4 g 2 korda päevas |
Tseftasidiim 2 g 3 korda päevas + amikatsiin 1 g päevas Tsiprofloksatsiin 0,4 g 2-3 korda päevas + amikatsiin 1 g päevas |
Imipnem 1 g 3 korda päevas + amikatsiin 1 g päevas Meropineem 1 g 3 korda päevas + amikatsiin 1 g päevas Tsefepiim 2 g 3 korda päevas + amikatsiin 1 g päevas |
|
Amfoteritsiin B 0,6-1 mg/kg päevas |
Flukonasool 0,4 g üks kord päevas |
Enamikul patsientidel on soovitatav seda kasutada subklavia veen(eriti septilise kopsupõletiku korral). Häid tulemusi annab alajäsemete, neerude kahjustuste korral pidev arteriaalne infusioon antibiootikumid.
Ravimid tuleb välja kirjutada 2-3-nädalaste kuuritena keskmiste ja maksimaalsete annustena, kasutades samaaegselt 2-3 ravimit, manustatuna erineval viisil (suukaudselt, intravenoosselt, intraarteriaalselt). Patsiendile ei tohi määrata antibiootikumi, mida on viimase kahe nädala jooksul juba kasutatud. Ravimi vajaliku kontsentratsiooni säilitamiseks organismis manustatakse seda tavaliselt mitu korda päevas (4-8 korda). Kui kopsud on kahjustatud, on soovitatav manustada antibiootikume intratrahheaalne läbi bronhoskoobi või kateetri.
Antibiootikumide määramisel septilise šoki korral Eelistada tuleks bakteritsiidse toimega ravimeid. Organismi kaitsevõime järsu nõrgenemise tingimustes ei ole bakteriostaatilised ained (tetratsükliin, klooramfenikool, oleandomütsiin jne) tõhusad.
Nad on end sepsise ravis tõhusalt tõestanud. sulfoonamiidid ravimid. Soovitav on kasutada etasoolnaatriumi soola (1-2 g 2 korda päevas 10% lahusena intramuskulaarselt või 3% lahusena 300 ml veeni tilgutatuna). Samas on teada ka nende kõrval- ja toksiline toime. Seoses sellega, kuna on olemas kaasaegsed ülitõhusad antibiootikumid, sulfa ravimid järk-järgult kaotavad oma tähenduse. Sepsise raviks kasutatavad ravimid nitrofuraani seeria- furodoniin, furosolidoon ja antiseptiline dioksidiin 1,0-2,0 g päevas. Metronidasool omab laia toimespektriga eoseid ja eoseid mittemoodutavaid anaeroobide, aga ka algloomade vastu. Siiski tuleb arvesse võtta selle hepatotoksilisust. Seda määratakse intravenoosselt annuses 0,5 g iga 6-8 tunni järel.
Pikaajalise antibiootikumiravi läbiviimisel tuleb sellega arvestada negatiivseid mõjusid- kiniinisüsteemi aktiveerumine, vere hüübimise häired (hüübimisfaktorite vastaste antikehade moodustumise tõttu) ja immunosupressioon (fagotsütoosi pärssimise tõttu), superinfektsiooni esinemine. Seetõttu tuleks teraapiasse lisada antikiniini ravimid (kontrikaalne, trasülool 10-20 tuhat ühikut intravenoosselt 2-3 korda päevas).
Sest superinfektsiooni ennetamine(kandidoos , enterokoliit) tuleb kasutada seenevastane aine ravimid (nüstatiin, levoriin, diflukaan), eubiootikumid(meksaas, meksaform). Normaalse soole mikrofloora hävimine antibiootikumide mõjul võib põhjustada vitamiinipuudust, sest soolebakterid on rühma "B" ja osaliselt rühma "K" vitamiinide tootjad. Seetõttu tuleb need koos antibiootikumidega välja kirjutada vitamiinid.
Antibiootikumravi ajal on vaja meeles pidada sellist võimalikku tüsistust nagu ägenemise reaktsioon, mis on seotud mikroobsete kehade suurenenud lagunemise ja mikroobsete endotoksiinide vabanemisega. Kliiniliselt iseloomustab seda agitatsioon, mõnikord deliirium ja temperatuuri tõus. Seetõttu ei tohiks antibiootikumravi alustada nn küllastusannustega. Suur tähtsus Nende reaktsioonide vältimiseks on antibiootikumide kombinatsioon sulfoonamiididega, mis adsorbeerivad hästi mikroobseid toksiine. Rasketel endotokseemia juhtudel on vaja kasutada kehavälist (väljaspool patsiendi keha) detoksikatsiooni.
Detoksifitseeriv (detoksifitseeriv) teraapia
Kirurgilise infektsiooni progresseeruv areng kliinilisest vaatepunktist on ennekõike organismi kasvav mürgistus, mis põhineb raske mikroobse tokseemia tekkel.
Under endogeenne mürgistus tähendab mitmesuguste mürgiste ainete sisenemist allikast ja kogunemist kehasse, mille olemus ja olemus on määratud protsessiga. Need on normaalse ainevahetuse vahe- ja lõppsaadused, kuid kõrgendatud kontsentratsioonis (laktaat, püruvaat, uurea, kreatiniin, bilirubiin), piiramatu proteolüüsi produktid, glükoproteiinide hüdrolüüs, lipoproteiinid, fosfolipiidid, hüübimisensüümid, antifibrikinolüütiline, kallibokrikinolüütiline süsteem. , põletikumediaatorid, biogeensed amiinid, jääkained ja normaalse, oportunistliku ja patogeense mikrofloora lagunemine.
Patoloogilisest fookusest sisenevad need ained verre, lümfi, interstitsiaalsesse vedelikku ja levitavad oma mõju kõikidesse keha organitesse ja kudedesse. Endotoksikoos on eriti raske septilise hulgiorgani puudulikkuse korral. keha sisemiste võõrutusmehhanismide dekompensatsiooni staadiumis. Maksafunktsiooni kahjustus on seotud sisemise detoksikatsiooni loomulike mehhanismide ebaõnnestumisega; neerupuudulikkus tähendab eritussüsteemi häireid jne.
Pole kahtlust, et endotoksikoosi ravis peaks esmaseks meetmeks olema allika kanalisatsioon ja toksiinide sisenemise vältimine esmasest mõjust. Mürgistus väheneb mädase fookuse avanemise ja tühjendamise tulemusena, mis on tingitud mäda eemaldamisest koos mikroobsete toksiinide, ensüümide, kudede lagunemisproduktide ja bioloogiliselt aktiivsete keemiliste ühenditega.
Praktika aga näitab, et millal raske eudotokseemia korral ei lahenda etioloogilise teguri kõrvaldamine probleemi, kuna autokatalüütilised protsessid, sealhulgas üha enam nõiaringe, aitavad kaasa endogeense mürgistuse progresseerumisele isegi siis, kui esmane allikas on täielikult elimineeritud. Samas ei suuda traditsioonilised (rutiinsed) ravimeetodid katkestada raske endotoksikoosi patogeneetilisi seoseid. Sellises olukorras on kõige patogeneetiliselt õigustatud mõjutamismeetodid toksiinide eemaldamine kehast, mida tuleks kasutada täiskompleksi taustal traditsiooniline teraapia mille eesmärk on parandada kõik avastatud rikkumised.
Integreeritud lähenemisviis kirurgilise infektsiooni raskete vormide ravile hõlmab konservatiivseid ja aktiivseid kirurgilisi võõrutusmeetodeid. Endotokseemia aste määratakse, sealhulgas kliiniline pilt, jälgides muutusi ainevahetuses - vere elektrolüütide, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, bilirubiini ja selle fraktsioonide, ensüümide sisaldust. Tokseemiat iseloomustavad tavaliselt: hüperasoteemia, hüperkreatineemia, bilirubineemia, hüperkaleemia, hüperensümeemia, atsideemia, neerupuudulikkus.
Sepsise kompleksse võõrutusmeetodid
Tokseemia varases staadiumis, säilinud diureesiga, kasutatakse konservatiivseid detoksikatsioonimeetodeid, sealhulgas hemodilutsiooni, happe-aluse tasakaalu korrigeerimist, vee-elektrolüütide metabolismi ja sunddiureesi.
Hemodilutsioon viiakse läbi albumiini 10% lahuse infusioonina 3 ml/kg, valku 5-6 ml/kg , reopolüglütsiin või neohemodez 6-8 ml/kg, samuti kristalloidide ja glükoosi lahused 5-10-20% - 10-15 ml/kg koos disaggregantidega, mis parandavad samaaegselt mikrotsirkulatsiooni, vähendades perifeerset veresoonte resistentsust (hepariin, kellamäng, trental). Hemodilutsiooni kuni 27–28% hematokriti tuleks pidada ohutuks.
Tuleb arvestada, et neerude kontsentratsiooni ja eritusfunktsiooni langus piirab konservatiivsete võõrutusmeetodite teostamise võimalusi, sest ebapiisava diureesi korral võib tekkida ülehüdratsioon. Hemodilutsioon viiakse tavaliselt läbi oliguuria staadiumis.
Hemodilutsiooni taustal, et suurendada patsiendi vere detoksikatsiooni efektiivsust, sunnitud diurees. Diureesi stimuleerimine toimub veekoormuse abil, kasutades 10-20% glükoosilahuseid, vere leelistamist, lisades 200-300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust ja Lasix'i kuni 200-300 mg päevas. Konserveeritud diureesi puhul kasutada mannitooli 1 g/kg, eufülliini 2,4% lahust kuni 20 ml, dalargini kuni 2-4 ml. Vere paksenemise vähendamiseks, maksa verevoolu suurendamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni vältimiseks määratakse patsientidele papaveriin, trental, instenon, kellamäng, no-shpu, nikotiinhape; kapillaaride läbilaskvuse häirete ennetamiseks ja kõrvaldamiseks - askorbiinhape, difenhüdramiin.
Patsientidele manustatakse tavaliselt 2000-2500 ml päevas erinevaid lahendusi. Intravenoosselt ja enteraalselt manustatavate lahuste kogust kontrollitakse rangelt, võttes arvesse diureesi, vedelikukaotust oksendamisel, kõhulahtisust, higistamist ja hüdratatsiooninäitajaid (kopsude auskultatsioon ja radiograafia, hematokrit, tsentraalne venoosne rõhk, bcc).
