Haiguse kood 167. Mis on aju ateroskleroos
Catad_tema Krooniline ajuisheemia - artiklid
Kaasaegne lähenemine kroonilise ajuisheemia diagnoosimiseks ja raviks
Ajakirjas avaldatud:"VENE MEDITSIINIAJALEHT" Neuroloogia; KÖITE 18; nr 6; 2010; lk 1-7.
Meditsiiniteaduste doktor S.P. Markin
Voroneži osariik meditsiiniakadeemia neid. N.N. Burdenko
Viimastel aastatel on maailmas toimunud elanikkonna vananemine, mille põhjuseks on eelkõige sündimuse langus. V. Konjahhini kujundliku väljendi kohaselt "noored tulevad ja lähevad, aga vanad jäävad." Nii oli 2000. aastal üle 65-aastaseid inimesi üle maailma umbes 400 miljonit. See vanuserühm peaks aga kasvama 2025. aastaks 800 miljonini.
Muudatused küljelt närvisüsteem hõivata selle inimeste kontingendi seas juhtpositsiooni. Sel juhul põhjustavad kõige sagedasemad ajuveresoonte kahjustused isheemiat, st. düstsirkulatoorse entsefalopaatia (DE) areng.
DE on progresseeruva multifokaalse või difuusse ajukahjustuse sündroom, mis väljendub kliinilistes neuroloogilistes, neuropsühholoogilistes ja/või psüühilistes häiretes, mis on põhjustatud kroonilisest ajuveresoonkonna puudulikkusest ja/või korduvatest ägedatest tserebrovaskulaarsetest õnnetustest.
Kaasaegne ICD-10 klassifikatsioon ei sisalda terminit "düstsirkulatoorne entsefalopaatia". Varasema diagnoosi asemel on soovitatav kasutada järgmisi haiguskoode:
167.2 Tserebraalne ateroskleroos
167.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia
167.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia
167.8 Muud täpsustatud ajuveresoonte kahjustused.
Kuid terminit "düstsirkulatoorse entsefalopaatia" kasutatakse traditsiooniliselt meie riigi neuroloogide seas. DE on heterogeenne seisund, millel võib olla erinev etioloogia. Suurim etioloogiline tähtsus DE arengus on:
- ateroskleroos (aterosklerootiline DE);
- arteriaalne hüpertensioon (hüpertensiivne DE);
- nende kombinatsioon (segatud DE).
Aterosklerootilise DE korral on ülekaalus suurte peamiste ja intrakraniaalsete veresoonte kahjustus (stenoos). Samal ajal sisse esialgsed etapid Haiguste korral ilmnevad stenootilised muutused ühes (harvemini kahes) peamises veresoones, samas kui protsessi kaugelearenenud staadiumides muutub sageli enamik (või kõik) pea peaarteritest. Verevoolu vähenemine toimub hemodünaamiliselt olulise stenoosiga (70-75% arteri valendiku pindalast ahenemine) ja seejärel suureneb proportsionaalselt ahenemise astmega. Samal ajal mängib ajuvereringe kompenseerimise mehhanismides kõige olulisemat rolli intrakraniaalsete veresoonte seisund (tagatise tsirkulatsioonivõrgu areng).
Hüpertensiivse DE korral on peamine patoloogilised protsessid täheldatud väiksemates okstes veresoonte süsteem aju (perforeerivad arterid) lipohüalinoosi ja fibrinoidse nekroosi kujul.
DE arengu peamised patogeneetilised mehhanismid:
- krooniline isheemia;
- "mittetäielik insult";
- lõpetatud insult.
Põhiline morfoloogilised muutused koos DE-ga:
- fokaalsed muutused ajus (post-isheemilised tsüstid lakunaarse insuldi tõttu);
- valgeaine difuussed muutused (leukoaraioos);
- aju atroofia (koor ajupoolkerad ja hipokampus).
Väikeste ajuarterite (läbimõõt 40–80 µm) kahjustus on lakunaarrabanduse (läbimõõduga kuni 15 mm) üks peamisi põhjuseid. Sõltuvalt asukohast ja suurusest võivad lakunaarinfarktid ilmneda iseloomulike neuroloogiliste sündroomidega või olla asümptomaatilised (funktsionaalselt "vaiksetes" tsoonides - putamen, ajupoolkerade valge aine). Sügavate lünkade mitmekordse olemusega moodustub lakunaarne olek (joonis 1)
Riis. 1. Mitu lacunaarset kahjustust parema keskmise ajuarteri territooriumil aju MRT järgi
Leukoaraioosi visualiseeritakse kahepoolsete fokaalsete või hajusate madala tihedusega aladena valgeaines kompuutertomograafial ja T1-kaalutud kujutistel magnetresonantstomograafial või suurenenud tihedusega aladena T2-kaalutud kujutistel magnetresonantstomograafial (joonis 2).
Riis. 2. Raske leukoaraioos
Tavaline väikeste arterite haigus põhjustab mitut tüüpi muutusi:
- valgeaine difuusne kahepoolne kahjustus (leukoentsefalopaatia) - DE leukoentsefalopaatiline (Binswangeri) variant;
- mitu lakunaarinfarkti - DE lakunaarne variant.
DE kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi sündroome:
- vestibulaar-ataktiline (pearinglus, jahmatus, ebastabiilsus kõndimisel);
- püramidaalne (kõõluste reflekside taaselustamine koos refleksogeensete tsoonide laienemisega, anisorefleksia, mõnikord jalgade kloonus);
- amüostaatiline (pea, sõrmede värisemine, hüpomimia, lihaste jäikus, liigutuste aeglus);
- pseudobulbar (hägune kõne, "vägivaldne" naer ja nutt, neelamisel lämbumine);
- psühhopatoloogiline (depressioon, kognitiivsete funktsioonide häired).
Pearinglus
- DE-ga patsientide kõige sagedasem kaebus (esineb 30% juhtudest). Eakate inimeste pearinglust põhjustavad järgmised põhjused ja nende kombinatsioonid:
- vanusega seotud muutused sensoorne süsteem;
- kesksete tasakaalumehhanismide kompensatsioonivõimete vähendamine;
- tserebrovaskulaarne puudulikkus, millega kaasneb valdavalt vertebrobasilaarse süsteemi kahjustus.
Sel juhul mängib juhtivat rolli ajutüve vestibulaarsete tuumade või vestibulo-tserebellaarsete ühenduste kahjustus. Määratletud väärtus sellel on nn perifeerne komponent, mis on põhjustatud sisekõrva veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest.
Liikumishäired vanemas eas (kuni 40% juhtudest) on põhjustatud kahjustustest otsmikusagarad ja nende seosed subkortikaalsete moodustistega.
Peamised motoorsed häired eakatel:
- frontaalkõnni häire (frontaalne düsbaasia);
- "frontaalne tasakaalutus" (frontaalne astaasia);
- "subkortikaalne tasakaalutus" (subkortikaalne astaasia);
- kõndimise alustamise rikkumine;
- "ettevaatlik" (või ebakindel) kõndimine.
Liikumishäiretega kaasnevad sageli kukkumised. Mitmete teadlaste hinnangul langeb 30% 65-aastastest ja vanematest inimestest aasta jooksul vähemalt korra, samas kui umbes pooltel juhtudel juhtub seda rohkem kui kord aastas. Kukkumise tõenäosus suureneb kognitiivsete häirete, depressiooni ja antidepressantide, bensodiasepiinravimite ja antihüpertensiivsete ravimite võtmisel.
Depressiooni levimus DE-ga patsientide seas (Compassi uuringu kohaselt) on üle 50% (kolmandik patsientidest on raskete depressiivsete häiretega).
Iseärasused kliiniline pilt depressioon eakatel:
- ülekaal somaatilised sümptomid depressioon vaimse üle;
- elutähtsate funktsioonide, eriti une tõsine häire;
- mask vaimsed sümptomid depressioon võib hõlmata ärevust, ärrituvust ja "pahurust", mida teised sageli peavad vanaduse tunnusteks;
- depressiooni kognitiivseid sümptomeid hinnatakse sageli seniilse unustamise järgi;
- sümptomite olulised kõikumised;
- depressiooniepisoodi kriteeriumide mittetäielik järgimine (depressiooni üksikud sümptomid);
- somaatiliste haiguste ägenemiste ja depressiooni tihe seos;
- Kättesaadavus tavalised sümptomid depressioon ja somaatilised haigused.
Mitmete epidemioloogiliste uuringute kohaselt kogeb 25–48% üle 65-aastastest inimestest erinevaid unehäireid. Samal ajal avalduvad unehäired kõige sagedamini unetuse kujul: unehäired - 70%, intrasomnia häired - 60,3% ja postsomnia häired - 32,1% juhtudest.
Eakate unehäirete peamised ilmingud:
- püsivad kaebused unetuse kohta;
- pidev uinumisraskus;
- pealiskaudne ja katkestatud uni;
- erksate, mitmekordsete unenägude olemasolu, sageli valusa sisuga;
- varajased ärkamised;
- tunne ärev mure pärast ärkamist;
- raskused või võimetus uuesti uinuda;
- unest puhketunde puudumine.
