Šokiseisund: sümptomid, kuidas anda esmaabi. Šoki klassifikatsioon, staadiumi määratlus - erektsioonivõime
Šokk on keha üldine reaktsioon äärmiselt tugevale, näiteks valulikule ärritusele. Seda iseloomustavad elutähtsate organite, närvi- ja endokriinsüsteemide funktsioonide tõsised häired. Šokiga kaasnevad tõsised häired vereringes, hingamises ja ainevahetuses. Šoki klassifikatsioone on mitu.
Šoki tüübid.
Sõltuvalt arengumehhanismist jaguneb šokk mitmeks põhitüübiks:
- hüpovoleemiline (koos verekaotusega);
- kardiogeenne (südamefunktsiooni raske kahjustusega);
– ümberjaotamine (vereringehäirete korral);
- valu (vigastuse, müokardiinfarkti korral).
Šoki määravad ka põhjused, mis kutsusid esile selle arengu:
- traumaatiline (laiaulatuslike vigastuste või põletuste tõttu on peamine põhjus valu);
– anafülaktiline reaktsioon, mis on kõige raskem allergiline reaktsioon teatud kehaga kokkupuutuvatele ainetele;
kardiogeenne (areneb müokardiinfarkti üheks kõige raskemaks komplikatsiooniks);
- hüpovoleemiline (nakkushaiguste korral, millega kaasneb korduv oksendamine ja kõhulahtisus, ülekuumenemine, verekaotus);
- septiline või nakkusohtlik (raskete nakkushaiguste korral);
– kombineeritud (ühendab mitmeid põhjuslikke tegureid ja arengumehhanisme).
Valu šokk.
Valušokki põhjustab valu, mis ületab tugevuselt individuaalse valuläve. Seda täheldatakse sagedamini mitme traumaatiliste vigastuste või ulatuslike põletuste korral. Šoki sümptomid jagunevad faasideks ja etappideks. IN algfaasis(erektsiooni) traumaatiline šokk, kannatanu kogeb erutust, kahvatut näonahka, rahutut ilmet ja ebapiisavat hinnangut oma seisundi tõsidusele.
Samuti on suurenenud motoorne aktiivsus: ta hüppab püsti, üritab kuhugi minna ja teda võib olla üsna raske hoida. Seejärel, kui algab šoki teine faas (torpid), tekib teadvuse säilimise taustal depressiivne teadvus. vaimne seisund, täielik ükskõiksus keskkonna suhtes, valuvastuse vähenemine või täielik puudumine. Nägu jääb kahvatuks, näojooned muutuvad teravamaks, kogu keha nahk on katsudes külm ja kaetud kleepuva higiga. Patsiendi hingamine kiireneb oluliselt ja muutub pinnapealseks, kannatanu tunneb janu, sageli esineb oksendamist. Erinevat tüüpi löökide korral erineb torpid faas peamiselt kestuse poolest. Selle võib laias laastus jagada 4 etapiks.
Šokk I aste (kerge).
Kannatanu üldine seisund on rahuldav, millega kaasneb kerge letargia. Pulsisagedus on 90–100 lööki minutis, selle täituvus on rahuldav. Süstoolne (maksimaalne) vererõhk on 95–100 mm Hg. Art. või veidi kõrgemal. Kehatemperatuur jääb normi piiridesse või väheneb veidi.
Šokk II aste (mõõdukas).
Ohvri letargia on selgelt väljendunud, nahk on kahvatu ja kehatemperatuur langeb. Süstoolne (maksimaalne) vererõhk on 90–75 mm Hg. Art. ja pulss on 110–130 lööki minutis ( nõrk täidis ja pinge, muutuv). Hingamine on pinnapealne ja kiire.
Šokk III aste (raske).
Süstoolne (maksimaalne) vererõhk on alla 75 mmHg. Art., pulss – 120–160 lööki minutis, niidilaadne, nõrk täidis. Seda šoki etappi peetakse kriitiliseks.
IV astme šokk (nimetatakse preagonaalseks seisundiks).
Vererõhku ei määrata ja pulssi saab tuvastada ainult suurtes veresoontes ( unearterid). Patsiendi hingamine on väga haruldane ja pinnapealne.
Kardiogeenne šokk.
Kardiogeenne šokk on müokardiinfarkti ning raskete südamerütmi ja juhtivuse häirete üks tõsisemaid ja eluohtlikumaid tüsistusi. Seda tüüpi šokk võib tekkida ajal äge valu südame piirkonnas ja seda iseloomustab alguses erakordselt äkiline nõrkus, naha kahvatus ja huulte tsüanoos. Lisaks on patsiendil külmad jäsemed, külm kleepuv higi kogu keha katmine ja sageli teadvusekaotus. Süstoolne vererõhk langeb alla 90 mmHg. Art., ja pulsirõhk on alla 20 mm Hg. Art.
Hüpovoleemiline šokk.
Hüpovoleemiline šokk areneb kehas ringleva vedeliku mahu suhtelise või absoluutse vähenemise tagajärjel. See toob kaasa südame vatsakeste ebapiisava täitumise, südame löögimahu vähenemise ja selle tulemusena südame verevoolu olulise vähenemise. Mõnel juhul aitab ohvrit kompensatsioonimehhanismi, näiteks südame löögisageduse tõus, “sisselülitamine”. Üsna levinud hüpovoleemilise šoki põhjus on ulatuslik verekaotus ulatusliku trauma või suurte kahjustuste tagajärjel veresooned. IN sel juhul me räägime hemorraagilise šoki kohta.
Seda tüüpi šoki tekkemehhanismis on kõige olulisem asi märkimisväärne verekaotus, mis viib vererõhu järsu languseni. Kompenseerivad protsessid, nagu väikeste veresoonte spasmid, süvendavad patoloogilist protsessi, kuna need põhjustavad paratamatult mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja selle tagajärjel süsteemset hapnikupuudust ja atsidoosi.
Alaoksüdeeritud ainete kogunemine erinevatesse elunditesse ja kudedesse põhjustab keha mürgistuse. Nakkushaigustest tingitud korduv oksendamine ja kõhulahtisus toob kaasa ka ringleva vere mahu vähenemise ja vererõhu languse. Šoki teket soodustavad tegurid on: märkimisväärne verekaotus, hüpotermia, füüsiline väsimus, vaimsed traumad, nälgimine, hüpovitaminoos.
Nakkuslik toksiline šokk.
Seda tüüpi šokk on kõige raskem tüsistus nakkushaigused ja otsene tagajärg patogeeni toksiini mõjust organismile. Toimub väljendunud vereringe tsentraliseerimine, mille tõttu enamus verest osutub praktiliselt kasutamata ja koguneb perifeersetes kudedes. Selle tagajärjeks on mikrotsirkulatsiooni ja kudede rikkumine hapnikunälg. Nakkusliku toksilise šoki teine tunnus on müokardi verevarustuse märkimisväärne halvenemine, mis peagi viib vererõhu märgatava languseni. Seda tüüpi šokki iseloomustab patsiendi välimus – mikrotsirkulatsiooni häired annavad nahale “marmori” välimuse.
Üldised põhimõtted erakorraline abišokis.
Kõigi šokivastaste meetmete aluseks on õigeaegne varustamine arstiabi ohvri liikumise kõigil etappidel: sündmuskohal, teel haiglasse, otse selles. Intsidendi sündmuskohal rakendatavate šokivastaste meetmete põhiprintsiibid on läbi viia ulatuslik tegevuste komplekt, mille järjekord sõltub konkreetsest olukorrast, nimelt:
1) traumaatilise aine toime kõrvaldamine;
2) verejooksu peatamine;
3) kannatanu ettevaatlik nihutamine;
4) talle seisundit leevendava või lisavigastusi vältiva asendi andmine;
5) ahendavast riietusest vabastamine;
6) haavade sulgemine aseptiliste sidemetega;
7) valu vaigistamine;
8) rahustite kasutamine;
9) hingamis- ja vereringeelundite töö parandamine.
Šoki kiirabis on prioriteediks verejooksu kontroll ja valu leevendamine. Tuleb meeles pidada, et ohvrite ümberpaigutamisel ja ka transportimisel tuleb olla ettevaatlik. Patsiendid tuleb paigutada kiirabitranspordile, võttes arvesse elustamismeetmete mugavust. Šoki valu leevendamine saavutatakse neurotroopsete ravimite ja analgeetikumide manustamisega. Mida varem see algab, seda nõrgem see on valu sündroom, mis omakorda suurendab šokivastase ravi efektiivsust. Seetõttu tuleb pärast massilise verejooksu peatamist, enne immobiliseerimist, haava sidumist ja ohvri positsioneerimist teha anesteesia.
Sel eesmärgil süstitakse kannatanule intravenoosselt 1–2 ml 1% promedooli lahust, mis on lahjendatud 20 ml 0,5% novokaiini lahuses, või 0,5 ml 0,005% fentanüüli lahust, mis on lahjendatud 20 ml 0,5% novokaiini lahust või 20 ml 5% glükoosilahust. Valuvaigistid manustatakse intramuskulaarselt ilma lahustita (1–2 ml 1% promedooli lahust, 1–2 ml tramali). Teiste kasutamine narkootilised analgeetikumid vastunäidustatud, kuna need põhjustavad hingamis- ja vasomotoorsete keskuste depressiooni. Samuti kahjustuse kahtlusega kõhuvigastuste korral siseorganid Fentanüüli manustamine on vastunäidustatud.