Enterosorptsioon
See põhineb sorbendi suukaudsel annusel 1 spl 3-4 korda päevas. Kõige aktiivsemad enterosorptsiooni vahendid on enterodees, enterosorb ja mitmesugused kivisöe kaubamärgid. Nende kasutamine koos säilinud soolefunktsiooniga võimaldab kunstlikult tõhustada madala ja keskmise molekulmassiga ainete ringlevast verest väljutamise protsesse, mis aitab neutraliseerida ja vähendada toksiinide imendumist seedetraktist. Suurim mürgistusefekt saavutatakse enterodeesi ja intravenoosse neohemodeesi kombineeritud kasutamisel.
Toksikoosi vähendamisel on suur tähtsus toksiinide hävitamise protsesside tugevdamisel kehas, mis saavutatakse oksüdatiivsete protsesside aktiveerimisega (hapnikravi, hüperbaariline hapnikuga varustamine). Lokaalne hüpotermia nõrgestab oluliselt toksiinide resorptsiooni püeemilisest fookusest.
Hüperbaarne hapnikuga varustamine
Tõhus meetod lokaalse ja üldise hüpoksia vastu võitlemiseks endotoksikoosi korral on hüperbaarilise hapnikuga varustamise (HBO) kasutamine, mis aitab parandada mikrotsirkulatsiooni elundites ja kudedes, samuti tsentraalset ja organite hemodünaamikat. Keskmiselt terapeutiline toime HBOT on kehavedelike hapnikumahu märkimisväärne kasv, mis võimaldab kiiresti tõsta hapnikusisaldust rakkudes, mis kannatavad raske endotoksikoosi tagajärjel hüpoksia all. HBOT suurendab mittespetsiifilise kaitse humoraalsete tegurite taset, stimuleerib T- ja B-lümfotsüütide arvu suurenemist, samal ajal kui immunoglobuliinide sisaldus suureneb oluliselt.
TO kirurgilised võõrutusmeetodid Kaasata tuleks kõik kaasaegsed endotoksikoosi kehavälise hemokorrektsiooni dialüüsi-filtratsiooni, sorptsiooni ja plasmafereetilised meetodid. Kõik need meetodid põhinevad erineva massi ja omadustega toksiinide ja metaboliitide eemaldamisel otse verest ning võimaldavad vähendada endogeenset mürgistust. Kirurgilised detoksikatsioonimeetodid hõlmavad järgmist:
- Hemodialüüs, ultrahemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon.
- Hemosorptsioon, lümfosorptsioon; immunosorptsioon.
- Terapeutiline plasmaferees.
- Ksenospleenperfusioon.
- Ksenohepaatiline perfusioon.
- Autoloogse vere voolu ultraviolettkiirgus.
- Ekstrakorporaalne heemi hapnikuga varustamine.
- Autoloogse vere laserkiirgus.
- Peritoneaaldialüüs.
Peamine näidustus kirurgiliste võõrutusmeetodite kasutamiseks on vere, lümfi ja uriini toksilisuse määra määramine kõrge keskmise molekulmassiga ainetega (üle 0,800 tavaühiku), samuti uurea taseme määramine kuni 27,6 nmol/l, kreatiniin kuni 232,4 nmol/l, järsk tõus vereensüümide tase (ALAT, ASAT, laktaatdehüdrogenaas, koliinesteraas, aluseline fosfataas, aldolaas), metaboolne või segatüüpi atsidoos, oligoanuuria või anuuria.
Endotokseemia kehavälise hemokorrektsiooni planeerimisel tuleb arvestada, et erinevatel kehavälise võõrutusmeetoditel on erinev toimesuund. See on nende kombineeritud kasutamise aluseks, kui ühe neist ei piisa kiire ravitoime saavutamiseks. Hemodialüüs eemaldab elektrolüüdid ja madala molekulmassiga ained. Ultrafiltratsioonimeetodid eemaldavad ka vedelad ja keskmise molekulmassiga toksiinid. Mürgiste ainete mittedialüüsitavus läbi poolläbilaskvate membraanide on aluseks sorptskasutamisele, mis on suunatud peamiselt keskmise ja suure molekulmassiga ainete eemaldamisele. Vereplasma kõrge toksilisuse korral näib kõige põhjendatum hemodiafiltratsiooni ja sorptsioonimeetodite kombineerimine terapeutilise plasmafereesiga.
Hemodialüüs (HD)
Hemodialüüs viiakse läbi kunstliku neeru masina abil. Dialüüs on protsess, mille käigus lahuses olevad ained eraldatakse ebavõrdse difusioonikiiruse tõttu läbi membraani, kuna membraanidel on erineva molekulmassiga ainete puhul erinev läbitavus (membraani poolläbilaskvus, ainete dialüüsitavus).
Mis tahes teostuses sisaldab "kunstneer" järgmisi elemente: poolläbilaskev membraan, mille ühel küljel voolab patsiendi veri, ja teisel küljel - soolalahus dialüsaadilahus. „Kunstneeru“ südameks on dialüsaator, poolläbilaskev membraan, mis täidab „molekulaarsõela“ rolli, eraldades aineid sõltuvalt nende molekulide suurusest.Dialüüsiks kasutatavate membraanide pooride suurus on peaaegu sama 5 -10 nm ja seetõttu saab läbida ainult väikeseid molekule, mis ei ole seotud valguga.Vere hüübimise vältimiseks kasutatakse seadmes antikoagulante.Sellisel juhul on tänu transmembraansetele difusiooniprotsessidele madala molekulmassiga ühendite (ioonid, uurea, kreatiniini, glükoosi ja teiste madala molekulmassiga ainete) sisaldust veres võrdsustatakse ja dialüüsitakse, mis tagab ekstrarenaalse vere puhastamise.Poolläbilaskva membraani pooride läbimõõdu suurenemisega toimub suurema molekulmassiga ainete liikumine. Hemodialüüsi abil on võimalik kõrvaldada hüperkaleemia, asoteemia ja atsidoos.
Hemodialüüsi operatsioon on väga keeruline, nõuab kallist ja keerulist aparatuuri, piisavat hulka koolitatud inimesi meditsiinipersonal ja spetsiaalsete "neerukeskuste" olemasolu.
Tuleb arvestada, et praktikas areneb endotoksikoosiga olukord sageli nii, et toksiinid ja rakkude lagunemissaadused on peamiselt seotud valkudega, moodustades tugeva keemilise kompleksi, mida on raske eemaldada. Ainuüksi hemodialüüsiga ei saa sellistel juhtudel reeglina kõiki probleeme lahendada.
Ultrafiltratsioon (UV)
See on lahuste eraldamise ja fraktsioneerimise protsess, mille käigus eraldatakse makromolekulid lahusest ja madala molekulmassiga ühenditest filtreerimise teel läbi membraanide. Kopsu- ja ajuturse erakorralise abinõuna läbiviidav vere filtreerimine võimaldab teil kiiresti eemaldada kehast kuni 2000-2500 ml vedelikku. UV-ga eemaldatakse vedelik verest, tekitades dialüsaatoris positiivse hüdrostaatilise rõhu, surudes osaliselt kokku veenitoru või tekitades dialüsaatoris membraani välispinnale negatiivse rõhu. Filtreerimisprotsess vere kõrgendatud hüdrostaatilise rõhu all imiteerib loomulikku glomerulaarfiltratsiooni protsessi, kuna neeru glomerulid toimivad elementaarse vere ultrafiltrina.
Hemofiltratsioon (HF)
See viiakse läbi erinevate lahuste intravenoosse manustamise taustal 3-5 tunni jooksul. Lühikese aja jooksul (kuni 60 minutit) on võimalik läbi viia keha aktiivne dehüdratsioon kuni 2500 ml ultrafiltraadi eemaldamise kaudu. Saadud ultrafiltraat asendatakse Ringeri lahuse, glükoosi ja plasmat asendavate lahustega.
Südamepuudulikkuse näidustused on ureemiline mürgistus, ebastabiilne hemodünaamika ja tõsine ülehüdratsioon. Tervislikel põhjustel (kollaps, anuuria) tehakse mõnikord HF-i pidevalt 48 tundi või kauem vedelikupuudusega kuni 1-2 liitrit. Pideva pikaajalise HF ajal on hemofiltri kaudu verevoolu aktiivsus vahemikus 50–100 ml/min. Vere filtreerimise ja asendamise kiirus on vahemikus 500 kuni 2000 ml tunnis.
UV- ja HF-meetodeid kasutatakse kõige sagedamini kui elustamismeetmed endotoksilise šokiga patsientidel raske ülehüdratsiooni seisundis.
Hemodiafiltratsioon /GDF/
Detoksikatsiooni, dehüdratsiooni ja homöostaasi korrigeerimise tõhustamiseks kasutatakse hemodiafiltratsiooni, mis ühendab samaaegse hemodialüüsi ja hemofiltratsiooni. Vere lahjendamine isotoonilise glükoosi-soolalahusega, millele järgneb ultrafiltratsiooni taaskontsentreerimine samale mahule, võimaldab vähendada plasma lisandite kontsentratsiooni, sõltumata molekuli suurusest. Karbamiidi, kreatiniini ja keskmiste molekulide kliirens on selle detoksikatsioonimeetodiga kõrgeim. Kliiniline toime seisneb keha kõige tugevamas detoksikatsioonis ja dehüdratsioonis, vere vee-elektrolüütide koostise korrigeerimises, happe-aluse tasakaalus, gaasivahetuse normaliseerimises ja regulatsioonisüsteemis. agregatsiooni olek veri, kesk- ja perifeerse hemodünaamika ning kesknärvisüsteemi näitajad.
"Kuiv dialüüs"
Sel juhul alustatakse hemodialüüsi tavaliselt transmembraanse rõhu suurendamisega dialüsaatoris ilma dialüsaadilahust tsirkuleerimata. Pärast vajaliku koguse vedeliku eemaldamist patsiendist vähendatakse transmembraanset rõhku miinimumini ja lülitatakse sisse dialüsaadi toide. Ülejäänud aja jooksul eemaldatakse metaboliidid organismist vett eemaldamata. Isoleeritud ultrafiltratsiooni võib teha ka dialüüsi lõpus või protseduuri keskel, kuid kõige tõhusam on esimene skeem. Selle hemodialüüsimeetodiga on tavaliselt võimalik patsient täielikult dehüdreerida, alandada vererõhku ja vältida dialüüsi lõpus kollapsi või hüpertensiivset kriisi.
"Kunstlik platsenta"
See on hemodialüüsi meetod, mille puhul ühe patsiendi veri liigub membraani ühel küljel, samas kui teine patsient saadab oma vere samale membraanile, ainult teisele poole. Mis tahes madala molekulmassiga toksiine või metaboliite saab üle kanda subjektide vahel, kellest üks on haige, ilma iga patsiendi immunokeemilise süsteemi elemente ristumata. Nii saab ägeda pöörduva puudulikkusega patsienti kriitilisel perioodil toetada terve doonori dialüüsiverega, millel on hästi toimivad loomulikud sisemised võõrutusmehhanismid (näiteks terve ema saab oma last toetada).
