Eksogeense allergilise alveoliidi soovitused. Kopsude eksogeenne alveoliit: allergiline, toksiline
- Õhupuudus, sageli koos väljahingamisraskustega. Alguses esineb see füüsilise koormuse ajal ja haiguse edenedes täheldatakse seda ka puhkeolekus.
- Köha on sageli kuiv, mõnikord eritub väike kogus limaskesta röga.
- Valu rinnus on sageli kahepoolne, kopsude alumistes osades ja intensiivistub sügaval sissehingamisel.
- Kehakaalu kaotus.
- Suurenenud kehatemperatuur.
- Üldine nõrkus kiire väsimus, vähenenud jõudlus.
- Suurenenud higistamine.
- Söögiisu puudumine.
- Naha sinisus - pikaajalise või ägeda kuluga.
- Sõrmede kuju muutused - luukasvudest tingitud paksenemine, küüneplaadi kumerus (pika kulgemisega).
Vormid
- Äge vorm - areneb 4-12 tundi pärast kokkupuudet suurte antigeenidoosidega. Seda iseloomustab kõigi sümptomite kiire kasv ja märkimisväärne raskusaste: kehatemperatuuri tõus (kuni 38 °C ja üle selle), külmavärinad, köha, hingamisraskused, valu rinnus, võimalik valu lihastes ja liigestes, peavalud. Kui kokkupuude põhjusliku teguriga lõpetatakse, kaovad sümptomid kiiresti. Jätkuva kokkupuute korral antigeeniga on võimalik üleminek kroonilisele vormile.
- Subakuutne vorm - tekib pikaajalisel kokkupuutel suhteliselt väikeste antigeeni annustega kehal. Sümptomid suurenevad järk-järgult.
- Krooniline vorm– seotud paljude aastatepikkuse kokkupuutega väikeste antigeenidoosidega. Sümptomid suurenevad aeglaselt, põhjustades progresseeruvat õhupuudust. Järk-järgult tekib struktuuri katkemine ja kadu funktsionaalsus kopsud koos raske hingamis- ja südamepuudulikkuse tekkega.
Põhjused
Reeglina on haigus kutsealase iseloomuga, kuna selle arengu põhjustab kokkupuude erinevate antigeenidega, mida leidub peamiselt tööl või kodus. majapidamine. Kuid mitte kõik nende ainetega kokkupuutuvad inimesed ei haigestu.
See annab alust arvata, et eksogeenne allergiline alveoliit moodustub eelsoodumusega isikutel (geneetiline eelsoodumus, organismi immuunvastuse omadused).
Põhjuslikud tegurid võivad hõlmata järgmist:
Diagnostika
- Kaebuste kogumine (progresseeruv õhupuudus, köha, valu rinnus, üldine nõrkus, kaalukaotus).
- Haiguse anamneesi (arenguloo) kogumine – haiguse alguse ja edenemise kohta küsimine; haiguse võimalike põhjuste väljaselgitamine (kokkupuude tööalaste ohtudega).
- Üldine läbivaatus (naha uurimine, rind, kopsude kuulamine fonendoskoobi abil).
- Röga analüüs.
- Üldine vereanalüüs: ägeda vormi korral näitab see põletikunähte (leukotsüütide arvu suurenemine, ESR-i kiirenemine (erütrotsüütide settimise kiirus)), kroonilises vormis on võimalik punaste vereliblede ja hemoglobiini sisalduse suurenemine.
- Rindkere röntgen - võimaldab tuvastada muutusi kopsudes ja kahtlustada haigust.
- Kõrgresolutsiooniga kompuutertomograafia (HRCT) võimaldab täpsemalt määrata kopsude muutuste olemust.
- Spiromeetria (spirograafia) – funktsiooni uurimine väline hingamine. Võimaldab hinnata hingamisteede õhu läbilaskvust ja kopsude laienemisvõimet.
- Provokatiivsed testid - välise hingamise funktsiooni uuritakse spiromeetria abil, mille järel palutakse patsiendil sisse hingata kahtlustatavat antigeeni sisaldavat aerosooli. Seejärel korratakse spiromeetriat. Kui test on positiivne, täheldatakse olukorra halvenemist umbes 4-6 tunni pärast üldine seisund patsiendil (köha ilmnemine, õhupuudus) ja/või välise hingamisfunktsiooni näitajate vähenemine.
- Veregaasi koostise uurimine.
- Bronhoskoopia on meetod, mis võimaldab teil uurida bronhide seisundit seestpoolt spetsiaalse seadme (bronhoskoobi) abil, mis sisestatakse bronhidesse. Protseduuri käigus võetakse bronhide ja alveoolide (hingamisteede vesiikulid, milles toimub gaasivahetus) seintelt tampoonid rakulise koostise järgnevaks uurimiseks. Uurimise käigus võidakse võtta kahjustatud piirkonna biopsia.
- Biopsia - kahjustatud koe väikese tüki saamine selle rakulise koostise uurimiseks. Kõige informatiivsem on kopsukoe kahjustatud piirkonna avatud (kirurgiline) biopsia. Meetodit kasutatakse siis, kui raske kurss haigus ja ülaltoodud uuringute põhjal diagnoosi panemise võimatus.
- Võimalik on ka konsultatsioon.
Eksogeense allergilise alveoliidi ravi
- Ravi võti on kokkupuute vältimine põhjusliku antigeeniga.
- Glükokortikosteroidhormoonid - põletiku mahasurumiseks.
- Sidekoe (kõigi elundite tugiraami moodustava koe) vohamise vähendamiseks kopsudes on võimalik kasutada antifibrootilisi ravimeid.
- Bronhodilataatorid (laiendajad, mis laiendavad bronhi) - õhupuuduse kõrvaldamiseks.
- Hapnikuravi (hapniku sissehingamine).
Tüsistused ja tagajärjed
- Hingamispuudulikkus (hapnikupuudus kehas).
- Pulmonaalne hüpertensioon on suurenenud rõhk kopsuarteris.
- Krooniline cor pulmonale(kopsu patoloogilisest protsessist põhjustatud südamepuudulikkus).
Eksogeense allergilise alveoliidi ennetamine
Vältige pikaajalist kokkupuudet töö- ja majapidamiste ohtudega (lindude väljaheited ja suled, loomakarvad, koor, saepuru, puit, hallitanud hein, põhk, erinevat tüüpi tolm, jahu, hallitus, kondiitritooted jne).
Lisaks
Ägedas protsessis ja esialgsed etapid kroonilise kulgemise korral reageerib organism antigeeni mõjule ülemäärase immuunvastusega, mis väljendub allergilise põletiku tekkes, seejärel tekivad kopsudes granuloomid (põletikes osalevate rakkude kobarad).
Haiguse pikaajalise olemasolu korral toimub kopsukoe ümberstruktureerimine, selle tihendamine ja asendamine kasvava sidekoega. Seda etappi nimetatakse kärgstruktuuri kopsuks, kuna see selles etapis Haiguse arenedes muudavad kopsud oluliselt oma struktuuri ja meenutavad struktuurilt kärgstruktuuri.
Sellised muutused häirivad oluliselt hingamissüsteemi tööd ja põhjustavad rasket hingamispuudulikkust (hapnikupuudus organismis).
Eksogeenne allergiline alveoliit on kopsude ja bronhide haigus. Selle haigusega tekib orgaaniliste ja anorgaaniliste antigeenide sissehingamisel ülitundlikkusreaktsioon, mis mõjutab peamiselt alveoole ja bronhioole. Haigus esineb sageli põllumajandusega seotud inimeste seas. Kõige sagedamini areneb see vihmaperioodil, see tähendab kevadel ja sügisel.
Põhjused
Võõrosakeste pikaajalisel sissehingamisel toodab keha immuunkompleksid, mis aitavad kaasa kõige väiksemate kapillaaride endoteeli ja kopsude alveolaarse epiteeli kahjustamisele.
Võõrantigeenidele (osakestele), mis aitavad kaasa selle arengule põletikuline protsess, seotud:
- Erinevad mikroorganismid (seened, bakterid, algloomad), samuti nende ainevahetusproduktid (polüsahhariidid, valgud, ensüümid)
- Loomset ja taimset päritolu orgaanilised osakesed, näiteks loomakarvad, saepuru.
- Anorgaanilised ühendid ja ravimid näiteks antibiootikumid ja hormoonid.
Põletikulise protsessi arengu ning alveolotsüütide ja hingamisteede bronhioolide kahjustuse käigus moodustuvad epiteeli hiidrakulised granuloomid. Põletikuprotsess levib ka interalveolaarsetesse vaheseintesse, mis viib kopsude räige restruktureerimiseni.
Haigete rühmad ja haiguse vormid
Selle haiguse all kannatavate patsientide hulgas on:
- Inimesed, kes töötavad põllumajanduses ja on tihedalt seotud põllumajandusliku tööjõuga, näiteks põllumehed, seenekorjajad, linnukasvatajad.
- Toiduainete tootmise töötajad, näiteks juustutehastes.
- Töölised puidu- ja paberitööstuses.
Erirühma kuuluvad tavaliselt inimesed, kellel on see haigus tingitud pikaajaline kasutamine ravimid.
Eksogeenset allergilist alveoliiti esineb ka inimestel, kes pikka aega elada niisketes ja lagunenud eluruumides, kasvatada kodulinde ja papagoisid. Selle kulgemise järgi jaguneb haigus kolmeks vormiks: äge, alaäge ja krooniline.