Alkoholi sisaldavate vedelike kasutamine šoki kiirabis ei ole lubatud, kuna need võivad põhjustada veritsuse suurenemist, mis toob kaasa vererõhu languse ja kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimise. Alati tuleb meeles pidada, et šokiseisundis tekivad perifeersete veresoonte spasmid, seetõttu manustatakse ravimeid intravenoosselt ja veeni juurdepääsu puudumisel intramuskulaarselt.
Hea valuvaigistava toimega on lokaalne tuimestus ja kahjustatud kehaosa jahutamine. Kohalik anesteesia viiakse läbi novokaiini lahusega, mis süstitakse kahjustuse või haava piirkonda (puutumata koe sees). Kudede ulatusliku purustamisega, siseorganite verejooksuga, kudede turse suurenemisega kohalik anesteesia Soovitatav on täiendada kohaliku kokkupuutega kuiva külmaga. Jahutamine mitte ainult ei suurenda novokaiini valuvaigistavat toimet, vaid sellel on ka väljendunud bakteriostaatiline ja bakteritsiidne toime.
Ärevuse leevendamiseks ja valuvaigistava toime tugevdamiseks on soovitatav kasutada antihistamiinikumid, nagu difenhüdramiin ja prometasiin. Hingamise ja vereringe funktsiooni stimuleerimiseks manustatakse kannatanule respiratoorset analeptikumi - 25% kordiamiini lahust mahus 1 ml. Vigastuse hetkel võib kannatanu olla seisundis kliiniline surm. Seetõttu alustatakse südametegevuse ja hingamise seiskumisel, olenemata nende põhjustest, viivitamatult elustamismeetmeid - kunstlik ventilatsioon kopsu- ja südamemassaaž. Elustamismeetmeid peetakse tõhusaks ainult siis, kui ohver hakkab iseseisvalt hingama ja tal on südamelöögid.
Erakorralise abi osutamisel transpordifaasis manustatakse patsiendile intravenoosselt suurte molekulaarsete plasmaasendajate infusioone, mis ei vaja eritingimused ladustamiseks. Polüglütsiin ja teised suurmolekulaarsed lahused põhjustavad oma osmootsete omaduste tõttu koevedeliku kiiret sissevoolu verre ja suurendavad seeläbi kehas ringleva vere massi. Suure verekaotuse korral on võimalik kannatanule vereplasma ülekandmine.
Kannatanu vastuvõtmisel raviasutus kontrollige immobiliseerimise õigsust ja hemostaatilise žguti paigaldamise ajastust. Kui selliseid ohvreid vastu võetakse, on esimene samm verejooks täielikult peatada. Jäsemete vigastuste korral on soovitatav Vishnevski kohane haigusjuhu blokaad, mis viiakse läbi vigastuskoha kohal. Promedooli korduv manustamine on lubatud ainult 5 tundi pärast selle esmast manustamist. Samal ajal hakkavad nad ohvrile hapnikku sisse hingama.
Hästi mõjub šokivastases ravis dilämmastikoksiidi ja hapniku segu sissehingamine vahekorras 1:1 või 2:1 anesteesiaaparaatidega. Lisaks tuleks hea neurotroopse toime saavutamiseks kasutada südameravimeid: kordiamiini ja kofeiini. Kofeiin stimuleerib aju hingamis- ja vasomotoorsete keskuste tööd ning kiirendab ja intensiivistab seeläbi müokardi kontraktsioone, parandab koronaar- ja ajuvereringet ning tõstab vererõhku. Kofeiini kasutamise vastunäidustused on ainult kontrollimatu verejooks, perifeersete veresoonte tugev spasm ja südame löögisageduse tõus.
Kordiamiin parandab kesknärvisüsteemi tegevust, ergutab hingamist ja vereringet. Optimaalsetes annustes aitab see tõsta vererõhku ja parandada südame tööd. Kell rasked vigastused Välishingamise tõsiste häirete ja progresseeruva hapnikunälgimise (respiratoorne hüpoksia) esinemisel süvendavad neid nähtusi šokile iseloomulikud vereringehäired ja verekaotus - areneb vereringe ja aneemiline hüpoksia.
Kerge hingamispuudulikkuse korral võivad antihüpoksilised meetmed piirduda ohvri vabastamisega kitsendavast riietusest ja sissehingamiseks puhta õhuvoolu või niisutatud hapnikusegu andmisega õhuga. Need tegevused on tingimata ühendatud vereringe stimuleerimisega. Ägeda hingamispuudulikkuse korral on vajadusel näidustatud trahheostoomia. See koosneb kunstliku fistuli loomisest, mis võimaldab kaela pinnal oleva ava kaudu hingetorusse siseneda. Sellesse sisestatakse trahheostoomi toru. Hädaolukordades saab selle asendada mis tahes õõnsa esemega.
Kui trahheostoomia ja tualett hingamisteedärge kõrvaldage ägedat hingamispuudulikkust, ravimeetmeid täiendatakse kunstliku ventilatsiooniga. Viimane mitte ainult ei aita vähendada või kõrvaldada hingamisteede hüpoksiat, vaid ka kõrvaldab ummikud kopsuvereringes ja samal ajal stimuleerib aju hingamiskeskust.
Sellest tulenevad metaboolsete protsesside häired on kõige tugevamad šoki raskete vormide korral. Seetõttu šokivastase ravi ja elustamise kompleks, olenemata põhjustest tõsine seisund ohvri hulka kuuluvad ainevahetuse ravimid, mis sisaldavad eelkõige vees lahustuvaid vitamiine (B1, B6, C, PP), 40% glükoosilahust, insuliini, hüdrokortisooni või selle analoogi prednisolooni.
Ainevahetushäirete tagajärjel on organism oksüdatiivselt häiritud taastumisprotsessid, mis nõuavad verd leelistavate ainete kaasamist šokivastasesse ravisse ja elustamisse. Kõige mugavam on kasutada 4–5% naatriumvesinikkarbonaadi või -vesinikkarbonaadi lahuseid, mida manustatakse intravenoosselt annuses kuni 300 ml. Vere, plasma ja mõnede plasmaasendajate ülekandmine on šokivastase ravi lahutamatu osa.
Põhineb raamatu "Kiire abi hädaolukordades" materjalidel.
Kashin S.P.
Ekstreemne, s.t. hädaolukorrad, mis enamikul juhtudel seavad keha elu ja surma äärele, on sageli paljude tõsiste haiguste lõppemine, viimane etapp. Manifestatsioonide raskusaste on erinev ja sellest tulenevalt erinevad ka arengumehhanismid. Põhimõtteliselt väljendavad äärmuslikud tingimused organismi üldisi reaktsioone vastuseks erinevate patogeensete tegurite põhjustatud kahjustustele. Nende hulka kuuluvad stress, šokk, pikaajaline kompressiooni sündroom, kollaps, kooma. Hiljuti on tekkinud idee mehhanismide rühma kohta, mida nimetatakse "ägeda faasi" reaktsioonideks. Need arenevad kahjustuse ajal ägedal perioodil ja ägedad juhtudel, kui kahjustus põhjustab nakkusprotsessi arengut, fagotsüütiliste ja immuunsüsteemid, põletiku areng. Kõik need seisundid nõuavad kiiret ravi, kuna nende suremus on väga kõrge.
2.1. Šokk: mõiste määratlus, üldised patogeneetilised mustrid, klassifikatsioon.
Sõna šokk (inglise "shock" - löök) tutvustas Latta meditsiinis 1795. aastal. See asendas varem vene keeles kasutatud mõiste "tuimus", "jäikus".
« šokk"- keeruline tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib siis, kui keha puutub kokku välis- ja sisekeskkonna äärmuslike teguritega, mis koos primaarsete kahjustustega põhjustavad adaptiivsete süsteemide, eriti sümpaatilise-neerupealise süsteemi, liigseid ja ebapiisavaid reaktsioone, püsivaid häireid. homöostaasi neuroendokriinne regulatsioon, eriti hemodünaamika, mikrotsirkulatsioon ja keha hapnikurežiim ja ainevahetus" (V.K. Kulagin).
Patofüsioloogilises terminoloogias: šokk on seisund, mille korral hapniku ja teiste toitainete kudedesse tarnimise järsk vähenemine põhjustab esmalt pöörduva ja seejärel pöördumatu rakukahjustuse.
Kliinilisest vaatenurgast on šokk seisund, mille puhul ebapiisav südame väljund ja/või perifeerne verevool põhjustab tõsist hüpotensiooni koos perifeersete kudede halvenenud perfusiooniga verega, mis ei sobi kokku eluga.
