Empiiriline antibakteriaalne teraapia kõhuinfektsiooni korral. Nosokomiaalsete infektsioonide empiiriline teraapia: soovid ja võimalused Antimikroobse ravi efektiivsuse hindamine
Empiiriline antibiootikumravi põhineb E. coli, teiste enterobakterite ja anaeroobsete mikroorganismide, peamiselt Bacteroides fragilis'e, kõhuinfektsiooni polümikroobse etioloogia andmetel. Nende patogeenide tõhusat tõrjet saab saavutada kahe antibakteriaalse ravi taktikaga: kombineeritud või monoteraapiaga.
Laialt levinud kombineeritud, s.o. Kahe või enama ravimi kasutamisel on antibakteriaalne ravi kõhukirurgias põhjendatud järgmiste eeldustega:
- kombineeritud ravi antimikroobse toime spekter on laiem kui kombinatsiooni ühe komponendi kasutamisel;
- antibakteriaalsete ravimite kombinatsioon loob sünergilise toime nõrgalt tundlike mikroorganismide vastu;
- antibakteriaalsete ainete kombinatsioon blokeerib või pärsib bakterite resistentsuse teket LL protsessis
- kombineeritud ravi korral väheneb haiguse retsidiivi ja superinfektsiooni risk.
Selliste kombinatsioonide näited:
- aminoglükosiid + ampitsilliin;
- aminoglükosiid + piperatsilliin või aslotsilliin;
- aminoglükosiid + tsefalosporiin I, II;
- aminoglükosiid + linkomütsiin (kombinatsioonid 1, 3, 4 on kombineeritud imidasooli seeria antianaeroobse ravimiga);
- aminoglükosiid + klindamütsiin.
- patoloogilise protsessi polümikroobne etioloogia;
- laialt levinud peritoniit;
- raske sepsis ja septiline šokk (STS);
- immuunpuudulikkuse esinemine kirurgilisel patsiendil;
- multiresistentsete patogeenide eraldamine;
26. |
0 |
7.2006 |
|
|
) |
Antibakteriaalse ravi põhimõtted
- nosokomiaalse infektsiooniga seotud sekundaarsete kõhuväliste infektsioonikoldete esinemine.
Kõigil aminoglükosiididel on väljendunud nefrotoksiline potentsiaal ning nende kasutamine eakatel patsientidel, kellel on samaaegne neeruhaigus ja kõhu sepsisele iseloomulik hulgiorgani düsfunktsioon, on seotud neerupuudulikkuse süvenemise riskiga. Arstid unustavad sageli kohandada annuseid vastavalt neerufunktsiooni näitajatele ja aminoglükosiidide kontsentratsiooni jälgimine ei ole meditsiiniasutustele hõlpsasti kättesaadav (mis on vajalik ühekordse ööpäevase annuse jaoks).
On välja pakutud aminoglükosiidide ühekordseks manustamiseks mõeldud tehnika, mille kliiniline tähendus põhineb aminoglükosiidide akumuleerumise vähenemisel neerukoes ja sisekõrvas, mis vähendab nende ravimite nefro- ja ototoksilisuse riski. Olemasolevate andmete metaanalüüs näitas seda
LC on aminoglükosiidide ööpäevase annuse ühekordne manustamine / 1 l
sama efektiivne kui tavaline manustamine, samas kui antibiootikumide kõrvaltoimete esinemissagedus väheneb oluliselt (2002. aasta andmed).
Haiglabakterite resistentsus aminoglükosiidide suhtes suureneb iga aastaga, sh. meie riigis, kuigi Escherichia tundlikkus isegi gentamütsiini suhtes on endiselt üsna kõrge. E. coli resistentsuse tase gentamütsiini suhtes Venemaal on mitmekeskuselise uuringu kohaselt 13% ja Euroopas ei ületa see 7% - isegi riikides, kus ei ole ranget antibiootikumide kasutamise poliitikat (Portugal, Hispaania). Kehvem on olukord Klebsiella ja veelgi enam Pseudomonas aeruginosa puhul. Venemaal on Klebsiella resistentsuse tase gentamütsiini suhtes 58%, Belgias - 2%, Portugalis - 30%, Rootsis - 1%. Lisaks ei saavuta aminoglükosiidantibiootikumid pankrease kudedes efektiivset kontsentratsiooni, mistõttu on nende kasutamine nakatunud pankrease nekroosi korral peaaegu mõttetu. Tavalise aminoglükosiididega kombineeritud ravi võib mõnes kliinilises olukorras asendada monoteraapiaga.
Antibakteriaalse monoteraapia eelised on märkimisväärsed:
49
Kõhuõõne kirurgiline infektsioon
- ootamatu antibiootikumi antagonismi riski vähendamine;
- teiste ravimitega koostoime riski vähendamine;
- toksiliste elundikahjustuste riski vähendamine;
- vähendada meditsiinitöötajate koormust.
operatsioon sai võimalikuks tänu uute laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite kasutuselevõtule: kaitstud antipseudomonas penitsilliinid (piperatsilliin/tasobaktaam, tikartsilliin/klavulanaat), tsefalosporiinid
- põlvkond (tsefoperasoon/sulbaktaam) ja karbapeneemid (imipeneem/tsilastatiin, meropeneem) (S. V. Sidorenko, 1998).
Antibakteriaalsete ainete antimikroobne toime sõltuvalt keskkonna pH-st:
- aktiivne happelises keskkonnas (pH < 6):
- nitrofuraanid;
- tetratsükliinid;
- aktiivne leeliselises keskkonnas (pH gt; 7):
- sulfoonamiidid;
- aminoglükosiidid;
- erütromütsiin;
- linkomütsiin;
- klindamütsiin.
Sarnased andmed saadi Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli kirurgiateaduskonna kliinikus läbi viidud uuringutes kõhu sepsise ravis: piperatsilliini/tasobaktaamiga ravimisel saadi positiivne toime 80% patsientidest; Tsefepiim kombinatsioonis metronidasooliga on efektiivne 83% ja meropeneem 85% patsientidest.
Samuti oleme täheldanud kõrget efektiivsust imipeneemi/tsilastatiini kasutamisel pankrease nekroosi nakkuslike tüsistuste ravis.
Kõhuõõne kirurgilise infektsiooni klassifikatsioon
Esimese põlvkonna tsefalosporiine, penitsilliini, kloksatsilliini, stafülokokivastaseid penitsilliini, ampitsilliini, erütromütsiini, vankomütsiini, aminoglükosiide, astreonaami, polümüksiini, tsefuroksiimi, tsefamandooli, klindamütsiini, karbenitsilliini ei tohi kasutada empiirilise monodominaalse infektsioonina.