Hemosorptsioon
Hemoperfusioon läbi aktiivsöe (hemokarboperfusioon) on tõhus meetod keha detoksifitseerimine, imiteerides maksa antitoksilist funktsiooni.
Vere perfusioon viiakse tavaliselt läbi rull-tüüpi pumba abil läbi kolonni (UAG-01, AGUP-1M jne), mis on täidetud steriilse sorbendiga. Selleks kasutatakse kaubamärkide IGI ja ADB katmata aktiivsütt; BAU, AR-3, GSU, SKN, SKN-1K, SKN-2K, SKN-4M; sünteetilise kattega sorbendid SUTS, SKN-90, SKT-6, FAS, kiuline sorbent "Aktilen" ja teised.
Hemosorbentidel on suur imamisvõime paljude mürgiste toodete puhul. Nad absorbeerivad ja eemaldavad kehast valikuliselt bilirubiini, jääklämmastiku, kusihappe, ammoniaagi, sapphappeid, fenoole, kreatiniini, kaaliumi ja ammooniumi. Süsiniksorbentide katmine verega kokkusobivate materjalidega vähendab oluliselt vigastusi vormitud elemendid ja vähendab verevalkude imendumist.
Sorbendiga kolonn ühendatakse arteriovenoosse šundi abil patsiendi vereringesüsteemiga. Väliseks ümbersõiduks kasutatakse tavaliselt radiaalset arterit ning külgmise ja mediaalse sapeenveeni kõige arenenumat haru küünarvarre alumises kolmandikus.
Hepariniseerimine viiakse läbi kiirusega 500 ühikut hepariini 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, neutraliseerides jääkhepariini protamiinsulfaadiga.
Üks hemosorptsiooniseanss kestab tavaliselt 45 minutist kahe tunnini. Hemoperfusiooni kiirus läbi sorbendiga kolonni (süsiniku maht 250 ml) on 80-100 ml/min, perfuseeritud vere maht on 1-2 bcc (10-12 liitrit) 30-40 minuti jooksul. Hemosorptsiooniseansside vaheline intervall on 7 päeva või rohkem.
Samuti sorbeeritakse sapphapped, fonoolid, aminohapped ja ensüümid. Kaaliumi tase langeb 45 minuti jooksul pärast hemokarboperfusiooni 8-lt 5 mEq/l-le, mis vähendab oluliselt ohtu toksiline toime südame hüperkaleemia ja hoiab ära intraventrikulaarse blokaadi, südameseiskuse diastoli faasis.
Tuleb arvestada, et hemosorptsiooniga kaasneb vererakkude vigastus – punaste vereliblede, leukotsüütide ja eriti trombotsüütide arv väheneb. Võimalikud on ka muud hemosorptsiooni tüsistused. Kriitiliselt haigete patsientide jaoks on see riskantne protseduur.
Lümfosorptsioon
Rindkere lümfijuha dreneeritakse (lümfidrenaaž). Lümf kogutakse steriilsesse viaali ja suunatakse raskusjõu toimel tagasi vereringesse, läbides sorbendiga kolonni (SKN süsiniku maht 400 ml) või kasutatakse UAG-01 aparaadi rull-perfusioonipumpa. Seadme kasutamine võimaldab kiiresti läbi viia 2-3-kordse lümfi perfusiooni läbi sorbendi suletud tsirkulatsiooniringis ja seeläbi suurendada lümfosorptsiooni detoksifitseerivat toimet. Tavaliselt tehakse 2-3 lümfosorptsiooni seanssi.
Immunosorptsioon
Immunosorptsioon viitab kehavälistele immuunkorrektsiooni ja detoksikatsiooni meetoditele.
Jutt käib uue põlvkonna sorbentidest, mille väljatöötamine on alles alanud, kuid nende võimalused on äärmiselt laiad. Seda tüüpi hemosorptsiooniga puhastatakse veri patoloogilistest valkudest kehavälises ahelas, mis sisaldab immunosorbenti (selektiivne sorptsioon). Bioloogilise sidumise kandjatena toimeaineid kasutatakse aktiivsütt, poorseid ränidioksiidi, klaasi ja muid granuleeritud makropoorseid polümeere.
Immunosorbendid on antigeen (AG) või antikeha (AT), mis on fikseeritud afiinsusligandina lahustumatule maatriksile. Kokkupuutel verega seob sorbentidel fikseeritud antigeen selles sisalduvaid vastavaid antigeene; AT fikseerimise korral toimub komplementaarsete antigeenide seondumine. AG ja AT vahelise interaktsiooni spetsiifilisus on äärmiselt kõrge ja realiseerub AG-molekuli aktiivsete fragmentide vastavuse tasemel AT-makromolekuli teatud osale, mis sisaldub selles, nagu võti lukus. Moodustub spetsiifiline AG-AT kompleks.
Kaasaegne tehnoloogia võimaldab saada AT-d peaaegu kõigi ühendite vastu, millest saab ekstraheerida bioloogiline sööde. Madala molekulmassiga ained, millel pole antigeenseid omadusi, pole erand.
Antikehade immunosorbente kasutatakse mikroobsete toksiinide selektiivseks ekstraheerimiseks verest. Immunosorptsiooni praktilist rakendamist piirab tõenäoliselt immunosorbentide ülikõrge hind.
Terapeutiline plasmaferees (TP)
Mõiste "aferees" (kreeka keeles) tähendab eemaldamist, äravõtmist, võtmist. Plasmaferees tagab plasma eraldamise moodustunud elementidest viimaseid vigastamata ning on tänapäeval kõige perspektiivikam detoksikatsioonimeetod kriitiliste seisundite ravis. Meetod võimaldab eemaldada verest patogeenid ja toksiinid, mis on valgu makromolekulid, aga ka muud vereplasmas lahustunud mürgised ühendid. Plasmaferees võimaldab detoksikatsiooniravi (sorptsioon, ultraviolettkiirgus, ILBI, settimine) allutada ainult vereplasmale, tagastades moodustunud vererakud patsiendile.
Kõige sagedamini kasutatav diskreetne (fraktsionaalne) tsentrifugaalne plasmaferees. Sel juhul väljutatakse veri subklaviaveenist säilitusainega polümeerimahutisse "Gemakon-500". Kogutud verd tsentrifuugitakse kiirusel 2000 p/min K-70 või TsL-4000 tsentrifuugis 10 minutit. Plasma eemaldatakse mahutist. Punaseid vereliblesid pestakse kaks korda 0,9% naatriumkloriidi lahuses tsentrifuugis 5 minutit kiirusel 2000 p/min. Pestud punased verelibled suunatakse tagasi patsiendi vereringesse. Plasma asendamine viiakse läbi hemodezi, reopolüglükiini, natiivse doonori ühe rühma plasma ja muude infusioonisöötmetega.
Protseduuri käigus eemaldatakse 2-2,5 tunniga kuni 1200-2000 ml plasmat, s.o. 0,7-1,0 bcc. Asendatava plasma maht peab olema eemaldatud mahust suurem. Värske külmutatud plasma võib kiiresti taastada veremahu ja onkootilise rõhu. See on mitmesuguste verehüübimisfaktorite, immunoglobuliinide tarnija ja on tunnistatud kõige väärtuslikumaks füsioloogiliseks tooteks. Tavaliselt tehakse patsiendile 3-4 PF operatsiooni 24-tunniste intervallidega, asendades mitte soolalahusega, vaid värskelt külmutatud doonorplasmaga.
PF kliiniline toime seisneb võõrutusefektis – organismist väljutatakse (eemaldatakse, ekstraheeritakse) toksilised metaboliidid, keskmise ja suure molekulaarsed toksiinid, mikroobikehad, kreatiniin, uurea ja palju muud.
Plasmaferees vereseparaatorite abil
Plasmaferees viiakse läbi Amnico seadmel (USA) või muudel sarnastel seadmetel 2-3 tunni jooksul. Veri võetakse subklavia veenist. Optimaalne vere eemaldamise kiirus on 50-70 ml/min. Tsentrifuugimise kiirus 800-900 p/min. Ühe protseduuriga eemaldatakse 500-2000 ml plasmat. Eraldatud plasma asendatakse 10-20% albumiini lahusega koguses 100-400 ml, reopolüglükiini lahusega 400 ml, 0,9% naatriumkloriidi lahusega 400-1200. Perifeersete veenide hea kontuuri korral torgatakse kubitaalveen ja veri suunatakse sinna tagasi.
Sakulaarne plasmaferees
Selle tootmiseks kasutatakse Gemakon-500/300 konteinereid. Veri võetakse kubitaalveenist plastmahutisse mahuga 530–560 ml. Vere tsentrifuugimine viiakse läbi kiirusel 2000 p/min 30 minutit. Seejärel plasma eemaldatakse, rakususpensioonile lisatakse 50 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust 5000 RÜ hepariiniga ning süstitakse patsiendile. Protseduuri käigus eemaldatakse patsiendilt 900-1500 ml plasmat, mis asendatakse vere tsentrifuugimise ajal fraktsionaalselt 10-20% albumiini lahusega koguses 100-300 ml, reopolüglükiini lahusega 400 ml. , 0,9% naatriumkloriidi lahus 400-1200 ml.
Sakulaarne krüoplasmaferees
Plasma kogutakse steriilsetesse 300 ml kottidesse. Ülejäänud rakususpensioonile lisage 50 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust ja süstige see patsiendile.
Eraldatud plasmat hoitakse temperatuuril 4C 24 tundi ning seejärel sadestatakse selles hepariini juuresolekul ja temperatuuri langusega moodustunud krüoproteiinid (krüogeel) 3000 p/min juures 20 minutit, samuti temperatuuril 4C. . Plasma kogutakse steriilsetesse viaalidesse ja külmutatakse -18C juures kuni järgmise protseduurini, mil see tagastatakse patsiendile ilma krüoproteiinide ja muude patoloogiliste saadusteta (fibronektiin, krüopretsipitiinid, fibrinogeen, immuunkompleksid jne). Ühe protseduuri käigus eemaldatakse 900-1500 ml plasmat, mis asendatakse eelmise protseduuri käigus valmistatud patsiendi külmutatud plasmaga.
