Koerte entsefaliit. Koerte ja kasside maksa entsefalopaatia
Maksa entsefalopaatia (hepatoentsefalopaatia) on potentsiaalselt pöörduv haigus närvisüsteem, mis on põhjustatud hepatotsellulaarsest puudulikkusest ja/või portosüsteemsest vere manööverdamisest tingitud ainevahetushäiretest.
Maksa entsefalopaatia ilmnemise ja arengu mehhanismid on tänapäeval ebaselged. Tavaliselt on tegemist kompleksse häirete kogumiga, millest ükski ei anna ammendavat selgitust. On teada, et haigus areneb mitmete sündroomide - ägedate maksapuudulikkus, maksatsirroos, maksa lipidoos kassidel, kaasasündinud portokovaginaalsed anastomoosid, oluline roll Oma rolli mängib ka hepatotsellulaarne (parenhümaalne) rike.
Joonis 1. 2-aastasel taksikoeral on astsiit, maksa parema sagara hüpertroofia ja verevoolu puudumine paremas mediaalses ja vasakpoolses külgsagaras.
Kroonilist hepatoentsefalopaatiat täheldatakse haigetel loomadel, kellel on portokavaalne šunteerimine või portaalveeni patoloogia (hepatoportaalne mikrovaskulaarne düsplaasia). (joonis 1).
Joonis 2. Pildil on portaalverevoolu rikkumine Tosa Inu koeral.
Hepaatilise entsefalopaatia erinevad sümptomid peegeldavad tõenäoliselt toodetud metaboliitide hulka ja tüüpi. Ägeda maksapuudulikkuse koomaga kaasneb sageli psühhomotoorne agitatsioon ja ajuturse. Maksa entsefalopaatiale on iseloomulik loidus ja unisus, mõnikord kehatemperatuuri langus, astrotsüütide kahjustus ja hematoentsefalopaatia häired, mis omakorda võivad põhjustada kesknärvisüsteemi põletikulisi tüsistusi.
Kliiniline pilt
Maksa entsefalopaatia korral on kahjustatud peaaegu kõik ajuosad, seega on kliiniline pilt mitmesuguste sündroomide kompleks, sealhulgas neuroloogilised ja vaimsed häired.
Hepatoentsefalopaatia kliiniliste sümptomite mitmekesisus on seotud glutamaadi retseptorite kahjustusega. Glutamaat sünteesitakse neuronites selle prekursorist glutamiinist, koguneb sünaptilistesse vesiikulitesse ja vabaneb lõpuks kaltsiumist sõltuva mehhanismi kaudu. Vabanenud glutamaat võib interakteeruda mis tahes tüüpi glutamaadi retseptoritega, mis asuvad sünaptilises pilus. Astrotsüütides sünteesitakse glutamiin glutamaadist ja ammoniaagist glutamiini süntetaasi toimel. Hepatoentsefalopaatiaga kaasnevad häired hõlmavad ammoniaagi sisalduse suurenemist ajus, põhjustavad astrotsüütide kahjustusi ja glutamaadi retseptorite arvu vähenemist. Hepatoentsefalopaatia võib avalduda erineval viisil. Sügavad kõõluste refleksid ja lihastoonus võivad mõnel etapil tõusta. Võimalikud on krambid, lihastõmblused, mõnel patsiendil on liigutuste koordineerimine häiritud, seisund halveneb pärast söömist. Kooma ajal refleksid nõrgenevad ja kaovad järk-järgult. Täheldatakse letargiat, uimasust ja kehatemperatuuri langust.
Tserebrospinaalvedeliku uurimine
Hepatoentsefalopaatia ajal tserebrospinaalvedelikus spetsiifilisi muutusi ei tuvastatud.
Võimalik glutamiini tõus.
Elektroentsefalograafia
Enamikul patsientidest hepatotserebraalse düstroofiaga EEG-ga-uuringutes täheldatakse muutusi aeglaste lainete kujul, võib esineda suure amplituudiga deltalaineid, epileptilist aktiivsust. See meetod aitab diagnoosida hepaatilise entsefalopaatia ja hinnata ravi tulemusi, eriti in varajased staadiumid enne kliiniliste sümptomite ilmnemist. Need on mittespetsiifilised ja võivad ilmneda teistes patoloogilised seisundid, näiteks ureemiaga.
Maksa entsefalopaatia kliinilised variandid
Äge entsefalopaatia võib tekkida spontaanselt eelsoodumusega tegurite mõjul, eriti bilirubineemia ja astsiidiga patsientidel pärast eemaldamist suur kogus vedelik, mis näib olevat tingitud vee ja elektrolüütide kaotusest. Valgurikkad toidud või pikaajaline kõhukinnisus võivad esile kutsuda kooma ning maksarakkude funktsiooni languse põhjustab aneemia ja maksa verevoolu vähenemine.
Ägeda entsefalopaatiaga patsiendid ei talu kirurgilised operatsioonid, kuna verekaotuse, anesteesia ja šoki tõttu süveneb maksafunktsiooni häire. Nakkushaigused võivad kaasa aidata hepaatilise entsefalopaatia tekkele, eriti juhtudel, kui neid komplitseerib baktereemia.
Krooniline entsefalopaatia
Kroonilise hepatoentsefalopaatia arengut põhjustab märkimisväärne portosüsteemne šunteerimine. Šundid võivad olla kaasasündinud (kõige sagedamini esinevad Yorkshire terjeritel), omandatud või koosneda paljudest väikestest anastomoosidest, mis on tekkinud maksatsirroosiga patsiendil või suurest külgsoonest. Hepatoentsefalopaatia raskusaste sõltub toidu valgusisaldusest. Sel juhul võib diagnoosi panemine olla keeruline. Diagnoos saab selgeks, kui valguvaesele dieedile üleminekul patsiendi seisund paraneb.
Entsefalograafia andmed võivad aidata diagnoosi panna.
Hepatotserebraalne degeneratsioon (müelopaatia) areneb pärast pikaajalist kroonilist maksa entsefalopaatiat ja on seotud fokaalse ajukahjustusega. Võib esineda epilepsiahooge, motoorse funktsiooni häireid ning tekkida väikeaju ja aju basaalganglionide kahjustuse sündroom.
Patogenees
Hepatoentsefalopaatia arengu metaboolne teooria põhineb selle peamiste häirete pöörduvusel ulatuslikult. ajuhäired. Ei ole ühtki hepatoentsefalopaatia põhjustavat ainevahetushäiret.
See põhineb soolestikus moodustunud ainete hepaatilise kliirensi vähenemisel, mis on tingitud nii maksa rakupuudulikkusest kui ka olulisest šundimisest, samuti aminohapete metabolismi rikkumisest. Mõlemad mehhanismid põhjustavad aju neurotransmitterisüsteemide häireid.
Hepatoentsefalopaatia patogenees hõlmab mitmeid neurotoksiine, eriti ammoniaaki, ja mitut neurotransmitterite süsteemi, mis interakteeruvad üksteisega.
Igal koomas või koomas oleva patsiendi puhul võib veri siseneda süsteemsetesse veenidesse portaalveenist, möödudes maksast ja ilma võõrutusravi läbimata.
Hepatotsüütide funktsiooni kahjustusega patsientidel, nt. äge hepatiit, veri šunteeritakse maksa sees. Kahjustatud hepatotsüüdid ei suuda portaalsüsteemi verd täielikult detoksifitseerida, mistõttu veri satub koos toksiinidega maksa veenidesse. Tsirroosi korral läheb portaalveenist veri suurte looduslike tagatiste kaudu maksast mööda ja siseneb süsteemsetesse veenidesse. Lisaks moodustuvad maksatsirroosist kahjustatud maksas portohepaatilised venoossed anastomoosid lobulite ümber, mis toimivad intrahepaatiliste šuntidena.
Ammoniaak ja glutamiin
Hepatoentsefalopaatia patogeneesis on ammoniaak kõige enam uuritud tegur. Ammoniaak vabaneb valkude, aminohapete, puriinide ja pürimidiinide lagunemisel. Umbes poole soolestikust tulevast ammoniaagist sünteesivad bakterid ning ülejäänu moodustub toiduvalkudest ja glutamiinist. Tavaliselt muudetakse ammoniaak maksas uureaks ja glutamiiniks. Karbamiidi tsükli rikkumine põhjustab entsefalopaatia arengut. Karbamiidi sisalduse vähenemine veres võib olla hepatoentsefalopaatia arengu näitaja. 90% patsientidest on ammoniaagi sisaldus veres kõrgenenud. Selle sisaldust ajus saab ka suurendada. Ammooniumisoolade suukaudsel manustamisel võib mõnel patsiendil tekkida hepatoentsefalopaatia.
Hüperammoneemia ise on seotud kesknärvisüsteemi erutuse juhtivuse vähenemisega. Ammoniaagi mürgistus põhjustab hüperkineetilise prekonvulsiivse seisundi. Hepatoentsefalopaatia korral on ammoniaagi peamisteks toimemehhanismideks otsene mõju neuronaalsetele membraanidele või postsünaptiline pärssimine ja neuronaalsete funktsioonide kaudne häire, mis tuleneb selle mõjust glutamatergilisele süsteemile.
Glutamaadi roll kesknärvisüsteemis
L-glutamaat on peamine ergastav neurotransmitter looma ajus. Glutamaati leidub kõigis kesknärvisüsteemi osades, kuna see pole mitte ainult neurotransmitter, vaid ka teiste aminohapete eelkäija. Glutamatergiliste neuronite rakukehad paiknevad ajukoores ajupoolkerad, haistmissibul, hipokampus, mustaine, väikeaju, võrkkest. Glutamatergilised sünapsid eksisteerivad amügdalas, juttkehas ja väikeaju graanulirakkudel. Peamised laskumisteed pärinevad neokorteksi ja hipokampuse püramiidrakkudest. Need traktid hõlmavad kortiokstriaadi, entorhinaal-hipokampuse ning hipokampuse ja kortikaalseid teid erinevatesse hipokampuse, talamuse ja ajutüve tuumadesse.