Sümptomid
Haiguse sümptomid sõltuvad selle vormist:
- Kell äge vorm täheldatakse allergiat, õhupuudust, külmavärinaid, palavikku ja vähese eritisega köha. Sümptomid ilmnevad 6-8 tundi pärast antigeeni sissehingamist. Harvadel juhtudel ilmneb ka tsüanoos. Kopse kuulates on kuulda vilistavat hingamist kogu kopsupinnal. Läbiviimisel laborianalüüs veres võib tuvastada leukotsüütide arvu suurenemist. Peal röntgen muudatused on väikesed.
- Subakuutne vorm millega kaasneb õhupuudus, mis tekib sporditegevuse ajal, köha koos rögaeritusega ja vilistav hingamine kopsudes.
- Kell krooniline vorm ilmnevad hingamis- ja südamepuudulikkus, õhupuudus ja püsiv köha. Röntgenpildil näete rohkem väljendunud pneumoskleroosi ja levikut fokaalsed muutused kopsudes.
Diagnostika
Esiteks ja oluline samm diagnostikas on ajaloo võtmine. Arst küsib võimaliku kokkupuute kohta antigeenidega, mis võivad kaasa aidata põletikulisele protsessile, sümptomitele ja geneetilisele eelsoodumusele. Sageli tehakse immunoloogilisi teste.
Kasutades meetodeid Röntgendiagnostika Ja kompuutertomograafia, saate pildistada rindkere ja määrata kopsukoes toimuvaid muutusi. Määratud ja laboratoorne diagnostika. Leukotsüütide arvu suurenemine näitab põletiku olemasolu. Alles pärast kõigi vajalike diagnostiliste meetmete läbiviimist ja põhjalikku anamneesi kogumist saab arst määrata õige diagnoos ning määrata sobiv ja tõhus ravi.
Ravi
Selle haiguse ravi on soovitatav arsti järelevalve all. Väga sageli ette nähtud Prednisoloon, mida võetakse ligikaudu 3 päeva jooksul vastavalt režiimile 1 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Järgmise 3-4 nädala jooksul vähendatakse annust järk-järgult.
Seda kasutatakse ka sageli Asatiopriin, mida tarbitakse 150 mg päevas umbes poolteist kuud, seejärel 100 mg päevas 4-6 kuud järjest. Ja siis 50 mg päevas.
Fibroosi aeglustamiseks kasutatakse seda D-penitsillamiin. Seda tuleks võtta 150-200 mg päevas umbes 4 kuud järjest, seejärel vähendatakse annust 50 mg-ni päevas 24 kuu jooksul.
Rahvapärased abinõud
meetodid Alternatiivmeditsiin sisaldab ka mitmeid retsepte, mis aitavad võidelda eksogeense allergilise alvioliidi vastu.
Allergia vastu võitlemiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid taimetee, mis koosneb varsa- ja saialilleõitest, mustast leedrist, jahubanaanist, nõgesest, kaselehtedest, paplitest ja männi pungad, aniisi viljad, koriander, lagritsajuur, ingver ja vahukomm, mee jaanileivapuu kaunad. Kõik see tuleb võrdsetes osades segada, saadud segu valatakse külma veega.
Pärast segu keemist peate seda tulel hoidma veel 10 minutit. Saadud segu tuleb infundeerida 8 tundi termoses. Seejärel toode filtreeritakse ja sellele lisatakse saialill, lagrits ja 2 spl. l. elecampane tinktuuri kujul. Keetmist tuleks juua enne sööki, pool tundi enne sööki ja enne magamaminekut, 100 milliliitrit.
On ka mitmeid teisi alternatiivseid ravimeid, näiteks:
- Hea antiseptik on tavalistest pohladest valmistatud tinktuura. 10-15 g seda komponenti valatakse 1/4 liitrisse vette. Kõik see tuleks keeta ja 15 minuti pärast võib puljongi tarbida.
- Kopsuturse leevendamiseks on soovitatav juua kõrvitsamahla.
Patsiendi toitumine
Eksogeense allergilise alvioliidi korral peate pöörama suurt tähelepanu oma dieedile, kuna selle haigusega kaasneb sageli järsk kaalulangus.
Kui temperatuur tõuseb, peate jooma piisav kogus vedelikud, soovitatakse sidrunivett või jõhvikamahla.
Eelistada tuleks toite, mis aitavad parandada immuunsust.
Kas peaks rohkem olema värsked köögiviljad ja puuviljad.
Ärahoidmine
Põhiline ennetav meede Põllumajanduses ohtlikel töödel töötavate isikute, samuti krooniliste hingamisteede haigustega patsientide arstlikku läbivaatust kaalutakse. Ennetava meetmena on soovitatav vältida kokkupuudet antigeenidega.
Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) (sünonüümid: ülitundlikkuspneumoniit, inhalatsioonipneumopaatia) on patoloogiline protsess kopsudes, mis tekivad vastusena teadaolevale põhjuslikule tegurile: orgaaniline või anorgaaniline tolm, seened, bakterid jne. Hüperergiline reaktsioon kopsuparenhüümis sõltub nii eespool loetletud tegurite antigeensetest omadustest kui ka vastuse omadustest makroorganismist.
Etioloogia. EAA arengut soodustavad järgmised tegurid:
1) bakteriaalsed (termofiilsed aktinomütseedid, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni jt);
2) seenhaigused (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, erinevad hallitusseened);
3) loomset päritolu valguantigeenid (vadakuvalgud ja kanade, tuvide, papagoide ja teiste lindude, veiste, sigade, nisukärbsaka antigeenid, kalakärbse tolm, nisukärbse tolm, veiste sohüpofüüsi tolm (ravim adiurekriin), lestad: Sitophilus granarius, Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);
4) taimset päritolu antigeenid (tamme-, seedri-, vahtrakoore, mahagoni, hallitanud õled, kohviubade ekstraktid, puuvilla-, lina-, kanepiosakesi sisaldav tolm jne);
5) ravimiantigeenid (antimikroobsed ained, ensüümid ja muud valgu päritolu ravimid, kontrastained jne).
On mitmeid tööstusharusid, mis võivad viia EKA arenguni:
Põllumajandus: linnufarmide, loomakasvatuskomplekside, teraviljafarmide töötajad, silohoidlates töötavad inimesed jne;
Toiduainetööstus: piimatoodete, juustude, õlle, pärmi jms tootmine;
Tekstiili- ja rõivatööstus: karusnaha, puuvilla, kanepi, lina töötlemine;
Keemia- ja farmaatsiatööstus: pesuvahendite, plastide, värvainete tootmine; ravimite tootmine;
Puidutööstus (puidutöötlemine, paberi tootmine, kokkupuude pentaklorofenoolidega puidu töötlemisel).
EAA-d võivad ilmneda vastusena teatud ravimirühmade allergeensele toimele mitte ainult nende tootmise ajal, vaid ka siis, kui neid määratakse patsientidele, kes on teatud ravimi suhtes tundlikud.
Kõige levinumad EAA tüübid on "farmeri kops", "linnukasvataja kops" (sealhulgas "tuvikasvataja kops"), "ravimitest põhjustatud allergiline alveoliit". Põllumeeste kopse leidub geograafilistel laiuskraadidel, mida iseloomustavad niiske ja külm kliima ning vihmaperioodi järgsed mägised alad. Termofiilsed aktinomütseedid Thermoatinomyces vulgaris ja Micropolyspora faeni, samuti perekonna Aspergillus fumigatus seened mängivad suurt rolli “talunikukopsu” tekkes. Kõige patogeensemateks peetakse Thermoactinomyces vulgarist ja Micropolyspora faenit.
Eespool loetletud etioloogiliste tegurite mõjul kopsudes esinevad kliinilised sümptomid, haiguse kulg, immunoloogilised häired ja patomorfoloogilised muutused ei oma põhimõttelisi erinevusi, mis võimaldab neid ühendada "eksogeense allergilise alveoliidi" mõistega.
Etioloogilises mõttes on EAA-l ja eksogeensel (atoopilisel) bronhiaalastmal palju ühist. Samad antigeenid võivad ühel juhul põhjustada lämbumishoo (I tüüpi ülitundlikkusreaktsioon Gelli ja Coombsi järgi), teisel juhul - EAA (III tüüpi ülitundlikkusreaktsioon). Sageli esineb nende reaktsioonide kombinatsioon, millest üks domineerib. Valdav tüüpi reaktsioonid, mis põhjustavad igal konkreetsel juhul spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid, sõltuvad paljudest põhjustest: kokkupuute hajumisest ja kestusest, samuti patsiendi immuunvastuse omadustest.
Patogenees. Osakeste suurus, mis on suurem kui 2-3 mikronit, põhjustab tavaliselt lämbumisrünnakut, kuna nende tungimine alveoolidesse on raske. Peenosakesed (alla 2-3 mikroni), millel on antigeensed omadused, tungivad sügavale distaalsetesse hingamisteedesse ja põhjustavad EAA arengut. Korduva ja pikaajalise kokkupuute korral võivad üsna suured osakesed (kuni 10 mikronit) tungida kopsualveoolidesse. Seega on mõnel patsiendil I ja III tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide kliinilised ilmingud.
E-klassi immunoglobuliinide osalemist EAA patogeneesis ei saa alati tõestada. Sageli on EAA-ga patsientidel normaalne IgE tase, neil puudub perifeerse vere eosinofiilia ega kalduvus allergilistele reaktsioonidele.
