Sekundaarne neerupuudulikkus. Neerupuudulikkuse sümptomid
Neerupuudulikkus on tõsine komplikatsioon kuseteede kahjustused, veresoonte patoloogia, mille puhul uriini moodustumine ja filtreerimine väheneb või peatub täielikult. On oluline, et protsess ei piirduks muutustega neerudes endis, vaid rikuks tasakaalu vee-soola ainevahetus inimesel, muudab vere happe-aluselisi omadusi ja selles lahustunud biokeemiliste ühendite kontsentratsiooni.
Tagajärjed võivad esineda kõigis keha organites ja süsteemides sekundaarsete kahjustuste kujul. Neerupuudulikkuse progresseerumisel omandab see ägeda või kroonilise vormi. Neil on erinevusi. Seetõttu on patogeneesi parem käsitleda eraldi.
Mis on äge neerupuudulikkus ja kui levinud see on?
Mõiste "äge" viitab neerufunktsiooni häire kiirele, isegi kiirele arengule. Meditsiinipraktikas on see kaasatud erakorraliste seisundite loetellu, mis nõuavad intensiivset ravi ja ohustavad patsiendi elu. Ägeda vormi tuvastamise sagedus neerupuudulikkus on 15 juhtu 100 000 elaniku kohta.
Neerufunktsiooni häired ilmnevad järgmistel põhjustel:
- kogu verevoolu järsk langus - prerenaalne kahjustus;
- nefroni membraani väljendunud massiline hävitamine - neerud;
- äkiline uriini väljavoolu takistus (obstruktsioon) - postrenaalsed häired.
Selle tulemusena väheneb patsient oluliselt uriinierituse (oligoanuuria), seejärel täielik anuuria. 75% selliste muutustega inimestest vajavad kiiret hemodialüüsi (vere puhastamise meetod kunstneeru abil).
Vastavalt skeemile on võimalik neerudevälise puudulikkuse üleminek neerupuudulikkusele
Anuuria tüübi kindlaksmääramine on oluline erakorralise abi õigeaegseks osutamiseks. Kuseteede obstruktsiooni korral (postrenaalne kahjustuse tase) vajab patsient erakorralist kirurgilist sekkumist. Neerukudede tunnuseks on täieliku taastumise võimalus, seetõttu paraneb enamik patsiente õigeaegse ja täieliku ravi korral.
Millised on ägeda neerupuudulikkuse põhjused?
Ägeda neerupuudulikkuse põhjused on enamasti põhjustatud:
- juhusliku mürgistuse või enesetapu eesmärgil mürgistus, sealhulgas kodukeemia vedelikud, Toidutööstus, pliiühendid, ravimid, mürgiste madude ja putukate hammustus;
- äkiline vereringe vähenemine neeruveresoontes koos šokiseisundid, kollaps, äge südamepuudulikkus, tromboos ja neeruarteri emboolia;
- neerupõletiku ägedad vormid (glomerulonefriit ja püelonefriit);
- raskekujulised nakkushaigused neeru sündroom (hemorraagiline palavik, leptospiroos);
- kuseteede äkiline ummistus kivi või kasvaja poolt – obstruktsioon kuseteede;
- neerukahjustused, sealhulgas ühe neeru eemaldamine.
Patoloogia kliiniline kulg ja etapid
Neerupuudulikkuse sümptomid määravad terapeutilised meetmed. Peamised ilmingud:
- iiveldus koos oksendamisega;
- kõhulahtisus;
- täielik söögiisu puudumine;
- käte ja jalgade turse;
- erutus või letargia.
Peab ilmuma:
- uriini eritumise vähenemine või puudumine;
- maksa suurenemine.
Vastavalt kliinilisele kulgemisele areneb neerupuudulikkus mitmes etapis.
I (esialgne) - mida iseloomustab patoloogia põhjustanud vahetu põhjus, võib kesta mitu tundi või päeva, võetakse arvesse kahjustava teguri ilmnemise aega (näiteks mürgi allaneelamine) ja esimeste sümptomite ilmnemist, võimalikud mürgistusnähud (naha kahvatus, iiveldus, ebamäärane valu kõhu piirkonnas).
II (oligoanuuriline) - patsiendi seisundit hinnatakse raskeks, ilmneb iseloomulik uriinihulga vähenemine, joobeseisundi suurenemine on tingitud valgu lagunemise lõppproduktide (uurea, kreatiniin) kuhjumisest verre; nõrkus , unisus ja letargia ilmnevad ajurakkudele avaldatava toime tõttu.
Muud sümptomid:
- kõhulahtisus;
- hüpertensioon;
- südamelöökide arvu suurenemine (tahhükardia).
Neerufunktsiooni kahjustuse raskuse tunnused on:
- asoteemia (veres kogunenud lämmastikku sisaldavate ainete koguse suurenemine);
- aneemia (aneemia);
- maksakahjustuse lisandumine maksa-neerupuudulikkuse kujul.
Lugege lisateavet neerupuudulikkuse sümptomite kohta.
III (taastav) - iseloomustab naasmine algsete nähtuste juurde. Esiteks ilmneb varajase diureesi faas, mis vastab II staadiumi kliinilisele staadiumile, seejärel taastub polüuuria (uriini on palju) koos neerude võime taastamisega piisavalt kontsentreeritud uriini eritada.
Vere biokeemiliste parameetrite normaliseerumise taustal täheldatakse jõudluse paranemist närvisüsteem, süda, kõrge vererõhu alandamine, kõhulahtisuse ja oksendamise lõpetamine. Taastumine kestab umbes 14 päeva.
IV (konvalestsentsstaadium) - kõik neerufunktsioonid normaliseeruvad; selleks kulub mitu kuud, mõnel inimesel kuni aasta.
Krooniline vorm
Krooniline neerupuudulikkus erineb ägedast neerupuudulikkusest neerufunktsiooni järkjärgulise vähenemise, struktuuride surma ja koe asendamise armidega koos elundi kokkutõmbumisega. Selle levimus ulatub 20 kuni 50 juhtumini 100 000 elaniku kohta. Kõige sagedamini seostatakse põletikuliste neeruhaiguste pika kuluga. Statistika näitab iga-aastast haigestunute arvu kasvu 10–12%.
Neerude kokkutõmbumine toimub järk-järgult koos krooniline patoloogia
Mis viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni?
Patoloogia moodustumise mehhanism on seotud neeru peamiste struktuuriüksuste - nefronite - struktuuri rikkumisega. Nende arv väheneb oluliselt, tekib atroofia ja asendumine armkoega. Mõned glomerulid, vastupidi, on võimalikud hüpertroofia ja sarnased muutused tuubulites.
Kaasaegsed uuringud näitavad, et neerupuudulikkuse teket sellistes tingimustes põhjustab "tervete" nefronite ülekoormus ja "haigete" nefronite vähenemine. Glomerulite jääkarvust tingitud elundi ebapiisava funktsiooni tõttu on vee ja elektrolüütide metabolism häiritud.
Mõlemas neerus on kuni miljon nefronit. Arvestades häid varusid, on tõestatud, et keha elutoetust võib loota ka 90% nende koguse kaotamisel.
Glomerulaaraparaadi surma raskendavad:
- veresoonte kahjustus;
- aferentsete arterioolide kokkusurumine tursekoega;
- lümfiringe halvenemine.
Miks tekib krooniline puudulikkus?
Kõige levinumad moodustumise põhjused krooniline ebaõnnestumine neerud hõlmavad:
- pikaajalised põletikulised neeruhaigused, mis hävitavad glomeruleid ja tuubuleid (glomerulonefriit, püelonefriit);
- kaasasündinud anomaaliad (polütsüstiline haigus, neeruarterite ahenemine, alaareng), mis aitavad kaasa neerustruktuuride funktsionaalsele alaväärtuslikkusele;
- üldise ainevahetuse häired (amüloidoos, suhkurtõbi, podagra);
- süsteemsed vaskulaarsed haigused (reuma, erütematoosluupus, hemorraagilise vaskuliidi rühm, sklerodermia), millega kaasnevad samaaegsed muutused neerude verevoolus;
- hüpertensioon ja sümptomaatiline hüpertensioon, mis kahjustab neerude verevarustust;
- haigused, millega kaasneb uriini väljavoolu häire (hüdronefroos, põhitrakti ja vaagna kasvajad, urolitiaas).
Rasvunud inimeste seas on levinud arvamus, et hüpoglükeemilise ravimi Metformiini (sünonüümid Glucophage, Siofor, Formetin) abil on võimalik kaalust alla võtta. Ravimit määrab endokrinoloog väga hoolikalt. Negatiivsed omadused hõlmavad neeru- ja maksafunktsiooni häireid. Ise manustada ei ole soovitatav.
Rootsi teadlased jõudsid huvitavale järeldusele. Nad uurisid Shar Pei koerte geenikoostist kui kõige vastuvõtlikumaid autoimmuunmehhanism neerukahjustus päriliku palaviku tõttu. Selgus, et Shar Peis’de nahavoldid on seotud liigse hüaluroonhappe tootmisega. See annab immuunsüsteemile signaali luua oma kudedele antikehi. Hüperreaktsiooni eest vastutab teatud geen, mis esineb ka inimestel. Meie lemmikloomade uurimine paljastab rolli kohta rohkem autoimmuunhaigused kroonilise neerupuudulikkuse patogeneesis.
Liigne hüaluroonhape on "peidetud" nahavoltidesse.
Kroonilise neerupuudulikkuse tüübid ja nende klassifikatsioon
Kroonilise neerupuudulikkuse erinevad klassifikatsioonid põhinevad:
- etioloogilised tegurid;
- patogenees;
- funktsionaalse kahjustuse aste;
- kliinilised tunnused.
Vene Föderatsioonis kasutavad uroloogid Lopatkin-Kuchinsky klassifikatsiooni. See jagab patoloogilised ilmingud 4 etappi.
Neerupuudulikkuse varjatud staadium - esineb ilma kliiniliste ilminguteta. Normaalne uriinieritus piisava erikaaluga. Biokeemilistes vereanalüüsides jääb lämmastikku sisaldavate ainete kontsentratsioon muutumatuks.
Kõige varajased ilmingud tuvastatakse neerufunktsiooni suhte jälgimisel päeval ja öösel. Uriini eritumise tsirkadiaanrütm seisneb päevase ja öise koguse esialgses võrdsustamises ning seejärel öise koguse püsivas ületamises. Patsiendi uurimisel tuvastatakse näitajate vähenemine:
- glomerulaarfiltratsioon (60–50 ml/min. normaalse tasemega 80–120);
- vee reabsorptsiooni protsent;
- torukujuline aktiivsus.
Kompenseeritud staadium - täielikult funktsioneerivate nefronite arv väheneb, kuid uurea ja kreatiniini kontsentratsioon veres jääb normaalseks. See tähendab, et seda toetab ülejäänud glomerulite ülekoormus, polüuuria areng.
Kaitsemehhanismid tagavad kahjulike toksiinide eemaldamise kehast tänu:
- vähenenud tuubulite kontsentratsioonifunktsioon;
- glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine (30-50 ml/min);
- suurendada uriini tootmist 2,5 liitrini päevas.
Sel juhul domineerib öine diurees.
Enne hemodialüüsi protseduuri peab patsient läbima kontrolltestid
Kui patsiendil on säilinud kompenseerivad võimed, on vaja võtta kiireloomulisi meetmeid uriini väljavoolu raviks ja kirurgiliseks taastamiseks. On veel lootust vastupidiseks arenguks. Patsienti on võimatu täielikult ravida, kuid siiski on võimalus haigus üle kanda soodsamasse varjatud staadiumisse. Adekvaatse ravi puudumisel ammenduvad kompensatsioonimehhanismid kiiresti ja tekib dekompenseeritud vahelduv staadium.
Katkendlik etapp erineb eelmistest:
- püsivalt kõrgenenud kreatiniini ja uriini tase;
- kõige ilmekamad kliinilised ilmingud;
- ägenemised põhihaiguse käigus.
Kompenseeriv polüuuria, mis aitas kaasa jäätmete kõrvaldamisele, asendatakse oliguuriaga. Uriini päevane kogus võib olla normaalne, kuid erikaal väheneb ega muutu päeva jooksul. Glomerulaarfiltratsioon toimub kiirusega 29–15 ml/min.
Staadium võimaldab perioodilisi remissioone. Kuigi kreatiniini ja uurea tase sel ajal ei normaliseeru, jäävad need normaalsest 3-4 korda kõrgemaks. Kirurgilist sekkumist hinnatakse väga riskantseks. Patsienti ja lähedasi teavitatakse. Uriini väljavoolu tagamiseks on võimalik paigaldada nefrostoomia.
Lõppstaadium - on enneaegse arstiga konsulteerimise tagajärg, põhihaiguse pahaloomuline kulg. Kehas tekivad pöördumatud muutused. Põhjustatud joove kõrge tase lämmastikujäätmed veres, glomerulaarfiltratsiooni langus 10–14 ml/min.