Abstraktne ülevaade
Nosokomiaalsete infektsioonide empiiriline teraapia: soovid ja võimalused
S.V.Sidorenko
Riiklik antibiootikumide teaduskeskus
Haiglainfektsioonide etiotroopse ravi ratsionaalse poliitika kujundamise vajaduse määrab nende esinemissagedus ja patogeenide laialt levinud antibiootikumiresistentsus. Haiglas omandatud infektsioonid on kõige olulisemad intensiivravi- ja elustamisosakondades, kus need raskendavad oluliselt põhihaiguse kulgu ja mõnel juhul ohustavad otseselt patsientide elusid. Venemaa Föderatsiooni haiglanakkuste sagedust on üsna raske hinnata, kuna puudub ühtne registreerimissüsteem ja diagnostiliste kriteeriumide teatud tingimuslikkus. Kõige usaldusväärsem haiglainfektsioonide esinemissagedus intensiivravi ja intensiivravi osakondades kajastub Lääne-Euroopas läbi viidud mitmekeskuselise uuringu (EPIC) tulemustes. Umbes 10 000 patsiendi hulgas enam kui 1400 intensiivravi osakonnas (uuring viidi läbi ühe päeva jooksul) teatati haiglas omandatud infektsioonidest 20% juhtudest. Lokaliseeritud infektsioonid mõjutasid kõige sagedamini alumisi hingamisteid ja kuseteede; olulisel osal juhtudest registreeriti ka generaliseerunud infektsioonid.
Üldine trend, mida on selgelt näha kõigis kaasaegse meditsiini valdkondades, on soov raviprotsessi standardiseerida, mis väljendub erinevate standardite, protokollide ja soovituste väljatöötamises. Üsna loomulikud tunduvad ka katsed ühtlustada haiglanakkuste empiirilist ravi. Kuid selleks, et mõistlik idee absurdiks ei langeks, on vaja selgelt määratleda standardimise võimalused ja ulatus.
Empiirilise raviskeemi põhinõue on aktiivsus kõige tõenäolisemate patogeenide, sealhulgas resistentsuse määravate teguritega patogeenide vastu. Milliste andmete põhjal saab ennustada nakkusprotsessi tõenäolist etioloogiat ja patogeeni tundlikkuse taset antibiootikumide suhtes? Teatud tõenäosusega, isegi haiglanakkuse korral, võimaldavad protsessi lokaliseerimise andmed eeldada võimalikku etioloogiat vähemalt grampositiivse või gramnegatiivse mikroorganismi tasemel. Nakkuse etioloogia ennustamise küsimuse üksikasjalikum arutelu jääb selle teema raamest välja. Jätkusuutlikkuse taseme ennustamine on palju keerulisem. Üldised ja kohalikud andmed resistentsuse leviku ja mehhanismide kohta haiglatingimustes võivad olla juhised.
Mida teatakse tänapäeval antibiootikumiresistentsuse kohta? Esiteks on üsna hästi tõestatud, et nende kasutamisega on seotud antibiootikumiresistentsus. Uute resistentsuse determinantide tekke ja leviku sõltuvust antibakteriaalse ravi taktikast, samuti resistentsuse ületamise võimalust sama klassi või alternatiivsete ravimite kasutamisel on kirjeldatud tabelis. 12.
TABEL 1. Peamiselt plasmiidide poolt kodeeritud resistentsuse determinantide jaotus
Narkootikumid |
Valitavad takistuse määrajad |
Sama klassi ravimid, mis ületavad resistentsust või alternatiivsed ravimid |
Looduslikud penitsilliinid |
Stafülokoki beetalaktamaasid |
Võimalikud on kaitstud penitsilliinid, tsefalosporiinid, alternatiivsed ravimid |
Poolsünteetilised penitsilliinid, 1. põlvkonna tsefalosporiinid |
Gram(-)bakterite TEM-1,2, SHV-1 laia toimespektriga beetalaktamaasid |
Võimalikud on II-IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid, kaitstud penitsilliinid, alternatiivsed ravimid |
II-III põlvkonna tsefalosporiinid |
Gram(-)bakterite TEM-3-29, SHV-2-5 laiendatud spektriga beetalaktamaasid |
Karbapeneemid, osaliselt kaitstud penitsilliinid, võimalikud alternatiivsed ravimid |
Aminoglükosiidid |
Erineva substraadi spetsiifilisusega ensüümide modifitseerimine |
Teiste aminoglükosiidide kasutamine ei ole prognoositav, alternatiivsed ravimid on võimalikud |
Glükopeptiidid |
Vankomütsiini suhtes resistentsed enterokokid |
Ei, võimalikud on "uued" kinoloonid, sünertsiid, eksperimentaalsed ravimid |
TABEL 2. Resistentsete kloonide jaotus
Narkootikumid |
Valitavad mikroorganismid |
Tõhusad antibiootikumid |
Beeta-laktaamid |
Metitsilliiniresistentsed stafülokokid |
Glükopeptiidid |
I-III põlvkonna tsefalosporiinid |
Enterokokid |
Glükopeptiidid |
Tsefalosporiinid II-III põlvkond |
Gram (-) bakterid, mis toodavad C-klassi kromosomaalseid beetalaktamaase |
IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid, teiste klasside ravimid |
Fluorokinoloonid |
Gram (+) ja (-) bakterid (topoisomeraasi mutatsioonid) |
Teiste klasside ravimid |
Karbapeneemid |
Looduslikult resistentsed bakterid (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Alternatiivsed ravimid on piiratud, mõnikord ko-trimoksasool |
Algse (bakterioloogiliste andmetega kinnitamata) anti-
mikroobne ravi põhineb andmetel polümikroobse floora esinemise kohta kõhuõõne infektsioonide korral E. coli, teiste enterobakterite ja anaeroobsete mikroorganismide, peamiselt Bacteroides fragilis'e osalusel. Kasutatakse kas kombineeritud ravi (kaks või enam ravimit) või monoteraapiat (üks antibiootikum).
Kombineeritud ravi viiakse läbi protsessi polümikroobse etioloogia, laialt levinud peritoniidi, raske sepsise ja septilise šoki, immuunpuudulikkuse, multiresistentsete patogeenide isoleerimise ja sekundaarsete kõhuväliste koldete (haiglainfektsioon) korral. Kombineeritud ravi loob laia antimikroobse toime spektri, annab sünergilise toime vähetundlike mikroorganismide vastu, pärsib ravi ajal bakterite resistentsuse teket ning vähendab haiguse retsidiivi ja superinfektsiooni riski. Nende sätete alusel kasutatakse paljudel kõhuõõne kirurgiliste infektsioonide juhtudel aminoglükosiidide (amikatsiin, gentamütsiin, kanamütsiin, netümütsiin, sisomütsiin, spektinomütsiin, streptomütsiin, tobramütsiin) kombinatsiooni, millel on lai toimespekter, mis põhjustab staasi ja tapab paljusid. grampositiivsed ja eriti gramnegatiivsed bakterid, beetalaktaamravimiga - penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid, monobaktaamid jne või täiendada ravi antianaeroobse ravimiga.