Kognitiivne häire depressiooni korral
on põhjustatud tähelepanu ümberjaotumisest, madalast enesehinnangust ja vahendajahäiretest. Kognitiivset düsfunktsiooni depressiooni iseloomustavad:
- haiguse äge/alaäge algus;
- sümptomite kiire progresseerumine;
- varasema vaimse patoloogia tunnused;
- püsivad kaebused intellektuaalsete võimete vähenemise kohta;
- pingutuse puudumine testide tegemisel ("ma ei tea");
- testi tulemuslikkuse varieeruvus;
- tähelepanu tõmbamine parandab testi tulemuslikkust;
- mälu hiljutiste ja kaugete sündmuste jaoks kannatab võrdselt.
Kuid depressiooni korral ei vasta kognitiivsete võimete subjektiivne hindamine ja sotsiaalse kohanematuse määr reeglina kognitiivsete funktsioonide testimise objektiivsetele andmetele. Vähendatud raskusaste emotsionaalsed häired viib depressiooniga seotud kognitiivsete häirete taandumiseni. Suure depressiivse häirega patsientide hipokampuse piirkonna arvukate uuringute tulemusena on aga kogunenud tõendeid selle kohta, et selle atroofia esineb depressiooni ajal. Hiljuti on teatatud isegi hipokampuse atroofiast pärast esimest depressiivset episoodi [Zh.P. Ollier, Prantsusmaa, 2007]. Lisaks sellele võib Chicago Rush Alzheimeri tõvekeskuse ekspertide sõnul pikaajaline depressioon põhjustada Alzheimeri tõve arengut. Seega iga uue depressiooni märgiga suureneb Alzheimeri tõve tekke tõenäosus 20%.
Kerge kognitiivne häire
(UCR) DE-ga (vastavalt Prometheuse uuringule) esineb 56% juhtudest. Seost patsiendil tuvastatud mõõduka kognitiivse kahjustuse ja DE vahel võivad näidata:
- otsmikusagarate düsfunktsiooniga seotud regulatiivsete kognitiivsete häirete ülekaal (tegevuse planeerimise, organiseerimise ja kontrolli häired, kõne aktiivsuse vähenemine, mälu mõõdukas sekundaarne nõrgenemine suhteliselt puutumatu äratundmisega);
- kognitiivsete häirete kombinatsioon afektiivsed häired(apaatia, depressioon, ärrituvus), samuti fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sealhulgas need, mis viitavad kannatustele aju sügavates osades (düsartria, kõndimis- ja asendistabiilsuse häired, ekstrapüramidaalsed nähud, neurogeensed urineerimishäired).
Tabelis 1 on esitatud Alzheimeri tüüpi MCI ja DE võrdlev kirjeldus MCI-ga.
Tabel 1. Alzheimeri tüüpi MCI ja DE eristavad omadused MCI-ga
Märgid | Alzheimeri tüüpi MCI | DE ja UKR |
Vaskulaarsed riskifaktorid ( arteriaalne hüpertensioon, diabeet, ülekaalulisus jne) | ± | ++ |
Tserebrovaskulaarse haiguse tunnused (TIA või insuldi ajalugu, stenoos unearterid jne.) | ± | ++ |
Voolu | Progresseeruv (võimalikud platooperioodid) | Muutuv |
Neuropsühholoogiline uuring | Domineerivad mäluhäired (hipokampuse düsfunktsioon) | Domineerivad tähelepanu- ja reguleerimisfunktsiooni häired (frontaalne düsfunktsioon) |
Afektiivsed häired | ± | + |
Liikumishäired (kõnnihäired, pseudobulbaarne sündroom, ekstrapüramidaalsed või püramidaalsed nähud) | ± | ++ |
Neurogeensed urineerimishäired | - | + |
MRI andmed
hipokampuse atroofia mitu kahjustust/leukoaraioos | + ± | ± ++ |
MCI difuusse valgeaine kahjustusega patsientidel ilmneb siis, kui nende maht ületab 10% poolkerade valgeaine mahust. Kuid 5 aasta jooksul "läheb" 70-80% kerge kognitiivse häirega patsientidest dementsusega patsientide rühma. Veelgi enam, "vaiksete" infarktide, eriti mitmekordsete infarktide esinemine on seotud kognitiivse aktiivsuse üldise halvenemisega ja kahekordistab dementsuse tekkeriski järgmise paari aasta jooksul.
DE on vaskulaarse dementsuse peamine põhjus. Seega on vaskulaarse dementsuse struktuuris 67% dementsus, mis on tingitud väikeste veresoonte haigusest (subkortikaalne dementsus, lakunaarne seisund, Binswangeri tüüpi seniilne dementsus). Seda tüüpi dementsuse korral võib kognitiivne kahjustus episoodidega pidevalt areneda järsk halvenemine insultide tõttu. Dementsuse staadiumis on patsiendid osaliselt või täielikult sõltuvad teistest. Dementsusega patsientide elukvaliteedi kõige ilmsemat langust saab jälgida töid analüüsides kuulsad kunstnikud kannatab dementsuse all. Joonisel 3 on kujutatud Ameerika kunstniku William de Kooningi (1904-1997) varased tööd, kes oli abstraktse kunsti meister. 80ndatel diagnoositi tal dementsus, mis kajastus tema teostes üldpealkirja "Untitled" all. Joonisel 4 on kujutatud maalid, mille kunstnik on maalinud dementsuse staadiumis.
Riis. 3. De Kooningi ("Naised") varased teosed
Riis. 4. De Kooningi viimased teosed (“Pealkirjata”)
Vaskulaarse dementsuse peamised kliinilised ilmingud (T. Erkinjuntti (1997) järgi muudetud kujul)
Haiguse kulg:
- suhteliselt äkiline (päevad, nädalad) kognitiivsed häired;
- kognitiivsete häirete sagedane järkjärguline progresseerumine (mõne paranemine pärast halvenemise episoodi) ja kõikuv kulg (st patsientide seisundi erinevused erinevatel päevadel);
- mõnel juhul (20-40%) silmapaistmatum ja progresseeruvam kulg.
Neuroloogilised/psühhiaatrilised sümptomid
- neuroloogilises seisundis tuvastatud sümptomid näitavad fokaalne kahjustus aju haiguse algstaadiumis (kerge motoorne defekt, koordinatsioonihäired jne);
- bulbaarsed sümptomid (sealhulgas düsartria ja düsfaagia);
- kõndimishäired (hemipareetiline jne);
- ebastabiilsus ja sagedased provotseerimata kukkumised;
- sagedane urineerimine ja kusepidamatus;
- psühhomotoorsete funktsioonide aeglustumine, täidesaatvate funktsioonide kahjustus;
- emotsionaalne labiilsus(vägivaldne nutmine jne);
- isiksuse ja intuitsiooni säilitamine kergetel ja mõõdukalt rasketel juhtudel;
- afektiivsed häired (depressioon, ärevus, afektiivne labiilsus).
Kaasnevad haigused
Südame-veresoonkonna haiguste ajalugu (mitte kõigil juhtudel): arteriaalne hüpertensioon, koronaarhaigus südamed.
Sõltuvalt peamiste sümptomite tõsidusest eristatakse DE 3 raskusastet:
1. aste
- fokaalsete difuussete neuroloogiliste sümptomite esinemine, mille raskusaste ei ole piiritletud neuroloogilise sündroomi diagnoosimiseks piisav (tuvastatakse neurodünaamilise iseloomuga kerge kognitiivne kahjustus);
2. aste
- üsna väljendunud neuroloogilise sündroomi olemasolu (kliiniliselt ilmne kognitiivne kahjustus, tavaliselt mõõdukas);
3. aste
- mitme neuroloogilise ja neuropsühholoogilise sündroomi kombinatsioon, mis viitab multifokaalsele ajukahjustusele (kognitiivne kahjustus ulatub dementsuse tasemeni).
DE progresseerumisel väheneb patsientide kaebuste arv oluliselt, mis on tingitud patsientide kriitika vähenemisest oma seisundi suhtes. Peamiselt kaebavad ebastabiilsus kõndimisel, müra ja raskustunne peas ning unehäired. Samal ajal suureneb sotsiaalse väärkohtlemise raskus. Joonisel 5 on kujutatud fragmenti 3. staadiumis DE põdeva 59-aastase patsiendi B. kaebuste kirjest.
Riis. 5. Patsiendi B., 59 aastat vana, DE 3. staadiumiga kaebus
Sotsiaalse kohanematuse raskusaste:
1. etapp
- patsient suudab normaalsetes tingimustes enda eest hoolitseda, raskused tekivad ainult suurenenud stressi korral (emotsionaalne või füüsiline);
2. etapp
- tavatingimustes on vaja teatud abi;
3. etapp
- neuroloogilise ja/või kognitiivse defekti tõttu ei saa patsient isegi trenni teha lihtsad funktsioonid, on vaja pidevat abi.
Praegu on olemas DE progresseerumise kiiruse jaoks on kolm võimalust:
- kiire tempo - etappide vahetus kiirem kui 2 aastaga;
- keskmine tempo - etappide vahetus 2-5 aasta jooksul;
- aeglane tempo - etappide vahetus üle 5 aasta
DE diagnostilised kriteeriumid:
- objektiivselt tuvastatavad neuropsühholoogilised ja/või neuroloogilised sümptomid;
- tserebrovaskulaarse haiguse tunnused, sealhulgas riskifaktorid ja/või instrumentaalselt kinnitatud ajuveresoonte (näiteks ultraheliandmed) ja/või ajumaterjali (CT/MRI andmed) kahjustuse tunnused;
- põhjus-tagajärg seose olemasolu veresoonte ajukahjustuse ja kliinilise pildi vahel;
- teiste kliinilist pilti seletavate haiguste tunnuste puudumine.