Glutamaat on asendamatu aminohape, ei tungi BBB-sse ega sisene vere kaudu ajju. Süntees toimub ajus, peamiselt intraneuronaalselt, kuigi väike osa kogu glutamaadi kogumist paikneb astrotsüütides. Glutamaati saab sünteesida alfa-ketoglutaraadist otsese redutseeriva amiinimise või transamiinimise teel, glutamiinist (katalüsaator - glutaminaas), samuti ornitiinist (katalüsaator - ornitiinaminotransferaas).
Glutamaadi sünteesi alfa-ketoglutaraadist katalüüsib glutamaadi dehüdrogenaas: alfa-ketoglutaraat + NADH(NADPH)+NH3 glutamaat + H2O + NAD+(NADP+)
Glutamaadi sünteesi glutamiinist katalüüsib glutaminaas, mis paikneb mitokondrites. Selle ensüümi aktiivsus ajus on madal, kuid eeldatakse, et see osaleb glutamaadi membraanitranspordis (bioloogilised membraanid on glutamiinile paremini läbilaskvad). Glutaminaas mängib olulist rolli glutamaadi sisalduse reguleerimisel närvilõpmed(Ashmarin et al., 1999).
Lisaks oma peamisele rollile ergastava neurotransmitterina võib glutamaat avaldada neurotoksilisi omadusi. Kui glutamatergiline ülekanne on hüperaktiveeritud, sisenevad kaltsiumiioonid intensiivselt rakku. Suurenenud sisu vaba kaltsium võib indutseerida reaktiivsete hapnikuliikide moodustumist. Nende protsesside tagajärjeks võivad olla neuronite kahjustused ja surm.
Peaaegu kõigis ajustruktuurides on leitud glutamaadi siduvat aktiivsust. Suurim kogus seondumiskohad asuvad ajukoores, hipokampuses, juttkehas, keskajus ja hüpotalamuses.
Glutamaadi retseptorid jagunevad ionotroopseteks ja metabotroopseteks. Glutamaadi retseptoritel on mitu alatüüpi. Ionotroopsete retseptorite kaasaegne klassifikatsioon põhineb nende erineval tundlikkusel N-metüül-D-asparagiin (NMDA), 2-amino-3(3-hüdroksü-5-metüülisoksasool-4-üül)propioonhappe (AMPA) toime suhtes. kainaat- ja kviskvalaathapped. Retseptoreid on kaks rühma: NMDA ja mitte-NMDA (need jagunevad AMPA-ks ja kainaadiks).
Joonis 3. NDMA retseptori struktuur.
NMDA retseptorid (joonis 3) koosnevad viiest subühikust, igaüks 40-92 kDa (üks NMDAR1 ja neli NMDAR2A-NMDAR2D).
Need alaühikud on glükoproteiini-lipiidide kompleksid. Tegelikult on NMDA retseptor terve retseptor-ionofoori kompleks, sealhulgas:
1. vahendaja (L-glutamiinhape) spetsiifilise seondumise koht;
2. glütsiini spetsiifilise seondumise reguleeriv või kaasaktiveeriv sait;
3. allosteerilised modulatsioonikohad, mis asuvad membraanil (polüamiin) ja ioonikanalis (seondumissaidid fentsüklidiinile, kahevalentsed katioonid ja pingest sõltuv Mg2+-sidumissait).
NMDA retseptoritel on mitmeid omadusi: samaaegne kemo- ja potentsiaalitundlikkus, aeglane käivitamise dünaamika ja toime kestus, võime ajaliselt summeerida ja esile kutsutud potentsiaali suurendada. Suurimad ioonvoolud agonistide poolt aktiveerituna tekivad siis, kui membraan on depolariseerunud kitsas vahemikus -30--20 mV (see näitab NMDA retseptorite pingesõltuvust) (Jose et al., 1996). Mg2+ ioonid blokeerivad selektiivselt retseptori aktiivsust kõrge hüperpolarisatsiooni või depolarisatsiooni ajal. Glütsiin kontsentratsioonis 0,1 μM suurendab NMDA retseptori vastuseid, suurendades kanali avanemise sagedust. Kell täielik puudumine L-glutamaat ei aktiveeri glütsiini retseptorit (Sergeev P.V. et al., 1999).
NMDA retseptorid osalevad pikaajalise potentseerimise (LTP) moodustamises. Teadaolevalt mängivad NMDA retseptorid õppimises ja mälus olulist rolli. Nad osalevad hipokampuse pikaajalise potentseerimise moodustamises. On tõendeid selle kohta, et NMDA retseptorid on seotud ruumilise õppimisega (Ahlander et al., 1999; Whishaw ja Auer, 1989). Süsteemselt manustatuna kahjustab mittekonkureeriv NMDA retseptori blokaator MK-801 veelabürindi õppimist (Gorter ja de Bruin, 1992).
Praegu pööratakse palju tähelepanu NMDA retseptorite rollile skisofreenia tekkes. Eeldatakse, et selle haiguse kulg on osaliselt tingitud glutamatergilise ülekande efektiivsuse vähenemisest. Seega põhjustas NMDA retseptorite blokeerimine mittekonkureeriva antagonisti fenklidiini poolt selle haiguse sümptomite ilmnemise. NMDA retseptorite düsfunktsioon korreleerub vaimsete häirete ja muutustega sotsiaalne käitumine täheldatud skisofreeniaga patsientidel (Parsons et al., 1998).
Kainaadi retseptorid viivad läbi kiire glutamatergilise ülekande ja osalevad saatja vabanemise presünaptilises kontrollis. AMPA retseptorid vahendavad ka kiiret ülekannet ja töötavad sünergiliselt NMDA retseptoritega (Ozawa et al., 1998).
Metabotroopsed glutamaadi retseptorid on seotud G-valgu kompleksiga ja moduleerivad teiste sõnumitoojate tootmistaset. Retseptoreid on kolm rühma. I rühma retseptorid mGluR1 ja 5 aktiveerivad fosfolipaasi C, mis viib rakusiseste sõnumitoojate aktiveerimiseni: inositooltrifosfaadid, proteiinkinaas C ja kaltsiumiioonid. II ja III rühmade mGluR2, 3 ja mGluR4,6,7,8 retseptorid rakendavad signaali cAMP sünteesi mahasurumisega (Ashmarin et al., 1999).
Karbamiidi tsükkel ajus ei toimi, mistõttu ammoniaak eemaldatakse sellest erineval viisil. Astrotsüütides sünteesitakse glutamiin glutamaadist ja ammoniaagist glutamiini süntetaasi toimel. Liigse ammoniaagi tingimustes ammenduvad glutamaadi (olulise ergastava neurotransmitteri) varud ja glutamiin koguneb. Glutamiini ja alfa-ketaglutaraadi sisaldus tserebrospinaalvedelik korreleerub hepatoentsefalopaatia astmega. Ammoniaagi panust hepatoentsefalopaatia arengusse on raske hinnata, kuna selle seisundi korral täheldatakse muutusi teistes neurotransmitterisüsteemides. 10% patsientidest on ammoniaagi tase normaalne. Metioniini derivaadid, eriti merkaptaanid, põhjustavad hepatoentsefalopaatiat, mistõttu metioniini kasutamine ravimtoode vastuvõetamatu. On tõendeid, et hepatoentsefalopaatia korral toimivad mõned toksiinid, nagu ammoniaak, rasvhapped, fenoolid, merkaptaanid, sünergistidena.
Valed neurotransmitterid
Hepatoentsefalopaatia korral pärsivad aju katehhoolamiini ja dopamiini sünapsides impulsside ülekannet amiinid, mis tekivad soolestikus bakterite mõjul, kui neurotransmitterite prekursorite metabolism ajus on häiritud. Teatud aminohapete dekarboksüülimine soolestikus põhjustab valede neurotransmitterite beetafenüületüülamiini, türamiini ja oktopamiini moodustumist. Need asendavad tõelisi neurotransmittereid. Neurotransmitteri prekursorite muutunud kättesaadavus häirib normaalset neurotransmissiooni.
Maksahaigustega patsientidel suureneb aromaatsete aminohapete - türasiin, fenüülalaniin, trüptofaan - sisaldus plasmas, mis on tingitud nende deaminatsiooni rikkumisest maksas. Samal ajal väheneb hargnenud ahelaga aminohapete - valiini, leutsiini, isoleutsiini - sisaldus, mis on seotud nende metabolismi kiirenemisega organismis. skeletilihased ja neerud hüperinsulinemia tagajärjel, mis on iseloomulik kroonilise maksapuudulikkusega patsientidele. Need kaks aminohapete rühma võistlevad ajju pääsemise eest. Nende suhte rikkumine plasmas võimaldab aromaatsed aminohapped tungida läbi murtud hematoentsefaalbarjääri. Kõrge tase Fenüülalaniin ajus põhjustab dopamiini sünteesi pärssimist ja valede neurotransmitterite moodustumist: fenüületanoolamiini ja oktopamiini.
Maksahaiguste korral suureneb trüptofaani sisaldus tserebrospinaalvedelikus ja ajus. Trüptofaan on neurotransmitteri serotoniini eelkäija. Serotoniin osaleb ajukoore erutustaseme ja une-ärkveloleku tsükli reguleerimises. Hepatoentsefalopaatia korral täheldatakse muid serotoniini metabolismi häireid. Kas häire selles süsteemis on peamine defekt, vajab täiendavat uurimist.
Hepatoentsefalopaatia raskusaste on korrelatsioonis bensodiasepiini aktiivsusega vereplasmas ja uriinis. Maksatsirroosiga patsientide väljaheites on bensodiasepiinühendite aktiivsus viis korda kõrgem. Suurenenud tundlikkus bensodeasipiinide suhtes kinnitab selle neurotransmitterisüsteemi osalust hepatoentsefalopaatia tekkes.
Muud ainevahetushäired
Hepatoentsefalopaatia korral võib tekkida hüpoglükeemia. Maksapuudulikkuse süvenedes täheldatakse süsivesikute metabolismi progresseeruvat häiret. Hepatoentsefalopaatiaga aju muutub tundlikuks kahjulike tegurite mõju suhtes: opiaadid, elektrolüütide tasakaaluhäired, sepsis, arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, mida tavaliselt ei täheldata. Loomaarst peab seda haigust põdevatele patsientidele operatsioone tehes ja anesteesiat tehes arvestama.