Näited ravimikombinatsioonidest [Gelfand B.P. et al., 200O]:
1) aminoglükosiid + ampitsilliin/oksatsilliin;
2) aminoglükosiid + piperatsükliin või aslotsilliin;
3) aminoglükosiid + esimese ja teise põlvkonna tsefalosporiinid;
4) aminoglükosiid + linkomütsiin;
5) aminoglükosiid + klindamütsiin.
Kombinatsioonid 1, 3, 4 on kombineeritud imidasooli seeria antianaeroobse ravimiga.
Tuleb meeles pidada, et kõigil aminoglükosiididel on väljendunud nefrotoksiline potentsiaal ja need võivad süvendada neerupuudulikkuse sümptomeid. Haiglabakterite resistentsus aminoglükosiidide suhtes suureneb iga aastaga. Aminoglükosiidid tungivad halvasti põletikulistesse kudedesse, nende aktiivsus väheneb atsidoosi ja madala PO 2 korral. Pankrease nekroosi korral on aminoglükosiidravimite manustamine praktiliselt kasutu.
Monoteraapia kõhukirurgias hakati neid kasutama tänu uute laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimite kasutuselevõtule - kaitstud antipseudomonaalsed penitsilliinid - piperatsilliin (tasobaktaam, tikartsilliin), klavulanaat; III põlvkonna tsefalosporiinid ja karbapeneemid - imipeneem, tsilastatiin, meropeneem.
Kliinilised uuringud [Gelfand B.P. et al., 2000] näitasid, et paljudes kõhuinfektsiooni olukordades piisab ühest neist ravimitest või kombinatsioonist antianaeroobse ainega kliiniliseks efektiivsuseks, isegi suuremaks kui aminoglükosiidide kombinatsiooni kasutamisel teise antibiootikumiga. Seega saavutati kõhu sepsise ravis piperatsilliini/tasobaktaamiga positiivne kliiniline toime 80% patsientidest, tsefepiim kombinatsioonis metronidasooliga - 83% patsientidest ja meropeneemi kasutamisel - 85% patsientidest.
Tuleb rõhutada, et antibakteriaalne monoteraapia vähendab ootamatu antibiootikumi antagonismi, koostoimete teiste ravimitega ja toksiliste organite kahjustuste riski. Kasutamise korral täheldati suurt efektiivsust
imipeneemi/tsilastatiini kasutamine pankrease nekroosi nakkuslike tüsistuste korral.
Amoksiklav ("Lek", "Akrikhin") on kodumaine ravim, mis on poolsünteetilise aminopenitsilliini amoksitsilliini ja konkureeriva pöördumatu II-V tüüpi beetalaktamaasi inhibiitori klavulaanhappe kombinatsioon. Näidustatud polümikroobsete, sealhulgas aeroobsete-anaeroobsete segainfektsioonide empiirilises ravis. Ravimil on bakteritsiidne toime paljudele patogeenidele: grampositiivsetele, gramnegatiivsetele, aeroobsetele mikroorganismidele, sealhulgas tüvedele, mis on beetalaktaamaaside tootmise tõttu muutunud resistentseks beetalaktaamantibiootikumide suhtes.
Näidustused: kõhuõõne infektsioonid, peritoniit, sepsis, ülemiste ja alumiste hingamisteede, seedetrakti ja kuseteede infektsioonid. Alates selle kasutuselevõtust kliinilisse praktikasse on amoksiklav olnud antimikroobse ravi üks juhtivaid kohti.
Üks monoteraapias kasutatavatest kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide rühmast on lendatsiin (tseftriaksoon, Lek). Ravimil on bakteritsiidne toime ja see on väga vastupidav paljudele plasmiidide vahendatud beetalaktamaasidele. Aktiivne teiste tsefalosporiinide suhtes resistentsete tüvede vastu. Sellel on lai toimespekter grampositiivsetele, gramnegatiivsetele ja mõnedele aeroobsetele mikroorganismidele.
Näidustused: kõhuinfektsioonid (peritoniit, kolangiit), sepsis, bakteriaalne meningiit ja endokardiit, haavainfektsioonid, ülemiste ja alumiste hingamisteede infektsioonid.
Tseftriaksoon toimib sünergistlikult aminoglükosiididega, mis
on oluline raskete infektsioonide ravis.
Esimese põlvkonna tsefalosporiine, penitsilliini, kloksatsilliini, antistafülokoki penitsilliini, ampitsilliini, erütromütsiini, vankomütsiini, aminoglükosiide, astreonaami, polümüksiini, tsefuroksiimi, tsefomandooli, klindamütsiini, karbenitsilliini ei tohi kasutada intra-empiirilise monodominaalse infektsioonina.
Empiiriline medikamentoosne ravi tähendab lihtsalt seda, et ravim määratakse ilma selle tõhusust eelnevalt hindamata. Empiiriline ravimteraapia VT esmaseks raviks oli levinud kuni 1980. aastate alguseni, kuid EPI tõusuga peeti seda sobimatuks.
Kui 1990. aastate lõpus. EPI on omakorda kaotanud usaldusväärsuse ja äratundmine, et I klassi antiarütmikumid põhjustavad proarütmilist nähtust, on sundinud ideed lihtsalt naasta empiirilise ravi juurde (vähemalt enamiku antiarütmiliste ravimitega), et püsiva VT puhul oleks igaveseks loobutud.
Sellegipoolest võib empiiriline ravi antiarütmiliste ravimitega olla kasulik lisateraapiana patsientidele, kellele on implanteeritud kardioverter-defibrillaator, ja neile, kes on implanteerimisest keeldunud või ei sobi mitmel põhjusel. Praegu kasutatakse empiirilises ravis kõige sagedamini III klassi ravimeid, kuna neil on suhteliselt madal võime tugevdada korduvat VT-d.
Kliinilised uuringud on näidanud, et amiodaroon võib olla eriti efektiivne ja et see on efektiivsem kui I klassi ravimid. Uuring CASCADE (Südameseiskus Seattle'is – tavapärane versus amiodaroonravimite hindamine) näitas, et amiodaroon vähendas oluliselt tõhusamalt suremust ja arütmiate kordumist kui tavaravimid. Siiski said paljud selles uuringus osalenud patsiendid ICD-sid, mistõttu ei olnud võimalik täpselt hinnata amiodarooni mõju suremuse vähendamisele.
