Автономна нервна система. Болести на вегетативната нервна система Активиране на симпатиковата нервна система
Кликнете за уголемяване
В тази статия ще разгледаме какво представляват симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, как работят и какви са разликите между тях. По-рано също разгледахме темата. Известно е, че автономната нервна система се състои от нервни клеткии процеси, благодарение на които има регулиране и контрол на вътрешните органи. Вегетативната система е разделена на периферна и централна. Ако централната е отговорна за работата на вътрешните органи, без никакво разделение на противоположни части, тогава периферната е разделена на симпатична и парасимпатикова.
Структурите на тези отдели присъстват във всеки вътрешен орган на човек и въпреки противоположните им функции, те работят едновременно. В различно време обаче един или друг отдел се оказва по-важен. Благодарение на тях можем да се адаптираме към различни климатични условия и други промени във външната среда. Вегетативната система играе много важна роля, тя регулира умствената и физическата активност, а също така поддържа хомеостазата (постоянството на вътрешната среда). Ако си почивате, вегетативна системаПарасимпатикусът се активира и броят на сърдечните контракции намалява. Ако започнете да бягате и изпитате страхотно физически упражнения, симпатиковият отдел се включва, като по този начин се ускорява работата на сърцето и кръвообращението в тялото.
И това е само малка част от дейността, която висцералната нервна система извършва. Той също така регулира растежа на косата, свиването и разширяването на зениците, функционирането на един или друг орган, отговаря за психологическото равновесие на индивида и много други. Всичко това се случва без нашето съзнателно участие, поради което на пръв поглед изглежда трудно лечимо.
Симпатикова нервна система
Сред хора, които не са запознати с работата нервна система, има мнение, че е един и неделим. В действителност обаче всичко е различно. По този начин симпатиковият отдел, който от своя страна принадлежи към периферната, а периферната принадлежи към автономната част на нервната система, доставя на тялото необходимите хранителни вещества. Благодарение на неговата работа, окислителни процесипротича доста бързо, ако е необходимо, работата на сърцето се ускорява, тялото получава необходимото ниво на кислород и дишането се подобрява.
Кликнете за уголемяване
Интересното е, че симпатиковият отдел също е разделен на периферен и централен. Ако централната е неделима част от произведението гръбначен мозък, тогава периферната част на симпатикуса има много клонове и нервни възли, които се свързват. Гръбначният център е разположен в страничните рога на лумбалния и гръдния сегмент. Влакната от своя страна се простират от гръбначния мозък (1 и 2 гръден прешлен) и 2,3,4 лумбални. Това е много Кратко описаниекъдето са разположени отделите на симпатиковата система. Най-често SNS се активира, когато човек попадне в стресова ситуация.
Периферен отдел
Не е толкова трудно да си представим периферната част. Състои се от два еднакви ствола, които са разположени от двете страни по целия гръбнак. Те започват от основата на черепа и завършват при опашната кост, където се събират в едно цяло. Благодарение на междувъзловите клони двата ствола са свързани. В резултат на това периферният дял на симпатиковата система преминава през цервикалния, гръдния и лумбална област, които ще разгледаме по-подробно.
- Цервикална област. Както знаете, тя започва от основата на черепа и завършва на прехода към гръдния кош (шийните 1-ви ребра). Тук има три симпатикови възела, които се разделят на долен, среден и горен. Всички те преминават зад каротидната артерия на човека. Горният възел е разположен на нивото на втория и третия прешлен шийни прешлени, има дължина 20 мм, ширина 4 - 6 милиметра. Средният е много по-труден за намиране, тъй като се намира на кръстовища каротидна артерияи щитовидната жлеза. Долният възел има най-голям размер, понякога дори се слива с втория торакален възел.
- Гръден отдел. Състои се от до 12 възела и има много свързващи клонове. Те достигат до аортата интеркостални нерви, сърце, бели дробове, гръдни канали, хранопровод и други органи. Благодарение на гръдна област, човек понякога може да усети органите.
- Лумбалната област най-често се състои от три възела, а в някои случаи има 4. Освен това има много свързващи клонове. Тазовата област свързва двата ствола и другите клони заедно.
Парасимпатиков отдел
Кликнете за уголемяване
Тази част от нервната система започва да работи, когато човек се опитва да се отпусне или е в покой. Благодарение на парасимпатиковата система кръвното налягане намалява, кръвоносните съдове се отпускат, зениците се свиват, сърдечната честота се забавя и сфинктерите се отпускат. Центърът на този отдел се намира в гръбначния мозък и мозъка. Благодарение на еферентните влакна мускулите на косата се отпускат, отделянето на пот се забавя и кръвоносните съдове се разширяват. Струва си да се отбележи, че структурата на парасимпатиковата включва интрамуралната нервна система, която има няколко плексуса и се намира в храносмилателния тракт.
Парасимпатиковият отдел помага за възстановяване от тежки натоварвания и извършва следните процеси:
- Намалява кръвното налягане;
- Възстановява дишането;
- Разширява кръвоносните съдове в мозъка и половите органи;
- Свива зениците;
- Възстановява оптималните нива на глюкоза;
- Активира храносмилателната секреция на жлезите;
- Тонизира гладката мускулатура на вътрешните органи;
- Благодарение на този отделнастъпва почистване: повръщане, кашляне, кихане и други процеси.