Terminali etapi kulg
Kliiniline kulg terminaalses staadiumis on neljas vormis. Vastasel juhul peetakse neid patoloogiliste muutuste perioodideks.
I - neerupuudulikkust iseloomustab vähenenud glomerulaarfiltratsioon 10–14 ml/min, kõrge uurea tase, säilitades samal ajal uriinieritust ühe liitri või rohkem.
II etapp on jagatud vormideks "a" ja "b":
- IIa korral väheneb diurees, väheneb lahustunud ainete sisaldus uriinis, areneb atsidoos (üldainevahetuse hälve happelises suunas), vereanalüüsis sisalduvate lämmastikujäätmete hulk suureneb jätkuvalt. Oluline on see, et muutub siseorganid on endiselt pöörduvad. Teisisõnu aitab näitajate normaalsele lähendamine kaasa südame-, kopsu- ja maksakahjustuse täielikule taastumisele.
- IIb etapis - võrreldes IIa-ga on siseorganite häired rohkem väljendunud.
III - rikkumised jõuavad kriitilise piirini. Raske ureemilise mürgistuse taustal reageerib aju koomaga, neeru-maksapuudulikkus areneb koos maksarakkude (hepatotsüütide) degeneratsiooniga, südametegevuse dekompensatsioon ja arütmiad tekivad raske hüperkaleemia tõttu.
Maksarakkude surm toimub pärast nefroneid, jättes oma kohale armkoe piirkonnad
Kaasaegsed ravimeetodid, sealhulgas peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs joobeseisundi leevendamiseks, on nõrgalt tõhusad või ebaefektiivsed.
Kuidas tuvastada neerupuudulikkust?
Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel peavad uroloogid esmatähtsaks tuvastatud uriini puudumist põies. See märk ei kinnita tingimata anuuriat. Eesnäärme adenoomiga meestel tuleb seda eristada ägedast uriinipeetusest kivist, spasmist.
Patsiendi põit uuritakse tsüstoskoobi abil. Ületäitumise tuvastamisel on äge neerupuudulikkus välistatud. teadmised varasematest seostest mürgistusega, mineviku haigused aitab kindlaks teha põhjuse ja määrata vormi.
Uriinianalüüs näitab:
- hemolüütiline šokk hemoglobiini tükkide tuvastamisel;
- kudede purustamise sündroom müoglobiini kristallide juuresolekul;
- mürgistus sulfoonamiididega, kui tuvastatakse sulfoonamiidainete soolad.
Neerukahjustuse taseme kindlakstegemiseks on vaja läbi viia ultraheli-, röntgeni- ja instrumentaaluuringud. Kui kateeter on edukalt sisestatud neeruvaagen ja uriinierituse puudumise tuvastamisel peate mõtlema neeru- või neerupuudulikkuse vormidele.
Ultraheli ja kompuutertomograafia võimaldavad määrata:
- neeru suurus;
- häiritud vaagna ja tuppkeste struktuur;
- kasvaja tekkimine, mis surub kokku neerukude ja kusejuhad.
Spetsialiseeritud kliinikutes tehakse radioisotoopide skaneerimine, mis võimaldab hinnata neeru parenhüümi hävimise astet.
Biokeemilised vereanalüüsid mängivad olulist rolli. Enne hemodialüüsi, plasmafereesi ja hemosorptsiooni määramist tuleb igal üksikjuhul läbi viia kohustuslik põhjalik uurimine, et uurida:
- lämmastikku sisaldavad komponendid;
- elektrolüütide koostis;
- happe-aluse reaktsioon;
- maksaensüümid.
Püelonefriidi, glomerulonefriidi, suhkurtõve ja muude kaasnevate patoloogiatega pikaajaliste haigete patsientide diagnoosimisel tuleb krooniline neerupuudulikkus välistada.
Rasedus on tõsine provotseeriv tegur põletiku aktiveerimisel neerudes
Naiste küsitlemisel pööratakse alati tähelepanu keerulisele rasedusele, esinemisele neerupatoloogia sünnitusel. Kõigepealt on vaja põhjalikult uurida, et välistada kroonilise puudulikkuse varjatud staadium, kui patsiendil on:
- pikaajalised düsuurilised sümptomid;
- alaseljavalu;
- ebaselged temperatuurikõikumised;
- korduvad neerukoolikute rünnakud;
- uriinianalüüs näitab bakteriuuriat ja leukotsüturiat.
Mistahes neerupatoloogia tuvastamisel tuleb uurida elundite funktsionaalseid võimeid, veenduda, et mõlemad neerud toimiksid stabiilselt ja et neil oleks varuvaru. Uriini uurimine Zimnitski meetodil võimaldab tuvastada funktsionaalse nõrkuse esmaseid tunnuseid igapäevase urineerimisarütmia põhjal.
Lisage teavet nefronite arvutuste töö kohta:
- glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
- kreatiniini kliirens;
- Rehbergi testi tulemused.
Kroonilise patoloogia korral on rohkem aega:
- radioisotoopide diagnostika;
- ekskretoorne urograafia;
- dopplerograafia.
Kuidas hinnatakse patsiendi tervise ja elu prognoosi?
Kui ägeda neerupuudulikkusega patsiendile osutatakse arstiabi õigeaegselt, võib prognoosi pidada enamiku patsientide jaoks soodsaks. Nad taastuvad ja naasevad oma tööle ja tavaellu. Toitumispiirangud kehtivad umbes aasta. Siiski tuleb arvestada, et mõne vastu on võimatu mürgised ained, hemodialüüsi juurdepääsu puudumine, patsiendi hiline vastuvõtt.
Mõned mürgistused tekivad sügava alkoholimürgistuse taustal, nii et kui lähedased ja patsient ise tulevad mõistusele ja hakkavad oma tervisele mõtlema, ei ole enam võimalik neerufiltratsiooni taastada.
Neerufunktsiooni täielik taastumine pärast ägedat puudulikkust on saavutatav 35-40% juhtudest, 10-15% patsientidest normaliseerub neerufunktsioon osaliselt, 1-3% muutub haigus krooniliseks. Ägeda mürgistuse surmav tulemus ulatub kuni 20% -ni, patsiendid surevad üldise sepsise, ureemilise kooma ja südametegevuse halvenemise tõttu.
Kroonilise neerupuudulikkuse kulgu põletikuliste haiguste korral seostatakse edusammudega glomerulo- ja püelonefriidi ravis. Seetõttu annavad arstid suur tähtsus õigeaegne avastamine ja ägenemiste ravi. Neerusiirdamise areng ei kompenseeri veel patsientide vajadusi.
Neerupuudulikkuse ennetamisega tegelevad inimesed, kes täidavad kõiki raviarsti nõudeid toitumise, kontrolluuringute, regulaarsete ennetavate ravikuuride osas ägenemiseta perioodidel ega karda aktiivse protsessi ajal haiglaravi. Patoloogiat hoiab ära urolitiaasi, kuseteede kasvajate ja eesnäärme adenoomi õigeaegne operatsioon.
Kõiki neerustruktuuridesse levivate haiguste ravimise vahendeid tuleb käsitleda asjakohase tähelepanuga. Diabeedi ja hüpertensiivsete kriiside probleemid ei lähe mööda neerude tundlikku veresoonte võrgustikku. Režiimi ja dieediga seotud soovituslikud meetmed on vähim, mida inimene saab oma tervise ja neerude säilimise heaks teha.
Neerupuudulikkus ei ole eraldi haigus. See on sündroom, mis areneb mitmete raskete seisundite korral. Neerud on äärmiselt oluline paarisorgan, mis osaleb mitte ainult vere puhastamises ning jääkainete ja uriini näol liigse vee eemaldamises, vaid on ka lüliks inimorganismis toimuvas ainevahetuses. Nende funktsiooni rikkumine põhjustab kiiret joobeseisundit. Paljud tingimused võivad põhjustada selle paarisorgani talitlushäireid. Näiteks põhjustab tsirroosist tingitud maksakahjustus sageli tüsistusi, nagu hepatorenaalne sündroom (HRS), mille puhul neerufunktsioon kiiresti halveneb ja selle taastumine pole alati võimalik.
Mõnikord võivad olemasolevad häired olla pöörduvad ja pärast sihipärast ravi funktsioon taastub. Teatud asjaoludel põhjustab selle paarisorgani kahjustuse suurenemine selle, et patsient peab perioodiliselt protseduuri läbima. See on ülioluline, kui neerud kaotavad täielikult oma võime normaalselt funktsioneerida.
Ainus viis patsiendi tervise taastamiseks on sel juhul elundisiirdamine.
Statistika kohaselt diagnoositakse igal aastal 1 miljoni inimese kohta ligikaudu 600 radikaalset ravi vajavat täielikku neerupuudulikkust.
Neerupuudulikkuse peamised tüübid
Sellel patoloogilisel seisundil on kaks peamist vormi: äge ja krooniline. Igal neist on oma välimuse põhjused, samuti eraldi lähenemisviisid ravile ja taastusravile. Mida kinnitab äge neerupuudulikkus? Üsna järsk neerufunktsiooni kahjustus või tõsine langus, mille tagajärjel vajab patsient erakorralist arstiabi.
Sageli on see vorm pöörduv. Praegu on ägeda neerupuudulikkuse (ARF) kolm peamist tüüpi:
- hemodünaamiline (prerenaalne);
- parenhümaalne (neeru);
- obstruktiivne (postrenaalne).
See on seisund, mille korral lämmastiku metabolism aeglustub või lakkab täielikult. Lisaks võib ägeda neerupuudulikkuse tekkega häirida vee-happe-aluse ja elektrolüütide tasakaal. Selle patoloogia mõju ka vere koostisele on märkimisväärne. Teatud ainete tase mõjutab patsiendi seisundit.
(CRF) olemasolu näitab reeglina järk-järgult progresseeruvat seisundit, mis areneb nefronite surma tõttu. Ülejäänud normaalsed rakud lakkavad järk-järgult neile määratud funktsiooniga toime tulema. avaldub äärmiselt aeglaselt.
Kui patoloogilise protsessi alguses on järelejäänud terved rakud endiselt suuteline toetama normaalne tase vere puhastamine ja uriini eritumine, seejärel nefronite ülekoormus põhjustab nende kiiremat surma.
Neerufunktsiooni puudulikkus hakkab suurenema ja selle tagajärjel tekib keha mürgistus oma ainevahetusprotsesside saadustega.
Ägeda neerupuudulikkuse põhjused
Juba on hästi uuritud erinevaid tegureid, mis teatud asjaoludel võivad põhjustada mitte ainult äge kahjustus selle organi kahjustusi, vaid põhjustada ka selle funktsiooni kroonilisi häireid. Selle seisundi põhjused ägedas vormis on äärmiselt mitmekesised. Inimesed, kellel on terviseprobleeme, peavad selle organi ilminguid äärmiselt hoolikalt jälgima.
Näiteks ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm esineb tavaliselt tingimustes, mis provotseerivad südame väljundi ja intratsellulaarse vedeliku mahu vähenemist, lisaks vasodilatatsiooni ning bakterioloogiliste ja anafülaktiliste šokivormidega. Seda tüüpi neeruhaigust võivad põhjustada:
- südamepuudulikkus;
- trombemboolia;
- tamponaad;
- arütmia;
- kardiogeenne, anafülaktiline ja bakteriotoksiline šokk;
- astsiit;
- põletused;
- äge verekaotus;
- püsiv kõhulahtisus;
- raske dehüdratsioon.
Tavaliselt täheldatakse esmase patoloogilise seisundi kompleksset ravi, täheldatakse neerufunktsiooni kadumise või vähenemise kiiret taastumist. Kell rasked haigused(maksatsirroos), areneb sageli hepatorenaalne sündroom. Kuna hepatotsüütide kahjustuse korral ei ole võimalik olukorda parandada, halveneb patsiendi seisund reeglina kiiresti. Hepatorenaalset sündroomi, millega kaasneb raske neerupuudulikkus, võib põhjustada mitte ainult tsirroos, vaid ka sapiteede erosioon ja viirushepatiit.
Kõige sagedamini tuvastatakse see aga inimestel, kes on kuritarvitanud alkoholi või narkootikume.
Sel juhul on hepatorenaalset sündroomi, millega kaasneb tõsine neerufunktsiooni häire, äärmiselt raske ravida, kuna kahjulike sõltuvuste taustal on kahjustatud kõik elundid. Kui patsiendil on hepatorenaalne sündroom, st neerud on raske maksakahjustuse tõttu kahjustatud, on vajalik siirdamine. Mõnel juhul on vaja mitte ainult neerude, vaid ka maksa siirdamist ning topeltsiirdamist tehakse äärmiselt harva. Hemodialüüs on sel juhul ohtlik, kuna see ähvardab põhjustada tõsist verejooksu.
Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi arengul võivad olla täiesti erinevad põhjused. Tavaliselt seisneb probleem toksilises toimes erinevate parenhüümi kudedele tugevatoimelised ained. Seda paariselundit saate mürgitada:
- vase soolad;
- uraan;
- elavhõbe;
- seenemürgid;
- väetised;
- kasvajavastaste ravimite ained;
- antibiootikumid;
- sulfoonamiidid jne.