Teisisõnu, mis tahes šokivormi põhiline defekt on elutähtsate kudede perfusiooni vähenemine, mis hakkavad saama hapnikku ja muid toitaineid koguses, mis ei vasta nende keha metaboolsetele vajadustele.
Klassifikatsioon. Eristama järgmised tüübid põrutused:
I. VALU:
A) Traumaatiline (mehhaaniliste kahjustustega, põletustega,
külmakahjustused, elektrivigastused jne);
B) endogeenne (kardiogeenne, nefrogeenne, kõhuõõne).
katastroofid jne);
II. HUMORAALNE (hüpovoleemiline, vereülekanne,
anafülaktiline, septiline, toksiline jne);
III. PSÜHHOGEENNE.
IV. SEGA.
Kirjanduses on kirjeldatud üle saja üksiku šokitüübi. Nende etioloogia on erinev, kuid keha reaktsiooni iseloom on suures osas tüüpiline. Selle põhjal saame tuvastada üldised patogeneetilised mustrid, mida on täheldatud enamiku šokitüüpide puhul.
1. Tsirkuleeriva absoluutse või suhtelise veremahu defitsiit, mis on alati kombineeritud primaarse või sekundaarse südame väljundi vähenemisega perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise taustal.
2. Sümpato-neerupealise süsteemi väljendunud aktiveerimine. Katehhoolamiinide seos hõlmab südame väljundi vähenemist ja perifeerse resistentsuse suurenemist (vasokonstriktiivset tüüpi kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid) suures hemodünaamilises eneses halvenemises.
3. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte piirkonnas esinevad reodünaamilised häired põhjustavad rakkude hapniku- ja energiavarustuse häireid, samuti on häiritud toksiliste ainevahetusproduktide vabanemine.
4. Kliiniline hüpoksia viib anaeroobsete protsesside aktiveerumiseni, mille tulemuseks on energiavarustuse vähenemine suurenenud koormuse tingimustes, millega mikrosüsteem kokku puutub, samuti metaboliitide liigne kuhjumine. Sel juhul aktiveeritakse ekstravaskulaarsed vasoaktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin), millele järgneb vere kiniinisüsteemi aktiveerimine (vasodilataatori tüüpi kompensatsioon).
5. Progresseeruv atsidoos, mis saavutab kriitilise taseme, kus rakud surevad, nekroosikolded ühinevad ja generaliseeruvad.
6. Rakukahjustus – areneb väga varakult ja edeneb šokiga. Sel juhul katkevad subtsellulaarse koodi DNA ahelad, tsütoplasma ensümaatiline ahel ja rakumembraanid - see kõik põhjustab rakkude pöördumatut lagunemist.
7. Hüpotensiooni nähtus šoki ajal kui sümptom on sageli teisejärguline. Šokiseisundiga, mis näib olevat vererõhu järgi kompenseeritud, võib kaasneda ebapiisav rakkude perfusioon, kuna süsteemse vererõhu säilitamiseks suunatud vasokonstriktsiooniga ("vereringluse tsentraliseerimine") kaasneb verevoolu vähenemine perifeersetes elundites ja kudedes. .
Šokk- see on keha äge kriitiline seisund, millega kaasneb elu toetava süsteemi progresseeruv rike, mis on põhjustatud ägedast vereringepuudulikkusest, mikrotsirkulatsioonist ja kudede hüpoksiast.Funktsioonid muutuvad šoki ajal südamlikult- veresoonte süsteem, on häiritud hingamine, neerud, mikrotsirkulatsioon ja ainevahetusprotsessid. Šokk on polüetioloogiline haigus.
Šoki tüübid:
Sõltuvalt esinemise põhjusest eristatakse järgmisi šokitüüpe.Traumaatiline šokk:
tulemusena mehaaniline vigastus(haavad, luumurrud, kudede kokkusurumine jne);tulemusena põletusvigastus(termilised ja keemilised põletused);
madala temperatuuriga kokkupuute tagajärjel - külmašokk;
elektrivigastuse tagajärjel - elektrilöök.
Hemorraagiline või hüpovoleemiline šokk:
verejooks, äge verekaotus;äge häire vee tasakaal- keha dehüdratsioon.
Septiline (bakteriaalne-toksiline) šokk:
tavalised mädased protsessid, mis on põhjustatud gramnegatiivsest või grampositiivsest mikrofloorast.Kardiogeenne šokk:
müokardiinfarkt,äge südamepuudulikkus.
Šoki põhjused:
Vaatamata erinevatele põhjustele ja patogeneesi mõningatele tunnustele (trigerpunktid), on šoki kujunemisel peamine vasodilatatsioon ja selle tulemusena veresoonte voodri läbilaskevõime suurenemine, hüpovoleemia - tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemine. tõttu erinevatel põhjustel: verekaotus, vedeliku ümberjaotumine vere ja kudede vahel või lahknevus normaalse veremahu ja veresoonte laienemise tagajärjel suureneva veresoonkonna mahu vahel.Sellest tulenev lahknevus veremahu ja veresoone läbilaskevõime vahel viib südame vere minutimahu vähenemiseni ja mikrotsirkulatsiooni häireni.
Peamine patofüsioloogiline protsess, mis on põhjustatud kahjustatud mikrotsirkulatsioonist, areneb raku tasandil.
Mikrotsirkulatsiooni häired, mis ühendavad arterioolide - kapillaaride - veenulite süsteemi, põhjustavad kehas tõsiseid muutusi, kuna seal toimub vereringe põhifunktsioon - ainete vahetus rakkude ja vere vahel.
Kapillaarid on selle vahetuse otsene koht ja kapillaaride verevool sõltub omakorda vererõhu tasemest, arterioolide toonusest ja vere viskoossusest. Verevoolu aeglustumine kapillaarides põhjustab moodustunud elementide agregatsiooni, vere stagnatsiooni kapillaarides, suurenenud intrakapillaarset rõhku ja plasma üleminekut kapillaaridest interstitsiaalsesse vedelikku.
Tekib vere paksenemine, mis koos punaste vereliblede mündikolonnide moodustumisega ja trombotsüütide agregatsiooniga põhjustab selle viskoossuse suurenemist ja intrakapillaarset koagulatsiooni koos mikrotrombide moodustumisega ning selle tulemusena peatub kapillaarverevool täielikult. Häiritud mikrotsirkulatsioon ähvardab rakkude düsfunktsiooni ja isegi rakusurma.
Septilise šoki põhjuste tunnuseks on see, et bakteriaalsete toksiinide mõjul esinevad vereringehäired põhjustavad arteriovenoossete šuntide avanemist ja veri möödub kapillaaride voodist, tormades arterioolidest veenidesse.
Rakkude toitumine on häiritud kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide toime tõttu otse rakule ning väheneb rakkude hapnikuvarustus.
Anafülaktilise šoki põhjuseks on see, et histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul kaotavad kapillaarid ja veenid oma toonuse, perifeersete veresoonte voodi laieneb, selle läbilaskevõime suureneb, mis viib vere ümberjaotumiseni – selle akumuleerumiseni (stagnatsioonini) veres. kapillaarid ja veenid, põhjustades südametegevuse häireid. Olemasolev bcc ei vasta veresoonte voodi mahule ja südame väljund väheneb. Vere stagnatsioon mikroveresoontes põhjustab ainevahetushäireid raku ja vere vahel kapillaarikihi tasemel.
Mikrotsirkulatsiooni häire, olenemata selle esinemise mehhanismist, põhjustab rakkude hüpoksiat ja selles esinevate redoksprotsesside häireid. Kudedes hakkavad anaeroobsed protsessid aeroobsete protsesside üle domineerima ja tekib metaboolne atsidoos.
Happeliste ainevahetusproduktide, eelkõige piimhappe kuhjumine suurendab atsidoosi.
Arenduses kardiogeenne šokk põhjus on südame produktiivse funktsiooni vähenemine koos järgneva mikrotsirkulatsiooni katkemisega.
Šoki arengu mehhanism:
Peamised šoki arengu mehhanismid on:tsirkuleeriva vere mahu vähenemine - hemorraagiline, hüpovoleemiline šokk;
vasodilatatsioon, suurenenud veresoonte läbilaskevõime, vere ümberjaotumine - anafülaktiline, septiline, šokk;
südame produktiivse funktsiooni rikkumine - kardiogeenne šokk.
Igat tüüpi hemodünaamilised häired mis tahes tüüpi šokiga põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid. Olenemata ägeda vaskulaarse puudulikkuse kujunemist määravatest vallandavatest hetkedest on peamisteks kapillaaride perfusiooni häire ning hüpoksia ja ainevahetushäirete teke erinevates organites.
Ebapiisav vereringe kapillaaride tasemel šoki ajal põhjustab ainevahetuse muutusi kõigis organites ja süsteemides, mis väljenduvad südame, kopsude, maksa, neerude ja närvisüsteemi talitlushäiretes.
Elundite puudulikkuse aste sõltub šoki raskusastmest ja see määrab selle tulemuse.