EAA patogeneesis mängivad kõige olulisemat rolli alveolaarsed makrofaagid. Kaitsefunktsioone täites püüavad nad kinni hingamisteedesse sisenevad võõrosakesed. Alveolaarsete makrofaagide poolt sekreteeritud hüdrolüütilised ensüümid põhjustavad komplemendi lagunemist.
Immunoglobuliinide tootmise aktiveerimine B-lümfotsüütide poolt nende antigeense ärrituse tõttu põhjustab immuunkomplekside (IC) moodustumist, mis koosnevad antigeenist ja sadestavatest klasside G ja M antikehadest. Saadud IC võib aktiveerida nii komplemendi süsteemi kui ka stimuleerivad alveolaarseid makrofaage ja nende ensüümide sekretsiooni. IR afiinsuse teatud kudede suhtes määrab sellesse kuuluv antikeha. Kui antigeeni on liiga palju, ringlevad IC-d veres lahustuvas olekus. Veresooneseina läbilaskvuse suurenemine vasoaktiivsete amiinide vabanemise tõttu (trombotsüütide lüüs IR juuresolekul, trombotsüütide immuunadhesioon neutrofiilide juuresolekul jne) loob tingimused CIC-i ladestumiseks basaalmembraanile. kopsuveresoontest. Komplemendi fikseerimine IC pinnal muudab viimase fagotsüütides imendumiseks kättesaadavaks. Sel juhul vabanevad lüsosomaalsed ensüümid (nagu juba märgitud) võivad Arthusi fenomeni kohaselt kahjustada kopsu parenhüümi.
Vaatamata ringlevate IC-de erinevate aspektide intensiivsele uurimisele ei ole nende roll EAA patogeneesis täiesti selge. Eelkõige pole teada, kas on olemas jaotus kaitsvateks ja kahjustavateks IC-deks või kas samade IC-de funktsioon võib olenevalt konkreetsetest tingimustest erineda.
EAA ajal antigeeni neutraliseerimise ja organismist eemaldamise protsessis aktiveeruvad rakulised immuunreaktsioonid. Sensibiliseeritud lümfotsüütide interaktsiooni tulemusena spetsiifilise antigeeniga tekivad lümfokiinid (rakulise immuunsuse vahendajate rühm), millel on toime, mis mitte ainult ei neutraliseeri antigeeni, vaid kahjustab ka kudesid. Rakulise immuunsuse tähtsust EAA patogeneesis kinnitab patsientide ja katseloomade kopsubiopsiate patomorfoloogiline uuring, granuloomide ja mitmetuumalistest rakkudest koosnevate infiltraatide tuvastamine.
Ravimitest põhjustatud EAA esinemismehhanism põhineb samuti poolhiline ülitundlikkusreaktsioonil. Ravimid (või nende lagunemissaadused) võivad kombineerida kehavalkudega ja omandada hapteenide omadused, millele vastuseks immuunsüsteem toodab antikehi (G- ja M-klassi immunoglobuliinid). Antigeenid, kui neid on liiga palju, moodustavad koos antikehadega lahustuvaid ringlevaid IC-sid. Moodustunud IC fikseerimine kopsude väikeste veresoonte seintele ja komplemendi aktiveerimine põhjustavad muutusi kopsu parenhüümis vastavalt Arthusi fenomenile.
Ravimitest põhjustatud EAA korral võivad tekkida ka I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid, millega kaasneb perifeerse vere eosinofiilia, bronhospasm või Loeffleri sündroom. Immunoloogilised uuringud (sissehingamise ja naha testid) näitavad nendel juhtudel kombinatsiooni kohesest ja pooleldi hilinenud ülitundlikkusest.
Ravimitest põhjustatud EAA teket soodustavad tegurid on polüfarmaatsia, üksteise kõrvaltoimeid võimendavate ravimite samaaegne väljakirjutamine, maksa, neerude, retikuloendoteliaalsüsteemi, endokriinsete näärmete, vitamiinipuudus jms funktsionaalse seisundi häired.
Seni pole EAA-s granuloomide tekke põhjus(t)e küsimus lõplikult lahendatud (reaktsioon võõrkehale, T- ja B-immuunsüsteemi tasakaaluhäired, muud põhjused). Olulist rolli mängivad rakulise immuunsuse vahendajad – lümfokiinid. Jätkuva antigeense stiimuli korral võib haigus liikuda kvalitatiivselt uude faasi - fibroosi faasi. Seda soodustab alveolaarsete makrofaagide eritatav faktor, mis kutsub esile fibroblastide kasvu ja nende kollageeni tootmist. Kollageeni sekretsioon fibroblastide poolt (mis on kvalitatiivselt muutunud ja nende arv suurenenud) põhjustab interstitsiaalset arengut. kopsufibroos.
Vastuse humoraalne vorm, mis on seotud immuunsuse B-süsteemiga, aktiveerub juba haiguse esimeses staadiumis (pool-hiline ülitundlikkuse tüüp). Antigeense stiimuli jätkumisel aktiveeruvad T-süsteemiga seotud rakulised immuunreaktsioonid ja määravad haiguse edasise kulgemise.
Patanatoomia. Histoloogilised muutused kopsukoes EAA-ga patsientidel sõltuvad suuresti haiguse vormist (äge, alaäge, krooniline). EAA ägeda vormi korral määratakse histoloogiliselt kopsude interstitsiaalse koe turse, alveoolide ja interalveolaarsete vaheseinte infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude ja histiotsüütidega.
Epiteelirakkude granuloomide tuvastamisel on EAA jaoks suur diagnostiline tähtsus. Tüüpiline on sarkoidset tüüpi mittekasseeruvate granuloomide moodustumine äge staadium EAA ja peegeldab IV tüüpi ülitundlikkuse patomorfoloogilist reaktsiooni.
Granulomatoosse staadiumi kestus ei ole pikk. Aja jooksul hakkavad domineerima proliferatiivsed protsessid. Sidekoe rakuliste ja mitterakuliste komponentide sisalduse suurenemine aitab kaasa interstitsiaalse ja intraalveolaarse fibroosi tekkele. Elastsete kiudude asendamine prokollageeni ja kollageenkiududega viib kopsude interstitsiaalse strooma kollageenistumiseni. Granuloomid muunduvad sidekoe struktuurideks. Lümfotsüütide, plasmarakkude, histiotsüütide ja eosinofiilide arv kopsude interstitsiumis väheneb. EAA patomorfoloogiline pilt selles etapis kaotab täielikult oma spetsiifilisuse, seega ei välista granuloomide puudumine biopsia materjalis EAA diagnoosimist.
EAA-s tuvastatud granuloomidel on palju sarnasusi sarkoidsete, turbekuloossete ja mükootiliste granuloomidega. Suurimad diagnostilised raskused tekivad sarkoidsetest granuloomidest eristamisel, kuna tuberkuloosseid granuloome eristab keskelt kaseoosne nekroos ja mükoosi saab eristada seroloogiliste ja mikrobioloogiliste meetodite abil.
Granuloomid EAA-ga vähem kui õige vorm, ebaselgete piiridega, väiksema suurusega, tuvastatakse väikestes kogustes, tavaliselt kaovad paar kuud pärast kontakti lõpetamist antigeeniga. Lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioon sarkoidoosi korral tuvastatakse ainult granuloomide ümbruses, EAA-s sellist mustrit ei ole. Granuloomide asukohas on teatud erinevusi. Sarkoidoosi korral ei leidu neid mitte ainult kopsude interstitsiaalses koes ja suurte bronhide submukoosses kihis, vaid ka peri- ja intravaskulaarselt. Kopsude interstitsiumis olevad granuloomid on tüüpilisemad EAA-le. On juba mainitud, et EAA puhul puudub granuloomide keskel alati nekroos, sarkoidoosi korral avastatakse mõnikord hüaliinnekroos ja tuberkuloosi korral kaseoosne nekroos.
Alveoolide obliteratsiooni põhjuseks on endobronhiaalse eksudaadi moodustumine, mis ilmneb haiguse ägedas staadiumis bronhioolides. Protsessi progresseerumine fibroosi suunas viib bronhioolide deformatsioonini, mis samuti aitab kaasa nende kustutamisele.
Kroonilise EAA-ga patsientidel kontrolliti interstitsiaalset fibroosi koos bronhioolide deformatsiooniga. Seal oli emfüseemi ja düstelektaasi piirkondi. Selles etapis olid granuloomid praktiliselt tuvastamatud.
Elastsed kiud killustuvad ja kadusid; nähtavad olid kollageenikiududega ümbritsetud fibroblastid.
Kopsukoe biopsia materjali immunofluorestsentsuuring näitas immuunkomplekside ladestumist alveoolide seintel.
EAA kliinilised sümptomid sõltub paljudest teguritest: põhjustava allergeeni antigeensuse astmest, antigeense kokkupuute massiivsusest ja kestusest ning makroorganismi omadustest. Samad tegurid määravad haiguse kulgu (äge, alaäge, krooniline).
Ägeda EAA manifestatsioon areneb reeglina 4-8 tundi pärast antigeeni sisenemist kehasse (sissehingamine, suu kaudu, parenteraalselt). Haiguse iseloomulikud tunnused on palavik, külmavärinad, õhupuudus, kuiv köha või vähese rögaga, nõrkus, valu rinnus, lihastes, liigestes ja peavalu. Koos sellega kogevad mõned patsiendid hingamisraskuste ja vasomotoorse riniidi rünnakuid.