Muuhulgas täheldatakse selle ägeda neerupuudulikkuse vormi väljakujunemist, kui tsirkuleeriva hemoglobiini ja müoglobiini tase veres suureneb või kuded on vigastuse tagajärjel kokku surutud. Palju harvemini on see seisund seotud alkohoolse või narkokoomaga ja kokkusobimatu vereülekandega.
Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm võib tekkida kuseteede ummistumise tõttu kividega.
Mõnikord on selle põhjuseks tuberkuloos, eesnäärme ja põie kasvajad koos uretriidi ja kõhukoe kahjustuse düstroofsete variantidega.
Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia
Seda seisundit põhjustavad tavaliselt mitmesugused nefroneid mõjutavad haigused. Kõige sagedamini avastatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral haiguse tunnuseid inimestel, kes on pikka aega põdenud järgmisi haigusi:
- süsteemne autoimmuunne;
- diabeetiline glomeruloskleroos;
- püelonefriit;
- glomerulonefriit;
- pärilik nefriit;
- amüloidoos;
- nefroangioskleroos.
Nende haiguste korral esinev põletikuline protsess põhjustab nefronite järkjärgulist surma. Seega muutuvad protsessid neerudes algul vähem tõhusaks. Kahjustatud alad asendab kiiresti sidekoe, mis ei suuda täita organismile vajalikke funktsioone.
Kui parenhüüm sureb, on neerupuudulikkuse tekkimisel vaja kohest ravi.
Tavaliselt kannatab inimene enne selle patoloogilise seisundi tekkimist üht või teist põletikuline haigus 2 kuni 10 aasta jooksul.
Neerupuudulikkuse sümptomaatilised ilmingud
Reeglina suurenevad selle seisundi ilmingud, olenemata selle vormist, järjestikku. Ägeda stsenaariumi korral ilmnevad puudulikkuse nähud avastatakse täielikult mõne päeva jooksul. Tavaliselt määrab kliinilise pildi esmane haigus, mis kutsus esile neerude seiskumise. Esimeste mittespetsiifiliste nähtude hulka kuuluvad unisus, nõrkus, isutus ja iiveldus. Tavaliselt on neid neerupuudulikkuse sümptomeid lihtne segi ajada põhihaigusele iseloomulike tunnustega. Pärast seda võivad ilmneda iseloomulikud joobeseisundi tunnused. Lisaks märgitakse kohe uriini tootmise häireid. Neerupuudulikkust iseloomustavad:
- asoteemia;
- metaboolne atsidoos;
- proteuuria;
- hüperfosfateemia;
- suurenenud kaaliumisisaldus.
Patsiendid kurdavad üldise joobeseisundi tunnuseid, sealhulgas kõhuvalu, isutus, iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus.
Muuhulgas võib tekkida kopsuturse, mida iseloomustavad õhupuudus ja niisked räiged.
Rasketel juhtudel ja sihipärase ravi puudumisel seisab patsient silmitsi koomaga. Seda seisundit komplitseerivad sageli verejooks, perikardiit ja ureemiline gastroenterokoliit.
Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on immuunsus sageli oluliselt vähenenud, mis soodustab stomatiidi, kopsupõletiku, mumpsi, sepsise ja pankreatiidi teket. Nõuetekohase ravi korral täheldatakse päevase uriinierituse järkjärgulist suurenemist. See jätkub 2 nädalat. Sel ajal taastatakse normaalne vee-elektrolüütide tasakaal ja kõik muud näitajad normaliseeruvad. Neerude täielikku taastumist pärast haiguse ägeda faasi üleelamist täheldatakse ligikaudu 6–12 kuu pärast.
Kroonilise neerupuudulikkuse korral suurenevad paarisorgani kahjustuse ilmingud pikema aja jooksul. Selle häire varjatud vormi all kannatavad inimesed ei tähelda sageli haiguse intensiivseid tunnuseid, kuid märgivad samal ajal töövõime langust ja nõrkuse ilmnemist.
Pärast seda, kui see seisund läheb kompensatsioonifaasi, muutuvad neerupuudulikkuse nähud selgemaks. Nõrkus muutub tavaliselt tavaliseks nähtuseks. Kerge suukuivus võib esineda kogu aeg. Järgmisena eritub vajalikust rohkem uriini, mis võib põhjustada dehüdratsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides võib täheldada toodetud uriini hulga järsku vähenemist. Kui üks neer on kahjustatud, on prognoos soodsam. Progresseeruvat kroonilist neerupuudulikkust iseloomustavad muu hulgas järgmised ilmingud:
- oksendamine;
- iiveldus;
- lihaste tõmblused;
- kibedus suus;
- naha sügelus;
- kõhuvalu;
- mao- ja ninaverejooks;
- hematoom.
Hoolimata asjaolust, et kroonilise neerupuudulikkuse korral on patoloogia arengu tunnused väga sarnased ägeda vormiga, on siiski võimatu neid seisundeid segi ajada, kuna sümptomid ilmnevad erineva kiirusega. Selle paarisorgani kahjustuse aeglaselt kasvavad ilmingud nõuavad teatud meetmete võtmist.
Sellise seisundi puhul on mõlemad omavahel seotud ning arst peab pidevalt teraapiat korrigeerima, et protsess peatada või vähemalt aeglustada ning patsiendi dialüüsile ülemineku vajadust edasi lükata.
Patoloogia tüsistused
Äärmuslik oht, nii äge kui krooniline vorm selle paarisorgani lüüasaamine pole sugugi liialdus. Lisaks iseloomulikele sümptomitele, millel on iseenesest äärmiselt ebasoodne mõju kogu inimkeha seisundile, võib täheldada täiendavaid tõsiseid tüsistusi.
Selle seisundi kõige tüüpilisemad tagajärjed on järgmised:
- stomatiit,
- düstroofia;
- aneemia;
- vesitõbi;
- ureemiline kooma;
- verejooks seedetraktis;
- osteodüstroofia;
- müokardiit;
- entsefalopaatia;
- perikardiit;
- kopsuturse;
- vähenenud immuunsus;
- arteriaalne hüpertensioon;
- seedetrakti häired.
Neuroloogilised häired võivad areneda. Neerupuudulikkusega patsientidel esineb sageli letargiat, ruumis orienteerumise kaotust ja segadust. Vanematel inimestel võib selle patoloogilise seisundi taustal tekkida perifeerne neuropaatia.
Neerupuudulikkuse diagnoosimise meetodid
Kui ilmnevad selle sündroomi arengu tunnused, peate konsulteerima nefroloogiga. Sümptomite õigeaegne tuvastamine ja olemasolevate patoloogiate ravi võimaldab teil taastada neerufunktsiooni ja vältida ebaõnnestumise progresseerumist.
Diagnoosimiseks on vaja koguda anamneesi ning viia läbi üldine ja bakterioloogiline uriinianalüüs. Lisaks võetakse patsiendilt testimiseks verd. Kaasaegsed vahendid diagnostika muudab neerufunktsiooniga seotud probleemide tuvastamise palju lihtsamaks. Tavaliselt tellitavad testid hõlmavad järgmist:
- Doppleri ultraheli;
- rindkere röntgen;
- kromotsütoskoopia;
- biopsia;
- elektrokardiograafia;
- urograafia;
- Zimnitski test.
Arstid teavad juba hästi, mis on neerupuudulikkus ja millist ohtu see endast kujutab. Pärast patoloogilise protsessi olemuse ja raskuse määramist selle tulemusena põhjalik uuring saab valida optimaalse ravikuuri.
Ilma uuringuteta ei ole võimalik välja selgitada neerupuudulikkuse põhjuseid ja määrata ravi.
Haiguse ravi
Pärast kompleksne diagnostika Arstid saavad määrata optimaalse ravistrateegia. Kui tuvastatakse äge neerupuudulikkus, on vajalik haiglaravi. Kui seisund on raske, võib patsiendi viivitamatult üle viia intensiivravi osakonda. Neerupuudulikkuse ravi peaks olema suunatud probleemi algpõhjuse kõrvaldamisele.
Tavaliselt tehakse toksiinide eemaldamiseks hemodialüüsi. Kui probleemi põhjustas mürgiste ainete sattumine organismi, võib läbi viia võõrutusravi. Erinevate südame-veresoonkonna haiguste esinemisel veresoonte süsteem nende kõrvalekallete jaoks on ette nähtud piisav raviskeem. Lisaks saab läbi viia kivide eemaldamist neerudest ja põiest, maoloputust, antibakteriaalset ravi, nekroosipiirkondade eemaldamist ja olemasolevate haavade pesemist, vererõhu normaliseerimist jne.
Patsiendi seisundi parandamiseks võib olla näidustatud plasmaferees. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib diureesi stimuleerimiseks kasutada furosemiidi ja osmootseid diureetikume. Seisundi parandamiseks võib vaja minna dopamiini.
Nõuetekohase sihipärase ravi korral stabiliseerub patsiendi seisund reeglina 2 nädala jooksul.
Selle aja jooksul peab patsient järgima valguvaba dieeti ja erilist joomise režiimi. Pärast ägeda perioodi lõppu peab patsient jätkama raviarsti soovituste järgimist, sest täielik taastumine võib kuluda umbes aasta.
Kroonilise neerupuudulikkuse korral on ravi mõnevõrra keeruline. On palju raviskeeme, mis võivad märkimisväärselt aeglustada normaalse neerukoe surma protsessi. Kuna see seisund areneb tavaliselt erinevate haiguste taustal, on jõupingutused suunatud esmase probleemi kõrvaldamisele. Pideva halvenemise tõttu neeruprotsessid valitakse sümptomaatilise ravi meetodid, spetsiaalsed dieedid ja uimastiravi režiimid. Sanatooriumides ja kuurortides viibimine võib tuua märkimisväärset kasu.
Patsient peab mõistma oma terviseprobleemide tõsidust. Olemasolev ravitaktika võib patoloogilist protsessi ainult aeglustada, kuid mitte täielikult kõrvaldada. Sellised patsiendid peavad ravi kohandamiseks läbima teatud ajavahemike järel testid.
Kui tuvastatakse homöostaas, korrigeeritakse vee-soola tasakaalu, asoteemiat ja vere happe-aluse koostist.
Kui tekib küsimus, kuidas ravida neerupuudulikkust, on sageli ette nähtud:
- kaltsiumglükonaat;
- Almagel;
- naatriumvesinikkarbonaadi lahus;
- antihüpertensiivsed ravimid;
- Lasix;
- rauapreparaadid;
- foolhape.
Seisundi korrigeerimiseks mõeldud ravirežiim muutub tavaliselt sageli. Kuid teraapia ei ravi neere 100%. Seega põhjustab suurenev kahju lõppkokkuvõttes nende funktsiooni täielikku häirimist. Kui teil on neerupuudulikkus, peaks selle ravi määrama kvalifitseeritud arst.
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis vajab patsient regulaarset hemodialüüsi.
Arvatakse, et need protseduurid võivad pikendada patsiendi eluiga ligikaudu 23 aasta võrra. Tagamaks, et patsient neid enam ei vaja, on vajalik elundisiirdamine.
Neerupuudulikkuse ennetamine
Paljud inimesed isegi ei mõtle teatud elundite tähtsusele enne, kui nad seda kogevad väljendunud rikkumised. Neerud on suure taastumisressursiga, nii et neid saab taastada ka pärast tõsiseid kahjustusi. Siiski on soovitatav oma tervist jälgida juba noorest east peale. Alkoholi, narkootikumide ja tubakasuitsu negatiivsete mõjude kõrvaldamine võib oluliselt vähendada patoloogia tekkimise ohtu.
On vaja kiiresti tähelepanu pöörata olemasolevatele neerusümptomidele. Õigeaegne ravi kivid, aga ka nakkushaigused, on kõige olulisem punkt puudulikkuse ennetamisel. Inimesed, kellel on neerukahjustuse oht, peavad jälgima veetarbimise kvaliteeti ja järgima spetsiaalset dieeti.
Sisu
Seda patoloogilist seisundit võib iseloomustada kui tõsist elundihaigust Urogenitaalsüsteem, mis põhjustab happe-aluse, osmootse ja vee-soola homöostaasi häireid. Haigus mõjutab kõiki kehas toimuvaid protsesse, mis lõpuks viib sekundaarse kahjustuseni.
Mis on neerupuudulikkus
Haigusel on kaks peamist teed, mille tulemuseks on neerufunktsiooni täielik kaotus või ESRD. Neerupuudulikkus on sündroom, mis põhjustab probleeme neerude töös. Haigus on peamine põhjus enamiku inimkeha ainevahetuse, sealhulgas lämmastiku, vee või elektrolüütide ainevahetuse häired. Haigusel on kaks arenguvormi - krooniline ja äge, samuti kolm raskusastme:
- risk;
- kahju;
- ebaõnnestumine.