Teised III klassi ravimid võivad samuti vähendada arütmia kordumise riski püsiva VT-ga patsientidel. Sotaloolil võib olla mõningaid kasulikke toimeid; Samuti on tõendeid dofetiliidi ja asimiliidi kasulikkusest, mida uuritakse. Võimaluse korral tuleks ICD-ga patsientide ravimisel kaaluda empiirilist ravi. Püsiva VT-ga patsientide puhul ei saa seda pidada usaldusväärseks esimeseks valikuks.
Rohkem teemal Empiiriline ravimteraapia:
- Narkoosiravi anesteesiast taastumise tüsistuste korral
- Epilepsia medikamentoosne ravi (loeng) O. G. Syropyatov, E. I. Aladysheva
- Narkoteraapia ja valu leevendamine väiksemate sünnitusabi ja günekoloogiliste operatsioonide korral
- Ravimid, mida kasutatakse rasedate ja sünnitusjärgsete naiste nakkushaiguste ja tüsistuste raviks
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://www.allbest.ru/
PÕLLUMAJANDUSMINISTEERIUM
Ivanovo akadeemia sai nime akadeemiku D.K. Beljajeva
viroloogias ja biotehnoloogias
Antibiootikumide empiiriline ja etiotroopne väljakirjutamine
Lõpetatud:
Koltšanov Nikolai Aleksandrovitš
Ivanovo, 2015
Antibiootikumid (teisest kreeka keelest nfYa - vastu + vYapt - elu) on loodusliku või poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude, enamasti prokarüootsete või algloomade, kasvu. Mõned antibiootikumid omavad tugevat bakterite kasvu ja paljunemist pärssivat toimet ning põhjustavad samal ajal suhteliselt vähe või üldse mitte kahjustusi makroorganismi rakkudele ning seetõttu kasutatakse neid ravimitena. Mõnda antibiootikumi kasutatakse vähiravis tsütostaatikumidena. Antibiootikumid tavaliselt viiruseid ei ründa ja pole seetõttu kasulikud viiruste põhjustatud haiguste (nt gripp, A-, B-, C-hepatiit, tuulerõuged, herpes, punetised, leetrid) ravis. Kuid mitmed antibiootikumid, peamiselt tetratsükliinid, mõjutavad ka suuri viirusi. Praegu on kliinilises praktikas antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamisel kolm põhimõtet:
1. Etiotroopne ravi;
2. Empiiriline teraapia;
3. AMP-de profülaktiline kasutamine.
Etiotroopne ravi on antimikroobsete ravimite sihipärane kasutamine, mis põhineb nakkusetekitaja eraldamisel nakkusallikast ja selle tundlikkuse määramisel antibiootikumide suhtes. Õigete andmete saamine on võimalik ainult bakterioloogiliste uuringute kõigi etappide pädeval läbiviimisel: alates kliinilise materjali võtmisest, transportimisest bakterioloogilisesse laborisse, patogeeni tuvastamisest kuni selle tundlikkuse määramiseni antibiootikumide suhtes ja saadud tulemuste tõlgendamiseni.
Teine põhjus, miks on vaja määrata mikroorganismide tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes, on epidemioloogiliste/episootiliste andmete saamine nakkusetekitajate struktuuri ja resistentsuse kohta. Praktikas kasutatakse neid andmeid antibiootikumide empiirilisel väljakirjutamisel, samuti haiglaravimite koostamisel. Empiiriline teraapia on antimikroobsete ravimite kasutamine enne teabe saamist patogeeni ja selle tundlikkuse kohta nende ravimite suhtes. Empiiriline antibiootikumide väljakirjutamine põhineb teadmistel bakterite loomuliku tundlikkuse kohta, epidemioloogilistel andmetel mikroorganismide resistentsuse kohta piirkonnas või haiglas, samuti kontrollitud kliiniliste uuringute tulemustel. Empiirilise antibiootikumiretsepti vaieldamatu eelis on võimalus kiiresti ravi alustada. Lisaks välistab selline lähenemine täiendavate uuringute kulud. Kuid käimasoleva antibakteriaalse ravi ebaefektiivsuse, infektsioonide korral, kui on raske ära arvata patogeeni ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes, kiputakse läbi viima etiotroopset ravi. Kõige sagedamini kasutatakse arstiabi ambulatoorses etapis bakterioloogiliste laborite puudumise tõttu empiirilist antibakteriaalset ravi, mis nõuab arstilt terve rea meetmeid ja iga tema otsus määrab ettenähtud ravi efektiivsuse.
Ratsionaalse empiirilise antibiootikumravi klassikalised põhimõtted on olemas:
1. Patogeen peab olema antibiootikumi suhtes tundlik;
2. Antibiootikum peab looma terapeutilise kontsentratsiooni nakkuskohas;
3. Te ei saa kombineerida bakteritsiidseid ja bakteriostaatilisi antibiootikume;
4. Sarnaste kõrvaltoimetega antibiootikume ei tohi koos kasutada.
Antibiootikumide väljakirjutamise algoritm koosneb mitmest etapist, mis võimaldab valida tuhandete registreeritud antimikroobsete ainete hulgast ühe või kaks, mis vastavad efektiivsuse kriteeriumidele:
Esimene samm on kõige tõenäolisemate patogeenide loendi koostamine.
Praeguses etapis püstitatakse ainult hüpotees, millised bakterid võivad konkreetsel patsiendil haigust põhjustada. “Ideaalse” patogeeni tuvastamise meetodi üldnõuded on kiirus ja kasutusmugavus, kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus ning madal hind. Kõigile neile tingimustele vastavat meetodit pole aga seni õnnestunud välja töötada. Praegu vastab 19. sajandi lõpus välja töötatud Grami värvimine suures osas ülaltoodud nõuetele ning seda kasutatakse laialdaselt kiire meetodina bakterite ja mõnede seente esialgseks tuvastamiseks. Gramivärvimine võimaldab määrata mikroorganismide toonilisi omadusi (st värvaine tajumise võimet) ja määrata nende morfoloogia (kuju).
Teine samm on koostada loetelu antibiootikumidest, mis toimivad esimeses etapis kahtlustatavate patogeenide vastu. Selleks valitakse loodud resistentsuspassist vastavalt patoloogiale mikroorganismid, mis vastavad kõige paremini esimeses etapis esitatud omadustele.