Auskultatsioonil haiguse ägedas faasis ilmnesid peened ja keskmised mullitavad räiged, sageli kogu kopsupinnal. Bronhospasmi sümptomite esinemisel oli kuulda kuivi vilistavat räiget. Antigeeniga kokkupuute katkemise korral võivad loetletud sümptomid lühikese aja jooksul (12-48 tunni jooksul) ilma ravita kaduda.
Antigeeni väikeste annustega kokkupuutel puudub selge ajaline seos antigeeni kehasse sisenemise ja kliiniliste sümptomite vahel. Sellistel juhtudel ei ole haiguse algus nii demonstratiivne ja patsiendid ei pöördu alati õigeaegselt arsti poole. Haigussümptomite järkjärguline arenemine raskendab (nii arstil kui ka patsiendil) haiguse sümptomite seose tuvastamist mõne konkreetse professionaalse või leibkonna teguri mõjuga. Nendel juhtudel räägime EAA alaägedast vormist, mida iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid: köha koos suur summa limane röga, õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral, madal kehatemperatuur, suurenenud väsimus, söögiisu vähenemine, kehakaalu langus. Korduv kokkupuude põhjusliku teguriga põhjustab haiguse loetletud sümptomite ägenemist.
Veelgi keerulisem on jälgida haiguse sümptomite ajasõltuvust vastava antigeeni sisenemisest organismi krooniline kulg EAA. Pikaajaline ja korduv kokkupuude antigeeni väikeste annustega põhjustab kopsudes fibroosse protsessi arengut, millega kaasneb progresseeruv õhupuudus, tsüanoos, kehakaalu langus ja muud subjektiivsed ja objektiivsed nähud, mis ei erine ELISA-ga. EAA kroonilist kulgu iseloomustas aeglaselt progresseeruv õhupuudus, madal kehatemperatuur ja suurenenud väsimus. Auskultatsioonil oli kuulda Crepitust.
Diagnostika. Muutused hemogrammis EAA ajal määratakse protsessi tõsiduse ja haiguse staadiumi järgi. Leukotsütoos, nihkumine leukotsüütide valemis vasakule ja ESR-i tõus on iseloomulikud EAA ägedale kulgemisele ja vähem iseloomulikud alaägedale kulgemisele. EAA ägeda vormiga uuritud patsientide hemogrammi iseloomustas väljendunud leukotsütoos - (10-20x10 9 /l), nihe leukotsüütide valemist vasakule (6-15% neutrofiilide ribad), ESR-i suurenemine. 20-50% mm/h. Mõnel patsiendil oli mõõdukas eosinofiilia (4,9±1,0%). Hüpereosinofiilia esineb reeglina Aspergilluse põhjustatud EAA-s. EAA kroonilise vormiga patsientide hemogramm ei erine praktiliselt ELISA omast. Kroonilise EAA-ga patsientide valgufraktsioonide uurimisel määratakse düsproteineemia (hüpergammaglobulineemia).
Tuleb märkida, et loetletud laboriparameetrite muutused on mittespetsiifilised ja neid tuleks ennekõike arvesse võtta patoloogilise protsessi aktiivsuse ja raskusastme hindamisel.
EAA diagnoosimisel on oluline koht spetsiifiliste IgG klassi kuuluvate sadestavate antikehade tuvastamisel. Sõltuvalt spetsiifiliste sademete olemasolust või puudumisest võib eristada 3 inimrühma:
spetsiifiliste sademetega EAA-ga patsiendid;
spetsiifiliste sademeteta EAA-ga patsiendid;
nägu sademetega, kuid ilma kliinilised tunnused haigused.
Viimastel aastatel on EAA diagnoosimisel laialdasemalt kasutatud provokatiivseid inhalatsiooniteste. Inhalatsioonitest hinnatakse positiivseks, kui pärast eeldatavaid antigeene sisaldavate aerosoolide sissehingamist subjektiivne seisund halveneb, patsiendi hinnangul gripilaadseks, kehatemperatuuri ja hingamissageduse tõusuks; Eluvõime väheneb. Provokatiivsed inhalatsioonitestid on kõige informatiivsemad ägedas staadiumis, vähem informatiivsed alaägedas staadiumis ja praktiliselt väheinformatiivsed haiguse kroonilises staadiumis.
Provokatiivsete inhalatsioonitestide läbiviimise tehnika tootmistingimustes (töökohal) on muutumas laialt levinud. Sel juhul vaadatakse patsient enne tööle asumist ja olenevalt tema tervislikust seisundist teatud ajavahemike järel või tööpäeva lõpus. Kõigepealt hinnatakse järgmisi näitajaid: hingamissagedus, kehatemperatuur, vitaalne võimekus. Esitatud loetelu võib täiendada muude omadustega.
Seega, vaatamata arvukate laboratoorsete uuringute olemasolule, jääb EAA diagnoos siiski kliiniliseks, kuna ainult haiguse tekkeseisundite põhjalik väljaselgitamine ja kliiniliste sümptomite adekvaatne hindamine võimaldab panna õige diagnoosi.
Sellega seoses on EAA diagnoosimisel äärmiselt oluline tootmistegurite, elutingimuste, geograafiliste ja klimaatiliste iseärasuste üksikasjalik analüüs.
Röntgenikiirguse muutused EAA-ga kopsudes on haiguse vormist (äge, alaäge, krooniline) oma omadused. Alveoliidi staadiumis on ebahomogeenne varjutus iseloomulik peamiselt alumistele sagaratele. Interalveolaarsete vaheseinte turse korral võib varjutus muutuda homogeenseks. Kopsude interstitsiaalse strooma turse ja rakuline infiltratsioon põhjustavad interstitsiaalse komponendi tõttu suurenenud kopsumustrit. Võrgustruktuur võib kokkuvõttes luua pildi sõjaväekahjustustest. Antigeeniga kokkupuute lõpetamine põhjustab nende muutuste vastupidise dünaamika mitme nädala jooksul. EAA alaägedas staadiumis tuvastatakse väikesed fookusvarjud, mida saab kombineerida nii turse tunnustega kui ka interstitsiaalse koe fibroosi tunnustega. Haiguse üleminekuga kroonilisele vormile kaasneb fibroosiprotsessi progresseerumine, mis võib haiguse lõppstaadiumis kaasa tuua “kärje” kopsu moodustumise.
Seega iseloomustab EAA ägeda vormiga patsientide kopsude röntgenikiirguse muutusi valdavalt alveolaarset tüüpi kahjustus, mille korral kopsukoes ilmnevad erineva intensiivsuse ja pikkusega infiltraadid ilma selge segmentaalse lokaliseerimise ja kiire pöörddünaamikata.
EAA röntgenpilti tuleks eristada ennekõike ägedast kopsupõletikust, mille puhul enamik patsiente sai pikka aega antibakteriaalset ravi.
EAA alaägeda vormi radioloogilisi ilminguid on kopsusarkoidoosi muutustest raske eristada. Nendel juhtudel võib suurenenud bronhopulmonaalsete lümfisõlmede tuvastamine rääkida sarkoidoosi kasuks. Ägeda ja alaägeda kulgeva EAA puhul osutusid iseloomulikeks infiltratiivsed muutused kopsudes, ELISA puhul aga interstitsiaalsed muutused.
Välise hingamise funktsiooni uuring EKA-s võimaldab tuvastada enamikul juhtudel tüüpilise pildi kopsude ventilatsioonivõime obstruktiivsetest häiretest haiguse ägedas faasis ja restriktiivse sündroomi lisandumisest haiguse hilisemates staadiumides.
VC haiguse ägedas faasis on tavaliselt veidi muutunud (normi alumisel piiril või mõõdukalt vähenenud), VC on mõõdukalt suurenenud, VC on normi piires. Bronhiaobstruktsiooni häired on selles faasis rohkem väljendunud, kuid standardse spirograafilise uuringuga ei saa neid häireid alati tuvastada, kuna need mõjutavad peamiselt väikeseid hingamisteid. EAA ägedas vormis domineerib bronhospastiline komponent koos iseloomuliku ventilatsioonihäirete obstruktiivse sündroomiga.
Kopsugaasivahetus EAA ägedas staadiumis püsib tavaliselt oluliste muutusteta kuni kopsu interstitsiumi fibroosi staadiumi ilmnemiseni koos füüsilise koormuse taluvuse vähenemisega ja kaugelearenenud juhtudel arteriaalse vere Po 2 vähenemisega.
Tuvastatakse valgu üldsisalduse suurenemine 10 kuni 40 korda ja immunoglobuliinide taseme tõus A, G ja M. Nende näitajate muutumise määr on korrelatsioonis kliinilise pildi tõsidusega. Tavaliselt on 73% loputusvedelikus leiduvatest lümfotsüütidest T-rakud, perifeerses veres moodustavad need 70%. EAA-ga patsientidel osutus T-lümfotsüütide protsent loputusvedelikus (tsiteeritud autorite sõnul) kõrgemaks ja veres madalamaks (vastavalt 80±4% ja 57±2%). Lümfotsüütide arvu vähenemist loputusvedelikus peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks.
EAA ravi. Terapeutiliste meetmete tõhusus EAA ägeda kulgemise korral sõltub etioloogilise teguriga kokkupuute peatamise õigeaegsusest ja meetmetest, mille eesmärk on allergeeni eemaldamine organismist. Tavaliselt on need meetmed patsiendi täielikuks taastumiseks piisavad.