Neerupuudulikkuse põhjused
Arstide ülevaadete põhjal mõjutavad neerupuudulikkuse peamised põhjused inimestel ainult kahte valdkonda - kõrget vererõhk ja diabeet. Mõnel juhul võib haigus tekkida pärilikkuse tõttu või ootamatult vallandada teadmata tegurite mõjul. Sellised patsiendid otsivad kliinikust abi väga kaugelearenenud juhtudel, kui haiguse allikat on äärmiselt raske kindlaks teha ja ravida.
Neerupuudulikkuse etapid
Kroonilist neeruhaigust esineb viiesajal ravil olevast patsiendist miljonist, kuid see arv kasvab igal aastal pidevalt. Haiguse tagajärjel toimub kudede järkjärguline surm ja kõigi selle funktsioonide kaotus elundi poolt. Meditsiin teab kroonilise neerupuudulikkuse nelja staadiumi, mis kaasnevad haiguse kulgemisega:
- Esimene etapp kulgeb peaaegu märkamatult, patsient ei pruugi isegi haiguse arengust teadlik olla. Varjatud perioodi iseloomustab suurenenud füüsiline väsimus. Haigust saab tuvastada ainult biokeemilise analüüsi abil.
- Kompenseeritud staadiumis suureneb urineerimiste arv taustal üldine nõrkus. Patoloogilist protsessi saab tuvastada vereanalüüside tulemuste põhjal.
- Tüüpiline vahelduvale etapile järsk halvenemine neerude töös, millega kaasneb kreatiniini ja teiste lämmastiku metabolismi produktide kontsentratsiooni tõus veres.
- Etioloogia järgi põhjustab lõppstaadiumis neerupuudulikkus pöördumatuid muutusi kõigi kehasüsteemide töös. Patsient tunneb pidevat emotsionaalset ebastabiilsust, letargiat või uimasust, välimus halveneb ja isu kaob. Kroonilise neerupuudulikkuse viimase etapi tagajärjeks on ureemia, aftoosne stomatiit või südamelihase düstroofia.
Äge neerupuudulikkus
Neerukudede kahjustuse pöörduvat protsessi nimetatakse ägedaks neerupuudulikkuseks. AKI saab määrata inimese neerupuudulikkuse sümptomite põhjal, mis väljenduvad urineerimise täielikus või osalises peatumises. Patsiendi seisundi pideva halvenemisega lõppstaadiumis kaasneb isutus, iiveldus, oksendamine ja muud valulikud ilmingud. Sündroomi põhjused on järgmised tegurid:
- nakkushaigused;
- neerude seisund;
- dekompenseeritud neerude hemodünaamiline häire;
- kuseteede obstruktsioon;
- eksogeensed mürgistused;
- ägedad neeruhaigused.
Krooniline neerupuudulikkus
Krooniline neerupuudulikkus viib järk-järgult täielik kaotus selle organi funktsionaalsed võimalused, põhjustab neeru kokkutõmbumist, nefronite surma ja selle kudede täielikku asendamist. Olles haiguse lõppstaadiumis, hakkab patsiendi keha keelduma uriini eritamisest, mis mõjutab vere elektrolüütide koostist. Glomerulite kahjustused võivad tekkida mitmel põhjusel, millest levinumad on:
- süsteemne erütematoosluupus;
- kasvajad;
- krooniline glomerulonefriit;
- hüdroonefroos;
- podagra;
- urolitiaasi haigus;
- amüloidokrooniline püelonefriit;
- diabeet;
- arteriaalne hüpertensioon;
- polütsüstiline haigus;
- hemorraagiline vaskuliit;
- neerude alaareng;
- sklerodermia;
Neerupuudulikkus - sümptomid
Selleks, et välja selgitada, kuidas neerupuudulikkust ravida, tasub kõigepealt uurida põhitõdesid kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. Alguses on haiguse iseseisvalt tuvastamine problemaatiline, kuigi õigeaegne meditsiiniline sekkumine võib ohtlike patoloogiliste protsesside arengut tagasi pöörata, kõrvaldades vajaduse operatsiooni järele. Enamasti kurdavad patsiendid neerupuudulikkuse sümptomeid nagu tugev turse, kõrge vererõhk või valu.
Esimesed neerupuudulikkuse tunnused
Neerufunktsiooni häire sündroomil on järkjärguline arengustaadium, mistõttu iga etappi iseloomustavad haiguse selgemad ilmingud. Neerupuudulikkuse esimesteks tunnusteks peetakse mõjuva põhjuseta nõrkust või väsimust, söömisest keeldumist ja unehäireid. Lisaks saate öise urineerimise sageduse alusel kontrollida haiguse esinemist.
Neerupuudulikkus - sümptomid naistel
Neerude töö häired võivad põhjustada mitmesuguseid ilminguid, sõltuvalt sellest, millises patoloogilise protsessi etapis patsient on. Naiste neerupuudulikkuse sümptomid ilmnevad erilisel ja spetsiifilisel viisil. Esiteks häiresignaal toimib emotsionaalse ebastabiilsusena, mis on põhjustatud progesterooni puudusest organismis. Selle taustal arenevad aktiivselt mitmed urogenitaalsüsteemi toimimisega seotud tüsistused.
Neerupuudulikkus - sümptomid meestel
Sündroom mõjutab keha selle ilmnemise varases staadiumis, seega, kuidas määrata neerupuudulikkust ja mida teha, saate mõne põhifakti võrdlemisel välja selgitada. Meeste neerupuudulikkuse sümptomid ei erine praktiliselt teiste patsientide rühmade reaktsioonidest. Algstaadiumid iseloomustavad: vähenenud urineerimine, kõhulahtisus, isutus, nahasügelus ja selgelt nähtavad närvisüsteemi häire tunnused.
Neerupuudulikkus lastel - sümptomid
Väikelastel esineb neeruprobleeme harva, kuid kui õigel ajal meetmeid ei võeta, võib tegevusetus põhjustada surma. Laste neerupuudulikkuse sümptomid ei erine täiskasvanud patsientide haiguse käigust. Lisaks üldisele halb enesetunne tunneb laps iiveldust, tema temperatuur tõuseb, mõnel juhul tuvastatakse turse. Sellised lapsed käivad sageli tualetis, kuid eritunud uriini hulk ei ole normaalne. Analüüsid võimaldavad meil diagnoosida järgmist pilti:
- kivid neerudes;
- köha;
- suurenenud valgu sisaldus uriinis;
- vähenenud lihastoonus;
- treemor;
- nahk omandab kollase varjundi.
Neerupuudulikkus - diagnoos
Patsiendi raske patoloogia esinemise peamine märk ei ole mitte ainult urineerimise sageduse vähenemine, vaid ka selle esinemine. suurenenud summa kaaliumi- või lämmastikuühendid veres. Neerupuudulikkuse diagnoosimine toimub mitmes etapis, neerude seisundit hinnatakse vastavalt Zimnitski testi tulemuste põhjal tehtud diagnoosile. Ravi efektiivsuse peamised näitajad on järgmised:
- biokeemiline vere jälgimine;
- Biopsia;
- Veresoonte Doppleri ultraheliuuring.
Neerupuudulikkus – ravi
Teraapia käigus kõrvaldatakse patogeneesi peamine põhjus, kasutades kaasaegseid ravimid. Taastumisprotsess hõlmab puuduva veremahu täiendamist ja vererõhu normaliseerimist patsiendi šokireaktsiooni korral. Neerupuudulikkuse ravi nefrotoksiini mürgistuse perioodil seisneb soolte ja mao pesemises toksiinidest, nendel eesmärkidel kasutatakse sageli järgmist:
- plasmaferees;
- nefroprotektiivne ravi;
- hemodialüüs;
- hemoperfusioon;
- peritoneaaldialüüs;
- hemosorptsioon.
Neerupuudulikkuse ravi - ravimid
Sellise tõsise haiguse ravi peab toetama sobiva meditsiinilise sekkumisega, näiteks insuliiniravimitega. Enamik olemasolevaid diureetikume võib kontrollimatult võetuna kahjustada inimeste tervist, seega on raviainete kasutamine võimalik ainult spetsialisti range järelevalve all. Kõige tõhusad ravimid Neerupuudulikkuse raviks võib ravimeid jagada eraldi kategooriasse:
- trimetasidiin;
- lisinopriil;
- Desferal;
- sulodeksiid;
- eufilliin;
- hüpotiasiid;
- digoksiid;
- ramipriil;
- Kellamäng;
- Glurenorm;
- enalapriil;
- metoprolool;
- deferoksamiin;
- propranolool;
- Dopamiin.
Neerupuudulikkus - ravi rahvapäraste ravimitega
Mõned inimesed järgivad looduslikke ravimeetodeid, seega ravivad neerupuudulikkust rahvapärased abinõud lubab kasutada ainult looduse kingitusi. Ravimtaimede, puu- või köögiviljade abil valmistatakse inimese sellest vaevusest vabastamiseks spetsiaalsed keetmised. Kõige tõhusamad rahvateraapia meetodid on takjas, granaatõunamahl ja maisisiidi kasutamine. Raviks on ka teisi kasulikke koostisosi:
- merevetikad;
- Echinacea tinktuura;
- tilli seemned;
- Korte.
Neerupuudulikkus raseduse ajal
Lapse kandmise ajal on raseda ema keha allutatud täiendavale stressile, mistõttu kõik selle süsteemid on sunnitud töötama suurendatud režiimis. Mõnikord on raseduse ajal neerupuudulikkuse peamine põhjus teatud elundite talitlushäired. Need haigused ohustavad naise ja tema sündimata lapse tervist, mistõttu on sünnitus sellistes tingimustes võimatu. Ainsad erandid on need juhud, kui haigus kõrvaldati diagnoosimise varases staadiumis kiiresti.
Neerupuudulikkuse ennetamine
Selliste haiguste, nagu krooniline püelonefriit ja glomerulonefriit, õigeaegne ravi aitab vältida edasisi tüsistusi ning regulaarne arsti soovituste järgimine tagab urogenitaalsüsteemi funktsionaalsuse säilimise. Neerupuudulikkuse ennetamist kasutatakse iga kategooria patsientide jaoks, olenemata haiguse staadiumist. Lihtsad reeglid, sealhulgas dieedi järgimine, vee-soola tasakaalu reguleerimine ja ravimite kasutamine, aitavad vältida haiguse arengut.
Video: neerupuudulikkuse sümptomid ja ravi
Tähelepanu! Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artiklis olevad materjalid ei soodusta eneseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda ravisoovitusi konkreetse patsiendi individuaalsete omaduste põhjal.
Kas leidsite tekstist vea? Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame kõik!13.1. ÄGE NEerupuudulikkus
Epidemioloogia. Äge neerupuudulikkus on terminaalne patoloogiline seisund, mis väljendub neerufunktsiooni kiires halvenemises, mis on tingitud neerude verevoolu häirest, nefroni glomerulaarmembraani kahjustusest või kusejuhi äkilisest obstruktsioonist. Äge neerupuudulikkus on ohtlik seisund, mis nõuab erakorralist adekvaatset ravi ja kvalifitseeritud sekkumise puudumisel põhjustab surma.
Igal aastal vajab umbes 150 inimest 1 miljonist hädaabiägeda neerupuudulikkuse korral. Reeglina vajavad kaks kolmandikku neist prerenaalse ja renaalse anuuria tõttu hemodialüüsi ja hemosorptsiooni, ligikaudu kolmandikul on obstruktiivne (postrenaalne) anuuria, mis on näidustus kirurgiliseks raviks uroloogiahaiglas. Kuid isegi ravi korral ulatub kõigi ägeda neerupuudulikkuse vormide suremus 20% -ni.
Etioloogia ja patogenees. Äge neerupuudulikkus võib olla areaalne, prerenaalne, neeru- ja postrenaalne.
Arenaalne äge neerupuudulikkus võib tekkida neeruaplaasiaga vastsündinutel ja ainsa allesjäänud või ainsa toimiva neeru kirurgilise eemaldamise tulemusena. Neeruaplaasia ei sobi kokku eluga, kuigi on teada juhtum, kus neerudeta tüdruk, kes elas 8-aastaseks, eritas naba piirkonnast hägust uriinilõhnalist vedelikku, mis tuli läbi urahuse maksa kanalite süsteem, mis võttis üle neerude funktsiooni.
Prerenaalne äge neerupuudulikkus tekib neerude ebapiisava verevarustuse tõttu. See võib olla tingitud südametegevuse häirest, mis põhjustab vererõhu järsu languse, mille põhjuseks võib olla šokk (hemorraagiline, valulik, vereülekandejärgne, septiline,
traumajärgne, allergiline jne). Neeruarterite verevoolu täielik seiskumine tromboosi või emboolia tagajärjel, samuti raske dehüdratsioon verekaotusest, rohkest kõhulahtisusest, kontrollimatust oksendamisest või dehüdratsioonist põhjustab prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse.