Hepatoentsefalopaatia laboratoorne diagnoos
Rutiinsete testide tulemusena saadud biokeemilised ja hematoloogilised parameetrid võivad viidata ainult hepatoentsefalopaatia esinemisele. Sellega seoses on kõige kasulikumad vere ammoniaagi test, ammoniaagi taluvuse test ja seerumi sapphappe test. Hepatoentsefalopaatiaga loomade hematoloogilised parameetrid ei ole spetsiifilised ja võivad hõlmata kerget aneemiat, poikilotsütoosi, mikrotsütoosi.
Samamoodi muutused seerumi kontsentratsioonis biokeemilised parameetrid, mis on seotud maksahaigustega (ALAT, ASAT, albumiin, bilirubiin, glükoos ja kaalium), ei ole tavaliselt spetsiifilised, madala albumiini ja madala uurea kombinatsioon võib viidata maksakahjustusele, mis põhjustab hepatoentsefalopaatia. Karbamiidi lämmastiku kontsentratsioon veres on tavaliselt väga madal (alla 6 mg/100 ml).
Hepatoentsefalopaatiaga loomadel esineb respiratoorne ja metaboolne alkaloos. Hingamisteede alkaloos on hüperventilatsiooni sekundaarne ja metaboolne alkaloos tuleneb hüpokaleemiast ja tugevast oksendamisest.
Vere ammoniaagi kontsentratsiooni hinnatakse tavaliselt arterist võetud vereproovides ja seerum tuleb rakkudest eraldada 30 minuti jooksul. Tuleb rõhutada, et neuroloogiliste nähtude raskusaste ei ole alati seotud hüperammoniseerimise astmega. Mõnedel entsefalopaatilistel loomadel on normaalne ammoniaagi kontsentratsioon veres, samas kui teistel minimaalse neuroloogilise kahjustusega loomadel on ammoniaagi kontsentratsioon oluliselt kõrgem. Kui ammoniaagi kõrgenenud kontsentratsioon (koertel üle 120 mikrogrammi/100 ml) tuvastatakse vähemalt 6 tundi pärast allaneelamist, on see diagnoosi tegemisel väga oluline.
Ammoniaagi taluvuse kontrollimiseks mõõtke vahet ammoniaagi kontsentratsiooni vahel suu kaudu enne manustamist ja 30 minuti pärast. pärast NH4Cl võtmist annuses 100 mg/kg. Hepatoentsefalopaatia tekitamise ohu tõttu tuleks seda testi teha ettevaatlikult ja ainult koertel, kelle neuroloogiline kahjustus on minimaalne ning ammoniaagi kontsentratsioon on normaalne ja stabiilne. Koerte puhul saab lämmastiku taluvust testida ka 5% NH4Cl rektaalse manustamisega.
Ammoniaagi kontsentratsioon veres ei ole diagnostiline indikaator hepatoentsefalopaatia kassidel, kuna neil loomadel puudub võime sünteesida arginiini, mis osaleb ammoniaagi detoksikatsioonis maksa Krebsi-Geselsteini tsüklis. Lisaks on pikaajalise anoreksiaga kassidel mõnikord kõrge ammoniaagi kontsentratsioon veres. Ammoniaagi sundmanustamine per os, viiakse läbi püsivaga kassile kõrge kontsentratsioon veres sisalduv ammoniaak võib põhjustada loomal hepatoentsefalopaatia, kooma ja isegi viia looma surma.
Tühja kõhuga ja 2 tundi pärast söötmist mõõdetud seerumi sapphappe kontsentratsiooni peetakse maksarakkude funktsiooni hindamisel ohutuks ja samaväärselt kehtivaks testiks (vt tabel). Lisaks ei ole proovide erilist töötlemist vaja, kuna need ise on suhteliselt stabiilsed. Sapphapete kontsentratsioon veres on väga kasulik näitaja hepatoentsefalopaatia diagnoosimisel kassidel.
Tabel. Seerumi sapphapete üldsisaldus (koerte ja kasside normaalväärtused µmol/l)
Maksahaigusi ei saa eristada seerumi sapphapete kontsentratsiooni järgi, kuid kui nende kontsentratsioon pärast toitmist oluliselt suureneb (üle 150 mmol/l), siis võib oletada tsirroosi või PSS esinemist. Sapphapete kontsentratsiooni määramiseks veres kasutatakse enamikus laborites kas ensümaatilist meetodit, mis mõõdab seerumi 3-alfa-hüdroksüülitud sapphapete kogusisaldust; või radioimmunoanalüüs (RIA), mis mõõdab spetsiifilisi sapphappejääke.
Radiograafia
Kõigi hepatoentsefalopaatia juhtude korral tuleb teha kõhuõõne röntgen. Hepatoentsefalopaatiaga kasside ja koerte maks võib olla väike, suurenenud või isegi normaalsed suurused. Maksa šundi sees ja väljaspool, samuti hepatoportaalse mikrovaskulaarse düsplaasia tuvastamiseks võib kasutada selliseid uuringuid nagu splenoportograafia, jejunaalveeni portograafia ja kraniaalse mesenteriaalarteri portograafia.
Kõige eelistatum meetod on portograafia läbi mesenteriaalveeni. Pärast ventraalset keskjoone sisselõiget asetatakse jejunaalse veeni aasa ümber kaks ligatuuri ning kateeter sisestatakse veresoone ja kinnitatakse.
Metallist nõela kasutamine on vastuvõetamatu.
Kõhu sisselõige on ajutiselt suletud. Kateetrisse süstitakse sobiv kontrastaine, misjärel tehakse fluoroskoopia või radiograafia lateraalses ja ventrodorsaalses suunas. Kontrastina kasutatakse Omnipaque 300 või 350 ja Ultravist 370. Urografiini on võimalik kasutada 70%, kuid see on ebasoovitav, kuna võimalikud reaktsioonid sellele ravimile loomadel.
Omnipacki annus kvaliteetse pildi saamiseks varieerub vahemikus 1 ml kehakaalu kg kohta suurte koerte puhul kuni 2,5 ml 1 kg kohta väikesed koerad ja kassid. Läbimise ajal tehakse röntgen kontrastaine maksa kaudu (see hetk toimub tavaliselt ravimi manustamise lõpus). Portograafia on mõnel juhul määrav diagnostiline väärtus, aitab panna õige diagnoos, hindage edasise ravi võimalust.
Ultraheli ehhograafia
Ultraheliuuringut kasutatakse intrahepaatilise šundi tuvastamiseks ning maksa ja sapipõie süsteemi uurimiseks, samuti neerude uurimiseks. Mõnel koerte intrahepaatilise šundi korral on maks väike, maksa veenid väga väikesed või täiesti eristamatud ja vaagnaluu suurenenud. Kell õige rakendamine ultraheli diagnostika võib anda määravaid andmeid hepatoentsefalopaatia õigeks diagnoosimiseks.Maksa tuumastsintigraafia on diagnoosimiseks sobiv mitteinvasiivne meetod, kuid igapäevapraktikas kasutatakse seda harva.
Maksa biopsia
Maksa biopsiaga saadud histopatoloogilised leiud hepatoentsefalopaatia korral võivad olla ebamäärased. Mõnel juhul on kaasasündinud portakavaalse šundi korral triaadi piirkonnas portaalveeni haru puudumine. Maksa biopsia tuleb võtta, et hinnata muid hepatopaatia ilminguid, nagu maksa atroofia, difuusne rasvainfiltratsioon, tsirroos või eeltsirroos, fibroos, kolangiohepatiit ja idiopaatiline lipidoos kassidel. Mõnikord on haiguse diagnoosimisel ja prognoosimisel määravaks histoloogiline või isegi tsütoloogiline uuring, mis annab kõige objektiivsemad andmed maksa morfoloogia kohta, aitab hinnata maksa taastamise võimalusi ja valida õige ravi.
Uriini uurimine
Hepatoentsefalopaatia kahtluse korral on uriinianalüüs kohustuslik. Uraatide esinemine noorlooma uriinis viitab suure tõenäosusega portakavaalse šundi olemasolule ja on näidustus portograafiaks. Uriinis määratakse järgmised näitajad: bilirubiin, urobilinogeen, hemoglobiin, kaltsium, fosfor, setete mikroskoopia.
Diferentsiaaldiagnoosid
Noortel loomadel sümptomid sarnane sümptomitega hepatoentsefalopaatia võib ilmneda idiopaatilise epilepsia ja hüpokaltseemia katku korral. Mis puutub vanematesse koertesse, siis sellised haigused nagu entsefaliit, hüpoglükeemia, mõned toksikoosid, metaboolsed ja endokriinsed haigused, ureemia. Diferentsiaaldiagnooside välistamiseks ja hepatoentsefalopaatia põhjustavate häirete olemuse väljaselgitamiseks võib osutuda vajalikuks kasutada kõiki uurimismeetodeid kombineeritult.
Ravi
- Määrake ja kõrvaldage hepatoentsefalopaatia arengut soodustavad tegurid.
- Võtta meetmeid, mis on suunatud nii ammoniaagi kui ka teiste jämesooles moodustunud toksiinide tekke ja adsorptsiooni vähendamisele, sh toiduvalkude muutmine, soolestiku mikrofloora ja soolekeskkonna muutused.
Ravimeetodite valik sõltub kliiniline pilt, haiguse äge või krooniline vorm.
Ägeda hepatoentsefalopaatia ravimeetodid:
- tuvastada hepatoentsefalopaatia esinemist soodustavad tegurid;
- puhastada soolestikku lämmastikku sisaldavatest ainetest. (anna lahtistit, teha klistiiri);
- määrake valguvaba dieet;
- välja kirjutada laktuloos; antibiootikumid (neomütsiin, metrogüül);
- on vaja säilitada toidu kalorisisaldus, tuleb võtta meetmeid vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu taastamiseks. Sel eesmärgil viivad nad läbi infusioonravi(kasutades ravimeid Gepasol, Ringeri, Hartmanni lahused.);
- Raviks kasutatakse solkoserüüli, nootroopseid ravimeid, glükokortikoide (metüülprednisoloon), vere reoloogilisi omadusi parandavaid ravimeid (stabisool, refortaan).