Pikaajalise ja massilise allergeeniga kokkupuute korral võib patsiendi seisund halveneda mõõdukas raskusaste ja raske. Nendel juhtudel on vaja välja kirjutada kortikosteroidravimid, mis põhinevad nende allergia- ja põletikuvastasel toimel.
Kortikosteroidide algannuse ja ravi kestuse küsimus tuleb igal konkreetsel juhul otsustada individuaalselt. Sel juhul on vaja arvesse võtta protsessi tõsidust (kliiniliste ilmingute raskusastet), vanust, kehakaalu ja kaasuvate haiguste (hüpertensioon, suhkurtõbi, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand) olemasolu. Kortikosteroidide võtmise kestus sõltub haiguse kliiniliste ilmingute, radioloogiliste muutuste ja immunoloogiliste parameetrite (peamiselt sademete) pöörddünaamika kiirusest. Tuleb rõhutada, et ravi kestuse üle otsustamisel ei oma sademete tuvastamine iseseisvat tähtsust. Reeglina ei ületa EAA ägeda kuuri korral kortikosteroidravi kestus 1 kuu, alaägeda kuuri korral - kuni 3 kuud. Jaotises “EAA kliinilised sümptomid ja kulg” on toodud patsiendi M. alaägeda kulgemise ja soodsa dünaamikaga patsient kortikosteroidravi taustal 1 1/2 kuu jooksul.
Juhtudel, kui haigusega kaasnevad hingamisraskused, määratakse bronhodilataatorid üldtunnustatud annustes.
Antibiootikumide määramine EAA jaoks on vastunäidustatud, võttes arvesse patoloogilise protsessi immunoallergilist olemust.
On iseloomulik, et fibroosi staadiumis kaotab EAA oma kliinilised, radioloogilised ja funktsionaalsed tunnused, mis eristavad seda ELISA-st. Sellest tulenevalt ei ole nende kahe haiguse ravitaktika põhimõttelisi erinevusi.
Tuleb märkida, et põhjusliku teguri otsimine on haiguse mis tahes etapis kohustuslik, kuna ainult selle kõrvaldamisega saab loota ettenähtud ravimite teatud terapeutilisele toimele.
EAA-ga patsientide dispanservaatlus. Terapeutiliste meetmete ulatus EAA-ga patsientide kliinilise vaatluse ajal sõltub haiguse kulgemise omadustest. Kortikosteroidravimite määramise näidustuseks loetakse õhupuuduse, restriktiivse sündroomi ja vastavate radioloogiliste muutuste esinemist, mille säilitusannus tavaliselt ei ületa 5-10 mg/ööpäevas. Kortikosteroidide sisalduse vähenemise taustal perifeerse vere mõõduka eosinofiilia ja bronhospasmi korral võib ravile lisada desensibiliseerivaid (tavegil, suprastin jne) ja bronhodilataatoreid.
Ägeda või alaägeda EAA-ga patsientide esimene läbivaatus on soovitav teha pärast haiglast väljakirjutamist kuu aja pärast ja teine uuring 3 kuu pärast. Tulevikus võib seda perioodi sõltuvalt haiguse kulgemise omadustest (või patsiendi seisundi kompenseerimisest) pikendada kuue kuuni või kauemaks.
Kortikosteroidide annuse vähendamise või nende ärajätmise kriteeriumiks on haiguse kliiniliste tunnuste (hingamispuudulikkus, bronhospastiline sündroom) dünaamika, radioloogilised, funktsionaalsed ja immunoloogilised näitajad (spetsiifiliste sademete kontsentratsioon, ringlevate immuunkomplekside tiiter).
EAA-ga patsientide dispansiivne jälgimine progresseeruva kopsufibroosi korral ei erine ELISA-ga tehtud vaatlusest.
EAA ennetamine. Nagu teada, mängivad "taluniku kopsu" tüüpi EAA esinemisel olulist rolli keskkonnategurid: haigus esineb sagedamini külma ja vihmase suvega kliimavööndites, mägise kliimaga piirkondades. Põllumajandussaaduste (hein, põhk, teravili, jahu, silo, loomasööt jne) hankimise ja ladustamise tehnoloogilised protsessid on sageli ebasoodsate ilmastikutingimuste korral häiritud. Umbes 16% niiskusesisaldusega hein on kehva mikroflooraga ega kuumene pikaajalisel säilitamisel. Kõrge niiskussisaldusega (20-40%) hein kuumutatakse säilitamisel temperatuurini 50-60 0 C, mis loob soodsad tingimused termofiilsete aktinomütseenide intensiivseks paljunemiseks, mis on EAA levinuim põhjus. Halvemate töötingimustega farmides töötavatel tekib sagedamini “taluniku kopsu” tüüpi EKA. Teravilja, jahu ja muude põllumajandustoodetega töötamisel tolmu tekkega seotud kõige töömahukamate protsesside mehhaniseerimine ja automatiseerimine võib oluliselt vähendada EAA riski. See kehtib täielikult PAP kohta, nagu "linnukasvataja kops", "juustutootja kops" ja muud vormid, mille esinemine on suures osas seotud töötingimustega asjaomastes tööstusharudes ega sõltu geograafilise piirkonna iseärasustest.
Arvestades, et EAA on kõige sagedamini põhjustatud termofiilsetest aktinomütseedidest, on soovitatav eemaldada kopsuosakondadest lillepotid turba-mulla seguga, mis sisaldab sageli patogeenseid seeni. Viidatud autori sõnul võivad seenallergia allikaks olla patsiendid ise – patogeensete seente (mille esinemissagedus ulatub 3%-ni) kandjad. See määrab kõigi pulmonoloogiaosakondadesse sattunud patsientide põhjaliku mükoloogilise läbivaatuse vajaduse.
Koos töötingimuste paranemisega tööstusharudes, mis on seotud orgaanilise või anorgaanilise tolmu suurenenud tekkega (põllumajandus-, toiduaine-, tekstiili-, puidu-, farmaatsia- ja muud tööstused), omistatakse suurt tähtsust tolmurespiraatorite ja sobiva tööriietuse kasutamisele, mis samuti vähendab riski EKA-st.
Vajalik on rõhutada, et EKA vältimise meetmed on osa meetmetest, mille eesmärk on vähendada tööstusjäätmetest tulenevat õhusaastet.
Ravimitest põhjustatud EAA ennetamine taandub ravimite (eelkõige antibiootikumide) ratsionaalse väljakirjutamise küsimustele, võttes arvesse allergia ajalugu, jättes välja polüfarmaatsia ja iseravi.
Oluline on EKA ägedat või alaägedat vormi põdenud, samuti EKA tekkeriskiga isikute ratsionaalne tööhõive.
Oluline on viia läbi asjakohaseid kliinilisi ja epidemioloogilisi uuringuid tööstusharudes, mis on potentsiaalselt ohtlikud EKA arengu seisukohalt.
Kliinilised ja epidemioloogilised uuringud peaksid olema kaheetapilised (esialgne ja põhjalik). Eeltestimine võimaldab tuvastada haiglakeskkonnas põhjalikku läbivaatust vajavad inimesed (EAA tekke riskirühm ja EAA-ga patsientide rühm).
Kõrgendatud riskiga EAA tekke riskirühma kuuluvad isikud, kellel on spetsiifilised sademed respiratoorsete sümptomite puudumisel (st praktiliselt terved inimesed, kuid vastavate antigeenide poolt sensibiliseeritud) või bronhopulmonaarsed sümptomid spetsiifiliste sademete puudumisel.
EKA arengule potentsiaalselt ohtlikes tööstusharudes töötavate inimeste massilise läbivaatuse etapis on soovitav kasutada saadud andmete töötlemise optimeerimiseks ja tulemuste standardiseerimiseks spetsiaalseid küsimustikke.See lähenemine võimaldab mitte ainult parandada diagnoosi. EKA elluviimisel, vaid ka kõrgendatud haigestumisriskiga inimeste ja abivajajate rühma moodustamiseks sobivate ennetusmeetmete läbiviimisel.
Hingamisteede kahjustused ägeda mürgistuse korral
ärritavad ained
Üks levinumaid ebasoodsaid tegureid töökeskkonnas on gaasisaaste tööpiirkondades. Tootmistingimustes võtke ühendust kemikaalidärritab hingamisteid. Peamised ärritajate rühmad, mis põhjustavad esmajoones hingamissüsteemi kahjustusi, on toodud tabelis 7. Kloori ja selle ühendeid (vesinikkloriid, vesinikkloriidhape, kloropikriin, fosgeen jne) kohtab tootmistingimustes kõige sagedamini; väävlit sisaldavad ained (vääveldioksiid, väävelhape, vesiniksulfiid); lämmastikuühendid (lämmastikoksiidid, Lämmastikhape, ammoniaak); fluoriühendid (vesinikfluoriid, vesinikfluoriidhape, fluoriidid); kroomi sisaldavad ained (kroomanhüdriid, kroomoksiid, kaalium- ja naatriumbikromaadid, kroommaarjas).