Ebapiisav verevool neerudesse põhjustab isheemiat, mis viib torukujulise epiteeli nekroosini ja seejärel düstroofsete muutuste tekkeni neeru parenhüümis. Tubulaarseid häireid põhjustav hüpoksia käivitav tegur on neerude verevarustuse puudulikkus, tubulaarse vedeliku voolu vähenemine, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Vee ja naatriumi distaalsetesse tuubulitesse viimise halvenemine suurendab reniini sekretsiooni, mis suurendab neeruisheemiat. Seda süvendab prostaglandiinide vabanemise vähenemine neeru medullast, millel on veresooni laiendav toime, mis halvendab veelgi neerude verevoolu.
Kui neerukoore anumad spasmivad, ei voola veri sinna, sisenedes ainult juxtamedullaarsesse kihti. Stasis neeruveresoontes suurendab rõhku torukujulises süsteemis, mille tagajärjel filtreerimine glomerulites peatub. Distaalsete tuubulite raske hüpoksia põhjustab epiteeli, basaalmembraani nekroosi ja tubulaarset nekroosi. Anuuria, mida sel juhul täheldati, ei tulene mitte ainult torukujulise epiteeli nekroosist, vaid ka distaalsete tuubulite läbilaskvuse halvenemisest, mis on tingitud tursest, valgudetriidist ja nekrootiliste rakkude rohkest desquamatsioonist.
Neeru äge neerupuudulikkus areneb kahe peamise põhjuse tagajärjel:
1) lüüasaamine neeru parenhüüm immunoallergilised protsessid, mis põhinevad nii vereringehäiretel (isheemia, hüpoksia) kui ka erinevat tüüpi glomerulaarde endoteeli kahjustustel, mis on seotud immuunkomplekside ladestumisega neisse (glomerulonefriit, süsteemne kollagenoos, äge interstitsiaalne nefriit, süsteemne vaskuliit jne);
2) otsene toime neerukoele mürgised ained. Seda tüüpi neerude äge neerupuudulikkus tekib elavhõbeda, fosfori, plii, alkoholiasendajate, mürgiste seente mürgistusega, sulfoonamiidravimite, antibiootikumide, barbituraatide toksilise-allergilise toimega või mürgistusega, mis on seotud infektsiooniga sepsise ajal, septiline abort, tõusev kuseteede infektsioon .
Nefrotoksilised ained toimivad neid eritavatele tubulaarsetele epiteelirakkudele, põhjustades nekrootilisi muutusi ja nende eraldumist alusmembraanist. Neerude ja prerenaalse anuuria patogeneesis on juhtivaks teguriks neerude vereringe halvenemine. Erinevus seda tüüpi ägeda neerupuudulikkuse vahel seisneb selles, et prerenaalsel kujul on vereringehäire peamiselt globaalse iseloomuga ja neeruvormis on see sagedamini lokaalne, renaalne.
Postrenaalne äge neerupuudulikkus uroloogilises praktikas esineb seda kõige sagedamini. Selle põhjuste hulgas tuleb esile tõsta ühe toimiva neeru või mõlema kusejuha ummistumist kivide, verehüüvete või kusejuhade väljastpoolt kokkusurumise tõttu suguelunditest või jämesoolest tuleva kasvajainfiltraadiga. Üks postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjusi on iatrogeenne tegur: kusejuhade ligeerimine või õmblemine vaagnapiirkonna operatsioonide ajal. Võrreldes prerenaalse ja neerude ägeda neerupuudulikkusega iseloomustab postrenaalset ägedat neerupuudulikkust aeglasem glomerulaarfiltratsiooni langus ning pöördumatud muutused nefronites tekivad alles 3-4 päeva pärast. Kusejuhade läbilaskvuse taastamine kateteriseerimise või neeruvaagna drenaažiga viib üsna kiiresti diureesi taastumiseni ja anuuria leevenemiseni. Kell äge häire toimub uriini väljavool neerudest, vaagna, kupude, kogumiskanalite, nefroni distaalsete ja proksimaalsete osade ülevenitamine. Esialgu filtreerimine ei kannata, kuid rõhk ühtlustub mõlemal pool glomerulaarmembraani ja tekib anuuria.
Anuuria, elektrolüütide peetuse taustal tekib hüperhüdratsioon koos kaaliumi, naatriumi ja kloori kontsentratsiooni suurenemisega rakuvälises keskkonnas, samal ajal kui uurea ja kreatiniini tase vereplasmas tõuseb kiiresti. Juba esimesel päeval kreatiniini kontsentratsioon kahekordistub ja tõuseb päevas 0,1 mmol/l võrra.
Anuuriaga ägeda neerupuudulikkuse korral kaasneb metaboolne atsidoos, bikarbonaatide sisaldus väheneb, mis põhjustab rakumembraanide talitlushäireid. Rakkudes toimub koevalkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine, suureneb ammoniaagi ja söötme molekulide sisaldus. See vabastab suur hulk raku kaalium, mis atsidoosi taustal häirib südamerütmi ja võib põhjustada südameseiskust.
Lämmastikku sisaldavate komponentide sisalduse suurenemine vereplasmas häirib trombotsüütide dünaamilist funktsiooni ja eelkõige nende adhesiooni ja agregatsiooni ning vähendab vereplasma koagulatsioonipotentsiaali peamise antitrombiini - hepariini - kogunemise tõttu. Mis tahes päritolu äge neerupuudulikkus adekvaatse ravi puudumisel põhjustab ülehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaalu häireid ja tõsist asoteemiat, mis koos on nende patsientide surma põhjuseks.
Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt ja sümptomid on väga mitmekesised ning sõltuvad nii funktsionaalse kahjustuse astmest kui ka neerupuudulikkuse põhjustanud esialgse patoloogilise protsessi omadustest.
Sageli varjab esialgne haigus pikaks ajaks raskeid neerukahjustusi ja hoiab ära varajane avastamine nende funktsioonide rikkumised. Ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse nelja perioodi: 1) esialgne, šokk; 2) oligoanuuriline; 3) diureesi ja polüuuria taastamine; 4) taastumine.
IN esialgne etapp domineerivad ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid: trauma, infektsioon, mürgistus koos šoki ja kollapsi sümptomitega. Põhihaiguse kliinilise pildi taustal ilmnevad raske neerukahjustuse tunnused, sealhulgas ennekõike diureesi järsk vähenemine kuni täieliku anuuriani.
IN oligoanuuriline staadium uriin on tavaliselt verine, massiivse settega, mille mikroskoopial on näha kogu vaatevälja tihedalt katvaid punaseid vereliblesid ja palju pigmenteerunud silindreid. Vaatamata oliguuriale on uriini tihedus madal. Koos oligoanuuriaga areneb kiiresti raske mürgistus ja ureemia. Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad kõige raskemad häired on vedelikupeetus, hüponatreemia ja hüpokloreemia, hüpermagneseemia, hüperkaltseemia, leelisereservi vähenemine ja happeradikaalide (fosfaadianioonid, sulfaadid, orgaanilised happed, kõik lämmastiku metabolismi saadused) kogunemine. Oligoanuuria staadium on kõige ohtlikum, seda iseloomustab kõrgeim suremus, selle kestus võib ulatuda kolm nädalat. Kui oligoanuuria jätkub, tuleb märkida kortikaalse nekroosi olemasolu. Tavaliselt kogevad patsiendid letargiat, ärevust ja võimalikku perifeerset turset. Kui asoteemia suureneb, tekib iiveldus, oksendamine ja arterite vähenemine
tõeline surve. Interstitsiaalse vedeliku kogunemise tõttu täheldatakse õhupuudust kopsuturse. Ilmub rinnaalune valu, areneb südame-veresoonkonna puudulikkus, suureneb tsentraalne venoosne rõhk ja hüperkaleemia korral täheldatakse bradükardiat.
Hepariini eritumise halvenemise ja trombotsütopaatia tõttu tekivad hemorraagilised tüsistused, mis väljenduvad nahaaluste hematoomide, mao- ja emakaverejooksude kujul. Viimase põhjuseks pole mitte ainult hemokoagulatsiooni rikkumine, kuna ureemilisest mürgistusest tingitud ägeda neerupuudulikkuse korral tekivad mao ja soolte limaskestade ägedad haavandid. Aneemia on selle haiguse pidev kaaslane.
Üks anuuriale eelnevatest märkidest on tuim valu nimmepiirkonnas, mis on seotud neeru hüpoksia ja tursega, millega kaasneb neerukapsli venitamine.
Valu muutub vähem väljendunud pärast kapsli venitamist ja perinefrilise koe turset.
Kolmas etappÄge neerupuudulikkus tekib kahel perioodil ja mõnikord kestab kuni kaks nädalat. Haiguse "diureetilise" perioodi alguseks tuleks pidada päevase uriinikoguse suurenemist 400-600 ml-ni. Kuigi diureesi suurenemine on soodne märk, võib seda perioodi ainult tinglikult pidada taastumisperioodiks. Diureesi suurenemisega ei kaasne esialgu mitte vähenemine, vaid asoteemia suurenemine, selge hüperkaleemia ja umbes 25% patsientidest sureb sellel algaval taastumisperioodil. Põhjuseks on diureesi ebapiisav suurenemine, madala tihedusega uriini eraldamine vähese lahustunud ainete sisaldusega. Seetõttu säilib varem esinenud elektrolüütide sisalduse ja jaotumise häire rakuvälises ja intratsellulaarses sektoris ning mõnikord isegi tugevneb diureetilise perioodi alguses. Oligoanuurias ja diureetilise perioodi alguses täheldatakse vee metabolismi kõige dramaatilisemaid muutusi, mis seisnevad vedeliku liigses kogunemises rakuvälises või intratsellulaarses sektoris või nende dehüdratsioonis. Ekstratsellulaarse sektori ülehüdratsiooniga suureneb patsiendi kehakaal, ilmnevad tursed, hüpertensioon, hüpoproteineemia ja hematokrit väheneb. Ekstratsellulaarne dehüdratsioon tekib pärast kompenseerimata naatriumikaotust ja seda iseloomustavad hüpotensioon, asteenia, kehakaalu langus, hüperproteineemia ja kõrge määr hematokrit. Rakuline dehüdratsioon liitub varem esinenud rakuvälisega
dehüdratsioon ja ilmneb kõigi selle sümptomite ägenemisega. Sel juhul tekivad psüühikahäired, hingamisteede arütmia ja kollaps. Kliiniliselt esineb seda tüüpi mürgistus tugeva nõrkuse, iivelduse, oksendamise, vee vastumeelsuse, krampide, minestamise ja koomaga. Uriini eritumise kiire suurenemine ja elektrolüütide kadu ägeda neerupuudulikkuse diureetilises faasis aitavad kaasa nende vee-soola metabolismi häirete tekkele ja süvenemisele. Kui aga taastub neerufunktsioon ja nende võime mitte ainult eemaldada, vaid ka reguleerida vee ja elektrolüütide sisaldust, väheneb kiiresti dehüdratsiooni, hüponatreemia ja hüpokaleemia oht.
Neerufunktsiooni taastumise periood pärast ägedat neerupuudulikkust (taastumise staadium) kestab kauem kui kuus kuud, selle kestus sõltub kliiniliste ilmingute tõsidusest ja nende tüsistustest. Neerufunktsiooni taastamise kriteeriumiks peaks olema nende normaalne keskendumisvõime ja diureesi piisavus.
Diagnostika. Äge neerupuudulikkus uroloogilises praktikas diagnoositakse uriini puudumisega põies. Alati on vaja eristada anuuria sümptomit ägedast uriinipeetusest, mille puhul võib täheldada ka neerupuudulikkuse tunnuseid. Kui põis on täis, on anuuria välistatud. Ägeda neerupuudulikkuse tüüpide diferentsiaaldiagnostikas on anamneesil suur tähtsus. Mürgistuse fakti tuvastamine, haigused, mis võivad põhjustada anuuriat, ja valu esinemine nimmepiirkonnas võimaldavad määrata selle vormi (neeru-, postrenaalne jne). Kui uriinis on vähemalt väike kogus (10-30 ml), võimaldab selle uurimine tuvastada anuuria põhjuse: hemolüütilise šoki korral hemoglobiini klombid, crushi sündroomi korral müoglobiini kristallid, sulfoonamiidanuuria korral sulfoonamiidi kristallid jne. postrenaalne äge neerupuudulikkus teistelt selle vormid nõuavad ultraheli-, instrumentaal- ja röntgenuuringuid.
Kui kateetri saab vabalt sisestada neeruvaagnasse ja uriini ei eritu selle kaudu, siis viitab see anuuria prerenaalsele või renaalsele vormile. Mõnel juhul aitab radioisotoopide renograafia määrata neerufunktsiooni säilivuse astet ning ultraheli ja CT abil saab määrata neerude suurust, asendit, vaagna ja kupu laienemist ning kasvajate olemasolu, mis võivad kusejuhte kokku suruda.
Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja läbi viia vereplasma biokeemilised uuringud uurea, kreatiniini, elektrolüütide sisalduse ja happe-aluse tasakaalu kohta. Nende analüüside andmed on otsustavad plasmafereesi, hemosorptsiooni või hemodialüüsi määramisel.