Krüoplasmasorptsioon
Krüoplasmafereesi protseduur, mille käigus eraldatud plasma, mis on jahutatud temperatuurini 4 0 C, lastakse läbi 2-3 kolonni hemosorbendiga, millest igaüks on 150-200 ml, seejärel kuumutatakse temperatuurini 37 C ja tagastatakse patsiendile. Aktiivsöele adsorbeerunud krüoproteiinid ja muud materjalid eemaldatakse. Kokku lastakse protseduuri käigus läbi hemosorbendi 2000-3500 ml plasmat.
Plasmafereesi puudused on hästi teada. Koos plasmaga vabanevad ka immunoglobuliinid, hormoonid ja muud organismile vajalikud bioloogiliselt aktiivsed ühendid. Seda tuleb arvesse võtta patsientidel, kellel on diagnoositud sepsis. Kuid tavaliselt viib 2-4 plasmafereesi seanssi patsiendi seisundi püsiva paranemiseni.
Membraani plasmaferees
Nõuab hemofiltri dialüüsimembraani hoolikat valikut, nimelt pooride suurust. Kõikidel toksilistel ühenditel on erinev molekulmass ja nende eemaldamiseks on vaja membraanis piisavat pooride suurust. Plasmafereesi membraanidel on poorid vahemikus 0,2 kuni 0,65 µm , mis tagab vee, elektrolüütide ja kõigi plasmavalkude läbipääsu ning samal ajal takistab rakuliste elementide läbipääsu. 0,07 mikronite pooridega membraanide kasutamine võimaldab plasmafereesi ajal säilitada organismis albumiine ja immunoglobuliine.
Ksenospleenperfusioon
Viitab kehavälistele immunokorrektsiooni ja võõrutusmeetoditele. Teaduskirjanduses kannab meetodit erinevaid nimetusi - doonori/sea/põrna kehaväline seos (ECPDS), biosorptsioon, ksenosorptsioon, splenosorptsioon. hemosorptsioon põrnale, võõrutusravi ksenospleeniga ja teised.
See on esmatähtis meetod ägeda ja kroonilise sepsise raviks, kasutades ksenospleeni lühiajalist kehavälist ühendust patsiendi veresoontega. Tavaliselt hõlmab sepsise korral raske immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks kompleksne detoksikatsioon (pärast hemosorptsiooni seanssi membraani hapnikuga varustamise, UV-autovere, ILBI, plasmafereesiga) ECPDS-i 4.-6. päeval.
Seapõrn on leidnud rakendust võimsa immunoloogilise kaitseorganina. Steriilne, pestud looma verest soolalahusega, ei ima mitte ainult aktiivselt mikroobe ja toksiine, vaid vabastab ka bioloogiliselt aktiivseid aineid patsiendi puhastatud verre, stimuleerides immuunkaitsemehhanisme.
Patsiendi verd juhitakse perfusioonipumba abil 40 minuti jooksul läbi ksenospleeni veresoonte läbi veno-venoosse šundi (subklaviaveen - ulnaarveen). Hemoperfusiooni kiirus läbi bioloogilise filtri on tavaliselt 30-40 ml/min. Ksenospleeni kasutamise hea efekti saab saavutada ainult koos tavapärase intensiivraviga.
Ksenospleeni viilude kehaväline perfusioon
Et vältida mõningaid tüsistusi hemoperfusiooni ajal organi kaudu (ekstravasatsioon, verekaotus jne), kasutavad nad seda immunokorrektsiooni ja detoksikatsiooni meetodit. Põrn kogutakse lihakombinaadis tervetelt väljakasvatatud sigadelt. Operatsiooniruumis tehakse steriilsetes tingimustes 2-4 mm paksused lõigud, millele järgneb vere mahapesemine 1,5-2 liitris soolalahuses temperatuuril 18-20C. Sektsioonid asetatakse kahe tilgutiga pudelisse retsirkulatsioonipesuks 400 ml füsioloogilises lahuses, millele on lisatud 2000 RÜ hepariini. Seejärel ühendatakse perfusioonisüsteem patsiendi veresoontega. Šunt on tavaliselt venovenoosne. Verevoolu kiirus läbi biosorbendi on 80-100 ml/min 0,5-1 tunni jooksul.
Ksenohepaatiline perfusioon
Meetod on näidustatud ägeda maksapuudulikkuse korral maksafunktsiooni kahjustuse säilitamiseks ja organismi detoksifitseerimiseks.
Kehavälist perfusioonisüsteemi kasutatakse isoleeritud elavate hepatotsüütide abil maksa abiseadmes (AL). Eraldatud elujõulised hepatotsüüdid saadakse 18-20 kg kaaluvate tervete põrsaste maksast ensüüm-mehaanilisel meetodil kuni 400 ml tiheda suspensiooni koguses.
AVP on ühendatud kateeterdatud subklavia veenidega. PF-0,5 rootor eraldab täisvere plasmaks ja rakufraktsiooniks. Plasma siseneb oksügenaator-soojusvahetisse, kus see küllastatakse hapnikuga ja soojendatakse temperatuurini 37C; plasma puutub seejärel kokku hepatotsüütidega. Pärast kokkupuudet isoleeritud hepatotsüütidega ühineb plasma vere rakufraktsiooniga ja naaseb patsiendi kehasse. Vere perfusioonikiirus AVP kaudu on 30-40 ml/min, plasma puhul 15-20 ml/min. Perfusiooniaeg on 5 kuni 7,5 tundi.
Hepatotsüüdid kehavälises kunstliku perfusiooni tugisüsteemides täidavad kõiki maksafunktsioone, on funktsionaalselt aktiivsed tuntud metaboliitide suhtes: ammoniaak, uurea, glükoos, bilirubiin, “maksatoksiin”.
Autoloogse vere voolu ultraviolettkiirgus
Endotoksikoosi vähendamiseks ja organismi kaitsevõime stimuleerimiseks kasutatakse tõhusat vereülekande operatsiooni (autotransfusioon fotomodifitseeritud verest – AUFOK).
Kasutades seadmeid "Isolda", FMK-1, FMR-10. BMR-120 kiiritab patsiendi verd UV-valgusega 5 minuti jooksul verevoolu kiirusel 100-150 ml/min õhukese kihina ja steriilsetes tingimustes. Verd kiiritatakse mahus 1-2 ml/kg. Tavaliselt hõlmab ravikuur 3-5 seanssi, sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest ja ravitoime tõsidusest. FMC-1 tingimustes piisab ühest seansist.
Fotomodifitseeritud vere refusioon on võimas tegur, mis mõjutab keha ja selle immuunsüsteemi homöostaasi. Intensiivselt uuritakse UV-valgusega kiiritatud autoloogse vere mõju organismile. Olemasolev kogemus on näidanud, et autoloogse vere ultraviolettkiirgus aitab suurendada lümfotsüütide arvu, aktiveerib redoksprotsesse, immuunrakulisi ja humoraalseid kaitsereaktsioone; omab bakteritsiidset, detoksifitseerivat ja põletikuvastast toimet. See on positiivne mõju rakulise immuunsuse näitajatele, mis määrab autoloogse vere ultraviolettkiirguse meetodi kaasamise sepsise kompleksravisse.
Ekstrakorporaalne membraani hapnikuga varustamine (ECMO)
See on abistava hapnikuga varustamise meetod, mis põhineb loomuliku kopsufunktsiooni osalisel asendamisel. Seda kasutatakse ägeda hingamispuudulikkuse (ARF), hüperkapnia korral intensiivse mehaanilise ventilatsiooni tingimustes ja mitme organi puudulikkuse korral.
Kasutatakse erinevaid statsionaarset tüüpi membraanoksügenaatoreid ("membraankops"), mis on pikaajalise abistava hapnikuga varustamise eesmärgil ühendatud südame-kopsumasina arteriaalse liiniga.
Membraanoksügenaatori (MO) põhimõte põhineb hapniku difusioonil läbi gaasi läbilaskva membraani patsiendi verre. Veri perfuseeritakse õhukeseseinaliste membraantorude kaudu, mis on paigaldatud vastuvoolu põhimõttel hapnikuga läbipuhutud plastsilindritesse.
Näidustused ECMO alustamiseks on PaO 2 taseme langus alla 50 mm Hg. Art. polüetoloogilise päritoluga ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel ja elustamismeetmena terminaalsete hingamis- ja vereringehäirete ravis hüpoksilise kooma ajal (PaO 2 alla 33 mm Hg). Kõigil patsientidel võib ECMO tulemusena PaO 2 oluliselt tõusta.
Madala vooluga membraani vere hapnikuga varustamine (MO)
Praegu on ARF-i ravi kõrval esile kerkimas ka vere hapnikuga varustamise rakendusvaldkond väikestes kogustes ja muudes väga erinevates olukordades. Lühiajalist perfusiooni väikese koguse MO verega võib kasutada:
1. iseseisva meetodina vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, fagotsütoosi aktiveerimiseks, detoksikatsiooniks, immunokorrektsiooniks, keha mittespetsiifiliseks stimulatsiooniks;
2. kombinatsioonis teiste perfusioonimeetoditega - hapniku transpordi parandamine hemosorptsiooni ajal, punaste vereliblede hapnikuga varustamine ja nende reoloogiliste omaduste parandamine plasmafereesi ajal, plasma, lümfi ja hepatotsüütide hapnikuga varustamine maksa abiaparaadis; vere ja plasma hapnikuga varustamine isoleeritud doonororganite ühendamisel, näiteks ksenospleen, vere ultraviolettkiirguse aktiveerimine jne;
3. regionaalne MMO - kopsude perfusioon ARF-is, maksa perfusioon ägeda maksapuudulikkuse (ALF) korral.
Kliinikus kasutatakse MMO-d edukalt endotoksikoosi vastu võitlemiseks. On teada, et hüpoksia kahjustab maksa vereringet ja vähendab maksa detoksifitseerivat funktsiooni. Kui vererõhk ei ületa 80 mm Hg. Art., hepatotsüütide nekroos toimub 3 tunni jooksul. Sellises olukorras on maksa portaalsüsteemi kehaväline hapnikuga varustamine väga paljutõotav.
Sel juhul kasutatakse vere hapnikuga varustamiseks tehisneeru kapillaarhemodialüsaatorit. Dialüsaadi asemel juhitakse kolonni hapnikku. Dialüsaatoriga perfusioonisüsteem on ühendatud patsiendi veresoontega vastavalt skeemile: ülemine õõnesveen - portaalveen. Vere mahuline voolukiirus süsteemis hoitakse vahemikus 100-200 ml/min. pO 2 tase hapnikuanduri väljalaskeava juures on keskmiselt 300 mm Hg, art. Meetod võimaldab teil toetada ja taastada kahjustatud maksafunktsiooni.