Tabel 7
Mürgised ärritavad ained
Ainete rühm |
Põhilised ühendused |
Kloor ja selle ühendid |
Kloor, vesinikkloriid, vesinikkloriidhape, kloropikriin, fosgeen, fosforklorooksiid, fosfortrikloriid |
Väävliühendid |
Vääveldioksiid, vesiniksulfiid, dimetüülsulfaat, väävelhape |
Lämmastikuühendid |
Lämmastikoksiidid, lämmastikhape, ammoniaak, hüdrasiin |
Fluoriühendid |
Vesinikfluoriid, vesinikfluoriidhape, fluoriidid, perfluoroisobutüleen |
Kroomiühendid |
Kroomanhüdriid, kroomoksiid, kaalium- ja naatriumikromaadid, kroommaarjas |
Metalli karbonüülühendid |
Nikkelkarbonüül, raudpentakarbonüül |
Lahustuvad berülliumi ühendid |
Berülliumfluoriid, berülliumfluoroksiid, berülliumkloriid, berülliumsulfaat |
Nende ainete ärritav toime võib ilmneda mitte ainult kokkupuutel hingamisteedega, vaid ka kokkupuutel nahaga, samuti kokkupuutel silmadega. Tuntud on mürgistuse kombineeritud vormid, millega kaasneb samaaegne hingamisteede, silmade ja naha kahjustus.
Loetletud kemikaalid võivad põhjustada ägedaid ja kroonilisi kahjustusi.
Ägedad mürgistused võivad tekkida hädaolukordades, kui on võimalik toksiliste ärritavate ainete märkimisväärses kontsentratsioonis sissehingamine. Kahjustuse määr ägeda mürgistuse ajal määratakse mitme teguriga:
mürgi kontsentratsioon õhus,
selle toime kestus,
keha üldine reaktiivsus,
ka mürgise aine enda toime omadused.
Hingamisteede kahjustuse sügavus sõltub suuresti mürgi lahustuvusastmest vees. Mürgised ainedärritav, vees kergesti lahustuv (kloor, vääveldioksiid, ammoniaak), toimivad eelkõige ülemiste hingamisteede limaskestale, hingetorule ja suurtele bronhidele. Nende ainete toime ilmneb kohe pärast kokkupuudet, ilma varjatud perioodita. Vees halvasti lahustuvad ärritavad ained (lämmastikoksiidid, fosgeen) mõjutavad eelkõige hingamisteede sügavaid osi. Esimesed kliinilised mürgistuse tunnused nende ainetega kokkupuutel tekivad reeglina pärast erineva kestusega varjatud perioodi.
Märkimisväärne koht ägeda joobeseisundi käigus lisaks limaskesta ärritavale toimele kuulub refleksimõjudele, mis on põhjustatud bronhipuu tugevast ärritusest interoretseptori poolt ja millega võib kaasneda bronhipuu häire. ja sellega võib kaasneda selle motoorika häire.
Ägeda mürgistuse korral ärritavate ainetega võib täheldada järgmist:
ülemiste hingamisteede äge kahjustus - äge toksiline nasofarüngolarüngotrahheiit;
äge toksiline bronhiit, mida iseloomustab suurte ja keskmise suurusega bronhide difuusne kahjustus;
äge toksiline bronhioliit;
äge toksiline kopsuturse;
äge toksiline kopsupõletik.
Patogenees . Kliiniliste sündroomide olemuse hindamine aastal ägedad kahjustusedärritavad ained, tuleb rõhutada, et neil on sarnase patogeneesi tõttu lähedane seos.
Patoloogia peamine moodustumine on reaktiivse toksilise-keemilise põletiku tekkimine hingamisteede organites. See võib lokaliseerida ülemiste hingamisteede tasemel, haarata bronhid, bronhioolid ja jõuda alveolaarruumidesse.
Nüüd peetakse tõestatuks, et hüpereemia, transudatsiooni ja lima hüpersekretsiooni tekkimine toimub bronhipuu võib põhjustada mitte ainult nakkushaigus, vaid ka kokkupuude mürgiste ainetega. Selline idee patoloogia arenemise patogeneesist koondab kõik ärritavate ainetega mürgitamise ajal täheldatud kahjustused. Aseptilist toksilist põletikku täheldatakse nii ülemiste hingamisteede ja bronhide kahjustuste kui ka toksilise bronhioliidi ja toksilise kopsupõletiku korral. Sellele rühmale on väga lähedane toksiline kopsuturse - "äge seroosne toksiline kopsupõletik". Nende kliiniliste vormide abakteriaalne periood võib kulgeda soodsalt kõigi patoloogiliste ilmingute vastupidise arengu ja täieliku taastumisega. Kõige ohtlikum ja sagedasem tüsistus on infektsiooni lisandumine, mille ebasoodne kulg põhjustab hingamisteede limaskestade morfoloogilise terviklikkuse olulist rikkumist, muutusi lokaalses lümfis ja vereringes, samuti väheneb keha üldine reaktsioonivõime toksiliste mõjude mõjul.
Patogenees toksiline turse kopse ei saa pidada lõplikult selgeks. Juhtroll selle väljatöötamisel kuulub alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse suurenemisele, mida soodustab alveolaarepiteeli ja kapillaaride endoteeli kahjustus. Läbilaskvus suureneb histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude ärritajatega kokkupuutel koes vabanevate või moodustunud ainete osalusel.
Kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel on suur tähtsus neurorefleksi mõjudel.
Tuginedes leukotsütoosi ja temperatuurireaktsiooni esinemisega toksilise turse kliinilisele pildile, samuti histoloogilistele andmetele, mis viitavad konfluentse katarraalse põletiku esinemisele mikroobse floora puudumisel, on põhjust pidada toksilist kopsuturset üheks haiguse variandiks. toksiline kopsupõletik. Peamiste patoloogiliste protsesside lokaliseerimine alveoolide tasemel võimaldab liigitada selle vormi ägedaks toksiliseks alveoliidiks.
Ägeda toksilise kopsukahjustuse tekkimine põhjustab hingamisfunktsiooni olulist kahjustust: arteriaalset hüpokseemiat ja hüperkapniat. Vere paksenemine, viskoossuse suurenemine ja mikrotsirkulatsiooni protsessid on häiritud. Kõik see põhjustab kudede ebapiisavat hapnikuvarustust, hüpoksiat koos metaboolse atsidoosi samaaegse suurenemisega.
Selliste häirete esinemine kopsude gaasivahetusfunktsioonis oli aluseks ärritavate ainete rühma nimetamisel lämmatavateks mürkideks.
Patoloogiline anatoomia. Vees hästi lahustuvate ühenditega kokkupuutel täheldatakse kahjustusi, mis paiknevad peamiselt ülemises osas hingamisteed, hingetoru ja suured bronhid. Märgitakse hüpereemiat, turset, limaskestade põletusi, submukoosse kihi paksenemist ning kohalikke haavandeid ja hemorraagiat. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse limaskesta nekroosipiirkonnad, submukoosse kihi immutamine seroosse vedelikuga ja hemorraagia kohad.
Vees halvasti lahustuvate ühenditega kokkupuutel on muutused hingetorus ja suurtes bronhides väikesed. Kõige rohkem väljendunud kahjustused on keskmised ja väikesed bronhid ja bronhioolid.
Mürgise turse korral suureneb kopsude maht ja need ei vaju rindkere avamisel kokku. Hingetorus, bronhipuu kõigis osades, aga ka kopsudes on märkimisväärne kogus kollakat vedelikku, mis on kergelt hägune.
Kopsuparenhüümi mikroskoopiline uurimine näitab vedeliku kogunemist, mis täidab ja venitab alveoole. Vedelik, peaaegu vaba fibriinist ja rakulistest elementidest, ei täida mitte ainult alveoolide valendikku, vaid koguneb ka perivaskulaarsetesse ruumidesse. Interalveolaarsed vaheseinad on paksenenud ja kohati rebenenud.
Need, kes surid rohkem kui hilised kuupäevad pärast mürgistust leitakse bronhobronhioliidi ja kopsupõletiku nähud, mõnikord koos nekroosiga.
Kliinik. Sõltuvalt raskusastmest eristatakse ägeda mürgistuse kolme raskusastet: kerge, mõõdukas ja raske.
Kergeid joobejuhtumeid iseloomustavad tavaliselt ülemiste hingamisteede, hingetoru ja suurte bronhide kahjustused. Mõõduka raskusega mürgistus vastab ägeda toksilise bronhiidi kliinilisele pildile, kui protsessi on kaasatud suure, keskmise ja osaliselt väikese kaliibriga bronhid. Rasked vormid mürgistus tekib hajusa bronhioliidi või toksilise kopsuturse pildiga. Raskete vormide hulka kuuluvad kõri- ja häälepaelte lihaste refleksspasmidest põhjustatud ägeda mürgistuse asfüksiaalsed vormid, mis võivad lõppeda surmaga.
Vaatamata kõigile ärritavatele ainetele iseloomulikule toksilise toime üldisele suunale, kliinilised ilmingudägeda mürgistuse korral on neil toksiliste-keemiliste omaduste iseärasuste tõttu mõningaid erinevusi.
Nii põhjustavad kloor, vesinikkloriid, vesiniksulfiid, vääveldioksiid, ammoniaak, vesinikfluoriid sagedamini muutusi ülemistes hingamisteedes ja bronhides. Kuid nende ainete suurte kontsentratsioonide sissehingamisel võivad hingamisteede sügavamad osad olla kahjustatud, põhjustades kopsuturset.