Kolmas samm on see, et tõenäoliste patogeenide vastu aktiivseid antibiootikume hinnatakse nende võime järgi luua nakkuskohas terapeutilisi kontsentratsioone. Nakkuse lokaliseerimine on äärmiselt oluline punkt mitte ainult konkreetse AMP valiku otsustamisel. Ravi efektiivsuse tagamiseks peab AMP-de kontsentratsioon nakatumiskohas saavutama piisava taseme (enamasti vähemalt võrdne patogeenivastase MIC-ga (minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon). MIC-st mitu korda kõrgemad antibiootikumide kontsentratsioonid tagavad reeglina suurema kliinilise efektiivsuse, kuid neid on mõne kahjustuse korral sageli raske saavutada. Samal ajal ei põhjusta suutmatus luua minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooniga võrdseid kontsentratsioone alati kliinilise ebaefektiivsuseni, kuna AMP-de subinhibeerivad kontsentratsioonid võivad põhjustada morfoloogilisi muutusi, resistentsust mikroorganismide opsoniseerimise suhtes ning põhjustada ka suurenenud fagotsütoosi ja rakusisest lüüsi. bakterid polümorfonukleaarsetes rakkudes.leukotsüüdid. Enamik nakkuspatoloogia valdkonna spetsialiste usub siiski, et optimaalne antimikroobne ravi peaks tekitama nakkuskohtades AMP kontsentratsioone, mis ületavad patogeeni MIC-i. Näiteks mitte kõik ravimid ei tungi histohemaatiliste barjääridega kaitstud organitesse (aju, silmasisene sfäär, munandid).
Neljandaks sammuks tuleb arvestada patsiendiga seotud teguritega – vanus, maksa- ja neerufunktsioon, füsioloogiline seisund. Patsiendi vanus ja looma tüüp on AMP valimisel üks olulisi tegureid. See põhjustab näiteks kõrge maomahla kontsentratsiooniga patsientidel suukaudsete penitsilliinide imendumise suurenemist. Teine näide on neerufunktsiooni langus. Seetõttu tuleb nende ravimite annuseid, mille peamine eliminatsioonitee on neerude kaudu (aminoglükosiidid jne), asjakohaselt kohandada. Lisaks ei ole mitmed ravimid teatud vanuserühmades kasutamiseks heaks kiidetud (näiteks tetratsükliinid alla 8-aastastel lastel jne). Mõnede AMP-de kasutamist või toksilisust võivad oluliselt mõjutada ka geneetilised ja metaboolsed omadused. Näiteks isoniasiidi konjugatsiooni ja bioloogilise inaktiveerimise kiirus määratakse geneetiliselt. Niinimetatud "kiireid atsetüülereid" leidub kõige sagedamini Aasia elanikkonna hulgas, "aeglaseid" - USA-s ja Põhja-Euroopas.
Sulfoonamiidid, klooramfenikool ja mõned teised ravimid võivad glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel põhjustada hemolüüsi. Teatavaid raskusi tekitab ka ravimite valik tiinetel ja imetavatel loomadel. Arvatakse, et kõik AMP-d on võimelised platsentat läbima, kuid nende läbitungimise määr varieerub oluliselt. Selle tulemusena tagab AMP-de kasutamine rasedatel nende otsese mõju lootele. Vaatamata peaaegu täielikule kliiniliselt tõestatud andmete puudumisele antibiootikumide teratogeense potentsiaali kohta inimestel, on kogemused näidanud, et enamik penitsilliinidest, tsefalosporiine ja erütromütsiini on rasedatel kasutamiseks ohutud. Samal ajal oli näiteks metronidasoolil närilistele teratogeenne toime.
Peaaegu kõik AMP-d erituvad rinnapiima. Piima tungiva ravimi kogus sõltub selle ionisatsiooniastmest, molekulmassist, lahustuvusest vees ja lipiidides. Enamasti on AMP-de kontsentratsioon rinnapiimas üsna madal. Kuid isegi teatud ravimite madalad kontsentratsioonid võivad lapsele põhjustada kahjulikke tagajärgi. Näiteks võib isegi väike sulfoonamiidide kontsentratsioon piimas põhjustada konjugeerimata bilirubiini taseme tõusu veres (tõrjudes selle ühendusest albumiiniga. Patsiendi maksa ja neerude võime metaboliseerida ja elimineerida kasutatud AMP-sid on üks kõige olulisemad tegurid nende väljakirjutamise üle otsustamisel, eriti kui ravimi kõrge kontsentratsioon seerumis või koes on potentsiaalselt toksiline. Enamiku ravimite puhul on vaja annust kohandada neerukahjustuse korral. Teiste ravimite (nt erütromütsiin) puhul on annuse kohandamine vajalik maksafunktsiooni häirete korral.Erandiks ülaltoodud reeglitest on ravimid, millel on kaks eliminatsiooniteed (näiteks tsefoperasoon), mille annuse kohandamine on vajalik ainult maksa- ja neerufunktsiooni kombineeritud kahjustuse korral.
Viies samm on AMP-de valimine nakkusprotsessi tõsiduse põhjal. Antimikroobsetel ainetel võib olla bakteritsiidne või bakteriostaatiline toime sõltuvalt nende mõju sügavusest mikroorganismile. Bakteritsiidne toime viib mikroorganismi surmani, nii toimivad näiteks beetalaktaamantibiootikumid ja aminoglükosiidid. Bakteriostaatiline toime seisneb mikroorganismide (tetratsükliinid, sulfoonamiidid) kasvu ja paljunemise ajutises pärssimises. Bakteriostaatiliste ainete kliiniline efektiivsus sõltub aktiivsest osalemisest mikroorganismide hävitamisel peremeesorganismi enda kaitsemehhanismide poolt.
Veelgi enam, bakteriostaatiline toime võib olla pöörduv: kui ravimi kasutamine lõpetatakse, taastuvad mikroorganismid oma kasvu ja infektsioon tekitab taas kliinilisi ilminguid. Seetõttu tuleks bakteriostaatilisi aineid kasutada kauem, et tagada ravimi kontsentratsiooni püsiv terapeutiline tase veres. Bakteriostaatilisi ravimeid ei tohi kombineerida bakteritsiidsete ravimitega. Seda seletatakse asjaoluga, et bakteritsiidsed ained on tõhusad aktiivselt arenevate mikroorganismide vastu ning nende kasvu ja paljunemise aeglustamine staatiliste vahenditega tekitab mikroorganismide resistentsuse bakteritsiidsete ainete suhtes. Teisest küljest on kahe bakteritsiidse aine kombinatsioon tavaliselt väga tõhus. Ülaltoodu põhjal eelistatakse raskete nakkusprotsesside korral ravimeid, millel on bakteritsiidne toimemehhanism ja mis on vastavalt kiirema farmakoloogilise toimega. Kergete vormide korral võib kasutada bakteriostaatilisi AMP-sid, mille farmakoloogiline toime viibib, mis nõuab kliinilise efektiivsuse hilisemat hindamist ja pikemaid farmakoteraapiakuure.