Autoloogse vere intravaskulaarne laserkiirgus (ILBI)
Mittespetsiifilise immunostimulatsiooni eesmärgil tehakse patsiendi vere laserkiirgus (HNL - heelium-neoon laser). ILBI puhul kasutatakse füsioterapeutilist laserseadet ULF-01, millel on aktiivne element GL-109 ja optiline kinnitus õhukese monofilamentvalgusjuhiga, mis on sisestatud subklavia kateetrisse või läbi süstlanõela pärast veenipunktsiooni. Esimese ja viimase seansi kestus on 30 minutit, ülejäänud - 45 minutit (tavaliselt 5-10 seanssi ühe ravikuuri kohta).
ILBI soodustab immuunvastuse aktiveerumist, annab tugeva valuvaigistava, põletikuvastase ja hüpokoagulandi toime ning suurendab leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust.
Seega on olemasolevad kehavälise hemokorrektsiooni meetodid võimelised ajutiselt asendama keha kõige olulisemate süsteemide funktsioone - hingamissüsteemi (hapnikuga varustamine), eritumist (dialüüs, filtreerimine), detoksikatsiooni (sorptsioon, aferees, ksenohepatoperfusioon), immunokompetentset (ksenosplenoperfusioon). mononukleaarne-makrofaag (immunosorptsioon).
Arvestades raske endotoksikoosi mitmekomponentset iseloomu, võib generaliseerunud raske sepsise ja eriti septilise šoki korral olla patogeneetiliselt kõige enam õigustatud ainult olemasolevate võõrutusmeetodite kombineeritud kasutamine.
Tuleb meeles pidada, et dialüüs, sorptsioon, kehavälise detoksikatsiooni plasmafereetilised meetodid mõjutavad ainult üht endotoksikoosi komponenti - tokseemiat ja vereringe tsentraliseerimist. piirdutakse tsirkuleeriva, kuid mitte ladestunud ja eraldatud vere korrigeerimisega. Viimane probleem on osaliselt lahendatud hemokorrektsiooni läbiviimisega enne võõrutusravi vereringe farmakoloogiline detsentraliseerimine või ILBI, UVB järjestikune kasutamine autoloogne veri ja kehavälise võõrutusmeetodid (vt loeng “Soojusvigastus”, käesoleva monograafia 1. köide).
Peritoneaaldialüüs (PD)
See on keha kiirendatud võõrutusmeetod. Looduslike poolläbilaskvate membraanide olemasolu kehas, nagu kõhukelme, pleura, perikardi, põis, neerude ja isegi emaka glomerulite basaalmembraan, võimaldas juba ammu tõstatada küsimuse nende kasutamise võimalikkusest ja otstarbekusest organismi ekstrarenaalseks puhastamiseks. Erinevaid viise keha puhastamine mao ja soolte pesemise teel põhineb samuti dialüüsi põhimõttel ja on üldtuntud.
Muidugi pakuvad paljud ülalloetletud meetodid (pleurodialüüs, emakadialüüs jne) vaid ajaloolist huvi, kuid peritoneaaldialüüsi kasutamine peritoneaaldialüüsiks ehk nn peritoneaaldialüüs areneb praegusel ajal edukalt, mõnikord konkureerides paljudes parameetrites hemodialüüsiga või edestades viimast.
Kuid sellel meetodil pole ka olulisi puudusi (peamiselt peritoniidi tekke võimalus). Peritoneaaldialüüs on odavam kui hemodialüüs ja paljud teised võõrutusmeetodid. Vahetus kõhukelme kaudu on tõhusam, kuna see eemaldab patsiendi kehast suurema hulga metaboliite, kui seda tehakse teiste neeruväliste puhastusmeetoditega. Kõhukelme on võimeline eemaldama kehast kahjulikke mürgiseid aineid (valguvabad lämmastikuproduktid, uurea, kaalium, fosfor jne) kõhuõõnde juhitavasse dialüsaadivedelikku. Peritoneaalne dipülüüs võimaldab viia kehasse ka vajalikke soolalahuseid ja raviaineid.
Viimastel aastatel on peritoneaaldialüüsi laialdaselt kasutatud kirurgilises praktikas difuusse mädase peritoniidi ravis, s.o. lokaalne dialüüs otse septilises fookuses. Suunatud abdominaaldialüüsi meetod võimaldab korrigeerida vee-soola ainevahetuse häireid, vähendada järsult mürgistust kõhuõõnest toksiinide eemaldamise, bakterite väljapesemise, bakteriaalsete ensüümide eemaldamise ja eksudaadi eemaldamise kaudu.
PD-d on kahte tüüpi:
I/ pidev (voolav) PD, teostatakse läbi 2-4 kõhuõõnde sisestatud kummitoru. Steriilset dialüsaadi lahust perfuseeritakse pidevalt läbi kõhuõõne voolukiirusega 1-2 l/h;
2/ fraktsionaalne (vahelduv) PD - osa dialüsaadilahuse sisestamine kõhuõõnde koos selle muutumisega 45-60 minuti pärast.
Isotoonikat kasutatakse dialüsaadilahusena. soolalahused, tasakaalustatud vereplasmas, antibiootikumide ja novokaiiniga. Fibriini ladestumise vältimiseks lisatakse 1000 ühikut hepariini. Ohtlik on ülehüdratsiooni võimalus südame ülekoormuse ja kopsutursega vee imendumise tõttu verre. Sisestatava ja eemaldatava vedeliku koguse üle on vajalik range kontroll.
Dialüsaat sisaldab naatriumvesinikkarbonaati või naatriumatsetaati, millel on puhverdavad omadused ja mis võimaldab hoida pH-d nõutavates piirides kogu dialüüsi vältel, tagades happe-aluse tasakaalu reguleerimise. 20-50 g glükoosi ja insuliini lisamine lahusele võimaldab dehüdratsiooni läbi viia. Võimalik on eemaldada kuni 1-1,5 liitrit resorbeerunud vedelikku. Samas eemaldatakse vaid 12-15% mürgistest ainetest.
Albumiini kasutamine dialüsaadis suurendab oluliselt PD efektiivsust. Aktiveeritakse toksiliste ainete mittespetsiifilise sorptsiooni protsess valgu makromolekulil, mis võimaldab säilitada märkimisväärset kontsentratsioonigradienti plasma ja dialüsaadilahuse vahel, kuni adsorbendi pind on täielikult küllastunud ("valgu dialüüs").
Dialüsaadi vedeliku dimetosmolaarsus on PD edukaks rakendamiseks väga oluline. Rakuvälise vedeliku ja vereplasma osmootne rõhk on 290-310 mOsm/L, seega peaks dialüsaadi osmootne rõhk olema vähemalt 370-410 mOsm/L. Dialüsaadi temperatuur peaks olema 37-38C. Igasse liitrisse lahusesse süstitakse 5000 ühikut hepariini, infektsiooni vältimiseks süstitakse lahusesse kuni 10 miljonit ühikut penitsilliini või muid antibakteriaalseid aineid.
Kehaväliste detoksikatsioonimeetodite kasutamine on näidustatud hemodünaamilise stabiliseerimise taustal. Septilise šoki algstaadiumis on võimalik teha hemosorptsiooni või pikaajalist madala vooluga hemofiltratsiooni, edaspidi on võimalik kasutada plasmafereesi kombinatsioonis teiste füsiohemoteraapia (ILBI) meetoditega.
SIRS-i ravi peamine eesmärk on põletikulise reaktsiooni kontroll. Peaaegu 100 aastat tagasi avastasid arstid, et on võimalik nõrgendada organismi reaktsiooni teatud võõrained neid uuesti tutvustades. Sellest lähtuvalt on kasutatud tapetud bakterite süste kui vaktsiinid juures erinevat tüüpi palavik. Ilmselt saab seda tehnikat kasutada ennetamiseks patsientidel, kellel on risk haigestuda SIRS-i. Näiteks soovitatakse ühe ennetusmeetodina kasutada Gr-endotoksiini derivaadi monofosforüüllipiid-A (MPL) süstimist. Selle tehnika kasutamisel loomkatses täheldati hemodünaamilise toime vähenemist vastusena endotoksiini sissetoomisele.
Omal ajal soovitati kasutada kortikosteroidid peaksid olema kasulikud sepsise korral, kuna need võivad SIRS-i korral vähendada põletikulist vastust, mis võib parandada tulemust. Need lootused aga ei täitunud. Hoolikas kliiniline testimine kahes suures keskuses ei näidanud steroidide kasulikku toimet septilise šoki korral. See küsimus on väga vastuoluline. Võime öelda, et meie praeguse raviainetega varustamise seisu juures ei ole meil lihtsalt muid ravimeid, mis stabiliseeriksid ja vähendaksid membraanide läbilaskvust. Testimisel ja praktikas rakendatakse TNF-i antagoniste, monoklonaalseid antikehi, IL-1 retseptori antagoniste jpm. Kuid kontroll mediaatorite aktiivsuse üle on ilmselt tuleviku küsimus. Õppida ja praktikas on veel palju õppida.
Arvestades sümpato-neerupealiste süsteemi ja neerupealiste hüperergilist reaktsiooni, organismi tsütokiinide tasakaalu häireid koos suure hulga vahendajate võimsa vabanemisega vastuseks agressioonile ja sellest tulenevat homöostaasi kõigi osade tasakaalustamatust, on vaja kasutada meetodeid, mis võimaldavad ülaltoodud protsesse blokeerida või kompenseerida. Üks selline meetod on stressivastane ravi (AST).
Äärmiselt oluline on alustada AST kasutamist septilistel patsientidel võimalikult varakult, enne tsütokiini kaskaadreaktsioonide ja refraktaarse hüpotensiooni tekkimist, siis on need keha reaktsiooni äärmuslikud ilmingud agressioonile ennetatavad. Meie väljatöötatud AST-meetod hõlmab A2-adrenergilise retseptori agonisti kombineeritud kasutamist klonidiin, neuropeptiid dalargina ja kaltsiumi antagonist isoptiin. AST-i on soovitatav kasutada patsientidel, kelle seisundi raskusaste on APACHE II järgi üle 11 punkti, samuti kaasuvate seedetrakti haavandiliste kahjustuste, ülihappelise gastriidi, korduva kõhuõõne puhastamise korral (see ei asenda antibakteriaalset, immunokorrektiivne toime , võõrutus ja muu teraapia, kuid selle taustal nende efektiivsus suureneb).