Ravi, esiteks peaks see olema suunatud ägedat neerupuudulikkust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Veresoonte toonuse stabiliseerimiseks ja neerude piisava verevoolu taastamiseks on näidustatud šokivastased meetmed, südametegevuse taastamine, verekaotuse täiendamine ja vereasendajate infusioon.
Raskmetallide sooladega mürgituse korral viiakse detoksikatsioonimeetmed läbi maoloputusega, määratakse enterosorbendid ja unitiool ning viiakse läbi hemosorptsioon.
Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on juhtivad ravimeetmed meetmed, mille eesmärk on taastada häiritud uriini läbimine: kusejuhade kateteriseerimine, varajane kirurgiline sekkumine püelostoomi või nefrostoomia vormis.
Ägeda neerupuudulikkuse areenaalse, prerenaalse ja renaalse vormi korral tuleb ravi läbi viia hemodialüüsiseadmetega varustatud neerukeskuses. Kui postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on patsiendi seisund ureemilise mürgistuse tõttu äärmiselt raske, siis on enne sekkumist vaja teha hemodialüüs ja alles pärast seda püelostoomia või nefrostoomia. Arvestades patsiendi seisundi tõsidust, tuleks operatsioon läbi viia kliiniliselt määratud kõige funktsionaalselt võimekamal küljel. Kõige tugevamat valu nimmepiirkonnas täheldatakse kõige funktsionaalselt võimekama neeru küljel. Mõnikord on postrenaalse anuuriaga võimalik radioisotoopide renograafia andmete põhjal määrata kõige puutumatum neer.
Vaagna või retroperitoneumi pahaloomulisest kasvajast põhjustatud kusejuha obstruktsiooni korral tehakse kiireloomuline punktsioonnefrostoomia. Mis tahes etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse esimestel tundidel manustatakse osmootseid diureetikume (300 ml 20% mannitooli lahust, 500 ml 20% glükoosilahust insuliiniga). Koos mannitooliga on soovitatav manustada furosemiidi (200 mg) intravenoosselt. Furosemiidi (30–50 mg/kg 1 tunni kohta) kombinatsioon dopamiiniga (3–6 µg/kg 1 minuti kohta, kuid mitte rohkem) 6–24 tunni jooksul on eriti efektiivne, vähendades neerude vasokonstriktsiooni.
Anuuria prerenaalsete ja renaalsete vormide ravi seisneb peamiselt vee ja elektrolüütide häirete normaliseerimises ning hüperasoteemia kõrvaldamises. Selleks kasutage võõrutusravi - kuni 500 ml 10-20% glükoosilahust koos piisava koguse insuliiniga, 200 ml 2-3% naatriumvesinikkarbonaadi lahust intravenoosselt. Anuuria korral üle 700-800 ml vedeliku ööpäevas manustamine on ohtlik tõsise ekstratsellulaarse hüperhüdratsiooni tekke võimaluse tõttu, mille üheks ilminguks on nn vesikops. Nende lahuste manustamine tuleb kombineerida maoloputus ja sifooni klistiiriga. Elavhõbedapreparaatidega (sublimaadiga) mürgitamisest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral on näidustatud unitiooli (naatrium-2,3-dimeer-kaptopropaansulfonaat) kasutamine. Seda määratakse subkutaanselt ja intramuskulaarselt 1 ml 10 kg kehamassi kohta. Esimesel päeval tehakse kolm või neli süsti, järgnevatel päevadel kaks või kolm süsti. Kõiki ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise vormiga patsiente tuleb ravida dialüüsikeskuses, kus vajadusel saab kasutada kehavälise dialüüsi aparaate (hemo-, peritoneaaldialüüs). Näidustused eferentsete detoksikatsioonimeetodite kasutamiseks on elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti hüperkaleemia, asoteemia (uurea sisaldus vereseerumis üle 40 mmol/l, kreatiniinisisaldus üle 0,4 mmol/l), rakuväline hüperhüdratsioon. Hemodialüüsi kasutamine võib järsult vähendada surmade arvu ägeda neerupuudulikkuse korral, isegi selle areaalsete vormide korral, mille puhul on pärast kroonilise hemodialüüsi kasutamist saanud võimalikuks neerusiirdamine.
Neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemosorptsiooni - ekstrarenaalse vere puhastamise meetodit, mis põhineb adsorbentide, peamiselt süsiniku kasutamisel. Parim kliiniline efekt saavutati hemosorptsiooni kombineerimisel hemodialüüsiga, mis on seletatav samaaegselt nii soola ja vee metabolismi korrigeerimisega kui ka keskmise molekulmassiga ühendite eemaldamisega.
Pärast prerenaalse, renaalse ja postrenaalse anuuria eliminatsiooni, mille tekkepõhjus on neerude vereringe häire, on vaja kasutada ravimeid, mis muudavad vere reoloogilisi omadusi ja parandavad neerude verevoolu.
Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja metaboolsete protsesside aktiveerimiseks on soovitatav kasutada trentali, mis suurendab punaste vereliblede elastsust ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni, suurendab natriureetilist toimet, lükates edasi ensüümide moodustumist.
torukujulise epiteeli fosfodiesteraas. See mängib rolli naatriumi torukujulise reabsorptsiooni protsessis. Normaliseerides naatriumi reabsorptsiooni, suurendab trental filtreerimisprotsesse, avaldades seeläbi diureetilise toimega toimet.
Trental on ette nähtud 100 mg (5 ml) intravenoosselt või 1-2 tabletti 3 korda päevas, venorutoni - 300 mg kapslitena või 500 mg süstidena samuti 3 korda päevas.
Erinevatest põhjustest tingitud ägeda neerupuudulikkusega patsientide edukas ravi on võimalik ainult uroloogide ja nefroloogide tihedas koostöös.
Prognoos. Ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub prognoos selle põhjustanud põhjustest tõsine seisund, ravimeetmete õigeaegsus ja kvaliteet. Äge neerupuudulikkus on lõplik seisund ja enneaegne abi põhjustab ebasoodsa prognoosi. Neerufunktsiooni ravi ja taastamine võimaldab enam kui pooltel patsientidest töövõime taastada 6 kuu kuni 2 aasta jooksul.
13.2. KROONILINE NEER
Ebaõnnestumine
Krooniline neerupuudulikkus on sündroom, mille põhjustab nefronite järkjärguline surm progresseeruva neeruhaiguse tagajärjel.
Etioloogia ja patogenees. Kõige sagedamini põhjustab krooniline ja alaäge glomerulonefriit kroonilist neerupuudulikkust, mille puhul on valdavalt kahjustatud neeru glomerulid; krooniline püelonefriit, mis mõjutab neerutuubuleid; suhkurtõbi, neerude väärarengud (polütsüstiline haigus, neerude hüpoplaasia jne), mis soodustavad uriini väljavoolu neerudest, neerukivitõbi, hüdroonefroos, urogenitaalsüsteemi kasvajad. Vaskulaarsed haigused (hüpertensioon, neeruveresoonte stenoos), difuussed haigused võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust sidekoe neerukahjustusega (hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus jne).
Krooniline neerupuudulikkus tekib neeru parenhüümi struktuursete muutuste tagajärjel, mis põhjustab toimivate nefroonide arvu vähenemist, nende atroofiat ja armide asendust. Häiritud on ka aktiivsete nefronite struktuur, osadel glomerulitel on hüpertroofia, teistel tekib tubulaarne atroofia.
glomerulite säilimine ja tuubulite üksikute osade hüpertroofia. Vastavalt kaasaegsele hüpoteesile "terved nefronid" peetakse kroonilise neerupuudulikkuse korral vee- ja elektrolüütide metabolismi häirete peamiseks põhjuseks toimivate nefronite arvu pidevat vähenemist ja aktiivsete nefronite koormuse suurenemist. Arvestades ellujäänud nefronite anatoomilisi muutusi, tuleks eeldada, et nende funktsionaalne aktiivsus on samuti häiritud. Lisaks mõjutavad vaskulaarsüsteemi kahjustused, veresoonte kokkusurumine ja tühjenemine, põletikuline turse ja neeru sidekoe struktuuride skleroos, vere- ja lümfiringe halvenemine selles kahtlemata kõiki elundi tegevuse aspekte. Neerud on suure reservvõimsusega, mõlemad neerud sisaldavad umbes 1 miljon nefronit. Teadaolevalt sobib eluga kokku isegi 90% nefronite funktsioonikaotus.
Kroonilise neerupuudulikkuse korral on paljude valkude ja süsivesikute katabolism organismis häiritud, mis põhjustab ainevahetusproduktide: uurea, kreatiniini, kusihappe, indool, guanidiin, orgaanilised happed ja muud vaheainevahetuse saadused.
Klassifikatsioon. On välja pakutud mitmeid kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioone, mis kajastavad etioloogiat ja patogeneesi, neerufunktsiooni languse astet, kliinilised ilmingud ja muud neerufunktsiooni kahjustuse nähud. Alates 1972. aastast on meie riigis uroloogid võtnud vastu akadeemik N. A. Lopatkini ja professor I. N. Kuchinsky välja pakutud kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb krooniline neerupuudulikkus neljaks etapiks: latentne, kompenseeritud, vahelduv ja terminaalne.
Kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadium tavaliselt kliiniliselt ei avaldu, mida iseloomustab normaalne kreatiniini ja uurea tase vereplasmas, piisav diurees ja uriini kõrge suhteline tihedus. Kroonilise neerupuudulikkuse varaseim sümptom on aga uriini tootmise ööpäevarütmi häire, päevase ja öise diureesi vahekorra muutumine: tasandus ja seejärel öise diureesi püsiv ülekaal. Toimub glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 60-50 ml/min, vee reabsorptsiooni protsent torukestes väheneb 99%-ni ja tuubulite sekretoorne aktiivsus väheneb.
Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadium. Seda etappi nimetatakse kompenseerituks, sest hoolimata
neerude hävitamise suurenemine ja täielikult toimivate nefronite arvu vähenemine; valkude metabolismi peamised näitajad - kreatiniini ja uurea sisaldus - vereplasmas ei suurene. See ilmneb kompenseerivate kaitsemehhanismide kaasamise tõttu, mis koosnevad polüuuriast distaalsete tuubulite kontsentratsioonivõime vähenemise taustal koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse samaaegse vähenemisega 30-50 ml / min. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi iseloomustab polüuuria, päevane uriinikogus suureneb 2-2,5 liitrini, uriini osmolaarsus väheneb, domineerib öine diurees. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi esinemine uroloogilistel patsientidel on otsene näidustus radikaalsetele terapeutilistele meetmetele ja operatsioonidele, et taastada uriini väljavool neerudest ning õige ravi korral on võimalik kroonilise neerupuudulikkuse taandareng. üleminek varjatud staadiumisse. Kui kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumiga patsiendile ei osutata piisavat abi, on kehas kompenseerivad mehhanismid ammendatud ja see läheb kolmandasse staadiumisse - vahelduv.
Katkendlik etapp. Kroonilise neerupuudulikkuse perioodilises staadiumis on kreatiniinisisalduse püsiv tõus 0,3-0,4 mmol/l ja uurea tase üle 10,0 mmol/l. Just seda seisundit peetakse sageli "neerupuudulikkuseks", mille puhul on väljendunud sellised kliinilised ilmingud nagu janu, kuivus ja sügelus. nahka, nõrkus, iiveldus, isutus. Põhihaigusega, mis tõi kaasa nefronite tõsise hävimise, kaasnevad perioodilised ägenemised, mille puhul kreatiniini niigi kõrgenenud tase ulatub 0,8 mmol/l ja uurea üle 25,0 mmol/l. Polüuuria, mis kompenseeris ainevahetusproduktide eritumist, asendub vähenemisega igapäevane diurees normaalsele tasemele, kuid uriini tihedus ei ületa 1003-1005. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 29-15 ml/min ja vee reabsorptsioon torukestes on alla 80%.
Remissiooniperioodidel kreatiniini ja uurea tase väheneb, kuid ei normaliseeru ja jääb kõrgele - 3-4 korda normaalsest kõrgemaks. Kroonilise neerupuudulikkuse perioodilises staadiumis, isegi remissiooni ajal, kujutavad radikaalsed kirurgilised sekkumised suurt ohtu. Reeglina on nendel juhtudel see näidustatud
palliatiivsete sekkumiste (nefrostoomia) läbiviimine ja efferentsete detoksikatsioonimeetodite kasutamine.
Neerufunktsiooni taastamine mõne aja pärast võimaldab teha radikaalseid operatsioone, mis vabastavad patsiendi tsüsto- või nefrostoomiast.
Terminali etapp. Hiline taotlus arstiabi või muudest asjaoludest tingitud kroonilise neerupuudulikkuse sagenemine viib paratamatult lõppstaadiumisse, mis väljendub tõsistes pöördumatutes muutustes organismis. Kreatiniini tase ületab 1,0 mmol/l, uurea - 30,0 mmol/l ja glomerulaarfiltratsioon väheneb 10-14 ml/min.