Kuues samm - teises, kolmandas, neljandas ja viiendas etapis koostatud antibiootikumide nimekirjast valitakse ohutusnõuetele vastavad ravimid. Soovimatud kõrvaltoimed (ADR) tekivad keskmiselt 5%-l antibiootikumidega ravitud patsientidest, mis mõnel juhul põhjustab raviaja pikenemist, ravikulude tõusu ja isegi surma. Näiteks erütromütsiini kasutamine rasedatel naistel kolmandal trimestril põhjustab vastsündinul püloorse spasmi, mis nõuab seejärel invasiivseid uurimismeetodeid ja sellest tulenevate kõrvaltoimete korrigeerimist. Kui AMP-de kombinatsiooni kasutamisel tekivad kõrvaltoimed, on äärmiselt raske kindlaks teha, milline ravim neid põhjustab.
Seitsmendaks sammuks on see, et efektiivsuse ja ohutuse poolest sobivatest ravimitest eelistatakse kitsama antimikroobse toimespektriga ravimeid. See vähendab patogeeni resistentsuse riski.
Kaheksas etapp – ülejäänud antibiootikumide hulgast valitakse välja optimaalseima manustamisviisiga AMP-d. Mõõdukate infektsioonide korral on ravimi suukaudne manustamine vastuvõetav. Parenteraalne manustamine on sageli vajalik ägedate nakkushaiguste korral, mis nõuavad erakorralist ravi. Mõne elundi kahjustus nõuab spetsiaalseid manustamisviise, näiteks meningiidi korral seljaaju kanalisse. Sellest tulenevalt seisab arst konkreetse infektsiooni raviks silmitsi ülesandega määrata kindlaks konkreetse patsiendi jaoks kõige optimaalsem manustamisviis. Kui valitakse konkreetne manustamisviis, peab arst olema kindel, et AMP võetakse rangelt vastavalt ettekirjutusele. Näiteks mõne ravimi (nt ampitsilliini) imendumine väheneb märkimisväärselt koos toiduga võtmisel, samas kui fenoksümetüülpenitsilliini puhul sellist sõltuvust ei täheldata. Lisaks vähendab antatsiidide või rauda sisaldavate ravimite samaaegne kasutamine oluliselt fluorokinoloonide ja tetratsükliinide imendumist lahustumatute ühendite - kelaatide - moodustumise tõttu. Siiski ei saa kõiki AMP-sid suukaudselt manustada (nt tseftriaksoon). Lisaks kasutatakse raskete infektsioonidega patsientide raviks sagedamini ravimite parenteraalset manustamist, mis võimaldab saavutada kõrgemaid kontsentratsioone. Seega saab tsefotaksiimi naatriumsoola efektiivselt kasutada intramuskulaarselt, kuna see manustamisviis saavutab oma terapeutilise kontsentratsiooni veres. Väga harvadel juhtudel on multiresistentsete tüvede põhjustatud meningiidi ravis võimalik teatud AMP-de (näiteks aminoglükosiidid, polümüksiinid) intratekaalne või intraventrikulaarne manustamine, mis läbivad halvasti hematoentsefaalbarjääri. Samal ajal võimaldab antibiootikumide intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine saavutada terapeutilisi kontsentratsioone pleura, perikardi, kõhukelme või sünoviaalõõnes. Seetõttu ei soovitata ravimeid otse ülalnimetatud piirkondadesse manustada.
Üheksas samm on AMP-de valik, mille puhul on vastuvõetav võimalus kasutada astmelist antibakteriaalset ravi. Lihtsaim viis tagada õige antibiootikumi manustamine patsiendile on kohusetundliku arsti poolt parenteraalne manustamine. Parem on kasutada ravimeid, mis on tõhusad, kui neid manustada üks või kaks korda. Siiski on parenteraalne manustamisviis kallim kui suukaudne manustamine, see on täis süstimisjärgseid tüsistusi ja on patsientidele ebamugav. Selliseid probleeme saab vältida, kui on olemas suukaudsed antibiootikumid, mis vastavad eelnevatele nõuetele. Sellega seoses on eriti asjakohane astmeteraapia kasutamine - nakkusvastaste ravimite kaheetapiline kasutamine üleminekuga parenteraalsest manustamisviisist reeglina suukaudsele manustamisviisile võimalikult lühikese aja jooksul, võttes arvesse kliinilist seisundit. patsiendist. Astmeteraapia põhiidee on vähendada infektsioonivastase ravimi parenteraalse manustamise kestust, mis võib viia ravikulude olulise vähenemiseni, haiglas viibimise vähenemiseni, säilitades samal ajal ravi kõrge kliinilise efektiivsuse. Sammteraapiaks on 4 võimalust:
I - variant. Parenteraalselt ja suukaudselt määratakse sama antibiootikum, suukaudsel antibiootikumil on hea biosaadavus;
II - Sama antibiootikum määratakse parenteraalselt ja suukaudselt - suukaudsel ravimil on madal biosaadavus;
III - Parenteraalselt ja suukaudselt määratakse erinevaid antibiootikume - suukaudsel antibiootikumil on hea biosaadavus;
IV – Parenteraalselt ja suukaudselt määratakse erinevaid antibiootikume – suukaudsel ravimil on madal biosaadavus.
Teoreetilisest vaatenurgast on esimene variant ideaalne. Teine astmelise ravi võimalus on vastuvõetav kergete või mõõdukate infektsioonide korral, kui patogeen on kasutatava suukaudse antibiootikumi suhtes ülitundlik ja patsiendil puudub immuunpuudulikkus. Praktikas kasutatakse kõige sagedamini kolmandat võimalust, kuna mitte kõik parenteraalsed antibiootikumid ei ole suukaudsed. Astmeteraapia teises etapis on põhjendatud parenteraalse ravimiga vähemalt sama klassi suukaudse antibiootikumi kasutamine, kuna erineva klassi antibiootikumi kasutamine võib põhjustada kliinilist ebaefektiivsust patogeeniresistentsuse, ebavõrdsete annuste või uute kõrvaltoimed. Järkjärgulise ravi oluline tegur on patsiendi suukaudsele manustamisviisile üleviimise ajastus; infektsiooni staadiumid võivad olla juhised. Ravi ajal on nakkusprotsessi kolm etappi:
I staadium kestab 2-3 päeva ja seda iseloomustab ebastabiilne kliiniline pilt, haigusetekitaja ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes on tavaliselt teadmata, antibakteriaalne ravi on olemuselt empiiriline ja kõige sagedamini määratakse laia toimespektriga ravim;
II etapis kliiniline pilt stabiliseerub või paraneb, saab kindlaks teha patogeeni ja selle tundlikkuse, mis võimaldab korrigeerida ravi;
III etapis toimub taastumine ja antibakteriaalse ravi saab lõpetada.