Arenenud vereringehäired, eeskätt mikrotsirkulatsiooni häired, põhjustavad maksaisheemiat ja selle funktsioonide häireid, mis rasketes šokistaadiumides süvendab hüpoksiat. Häiritud on detoksikatsioon, valkude moodustamine, glükogeeni moodustamine ja muud maksa funktsioonid. Peamise, piirkondliku verevoolu häire, neerude mikrotsirkulatsiooni rikkumine põhjustab oliguuria tekkega neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsiooni rikkumist kuni anuuriani. See toob kaasa lämmastikku sisaldavate jäätmete kogunemise kehas - uurea, kreatiniini ja teiste toksiliste ainevahetusproduktide.
Mikrotsirkulatsiooni kahjustus ja hüpoksia põhjustavad neerupealiste koore talitlushäireid ja kortikosteroidide (glükokortikoidid, mineralokortikoidid, androgeensed hormoonid) sünteesi vähenemist, mis süvendab vereringe- ja ainevahetushäireid.
Vereringehäire kopsudes põhjustab välise hingamise häireid, alveoolide ainevahetuse vähenemist, vere manööverdamist ja mikrotromboosi, mille tagajärjeks on hingamispuudulikkuse teke, mis süvendab kudede hüpoksiat.
Hemorraagiline šokk:
Hemorraagiline šokk on keha reaktsioon verekaotusele. Äge 25-30% veremahu kaotus põhjustab tugeva šoki. Šoki kujunemine ja selle raskusaste määratakse verekaotuse mahu ja kiirusega ning sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi hemorraagilise šoki staadiume: kompenseeritud hemorraagiline šokk, dekompenseeritud pöörduv šokk ja dekompenseeritud pöördumatu šokk.Kompenseeritud šoki korral tuvastatakse naha kahvatus, külm higi, väike ja sagedane pulss, vererõhk on normi piires või veidi alanenud, urineerimine väheneb. Dekompenseeritud pöörduva šoki korral on nahk ja limaskestad tsüanootilised, patsient loid, pulss on väike ja sagedane, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk langeb, tekib oliguuria, Algoveri indeks on tõusnud ja EKG-l on müokardi toitumise häire. . Pöördumatu šoki korral puudub teadvus, vererõhku ei saa määrata, nahk on marmorjas ja täheldatakse anuuriat - urineerimise lakkamist. Algoveri indeks on kõrge. Hemorraagilise šoki raskusastme hindamiseks on oluline määrata veremahu ja verekaotuse maht.
Hemorraagilise šoki ravi hõlmab verejooksu peatamist, kasutamist infusioonravi bcc taastamiseks kasutage vasodilataatoreid.
Põletusšokk:
Põletusšoki tekkes mängivad suurt rolli valufaktor ja massiline plasmakadu. Põletusšoki tunnusteks on erektsioonifaasi raskusaste, kuuri kestus ning kiiresti arenev oliguuria ja anuuria.Anafülaktiline šokk:
Anafülaktiline šokk põhineb antigeeni ja antikehade vastasmõjul organismis.Kirurgilises praktikas tekib anafülaktiline šokk, kui kasutatakse valgulisi vereasendajaid, immuunravimid, antibiootikumid, mõned keemilised antiseptikumid (joodipreparaadid), samuti muud antigeenid, mis põhjustavad reaktsiooni allergiliste haiguste all kannatavatel patsientidel ( bronhiaalastma, ravimdermatiit jne).
Anafülaktilise šoki vormid:
kardiovaskulaarne vorm, mille puhul areneb äge vereringepuudulikkus, mis väljendub tahhükardias, sageli koos südame rütmihäiretega, vatsakeste ja kodade virvendusarütmiaga ning vererõhu langusega;Hingamisteede vorm, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus, õhupuudus, tsüanoos, kihisev, mullitav hingamine, niisked räiged kopsudes. Selle põhjuseks on kapillaaride vereringe halvenemine, kopsukoe turse, kõri, epiglottis;
Tserebraalne vorm, mis on põhjustatud hüpoksiast, häiritud mikrotsirkulatsioonist ja ajutursest. See väljendub teadvuse häiretes, kooma tekkes ja keskse innervatsiooni rikkumise fokaalsete sümptomite ilmnemises.
Anafülaktilist šokki on 4 kraadi:
1. aste (kerge) iseloomustab naha sügelust, lööbe tekkimist, peavalu, pearinglust ja tormamist pähe.2. aste (mõõdukas) - kuni näidatud sümptomid Lisandub Quincke turse, tahhükardia, vererõhu langus ja Algoveri indeksi tõus.
3. aste (raske) avaldub teadvusekaotusena, ägedate hingamisteede ja südame-veresoonkonna puudulikkus(õhupuudus, tsüanoos, stridorhingamine, väike kiire pulss, vererõhu järsk langus, kõrge indeks Algovera).
4. astmega (üliraske) kaasneb teadvusekaotus, raske kardiovaskulaarne puudulikkus: pulss ei ole tuvastatav, vererõhk on madal.
Anafülaktilise šoki ravi:
Anafülaktilise šoki ravi toimub vastavalt üldpõhimõtetele: hemodünaamika, kapillaaride verevoolu taastamine, vasokonstriktorite (efedriin, adrenaliin, norepinefriin) kasutamine, veremahu ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine (kolloidlahused, reopolüglütsiin, želatinool).Lisaks kasutatakse ravimeid anafülaktilise šoki korral, mis inaktiveerivad inimkehas antigeeni, näiteks penitsillinaasi või beetalaktamaasi antibiootikumide põhjustatud šoki korral või takistavad antigeeni mõju organismile – difenhüdramiin, suprastiin, diprasiin, suured annused glükokortikoidid - prednisoloon, deksametasoon, hüdrokortisoon, ravimid kaltsium. Neid manustatakse intravenoosselt.
Laste anafülaktilise šoki korral peaksid abi andma patsiendi lähedased inimesed. Anafülaktilise šoki vältimiseks on oluline kindlaks teha allergilised haigused ajalugu, mida tuleb arvestada ravimite väljakirjutamisel, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni. Ebasoodsa allergia anamneesiga on näidustatud organismi tundlikkuse testimine kasutatud ravimite, näiteks antibiootikumide, antiseptikumide, joodipreparaatide suhtes enne angiograafiat jne.
Mõiste "šokk", mis tähendab inglise keeles ja prantsuse keel löök, šokk, šokk, tutvustas 1743. aastal kogemata nüüd tundmatu tõlkija keelde inglise keel Louis XV armeekonsultandi Le Drani raamatud, mis kirjeldavad patsientide seisundit pärast tulistamisvigastusi. Seni on seda terminit laialdaselt kasutatud kirjeldamiseks emotsionaalne seisund ootamatu, äärmiselt tugeva mõju all olev inimene vaimsed tegurid ilma et see viitaks konkreetsele elundikahjustusele või füsioloogilistele häiretele. Rakendatud kliiniline meditsiin, šokk tähendab kriitiline seisund, mida iseloomustab elundi perfusiooni järsk langus, hüpoksia ja ainevahetushäired. See sündroom avaldub arteriaalne hüpotensioon, atsidoos ja elutähtsate kehasüsteemide funktsioonide kiiresti progresseeruv halvenemine. Ilma piisava ravita põhjustab šokk kiiresti surma.
Ägedad lühiajalised hemodünaamilised häired võivad olla mööduvad vaskulaarse toonuse rikkumise korral, mis on reflektoorselt põhjustatud äkilisest valust, hirmust, vere nägemisest, ummistusest või ülekuumenemisest, samuti aneemiast või hüpotensioonist tingitud südame arütmia või ortostaatiline hüpotensioon. . Seda episoodi nimetatakse kollaps ja enamikul juhtudel taandub iseenesest ilma ravita. Aju verevarustuse mööduva vähenemise tõttu võib see areneda minestamine- lühiajaline teadvusekaotus, millele sageli eelnevad neurovegetatiivsed sümptomid: lihaste nõrkus, higistamine, pearinglus, iiveldus, silmade tumenemine ja tinnitus. Iseloomustab kahvatus, madal vererõhk, bradükardia või tahhükardia. Sama asi võib areneda ka tervetel inimestel kõrgel temperatuuril. keskkond, kuna kuumastress põhjustab naha veresoonte märkimisväärset laienemist ja diastoolse vererõhu langust. Pikemad hemodünaamilised häired kujutavad alati kehale ohtu.
Põhjusedšokk
Šokk tekib siis, kui keha puutub kokku ülitugevate ärritajatega ning võib areneda erinevate haiguste, vigastuste ja patoloogiliste seisundite tagajärjel. Sõltuvalt põhjusest eristatakse hemorraagilist, traumaatilist, põletust, kardiogeenset, septilist, anafülaktilist, vereülekannet, neurogeenset ja muud tüüpi šokki. Võib esineda ka šoki segavorme, mis on põhjustatud mitme põhjuse kombinatsioonist. Võttes arvesse kehas toimuvate muutuste patogeneesi, mis nõuavad teatud spetsiifilisi terapeutilised meetmedŠokki on neli peamist tüüpi
Hüpovoleemiline šokk tekib veremahu olulise vähenemisega massilise verejooksu või dehüdratsiooni tagajärjel ja väljendub vere venoosse tagasivoolu järsus vähenemises südamesse ja tugevas perifeerses vasokonstriktsioonis.