N. A. Lopatkini ja I. N. Kuchinsky klassifikatsiooni järgi on kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium jagatud neljaks perioodiks kliiniline kulg.
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis kliinilise kulgemise esimest vormi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 10-14 ml/min ja uurea taseme langus 20-30 mmol/l-ni, kuid vee eritusfunktsiooni säilimine. neerud (rohkem kui 1 l).
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis kliinilise kulgemise teist A-vormi iseloomustab diureesi vähenemine, uriini osmolaarsuse vähenemine 350-300 mOsm/l, täheldatakse dekompenseeritud atsidoosi, asoteemia suureneb, kuid muutused kardiovaskulaarses. süsteem, kopsud ja muud elundid on pöörduvad.
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis kliinilise kulgemise teist-B-vormi iseloomustavad samad ilmingud, mis teist-A-vormil, kuid rohkem väljendunud elundisisesed häired.
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis kliinilise kulgemise kolmandat vormi iseloomustab raske ureemiline mürgistus (kreatiniin - 1,5-2,0 mmol/l, uurea - 66 mmol/l ja rohkem), hüperkaleemia (üle 6-7 mmol/l). ). Täheldatakse südametegevuse dekompensatsiooni ja maksa düstroofiat. Praegused võõrutusmeetodid (peritoneaaldialüüs või hemodialüüs) on minimaalselt tõhusad või ebaefektiivsed.
Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis on tüüpiline kliiniline pilt, mis väljendub janu, isutus, pidev iiveldus, oksendamine, segasus, eufooria, sügelus ja uriinierituse vähenemine. Kell
Terminaalses staadiumis on kõigi funktsionaalsete neeruparameetrite järsk langus, kalduvus hüpoproteineemiale ja hüpoalbumineemiale. Tekib kroonilise ureemia kliiniline sündroom, mida iseloomustab mitte ainult neerufunktsiooni järsk langus, vaid ka kõigi elundite ja süsteemide aktiivsuse katkemine. Sellised patsiendid on tavaliselt kurnatud, apaatsed, unised, hingavad mürarikkalt, tunnevad tugevat karbamiidi lõhna; nahk on kahvatu, kollaka varjundiga; nahk on kuiv, ketendav, kriimustusjälgedega, selle turgor on vähenenud; Sageli esinevad hemorraagilised tüsistused, mis väljenduvad nahaaluste hematoomide, igemete, mao ja emaka veritsusena. Nahale ilmub petehhiaalne lööve, limaskestad on aneemilised, sageli kaetud teravate verejooksudega. Keele, igemete ja neelu limaskest on kuiv, mõnikord pruunika katte ja pindmiste haavanditega.
Tavaliselt esineb häälekähedus, õhupuudus, kuiv köha ning lõppperioodil tekivad lämbumis- ja hingamisrütmihäired. Iseloomulik on trahheiidi ja bronhopneumoonia ilmnemine, kuiv pleuriit. Ilmuvad kopsukomplikatsioonid madala palavikuga palavik keha, hemoptüüs, auskultatsiooni korral määratakse raske või segatud hingamine, kuiv ja peen hingeldus ning pleura hõõrdumise müra.
Sümptomid ja kliiniline kulg. Kroonilist neerupuudulikkust avastatakse enam kui kolmandikul uroloogiahaiglate patsientidest. Kroonilise neerupuudulikkuse tunnused uroloogiliste haiguste korral on valdavalt tubulaarse süsteemi varajane kahjustus, kuseteede püsiv infektsioon, sagedane uriini väljavoolu häire ülemistest ja alumistest kuseteedest, neerupuudulikkuse laineline kulg koos võimaliku pöörduvusega ja aeglane progresseerumist. Siiski tuleb märkida, et õigeaegse kirurgilise sekkumise ja uroloogiliste patsientide piisava ravi korral tekivad pikaajalised remissiooniperioodid, mis mõnikord kestavad aastakümneid.
Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis on kliinilised sümptomid väga kerged. Need on reeglina soolase toidu söömisega seotud stressitingimused, suured annused madala alkoholisisaldusega joogid (õlu), režiimi rikkumine, mis väljendub nahaaluse rasvkoe kleepuvuses, hommikuse näo turse, nõrkuse ja töövõime langusena.
Kroonilise neerupuudulikkuse süvenedes täheldatakse noktuuriat koos uriinierituse vähenemisega päevasel ajal.
vool, unehäired, polüuuria, suukuivus. Haiguse progresseerumisel, mis põhjustab neerufunktsiooni häireid, muutub kliiniline pilt selgemaks. Haiguse ilmingud arenevad kõigis süsteemides ja elundites.
Neerupuudulikkus väljendub erütropoetiini tootmise vähenemises, mistõttu patsientidel esineb aneemia, urohepariini eritumine tuubulite kaudu, mis soodustab verejooksu suurenemist, ja plasma lämmastikku sisaldavad komponendid, mis on trombotsüütide vastased ained, häirivad trombotsüütide dünaamilist funktsiooni. Oliguuriaga, mida täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse perioodilises ja terminaalses staadiumis, määratakse hüpernatreemia, mis põhjustab rakuvälist ja intratsellulaarset hüperhüdratsiooni ning arteriaalset hüpertensiooni. Kõige ohtlikum elektrolüütide häire oliguuria puhul on hüperkaleemia, mis põhjustab kesknärvisüsteemi kahjustusi, millega kaasneb lihaste halvatus, südame juhtivussüsteemi blokaad kuni südameseiskumiseni.
Arteriaalne hüpertensioon kroonilise neerupuudulikkuse korral koos ülehüdratsiooni, aneemia, elektrolüütide häirete ja atsidoosiga põhjustab ureemilist müokardiiti, mis põhjustab südamelihase düstroofiat ja kroonilist südamepuudulikkust. Ureemiaga kaasneb sageli kuiv perikardiit, mille sümptomiks on perikardi hõõrdumine, samuti korduv valu ja intervalli suurenemine. S-T isoelektrilise joone kohal.
Ureemiline trahheiit ja trahheobronhiit koos ülehüdratsiooni ja südamepuudulikkusega rakulise ja humoraalse immuunsuse kahjustuse taustal põhjustavad ureemilise kopsupõletiku ja kopsuturse arengut.
Seedetrakt on üks esimesi, mis reageerib neerufunktsiooni kahjustusele. Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis kogevad paljud patsiendid kroonilist koliiti, mis väljendub väljaheitehäiretes ja perioodilises kõhulahtisuses, mis mõnikord seletab oliguuriat. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides kaasneb lämmastikku sisaldavate komponentide sisalduse suurenemisega vereplasmas nende vabanemine läbi seedetrakti limaskesta ja süljenäärmed. Võimalik on ureemilise mumpsi, stomatiidi ja maohaavandite teke, mis põhjustab tugevat verejooksu hemostaasi kahjustuse taustal.
Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine tuleb läbi viia kõigil patsientidel, kellel on uroloogilistele haigustele tüüpilised kaebused. Ajalugu peaks sisaldama teavet varasemate kurguvalu, uroloogiliste haiguste, uriinianalüüside muutuste kohta ning naistel raseduse ja sünnituse tunnuste, leukotsütuuria ja põiepõletiku esinemise kohta.
Kroonilise neerupuudulikkuse subkliiniliste staadiumite diagnoosimisel on eriti olulised laboratoorsed, radionukliidide ja ultraheliuuringute meetodid, mis on muutunud valdkonnas rutiinseks. kliiniline praktika.
Kättesaadavus on kindlaks tehtud uroloogiline haigus, selle tegevust ja etappi, tuleb hoolikalt uurida funktsionaalne võime neerud, kasutades nende täieliku ja eraldi hindamise meetodeid. Lihtsaim test, mis hindab kogu neerufunktsiooni, on Zimnitski test. Selle näitajate tõlgendamine võimaldab meil märkida funktsionaalse võime varajast rikkumist - neerude rütmi, päevase ja öise diureesi suhte rikkumist. Seda indikaatorit on kasutatud juba mitu aastakümmet ja seda kasutatakse kliinilises praktikas selle kõrge teabesisalduse tõttu siiani. Kreatiniini kliirensi uuring, glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni arvutamine Rehbergi testi abil võimaldavad kõige täpsemini hinnata nefroni funktsiooni.
IN kaasaegne diagnostika krooniline neerupuudulikkus, kõige täpsemad on radionukliidmeetodid, mis määravad tõhusa neerude verevoolu, ultraheli meetodid Dopplerograafia ja ekskretoorne urograafia. Kroonilise neerupuudulikkuse subkliiniliste vormide diagnoosimine, mis võimaldab neerufunktsiooni häireid varakult avastada, on kliinilises praktikas kõige nõudlikum ja peaks kasutama kõiki kaasaegseid võimalusi.
Ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse esialgne, varjatud faas ei pruugi paljude aastate jooksul oluliselt mõjutada patsiendi üldist seisundit ega vaja erilisi ravimeetmeid. Raske või kaugelearenenud neerupuudulikkuse korral, mida iseloomustab asoteemia, metaboolne atsidoos, naatriumi, kaaliumi ja vee massiline kadu või märkimisväärne peetus organismis, suudavad ainult õigesti valitud, ratsionaalselt planeeritud, hoolikalt läbi viidud parandusmeetmed enam-vähem taastada tasakaalustada ja pikendada eluiga haige.
Kroonilise neerupuudulikkuse ravi varases staadiumis on seotud nende funktsiooni vähenemist põhjustanud põhjuste kõrvaldamisega. Ainult nende põhjuste õigeaegne kõrvaldamine võimaldab edukalt võidelda selle kliiniliste ilmingutega.
Juhtudel, kui toimivate nefronite arv järk-järgult väheneb, on püsiv kalduvus suurendada lämmastiku metaboliitide taset ja vee-elektrolüütide häireid. Patsientide ravi on järgmine:
Ülejäänud toimivate nefronite koormuse vähendamine;
Tingimuste loomine sisemiste kaitsemehhanismide kaasamiseks, mis on võimelised eemaldama lämmastiku metabolismi tooteid;
Elektrolüütide, mineraalide, vitamiinide tasakaalustamatuse meditsiinilise korrigeerimise läbiviimine;
Efferentsete verepuhastusmeetodite kasutamine (peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs);
Asendusravi läbiviimine - neerusiirdamine.
Kroonilise neerupuudulikkuse korral toimivate nefronite koormuse vähendamiseks on vaja: a) välistada nefrotoksilise toimega ravimid; b) piirata füüsilist aktiivsust; c) desinfitseerida nakkusallikad kehas; d) kasutada aineid, mis seovad soolestikus valkude metaboliite; e) rangelt piirata dieeti – vähendada igapäevane tarbimine valk ja lauasool. Päevane valgutarbimine peaks olema piiratud 40-60 g-ga (0,8-1,0 g päevas 1 kg kehakaalu kohta); kui asoteemia ei vähene, siis saate vähendada valgu kogust toidus 20 g-ni päevas, kuid vastavalt asendamatute aminohapete sisaldusele või lisamisele.
Püsiv vererõhu tõus, naatriumipeetus ja turse tingivad vajaduse piirata lauasoola kasutamist. päevane ratsioon mitte rohkem kui 2-4 g Täiendavat piiramist tuleks läbi viia ainult rangetel näidustustel, kuna oksendamine ja kõhulahtisus võivad kergesti põhjustada rasket hüponatreemiat. Soolavaba dieet, isegi düspeptiliste sümptomite puudumisel, võib see aeglaselt ja järk-järgult viia hüpovoleemiani, filtreerimismahu edasise vähenemiseni.
Kaitsemehhanismide hulgas, mis on võimelised eemaldama lämmastiku metabolismi saadusi, tuleks märkida higinäärmed nahk, hepatotsüüdid, peen- ja jämesoole epiteel, kõhukelme. Päevas eraldub läbi naha kuni 600 ml vedelikku, samas kui suurenenud higistamine mõjutab soodsalt nefronite koormust. Haige
Valkude metaboliite siduvate ravimite hulka kuulub ravim Lespenefril, mida võetakse suu kaudu 1 teelusikatäis 3 korda päevas.
Enterosorptsiooni peetakse väga tõhusaks neerupuudulikkuse korrigeerimismeetodiks. Enterosorbenti (polüfepaani) soovitatakse võtta suu kaudu annuses 30...60 g/päevas koos väikese koguse veega enne sööki 3-4 nädala jooksul.
Hüperkaleemia kõrvaldamiseks tuleb kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele määrata lahtistid: sorbitool, Vaseliiniõli, astelpaju, rabarber, mis takistavad kaaliumi imendumist soolestikus ja tagavad selle kiire eliminatsiooni; klistiiri puhastamine 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.