Patsiendi üleviimiseks astmelise ravi teise etappi määratakse kindlaks kliinilised, mikrobioloogilised ja farmakoloogilised kriteeriumid.
Optimaalse antibiootikumi valimine astmelise ravi jaoks ei ole lihtne ülesanne. Astmeteraapia teise etapi jaoks on "ideaalsel" suukaudsel antibiootikumil teatud omadused:
Suukaudne antibiootikum on sama, mis parenteraalne;
Tõestatud kliiniline efektiivsus selle haiguse ravis;
Erinevate suukaudsete vormide (tabletid, lahused jne) kättesaadavus;
Kõrge biosaadavus;
Ravimite koostoimeid imendumise tasemel ei esine;
Suukaudsel manustamisel hästi talutav;
pikk annustamisintervall;
Odav.
Suukaudse antibiootikumi valimisel tuleb arvesse võtta selle toimespektrit, farmakokineetilisi omadusi, koostoimeid teiste ravimitega, talutavust, samuti usaldusväärseid andmeid selle kliinilise efektiivsuse kohta konkreetse haiguse ravis. Üks antibiootikum on biosaadavuse näitaja.
Eelistada tuleks suurima biosaadavusega ravimit, seda tuleb annuse määramisel arvesse võtta. Antibiootikumi määramisel peab arst olema kindel, et selle kontsentratsioon nakkuskohas ületab patogeeni minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC). Koos sellega tuleks arvesse võtta farmakodünaamilisi parameetreid, nagu aeg, mil kontsentratsioon püsib MIC-st kõrgemal, farmakokineetilise kõvera alune pindala, MIC-i kohal olev farmakokineetilise kõvera alune pindala ja muud. Pärast suukaudse antibiootikumi valimist ja patsiendi üleviimist astmelise ravi teise etappi on vaja jätkata tema kliinilise seisundi, antibiootikumitaluvuse ja ravist kinnipidamise dünaamilist jälgimist. Astmeline teraapia annab kliinilist ja majanduslikku kasu nii patsiendile kui ka tervishoiuasutusele. Patsiendile saadav kasu on seotud süstide arvu vähenemisega, mis muudab ravi mugavamaks ja vähendab süstimisjärgsete tüsistuste riski – flebiit, süstimisjärgsed abstsessid, kateetriga seotud infektsioonid. Seega saab astmelist ravi kasutada igas raviasutuses, see ei too kaasa lisainvesteeringuid ja -kulusid, vaid eeldab vaid muutust arstide tavapärastes antibakteriaalses ravis.
Kümnes samm – vali järelejäänud antibiootikumide hulgast odavaim. Kui bensüülpenitsilliin, sulfoonamiidid ja tetratsükliinid välja arvata, on AMP-d kallid ravimid. Selle tulemusena võib kombinatsioonide ebaratsionaalne kasutamine kaasa tuua patsiendi ravikulude olulise ja põhjendamatu tõusu.
Üheteistkümnes samm on tagada õige ravimi kättesaadavus. Kui eelmised ja järgnevad sammud on seotud meditsiiniliste probleemidega, siis siin tekivad sageli organisatsioonilised probleemid. Seega, kui arst ei pinguta, et veenda inimesi, kellest sõltub vajalike ravimite kättesaadavus, ei ole kõik eelnevalt kirjeldatud sammud vajalikud.
Kaheteistkümnes samm on antibiootikumravi efektiivsuse määramine. Peamine meetod antimikroobse ravi efektiivsuse hindamiseks konkreetsel patsiendil on kliiniliste sümptomite ja haigusnähtude jälgimine 3. päeval (“3. päeva reegel”). Selle olemus on hinnata teisel või kolmandal päeval, kas patsiendil on positiivne dünaamika. Näiteks saate hinnata, kuidas temperatuurikõver käitub. Mõnede antibiootikumide (nt aminoglükosiidid) puhul on soovitatav jälgida seerumikontsentratsiooni, et vältida toksiliste toimete teket, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.
Kolmeteistkümnes samm on vajadus kombineeritud antimikroobse ravi järele. Hoolimata asjaolust, et enamikku nakkushaigusi saab edukalt ravida ühe ravimiga, on kombineeritud ravi määramiseks teatud näidustused.
Kombineerides mitut AMP-d, on võimalik saada in vitro erinevaid toimeid konkreetse mikroorganismi vastu:
Lisav (ükskõikne) toime;
Sünergia;
Antagonism.
Väidetavalt eksisteerib aditiivne toime, kui AMP-de aktiivsus kombinatsioonis on samaväärne nende koguaktiivsusega. Tugevdatud sünergism tähendab, et ravimite kombinatsiooni aktiivsus on suurem kui nende koguaktiivsus. Kui kaks ravimit on antagonistid, on nende aktiivsus kombinatsioonis madalam kui eraldi kasutamisel. Antimikroobsete ravimite kombineeritud kasutamise farmakoloogilise toime võimalikud võimalused. Sõltuvalt toimemehhanismist võib kõik AMP-d jagada kolme rühma:
I rühm - antibiootikumid, mis rikuvad mitoosi ajal mikroobide seina sünteesi. (Penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid (tienaam, meropeneem), monobaktaamid (astreonaam), ristomütsiin, glükopeptiidravimid (vankomütsiin, teikoplaniin));
II rühm - antibiootikumid, mis rikuvad tsütoplasmaatilise membraani funktsiooni (polümüksiinid, polüeenravimid (nüstatiin, levoriin, amfoteritsiin B), aminoglükosiidid (kanamütsiin, gentamiin, netilmitsiin), glükopeptiidid);
III rühm - antibiootikumid, mis häirivad valkude ja nukleiinhapete sünteesi (klooramfenikool, tetratsükliin, linkosamiidid, makroliidid, rifampitsiin, fusidiin, griseofulviin, aminoglükosiidid).
Kui I rühma antibiootikume määratakse koos, tekib sünergis vastavalt summeerimise tüübile (1 + 1 = 2).