Kardiogeenne šokk tekib siis, kui järsk langus südame väljund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse häiretest või ägedatest morfoloogilistest muutustest südameklappides ja interventrikulaarses vaheseinas. See areneb normaalse bcc-ga ja väljendub venoosse voodi ja kopsuvereringe ülevoolus.
Ümberjaotamise šokk mis väljendub vasodilatatsioonis, kogu perifeerse resistentsuse vähenemises, venoosse vere tagasivoolus südamesse ja kapillaaride seina läbilaskvuse suurenemises.
Ekstrakardiaalne obstruktiivne šokk tekib äkilise verevoolu takistuse tõttu. Südame väljund väheneb järsult hoolimata normaalsest veremahust, müokardi kontraktiilsusest ja veresoonte toonusest.
Šoki patogenees
Šokk põhineb üldistel perfusioonihäiretel, mis põhjustavad elundite ja kudede hüpoksiat ning rakkude ainevahetuse häireid ( riis. 15.2.). Süsteemsed vereringehäired on südame väljundi (CO) vähenemise ja veresoonte resistentsuse muutuste tagajärg.
Primaarsed füsioloogilised häired, mis vähendavad efektiivset kudede perfusiooni, on hüpovoleemia, südamepuudulikkus, veresoonte toonuse halvenemine ja obstruktsioon. suured laevad. Kell äge areng Nendes tingimustes areneb kehas "vahendajatorm", millega kaasneb neuro-humoraalsete süsteemide aktiveerimine, suurte hormoonide ja põletikueelsete tsütokiinide süsteemsesse vereringesse eraldumine, mis mõjutab veresoonte toonust, veresoonte seina läbilaskvust ja CO. Sel juhul on elundite ja kudede perfusioon järsult häiritud. Ägedad rasked hemodünaamilised häired, olenemata nende põhjustest, põhjustavad sama tüüpi patoloogilist pilti. Tekivad tõsised häired tsentraalses hemodünaamikas, kapillaaride vereringes ja kudede perfusiooni kriitiline häire koos kudede hüpoksiaga, rakukahjustused ja elundite talitlushäired.
Hemodünaamilised häired
Madal NE – varajane omadus mitut tüüpi šokid, välja arvatud ümberjaotusšokk, mille puhul võib algstaadiumis südame väljund isegi suureneda. CO sõltub müokardi kontraktsioonide tugevusest ja sagedusest, venoosse vere tagasivoolust (eelkoormus) ja perifeerse veresoonte takistusest (järelkoormus). Šoki ajal CO languse peamised põhjused on hüpovoleemia, südame pumpamisfunktsiooni halvenemine ja arterioolide toonuse tõus. Erinevat tüüpi šokkide füsioloogilised omadused on esitatud laud 15.2.
Vastuseks vererõhu langusele suureneb adaptiivsete süsteemide aktiveerimine. Esiteks toimub sümpaatilise närvisüsteemi refleksaktiveerimine ja seejärel suureneb katehhoolamiinide süntees neerupealistes. Norepinefriini sisaldus plasmas suureneb 5-10 korda ja adrenaliini tase tõuseb 50-100 korda. See suurendab kontraktiilne funktsioon müokardi, suurendab südame aktiivsust ja põhjustab perifeerse ja vistseraalse venoosse ja arteriaalse voodi selektiivset ahenemist. Hilisem reniin-angiotensiini mehhanismi aktiveerimine toob kaasa veelgi tugevama vasokonstriktsiooni ja aldosterooni vabanemise, mis säilitab soola ja vett. Antidiureetilise hormooni vabanemine vähendab uriini mahtu ja suurendab selle kontsentratsiooni.
Šoki korral areneb perifeerne vasospasm ebaühtlaselt ja on eriti väljendunud nahas ja elundites kõhuõõnde ja neerud, kus verevool väheneb kõige enam. Uurimisel täheldatud kahvatu ja jahe nahk ning operatsiooni ajal nähtav soolestiku kahvatus koos nõrgenenud pulsiga mesenteriaalsetes veresoontes on selged märgid perifeersest vasospasmist.
Südame- ja ajuveresoonte ahenemine toimub teiste tsoonidega võrreldes palju vähemal määral ning need organid on teistest elunditest kauem verega varustatud teiste elundite ja kudede verevarustuse järsu piiramise tõttu. Südame ja aju ainevahetuse kiirused on kõrged ning nende energiasubstraatide varud äärmiselt madalad, mistõttu need organid ei talu pikaajalist isheemiat. Šokihaige neuroendokriinne kompensatsioon on suunatud eelkõige elutähtsate organite – aju ja südame – esmavajaduste rahuldamisele. Piisavat verevoolu nendes elundites säilitavad täiendavad autoregulatsiooni mehhanismid seni, kuni vererõhk ületab 70 mmHg. Art.
Vereringe tsentraliseerimine- bioloogiliselt sobiv kompenseeriv reaktsioon. Esialgsel perioodil päästab see patsiendi elu. Oluline on meeles pidada, et esmased šokireaktsioonid on keha kohanemisreaktsioonid, mille eesmärk on ellujäämine kriitilistes tingimustes, kuid üle teatud piiri hakkavad need olema oma olemuselt patoloogilised, põhjustades kudede ja elundite pöördumatuid kahjustusi. Vereringe tsentraliseerimine, mis kestab mitu tundi, koos aju ja südame kaitsega varjab surmaoht, kuigi kaugemal. See oht seisneb mikrotsirkulatsiooni halvenemises, hüpoksias ja ainevahetushäiretes elundites ja kudedes.
Tsentraalsete hemodünaamiliste häirete korrigeerimine šoki ajal hõlmab intensiivset infusioonravi, mille eesmärk on veremahu suurendamine, veresoonte toonust ja müokardi kontraktiilsust mõjutavate ravimite kasutamist. Ainult kardiogeense šoki korral on massiivne infusioonravi vastunäidustatud.
Rikkumised mmikrotsirkulatsioon ja kudede perfusioon
Mikroveresoonkond (arterioolid, kapillaarid ja veenid) on šoki patofüsioloogias kõige olulisem lüli vereringesüsteemis. Just sellel tasemel viiakse elunditesse ja kudedesse toitaineid ja hapnikku ning eemaldatakse ka ainevahetusproduktid.
Arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste tekkiv spasm šoki ajal põhjustab toimivate kapillaaride arvu olulist vähenemist ja verevoolu kiiruse aeglustumist perfusiooniga kapillaarides, isheemiat ja kudede hüpoksiat. Kudede perfusiooni edasine halvenemine võib olla seotud sekundaarse kapillaaride patoloogiaga. Vesinikuioonide, laktaadi ja teiste anaeroobse ainevahetuse produktide kuhjumine toob kaasa arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse languse ning süsteemse vererõhu veelgi suurema languse. Sel juhul jäävad veenulid kitsenema. Nendel tingimustel täituvad kapillaarid verega üle ning albumiin ja vere vedel osa väljuvad intensiivselt veresoonkonnast läbi kapillaaride seintes olevate pooride (“kapillaaride lekke sündroom”). Vere paksenemine mikrotsirkulatsiooni voodis toob kaasa vere viskoossuse suurenemise, samal ajal suureneb aktiveeritud leukotsüütide adhesioon endoteelirakkudega, punased verelibled ja muud moodustunud vere elemendid kleepuvad kokku ja moodustavad suuri agregaate, omapäraseid ummikuid, mis halvendavad mikrotsirkulatsiooni veelgi. muda sündroomi areng.
Vererakkude kogunemise tõttu blokeeritud veresooned lülitatakse vereringest välja. Tekib nn patoloogiline ladestumine, mis vähendab veelgi bcc-d ja selle hapnikumahtu ning vähendab vere venoosset tagasivoolu südamesse ning põhjustab selle tulemusena CO languse ja kudede perfusiooni edasist halvenemist. Lisaks vähendab atsidoos veresoonte tundlikkust katehhoolamiinide suhtes, takistades nende vasokonstriktorit ja põhjustab veenide atooniat. Seega nõiaring sulgub. Prekapillaarsete sulgurlihaste ja veenulite toonuse suhte muutust peetakse šoki pöördumatu faasi kujunemisel otsustavaks teguriks.
Kapillaaride verevoolu aeglustumise vältimatuks tagajärjeks on hüperkoagulatsiooni sündroomi tekkimine. See toob kaasa dissemineeritud intravaskulaarse trombi moodustumise, mis mitte ainult ei suurenda kapillaaride vereringe häireid, vaid põhjustab ka fokaalse nekroosi ja mitme organi puudulikkuse teket.
Elutähtsate kudede isheemiline kahjustus põhjustab pidevalt sekundaarset kahjustust, mis säilitab ja süvendab šokiseisundit. Tekkinud nõiaring võib viia fataalse tulemuseni.