O.S. Levin (2006) töötas välja diagnostilised kriteeriumid, mis põhinevad düstsirkulatoorse entsefalopaatia erinevate etappide CT ja MRI andmetel (tabel 2).
Tabel 2. Neuroimaging muutused DE-s
Muutuste tüübid etapiviisiliselt | 1. etapp | 2. etapp | 3. etapp |
Leukoaraioos | |||
tüüp | Periventrikulaarne ja/või täpiline subkortikaalne | Laiguline, osaliselt konfluentne subkortikaalne | Konfluentne subkortikaalne |
laius | Vähem kui 10 mm | Rohkem kui 10 mm | Rohkem kui 20 mm |
Lüngad | |||
number | 2-5 | 3-5 | Rohkem kui 5 |
Territoriaalsed südameinfarktid | |||
number | 0-1 | 2-3 | Rohkem kui 3 |
ruut | Mitte rohkem kui 1/8 poolkera | Mitte rohkem kui 1/4 poolkera | vähemalt 1/4 poolkera |
(läbimõõt) | (kuni 10 mm) | (kuni 25 mm) | (> 25 mm) |
Aju atroofia | ± | +/++ | ++/+++ |
DE ravi põhimõtted:
1) tegevus vaskulaarsed tegurid(parandus vererõhk, insuldi ennetamine);
2) ajuverevoolu taastamine, aju ainevahetuse parandamine;
3) kognitiivsete funktsioonide parandamine ja stabiliseerimine;
4) haiguse muude kliiniliste ilmingute korrigeerimine.
Üks paljutõotavamaid lähenemisviise DE ravis on kombineeritud ravimite väljakirjutamine, millel on multimodaalne toime (hüpoksiline, metaboolne (nootroopne) ja vasodilataator). IN Hiljuti ravimit kasutatakse nendel eesmärkidel laialdaselt Omaron , mis sisaldab 400 mg piratsetaami ja 25 mg tsinnarisiini.
Piratsetaami toimemehhanism on mitmekesine. Üks teooria, mis selgitab paljusid piratsetaami mõjusid, on membraani teooria. Tema sõnul võib piratsetaami toime tuleneda membraani voolavuse taastamisest (mis vanusega väheneb):
- spetsiifiline interaktsioon rakumembraaniga;
- membraani struktuuri taastamine;
- rakumembraanide vedelate omaduste taastamine;
- rakumembraani funktsiooni normaliseerimine.
Piratsetaamil on tavaks eristada kahte peamist toimesuunda: neuronaalne ja vaskulaarne. Neuronaalne efekt realiseerub tänu metaboolsete protsesside paranemisele tänu hapnikutarbimise ja glükoosi kasutamise optimeerimisele. On tõestatud, et piratsetaam interakteerub saatjasüsteemiga, avaldades moduleerivat toimet. Neuronaalse toime parandamine hõlbustab kognitiivseid protsesse. Mitmetes topeltpimekontrolliga uuringutes leiti, et piratsetaami kasutamine suurendab oluliselt kõrgemaid vaimseid funktsioone mitte ainult nn füsioloogilise vananemise tingimustes, vaid ka patsientidel, kellel on psühhoorgaaniline sündroom seniilse involutsiooniga. Lisaks on viimastel aastatel ilmunud teoseid, mis kinnitavad piratsetaami tõhusust varajases staadiumis Alzheimeri tõbi.
Piratsetaami vaskulaarne toime avaldub selle mõju tõttu mikrotsirkulatsioonile ja vererakkudele: trombotsüütide agregatsiooni vähenemine, erütrotsüütide deformeeritavuse suurenemine. Selle tulemusena avaldab piratsetaami antitrombootilist toimet ja see parandab oluliselt vere reoloogilisi omadusi, mis omakorda on ajuvereringe häirete normaliseerumise aluseks.
Kuid tserebrovaskulaarse patoloogiaga ei kaasne mitte ainult ainevahetushäired, vaid ka aju hemodünaamika häired, mille tulemusena kasutatakse neuroloogilises praktikas laialdaselt teist rühma ravimeid - vasoaktiivseid aineid, eriti tsinnarisiini. Tsinnarisiin on aeglaste kaltsiumikanalite selektiivne blokeerija, pärsib kaltsiumiioonide sisenemist rakkudesse ja vähendab nende sisaldust plasmamembraani depoos, vähendab arterioolide silelihaste toonust, vähendab nende reaktsiooni biogeensetele vasokonstriktoridele, suurendab veresoonte elastsust. erütrotsüütide membraane, nende deformeerumisvõimet ja vähendab vere viskoossust.
Kui piratsetaami kombineeritakse tsinnarisiiniga, võimendub mõlema ravimi toime. Seega on aeg tsinnarisiini maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks vereplasmas 1-4 tundi, piratsetaami puhul aga 2-6 tundi.Selle tulemusena eelneb nootroopsele toimele vaskulaarne toime, mis aitab parandada piratsetaami tarnimist ajuisheemia piirkond. Lisaks neutraliseerib homaari kasutamine iga komponendi kõrvaltoimeid: piratsetaami (ärritavus, sisepinge, unehäired, suurenenud erutuvus) ja tsinnarisiini (nõrkus, depressioon, unisus). Omaron on ette nähtud 1 tablett 3 korda päevas 2-3 kuud.
Mitmekeskuses (5 kliinilised keskused Venemaa Föderatsioon) avatud randomiseeritud uuring, milles osales 90 patsienti, kellel oli olnud insult (1 kuu kuni 1 aasta anamneesis), võrreldi omarooni (1 tablett 3 korda päevas) efektiivsust ja talutavust kombinatsioonis põhiraviga (hüpertensiivsed ravimid, trombotsüütide vastased ained ja statiinid), kui neid kasutatakse 2 kuu jooksul Võrreldes põhiteraapia.
Uuringu tulemused näitasid, et Omaroni teraapiarühmas täheldati pärast kuuajalist ravi kõigi kognitiivsete funktsioonide olulist paranemist. Paranemine oli kõige olulisem pärast kahekuulist ravi. Kontrollrühmas oli dünaamika palju vähem väljendunud. Allpool on toodud näiteks 5 sõna meeldejätmise ja kella joonistamise testide tulemused (joonis 6, 7).
Riis. 6. 5-sõnalise meeldejätmise testi näitajate dünaamika
Riis. 7. Kellajoonistustesti indikaatorite (punktide) dünaamika
Lisaks vähenes homaari ravirühmas oluliselt depressiivsete ja ärevushäirete raskusaste (joonis 8).
Riis. 8. Depressiooni ja ärevuse skaala näitajate dünaamika
Uuringus tuvastati homaari hea talutavus, puudumine kõrvalmõjud kui kombineerida teistega ravimid, mida kasutatakse korduva insuldi ärahoidmiseks, samuti homaari mõju puudumine süsteemsele hemodünaamikale.
Kirjandus
1. Damulin I.V. Distsirkulatoorne entsefalopaatia: patogenees, kliiniline pilt, ravi. Juhised- Moskva - 2005 - 43 lk.
2. Damulin I.V. Neurogeriaatria aktuaalsed aspektid terapeudi praktikas. Metoodilised soovitused perearstidele - Moskva - 2004 - 23 lk.
3. Kamtšatnov P.R. Ajuvereringe kroonilised häired - Moskva - 2008 -39 lk.
4. Levin O.S. Kognitiivsete häirete patogeneetiline teraapia - Moskva - 2008 - 12 lk.
5. Levin O.S. Entsefalopaatia: kaasaegsed ideed arendusmehhanismide ja ravi kohta - Moskva - 2006 - 24 lk.
6. Markin S.P. Kognitiivne kahjustus ajal meditsiinipraktika. Metoodiline käsiraamat - Moskva - 2007 - 42 lk.
7. Parfenov V.A. et al. Avatud randomiseeritud mitmekeskuseline uuring ravimi Omaron efektiivsuse ja ohutuse kohta patsientidel, kellel oli insult ja kellel oli mõõdukas kognitiivne kahjustus - Moskva - 2008 - 15 lk.
Aterosklerootiline kahjustus võib mõjutada kõiki inimkeha veresooni. Kuid, aju ateroskleroos aju peetakse selle haiguse eraldi alatüübiks. See on tingitud asjaolust, et see patoloogia Sellel on iseloomuomadused, mis eristab seda teiste arterite kahjustustest. See mängib olulist rolli kesknärvisüsteemi spetsiifiliste häirete tekkes ja viib nende ilmnemiseni iseloomulikud sümptomid, mis võimaldab eristada seda teistest ateroskleroosi vormidest. Talle määrati ICD 10 kood 167.2.
Sest kaasaegne meditsiin ateroskleroosi küsimus on endiselt äärmiselt aktuaalne, kuna see on üks teguritest, mis põhjustab teiste haiguste arengut, näiteks:
- Arteriaalne hüpertensioon.
- Südamereuma.
- Neerupuudulikkus.