Märkimisväärsete koguste karbonüülmetalliühendite (nikkelkarbonüül, raudpentakarbonüül), lahustuvate berülliumühendite aurude sissehingamist iseloomustavad reeglina hingamisteede sügavate osade kahjustused, nagu toksiline bronhioliit, toksiline kopsupõletik või toksiline kopsuturse. väljendunud üldine toksiline toime. Lämmastikoksiidide, fosgeeni ja perfluoroisobutüleeni kokkupuudet iseloomustab toksilise kopsuturse tekkimine.
Paljudele mürgistele ärritavatele ainetele on iseloomulik hingamisteede ja silmakahjustuste kombineeritud kahjustus. Kõige rohkem väljendunud toksiline mõju nägemisele on kloropikriinil, dimetüülsulfaadil ja ammoniaagil. Kergetel juhtudel piirdub protsess konjunktiviidiga (hüpereemia, turse, fotofoobia). Sageli täheldatakse samaaegselt silmalaugude turset ja blefarospasmi. Kui ärritavate ainete tilgad satuvad silma, täheldatakse põletusnähtusi koos sidekesta tugeva kemoosiga, sarvkesta hägusust ja sulamist. Sel juhul tekib sageli infektsioon, määratakse mädane eksudaat eesmises kambris, fibriinsed adhesioonid ja läätse hägustumine. Sellistel juhtudel on võimalik märkimisväärne nägemiskaotus või täielik pimedus.
Mõned ärritajad kokkupuutel nahaga võivad põhjustada keemilisi põletusi, mis on kohustuslikud nahaärritajad. Kõige sagedamini tekivad nahapõletused kokkupuutel kontsentreeritud hapetega: vesinikkloriid-, väävel-, vesinikfluoriidhape.
Teatud ärritavate ainete põhjustatud ägedad vigastused on kombineeritud üldise toksilise toimega, mis põhjustab teiste organite ja süsteemide kahjustusi. Sellisel juhul täheldatakse sageli närvisüsteemi muutusi.
Kõige võimsam närvimürk on vesiniksulfiid, mis pärsib kudede hingamise ensüüme, mis viib histotoksilise hüpoksia tekkeni. Seetõttu vesiniksulfiidi mürgistuse raskete vormide korral kliiniline pilt domineerivad kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud. Kõige ebasoodsam on ägeda mürgistuse fulminantne vorm, mille korral sureb koheselt kõrge vesiniksulfiidi kontsentratsiooni mõjul hingamisteede ja veresoonte keskuse halvatuse tagajärjel. Vesiniksulfiidimürgistuse rasketel juhtudel tekib sageli kooma. Koomast väljumisel täheldatakse väljendunud motoorset agitatsiooni, millele järgneb uni. Mõnel juhul võivad pikaajalise kooma ajal muutused kesknärvisüsteemis muutuda püsivaks ja seejärel ilmnevad mitmesugused orgaanilised sümptomid. Muudatused närvisüsteem nendel juhtudel on need kombineeritud erineva raskusastmega hingamisteede kahjustustega - kergetest vormidest toksilise kopsuturseni.
Ägeda mürgistuse korral põhjustavad lämmastikoksiidid ka kesknärvisüsteemi kahjustusi, mis väljenduvad kergetel juhtudel mööduvate ajuhäiretena: peavalud, pearinglus, iiveldus, oksendamine; rasketel juhtudel võivad tekkida kooma ja krambid. Lämmastikoksiididel on nitritiefekt, mis väljendub methemoglobineemias ja vererõhu languses.
Samuti on täheldatud muutusi närvisüsteemis (erutus, millele järgneb depressioon). äge mürgistus hüdrasiin.
Organism võib olla erinevate ärritajate suhtes väga tundlik keskkond. Ülitundlikkust, mis väljendub keha erinevates vegetatiivsetes reaktsioonides, nimetatakse allergiliseks reaktsiooniks.
Sõltuvalt kohast, kuhu allergeen siseneb, on teatud haigused isoleeritud. Eksogeense iseloomuga allergiline alveoliit on välistegurite poolt esile kutsutud kopsuhaigus.
Mis on eksogeenne allergiline alveoliit?
Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) või ülitundlikkuspneumoniit - mis see on? See on põletikulise iseloomuga kopsualveoolide ja interstitsiaalse koe difuusne haigus vastusena vees lahustumatutele antigeenidele - bakteritele, seentele, tolmule, loomsetele valkudele jne. Moodustub omamoodi immunoglobuliinide sade, mis koguneb rakkude otstesse. bronhioolid, mõjutamata seejuures üldse bronhe.
Eristatakse järgmisi ülitundlikkuse pneumoniidi vorme:
- Äge - tekib 4-12 tundi pärast kokkupuudet suure hulga antigeenidega. See areneb kiiresti ja ilmnevad sümptomid: soojust, külmavärinad, õhupuudus, köha, hingamisraskused, valud peas ja rinnus, lihastes ja liigestes. Kui antigeen on elimineeritud, kaovad sümptomid kiiresti. Pikaajalisel kokkupuutel antigeeniga võib haigus areneda krooniliseks;
- Subakuutne - tekib pikaajalisel kokkupuutel väikese annuse allergeenidega. Sümptomid ilmnevad järk-järgult.
- Krooniline - tekib pikaajalise kokkupuute tagajärjel väikeste antigeenide annustega või EAA ägeda vormi taustal. Sümptomid arenevad järk-järgult, põhjustades progresseeruvat õhupuudust ja püsiv köha. Aeglaselt eksimine funktsionaalne võime kopsud, mis põhjustab hingamis- ja südamepuudulikkust.
Ägedas ja kroonilises vormis edasi esialgne etapp Arengu käigus reageerib inimese immuunsüsteem allergilise põletikuga, mis viib granuloomide tekkeni kopsudes. Kui haigus kestab pikka aega, muudab kopsud oma struktuuri, koed muutuvad tihedamaks ja asenduvad sidekoega. Kopsud sarnanevad sageli kärgstruktuuriga, mistõttu nimetatakse haiguse seda staadiumi kärgkopsuks. Kui haigust ei ravita, põhjustab see hapnikunälg ja südamepuudulikkus.
Sümptomid
Tõstke esile järgmised sümptomid eksogeenne allergiline alveoliit:
- Õhupuudus, kui väljahingamisel on raskusi. See on selle haiguse peamine sümptom. Ilmub füüsilise tegevuse ajal, seejärel rahulikus olekus;
- Köha koos röga eritumisega;
- Kaalukaotus;
- Kõrge temperatuur, palavik;
- kahepoolne valu rinnus;
- Väsimus, halb enesetunne, vähenenud jõudlus;
- Söögiisu kaotus;
- Vilistav hingamine hingamisel;
- Hüpereemia;
- Kiirendatud higistamine;
- Naha sinisus;
- Muutused sõrmede kujus, mille puhul luud paksenevad ja küüned muutuvad kumeraks.
Kuna inimesed pööravad harva tähelepanu loid sümptomid, jätkab see tööd antigeene täis keskkonnas. Nagu teada, põhjustab pikaajaline kokkupuude allergeenidega bronhiaalastma ehk EAA väljakujunemist.
Põhjused
Eksogeense allergilise alveoliidi põhjused on peamiselt antigeenid, millega inimene puutub kokku tööl või majapidamises. Seega on ülitundlikkuskopsupõletik kutsehaigus. Siiski ei ilmne kõigil töötajatel haigussümptomeid ega arene haigus välja. See paneb meid mõtlema haiguse geneetilisele olemusele. Geneetilise eelsoodumusega inimestel, kelle immuunsüsteem reageerib tugevalt teatud allergeenidele, on suurem tõenäosus haigestuda EAA-sse.
Lastel areneb see haigus bronhiaalastma ja allergilise reaktsiooni tagajärjel majapidamistolmule: tolmulestad, seened, eosed, toiduained, pesupulbrid, loomakarvad, taimsed koostisosad jne.
Ülitundlikkuse pneumoniidi diagnoosimine
Ülitundlikkuse pneumoniidi diagnoosimine on keeruline.
See hõlmab järgmisi protseduure:
- Anamneesi kogumine: kas teie peres oli selle haigusega inimesi?
- Kaebuste kogumine: millised sümptomid häirivad patsienti?
- Ülevaatus nahka, rindkere, kopsude kuulamine fonendoskoobiga;
- radiograafia;
- Röga analüüs;
- Spiromeetria – välise hingamise uurimine;
- Bronhoskoopia - bronhide uurimine sisestatud seadme abil;
- Biopsia on koetüki uurimine raku tasandil;
- Konsultatsioon terapeudiga;
- vereanalüüs põletiku tuvastamiseks, kõrgem tase erütrotsüütide hemoglobiin;
- Provokatiivsed testid - kahtlustatava antigeeniga aerosooli sissehingamine, mille järel tehakse spiromeetria. Kui patsiendi seisund aja jooksul halveneb, on haigus (ja selle esinemise põhjus) kinnitatud;
- Vere gaasisisalduse uurimine.
EAA ravi
Patsient hospitaliseeritakse EAA-ravile arstide hoolika järelevalve all. Kuidas ravida?
- Ravi peamine tegur on provotseeriva antigeeni kõrvaldamine allergiline reaktsioon kopsudes.
- Põletikulise protsessi mahasurumiseks kasutatakse glükokortikoidhormoone ja prednisolooni.
- Kui kopsudes esineb sidekoe ülekasv (fibroos), kasutatakse fibroosivastaseid ravimeid.
- Õhupuuduse kõrvaldamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid (bronhodilataatoreid).
- Keha hapnikuga küllastamiseks viiakse läbi hapnikravi (sissehingamine).