Kudede perfusiooni halvenemise kliinilisteks ilminguteks on külm, niiske, kahvatu tsüanootiline või marmorjas nahk, kapillaaride täitumisaja pikenemine 2 sekundi jooksul, temperatuurigradient üle 3 °C, oliguuria (urineerimine alla 25 ml/h). Kapillaaride täitumisaja määramiseks suruge küüneplaadi otsa või varba- või käepadjakest 2 sekundit ja mõõtke aega, mille jooksul kahvatu piirkond taastab roosa värvi. Tervetel inimestel juhtub see kohe. Mikrotsirkulatsiooni halvenemise korral püsib kahvatus kaua aega. Sellised mikrotsirkulatsiooni häired on mittespetsiifilised ja on igat tüüpi šoki pidev komponent ning nende raskusaste määrab šoki raskusastme ja prognoosi. Ka mikrotsirkulatsioonihäirete ravi põhimõtted ei ole spetsiifilised ega erine praktiliselt kõikide šokitüüpide puhul: vasokonstriktsiooni kõrvaldamine, hemodilutsioon, antikoagulantravi, disaggregantravi.
Ainevahetushäired
Kapillaarikihi vähenenud perfusiooni tingimustes ei ole tagatud toitainete piisav kohaletoimetamine kudedesse, mis põhjustab ainevahetushäireid, rakumembraanide talitlushäireid ja rakukahjustusi. Häiritud on süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetus ning järsult pärsitud on normaalsete energiaallikate – glükoosi ja rasvhapete – kasutamine. Sel juhul toimub lihasvalgu väljendunud katabolism.
Kõige olulisemad metaboolsed häired šoki ajal on glükogeeni hävimine, glükoosi defosforüülimise vähenemine tsütoplasmas, energia tootmise vähenemine mitokondrites, rakumembraani naatrium-kaaliumpumba häired koos hüperkaleemia tekkega, mis võib põhjustada kodade virvendusarütmiat ja südameseiskust.
Šoki ajal tekkiv adrenaliini, kortisooli, glükagooni plasmataseme tõus ja insuliini sekretsiooni pärssimine mõjutab ainevahetust rakus substraatide ja substraatide kasutamise muutuste kaudu. valkude süntees. Need toimed hõlmavad ainevahetuse kiirenemist, glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi suurenemist. Kudede glükoosi kasutamise vähenemisega kaasneb peaaegu alati hüperglükeemia. Hüperglükeemia võib omakorda põhjustada hapniku transpordi vähenemist, vee-elektrolüütide homöostaasi häireid ja valgu molekulide glükosüülimist koos nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega. Stressi hüperglükeemia olulised täiendavad kahjulikud mõjud šoki ajal aitavad kaasa elundite düsfunktsiooni süvenemisele ja nõuavad õigeaegset korrigeerimist, säilitades samal ajal normoglükeemilise taseme.
Suureneva hüpoksia taustal on kudede oksüdatsiooniprotsessid häiritud, nende ainevahetus kulgeb mööda anaeroobset rada. Samal ajal moodustuvad märkimisväärses koguses happelisi ainevahetusprodukte ja tekib metaboolne atsidoos. Metaboolse düsfunktsiooni kriteeriumiks on vere pH tase alla 7,3, aluse defitsiit üle 5,0 mEq/L ja piimhappe kontsentratsiooni tõus veres üle 2 mEq/L.
Šoki patogeneesis on oluline roll kaltsiumi metabolismi häirel, mis tungib intensiivselt rakkude tsütoplasmasse. Kõrgenenud intratsellulaarne kaltsiumi tase suurendab põletikulist vastust, mis viib süsteemse põletikulise vastuse (SIR) võimsate vahendajate intensiivse sünteesini. Põletikulised vahendajad mängivad olulist rolli šoki kliinilistes ilmingutes ja progresseerumises, samuti järgnevate tüsistuste tekkes. Nende vahendajate suurenenud tootmine ja süsteemne levik võib põhjustada pöördumatuid rakukahjustusi ja kõrget suremust. Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine parandab patsientide ellujäämist erinevat tüüpišokk.
Põletikueelsete tsütokiinide toimega kaasneb lüsosomaalsete ensüümide ja vabade peroksiidradikaalide vabanemine, mis põhjustavad täiendavaid kahjustusi - "haigerakkude sündroom". Hüperglükeemia ja glükolüüsi, lipolüüsi ja proteolüüsi lahustuvate saaduste kontsentratsiooni suurenemine põhjustavad interstitsiaalse vedeliku hüperosmolaarsuse arengut, mis põhjustab rakusisese vedeliku üleminekut interstitsiaalsesse ruumi, rakkude dehüdratsiooni ja nende toimimise edasist halvenemist. Seega võib rakumembraani düsfunktsioon olla levinud patofüsioloogiline rada erinevate šoki põhjuste jaoks. Ja kuigi rakumembraani düsfunktsiooni täpsed mehhanismid on ebaselged, on parim viis metaboolsete häirete kõrvaldamiseks ja šoki pöördumatuse vältimiseks bcc kiire taastamine.
Rakukahjustuse käigus tekkivad põletikulised vahendajad aitavad kaasa perfusiooni edasisele häirimisele, mis kahjustab mikroveresoonkonna rakke veelgi. Nii saabki nõiaring lõpule – halvenenud perfusioon viib rakukahjustuseni koos süsteemse põletikureaktsiooni sündroomi tekkega, mis omakorda halvendab veelgi kudede perfusiooni ja rakkude ainevahetust. Kui need ülemäärased süsteemsed reaktsioonid püsivad pikka aega, muutuvad autonoomseks ja neid ei saa tagasi pöörata, tekib mitme organi puudulikkuse sündroom.
Nende muutuste kujunemisel on juhtiv roll kasvajanekroosifaktoril (TNF), interlekiinidel (IL-1, IL-6, IL-8), trombotsüüte aktiveerival faktoril (PAF), leukotrieenidel (B4, C4, D4, E4). ), tromboksaan A2, prostaglandiinid (E2, E12), prostatsükliin, gamma-interferoon. Samaaegne ja mitmesuunaline tegevus etioloogilised tegurid ja aktiveeritud vahendajad šokis põhjustavad endoteeli kahjustusi, veresoonte toonuse häireid, veresoonte läbilaskvust ja elundite talitlushäireid.
Šoki püsimine või progresseerumine võib tuleneda kas jätkuvatest perfusioonihäiretest, rakukahjustusest või mõlema kombinatsioonist. Kuna hapnik on kõige labiilsem elutähtis substraat, on selle ebapiisav kohaletoimetamine vereringesüsteemi kaudu šoki patogeneesi aluseks ning kudede perfusiooni ja hapnikuga varustamise õigeaegne taastamine peatab sageli šoki progresseerumise täielikult.
Seega põhineb šoki patogenees sügavatel ja progresseeruvatel hemodünaamika, hapniku transpordi, humoraalse regulatsiooni ja ainevahetuse häiretel. Nende häirete vastastikune seos võib viia nõiaringi moodustumiseni koos keha kohanemisvõime täieliku ammendumisega. Selle nõiaringi väljakujunemise ennetamine ja organismi autoregulatsioonimehhanismide taastamine on šokihaigete intensiivravi põhiülesanne.
Šoki etapid
Šokk on dünaamiline protsess, mis algab agressioonifaktori toimega, mis viib süsteemsete vereringehäireteni ja lõpeb häirete progresseerumisel pöördumatu elundikahjustuse ja patsiendi surmaga. Kompensatsioonimehhanismide efektiivsus, aste kliinilised ilmingud ja tekkivate muutuste pöörduvus võimaldab eristada mitmeid järjestikuseid etappe šoki arengus.
Eelšoki etapp
Tavaliselt eelneb šokile mõõdukas süstoolse vererõhu langus, mis ei ületa 20 mm Hg. Art. normaalsest (või 40 mm Hg, kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon), mis stimuleerib unearteri siinuse ja aordikaare baroretseptoreid ning aktiveerib kompenseerivad mehhanismid vereringe. Kudede perfusioon ei ole oluliselt mõjutatud ja rakkude ainevahetus jääb aeroobseks. Kui agressioonifaktori mõju lakkab, võivad kompensatsioonimehhanismid taastada homöostaasi ilma ravimeetmeteta.
Šoki varajane (pöörduv) staadium
Seda šoki staadiumi iseloomustab süstoolse vererõhu langus alla 90 mmHg. Art. , raske tahhükardia, õhupuudus, oliguuria ja külm niiske nahk. Selles etapis ei suuda kompensatsioonimehhanismid iseseisvalt säilitada piisavat CO-d ega rahuldada elundite ja kudede hapnikuvajadust. Ainevahetus muutub anaeroobseks, tekib kudede atsidoos, ilmnevad organite talitlushäirete tunnused. Oluline kriteerium See šoki faas on sellest tulenevate muutuste pöörduvus hemodünaamikas, ainevahetuses ja elundite funktsioonides ning arenenud häirete üsna kiire regressioon piisava ravi mõjul.