Homöostaasi ravimite korrigeerimine on näidustatud kõigile kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele päevahaigla 3-4 korda aastas. Patsientidele määratakse infusioonravi, mille käigus manustatakse reopolüglütsiini, 20% glükoosilahust, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, diureetikume (Lasix, etakrüünhape), anaboolseid steroide, vitamiine B, C. Hepariini taseme korrigeerimiseks määratakse protamiinsulfaat ja taastada trombotsüütide dünaamiline funktsioon - magneesiumoksiid (põletatud magneesium) 1,0 g suukaudselt ja adenosiintrifosforhape 1,0 ml intramuskulaarselt kuu aja jooksul. Ravi aitab vähendada ureemia sümptomite raskust.
Enamik tõhus meetod kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis patsientide ravi - hemodialüüs ja selle variandid: hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon, pidev arteriovenoosne hemofiltratsioon. Need meetodid vere puhastamiseks valkude metaboliitidest põhinevad nende difusioonivõimel läbi poolläbilaskva membraani dialüüsi soolalahusesse.
Dialüüs viiakse läbi järgmiselt: arteriaalne veri (radiaalarterist) siseneb dialüsaatorisse, kus see puutub kokku poolläbilaskva membraaniga, mille teisel poolel ringleb dialüsaadilahus. Ureemilise joobeseisundiga patsientide veres sisalduvad lämmastiku metabolismi tooted kõrge kontsentratsioon, difundeeruvad dialüsaadi lahusesse, mis viib metaboliitide järkjärgulise puhastamiseni verest. Koos lämmastiku ainevahetuse saadustega eemaldatakse organismist liigne vesi, mis
biliiseb sisekeskkond keha. Sel viisil puhastatud veri naaseb külgsuunas saphenoosne veen käed.
Kroonilist hemodialüüsi tehakse igal teisel päeval 4-5 tunni jooksul elektrolüütide, uurea ja kreatiniini taseme kontrolli all. Praegu on olemas dialüüsimasinad, mis võimaldavad kodus verepuhastusseansse läbi viia, mis kindlasti mõjutab positiivselt kroonilise neerupuudulikkuse raskete vormidega patsientide elukvaliteeti.
Mõnede kroonilise neerupuudulikkusega patsientide kategooriad (eriti eakad), kellel on rasked kaasuvad haigused (suhkurtõbi) ja hepariini talumatus, on näidustatud peritoneaaldialüüsiks, mida kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt pärast spetsiaalse intraperitoneaalse kateetri kasutuselevõttu ja vabastamist. dialüsaadi lahus spetsiaalsetes steriilsetes pakendites. Kateetri kaudu kõhuõõnde sisestatud dialüüsilahus küllastatakse ureemiliste metaboliitidega, eriti keskmise molekulmassiga, ja eemaldatakse sama kateetri kaudu. Peritoneaaldialüüsi meetod on füsioloogiline, ei nõua kalleid dialüüsiseadmeid ja võimaldab patsiendil raviprotseduuri teha kodus.
Radikaalne meetod lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientide ravimiseks on neerusiirdamine, mida tehakse peaaegu kõigis nefroloogiakeskustes; kroonilise hemodialüüsi saavad patsiendid on potentsiaalsed retsipiendid, kes valmistuvad siirdamiseks. Neerusiirdamise tehnilised küsimused on nüüdseks edukalt lahendatud, suure panuse selle valdkonna arengusse Venemaal andsid B. V. Petrovski ja N. A. Lopatkin, kes sooritasid eduka neerusiirdamise elusdoonorilt (1965) ja surnukehalt ( 1966). Neer siirdatakse niudepiirkonda, moodustatakse vaskulaarne anastomoos koos välise niudearteri ja -veeniga ning kusejuha implanteeritakse põie külgseina. Transplantoloogia põhiprobleemiks jääb kudede ühilduvus, mis on neerusiirdamisel määrava tähtsusega. Kudede ühilduvus määratakse AB0-süsteemi, Rh-teguri abil, tüpiseerimine toimub ka HLA-süsteemi ja risttesti abil.
Pärast neerusiirdamist on kõige raskem ja ohtlikum kriis äratõukereaktsiooni kriis, mille ennetamiseks on ette nähtud immunosupressiivse toimega ravimid: kortikosteroidid (prednisoloon, metüülprednisoloon), tsütostaatikumid (asatiopriin, imuraan), antilümfotsüütide globuliin. Transplantaadi vereringe parandamiseks
vaskulaarsete anastomooside tromboosi vältimiseks kasutage antikoagulante, vasodilataatoreid ja trombotsüütidevastaseid aineid. Põletikuliste tüsistuste vältimiseks viiakse läbi lühike antibakteriaalse ravi kuur.
Kontrollküsimused
1. Millised on ägeda neerupuudulikkuse põhjused?
2. Milliseid ägeda neerupuudulikkuse staadiume te teate?
3. Milliseid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise ja ravi põhimõtteid oskate nimetada?
4. Kuidas liigitatakse kroonilist neerupuudulikkust?
Olenemata sellest, kui erinevad on algselt neeruhaigused, on kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid alati samad.
Millised haigused põhjustavad kõige sagedamini neerupuudulikkust?
Püelonefriit, kui seda ei ravita, võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust.- Diabeet
- Hüpertooniline haigus.
- Polütsüstiline neeruhaigus.
- Süsteemne erütematoosluupus.
- Krooniline püelonefriit.
- Urolitiaasi haigus.
- Amüloidoos.
Neerupuudulikkuse sümptomid varjatud staadiumis
Esimesel etapil neerupuudulikkus (muidu krooniline haigus 1. staadiumis neeruhaigus) kliinik oleneb haigusest – olgu selleks turse, hüpertensioon või alaseljavalu. Sageli näiteks polütsüstilise haiguse või isoleeritud glomerulonefriidiga kuseteede sündroom, inimene pole isegi oma probleemist teadlik.
- Selles etapis võivad ilmneda kaebused unetuse, väsimuse ja isutus. Kaebused ei ole väga spetsiifilised ja ilma tõsise läbivaatuseta ei aita need tõenäoliselt diagnoosi panna.
- Kuid välimus sagedamini ja liigne urineerimine, eriti öösel, on murettekitav – see võib olla märk neerude võime vähenemisest uriini kontsentreerida.
- Mõne glomeruli surm sunnib allesjäänuid töötama korduva ülekoormusega, mille tagajärjel ei imendu torukestes vedelik ning uriini tihedus läheneb vereplasma tihedusele. Tavaliselt on hommikune uriin kontsentreeritum ja kui üldise uriinianalüüsi korduval uurimisel on erikaal väiksem kui 1018, on see põhjus Zimnitski testi tegemiseks. Selles uuringus kogutakse kogu uriin päevas kolmetunniste portsjonitena ja kui üheski neist ei küündi tihedus 1018-ni, siis saame rääkida esimestest neerupuudulikkuse tunnustest. Kui kõigis osades on see näitaja 1010, tähendab see, et rikkumised on läinud kaugele: uriini tihedus on tihedusega võrdne vereplasmaga, vedeliku reabsorptsioon on praktiliselt peatunud.
Järgmises etapis (krooniline neeruhaigus 2) neerude kompensatsioonivõimed on ammendatud, nad ei suuda eemaldada kõiki valkude ainevahetuse lõpp-produkte ja puriini aluseid ning kui biokeemiline analüüs veres, tuvastatakse jääkainete - uurea, kreatiniini - suurenenud tase. See on kreatiniini kontsentratsioon rutiinses kliinilises praktikas, mis määrab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse indeksi (GFR). Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 60-89 ml/min on neerude kaudu kopsupuudulikkus kraadid. Selles staadiumis pole veel aneemiat, elektrolüütide muutusi, hüpertensiooni (kui see pole algse haiguse ilming), muret teeb ainult üldine halb enesetunne ja mõnikord ka janu. Kuid juba selles staadiumis saab sihtuuringuga tuvastada D-vitamiini taseme langust ja paratüreoidhormooni tõusu, kuigi osteoporoos on veel kaugel. Selles etapis on sümptomid siiski võimalikud.
Neerupuudulikkuse sümptomid asoteemilises staadiumis
Kui jõupingutused põhihaiguse ravimiseks ja jääkneerufunktsiooni kaitsmiseks ei ole edukad, süveneb neerupuudulikkus jätkuvalt ja GFR väheneb 30-59 ml/min. See on kroonilise neeruhaiguse (CKD) kolmas staadium, see on juba pöördumatu. Selles etapis ilmnevad sümptomid, mis kahtlemata viitavad neerufunktsiooni langusele:
- Vererõhk tõuseb reniini ja neeruprostaglandiinide sünteesi vähenemise tõttu neerudes, tekivad peavalud ja valud südames.
- Soolestik võtab osaliselt enda kanda ebatavalise toksiinide eemaldamise töö, mis väljendub ebastabiilse väljaheite, iivelduse ja isukaotusena. Võite kaotada kaalu ja kaotada lihasmassi.
- Ilmub aneemia - neer ei tooda piisavalt erütropoetiini.
- Kaltsiumi tase veres väheneb puudumise tõttu aktiivne vorm vitamiin D. Ilmub lihaste nõrkus, käte ja jalgade, samuti suu ümbruse tuimus. Võib esineda psüühikahäireid – nii depressiooni kui ka agitatsiooni.
Raske neerupuudulikkuse korral (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)
- Hüpertensiooniga kaasnevad lipiidide tasakaaluhäired, triglütseriidide ja kolesterooli tase tõuseb. Selles etapis on veresoonte ja ajuõnnetuste oht väga suur.
- Fosfori tase veres tõuseb ja võivad ilmneda kaltsifikatsioonid - fosfori-kaltsiumisoolade ladestumine kudedesse. Tekib osteoporoos ning valud luudes ja liigestes.
- Lisaks jäätmetele vastutavad neerud puriini aluste eritumise eest, nende akumuleerumisel tekib sekundaarne podagra ja võivad tekkida tüüpilised sümptomid. ägedad rünnakud liigesevalu.
- On kalduvus tõsta kaaliumisisaldust, mis võib eriti areneva atsidoosi taustal esile kutsuda häireid südamerütm: ekstrasüstool, kodade virvendusarütmia. Kaaliumitaseme tõustes südame löögisagedus aeglustub ja EKG-le võivad ilmneda "infarktilaadsed" muutused.
- Ilmub halb maitse suus, suust ammoniaagi lõhn. Ureemiliste toksiinide mõjul suurenevad süljenäärmed, nägu muutub punniks, nagu mumpsi puhul.
Lõppstaadiumis neerupuudulikkuse sümptomid
![](https://i0.wp.com/myfamilydoctor.ru/wp-content/uploads/2012/12/shutterstock_544429057-768x512.jpg)
CKD 5. staadium, ureemia, GFR alla 15 ml/min. Tegelikult peaks selles etapis patsient saama asendusravi – hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi.
- Neerud praktiliselt lõpetavad uriini tootmise, diurees väheneb kuni anuuriani, tekib ja suureneb turse, eriti ohtlik on kopsuturse.
- Nahk on kollakas-hall, sageli kriimustusjälgedega (ilmub nahasügelus).
- Ureemilised toksiinid põhjustavad suurenenud verejooksu, kergeid verevalumeid, igemete veritsemist, verd tuleb välja ninast. Seedetrakti verejooks on tavaline - must väljaheide, oksendamine kujul kohvipaks. See süvendab olemasolevat aneemiat.
- Elektrolüütide muutuste taustal tekivad neuroloogilised muutused: perifeersed - kuni halvatuseni ja tsentraalsed - ärevus-depressiivsed või maniakaalsed seisundid.
- Hüpertensiooni ei saa ravida, esineb tõsiseid südamerütmi ja juhtivuse häireid, tekib kongestiivne südamepuudulikkus, võib tekkida ureemiline perikardiit.
- Atsidoosi taustal täheldatakse mürarikast arütmilist hingamist, immuunsuse vähenemine ja kopsude ummikud võivad põhjustada kopsupõletikku.
- Iiveldus, oksendamine, lahtine väljaheide on ureemilise gastroenterokoliidi ilmingud.
Ilma hemodialüüsita arvutatakse selliste patsientide eluiga nädalates, kui mitte päevades, seega peaksid patsiendid nefroloogi tähelepanu alla jõudma palju varem.
Seega tekivad spetsiifilised sümptomid, mis võimaldavad neerupuudulikkuse diagnoosi panna, üsna hilja. Enamik tõhus ravi võib-olla kroonilise neeruhaiguse 1-2 staadiumis, kui kaebusi praktiliselt pole. Kuid minimaalsed uuringud - uriini- ja vereanalüüsid - annavad üsna täielikku teavet. Seetõttu on riskirühma kuuluvate patsientide jaoks nii oluline regulaarselt läbi vaadata, mitte ainult arsti poole pöörduda.
Millise arsti poole peaksin pöörduma?
Kroonilist neerupuudulikkust või kroonilist neeruhaigust ravib nefroloog. Üldarst, lastearst või arst võib aga kahtlustada neerukahjustust ja suunata patsiendi täiendavale uuringule. perearst. Lisaks laboratoorsetele uuringutele tehakse neerude ultraheli ja tavaline radiograafia.