Kroonilise entsefalopaatia ravimeetodid:
- piirata valgusisaldust söödas;
- tagage väljaheide 2 korda päevas
- Hapestada soolesisu, et püüda kinni ammoniaak (NH4+ kujul) ja kiirendada selle väljutamist soolestikust. See saavutatakse laktuloosi manustamisega, mida saab kasutada ka soolestiku mikroorganismide valguvaba energiaallikana, vähendades seeläbi edasist ammoniaagi tootmist. Standardannus on kassidele 2,5-5 ml ja koertele 2,5-15 ml 3 korda päevas. Hiljuti on näidatud, et laktuloosiga seotud aine laktitool pulbri kujul on andnud paljulubavaid tulemusi hepatoentsefalopaatia kontrolli all hoidmisel;
- kui seisund halveneb, lähevad nad üle ägeda entsefalopaatia ravile.
Šundi oklusioon
Portakavaalse šundi kirurgiline eemaldamine võib viia raske portosüsteemse entsefalopaatia taandumiseni. Seda ravimeetodit saab kasutada kaasasündinud ja omandatud portakavaalsete šuntide puhul.
Hepatoportaalse mikrovaskulaarse düsplaasiaga koerte ravi
Nagu spetsiifiline ravi seda patoloogiat ei eksisteeri.
Prognoos sõltub kliiniliste sümptomite tõsidusest. Esialgu viiakse sellised patsiendid üle söötmisele kõige vähem kahjulike valguallikate, taimsete ja piimavalkude allikatega ning lisatakse laktuloosi või laktitooli.
Püsivate neurokäitumuslike sümptomitega koertele määratakse antibiootikumid - neomütsiin, metronidasool. Raskete sümptomitega koertel on halb prognoos. Sümptomiteta hepatoportaalse mikrovaskulaarse düsplaasiaga patsientidel on soodne prognoos. Siiski on soovitatav järgida elukestvat toitumisrežiimi.
Ostke odavaid C-hepatiidi ravimeid
Sajad tarnijad toovad Indiast Venemaale Sofosbuviri, Daclatasviri ja Velpatasviri. Kuid ainult väheseid saab usaldada. Nende hulgas on laitmatu mainega Interneti-apteek Phoenix Pharma. Vabane C-hepatiidi viirusest igaveseks vaid 12 nädalaga. Kvaliteetsed ravimid, kiire tarne, kõige odavamad hinnad.
Ureemiline sündroom (ureemia)- see on kliiniliste sümptomite kogum ja kõrvalekalded biokeemiliste parameetrite normist, mis esinevad kõigil kroonilise haigusega kassidel neerupuudulikkus olenemata haiguse algpõhjusest. Nende sümptomite hulka kuuluvad depressioon, letargia, nõrkus, kassi vastumeelsus suhelda ja kaalulangus; samuti söögiisu vähenemine või puudumine, oksendamine ja hambakivi teke.
Laboratoorsed testid näitavad:
● Asoteemia
● Hüperfosfateemia ja sekundaarne neerude hüperparatüreoidism
● Hüpokaleemia
● Metaboolne atsidoos
● Süsteemne arteriaalne hüpertensioon
●Aneemia
● Neerufunktsiooni progresseeruv langus.
Hooldus ja ravi hõlmavad mis tahes kõrvalekallete tuvastamist ja ravi nõustamist.
UREMIA: DIEETARAVI JA TÄIENDAV TERAAPIA
Esiteks, kui uurea kontsentratsioon vereseerumis tõuseb vahemikku 10-15 mmol/l, tuleb piirata valgu tarbimist toidust. Toit peaks sisaldama ligikaudu 26-32% valku kuivainest (umbes 3,8-4,5 g/kg/päevas). Mõnikord on abiks tasakaalustatud elektrolüüdilahuse lisamine (nt 20–40 ml Ringeri lahust/kg subkutaanselt iga 24–72 tunni järel).
Hüperfosfateemia on väga levinud ja on otseselt seotud neerufunktsiooni häire astmega ja toidust saadava fosfori kogusega. Neeruprobleemide arengu edasilükkamiseks peavad kõik asoteemiaga kassid piirama oma toidus fosfori kogust. Sööt peaks sisaldama 0,5% fosfaati kuivainest (65-85 mg/kg/päevas). On vaja saavutada normofosfateemia.
Madala fosforisisaldusega dieeti kasutatakse 2-4 nädalat ja seejärel, kui normofosfateemiat ei saavutata, on vaja alustada fosfori sidujate lisamist algannusega 30-180 mg/kg/ööpäevas koos toiduga. Fosfori sidujatena võib kasutada samades algannustes alumiiniumi ja kaltsiumi sooli. Kuigi alumiiniumi on inimestel seostatud osteodüstroofia või entsefalopaatiaga, on nende arengu kohta vähe tõendeid. kõrvalmõjud kassidel. Kaltsiumi sisaldavad fosfori imendumise piirajad võivad põhjustada hüperkaltseemiat. Lisage fosfori sideaineid märg toit või konserve ja muutke annust järk-järgult, et vähendada toidu vastumeelsust.
Hüperfosfateemia ja kaltsitriooli tootmise vähenemine neerudes aitavad kaasa sekundaarse hüperparatüreoidismi tekkele. Mõned ureemilise sündroomiga loomadel leitud patoloogiad on põhjustatud paratüreoidhormooni liigsest kogusest. Selliste patoloogiate hulka kuuluvad ureemiline osteodüstroofia, aneemia, artriit, kardiomüopaatia, entsefalopaatia, glükoositalumatus, hüperlipideemia, immunosupressioon, müopaatia, pankreatiit, sügelus, naha haavandid ja pehmete kudede lupjumine. Liigse paratüreoidhormooni rolli ureemilise osteodüstroofia patogeneesis peetakse keskseks, selle tähtsus teiste ureemia patoloogiate tekkes jääb ebaselgeks.
Fosfori piiramine toidus ja fosfaate siduvate ainete kasutamine põhjustavad tavaliselt paratüreoidhormooni kontsentratsiooni langust, kuid ei normaliseeri seda täielikult. On tõendeid, mis toetavad kaltsitriooli kasutamist PTH kontsentratsiooni edasiseks alandamiseks: 2,5–5,0 ng/kg päevas suukaudselt iga 24 tunni järel, ilma toiduta. Kaltsitriool vähendab paratüreoidhormooni kontsentratsiooni enamikul kroonilise neerupuudulikkusega koertel. Sarnast toimet täheldatakse ka kassidel. Seda ravi saavatel loomadel tuleb hoolikalt jälgida kaltsiumi taset (iga 2–4 nädala järel), kuna kaltsitriool võib mõnedel kassidel põhjustada hüperkaltseemiat ja põhjustada hüperkaltseemilist nefropaatiat.
oksendama
Ureemilise sündroomiga kasside iiveldus ja oksendamine on vajalik kõrvaldada, kuna need sümptomid halvendavad oluliselt loomade elukvaliteeti, vähendavad oluliste ainete varustamist toiduga (iiveldava söögiisu puudub või väheneb) ja põhjustavad elektrolüütide kaotust. ja vedelikud. Oksendamise kontrolli all hoidmiseks kasutatakse H2-blokaatoreid, nagu Tagamet (4 mg/kg suu kaudu iga 6–8 tunni järel), ranitidiin (1–2 mg/kg suukaudselt iga 12 tunni järel) või famotidiin (1 mg/kg suukaudselt iga 24 tunni järel). . ). Tsentraalse toimega antiemeetikume võib kasutada vahelduvalt, eriti pikaajalise oksendamise korral.
KAAALIUMI HÄIRED
Hüpokaleemia esineb sageli polüuuriaga kassidel. See viitab ebapiisavale kaaliumitarbimisele ja/või hapendatud dieedi mõjule, mis võib põhjustada kaaliumikadu. Hüperkaleemia on haruldane, esineb peamiselt kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis ja on sageli seotud oliguuria või anuuriaga.
Hüpokaleemia on äärmiselt kahjulik; Muude probleemide hulgas põhjustab see ka neerufunktsiooni edasist halvenemist. Esiteks tuleb hüpokaleemiaga kassid üle viia dieedile kõrge sisaldus kaalium ja madal happesus. Kaaliumi (1-3 mEq/kg päevas) suu kaudu (eelistatavalt kaaliumglükonaadi) manustamine toiduga segatuna aitab tõsta vere kaaliumitaset. Teised kaaliumiühendid on üldiselt halvemini talutavad. Kui kaaliumisisaldus on normaliseerunud, saab kaaliumilisandeid vähendada või täielikult välja jätta.
METABOOLNE ATSIDOOS
Valgud, eriti loomsed valgud, sisaldavad rohkelt väävlit sisaldavaid aminohappeid; nende aminohapete metabolism viib vesinikioonide moodustumiseni – seega veelgi suurem happekoormus, mida neerud peavad selle saavutamiseks tootma. happe-aluse tasakaal. Kassid vähendatud neerufunktsioon neil on väiksem võime hapet eritada, mis võib põhjustada metaboolse atsidoosi teket. Atsidoos võib põhjustada letargiat ja isutust.
Happe-aluse seisundi piisav jälgimine hõlmab pidevat seerumi süsinikdioksiidi ja vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni jälgimist. Terapeutiline eesmärk on hoida patsiendi näidud normaalses vahemikus. Toidule võib lisada naatriumvesinikkarbonaati (algannus 15 mg/kg 2-3 korda päevas) või kaaliumtsitraati (30 mg/kg 2-3 korda päevas). Viimane varustab lisaks kaaliumiga, mis on kasulik paljudele kroonilise neerupuudulikkusega kassidele.
ANEEMIA
Kroonilise neerupuudulikkuse aneemia on normotsüütiline, normokroomne ja mitteregeneratiivne ning esineb peamiselt erütropoetiini vähenenud tekke tõttu neerudes. Kuigi toksiinide kuhjumine ja endokrinopaatiad (nt neerude sekundaarne hüperparatüreoidism) vähendab punaste vereliblede tootmist ja lühendab nende eluiga, on neil teguritel väike panus aneemia patogeneesis.