Šoki vahepealne (progresseeruv) staadium
See on eluohtlik kriitiline olukord, kus süstoolne vererõhk on alla 80 mmHg. Art. ja väljendunud, kuid pöörduv elundi düsfunktsioon kohese intensiivse raviga. See nõuab kunstlikku kopsuventilatsiooni (ALV) ja adrenergiliste ravimite kasutamist. ravimid hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks ja elundi hüpoksia kõrvaldamiseks. Pikaajaline sügav hüpotensioon põhjustab üldistatud raku hüpoksiat ja biokeemiliste protsesside kriitilist häiret, mis muutub kiiresti pöördumatuks. See on teraapia efektiivsuse kohta esimese nn "kuldne tund" sõltub patsiendi elu.
Tulekindel (pöördumatu) šoki staadium
Seda staadiumi iseloomustavad tõsised tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häired, rakusurm ja mitme organi puudulikkus. Intensiivne teraapia ebaefektiivne, isegi kui etioloogilised põhjused on kõrvaldatud ja vererõhk ajutiselt tõuseb. Progresseeruv mitme elundi düsfunktsioon põhjustab tavaliselt pöördumatuid elundikahjustusi ja surma.
Diagnostilised testid ja šoki jälgimine
Šokk ei jäta enne ravi alustamist aega teabe korrapäraseks kogumiseks ja diagnoosi täpsustamiseks. Süstoolne vererõhk šoki ajal on kõige sagedamini alla 80 mmHg. Art. , kuid šokki diagnoositakse mõnikord kõrgema süstoolse vererõhu korral, kui see on olemas Kliinilised tunnused organite perfusiooni järsk halvenemine: külm nahk, mis on kaetud niiske higiga, vaimse seisundi muutused segasusest koomani, oligo- või anuuria ja naha kapillaaride ebapiisav täitumine. Kiire hingamine šoki ajal viitab tavaliselt hüpoksiale, metaboolsele atsidoosile ja hüpertermiale ning hüpoventilatsioon hingamiskeskuse depressioonile või koljusisese rõhu tõusule.
Šoki diagnostilised testid hõlmavad ka kliiniline analüüs veri, elektrolüütide, kreatiniini, vere hüübimisnäitajate, veregrupi ja Rh faktori määramine, arteriaalse vere gaasid, elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, radiograafia rind. Ainult hoolikalt kogutud ja õigesti tõlgendatud andmed aitavad teha õigeid otsuseid.
Monitooring on keha elutähtsate funktsioonide jälgimise süsteem, mis on võimeline kiiresti teavitama ähvardavatest olukordadest. See võimaldab teil alustada ravi õigeaegselt ja vältida tüsistuste teket. Šokiravi efektiivsuse jälgimiseks on näidustatud hemodünaamiliste parameetrite, südame-, kopsu- ja neerutegevuse jälgimine. Kontrollitavate parameetrite arv peab olema mõistlik. Šoki jälgimine peab tingimata hõlmama järgmiste näitajate registreerimist:
- Vererõhk, kasutades vajadusel intraarteriaalset mõõtmist;
- südame löögisagedus (HR);
- hingamise intensiivsus ja sügavus;
- tsentraalne venoosne rõhk (CVP);
- kopsuarteri kiilrõhk (PAWP) raske šoki ja teadmata šoki põhjuse korral;
- diurees;
- veregaasid ja plasma elektrolüüdid.
Šoki raskusastme ligikaudseks hindamiseks saate arvutada Algover-Burri indeksi või, nagu seda nimetatakse ka šokiindeksiks - pulsisageduse minutis ja süstoolse vererõhu väärtuse suhe. Ja mida kõrgem on see näitaja, seda suurem on oht patsiendi elule. Selle raskendab võime puudumine mõnda loetletud näitajat jälgida õige valik ravi ja suurendab iatrogeensete tüsistuste tekkeriski.
Tsentraalne venoosne rõhk
Madal tsentraalne venoosne rõhk on absoluutse või kaudse hüpovoleemia ja selle tõusu üle 12 cm vee kaudne kriteerium. Art. näitab südamepuudulikkust. Tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine ja selle reaktsiooni hindamine väikesele vedelikukoormusele aitab valida vedelikuteraapia skeemi ja määrata inotroopse toe sobivuse. Esialgu antakse patsiendile 10 minuti jooksul testdoos vedelikku: 200 ml algse CVP juures alla 8 cm aq. Art. ; 100 ml - tsentraalse venoosse rõhuga 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - tsentraalse venoosse rõhuga üle 10 cm aq. Art. Reaktsiooni hinnatakse reegli „5 ja 2 cm aq. Art. ": kui tsentraalne venoosne rõhk tõuseb rohkem kui 5 cm, infusioon peatatakse ja otsustatakse inotroopse toe otstarbekuse küsimus, kuna selline tõus viitab Frank-Starlingi kontraktiilsuse reguleerimise mehhanismi lagunemisele ja südamepuudulikkusele. Kui tsentraalse venoosse rõhu tõus on alla 2 cm vett. Art. - see viitab hüpovoleemiale ja on näidustus edasiseks intensiivseks vedelikuga elustamiseks, ilma et oleks vaja inotroopset ravi. Tsentraalse venoosse rõhu tõus vahemikus 2–5 cm aq. Art. nõuab edasist infusioonravi hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all.
Tuleb rõhutada, et CVP on vasaku vatsakese funktsiooni ebausaldusväärne näitaja, kuna see sõltub peamiselt parema vatsakese seisundist, mis võib erineda vasaku vatsakese seisundist. Objektiivsemat ja laiemat teavet südame ja kopsude seisundi kohta annab hemodünaamika jälgimine kopsuvereringes. Ilma selle kasutamiseta hinnatakse enam kui kolmandikul juhtudest šokiga patsiendi hemodünaamilist profiili valesti. Peamine näidustus kopsuarteri kateteriseerimiseks šoki korral on tsentraalse venoosse rõhu tõus infusioonravi ajal. Reaktsiooni väikese koguse vedeliku sisseviimisele kopsuvereringe hemodünaamika jälgimisel hinnatakse vastavalt reeglile “7 ja 3 mm Hg. Art. "
Hemodünaamiline jälgimine kopsuvereringes
Invasiivne vereringe jälgimine kopsuvereringes viiakse läbi kopsuarterisse paigaldatud kateetri abil. Sel eesmärgil kasutatakse tavaliselt kateetrit, mille otsas on ujuv balloon (Swan-Gans), mis võimaldab mõõta mitmeid parameetreid:
- rõhk paremas aatriumis, paremas vatsakeses, kopsuarteris ja kopsuarteris, mis peegeldab vasaku vatsakese täitumisrõhku;
- SV termolahjendusmeetodil;
- hapniku osarõhk ja hemoglobiini küllastumine hapnikuga venoosne veri.
Nende parameetrite määramine laiendab oluliselt hemodünaamilise ravi efektiivsuse jälgimise ja hindamise võimalusi. Saadud näitajad võimaldavad:
- eristada kardiogeenset ja mittekardiogeenset kopsuturset, tuvastada emboolia kopsuarterid ja ventiilide purunemine mitraalklapp;
- hinnata vere mahtu ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundit juhtudel, kui empiiriline ravi on ebaefektiivne või on seotud suurenenud riskiga;
- reguleerida vedeliku infusiooni mahtu ja kiirust, inotroopsete ja vasodilataatorid, positiivse lõpprõhu väärtus mehaanilise ventilatsiooni ajal.
Segaveenivere hapnikuga küllastatuse vähenemine on alati ebapiisava südame väljundi varajane indikaator.
Diurees
Diureesi vähenemine on esimene objektiivne märk veremahu vähenemisest. Šokiga patsientidel peab olema püsiv kuseteede kateeter urineerimise mahu ja kiiruse kontrollimiseks. Infusioonravi läbiviimisel peab diurees olema vähemalt 50 ml/h. Kell joobumusšokk võib tekkida ilma oliguuriata, kuna etanool pärsib antidiureetilise hormooni sekretsiooni.
Šokiseisundid - äge raske patoloogilised protsessid, mille põhjuseks võib olla vigastus, infektsioon, mürgistus. Need on loodud elu toetamiseks, kuid kui päästmist õigel ajal ei alustata, võivad need kaasa tuua pöördumatuid surmavaid kahjustusi.
üldkirjeldus
Tuntuim arst N. Burdenko kirjeldas šokki mitte kui suremise etappi, vaid kui keha võitlust, mis püüab ellu jääda. Tõepoolest, selles seisundis ainevahetus aeglustub, ajutegevus, vererõhk ja temperatuur langevad. Kõik jõud on suunatud tähtsamate organite – aju, maksa, kopsude – elutähtsate funktsioonide säilitamisele.
Kahjuks pole inimkeha aga kohanenud pikaks ajaks šokiseisundisse jääma. Verevoolu ümberjaotumine ja sellest tulenev perifeersete kudede toitumise ja hingamise puudumine põhjustab paratamatult rakusurma.
Šokki põdeva patsiendi kõrvale sattunud inimese ülesanne on kohe helistada Kiirabi . Mida varem nad hakkavad elustamismeetmed, seda suuremad on patsiendi võimalused ellu jääda ja tervist taastada.