Alustada tuleks võimalikult varakult: intramuskulaarse premedikatsiooniga, kui patsient satub operatsioonituppa, või intensiivravi alustamisega osakonnas. Patsiendile manustatakse järjestikku A2-adrenergilise agonisti klonidiini - 150 - 300 mcg / päevas või ganglioni blokaatorit pentamiini - 100 mg / päevas, neurotransmitterit dalargiin - 4 mg / päevas, kaltsiumi antagonisti - isoptiini (nimotop, dilseem). - 15 mg päevas.
Sepsise intensiivravi lahutamatu osa on vereringet toetav ravi, eriti septilise šoki sündroomi tekkega. Patogenees arteriaalne hüpotensioon septilise šoki korral jätkatakse uurimist. Esiteks on see seotud mosaiiksete kudede perfusiooni ja akumuleerumise fenomeni tekkega erinevates elundites ja kudedes või vasokonstriktorid(tromoksaan A2, leukotrieenid, katehhoolamiinid, angiotensiin II , endoteliin) või vasodilataatorid(NO-lõõgastav faktor, tsütokiniinid, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, fibronektiinid, lüsosomaalsed ensüümid, serotoniin, histamiin).
Arengu algfaasis Septiline šokk(hüperdünaamiline staadium) domineerib vasodilataatorite toime naha ja skeletilihaste veresoontes, mis väljendub südame kõrge väljundis, vähenenud veresoonte resistentsuses, sooja nahaga hüpotensioonis. Kuid juba selles olukorras hakkab arenema hepatorenaalse ja põrna tsooni vasokonstriktsioon. Septilise šoki hüpodünaamiline staadium on seotud vasokonstriktsiooni levimusega kõigis vaskulaarsetes tsoonides, mis põhjustab veresoonte resistentsuse järsu suurenemise, südame väljundi vähenemise, kudede perfusiooni täieliku vähenemise, püsiva hüpotensiooni ja MOF-i.
Tuleb teha katseid vereringehäireid korrigeerida võimalikult varakult range järelevalve all tsentraalse, perifeerse hemodünaamika ja mahu parameetrite jaoks.
Esimene abinõu sellises olukorras on tavaliselt mahu täiendamine. Kui vererõhk on pärast mahu asendamist jätkuvalt madal, kasutatakse vererõhku südame väljundi suurendamiseks. dopamiin või dobutamiin Kui hüpotensioon püsib, võib seda korrigeerida adrenaliin. Adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine esineb šoki erinevate vormide korral, seetõttu tuleks kasutada optimaalseid sümpatomimeetikumide annuseid. Alfa- ja beeta-adrenergiliste ning dopamiinergiliste retseptorite stimuleerimise tulemusena suureneb südame väljund (beeta-adrenergiline toime), suureneb veresoonte resistentsus (alfa-adrenergiline toime) ja verevool neerudesse (dopamiinergiline toime). Epinefriini adrenergiline vasopressorefekt võib olla vajalik patsientidel, kellel on püsiv dopamiini hüpotensioon või need, kes reageerivad ainult suurte dopamiini annustega. Refraktaarse hüpotensiooni korral võib kasutada NO faktori antagoniste. Metüleensinisel (3-4 mg/kg) on selline toime.
Tuleb märkida, et antud septilise šoki raviskeem ei ole alati efektiivne. Sel juhul on see jälle vajalik hoolikalt hinnata objektiivseid hemodünaamilisi parameetreid ja voleemia (südame väljutusmaht, insuldi maht, tsentraalne venoosne rõhk, südame löögisagedus, veremaht, vererõhk, südame löögisagedus), täpselt navigeerida olemasolevate hemodünaamiliste häirete (südame, vaskulaarne puudulikkus, hüpo- või hüpervoleemia, kombineeritud häired) ja viia läbi intensiivravi korrektsioon konkreetse patsiendi jaoks kindlal ajaperioodil ( inotroopid, vasoplegikud, vasopressorid, infusioonisöötmed jne). Alati kaaluge reperfusiooni sündroom mis tekib septilise patsiendi ravimisel ja on hädavajalik kasutada bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) inhibiitoreid ja endotoksiinide neutraliseerimise või eemaldamise meetodeid (naatriumvesinikkarbonaat, proteolüüsi inhibiitorid, kehavälise detoksikatsiooni meetodid jne).
Paljudel juhtudel soodustab patsientide edukat paranemist septilisest šokist täiendav ettevaatlik gangliolüütikumide väikeste annuste kasutamine. Seega parandab pentamiini tavaliselt fraktsionaalne (2,2-5 mg) või tilguti manustamine annuses 25-30 mg esimesel tunnil oluliselt perifeerset ja tsentraalset hemodünaamikat ning kõrvaldab hüpotensiooni. Need gangliolüütikumidega täiendava ravi positiivsed mõjud on seotud adrenergiliste retseptorite tundlikkuse suurenemisega endogeensete ja eksogeensete katehhoolamiinide ja adrenergiliste agonistide suhtes, paranenud mikrotsirkulatsiooniga, varem ladestunud vere kaasamisega aktiivsesse vereringesse ja resistentsuse vähenemisega. südame väljund, südame väljundi ja bcc suurenemine. Sellisel juhul tuleks arvestada võimalusega tõsta bioloogiliselt aktiivsete ainete, toksiinide ja ainevahetusproduktide kontsentratsiooni veres mikrotsirkulatsiooni normaliseerumisel, eriti kui selle häired on olnud pikaajalised. Selle tõttu, Paralleelselt on vaja läbi viia reperfusioonisündroomi aktiivne ravi. Nende reeglite hoolikas järgimine viimase 20 aasta jooksul on võimaldanud meil edukamalt toime tulla septilise šokiga selle erinevatel arenguetappidel. Sarnased tulemused sünnitusabi-günekoloogilise sepsisega patsientidel sai dr N.I.Terekhov.
Sepsise infusioon-transfusioonravi
Infusioonravi on suunatud ainevahetus- ja vereringehäirete korrigeerimisele ning normaalse homöostaasi taastamisele. Seda tehakse kõigil sepsisega patsientidel, võttes arvesse mürgistuse raskust, voleemiliste häirete astet, valkude, elektrolüütide ja muud tüüpi ainevahetuse häireid ning immuunsüsteemi seisundit.
Peamised ülesanded Infusioonravi on:
1 . Keha detoksikatsioon sunddiureesi ja hemodilutsiooniga. Sel eesmärgil manustatakse intravenoosselt 3000-4000 ml Ringeri polüioonset lahust ja 5% glükoosi kiirusega 50-70 ml/kg päevas. Päevane diurees püsib 3-4 liitri piires. Sel juhul on vajalik tsentraalse venoosse rõhu, vererõhu ja diureesi jälgimine.
2 . Vere elektrolüütide ja happe-aluse seisundi säilitamine. Sepsise korral täheldatakse tavaliselt hüpokaleemiat kaaliumi kadu tõttu läbi haava pinna ja uriiniga (päevane kaaliumikadu ulatub 60-80 mmol). Happe-aluse olek võib muutuda nii alkaloosi kui atsidoosi suunas. Korrektsioon viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud meetodile (1% kaaliumkloriidi lahus alkaloosi või 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus atsidoosi korral).
3 . Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) säilitamine.
4 . Hüpoproteineemia ja aneemia korrigeerimine. Suurenenud valgutarbimise ja mürgistuse tõttu väheneb sepsisehaigetel valgusisaldus sageli 30-40 g/l, erütrotsüütide arv 2,0-2,5 x 10 12/l, HB tasemega alla 40-50 g/l. l . Vajalik on kõrgekvaliteediliste valgupreparaatide (natiivne kuivatatud plasma, albumiin, valk, aminohapped), värske hepariniseeritud vere, punaste vereliblede ja pestud punaste vereliblede igapäevane ülekanne.
5 . Perifeerse vereringe, vere reoloogiliste parameetrite parandamine ja trombotsüütide agregatsiooni vältimine kapillaarides. Sel eesmärgil on soovitav veeni üle kanda reopolüglütsiini, hemodezi ja määrata hepariini 2500-5000 ühikut 4-6 korda päevas; suu kaudu disaggregandina - atsetüülsalitsüülhape (1-2 g päevas) koos vikalini või kvamateliga koagulogrammi, trombotsüütide arvu ja nende agregatsioonivõime kontrolli all.
Intensiivne infusioonravi tuleb läbi viia pikka aega kuni kõigi homöostaasi näitajate stabiilse stabiliseerumiseni. Teraapia nõuab subklaviaveeni kateteriseerimist. See on mugav, kuna võimaldab lisaks ravimite manustamisele ka korduvalt võtta vereproove, mõõta tsentraalset venoosset rõhku, jälgida ravi adekvaatsust.
Ligikaudne infusioon-transfusioonravi skeem sepsisega patsientidel (ITT maht - 3,5-5 l/päevas):
I. Kolloidsed lahused:
1) polüglütsiin 400,0
2) hemodez 200,0 x 2 korda päevas
3) reopolüglütsiin 400,0
B. Kristalloidlahused:
4) glükoos 5% - 500,0"
5) glükoos 10-20% -500,0 x 2 korda päevas koos insuliiniga, KS1-1,5 g, NaCl- 1,0 g
6) Ringeri lahus 500,0
7) Reambiriin 400,0
II. Valgupreparaadid:
8) aminohapete lahused (alvesiin, aminon jne) - 500,0
9) valk 250,0
10) värskelt tsitraadiga veri, erütrotsüütide suspensioon - 250-500,0 ülepäeviti
III. Lahendused, mis korrigeerivad happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaalu häireid:
11) KS1 lahus 1% - 300,0-450,0
12) naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahus (arvutus alusepuuduse alusel).
1U. Vajadusel preparaadid parenteraalseks toitmiseks (1500-2000 cal), rasvaemulsioonid (intralipiid, lipofundiin jne) kombinatsioonis aminohapete lahustega (aminoon, aminosool), samuti kontsentreeritud glükoosilahuste (20-50%) intravenoosseks manustamiseks. ) insuliini ja 1% kaaliumkloriidi lahusega.
Kell aneemia Regulaarselt on vaja teha värskelt konserveeritud vereülekandeid ja erütroplastikat. Dekstraanide kasutamist oliguuria taustal tuleks osmootse nefroosi tekke ohu tõttu piirata. Dekstraanide suured annused suurendavad hemorraagilisi häireid.
Kasutamine hingamise tugi võib olla vajalik SIRS-i või MOF-iga patsientidel. Hingamistoetus leevendab hapniku kohaletoimetamise süsteemi koormust ja vähendab hingamise hapnikukulusid. Gaasivahetus paraneb tänu vere paremale hapnikuga varustamisele.