Kasside hematokriti tõusuga vähenevad sageli depressiooni ilmingud - isutus, inerts, vastumeelsus suhelda. Kahjuks on anaboolsed steroidid ja vereülekanded nendel patsientidel aneemia ravis piiratud. Rekombinantne erütropoetiin (50–100 ühikut/kg SC 2–3 korda nädalas) suurendab enamikul loomadel hematokriti. Erütropoetiini kasutamisel peaksid kassid saama täiendavalt raudsulfaati (50–100 mg suu kaudu iga 24 tunni järel). Rekombinantse erütropoetiini kasutamisel tuleb polütsüteemia vältimiseks hoolikalt jälgida hematokriti taset. Terapeutiline eesmärk on normaalse hematokriti vahemiku madalamad tasemed (30%-35%).
Märkimisväärsel arvul kassidel (ligikaudu 25–40%) tekivad selle inimese glükoproteiini vastu antikehad, mis avaldub resistentsusena ravile. Samuti on vaja arvestada teiste ravi ebaõnnestumise põhjustega, nagu leukeemia, viirusnakkus või rauapuudus. Antikehade ilmnemisel kasutage seda edasi ravim võimatu. Erütropoetiini tuleb kasutada ettevaatusega ja mõistlikult ainult hematokritiga loomadel<20% и клиническими симптомами анемии.
SÜSTEEMILINE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON
Neerupuudulikkusega kassidel on tavaliselt süsteemne arteriaalne hüpertensioon. Raske süsteemne hüpertensioon võib põhjustada võrkkesta hemorraagiaid ja/või võrkkesta eraldumist, krampe ja südame hüpertroofiat. Kerge kuni mõõdukas hüpertensioon võib samuti olla üsna kahjulik, kuid seda väidet tuleb veel uurida.
Hüpertensiooni ravi peaks põhinema vererõhu mõõtmisel või hüpertensioonist põhjustatud kahjustuste tuvastamisel (nt võrkkesta irdumine). Kogenud tehnik peaks mõõtmisi tegema vaikses kohas, kuni saadakse vähemalt viis ühtlast näitu. Tavaliselt määratakse ravi, kui süstoolne rõhk ületab 200 mm Hg. Art. või 170 mm Hg. Art. kassidel, kellel on arteriaalse hüpertensiooniga seotud tüsistused ja diastoolne rõhk ületab 110 mmHg. Art. ja esineb hüpertensioonist põhjustatud kliinilisi patoloogiaid. Teraapia eesmärk on alandada vererõhku vähemalt 25-50 mm Hg võrra. Art., piisava neerufunktsiooni säilitamine. Ideaalis tuleks rõhk hoida normaalses vahemikus (süstoolne 100-140 mm Hg; diastoolne 60-100 mm Hg; keskmine 80-120 mm Hg).
Antihüpertensiivne ravi peaks hõlmama madala naatriumisisaldusega dieedi kasutamist koos AKE inhibiitoriga (enalapriil 0,5–2,0 mg/kg suukaudselt iga 12–24 tunni järel või benasepriil 0,25–2,0 mg/kg suukaudselt iga 12–24 tunni järel) või kaltsiumikanaliga blokaatorid (amlodipiin 0,625–1,25 mg kassi kohta suukaudselt iga 24 tunni järel). Neid aineid võib vastavalt vajadusele kombineerida, et saavutada soovitud vererõhu langus.
Süsteemse arteriaalse hüpertensiooni ravi valitakse efektiivsuse alusel. Efektiivsust hinnatakse vererõhu mõõtmisega alguses kord nädalas ja pärast annuse tiitrimist iga 3–6 kuu järel. Ravi ajal on võimalik annust muuta. Antihüpertensiivse ravi kõrvaltoimeteks on neerufunktsiooni langus ja hüpotensioonist tingitud nõrkus või minestus.
NEEREHAIGUSE EDENEMINE
Krooniline neerupuudulikkus on pöördumatu ja progresseerub kuni lõppstaadiumis ureemia tekkeni. Selle progresseerumise võimalikud põhjused on primaarse neeruhaiguse ägenemine ja sekundaarsed tegurid: liigne fosfor toidus või hüpertensioon süsteemsetes ja glomerulaarsetes veresoontes.
Ureemia lõpliku staadiumi alguse edasilükkamiseks on vaja kontrollida nii esmast haigust kui ka sekundaarseid kahjustavaid tegureid. Näiteks vajavad asoteemiaga kassid toidus fosfaadipiirangut, mida täiendavad soolestiku fosforit siduvad ained (vt eespool). Kerge asoteemiaga kassidele võib soovitada toiduvalkude piiramist (vt eespool), kuigi see on endiselt vastuoluline ravivõimalus. Toiduvalkude piiramine ureemia mõju vähendamiseks on näidustatud mõõduka kuni raske asoteemia korral. Teistel loomaliikidel tehtud uuringute põhjal võib AKE inhibiitorite kasutamine alandada süsteemset vererõhku ja glomerulaararterite vererõhku, vähendada glomerulaarhüpertroofia astet ning aeglustada gromeluroskleroosi ja interstitsiaalse fibroosi progresseerumist.
PATSIENTIDE KONTROLL
Kõikidel asoteemiaga kassidel tuleb iga 2–6 kuu järel kontrollida uriinianalüüsi, uriinikülvi, vere elektrolüüte, hematokriti, seerumi kreatiniinisisaldust ja vererõhku. Kui neerufunktsioon on ebastabiilne, kui kreatiniini tase on >4 mg/dl või kui täheldatakse süsteemset hüpertensiooni, tuleb jälgida sagedamini. Biokeemia ja täielik analüüs verd tuleks võtta igal aastal.
Mirošnitšenko Ljubov Dmitrievna, peaarst veterinaarkliinik"Zoostatus"
Allikas: www.vetclub.ru
Kõige huvitavam:
ODAVAD RAVIMID C-HEPATIIT
Sajad tarnijad toovad Indiast C-hepatiidi ravimeid Venemaale, kuid ainult IMMCO aitab teil osta Indiast sofosbuviiri ja daklatasviiri (samuti velpatasviiri ja ledipasviiri) parima hinnaga ja soodsaima hinnaga. individuaalne lähenemine igale patsiendile!
Entsefaliit on ajupõletik. Koerte entsefaliit jaguneb meningoentsefaliidiks (aju ja selle membraanide põletik), entsefalomüeliidiks (pea- ja seljaaju põletik) ja meningoentsefalomüeliidiks (aju, seljaaju ja membraanide põletik).
Koerte entsefaliidi põhjused
Entsefaliit jaguneb sõltuvalt põhjusest nakkuslikuks ja immuunvahendatud.
Bakteriaalne entsefaliit võib olla primaarne (listerioos) või sekundaarne (sepsise, keskkõrvapõletiku või koljuvigastuste tagajärjel nakatumise levikuga).
Närvisüsteemi viiruslikud kahjustused ilmnevad koerte katku, marutaudi, parvoviiruse ja herpesviirusega. Selline entsefaliit tekib koos põhihaiguse sümptomitega ja areneb sageli pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist.
Seene entsefaliiti põhjustavad Aspergillus, Blastomycetes ja Histoplasma. Seda tüüpi närvisüsteemi kahjustusi kohtab praktikas kõige harvem. loomaarst neuroloog.
Koerte kõige levinum autoimmuunne entsefaliit on granulomatoosne meningoentsefalomüeliit, nekrotiseeriv meningoentsefaliit ja steroididest sõltuv meningiit. Need haigused on levinud mänguasja ja mänguasja tõugu koertel. noor, on harvem suurtel koertel ja segatõugudel.
Entsefaliidi korral tekib koertel palavik, krambid (sageli epileptilise seisundi tekkega), muutused käitumises (letargia, depressioon jne) ja võimalikud kahjustused. vestibulaarne aparaat(sel juhul täheldatakse pea kallutamist, ringis kõndimist, koordineerimata liigutusi), kraniaalnärvide kahjustusi (pupillide suuruse muutused, näolihaste halvatus, silmalaugude rippumine, urineerimise ja kahjustuse ilmnemine). neelamine, pimedus), valu kaela pööramisel ja/või lülisamba palpatsioon.
Entsefaliidi diagnoosimine koertel
Ajupõletiku põhjuse väljaselgitamiseks peab neuroloog:
1. Määrab lokaliseerimise patoloogiline protsess neuroloogilise läbivaatuse käigus, mille käigus hindab kraniaalnärvide reaktsiooni (kui need on häiritud, järeldab arst, et protsess on lokaliseeritud ajus) ning viib läbi etapilisi reaktsioone ja mõõdab kõõluste reflekse: kui need puuduvad, on nõrgenenud või tugevnenud. , lülisamba kahjustuse asukohta saab määrata sammas;
2. Käitumine üldiselt kliiniline analüüs vere leukotsüütide suurenemise tuvastamiseks ajal bakteriaalne infektsioon või lümfotsüütide arvu vähenemine haiguse viirusliku iseloomu tõttu;
3. viib läbi biokeemilise vereanalüüsi, et eristada entsefaliiti entsefalopaatiatest (aju mittepõletikulised haigused);
4. Käitumised Röntgenuuring tuvastamiseks võõrkehad ja kolju/lülisamba terviklikkuse jämedad rikkumised;
5. Viib läbi tserebrospinaalvedeliku analüüsi, et eristada infektsioosset entsefaliiti immuunvahendatud entsefaliidist ning määrata haiguse põhjustaja ja valida ravi;
6. viib läbi magnetresonantsteraapiat (MRI) entsefaliidi diagnoosi kinnitamiseks;
Joonis 1. MRI uuring nekrotiseeriva meningoentsefalomüeliidiga koeralt
7. Viib läbi elektroentsefalograafiat (EEG):
Patoloogilise fookuse lokaliseerimine ajus enne MRI-d;
Riis. 2. EEG võtmine epilepsiahoogudega koerale enne MRT-d
Pärast diagnoosimist terapeutilise lahuse efektiivsuse määramiseks;
Riis. 3. Epileptilise seisundiga vastuvõetud koera elektroentsefalogramm
8. Viib läbi PCR/ELISA diagnostika ja kultuure nakkusliku entsefaliidi patogeeni tuvastamiseks.
Entsefaliidi ravi koertel
Sõltuvalt entsefaliidi põhjusest on ravi erinev.