Šokkide põhjused
Arstid eristavad järgmisi šokiseisundite tüüpe:
- Hüpovoleemiline šokk - suure koguse vedeliku järsu kadumisega;
- Traumaatiline - vigastuse, põletuse, elektrilöögi jms korral;
- Valulik endogeenne - koos äge valu seotud siseorganite patoloogiatega (nefrogeenne, kardiogeenne ja nii edasi);
- Nakkuslik-toksiline - ägeda mürgistuse korral mikroorganismide eritatavate ainetega;
- Anafülaktiline - kui kehasse sisenevad ained, mis põhjustavad ägedat ja tugevat allergilist reaktsiooni;
- Transfusioonijärgne - pärast süstimist.
On lihtne mõista, et igal konkreetsel juhul võib šokil olla mitu põhjust. Näiteks ulatusliku põletuse korral täheldatakse ägedat vedelikukaotust ja talumatut valu ning tekib mürgistus.
Meie jaoks on olulisem teada saada, kuidas šokiseisund kujuneb, millised on selle välised tunnused – sümptomid.
Šoki etapid
Ergutamise etapp
Tavaliselt jääb see periood märkamatuks. Seda iseloomustab patsiendi suurenenud aktiivsus, suurenenud hingamine ja südame löögisageduse tõus. Selles seisundis saab patsient oma elu päästmiseks teha mõningaid jõupingutusi. Kuid selle etapi kestus on lühike.
Pidurdamise etapp
Just see seisund muutub teistele märgatavaks. Selle arendamise mehhanismid on järgmised:
Tegevus aeglustub erinevad osakonnad aju. Ohver muutub loiuks, uniseks ja kaotab teadvuse.
Ringlev veri jaotatakse ümber - selle põhimaht voolab siseorganitesse. Samal ajal südamelöökide löögisagedus suureneb, kuid müokardi kontraktsioonide tugevus väheneb. Normaalse rõhu säilitamiseks ahenevad veresooned. Kuid see seisund asendub vaskulaarseina ülepingega - mingil hetkel veresooned lõdvestuvad ja rõhk langeb kriitiliselt. Samal ajal inimese veri pakseneb (DIC sündroom). Hilisemas staadiumis võib tekkida vastupidine seisund – kriitiline koagulatsiooni pärssimine. Inimese nahk muutub kahvatuks, marmorjas, jäsemed muutuvad külmaks, huuled muutuvad siniseks. Hingamine on pindmine ja nõrk. Kiire, kuid nõrk pulss. Võimalikud on krambid.
Terminali etapp
Normaalsete ainevahetusprotsesside peatamine põhjustab kudede kahjustusi ja siseorganite talitlushäireid. Kuidas suur kogus süsteemid on kahjustatud, seda vähem on lootust elude päästmiseks ja tervise taastamiseks.
Hüpovoleemiline šokk
Seotud äkilise vedelikukaotusega kehast. Sellega seoses väheneb ringleva vere maht ja vee-soola (elektrolüütide) tasakaal on häiritud. See võib tekkida mitte ainult verejooksuga (trauma, sisemine verejooks), vaid ka tugev oksendamine, tugev kõhulahtisus, suurenenud higistamine, ülekuumenemine.
Hüpovoleemia - kõige levinum šokiseisund esimestel eluaastatel (eriti väikelastel). Vanemad ei mõista sageli, et mitme oksendamise või kõhulahtisuse korral võib laps isegi kuumas ja umbses ruumis viibides kaotada märkimisväärse koguse vedelikku. Ja see seisund võib viia šokini ja kõige traagilisemate tagajärgedeni.
Peate mõistma, et oksendamise, lahtise väljaheite ja suurenenud higistamisega eemaldatakse kehast olulised mikroelemendid: kaalium, naatrium, kaltsium. Ja see mõjutab kõiki süsteeme – häiritud on lihaste (ka siseorganite tööd tagavate) toonus ja närviimpulsside ülekanne.
Vedelikukaotuse kiirus mängib šoki tekkes olulist rolli. Imikutel võib isegi ühekordne annus (umbes 200 ml) põhjustada tõsist hüpovoleemiat.
Hüpovoleemia sümptomid on: naha kahvatus ja tsüanoos, kuivad limaskestad (keel nagu hari), külmad käed ja jalad, pindmine hingamine ja südamelöögid, madal vererõhk, apaatia, letargia, reaktsioonide puudumine, krambid.
Vanemad peaksid alati jälgima joomise režiim laps. Eriti haigusperioodidel, kuuma ilmaga. Kui teie lapsel tekib kõhulahtisus või oksendamine, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Kõige parem on kutsuda kiirabi. Kaotatud vedelik taastub kõige kiiremini ja täielikult intravenoossel manustamisel.
Põletusšokk
Sellel on oma iseloomulikud omadused. esialgne etapp põnevus kestab märgatavalt kauem. Samal ajal püsib vererõhk normaalsena või isegi kõrgenenud. See on tingitud märkimisväärsest adrenaliini kontsentratsioonist, mis vabaneb verre stressi ja tugeva valu korral.
Kudede kahjustuse korral kõrge temperatuur satub verre suur hulk kaalium, mis mõjutab negatiivselt närvijuhtivus Ja südamerütm, neerude seisund.
Läbi põlenud naha kaotab inimene kriitilise koguse plasmat – veri pakseneb järsult ja tekivad trombid, mis võivad takistada verevoolu elutähtsatesse organitesse.
Kui tegemist on lastega esimesel kolmel eluaastal, on iga põletus põhjus kiiresti arstiga nõu pidada. Elektrivigastuse korral hospitaliseeritakse igas vanuses patsiente.
Põletuse pindala hindamiseks kasutatakse protsente - 1% võrdub ohvri peopesa pindalaga. Kui 3% või enam protsenti kehast on põlenud, tuleb vältida rasked tagajärjed, peaksite pöörduma arsti poole.
Kardiogeenne šokk
Seotud ägeda südamefunktsiooni häirega. Selle seisundi põhjused võivad olla erinevad:
- müokardi infarkt,
- Kaasasündinud südamerike,
- vigastus ja nii edasi.
Alguses tunneb patsient õhupuudust - ta hakkab köhima, püüab võtta istumisasendit (sundhingamise jaoks kõige mugavam). Nahk kattub külma higiga, käed ja jalad külmetavad. Võimalik südamevalu.
Kardiogeense šoki arenedes muutub hingamine veelgi raskemaks (algab kopsuturse) – hakkab mullitama. Ilmub röga. Võimalik järsult suurenev turse.
Anafülaktiline šokk
Teine levinud šokitüüp. On kohene allergiline reaktsioon mis tekib kokkupuutel (sageli süstimise ajal või vahetult pärast seda) toimeaineid- ravimid, kodukeemia, toit ja nii edasi; või putuka (tavaliselt mesilaste, herilaste, sarvede) hammustuse korral.
Verre eraldub tohutul hulgal põletikureaktsiooni põhjustavaid ühendeid. Sealhulgas histamiini. Seetõttu tekib järsk lõdvestus veresoonte seinad- vereringe maht suureneb kriitiliselt, kuigi vere maht ei muutu. Rõhk langeb.
Välisvaatleja võib märgata lööbe (urtikaaria) ilmnemist, hingamisraskusi (hingamisteede turse tõttu). Pulss - kiire, nõrk. Vererõhk on järsult langenud.
Kannatanu vajab viivitamatut elustamist.
Nakkuslik-toksiline šokk
See areneb organismi ägeda mürgistuse korral mikroorganismide eralduvate toksiinidega ja mikroorganismide endi lagunemissaadustega. Eriti oluline on väikelaste vanematel sellest seisundist teada saada. Lastel võib ju selline šokk tekkida (ohtlikke toksiine vallandavad difteeriabatsill ja teised bakterid).
Lapse keha pole täiskasvanuga võrreldes tasakaalus. Mürgistus põhjustab kiiresti autonoomse veresoonkonna häireid (refleks), kardiovaskulaarne aktiivsus. Oluline on mõista, et piisavast toitumisest ilma jäänud kuded toodavad ise toksiine. Need ühendid suurendavad mürgistust.
Sümptomid võivad erineda. Üldiselt vastab see teistele šokiseisunditele. On oluline, et vanemad oleksid teadlikud sellise seisundi võimalikkusest ja hindaksid õigesti suurenenud erutust või letargiat, kahvatust, tsüanoosi, naha marmorist, külmavärinaid, lihastõmblusi või krampe ja tahhükardiat.
Mida teha igasuguse šoki korral?
Kõigis ülaltoodud levinumate šokitüüpide kirjeldustes mainisime peamist, mida tuleb teha: tagada täielik arstiabi.
Midagi pole oodata: Kutsuge kohe kiirabi või viige kannatanu ise haiglasse (kui see on kiirem!). Enda transportimisel valige haigla, kus on intensiivraviosakond.
Pole hullu, kui ajad šoki vähemaga segamini ohtlik seisund. Kui patsienti lihtsalt jälgite ja proovite teda ise aidata, on võimalik, et tekivad pöördumatud kahjustused ja surm.