Enteraalne toitumine tuleks välja kirjutada võimalikult varakult (isegi enne peristaltika täielikku taastumist), väikeste portsjonitena (25-30 ml) või tilgutades tasakaalustatud humaniseeritud imiku piimasegu või Spasokukkotsky segu või spetsiaalseid tasakaalustatud toitesegusid (“Nutrizon”, “Nutridrink”). ", jne.). Kui neelamine on võimatu, manustada segusid läbi nasogastraalsondi, sh. NITK kaudu. Selle põhjuseks võib olla: a) toit, mis on füsioloogiline ärritaja, käivitab peristaltikat; b) täielik parenteraalne kompenseerimine on põhimõtteliselt võimatu; c) peristaltikat käivitades vähendame soolebakterite translokatsiooni võimalust.
Suukaudne manustamine või tuubi manustamine tuleb läbi viia 2-3 tunni pärast. Kui eritus läbi toru suureneb või tekib röhitsemine või täiskõhutunne, jätke 1-2 süsti vahele; kui see pole saadaval, suurendage mahtu 50–100 ml-ni. Toitainete segud Parem on seda manustada tilguti kaudu, mis suurendab toitumistoetuse efektiivsust ja väldib neid tüsistusi.
Tasakaalu ja üldist kaloraaži tuleks kontrollida iga päev; alates 3. päevast pärast operatsiooni peaks see olema vähemalt 2500 kcal. Koostise ja kalorite tarbimise puudujääke tuleb kompenseerida glükoosi-, albumiini- ja rasvaemulsioonide lahuste intravenoosse manustamisega. Vastunäidustuste puudumisel on võimalik manustada 33% alkoholi - ajuturse, intrakraniaalne hüpertensioon, raske metaboolne atsidoos. Parandage seerumi "mineraalset" koostist, lisage täiskomplekt vitamiine (olenemata suukaudsest toitumisest " C" vähemalt 1 g/päevas ja kogu rühm "B"). Moodustunud soole fistuli juuresolekul on soovitav koguda ja suunata eritis läbi nasogastraalsondi või väljundkäärsoole.
Suukaudse või sondiga toitmise vastunäidustused on: äge pankreatiit, nasogastraalsondi väljavool >500 ml, NITK eritus >1000 ml.
Immuunsuse korrigeerimise meetodid
Passiivsel ja aktiivsel immuniseerimisel on oluline koht sepsisehaigete ravis. Kasutada tuleks nii mittespetsiifilist kui ka spetsiifilist immunoteraapiat.
Ägeda sepsise korral on näidustatud passiivne immuniseerimine. Spetsiifiline immunoteraapia peaks hõlmama immuniseeritud doonoritelt saadud immuunglobuliinide (gammaglobuliini 4 annust 6 korda päevas), hüperimmuunse plasma (antistafülokokk, antipseudomonas, antikolibatsillaarne), täisvere või selle fraktsioonide (plasma, seerum või leukotsüütide suspensioon) manustamist (100 - 200 ml).
Rakulise immuunsuse eest vastutavate T-lümfotsüütide arvu vähenemine näitab vajadust täiendada leukotsüütide massi või värsket verd immuniseeritud doonorilt või taastusravilt. B-lümfotsüütide arvu vähenemine viitab humoraalse immuunsuse puudulikkusele. Sel juhul on soovitav immunoglobuliini või immuunplasma transfusioon.
Aktiivse spetsiifilise immuniseerimise (toksoidiga) läbiviimist sepsise ägedal perioodil tuleks pidada vähetõotavaks, kuna see nõuab antikehade tootmist. kaua aega(20-30 päeva). Lisaks tuleb arvestada, et septiline protsess areneb äärmiselt pingelise või juba ammendunud immuunsuse taustal.
Kroonilise sepsise või ägeda sepsise taastumisperioodil on näidustatud aktiivsete immuniseerimisainete - toksoidide, autovaktsiinide - manustamine. Anatoksiini manustatakse 0,5-1,0 ml annustena kolmepäevaste intervallidega.
Immuunsuse tugevdamiseks ja organismi kohanemisvõime suurendamiseks kasutatakse immunokorrektoreid ja immunostimulante: polüoksidoonium, tümasiin, tümaliin, T-aktiviin, immunofaan, 1 ml 1 kord 2-5 päeva jooksul (suurendada T- ja B-lümfotsüütide sisaldust, parandada lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus), lüsosüüm, prodigiosan, pentoksüül, levamisool ja teised ravimid.
Sepsise korral on immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks vajalik diferentseeritud lähenemine, olenevalt immuunhäirete raskusastmest ja SIRS-ist. Immunoteraapia on vajalik patsientidele, kellel intensiivravi vajadus tekkis kroonilise põletikulise protsessi taustal ja kellel on anamneesis kalduvus erinevatele. põletikulised haigused(tõenäoline krooniline immuunpuudulikkus) ja raske SIRSiga.
Olenemata haigusseisundi tõsidusest on näidustatud mittespetsiifilised biogeensed stimulandid: metatsiil, mildronaat või mumiyo. Normaliseerib T-lümfotsüütide alampopulatsioonide põhiklasside rakkude suhet, aktiveerib varajased staadiumid antikehageneesi ja soodustab immunokompetentsete rakkude küpsemist ja diferentseerumist; kehaväline immunofarmakoteraapia Immunofaniga. Rekombinantse IL-2 (ronkoleukiini) kasutamine on paljutõotav.
Arvestades, et sekundaarse immuunpuudulikkuse kujunemise üheks vallandavaks punktiks on hüperergiline stressireaktsioon, võimaldab stressi eest kaitsva ravi kasutamine immuunsust korrigeerida varem. Stressivastase, adaptagenteraapia ja efferent detoksikatsioonimeetodite kombineeritud kasutamise meetod on järgmine. Pärast patsientide sattumist intensiivravi osakonda koos infusioonravi alguses manustatakse intravenoosselt neuropeptiidi dalargiin 30 mcg/kg/päevas või instenon 2 ml/päevas.
Kui saavutatakse positiivsed CVP väärtused, kasutatakse hüperergilise stressireaktsiooni vähendamiseks, hemodünaamika stabiliseerimiseks ja ainevahetuse korrigeerimiseks intensiivravisse klonidiini annuses 1,5 mcg/kg (0,36 mcg/kg/tunnis) intravenoosselt 1 kord päevas. paralleelselt infusioonravi jätkamisega. Pärast patsientide paranemist septilisest šokist manustatakse neurovegetatiivse kaitse jätkamiseks pentamiini intramuskulaarselt annuses 1,5 mg/kg/päevas, 4 korda päevas sepsise kataboolse staadiumiga. Bioprotektor mildronaat määratakse intravenoosselt 1. kuni 14. päevani annuses 7 mg/kg/päevas üks kord päevas; actovegin - intravenoosne tilguti 1 kord päevas, 15-20 mg/kg/päevas.
ILBI seansid(0,71-0,633 mikronit, võimsus valgusjuhi väljundis 2 mW, säritus 30 minutit) viiakse läbi esimesest päevast (6 tundi pärast ITT algust), 5-7 seanssi 10 päeva jooksul. Plasmaferees algab raske sepsisega patsientidel pärast hemodünaamika stabiliseerumist; muudel juhtudel II-III astme endotokseemia esinemisel.
Programmeeritud plasmafereesi tehnika viiakse läbi järgmiselt. 4 tundi enne PF-i manustatakse intramuskulaarselt pentamiini 5% - 0,5 ml. ILBI seanss (vastavalt ülalkirjeldatud meetodile) viiakse läbi 30 minutiga. enne plasmafereesi (PP). Eellaadimine viiakse läbi reopolüglütsiini (5-6 ml/kg) infusiooniga trentaliga (1,5 mg/kg). Pärast eelkoormust manustatakse intravenoosselt 5 mg pentamiini iga 3-5 minuti järel koguannuses 25-30 mg. Veri tõmmatakse viaalidesse naatriumtsitraadiga kiirusega 1/5 bcc-st, seejärel infuseeritakse 5% glükoosilahust (5-7 ml/kg) koos proteaasi inhibiitoritega (kontrikaalne 150-300 U/kg). alanud. Glükoosi infusiooni ajal manustatakse intravenoosselt: CaCl 2 lahus - 15 mg/kg, difenhüdramiin - 0,15 mg/kg, püridoksiinvesinikkloriidi lahus (vitamiin B 6) - 1,5 mg/kg.
Pärast verevõtmist viiakse viaalidesse naatriumhüpoklorit kontsentratsioonis 600 mg/l, naatriumhüpokloriti/vere suhe on 1,0-0,5 ml/10 ml. Verd tsentrifuugitakse 15 minutit. kiirusel 2000 p/min. Seejärel eksfundeeritakse plasma steriilsesse viaali ja punased verelibled suunatakse pärast lahjendamist 1:1 "Disoli" lahusega tagasi patsiendile.
Eemaldatud plasma asemel manustatakse samas koguses doonorplasmat (70% mahust) ja albumiini (valku) - 30% mahust.
Eraldatud plasmasse süstitakse naatriumhüpokloriti kontsentratsiooniga 600 mg/l, naatriumhüpokloriti/vere suhe on 2,0-1,0 ml/10 ml (193). Pärast seda jahutatakse plasma majapidamiskülmikus temperatuurini +4, +6 0 C kokkupuuteajaga 2-16 tundi. Seejärel tsentrifuugitakse plasmat 15 minutit. kiirusel 2000 p/min. Sadestunud krüogeel eemaldatakse, plasma külmutatakse sügavkülmikus temperatuuril -14 0 C. Päev hiljem läbib patsient järgmise PF-seansi: eksfundeeritud plasma asendatakse sulatatud autoplasmaga. PF-i seansside arv määratakse toksoosi kliiniliste ja laboratoorsete näitajate järgi ja jääb vahemikku 1 kuni 5. Positiivsete verekultuuride korral on parem mitte patsiendile eraldatud plasmat tagastada.
Sekundaarse immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks, bakteriaalsete ja septiliste komplikatsioonide ennetamiseks on see kõrge efektiivsusega Leukotsüütide kehavälise töötlemise meetod immunofaan. Leukotsüütide kehavälise ravi meetod immunofaaniga on järgmine.
Doonoriverd võetakse läbi tsentraalse veenikollektori hommikul koguses 200-400 ml. Hepariini kasutatakse antikoagulandina kiirusega 25 ühikut / ml veres. Pärast kogumist tsentrifuugitakse eksfundeeritud ja hepariniseeritud verega viaale 15 minutit kiirusel 1500 p/min, misjärel plasma eksfundeeritakse. Buffy coat kogutakse steriilsesse viaali ja lahjendatakse 0,9% NaCl lahusega - 200-250 ml ja "Media 199" 50-100 ml. Sel ajal tagastati punased verelibled patsiendile (skeem nr 1).