- Äge tserebrovaskulaarne õnnetus.
- Distsirkulatoorne entsefalopaatia.
See on huvitav! Sõltumata sellest, millised arterid on kahjustatud, on haiguse aluseks olev mehhanism sama.
Kahjuks nagu paljud teised haigused südame-veresoonkonna süsteemist, aju ateroskleroosi ei saa täielikult välja ravida.
Aterosklerootiliste kahjustuste patogenees
Kahjuks on selle patoloogia täpsed põhjused endiselt teadmata. Peal varajased staadiumid Aterogeneesi käigus rikutakse vaskulaarse endoteeli kaitsefunktsiooni, mis viib lipiidimolekulide tungimiseni arteriaalsesse sisemusse. Nende järel hakkavad leukotsüüdid migreeruma veresoonte seina ja tekib lokaalne põletikuline reaktsioon, mis toob kaasa raskemad tagajärjed.
Esineb endoteelirakkude surm, uute leukotsüütide proliferatsioon ja migratsioon. Algab rakkudevahelise aine ümberstruktureerimine. Esiteks ilmuvad arteritesse lipiidiplekid, mis aja jooksul kasvavad ja muutuvad naastudeks. Need on ümbritsetud lipiidimolekulide ja leukotsüütide kogum sidekoe. Naast eraldatakse veresoonte luumenist sidekoelise kattega.
Hilisemas etapis arterid ahenevad ja lasevad ajaühikus vähem verd läbi. See toob kaasa asjaolu, et verega varustatud kuded ei saa vajalikul hulgal hapnikku ja toitaineid. Selle tulemusena areneb krooniline elundiisheemia, mis põhjustab sümptomite ilmnemist. Seda nimetatakse stenootiliseks ateroskleroosiks.
See on tähtis! Aterosklerootiline naast erineb struktuurilt veresoonte sein, mistõttu aja jooksul hakkavad selle ümber moodustuma verehüübed.
Nende väljanägemist soodustab ka laminaarse verevoolu rikkumine naastude piirkonnas. Aja jooksul võivad verehüübed arteri valendiku peaaegu täielikult blokeerida. Palju ohtlikum on aga olukord, kus õhukese ebastabiilse “kattega” naastu lähedale tekib tromb. Selline naast võib kergesti rebeneda, mille tulemusena verehüüve seinast lahti murdub ja liigub koos naastu sisuga läbi veresoone, kuni selle täielikult ummistab.
Selle tulemusena see areneb äge isheemia, mis põhjustab nende kudede surma, mida kahjustatud anum varem verega varustas.
Aju vaskulaarse kihi kahjustuse korral areneb insult.
Kliiniline pilt
Tserebroskleroosi eripära on see, et see areneb järk-järgult ja esimesed etapid mööduvad ilma sümptomiteta, nii et paljud patsiendid isegi ei kahtlusta, et nad on haiged. Arstid eristavad patoloogia arengu mitut etappi:
- Vaikne lava. Arteriaalne skleroos on minimaalselt väljendunud, sümptomid puuduvad.
- Esimene aste. Stenoos ei ole kriitiline, harva ületab 30-35% luumenist. Manifestid funktsionaalsed häired, sümptomid on ebaühtlased.
- Stenoos 2 kraadi. Tahvel katab ligikaudu poole anumast. Selles etapis toimuvad nii funktsionaalsed kui ka orgaanilised muutused närvikude. Sümptomid stabiliseeruvad, mõned neist muutuvad püsivaks.
- 3. astme stenoos. Tekib arteri subtotaalne oklusioon, mille tagajärjeks on närvikoe tõsine isheemia. Sümptomid progresseeruvad, enamik on pidevalt olemas.
Algstaadiumis on peamised nähud neurasteenia, suurenenud ärrituvus ja nõrkus. Patsiendid teatavad keskendumis-, sihikindlus- ja jõudlusprobleemidest. Nende mõtted on segased, nad ei suuda pikka aega keskenduda ühele ülesandele ja mõnikord on isegi mälu häiritud. Patsientidel võib esineda ka tinnitust, sagedast pearinglust ja mõnikord peavalu.
Haiguse progresseerumisel tekivad patsientidel raskemad kahjustused. Nad kogevad depressiivset meeleolu, depressiooni ja võimalikke ärevus- ja luuluhäireid ning isegi hallutsinatsioone. Selles etapis on juba olemas orgaanilised omadused närvikoe kahjustus.
See on tähtis! Juba selles etapis kogevad mõned patsiendid dementsuse ja entsefalopaatia esmaseid ilminguid.
Üks progresseeruva dementsuse ilminguid on emotsionaalne labiilsus. Patsientidel on ebastabiilne meeleolu, mis muutub kergesti väiksemate tegurite mõjul. Inimesed hakkavad ebaolulistel põhjustel paanitsema, nutma või, vastupidi, rõõmustama ja naerma. Tavaliselt domineerivad negatiivsed emotsioonid – patsiendid kardavad, satuvad kergesti masendusse ja tunnevad teadmata põhjustel ärevust. Seda seostatakse sageli vanusega seotud isiksusemuutustega, kuid põhjus ei ole alati vanaduses.
Samuti märgivad arstid, et ajuarterite ateroskleroosi all kannatavad inimesed kurdavad sageli unehäirete üle. Unetus võib neid kimbutada juba haiguse algstaadiumis, kuid harva ei omista seda tähtsust. Unetusega seostatakse ka muid ebameeldivaid sümptomeid, arvates, et halb uni on nende põhjus, mitte üks tagajärg.
Pea meeles! Hilisemates staadiumides täheldatakse tõsiseid dementsust ja isiksuse muutusi koos käitumise, eelistuste ja harjumuste muutumisega.
Patsiendid võivad kurta senestopaatia üle – ebatavalised, sageli pretensioonikad aistingud. Kui väikeaju varustavad arterid on kahjustatud, tekib patsientidel ataksia, ebakindel kõnnak, pearinglus ja muud vestibulaarsed häired.
Aju ateroskleroosi diagnostiline otsing
Kahjuks ei ole sellel haigusel väljendunud spetsiifilisi sümptomeid. Seetõttu võib aju ateroskleroosi diagnoos olla mitmeastmeline. Sageli on vaja konsulteerida mitme spetsialistiga:
- Kardioloog.
- Neuroloog.
- Vaskulaarkirurg.
- Neurokirurg.
- Endokrinoloog.
Peamine spetsialist, kes sel juhul diagnoosi paneb, on loomulikult neuroloog. Kardioloog on aga see, kes peab andma oma hinnangu kardiovaskulaarsüsteemi seisundile.
Tähtis! Ravi tuleb määrata nende spetsialistide üldise järelduse põhjal.
Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse mitmeid instrumentaaltehnikaid. Patsiendid on ette nähtud ultraheliuuringud südame ja kaela veresooned. Vajadusel täiendatakse seda Doppleri skaneerimisega - see võimaldab hinnata verevoolu taset ja kiirust ekstrakraniaalsetes veresoontes.
Tänu sellele saavad arstid hinnata aterosklerootiliste naastude suurust, tuvastada nende asukohta ja hinnata arteriaalse valendiku ahenemise astet. Koljusisese vaskulaarse basseini seisundi uurimiseks kasutatakse spetsiaalselt modifitseeritud ultrahelitehnikat - transkraniaalset dopplerograafiat.
Enamik täielik teave Angiograafia annab teavet veresoonte seisundi ja avatuse kohta. See on röntgeni meetod, mille puhul kontrastaine, mille järel tehakse foto. See meetod on eriti kasulik mittestenoosilise ateroskleroosi korral, mida on eriti raske diagnoosida.
Närvikoe seisundi uurimiseks ja kahjustatud piirkonna selgitamiseks pärast insulte kasutatakse kompuutertomograafiat.
See on huvitav! Magnetresonantstomograafiat peetakse kõige täpsemaks, kuid seda meetodit kasutatakse selle kõrge hinna ja pika ooteaja tõttu harva.
Samuti läbi viidud laboratoorne diagnostika. Patsiendid läbivad üldise ja biokeemilise vereanalüüsi, et määrata nende lipiidide profiil. Arstid uurivad kolesterooli taset patsientide veres ja seda, kuidas see täpselt fraktsioonide vahel jaguneb. Selle uuringu tulemused määravad kindlaks teatud ravimite väljakirjutamise tulevikus.
Ravi taktika
Aju ateroskleroos on krooniline haigus, mida ei saa täielikult ravida. Ravi peamine eesmärk on vähendada vere kolesteroolitaset ja peatada ateroskleroosi progresseerumine. Hästi valitud ravimitega on võimalik isegi ateroskleroosi taandareng, kuid on väga oluline, et patsient mõistaks täielikult nende meetmete tähtsust ja abistaks täielikult arste. Patsienti on ju võimatu ravida, kui ta ise seda ei soovi.
Elustiili muutmine mängib väga olulist rolli. Soovitatav patsientidele eriline dieet. Patsiendid peaksid vältima rasvaste ja praetud toitude söömist. Samuti ei tohiks toidu valmistamisel kasutada palju maitseaineid, eriti soola. Sa peaksid sööma rohkem puu- ja köögivilju. Soovitav on valmistada roogasid aurutatud või hautatud. Rasvase liha ülekasutamine on ebasoovitav, eelistada tuleks kalkunit, kana ja lihtsaid kalaliike. Samuti on oluline loobuda alkoholist ja suitsetamisest. Need halvad harjumused avaldab äärmiselt negatiivset mõju ateroskleroosiga inimeste tervisele.