- Patoloogia sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse antihistamiine.
- Bakterite hävitamiseks kasutatakse antibiootikume või makroliide.
Haiguse ennetamiseks tuleks vältida kopsuhaigusi põhjustavaid tööstuslikke ja majapidamisreaktiive. Antigeene sisaldava atmosfääriga kokkupuutel tuleb kasutada marli sidemeid. Cromolyn, bronhodilataatorid, nedokromiil vähendavad organismi reaktsiooni ärritavatele ainetele varases staadiumis. Pidev allergoloogiline läbivaatus arsti poolt muutub patsiendi elu osaks.
Eluaeg
Eksogeense allergilise alveoliidi eeldatav eluiga sõltub patsiendi kokkupuute kestusest antigeenidega, samuti ravi õigeaegsusest. Eluprognoos sõltub haiguse arenguastmest. EAA ägeda vormi korral muutub ravi efektiivseks ja soodustab täielikku taastumist (kuu pärast).
Kroonilises vormis muutuvad ravimimeetmed ebaefektiivseks. Eksogeense allergilise alveoliidi areng põhjustab tüsistusi ja surma. Hiline ravi põhjustab inimese puude, mida saab kõrvaldada ainult kopsusiirdamisega.
Ilma ravita on võimalikud tüsistused:
- hapnikupuudus;
- pulmonaalne hüpertensioon;
- Südamepuudulikkus kopsude töövõime languse tagajärjel.
Kui kaua elavad eksogeense allergilise alveoliidiga patsiendid? Kõik sõltub haiguse staadiumist ning ravi efektiivsusest ja õigeaegsusest. Mida kaugemale arenenud haigus, seda lühemalt inimesed elavad. Keskmiselt on oodatav eluiga 3 kuni 5 aastat.
- Millise arsti poole peaksite pöörduma, kui teil on eksogeenne allergiline alveoliit?
Mis on eksogeenne allergiline alveoliit
Eksogeenne allergiline alveoliit hõlmab bronhide ja kopsude haigusi, mille korral orgaanilise tolmu sissehingamine põhjustab reaktsioone ülitundlikkus alveoolide ja bronhioolide valdava kahjustusega. Haigus on eriti levinud inimeste seas, kelle töö on seotud põllumajandusega. Vihmaperioodil kannatab allergilise alveoliidi all kuni 8% Inglismaa ja umbes 4% SSA põllumajandustootjatest.
Mis kutsub esile eksogeense allergilise alveoliidi
Eksogeense allergilise alveoliidi etioloogilised tegurid võib jagada mitmeks rühmaks: 1) termofiilsed aktinomütseedid; 2) hallitusseened (Aspergillus, Pemellium, Alternaria); 3) taimset ja loomset päritolu tolm (puit ja vill); 4) valgu antigeenid (lindude väljaheited ja suled, maja tolm ja jne); 5) toiduantigeenid (juust, seened, linnased, jahu jne); 6) ravimid (penitsilliin, nitrofuraanid, kullasoolad jne). Lähtudes eksogeense allergilise alveoliidi tekkeni viivate sissehingatavate osakeste olemusest, on kirjeldatud mitmeid haigusi: “farmerkops”, “linnusõbra kops”, “tuvikasvatajate haigus”, “linnasetööliste kops”, “seenekorjaja”. kops, pesuja kops, juust, möldri kops, puidutöötlemisettevõtete töötajate haigus, villasorteerijate haigus jne. Allergiline alveoliit on kirjeldatud inimestel, kes töötavad kliimaseadmete ja õhuniisutusseadmetega, sissehingamisel. terapeutiline eesmärk sigade ja veiste hüpofüüsi tagumisest osast saadud preparaadid. Tõenäoliselt võib pärilik eelsoodumus sellele haigusele kaasa aidata eksogeense allergilise alveoliidi tekkele.
Patogenees (mis juhtub?) Eksogeense allergilise alveoliidi ajal
Eksogeense allergilise alveoliidi patogeneesi ei ole veel piisavalt uuritud. On märke, et 80% talupidaja kopsuga patsientide vereseerumis leiti mädanevate heinaantigeenide vastu sadestavaid antikehi. Antikehade patogeenne roll “farmerkopsu” patsientidel on praegu vaidlustatud, kuna sadestavaid antikehi leiti ka suurel osal praktiliselt tervetest talunikest, kes puutusid kokku mädaheinaga.
Mitmed uuringud on näidanud I ja IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide esinemist eksogeense allergilise alveoliidiga patsientidel. Selgus, et orgaaniliste tolmude antigeenid võivad stimuleerida alternatiivset rada komplemendi aktiveerimiseks. Katses tuvastati osalemine aktiveeritud alveolaarsete makrofaagide põhjustatud reaktsioonide eksogeense allergilise alveoliidi patogeneesis.
Patoloogilised muutused sõltuvad haiguse staadiumist ja neid iseloomustavad erineva raskusastmega muutused alates ägedast alveolaarsest interstitsiaalsest reaktsioonist kuni difuusse kopsufibroosini. Diagnoosi täpsustamiseks üksikpatsientidel tehakse provokatiivne test, mille käigus patsient paigutatakse keskkonda, kus ta haigestus, ning hinnatakse sellest tulenevaid muutusi patsiendi seisundis. Sellise testi vajadus on kõige ilmsem juhtudel, kui alveoliidi põhjustajaks kahtlustatakse kliimaseadmetes ja õhuniisutusseadmetes leiduvat mikrofloorat. Seda testi tuleks siiski teha ainult üksikjuhtudel ja väga ettevaatlikult, kuna see võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist.
Diferentsiaaldiagnostika tuleks teha levinud kopsukahjustuste korral (alveolaarsed ja metastaatiline vähk, miliaarne tuberkuloos, sarkoidoos ja muu fibroosne alveoliit, aspergilloos jne).
Kopsuvähk erineb eksogeensest allergilisest alveoliidist selle poolest, et haiguse ja eksogeense allergeeniga kokkupuute vahel puudub seos, haiguse pidev progresseerumine ja suurem raskusaste, tunnused. radioloogilised tunnused kopsukahjustus, mis tahes allergeeni vastaste antikehade puudumine vereseerumis.
Miliaarne kopsutuberkuloos erineb eksogeensest allergilisest alveoliidist väliste antigeenidega ühenduse puudumise, haiguse väljendunud raskuse ja kestuse, radioloogiliste ilmingute eripära, tuberkuloosi antigeeniga positiivsete seroloogiliste ja nahareaktsioonide ning suurenenud seerumis puudumise poolest. mis tahes eksoallergeeni vastaste antikehade tiitrid, mis võivad põhjustada allergilist alveoliidi.
Sarkoidoos erineb eksogeensetest allergilistest alveoolidest lisaks kliinilistele, laboratoorsetele ja radioloogilistele andmetele ka hilari suurenemise poolest. lümfisõlmed, muutused liigestes, silmades ja teistes organites.
Fibroseeriva alveoliidi iseloomulikud tunnused süsteemsete sidekoekahjustuste korral on vaskuliit ja mitme organi haaratus. Bronhopulmonaalne aspergilloos erineb eksogeensest allergilisest alveoliidist väljendunud eosinofiilia ja obstruktiivsete muutuste ülekaaluga bronhides koos bronhospasmiga võrreldes piiravate muutustega.
Juhtudel, kui diferentsiaaldiagnostika on eriti raske, näiteks allergilise alveoliidi kroonilise kulgemise korral, tehakse kopsukoe biopsia koos histoloogiline uuring biopsia.
Eksogeense allergilise alveoliidi ravi
Eksogeense allergilise alveoliidi ravi algab haigust põhjustanud allergeenide eemaldamisega patsiendi keskkonnast ja patsiendi kokkupuutest nende allergeenidega. Ägeda, raske ja progresseeruva haiguse korral määratakse glükokortikosteroidid 1-1,5 mg prednisolooni 1 kg patsiendi kehakaalu kohta päevas. Kortikosteroidravimeid kasutatakse mitu nädalat, vähendades annust järk-järgult kuni täieliku ärajätmiseni. Kortikosteroidravimitega ravi kestus on väga individuaalne ja sõltub kliinilisest toimest ja sellest, kuidas patsient neid ravimeid talub. Kell kerge vool mis tahes haigus ravimteraapia ei ole vajalik ja haiguse sümptomid kaovad pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga.
Allergilise alveoliidi prognoos sõltub õigeaegsest, võimalusel täielikust ja varasest patsiendi keskkonnast eemaldamisest. etioloogilised tegurid, mis põhjustab alveoliiti, ja selle haiguse aktiivne ravi. Alveoliidi korduva kordumise ja kopsude ja südame tüsistuste ilmnemisel muutub prognoos ebasoodsaks.
Eksogeense allergilise alveoliidi ennetamine
Ärahoidmine. Alveoliidi esmane ennetamine hõlmab heina kuivatamist, lahtiste siloaukude kasutamist ja tootmispindade head ventilatsiooni. Hügieeninormide järgimise vajadus kehtib tootmis- ja muudes ruumides, kus peetakse loomi ja linde. Konditsioneerid ja õhuniisutid nõuavad hoolikat hooldust.
Eksogeense allergilise alveoliidi sekundaarne ennetamine seisneb allergilise alveoliidi ravi saanud isikute kontakti allergeenidega peatamises. Juhtudel, kui haigus on seotud töötingimustega, on vajalik elukutset vahetada.