Kell bakteriaalne põhjus haiguse korral on ette nähtud antibiootikumikuur. Need valitakse tserebrospinaalvedeliku külvi ja tiitrimise (määrab bakteri tundlikkuse antibakteriaalsed ravimid). Kuni tulemuste saamiseni määratakse laia toimespektriga ravimid, eelistades tsefalosporiine ja fluorokinoloone.
Kui entsefaliit on põhjustatud seenest, siis määratakse seenevastased ravimid ja kui ajupõletik on viirusliku iseloomuga, kasutatakse seda sümptomaatiline ravi ja põhihaiguse ravi.
Epileptilise seisundiga looma vastuvõtmisel paigutatakse ta koheselt statsionaarsesse osakonda ja alustatakse krambivastast ravi, rakendatakse intensiivseid meetmeid krampide leevendamiseks ja ajutursete kontrolli all hoidmiseks.
Immuunvahendatud entsefaliidi korral on ravi aluseks kortikosteroidid. Kui need ei näita piisavat efektiivsust, määratakse lisaks immunosupressandid.
Universaalset entsefaliidi raviskeemi ei ole – iga loom nõuab retseptide korrigeerimist sõltuvalt uuringute tulemustest.
Seetõttu määrab neuroloog järeluuringud ja täiendavad uuringud teraapia aja määramiseks. Immuunvahendatud meningoentsefaliidi ravi on sageli eluaegne ja nõuab looma pidevat jälgimist raviarsti poolt. Steroidist sõltuva meningiidi puhul on prognoos soodne ja koer pärast pikaajaline ravi kortikosteroidid võivad lõpetada ravimite võtmise. Seetõttu on väga oluline panna õigeaegselt täpne diagnoos ja otsustada ravitaktika üle.
Haiguse kulgu jälgimiseks, korduvad EEG-d ja MRI-d, vereanalüüsid on mõnikord vajalikud, et hinnata organismi kui terviku toimimist ja jälgida. kõrvalmõjud ravimid. Harvem on vajalik tserebrospinaalvedeliku kordusuuring. Krambivastaste ravimitega ravi ajal jälgitakse perioodiliselt ravimite taset veres ja kohandatakse epilepsiavastase ravimi annust.
Entsefaliidi prognoos koertel
Prognoos sõltub entsefaliidi põhjusest ja kahjustuse raskusastmest.
Nakkusliku entsefaliidi ja piiratud väikeste kahjustustega loomadel on soodne prognoos, mis alluvad hästi antibiootikumide/seenevastaste ravimite jne ravile.
Immuunvahendatud entsefaliidiga loomade puhul on prognoos kõige sagedamini valvatud. Haigus võib olla ravitav ja koer tunneb end pikka aega hästi, kuid välistada ei saa ka äkilist kiiret haiguse progresseerumist äärmiselt negatiivse prognoosiga, isegi surma.
Autoimmuunse entsefaliidi puhul sõltub prognoos ravi alustamise ajast. See tähendab, et mida varem tehakse õige diagnoos, pigem haiguse soodne tulemus. Seetõttu, kui märkate loomal entsefaliidi tunnuseid, pöörduge viivitamatult neuroloogi poole.
Allikas: konverentsi "Veterinaarmeditsiin – teooria, praktika ja koolitus" materjalid, Peterburi, 2006.
Maksa entsefalopaatia (hepatoentsefalopaatia) potentsiaalselt pöörduv närvisüsteemi häire, mis on põhjustatud maksarakkude puudulikkusest ja/või portosüsteemsest vere manööverdamisest tingitud ainevahetushäiretest.
Praeguseks on hepatoentsefalopaatia patogenees ebaselge, on olemas keeruline häirete kogum, millest ükski ei anna põhjalikku selgitust.
Maksa entsefalopaatia areneb välja mitmete sündroomide korral, kusjuures olulist rolli mängib äge maksapuudulikkus, maksatsirroos, maksa lipidoos kassidel, kaasasündinud portokavaalsed anastomoosid, maksarakkude (parenhüümi) puudulikkus.
Kroonilist hepatoentsefalopaatiat täheldatakse haigetel loomadel, kellel on portokavaalne šunteerimine või värativeeni patoloogia (hepatoportaalne mikrovaskulaarne düsplaasia).
Hepaatilise entsefalopaatia erinevad sümptomid peegeldavad tõenäoliselt toodetud metaboliitide hulka ja tüüpi. Ägeda maksapuudulikkuse koomaga kaasneb sageli psühhomotoorne agitatsioon ja ajuturse, kroonilisele entsefalopaatiale on iseloomulik letargia ja unisus, mõnikord kehatemperatuuri langus, astrotsüütide kahjustus, hematoentsefaalbarjääri häire, mis omakorda võib viia põletikulise tekkeni. tüsistused kesknärvisüsteemis.
Kliiniline pilt
Maksa entsefalopaatiaga mõjutavad peaaegu kõik aju osad, seega on kliiniline pilt mitmesuguste sündroomide, sealhulgas neuroloogiliste ja vaimsete häirete kompleks. Hepatoentsefalopaatia kliiniliste sümptomite mitmekesisus on seotud glutamaadi retseptorite kahjustusega. Glutamaat sünteesitakse neuronites selle prekursorist glutamiinist, akumuleerub sünaptilistes vesiikulites ja vabaneb lõpuks kaltsiumist sõltuva mehhanismi kaudu. Vabanenud glutamaat võib suhelda mis tahes tüüpi glutamaadi retseptoritega, mis asuvad sünaptilises pilus. Astrotsüütides võtab glutamaat endasse ja muundab glutamiini sentitaas glutamiiniks. Selleks kasutatakse ammoniaaki. Hepatoentsefalopaatiaga kaasnevad häired hõlmavad ammoniaagi taseme tõusu ajus, astrotsüütide kahjustusi ja glutamaadi retseptorite arvu vähenemist. Hepatoentsefalopaatia võib avalduda erineval viisil. Sügavad kõõluste refleksid võivad mõnel etapil suureneda ja lihastoonus tõusta. Võib esineda lihasspasme ja tõmblusi ning mõnel patsiendil on liigutuste koordineerimine häiritud. Mõnel patsiendil halveneb seisund pärast söömist. Kooma ajal refleksid nõrgenevad ja kaovad. Täheldatakse letargiat, uimasust ja kehatemperatuuri langust.
Tserebrospinaalvedeliku uurimine
Hepatoentsefalopaatia ajal tserebrospinaalvedelikus spetsiifilisi muutusi ei tuvastatud.
Võimalik glutamiini tõus.
Elektroentsefalograafia
Hepatotserebraalse düstroofia korral kogeb enamik patsiente EEG-s muutusi aeglaste lainete kujul, võib esineda suure amplituudiga deltalaineid ja epileptilist aktiivsust. See meetod aitab diagnoosida hepaatilise entsefalopaatia ja hinnata ravi tulemusi. Muutused EEG-s avastatakse varakult, enne kliiniliste sümptomite ilmnemist. Need on mittespetsiifilised ja võivad esineda muude patoloogiliste seisundite, näiteks ureemia korral.
Maksa entsefalopaatia kliinilised variandid.
Äge entsefalopaatia
Äge hepatoentsefalopaatia võib spontaanselt areneda eelsoodumusega tegurite mõjul, eriti bilirubineemia ja astsiidiga patsientidel pärast suure koguse vedeliku eemaldamist, mis on ilmselt seotud vee ja elektrolüütide kaoga, valgurikkad toidud aitavad kaasa kooma tekkele. , aneemiast põhjustatud maksarakkude funktsiooni pärssimine ja maksa verevoolu vähenemine. Ägeda entsefalopaatiaga patsiendid ei talu operatsiooni hästi. Maksa düsfunktsiooni ägenemine tekib verekaotuse, anesteesia ja šoki tagajärjel. Nakkushaigused võivad kaasa aidata hepaatilise entsefalopaatia tekkele, eriti juhtudel, kui neid komplitseerib baktereemia. Kooma võib tekkida valgurikka toidu või pikaajalise kõhukinnisuse tõttu.
Krooniline entsefalopaatia.
Kroonilise hepatoentsefalopaatia arengut põhjustab märkimisväärne portosüsteemne šunteerimine. Šundid võivad olla kaasasündinud ja on Yorkshire'i terjeritel kõige tavalisemad. Šunte võib omandada, need võivad koosneda paljudest väikestest anastomoosidest, mis on tekkinud maksatsirroosiga patsientidel või suurest külgsoonest. Hepatoentsefalopaatia raskusaste sõltub toidu valgusisaldusest. IN sel juhul diagnoosi panemine võib olla keeruline. Diagnoos saab selgeks, kui valguvaesele dieedile üleminekul patsiendi seisund paraneb. Entsefalograafia andmed võivad aidata diagnoosi panna.
Hepatotserebraalne degeneratsioon (müelopaatia)
Müelopaatia areneb pärast pikaajalist kroonilist maksa entsefalopaatiat. Seotud fokaalse ajukahjustusega. Täheldada võib epilepsiahooge, samuti motoorse funktsiooni häireid, väikeaju ja aju basaalganglionide kahjustuse sündroomi.
Patogenees.
Hepatoentsefalopaatia arengu metaboolne teooria põhineb selle peamiste häirete pöörduvusel ulatuslike ajuhäirete korral. Ükski hepatoentsefalopaatia põhjustav ainevahetushäire ei ole olemas, see põhineb soolestikus moodustunud ainete hepaatilise kliirensi vähenemisel nii maksarakkude puudulikkuse kui ka olulise šunteerimise tagajärjel, aga ka aminohapete metabolismi rikkumisel. Mõlemad mehhanismid põhjustavad aju neurotransmitterisüsteemide häireid. Hepatoentsefalopaatia patogeneesis osalevad mitmed neurotoksiinid, eriti ammoniaak, ja mitmed üksteisega interakteeruvad neurotransmitterisüsteemid. Igal koomas või koomas oleva patsiendi puhul võib veri voolata portaalveenist süsteemsetesse veenidesse, möödudes maksast ja ilma võõrutusravi läbimata. Patsientidel, kellel on hepatotsüütide funktsiooni kahjustus, näiteks äge hepatiit, šunteeritakse veri maksas. Kahjustatud hepatotsüüdid ei suuda portaalsüsteemi verd täielikult detoksifitseerida, mistõttu veri satub koos toksiinidega maksa veenidesse. Tsirroosi korral läheb portaalveenist veri suurte looduslike tagatiste kaudu maksast mööda ja siseneb süsteemsetesse veenidesse. Lisaks moodustuvad tsirroosist kahjustatud maksas sagarate ümber portohepaatilised anastomoosid (venoossed anastomoosid), mis toimivad intrahepaatiliste šuntidena.