Ateroskleroos ise ei ole surma põhjus. Naastude ilmnemine suurendab aga trombide ja järgnevate insultide tekke riski, mis võib mitu aastat pärast haiguse algust lõppeda surmaga. Seetõttu võib aju ateroskleroosi põdevatele patsientidele määrata ka trombotsüütidevastaseid ravimeid.
Aju veresoonte ateroskleroos - salakaval haigus. See algab järk-järgult, ilma märkimisväärsete sümptomiteta varases staadiumis. Enamasti on patsientidel mittespetsiifilised kaebused, mistõttu põhjalik uurimine ja täpne diagnoos. Ravi nõuab mitte ainult õige diagnoos, aga ka patsiendi huvi enda heaolu vastu.
Tänapäeval diagnoositakse II astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoos, võib öelda, kõikjal. Seda haigust põevad võrdselt nii noored kui ka vanad inimesed kõigil mandritel ning just kaukaasia rass on altim haiguse kõrgeima staadiumi väljakujunemisele. Pikaajalise tähelepanuta jätmise korral põhjustab krooniline entsefalopaatia, kui seda ei ravita, isheemilise või isegi hemorraagilise insuldi tekkeriski.
Mis haigus see on?
Sellise haiguse ilmingud on seotud mitme teguriga, millest mõnda peetakse aju verevarustuse kaasasündinud kõrvalekalleteks ja mõnda omandatud tegurite kombinatsiooni tulemusena.
Statistika järgi suureneb pärast 70. eluaastat düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekkerisk teise või kolmanda astme korral ligikaudu kolm korda ning invaliidistumise võimalus 5-6 korda.
Aterosklerootilist (tekkib ateroskleroosi tagajärjel) või düstsirkulatsioonilist entsefalopaatiat üldiselt peetakse difuusseks fokaalne häire aju verevarustus. Selle tulemusena on töö häiritud närvirakud. Vastutab teatud kehasüsteemide toimimise eest. Ja kui inimest ei aitata õigeaegselt ravi andmisega esimeses etapis või sümptomite mahasurumisega varases arengustaadiumis, on prognoos pettumus: 1.-2. grupi puue.
Entsefalopaatia põhjused
Nii palju kui arstid on siiani suutnud tuvastada, tekib ja areneb 2. astme distsirkulatoorne entsefalopaatia ajupiirkondade ebapiisava verevarustuse korral. See võib olla tingitud järgmistest põhjustest:
- Veresoonte, arterite ateroskleroos.
- Arteriaalne hüpertensioon, järsk veresoonte spasm vererõhu hüppe tõttu.
- Venoosne tromboos.
- Kõrge kolesteroolitaseme olemasolu veresoonte seintel – sageli peituvad põhjused selles kehv toitumine ja ülekaal.
- Verre sisenevad toksiinid – bakteritüüp nagu leetrite või botulismi puhul, haigus siseorganid või keemiline/orgaaniline. Näiteks ebaõige ravi, alkoholism, mürgistus, suitsetamine.
- Lülisamba kaelaosa osteokondroos, anuma muljumine ja sümptomaatiline sellest haigusest aju.
- Vegetovaskulaarne düstoonia mõjutab oluliselt ka düstsirkulatoorse entsefalopaatia ilmnemist.
- Vaskuliit on veresoonte põletik.
Lisaks on üks negatiivsemaid tegureid, mida võib juba selle esimeses staadiumis haiguse põhjustega seostada, stress.
Sage psühho-emotsionaalne stress ja häired põhjustavad tõsiasja, et meie aju ja selles olevad veresooned kogevad liigset šokki ja kuluvad enneaegselt.
Kõigist ülaltoodutest on ateroskleroos kõige sagedasem düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia väljakujunemise tegur. Sageli lisatakse sellele veel 2-3 põhjust.
Entsefalopaatia sümptomid
Raske on ühemõtteliselt öelda, kuidas täpselt 2. astme entsefalopaatia avaldub, sest paljud sümptomid algstaadiumis on identsed teiste ajuhaiguste ilmingutega. Seetõttu on haiguse prognoosi raske koostada.
Seega eristatakse järgmisi ilminguid, mis nõuavad erineval määral ravi:
- Emotsionaalse ja vaimse iseloomuga häired on iseloomulikud 2. staadiumile ja ei ilmne varem.
- Mäluprobleemid - eriti hiljutiste sündmuste amneesia.
- Letargia, apaatia, täielik puudumine huvi hobide vastu.
- Tugevad peavalud on fokaalse iseloomuga sümptomid.
- Hajameelne meel, skleroos.
- Suutmatus tajuda suurt hulka teavet.
- Iiveldus ja nõrkus, pearinglus.
Väärib märkimist, et sümptomid hakkavad avalduma suuremal määral öösel, pärast seda pikk päev või pärast väsitavat treeningut. Ja kui nende sümptomite kestus kestab umbes kuus kuud või kauem, räägivad nad düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia arengu 2. etapist ja pärast diagnoosimist on ette nähtud piisav ravi.
Juba ambulatoorse või statsionaarse ravi ajal soovitavad arstid puude registreerida. Kuna aju on tugevalt atroofeerunud, ei saa patsient oma eelmisele tööle naasta.
Entsefalopaatia ravi
Seda ajuhäiret ravitakse samamoodi nagu sarnased haigused. Hüpertensiivne, hüpertooniline, venoosne entsefalopaatia ja düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral tuleb määrata kompleksne ravi, mis on segatud uimastiravi. Aju seisundi diagnoosimiseks ja kinnitamiseks, entsefalopaatia kahjustuste suuruse hindamiseks viiakse läbi mitmeid uuringuid:
- Positronemissioontomograafia.
- Elektroentsefalograafia.
- Magnetresonantstomograafia.
- CT skaneerimine.
- Lülisamba kaelaosa röntgenuuring (osteokondroosi välistamiseks).
- Biokeemiline vereanalüüs jne.
Uuringu tulemuste põhjal selgub, kui suur on ajupiirkond ja millises kahjustuse staadiumis see on, seega kui kaua ravi kestab ja milline puude aste määratakse (tavaliselt mitte madalam kui II rühm ).
Lisaks ajupatoloogia enda kõrvaldamisele on düstsirkulatsiooni entsefalopaatiast tulenevate sümptomite kõrvaldamiseks vaja integreeritud lähenemisviisi. Detailne ülevaatus viib läbi neuroloog, samuti kardioloog, terapeut ja vajadusel psühhiaater.
Ravi sisaldab:
- Vereringe taastamine ajukoes. Nootroopseid ravimeid kasutatakse tavaliselt koos vererõhu normaliseerijatega - Cavinton, Nootropil, Tanakan jne.
- Ravimid, mis vähendavad trombotsüütide arvu ja vähendavad vere viskoossust, nagu Tiklid või Instenon.
- Tabletid ja süstid, mis vähendavad vaskulaarset hüpertensiooni, kasutades kaaliumi antagoniste ja beetablokaatoreid. Näiteks Finoptin või Nimopidine.
- Ravi, mille eesmärk on saavutada hüpolipideemiline toime.
Koos meditsiinilised meetodid Magneesiumsulfaadi elektroforeesil põhinev füsioteraapia, galvaanilised kaelarihmad, hüperbaarne hapnikravi. Kõige harvematel juhtudel, kui tegemist on mööduva isheemilise atakiga või hemorraagiaga (hemorraagia), samuti tugev turse aju, on vajalik operatsioon.
Krooniliste südame-veresoonkonna haigustega inimestel sisaldab haiguslugu hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosi. Mis see on? See on aju talitlushäire, mis on tingitud pikaajalisest rõhu tõusust. Patoloogiat iseloomustavad nägemis- ja kuulmiskahjustused, mäluhäired, lühiajaline teadvusekaotus, peavalu. Hüpertensiivne entsefalopaatia ICD-10 kood: 167.4.
Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid
Hüpertensiivne entsefalopaatia, mille sümptomid on seotud sensoorsete organite ja kehaosade funktsioonide eest vastutavate ajukeskuste tööga, võib avalduda mitmel viisil. Hüpertensiivne entsefalopaatia mõjutab peamiselt visuaalne funktsioon, kuulmine, mõnikord kõne. Kuidas see rikkumine avaldub:
- Patsiendi hajameelsus.
- Kõne segadus, üksikute sõnade unustamine.
- Lühiajaline minestamine –.
- Nägemiskahjustus: silmade tumenemine.
- Kuulmisteravuse vähenemine.
- Psühholoogiline depressioon või ärrituvus, ärevus.
- Jäsemete ja pea treemor, motoorsed häired kõndimisel.
- Peavalu.
Entsefalopaatia koos hüpertensioon ja sümptomaatiline hüpertensioon on põhjustatud inimeste surmast isheemia ja hüpoksia mõju all. Verega kaasaskantav hapnikupuudus mõjutab kõiki ajufunktsioone. Patsientidel esinevad mööduvad isheemilised atakid, mis väljenduvad nõrkuses, peapöörituses, iivelduses ja silmade tumenemises.