Leukotsüütide suspensiooniga pudelisse lisatakse immunofaani 75-125 mcg 1x109 leukotsüüdi kohta. Saadud lahust inkubeeritakse 90 minutit temperatuuril t0 =37 0 C termostaadis, seejärel tsentrifuugitakse uuesti 15 minutit kiirusel 1500 p/min. Pärast tsentrifuugimist eemaldatakse lahus pudelist buffy coat'ile, leukotsüüte pestakse 3 korda steriilse füsioloogilise lahusega 200-300 ml, pestud leukotsüüdid lahjendatakse 0,9% NaCl-ga 50-100 ml ja transfundeeritakse patsiendile intravenoosselt.
Täpsem info immuunkorrektsiooni ja uue tõhusad meetodid Esitame neid ka monograafia teistes osades.
Leukotsüütide kehaväline ravi immunofaaniga
Hormoonravi
Kortikosteroide määratakse tavaliselt septilise šoki ohu korral. Sellistel juhtudel tuleb prednisolooni määrata 30-40 mg 4-6 korda päevas. Kui kliiniline toime on saavutatud, vähendatakse ravimi annust järk-järgult.
Septilise šoki korral tuleb prednisolooni manustada annuses 1000-1500 mg päevas (1-2 päeva) ja seejärel, kui efekt on saavutatud, minna üle säilitusannustele (200-300 mg) 2-3 päevadel. Progesteroon on efektiivne sepsise korral, mis vabastab RES-i ja suurendab neerufunktsiooni.
Anaboolsete hormoonide manustamist tuleks pidada näidustuseks tingimusel, et keha saab piisavalt energiat ja plastilisi materjale. Kõige sobivam on retaboliil (1 ml intramuskulaarselt 1-2 korda nädalas).
Sepsise sümptomaatiline ravi
Sümptomaatiline ravi hõlmab südame-, veresoonkonnaravimite, valuvaigistite, narkootiliste ravimite ja antikoagulantide kasutamist.
Arvestades kõrge tase kininogeenid sepsises ja kiniinide roll mikrotsirkulatsiooni häiretes, sepsise kompleksravi hõlmab proteolüüsi inhibiitoreid: gordox 300-500 tuhat ühikut, contrical 150 tuhat ühikut päevas, trasülool 200-250 tuhat ühikut, pantrikin 240-320 ühikut 2-3 korda vähem).
Valu vastu – ravimid, unetuse või agitatsiooni vastu – unerohud ja rahustid.
Sepsise korral võib täheldada äkilisi muutusi hemostaatilises süsteemis (hemokoagulatsioon) - hüper- ja hüpokoagulatsioon, fibrinolüüs, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC), tarbimiskoagulopaatia. Kui tuvastatakse suurenenud intravaskulaarse koagulatsiooni nähud, on soovitatav kasutada hepariini päevases annuses 30-60 tuhat ühikut intravenoosselt, fraksipariini 0,3-0,6 ml 2 korda päevas, atsetüülsalitsüülhapet 1-2 g disaggregandina.
Kui esineb antikoagulandi fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimise märke, on näidustatud proteaasi inhibiitorite (kontrikaal, trasülool, gordoks) kasutamine. Contricali manustatakse intravenoosselt koagulogrammi kontrolli all alguses 40 tuhat ühikut päevas ja seejärel iga päev 20 tuhat ühikut, ravikuur kestab 5 päeva. Trasülooli manustatakse intravenoosselt 500 ml isotoonilises lahuses, 10-20 tuhat ühikut päevas. Ambien määratakse suu kaudu 0,26 g 2-4 korda päevas või intramuskulaarselt 0,1 g üks kord päevas. Aminokaproonhapet kasutatakse 5% lahuse kujul isotoonilises naatriumkloriidi lahuses kuni 100 ml. Muu teave hemostaasi korrigeerimise kohta on toodud loengus "Hemostaas. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom" (kd. 2).
Südame aktiivsuse säilitamiseks (koronaarvereringe ja müokardi toitumise halvenemine, samuti endo- ja müokardi septiliste kahjustuste korral), kokarboksülaas, riboksiin, mildronaat, preduktaal, ATP, isoptiin, südameglükosiidid (strofantiin 0,05% - 1,0 ml) ) manustatakse , korglykon 0,06% -2,0 ml päevas), suured vitamiinidoosid (C-vitamiin 1000 mg päevas, B-vitamiin 12 500 mcg 2 korda päevas).
Ebapiisava kopsuventilatsiooni (APV) korral kasutatakse nina-neelu kateetrite kaudu hapniku inhalatsiooni ja trahheobronhiaalpuu desinfitseeritakse. Võetakse meetmeid kopsukoe õhulisuse ja pindaktiivse aine aktiivsuse suurendamiseks: hingamine kõrgsurve all seguga O 2 + õhk + fütantsiidid, mukolüütikumid. Näidustatud on vibratsioonimassaaž.
Kui ARF-i sümptomid püsivad, suunatakse patsient mehaanilisele ventilatsioonile (eluvõimega 15 ml/kg, PO 2 70 mm Hg, RSO 2 50 mm Hg). Hingamise sünkroonimiseks võite kasutada ravimeid (kuni 60 mg morfiini). Kasutatakse positiivse väljahingamisrõhuga mehaanilist ventilatsiooni, kuid enne sellele üleminekut on vaja kompenseerida veremahu defitsiit, sest halvenenud venoosne tagasivool vähendab südame väljundit.
Sepsise korral väärib tõsist tähelepanu soolepareesi ennetamine ja ravi, mis saavutatakse vee-elektrolüütide tasakaalu, vere reoloogiliste omaduste normaliseerimisega, samuti soolestiku farmakoloogilise stimulatsiooni kasutamisega (antikoliinesteraasi ravimid, adrenoganglolüütikumid, kaaliumkloriid jne). Tõhus infusioon on 30% sorbitoolilahus, mis lisaks soolemotoorika ergutamisele suurendab veremahtu ning on diureetilise ja vitamiine säästva toimega. Tserukaali on soovitatav manustada 2 ml 1-3 korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt.
Nagu meie uuringud on näidanud, tõhusad vahendid Soole pareesi ravi on ganglionide pikaajaline blokaad koos normotensiooniga (pentamiin 5% -0,5 ml intramuskulaarselt 3-4 korda päevas 5-10 päeva jooksul). Sarnase toimega on sümpatolüütikumid (orniid, britilium tosülaat) ja alfa-adrenolüütikumid (pürroksaan, butüroksaan, fentolamiin).
Üldine hooldus sepsisega patsientidele
Sepsisehaigete ravi toimub kas spetsiaalsetes elustamisseadmetega varustatud intensiivravi palatites või intensiivravi osakonnas. Arst ei “juhti” sepsisega patsienti, vaid reeglina põetab teda. Tehakse hoolikat naha ja suuõõne hooldust, lamatiste ennetamist ning igapäevaseid hingamisharjutusi.
Sepsisega patsient peaks saama toitu iga 2-3 tunni järel. Toit peaks olema kaloririkas, kergesti seeditav, mitmekesine, maitsev ja sisaldama suures koguses vitamiine.
Dieet sisaldab piima, aga ka erinevaid selle tooteid (värske kodujuust, hapukoor, keefir, jogurt), mune, keedetud liha, värsket kala, Valge leib ja nii edasi.
Dehüdratsiooni ja mürgistuse vastu võitlemiseks peaksid septilised patsiendid saama suures koguses vedelikke (kuni 2-3 liitrit) mis tahes kujul: tee, piim, puuviljamahl, kohv, köögivilja- ja puuviljamahlad, mineraalvesi(Narzan, Borjomi). Eelistada tuleks enteraalset toitumist eeldusel, et seedetrakt toimib normaalselt.
Neid juurutatakse aktiivselt praktikasse ja neid tuleks laialdasemalt kasutada skaalad patsientide seisundi tõsiduse hindamiseks. Sepsise ja septilise šoki ravi prognoosimise eesmärgil võib meie arvates pidada praktiliseks kasutamiseks kõige mugavamaks skaalat APACHE II. Seega, hinnates APACHE II skaalal - 22 punkti, on septilise šoki suremus 50% ja APACHE II - 35 taustal 93%.
Kõiki nii mahuka teema nagu sepsis küsimusi lühiloengus esitada pole võimalik. Selle probleemi teatud aspekte käsitletakse ka teistes ülalmainitud loengutes. Sealt leiab lugeja ka mõned selleteemalised kirjandusallikad.
Peamine kirjandus:
1. ACCP/SCCM.Sepsise ja MOF määratluste konsensuse konverents - Chicago, 1991.
2. Yudina S.M., Gapanov A.M. ja teised // Vestn. Intensiivne Ter.- 1995.-N 5.-C. 23.
3. Anderson B. O., Bensard D. D., Harken A. N. // Surg. Gynec. Obstet.- 1991.- Vol. 172.- Lk 415-424.
4. Zilber A.P. Kriitiliste seisundite meditsiin. - 1995. - Petroskoi, 1995. -359C.
5. Berg R.D., Garlington A.W. // Nakata. ja Immun.- 1979.- Kd. 23.- Lk 403-411.
6. Ficher E. et al. // Amer. J. Physiol.- 1991.- Vol. 261.- Lk 442-452.
7. Butler R. R. Jr. Et. Al. // Advans. Shock Res.- 1982.- Vol. 7.- Lk 133-145.
8. // 9. // 10. Camussi G. et. al. // Diagnoos. Immunol.- 1985.- Vol. 3.- Lk 109-188.
11. Brigham K. L. // Vaskulaarse endoteeli kliiniliste probleemide füsioloogiline alus // Toim. J. D. Catrovas.- 1991.- Lk 3-11.
12. // 13. Palmer R. M. J., Ferrige A. G., Moncada S. Lämmastikoksiidi vabanemine põhjustab endoteeli bioloogilist aktiivsust – tuletatud lõõgastav tegur // Nature, 1987.- Vol. 327.-Lk 524-526.
14. Nazarov I.P., Protopopov B.V. ja teised // Anest. ja elustamine - 1999.-N 1.-lk 63-68.
15. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I., Ermakov E.I. ja teised Septiline šokk: patogeneesi aspektid, diagnoos ja intensiivravi // Sepsise praegused probleemid - Krasnojarsk - 1997.
16. Knauss W. A. et. al., 1991.
17. Jakovlev S.V. Nosokomiaalse sepsise antibakteriaalse ravi optimeerimise probleemid //Consilium