Ammoniaak ja glutamiin.
Hepatoentsefalopaatia patogeneesis on enim uuritud ammoniaak.Ammoniaak vabaneb valkude, aminohapete, puriinide ja pürimidiinide lagunemisel. Umbes poole soolestikust tulevast ammoniaagist sünteesivad bakterid ning ülejäänu moodustub toiduvalkudest ja glutamiinist. Tavaliselt muudetakse ammoniaak maksas uureaks ja glutamiiniks. Karbamiidi tsükli rikkumine põhjustab entsefalopaatia arengut. Karbamiidi sisalduse vähenemine veres võib olla hepatoentsefalopaatia arengu näitaja. Ammoniaagi tase on veres kõrgenenud 90% patsientidest, samuti võib tase ajus tõusta. Ammooniumisoolade suukaudsel manustamisel võib mõnel patsiendil tekkida hepatoentsefalopaatia. Hüperammoneemia ise on seotud kesknärvisüsteemi erutuse juhtivuse vähenemisega. Ammoniaagi mürgistus põhjustab hüperkineetilise prekonvulsiivse seisundi väljakujunemist. Hepatoentsefalopaatia korral on ammoniaagi peamisteks toimemehhanismideks otsene mõju neuronaalsetele membraanidele või postsünaptiline pärssimine ja neuronaalsete funktsioonide kaudne häire, mis tuleneb mõjust glutamatergilisele süsteemile.
Karbamiidi tsükkel ajus ei toimi, mistõttu ammoniaak eemaldatakse sellest erineval viisil. Astrotsüütides sünteesitakse glutamiin glutamaadist ja ammoniaagist glutamiini süntetaasi toimel. Liigse ammoniaagi tingimustes ammenduvad glutamaadi (olulise ergastava neurotransmitteri) varud ja glutamiin koguneb. Glutamiini ja alfa-ketaglutaraadi sisaldus tserebrospinaalvedelikus on korrelatsioonis hepatoentsefalopaatia astmega. Ammoniaagi panust hepatoentsefalopaatia arengusse on raske hinnata, kuna selle seisundi korral täheldatakse muutusi teistes neurotransmitterisüsteemides. 10% patsientidest on ammoniaagi tase normaalne. Metioniini derivaadid, eriti merkaptaanid, põhjustavad hepatoentsefalopaatiat, mistõttu metioniini kasutamine ravimina on vastuvõetamatu. On tõendeid, et hepatoentsefalopaatia korral toimivad sünergistidena mõned toksiinid, nagu ammoniaak, rasvhapped, fenoolid, merkaptaanid.
Valed neurotransmitterid.
Hepatoentsefalopaatia korral pärsivad aju katehhoolamiini ja dopamiini sünapsides impulsside ülekannet amiinid, mis tekivad soolestikus bakterite mõjul, kui neurotransmitterite prekursorite metabolism ajus on häiritud. Teatud aminohapete dekorboksüülimine soolestikus põhjustab valede neurotransmitterite beetafenüületüülamiini, türamiini ja oktopamiini moodustumist. Need asendavad tõelisi neurotransmittereid. Neurotransmitteri prekursorite muutunud kättesaadavus häirib normaalset neurotransmissiooni. Maksahaigustega patsientidel suureneb aromaatsete aminohapete - türasiin, fenüülalaniin, trüptofaan - sisaldus plasmas, mis on tingitud nende deaminatsiooni rikkumisest maksas. Samal ajal väheneb hargnenud ahelaga aminohapete - valiini, leutsiini, isoleutsiini - sisaldus, mis on seotud nende metabolismi suurenemisega skeletilihastes ja neerudes kroonilise maksapuudulikkuse korral iseloomuliku hüperinsulineemia tagajärjel. Need kaks aminohapete rühma võistlevad ajju pääsemise eest. Nende suhte rikkumine plasmas võimaldab aromaatsetel aminohapetel tungida läbi murtud hematoentsefaalbarjääri. Fenüülalaniini kõrge tase ajus põhjustab dopamiini sünteesi pärssimist ja valede neurotransmitterite fenüületanoolamiini ja oktopamiini moodustumist. Maksahaiguste korral suureneb trüptofaani sisaldus tserebrospinaalvedelikus ja ajus. Trüptofaan on neurotransmitteri serotoniini eelkäija. Serotoniin osaleb ajukoore erutustaseme ja une-ärkveloleku tsükli reguleerimises. Hepatoentsefalopaatia korral täheldatakse muid serotoniini metabolismi häireid. Kas häire selles süsteemis on peamine defekt, vajab täiendavat uurimist. Hepatoentsefalopaatia raskusaste on korrelatsioonis bensodiasepiini aktiivsusega vereplasmas ja uriinis. Maksatsirroosiga patsientide väljaheites on bensodiasepiinühendite aktiivsus viis korda suurem. Suurenenud tundlikkus bensodeasipiinide suhtes kinnitab selle neurotransmitterisüsteemi osalust hepatoentsefalopaatia tekkes.
Muud ainevahetushäired.
Hepatoentsefalopaatia korral võib tekkida hüpoglükeemia. Maksapuudulikkuse süvenedes täheldatakse süsivesikute metabolismi progresseeruvat häiret. Hepatoentsefalopaatiaga aju muutub tundlikuks kahjulike tegurite mõju suhtes: opiaadid, elektrolüütide tasakaaluhäired, sepsis, arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, mida tavaliselt ei täheldata. Seda tuleb arvestada operatsioonide tegemisel ja anesteesia manustamisel hepatoentsefalopaatiaga patsientidele.
Hepatoentsefalopaatia diagnoosimine
Hepatoentsefalopaatia laboratoorne diagnoos
Rutiinsete analüüside tulemusel saadud biokeemilised ja hematoloogilised näitajad võivad viidata ainult hepatoentsefalopaatia esinemisele, rohkem on ammoniaagi kontsentratsiooni test veres, ammoniaagi taluvuse test ja seerumi sapphapete sisalduse test. selles osas kasulik. Hepatoentsefalopaatiaga loomade hematoloogilised parameetrid ei ole spetsiifilised ja võivad hõlmata kerget aneemiat, poikilotsütoosi, mikrotsütoosi. Samamoodi ei ole maksahaigusega seotud biokeemiliste parameetrite (ALAT, ASAT, albumiin, bilirubiin, glükoos ja kaalium) kontsentratsiooni muutused seerumis tavaliselt spetsiifilised; madala albumiini ja madala uureasisalduse kombinatsioon võib viidata maksakahjustusele, mis põhjustab hepatoentsefalopaatia; veri. uurea lämmastiku kontsentratsioonid on tavaliselt väga madalad (alla 6 mg/100 ml). Hepatoentsefalopaatiaga loomadel esineb respiratoorne ja metaboolne alkaloos. Hingamisteede alkaloos on hüperventilatsiooni sekundaarne ja metaboolne alkaloos tuleneb hüpokaleemiast ja tugevast oksendamisest.
Vere ammoniaagi kontsentratsiooni hinnatakse tavaliselt arterist võetud vereproovides ja seerum tuleb rakkudest eraldada 30 minuti jooksul. Tuleb rõhutada, et neuroloogiliste nähtude raskusaste ei ole alati seotud hüperammoniseerimise astmega. Mõnedel entsefalopaatilistel loomadel on normaalne ammoniaagi kontsentratsioon veres, samas kui teistel minimaalse neuroloogilise kahjustusega loomadel on ammoniaagi kontsentratsioon oluliselt kõrgem. Kui ammoniaagi kõrgenenud kontsentratsioon (koertel üle 120 mikrogrammi/100 ml) tuvastatakse vähemalt 6 tundi pärast allaneelamist, on sellel diagnoosimisel suur tähtsus.
Ammoniaagi taluvuse testimiseks mõõtke vahet ammoniaagi kontsentratsiooni vahel per os enne manustamist ja 30 minutit pärast NH 4 Cl manustamist annuses 100 mg/kg. Hepatoentsefalopaatia tekitamise ohu tõttu tuleks seda testi teha ettevaatlikult ja ainult koertel, kelle neuroloogiline kahjustus on minimaalne ning ammoniaagi kontsentratsioon on normaalne ja stabiilne. Koerte puhul võib lämmastikutaluvuse testimist teha ka 5% NH 4 Cl rektaalse manustamisega.
Ammoniaagi kontsentratsioon veres ei ole kasside hepatoentsefalopaatia diagnostiline, kuna neil loomadel puudub võime sünteesida arginiini, mis osaleb ammoniaagi detoksikatsioonis maksa Krebsi-Geselsteini tsüklis. Lisaks on pikaajalise anoreksiaga kassidel mõnikord kõrge ammoniaagi kontsentratsioon veres. Ammoniaagi sunnitud allaneelamine suukaudselt, mis viiakse läbi kassil, kelle veres on püsivalt kõrge ammoniaagi kontsentratsioon, võib loomal põhjustada hepatoentsefalopaatia, kooma ja isegi looma surma.
Tühja kõhuga ja 2 tundi pärast söötmist mõõdetud seerumi sapphappe kontsentratsiooni peetakse maksarakkude funktsiooni hindamisel ohutuks ja samaväärselt kehtivaks testiks (vt tabel). Lisaks ei ole proovide erilist töötlemist vaja, kuna need ise on suhteliselt stabiilsed. Sapphapete kontsentratsioon veres on väga kasulik näitaja hepatoentsefalopaatia diagnoosimisel kassidel.