Intellektuaalne funktsioon on häiritud, hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsiendid võivad unustada sõnad ja nende tähenduse, kaotada vestluse niidi. Lühiajaline mälu on halvenenud, samas kui need patsiendid mäletavad kauaaegseid sündmusi suurepäraselt. Emotsionaalne sfäär on mõjutatud ka, mis väljendub depressioonina. Ärevus ja ärrituvus on põhjustatud ajuveresoonkonna häiretest.
Liikumiste koordineerimine on häiritud, kuna väikeaju varustavad veresooned ja subkortikaalsed tuumad. Viimaste isheemia põhjustab ekstrapüramidaalseid häireid – värisemist puhkeolekus või liikumise ajal. Seega on hüpertensiivse entsefalopaatia, ICD-10 167.4, palju ilminguid.
Põhjused ja patogenees
Hüpertensiivne entsefalopaatia on patoloogia, mis areneb koos vererõhu kroonilise tõusuga. Hajameelsuse, tinnituse ja täppide ilmnemise põhjuseks silmades on veresoonte muutused, mis tekkisid püsiva arteriaalse hüpertensiooni mõjul.
Kõrge vererõhk põhjustab verevoolu halvenemist ja ajukoe turset. Hüpertensiooniga on kahjustatud ka väikesed anumad, nende seinad küllastuvad plasmaga ja muutuvad jäigaks ja mitteelastseks. Kapillaaride läbilaskvus suureneb homotsüsteiini mõjul, mis põhjustab vedeliku lekkimist ajukoesse ja turset.
Eakatel patsientidel väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu perifeersed veresooned, sealhulgas aju, ahenevad reniini mõjul, mis on kompenseeriv reaktsioon. Aldosterooni tase tõuseb, mis süvendab ajuturset ja hüpertensiooni. Suurenenud intrakraniaalne rõhk põhjustab tugevaid peavalusid, samuti iiveldust ja oksendamist, kui hüpotaalamuse retseptorid on ärritunud.
Diagnoos ja ravi
Diagnostika hõlmab magnetresonantstomograafia, Ajuveresoonte dopplerograafia, elektroentsefalograafia, ECHO-EG. Regulaarne vererõhu mõõtmine on oluline. Samuti tuleb uurida neere, mis võivad tõsta vererõhku. Oluline on reniini-angiotensiini suhe ja kusihappe sisaldus veres, mis tõstab vererõhku.
Hüpertensiivne entsefalopaatia, mida peaks ravima neuroloog või kardioloog, on ohtlik haigus. Selle häirega patsientidel soovitatakse järgida dieeti, mis piirab nende igapäevast soolatarbimist 3 g-ni.Rasvaste ja tärkliserikaste toitude tarbimist tuleks minimeerida.
Hüpertensiivse entsefalopaatia toit peaks olema kerge. Puuviljad ja köögiviljamahlad kaaliumirikas, aga ka vedelik, mis muudab vere vähem viskoosseks ja vähendab südame koormust. Kaaliumil on diureetiline toime, alandab vererõhku ja avaldab soodsat mõju südamelihasele.
Samuti peaksite vähendama kusihappe taset suurendavate toitude tarbimist. Need on rikkad puljongid, munakollased, liha, kalamari. Lihast suppide valmistamisel kurnatakse esimene puljong: see sisaldab palju puriine, millest organism sünteesib. kusihappe. Sellel ainel on toksiline toime südamele, närvisüsteemile ja tõstab vererõhku.
Hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientide elukvaliteedi parandamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid, metaboolseid ja vasodilataatoreid. Hüpertensiooni raviks kasutatakse järgmist:
- beetablokaatorid;
- kaltsiumi antagonistid;
- kaaliumi- ja magneesiumipreparaadid;
- spasmolüütikumid (Drotaveriin, Papaveriin).
Kuulmis- ja nägemishäired on seotud veresoonte häiretega. Ravi viiakse läbi vasodilataatoritega, nagu Cavinton, Cinnarizine. Veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks on soovitatavad toidulisandid (dihüdrokvertsetiin, rutiin). Need aitavad eemaldada turset.
Aju närvikoe resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes kasutatakse antihüpoksilisi aineid (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). Kasutatakse ärevushäirete raviks rahustid(emarohi, palderjan, Valocordin). Neeruhaiguse sümptomaatiline hüpertensioon nõuab spetsiifilist ravi.
Hüpertensiivne entsefalopaatia on hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni tagajärg. See haigus progresseerub ilma piisava ravita ja põhjustab patsiendi dementsust.
Meditsiiniteaduste doktor S.P. Markin
nime saanud Voroneži Riiklik Meditsiiniakadeemia. N.N. Burdenko
Viimastel aastatel on maailmas toimunud elanikkonna vananemine, mille põhjuseks on eelkõige sündimuse langus. V. Konjahhini kujundliku väljendi kohaselt "noored tulevad ja lähevad, aga vanad jäävad." Nii oli 2000. aastal üle 65-aastaseid inimesi üle maailma umbes 400 miljonit. See vanuserühm peaks aga kasvama 2025. aastaks 800 miljonini.
Närvisüsteemi muutused on selle inimrühma seas juhtival kohal. Sel juhul põhjustavad kõige sagedasemad ajuveresoonte kahjustused isheemiat, st. düstsirkulatoorse entsefalopaatia (DE) areng.
DE on progresseeruva multifokaalse või difuusse ajukahjustuse sündroom, mis väljendub kliinilistes neuroloogilistes, neuropsühholoogilistes ja/või psüühilistes häiretes, mis on põhjustatud kroonilisest ajuveresoonkonna puudulikkusest ja/või korduvatest ägedatest tserebrovaskulaarsetest õnnetustest.
Kaasaegne ICD-10 klassifikatsioon ei sisalda terminit "düstsirkulatoorne entsefalopaatia". Varasema diagnoosi asemel on soovitatav kasutada järgmisi haiguskoode:
167.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia
167.8 Muud täpsustatud ajuveresoonte kahjustused.
Kuid terminit "düstsirkulatoorse entsefalopaatia" kasutatakse traditsiooniliselt meie riigi neuroloogide seas. DE on heterogeenne seisund, millel võib olla erinev etioloogia. Suurim etioloogiline tähtsus DE arengus on:
- ateroskleroos (aterosklerootiline DE);
- arteriaalne hüpertensioon (hüpertensiivne DE);
- nende kombinatsioon (segatud DE).
Aterosklerootilise DE korral on ülekaalus suurte peamiste ja intrakraniaalsete veresoonte kahjustus (stenoos). Samal ajal tuvastatakse haiguse algstaadiumis stenootilisi muutusi ühes (harvemini kahes) põhiveresoones, samas kui protsessi kaugelearenenud staadiumis on sageli enamik (või kõik) pea peaarteritest. muutunud. Verevoolu vähenemine toimub hemodünaamiliselt olulise stenoosiga (70-75% arteri valendiku pindalast ahenemine) ja seejärel suureneb proportsionaalselt ahenemise astmega. Samal ajal mängib ajuvereringe kompenseerimise mehhanismides kõige olulisemat rolli intrakraniaalsete veresoonte seisund (tagatise tsirkulatsioonivõrgu areng).
Hüpertensiivse DE korral täheldatakse peamisi patoloogilisi protsesse aju vaskulaarsüsteemi väiksemates harudes (perforeerivad arterid) lipohüalinoosi ja fibrinoidse nekroosi kujul.
DE arengu peamised patogeneetilised mehhanismid:
- krooniline isheemia;
- "mittetäielik insult";
- lõpetatud insult.
Peamised morfoloogilised muutused DE-s:
- fokaalsed muutused ajus (post-isheemilised tsüstid lakunaarse insuldi tõttu);
- valgeaine difuussed muutused (leukoaraioos);
- ajuatroofia (ajukoor ja hipokampus).
Väikeste ajuarterite (läbimõõt 40–80 µm) kahjustus on lakunaarrabanduse (läbimõõduga kuni 15 mm) üks peamisi põhjuseid. Sõltuvalt asukohast ja suurusest võivad lakunaarinfarktid ilmneda iseloomulike neuroloogiliste sündroomidega või olla asümptomaatilised (funktsionaalselt "vaiksetes" tsoonides - putamen, ajupoolkerade valge aine). Sügavate lünkade mitmekordse olemusega moodustub lakunaarne olek (joonis 1)
Riis. 1. Mitu lacunaarset kahjustust parema keskmise ajuarteri territooriumil aju MRT järgi
Leukoaraioosi visualiseeritakse kahepoolsete fokaalsete või hajusate madala tihedusega aladena valgeaines kompuutertomograafial ja T1-kaalutud kujutistel magnetresonantstomograafial või suurenenud tihedusega aladena T2-kaalutud kujutistel magnetresonantstomograafial (joonis 2).
Riis. 2. Raske leukoaraioos
Tavaline väikeste arterite haigus põhjustab mitut tüüpi muutusi:
— valgeaine difuusne kahepoolne kahjustus (leukoentsefalopaatia) — DE leukoentsefalopaatiline (Binswangeri) variant;
— mitu lakunaarinfarkti — DE lakunaarne variant.