I rühma antibiootikume saab kombineerida II rühma ravimitega ja nende toime tugevneb (1 + 1 = 3), kuid neid ei saa kombineerida III rühma ravimitega, mis häirivad mikroobirakkude jagunemist. II rühma antibiootikume võib kombineerida nii omavahel kui ka I ja III rühma ravimitega. Kuid kõik need kombinatsioonid on potentsiaalselt toksilised ja terapeutilise toime liitmine põhjustab toksilise toime liitmise. III rühma antibiootikume saab omavahel kombineerida, kui need mõjutavad erinevaid ribosomaalseid alaühikuid, ja mõjud summeeruvad.
Ribosomaalsed subühikud:
Levomütsetiin - 50 S subühik;
Linkomütsiin - 50 S subühik;
Erütromütsiin - 50 S subühik;
Asitromütsiin - 50 S subühik;
Roksitromütsiin - 50 S subühik;
Fusidiin - 50 S subühik;
Gentamütsiin - 30 S subühik;
Tetratsükliin - 30 S subühik.
Vastasel juhul, kui kaks AMP-d toimivad samale ribosomaalsele subühikule, siis tekib ükskõiksus (1 + 1 = 1) või antagonism (1 + 1 = 0,75).
Neljateistkümnes samm on ravi jätkamine või vajadusel selle kohandamine. Kui eelmises etapis tuvastatakse positiivne dünaamika, jätkatakse ravi. Kui ei, siis tuleb antibiootikume vahetada.
Ühe AMP asendamine teisega on õigustatud järgmistel juhtudel:
Kui ravi on ebaefektiivne;
Kui tekivad antibiootikumi põhjustatud kõrvaltoimed, mis ohustavad patsiendi tervist või elu;
Kui kasutatakse ravimeid, mille kasutamise kestus on piiratud, näiteks aminoglükosiidid.
Mõnel juhul on vaja läbi vaadata kogu patsiendi juhtimise taktika, sealhulgas diagnoosi täpsustamine. Kui teil on vaja valida uus ravim, peaksite minema tagasi esimese sammu juurde ja koostama uuesti nimekirja kahtlustatavatest mikroobidest. Selleks ajaks võivad mikrobioloogilised tulemused saabuda. Need aitavad, kui laboris on suudetud tuvastada haigustekitajad ja on usaldust analüüside kvaliteedis. Kuid isegi hea labor ei suuda alati patogeene eraldada ja siis on tõenäoliste haigustekitajate nimekirja koostamine jällegi spekulatiivne. Seejärel korratakse kõiki teisi samme, alates esimesest kuni kaheteistkümnendani. See tähendab, et antibiootikumide valiku algoritm töötab suletud tsüklis seni, kuni säilib vajadus antimikroobseid aineid välja kirjutada. Tuletan teile meelde, et AMP vahetamisel on kõige lihtsam seda muuta, kuid kõige keerulisem on mõista, miks tekkis vajadus AMP-i vahetada (AMP-de oluline koostoime teiste ravimitega, ebapiisav valik, madal patsiendi nõusolek, madal kontsentratsioon kahjustatud elundites jne).
Järeldus
Paberil tundub algoritm väga tülikas, kuid tegelikult jookseb veidi harjutades kogu see mõtteahel peast kiiresti ja peaaegu automaatselt läbi. bakteriteraapia antibiootikum
Loomulikult ei teki antibiootikumide väljakirjutamise mõned etapid läbimõeldult, vaid nõuavad reaalset suhtlust mitme inimese vahel, näiteks arsti ja omaniku vahel.
Kuid õigeaegne ja õige raviplaan aitab vähendada materiaalseid kulusid ja kiirendada patsiendi paranemist koos minimaalsete kõrvalmõjudega nende ravimite kasutamisest.
Postitatud saidile Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Antibiootikumid on loodusliku, poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude kasvu. Laia toimespektriga aktiostaatiliste ravimite toimemehhanism ja toksiline toime. Seenevastaste ainete ja viirusevastaste ravimite kasutamine.
esitlus, lisatud 16.09.2014
Antimikroobne kemoteraapia. Antimikroobsete ravimite rühmad ja klassid. Etiotroopne, empiiriline ravi. Antibakteriaalsete ravimite profülaktiline kasutamine. Antibiootikumide väljakirjutamise algoritm. Antibiootikumide tundlikkuse määramine.
esitlus, lisatud 23.11.2015
Antibakteriaalsete ravimite farmakodünaamika optimeerimine. Poolsünteetiliste penitsilliinide, kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, aminoglükosiidide antibiootikumide farmakokineetika. Antibiootikumide määramine vereseerumis ja segatud stimuleerimata süljes.
kursusetöö, lisatud 28.01.2011
Antibiootikumide tuvastamise kromatograafiliste meetodite omadused ja nende määramine ühte või teise antibakteriaalsete ravimite rühma. Maailma teadlaste uuringute analüüs antibiootikumide identifitseerimise ja klassifitseerimise valdkonnas erinevates ravimites.
kursusetöö, lisatud 20.03.2010
Antimikroobsete ainete toimespekter. Antibakteriaalsete, seenevastaste ja algloomadevastaste ravimite toimepõhimõte. Antibiootikumide saamise meetodid. Rakustruktuurid, mis toimivad antibakteriaalsete keemiaravi ravimite sihtmärkidena.
esitlus, lisatud 27.09.2014
Antibiootikumide mõiste - bioloogilist päritolu keemilised ained, mis pärsivad mikroorganismide aktiivsust. Tsütoplasmaatiliste membraanide funktsioonid ja antibiootikumide mõju neile. CPM-i struktuuri ja funktsiooni rikkuvate antibiootikumide rühmade omadused.
abstraktne, lisatud 12.05.2011
Antibiootikumide avastajad. Antibiootikumide levik looduses. Antibiootikumide roll looduslikes mikrobiotsenoosides. Bakteriostaatiliste antibiootikumide toime. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Antibiootikumide füüsikalised omadused, nende klassifikatsioon.
esitlus, lisatud 18.03.2012
Antibakteriaalsete ravimite rühmade omadused seoses peamiste urogenitaalsete infektsioonide põhjustajatega: beetalaktaamantibiootikumid, aminoglükosiidid, makroliidid ja kinoloonid. Antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine põiepõletiku, püelonefriidi ja uretriidi korral.
abstraktne, lisatud 10.06.2009
Antibakteriaalsete ainete kasutamise tunnused bakterite põhjustatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks. Antibiootikumide klassifikatsioon antimikroobse toime spektri järgi. Antibiootikumide kasutamise negatiivsete tagajärgede kirjeldused.
esitlus, lisatud 24.02.2013
Antibiootikumide avastamise ajalugu. Selektiivse ja mitteselektiivse toimega antibakteriaalsete ainete kui ravimivormide farmakoloogiline kirjeldus. Ratsionaalse keemiaravi põhimõtted ja antimikroobsete kemoterapeutiliste ainete omadused.