Tabel. Seerumi sapphapete üldsisaldus (koerte ja kasside normaalväärtused µmol/l)
2 tundi pärast söömist |
||
Maksahaigusi ei saa eristada seerumi sapphapete kontsentratsiooni järgi, kuid kui nende kontsentratsioon pärast toitmist oluliselt suureneb (üle 150 mmol/l), siis võib oletada tsirroosi või PSS esinemist. Enamik laboreid kasutab sapphapete kontsentratsiooni määramiseks veres kas ensümaatilist meetodit, mis mõõdab seerumi 3alfa-hüdroksüülitud sapphapete üldsisaldust, või radioimmunoanalüüsi (RIA), mis mõõdab spetsiifilisi sapphappejääke.
Radiograafia
Kõigi hepatoentsefalopaatia juhtude korral tuleb teha kõhuõõne röntgen. Hepatoentsefalopaatiaga kasside ja koerte maks võib olla väike, suurenenud või isegi normaalne. Maksa šundi ja hepatoportaalse mikrovaskulaarse düsplaasia tuvastamiseks nii sees- kui ka väljaspool võib kasutada selliseid uuringuid nagu splenoportograafia, jejunaalse veeni portograafia ja kraniaalse mesenteriaalarteri portograafia. Kõige eelistatum meetod on portograafia läbi mesenteriaalveeni. Pärast ventraalset sisselõiget keskjoonel asetatakse jejunaalveeni aasa ümber kaks ligatuuri, kateeter sisestatakse veresoone ja kinnitatakse; metallnõela kasutamine on vastuvõetamatu. Kõhu sisselõige on ajutiselt suletud. Kateetrisse süstitakse sobiv kontrastaine, misjärel tehakse fluoroskoopia või radiograafia lateraalses ja ventrodorsaalses suunas. Kontrastina kasutatakse Omnipaque 300 või 350; Ultravist 370 võib kasutada koos 70% urografiiniga, kuid see ei ole soovitatav loomade võimalike reaktsioonide tõttu sellele ravimile. Omnipacki annus kvaliteetse pildi saamiseks varieerub vahemikus 1 ml kehakaalu kg kohta suurte koerte puhul kuni 2,5 ml 1 kg väikeste koerte ja kasside puhul. Röntgenülesvõte tehakse hetkel, kui kontrastaine läbib maksa, mis toimub ravimi manustamise lõpus. Portograafial on mõnel juhul määrav diagnostiline väärtus, mis aitab panna õiget diagnoosi ja hinnata edasise ravi võimalust.
Ultraheli ehhograafia
Ultraheliuuringut kasutatakse intrahepaatilise šundi tuvastamiseks ning maksa ja sapipõie süsteemi uurimiseks, samuti neerude uurimiseks. Mõnel koerte intrahepaatilise šundi korral on maks väike, maksa veenid väga väikesed või täiesti eristamatud ja neeruvaagen on laienenud. Kui see uuring on õigesti läbi viidud, võib ultraheli diagnostika anda hepatoentsefalopaatia diagnoosimisel otsustavaid andmeid.
Tuumamaksa stsintigraafia on diagnoosimiseks kasulik mitteinvasiivne meetod, kuid seda kasutatakse tavapraktikas harva.
Maksa biopsia
Maksa biopsiaga saadud histopatoloogilised leiud hepatoentsefalopaatia korral võivad olla ebamäärased. Mõnel juhul on kaasasündinud portakavaalse šundi korral triaadi piirkonnas portaalveeni haru puudumine. Maksa biopsia tuleb võtta, et hinnata muid hepatopaatia ilminguid, nagu maksa atroofia, difuusne rasvainfiltratsioon, tsirroos või eeltsirroos, fibroos, kolangiohepatiit ja idiopaatiline lipidoos kassidel. Mõnikord on haiguse diagnoosimisel ja prognoosimisel määravaks histoloogiline või isegi tsütoloogiline uuring, mis annab kõige objektiivsemad andmed maksa morfoloogia kohta, aitab anda kõige õigema hinnangu maksa taastamise võimalikkusele ja valida õige ravi. .
Uriini uurimine
Hepatoentsefalopaatia kahtluse korral on uriinianalüüs kohustuslik. Uraatide esinemine noorlooma uriinis viitab suure tõenäosusega portakavaalse šundi olemasolule ja on näidustus portograafiaks. Uriinis määratakse järgmised näitajad: bilirubiin, urobilinogeen, hemoglobiin, kaltsium, fosfor, setete mikroskoopia.
Diferentsiaaldiagnoosid
Noorloomadel võivad hepatoentsefalopaatiaga sarnased sümptomid ilmneda idiopaatilise epilepsia ja hüpokaltseemia katku korral. Vanemate koerte puhul võib hepatoentsefalopaatiaga segi ajada selliseid haigusi nagu entsefaliit, hüpoglükeemia, mõned toksikoosid, ainevahetus- ja endokriinsed haigused ning ureemia. Diferentsiaaldiagnooside välistamiseks ja hepatoentsefalopaatia põhjustavate häirete olemuse väljaselgitamiseks võib osutuda vajalikuks kasutada kõigi uurimismeetodite kombinatsiooni.
Ravi.
1. Hepatoentsefalopaatia teket soodustavate tegurite väljaselgitamine ja kõrvaldamine.
2. Meetmed, mille eesmärk on vähendada nii ammoniaagi kui ka teiste käärsooles moodustunud toksiinide moodustumist ja adsorptsiooni. Nende hulka kuuluvad toiduvalkude muutmine, soolestiku mikrofloora ja soolekeskkonna muutused.
Ravimeetodi valik sõltub kliinilisest pildist. Äge või krooniline hepatoentsefalopaatia.
Äge hepatoentsefalopaatia.
1. tuvastada hepatoentsefalopaatia teket soodustavad tegurid
2. puhastama soolestikku lämmastikku sisaldavatest ainetest (anna lahtistit ja teha klistiir)
3. määrake valguvaba dieet
4. on ette nähtud laktuloos
5. antibiootikumid (neomütsiin, metrogiil)
6. säilitada toidu kalorisisaldust, vedeliku kogust elektrolüütide tasakaalu. Sel eesmärgil viiakse läbi infusioonravi (kasutades Hepasoli, Ringeri, Hartmanni lahuseid).
7. Raviks kasutatakse ravimeid: solkoserüül, nootroopsed ravimid, glükokortikoidid (metüülprednisoloon), vere reoloogilisi omadusi parandavad ravimid: stabisool, refortan,
Krooniline entsefalopaatia
1. Piirake valgusisaldust söödas.
2. Pakkuda roojamist 2 korda päevas
3. Hapestada soolesisu, et püüda kinni ammoniaak (NH4+ kujul) ja kiirendada selle väljutamist soolestikust. See saavutatakse laktuloosi manustamisega, mida saab kasutada ka soolestiku mikroorganismide valguvaba energiaallikana, vähendades seeläbi edasist ammoniaagi tootmist. Standardannus on kassidele 2,5-5 ml ja koertele 2,5-15 ml 3 korda päevas. Hiljuti on hepatoentsefalopaatia kontrolli all hoidmisel paljulubav laktuloosiga seotud aine, laktitool, pulbri kujul.
4. Kui seisund halveneb, minge üle ägeda entsefalopaatia ravile
Šundi oklusioon
Portakavaalse šundi kirurgiline eemaldamine võib viia raske portosüsteemse entsefalopaatia regressioonini seda meetodit Ravi võib kasutada kaasasündinud ja omandatud portacaval šuntide korral.
(hepatoentsefalopaatia) on ainevahetushäire, mis mõjutab kesknärvisüsteemi ja areneb raske maksakahjustuse tõttu. Käivitusmehhanism on ammoniaagi kogunemine organismi, valkude lagunemise saadus, mis on põhjustatud maksa ebapiisavast detoksikatsioonifunktsioonist selle kahjustuse tõttu. Hepatoentsefalopaatia on sündroom, mida iseloomustab maksakahjustuse sümptomite rühm, kuid see ei ole iseseisev haigus.Maksa entsefalopaatia põhjused koertel ja kassidel on järgmised:
. kaasasündinud anomaaliad portosüsteemne vereringe
. omandatud - haiguste puhul, mis põhjustavad portaalhüpertensioon(tsirroos, fibroos, arteriovenoossed fistulid)
. äge - ravimite, toksiinide, infektsioonide tõttu
. kassidel
Esineb tõu eelsoodumus – kaasasündinud kõrvalekaldeid esineb sagedamini koerte seas ( Yorkshire terjer, malta, iiri hundikoer), sümptomid ilmnevad noortel loomadel.
Omandatud maksahaigus võib koertel ja kassidel tekkida igas vanuses.
Maksa entsefalopaatia sümptomiteks koertel ja kassidel on kasvupuudulikkus, letargia, oksendamine, anoreksia, segasus, pea longus, käärimine,, krambid, kooma.
Diagnoosimiseks on vaja läbida kliiniline ja biokeemilised testid veri, samuti uriinianalüüs. Visuaalne diagnostika on ette nähtud -, angiograafia.
hõlmab ammoniaagi ja sapphapete kontsentratsiooni veres. Maksahaigusi ei saa eristada seerumi sapphapete kontsentratsiooni järgi, kuid kui nende kontsentratsioon pärast söömist oluliselt suureneb, siis võib oletada tsirroosi või portosüsteemse šundi esinemist.
Hepatoentsefalopaatia kahtluse korral on uriinianalüüs kohustuslik. Uraatide esinemine noorlooma uriinis viitab suure tõenäosusega portakavaalse šundi olemasolule. Samuti määratakse bilirubiin, urobilinogeen ja hemoglobiin.
Ultraheliuuringut kasutatakse intrahepaatilise šundi tuvastamiseks ning maksa ja sapipõie süsteemi uurimiseks.
Portosüsteemse vereringe kaasasündinud häirete korral tõhus ravi koerte ja kasside maksa entsefalopaatia on kirurgiline korrigeerimine.
Omandatud patoloogiaid ravitakse toetava raviga, sealhulgas:
1. madala valgusisaldusega dieet,
2. laktuloos, mis vähendab ammoniaagi teket ja imendumist, suurendab väljaheite läbimise intensiivsust,
3. puhastavad klistiirid,
4. antibiootikumid, mis pärsivad soolestiku mikrofloorat.
Haiguse kontrolli all hoidmisel on äkilise alguse ohu tõttu vajalik eriline valvsus ohtlikud tingimused ja tüsistused. Vajalik on haiglaravi ja intensiivravi.