DE kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi sündroome:
- vestibulaar-ataktiline (pearinglus, jahmatus, ebastabiilsus kõndimisel);
- püramidaalne (kõõluste reflekside taaselustamine koos refleksogeensete tsoonide laienemisega, anisorefleksia, mõnikord jalgade kloonus);
- amüostaatiline (pea, sõrmede värisemine, hüpomimia, lihaste jäikus, liigutuste aeglus);
- pseudobulbar (hägune kõne, "vägivaldne" naer ja nutt, neelamisel lämbumine);
- psühhopatoloogiline (depressioon, kognitiivsete funktsioonide häired).
Pearinglus - DE-ga patsientide kõige sagedasem kaebus (esineb 30% juhtudest). Eakate inimeste pearinglust põhjustavad järgmised põhjused ja nende kombinatsioonid:
— vanusega seotud muutused sensoorses süsteemis;
— kesksete tasakaalumehhanismide kompensatsioonivõime vähendamine;
- tserebrovaskulaarne puudulikkus, millega kaasneb valdavalt vertebrobasilaarse süsteemi kahjustus.
Sel juhul mängib juhtivat rolli ajutüve vestibulaarsete tuumade või vestibulo-tserebellaarsete ühenduste kahjustus. Eriti oluline on niinimetatud perifeerne komponent, mis on põhjustatud sisekõrva veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest.
Liikumishäired vanemas eas (kuni 40% juhtudest) on põhjustatud otsmikusagarate kahjustustest ja nende seostest subkortikaalsete moodustistega.
Peamised motoorsed häired eakatel:
- frontaalkõnni häire (frontaalne düsbaasia);
- "frontaalne tasakaalutus" (frontaalne astaasia);
— "subkortikaalne tasakaalutus" (subkortikaalne astaasia);
- kõndimise alustamise halvenemine;
- "ettevaatlik" (või ebakindel) kõndimine.
Liikumishäiretega kaasnevad sageli kukkumised. Mitmete teadlaste hinnangul langeb 30% 65-aastastest ja vanematest inimestest aasta jooksul vähemalt korra, samas kui umbes pooltel juhtudel juhtub seda rohkem kui kord aastas. Kukkumise tõenäosus suureneb kognitiivsete häirete, depressiooni ja antidepressantide, bensodiasepiinravimite ja antihüpertensiivsete ravimite võtmisel.
Depressiooni levimus DE-ga patsientide seas (Compassi uuringu kohaselt) on üle 50% (kolmandik patsientidest on raskete depressiivsete häiretega).
Eakate depressiooni kliinilise pildi tunnused:
- depressiooni somaatiliste sümptomite ülekaal vaimsete sümptomite ees;
- elutähtsate funktsioonide, eriti une tõsine häire;
— depressiooni psüühiliste sümptomite maskiks võivad olla ärevus, ärrituvus ja “pahalikkus”, mida teised peavad sageli vanaduse tunnusteks;
— depressiooni kognitiivseid sümptomeid hinnatakse sageli seniilse unustamise järgi;
- sümptomite olulised kõikumised;
- depressiooniepisoodi kriteeriumide mittetäielik järgimine (depressiooni üksikud sümptomid);
— tihe seos somaatiliste haiguste ägenemiste ja depressiooni vahel;
- depressiooni ja somaatiliste haiguste üldiste sümptomite esinemine.
Mitmete epidemioloogiliste uuringute kohaselt kogeb 25–48% üle 65-aastastest inimestest erinevaid unehäireid. Samal ajal avalduvad unehäired kõige sagedamini unetuse kujul: unehäired - 70%, intrasomnia häired - 60,3% ja postsomnia häired - 32,1% juhtudest.
Eakate unehäirete peamised ilmingud:
- püsivad kaebused unetuse kohta;
- pidev uinumisraskus;
- pinnapealne ja katkendlik uni;
- erksate, mitmekordsete unenägude olemasolu, sageli valusa sisuga;
- varajased ärkamised;
- ärev rahutus pärast ärkamist;
- raskused või võimetus uuesti uinuda;
- unest puhketunde puudumine.
Kognitiivne häire depressiooni korral on põhjustatud tähelepanu ümberjaotumisest, madalast enesehinnangust ja vahendajahäiretest. Kognitiivset düsfunktsiooni depressiooni iseloomustavad:
— haiguse äge/subakuutne algus;
- sümptomite kiire progresseerumine;
— varasema vaimse patoloogia tunnused;
- püsivad kaebused intellektuaalsete võimete vähenemise kohta;
— pingutuse puudumine testide sooritamisel ("ma ei tea");
— testi tulemuslikkuse varieeruvus;
— tähelepanu tõmbamine parandab testi tulemuslikkust;
- mälu hiljutiste ja kaugete sündmuste jaoks kannatab võrdselt.
Kuid depressiooni korral ei vasta kognitiivsete võimete subjektiivne hindamine ja sotsiaalse kohanematuse määr reeglina kognitiivsete funktsioonide testimise objektiivsetele andmetele. Emotsionaalsete häirete raskuse vähendamine viib depressiooniga seotud kognitiivsete häirete taandumiseni. Suure depressiivse häirega patsientide hipokampuse piirkonna arvukate uuringute tulemusena on aga kogunenud tõendeid selle kohta, et selle atroofia esineb depressiooni ajal. Hiljuti on teatatud isegi hipokampuse atroofiast pärast esimest depressiivset episoodi [Zh.P. Ollier, Prantsusmaa, 2007]. Lisaks sellele võib Chicago Rush Alzheimeri tõvekeskuse ekspertide sõnul pikaajaline depressioon põhjustada Alzheimeri tõve arengut. Seega iga uue depressiooni märgiga suureneb Alzheimeri tõve tekke tõenäosus 20%.
Kerge kognitiivne häire (UCR) DE-ga (vastavalt Prometheuse uuringule) esineb 56% juhtudest. Seost patsiendil tuvastatud mõõduka kognitiivse kahjustuse ja DE vahel võivad näidata:
— otsmikusagara düsfunktsiooniga seotud regulatiivsete kognitiivsete häirete ülekaal (tegevuse planeerimise, organiseerimise ja kontrolli häired, kõne aktiivsuse vähenemine, mälu mõõdukas sekundaarne nõrgenemine suhteliselt puutumatu äratundmisega);
- kognitiivsete häirete kombinatsioon afektiivsete häiretega (apaatia, depressioon, ärrituvus), samuti fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, sealhulgas sellistega, mis viitavad vaevusele aju sügavates osades (düsartria, kõnnaku ja asendi stabiilsuse halvenemine, ekstrapüramidaalsed nähud, neurogeensed urineerimishäired ).
Tabelis 1 on esitatud Alzheimeri tüüpi MCI ja DE võrdlev kirjeldus MCI-ga.
Tabel 1. Alzheimeri tüüpi MCI ja DE eristavad omadused MCI-ga
Märgid
Alzheimeri tüüpi MCI
AJU ATEROOSKLEROOS
Aju ateroskleroos
Levimus: tavaliselt diagnoositakse vanuses 50–60 aastat.
Aju ateroskleroosi prognoos: neuroloogiliste häirete tekkekiirus võib olla erinev. Eristatakse aju ateroskleroosi kulgemise "ebasoodsaid" variante: kiiresti progresseeruv, aeglaselt progresseeruv rünnakute ja mööduvate ajuvereringe häiretega ning kõige sagedamini aju ateroskleroosi korral aeglaselt progresseeruv.
Kursus kulgeb aeglaselt. Aju ateroskleroosi kulgu võib kiirendada ja süvendada mitmete tegurite mõju: traumad, infektsioonid, mürgistus, südame dekompensatsioon, emotsionaalne ja intellektuaalne ülekoormus ning sissetulevad tserebrovaskulaarsed õnnetused. Aju ateroskleroosil on kolm etappi: I - mõõdukalt raske; II - hääldatud, III - teravalt väljendunud. Kiiresti areneva kursuse variandi korral areneb väljendunud aju ateroskleroos umbes 5 aasta jooksul. Püsiva seisundi taustal on võimalik seisundi suhteline stabiliseerumine neuroloogilised sümptomid, kuid progresseerumine on tüüpilisem korduvate kriiside ja mööduvate isheemiliste atakkide korral. Kliinilised ilmingud suurenevad patsientide vanuse suurenedes, mis peegeldab kardiovaskulaarsete ja muude siseorganite patoloogiate lisandumist. Ebasoodsa käiguga arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on haiguse progresseerumine kiire.
Tserebraalne ateroskleroos esimene etapp (I aste) -
Mõõdukas staadium. Seda väljendab "neurasteenilise" sündroomi teke ja subjektiivsete ilmingute ülekaal. Seda staadiumi iseloomustavad kaebused mäluhäirete, töövõime languse, peavalude ja raskustunne peas, pearinglus, unehäired, üldine nõrkus, väsimus ja tähelepanematus. Sageli kaasnevad nende ületöötamise sümptomitega kaebused: valu südames, südamepekslemine, õhupuudus, valud liigestes ja selgroos jne.
Teine vajalik kriteerium 1. staadiumi aterosklerootilise entsefalopaatia diagnoosimisel on neuroloogi tuvastamine difuusse uuringu käigus. orgaanilised sümptomid närvisüsteemi kahjustused, millest paljud on olemuselt muutuva iseloomuga.
Neuropsühholoogilised uuringud kinnitavad asteenia esinemist, vähenenud lühiajaline mälu, tähelepanu. Psühholoogiline testimine paljastab tähelepanu ja mälu vähenemise ning tajutava info hulga vähenemise. Kriitika päästetud. Selles etapis on õigesti valitud ravi korral reeglina võimalik raskust vähendada või kõrvaldada individuaalsed sümptomid. Sotsiaalne kohanemishäire väljendub minimaalselt, patsiendil on raskusi ainult emotsionaalse või füüsilise ülekoormuse tõttu.
Teise etapi aju ateroskleroos (2 kraadi) -
Väljendatud staadium. Seda väljendab asjaolu, et koos sisemiste ebameeldivate aistingutega ilmnevad objektiivsed märgid. Tõhusus väheneb järk-järgult, väsimus, une- ja mäluhäired suurenevad. Patsiendid ei märka enam oma defekte ja hindavad sageli oma tegelikke võimeid üle.
Neuroloogiline seisund näitab selgeid iseloomulikke sümptomeid orgaanilised kahjustused teatud ajustruktuurid (näiteks parkinsonismi sümptomid).
Kolmanda etapi aju ateroskleroos (3 kraadi) -
Teravalt väljendunud staadium. Kaebusi ei pruugi olla või on kaebuste vähesus märgatav. Neuroloogilise läbivaatuse käigus täheldatakse juba olemasolevate sümptomite süvenemist. Patsiendid on väljendanud järsk langus intelligentsus, nõrkus, emotsioonide lamendamine. Peavalu, pearinglus, müra peas, unehäired on pidevad.
Sümptomid on spetsiifilised kliinilised sündroomid: motoorsete radade puudulikkus - püramidaalne sündroom; ebastabiilsus ja ebastabiilsus - ataksia sündroom; pseudobulbar, vaskulaarne parkinsonism, psühhoos, vaskulaarne dementsus.
Aju ateroskleroos 3. aste
Kaasaegsed meetodid aju ateroskleroosi raviks
Aju ateroskleroosi ravi standardid
Protokollid aju ateroskleroosi raviks
Kaasaegsed düstsirkulatsiooni entsefalopaatia ravimeetodid
Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravi standardid
165 Pretsebraalsete arterite ummistus ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti
166 Ajuarterite ummistus ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti
I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia
167.2 Tserebraalne ateroskleroos
167.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia
I67.8 Tserebraalne isheemia (krooniline)
169 Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed
170 Ateroskleroos
167 Muud tserebrovaskulaarsed haigused.
Definitsioon: Ateroskleroosi iseloomustavad lipiidide ladestused naastude kujul suurte ja keskmise suurusega arterite sisemuses; millega kaasneb fibroos ja lupjumine. Termin aju peegeldab protsessi lokaliseerimist.
Tserebraalne ateroskleroos areneb ekstra- ja/või intrakraniaalsete arterite oklusiivsete, stenootiliste kahjustuste tagajärjel, s.t. arterid, mis varustavad aju verega. Tserebrovaskulaarset õnnetust põhjustavad samad muutused veresoontes, mis põhjustavad müokardiinfarkti või vahelduvat lonkamist.
Tserebrovaskulaarsete õnnetuste krooniliste vormide tööklassifikatsioonina võib kasutada E. V. Schmidti (1985) klassifikatsiooni.
Selle klassifikatsiooni kohaselt peegeldab termin DE kogu krooniliste ajuveresoonkonna häirete ilmingute spektrit - minimaalselt väljendunud häiretest kuni raskusastmeni. vaskulaarne dementsus, st. hõlmab kõiki angioneuroloogiliste häirete predementsuse vorme.
Düstsirkulatoorne entsefalopaatia (DE) on aeglaselt progresseeruv aju verevarustuse häire, mis põhjustab järk-järgult suurenevaid struktuurseid muutusi ajus ja talitlushäireid. DE peamised patogeneetilised mehhanismid hõlmavad ekstra- ja intrakraniaalsete ajuveresoonte kahjustusi.
Klassifikatsioon: entsefalopaatia:
I etapp - hajutatud fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
II staadiumi iseloomustab mnestiliste funktsioonide progresseeruv halvenemine, töövõime langus, isiksuse muutus ja fokaalsed sümptomid on selgemad.
iii staadiumi iseloomustavad hajusad muutused ajukoes, mis põhjustavad fokaalsete sündroomide väljakujunemist sõltuvalt mis tahes ajupiirkonna valdavast kahjustusest, mnestika süvenemisest ja vaimsed häired kuni dementsuseni.
Riskitegurid:
1. Suitsetamine
2. Kõrge tase kolesterooli
3. Kõrge triglütseriidide tase
4. Hüperhomotsüsteineemia
Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Konsultatsioon silmaarstiga (fundus)
2. Konsultatsioon kardioloogiga
3. Elektrokardiograafia
4. Kompuutertomograafia.
Ravi taktika:
1. Aterogeneesi protsesside riskifaktorite (RF) korrigeerimine;
2. Parem perfusioon;
3. Neuroprotektiivne ravi.
Riskitegurite korrigeerimine hõlmab vererõhu taseme kontrollimist, kolesteroolitaseme alandamist ja patsientide suitsetamisest loobumist.
Hüpertensiooni ravitakse väikestes annustes diureetikumidega, beetablokaatoritega, AKE inhibiitoritega või kaltsiumikanali A blokaatoritega.
Tserebrovaskulaarsete haiguste oluline riskitegur on hüperkolesteroleemia.
Düslipoproteineemia ravi algab lipiidide ainevahetuse häirete korrigeerimisega dieedi abil. Vajalikud elustiilimuutused: suurenenud kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine, kaalulangus jne.
Lovastatiini algannus on 20 mg enne magamaminekut. Annust võib suurendada 80 mg-ni päevas (manustatakse 1 või 2 korda).
Pravastatiin: 20-40 mg päevas.
Simvastiin: algannus 10-20 mg, võib suurendada kuni 80 mg-ni päevas.
Fluvastatiin: 20-40 mg (kuni 80 mg).
Kaasuvate kardiovaskulaarsete haigustega (koronaararteritõbi, insult) patsientidel soovitatakse statiine võtta siis, kui üldkolesterooli tase on alla 6,0 mmol/l.
Kroonilise ajuisheemiaga patsientide ravi peaks olema kõikehõlmav ja hõlmama meetmeid, mille eesmärk on korrigeerida põhiveresoonkonna haigust, vältida korduvat aju düsgeeemiat, taastada aju verevoolu kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed näitajad ning normaliseerida ajufunktsiooni häireid ning mõjutada olemasolevaid tserebrovaskulaarsete haiguste riskifaktoreid.
- on vajalik kasutada trombotsüütidevastaseid aineid patsientidel, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk;
- vastunäidustuste puudumisel on soovitatav kasutada atsetüülsalitsüülhapet väikestes annustes (75 mg päevas) esmane ennetus kardiovaskulaarsed tüsistused üle 50-aastastel hüpertensiooniga patsientidel, kelle 10-aastane risk on > 20% (kõrge või väga kõrge) ja vererõhk on kontrolli all alla 150/90 mmHg.
A) atsetüülsalitsüülhappe võtmisel ei ole vastunäidustusi;
B) Vererõhku kontrollitakse tasemel alla 150/90 mmHg ja üks punkt järgmisest loetelust on olemas: kardiovaskulaarsed tüsistused, sihtorgani kahjustused, 10-aastane kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk on 20%.
Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (CVA), mööduvate isheemiliste atakkide (TIA) ennetamiseks kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet 75 mg päevas.
Atsetüülsalitsüülhappe talumatuse korral, samuti tia, onmk juuresolekul määratakse klopidogreel annuses 75 mg päevas.
Neuroprotektiivne ravi: pürinool, 1 tablett. 3 korda päevas ravikuur 1 kuu, Vinpocetine 5, 10 mg, 1 tablett 2-3 korda päevas.
Ginko bilobat võetakse 40-80 mg 3 korda päevas koos toiduga. Ravikuur on 1-3 kuud. Ravim parandab mikrotsirkulatsiooni, ajuvereringet, stimuleerib rakkude ainevahetust ja omab agregatsioonivastast toimet.
Progresseeruva DE korral on soovitatav kasutada vasikaverest saadud deproteiniseeritud hemoderivaati (dražeed 200–600 mg või 40 mg intramuskulaarselt); etamivan heksobendiini + divesinikkloriidi + etofülliini kompleks on ette nähtud 1-2 tabletti. 3 korda päevas või 1 tablett. forte 3 korda päevas (maksimaalselt 5 tabletti) 6 nädala jooksul. Parenteraalselt manustatuna ühekordse annusena 2 ml IM või IV tilguti 200 ml 5% glükoosilahuses. Manustamise sagedus: 1-2 korda päevas. Ravikuur on 7-10 päeva.
Oluliste ravimite loetelu:
1. Pravastatiin 20 mg, tablett.
2. Simvastin 20 mg, tab.
3. Lovastatiin 10 mg, 20 mg, 40 mg, tab.
4. Fluvastatiin 20 mg, tab.
5. Atsetüülsalitsüülhape 100 mg, tab.
6. Püritinool.
7. Vinpocetine 5, 10 mg, tab.
8. Ginko biloba, standardiseeritud ekstrakt 40 mg.