За да накара тялото да се чувства комфортно и да се адаптира към различни климатични условия, В различен периодактивират се симпатиковия и парасимпатиковия дял на автономната нервна система. По принцип те работят постоянно, но както беше споменато по-горе, единият отдел винаги надделява над другия. Веднъж в горещината, тялото се опитва да се охлади и активно отделя пот, когато спешно трябва да се загрее, изпотяването съответно се блокира. Ако вегетативната система работи правилно, човек не изпитва определени затруднения и дори не знае за тяхното съществуване, освен поради професионална необходимост или любопитство.
Тъй като темата на сайта е посветена вегетативно-съдова дистония, трябва да знаете, че поради психологически смущения, автономната система изпитва повреди. Например, когато човек е претърпял психологическа травма и преживява паническа атака в затворена стая, неговият симпатиков или парасимпатиков отдел се активира. Това е нормална реакция на тялото към външна заплаха. В резултат на това човек чувства гадене, световъртеж и други симптоми, в зависимост от. Основното е, че пациентът трябва да разбере, че това е само психологическо разстройство, а не физиологични отклонения, които са само следствие. Ето защо лечението с лекарства не е така ефективни средства, те само помагат за облекчаване на симптомите. За пълно възстановяване е необходима помощта на психотерапевт.
Ако в определен момент симпатиковият отдел се активира, кръвното налягане се повишава, зениците се разширяват, започва запек и тревожността се увеличава. При парасимпатиковото действие зениците се свиват, може да настъпи припадък, кръвното налягане се понижава, наднорменото тегло се натрупва и се появява нерешителност. Най-трудно е за пациент с нарушение на вегетативната нервна система, когато го има, тъй като в този момент се наблюдават едновременно нарушения на парасимпатиковата и симпатиковата част на нервната система.
В крайна сметка, ако страдате от разстройство на автономната нервна система, първото нещо, което трябва да направите, е да се подложите на множество тестове, за да изключите физиологични патологии. Ако нищо не се разкрие, може да се каже, че имате нужда от помощта на психолог, който кратко времеще облекчи болестта.
Промените във функцията на органа, които настъпват при активиране на симпатиковите и парасимпатиковите проводници, са представени в таблица 6.
Неадренергични и нехолинергични дялове на автономната нервна система.
Сега ясно е доказано, че сред проводниците на автономната нервна система има влакна, които не съдържат ацетилхолин или норепинефрин като медиатор. Такива неврони се наричат неадренергични, нехолинергични. Описани са няколко десетки варианта на предаватели в такива неврони. В редица случаи беше открито, че един неврон може да съдържа до 5 различни вида предаватели, чиято функция не винаги е напълно изяснена.
Неадренергичната нехолинергична система от неврони е добре развита в метасимпатиковия отдел на автономната нервна система и автономните плексуси на някои вътрешни органи (миокард). Таблица 7 предоставя информация относно ролята на някои от медиаторите в тази група.
Таблица 6. Ефекти от стимулация на симпатикови и парасимпатикови проводници.
Орган |
Симпатикови нерви |
Парасимпатикови нерви |
||
ирис (зеница) цилиарно тяло секреция на водниста течност |
отделяне на влага отделяне на влага |
циклоспазъм оттичане на влага |
||
проводим |
автоматичност, възбудимост, проводимост контрактилност |
автоматичност, възбудимост, проводимост |
||
кожна, висцерална скелетни мускули ендотел |
стеснение дилатация дилатация |
БЕЗ синтез, разширяване |
||
Бронхиоли |
релаксация |
намаляване |
||
Стомашно-чревния тракт гладък мускул сфинктери секреция на жлезата |
релаксация намаляване |
намаляване релаксация повишение |
||
Пикочно-половата система гладък мускул сфинктери бъбречни съдове мъжки полови органи |
релаксация намаляване вазодилатация еякулация |
намаляване релаксация ерекция поради NO |
||
Кожа/потни жлези терморегулаторни апокринна |
активиране активиране | |||
Метаболитни функции
|
гликогенолиза секреция на ренин секреция на инсулин секреция на инсулин | |||
Миометриум |
намаляване релаксация |
намаляване |
Таблица 7. Характеристики на отделни неадренергични медиатори
нехолинергичен дял на автономната нервна система.
Посредник |
Възможна роля |
Действа като котрансмитер в холинергичните и адренергичните неврони, като потиска секрецията на трансмитера. Частично се хидролизира до аденозин. Както аденозинът, така и АТФ упражняват редица ефекти чрез семейството на пуринови рецептори Р1 и Р2, упражнявайки инхибиторен ефект върху гладките мускули на червата, бронхите, кръвоносните съдове и пикочния мехур. Аденозинът стимулира ноцицепторите на аферентните нерви. |
|
Осигурява инотропен ефект върху миокарда, разширява бъбречните, коронарните и церебралните съдове, засягайки D 1 и D 5 типовете допаминови рецептори. Като действа върху пресинаптичните D2 рецептори, той инхибира секрецията на медиатори в централната нервна система и в периферията. |
|
Серотонин |
Чрез повлияване на пресинаптичните 5-HT1 рецептори, той инхибира секрецията на норепинефрин. Предизвиква свиване на гладката мускулатура чрез действие върху 5-НТ тип 2 рецептори. Насърчава освобождаването на ацетилхолин в чревните плексуси и стимулира чревната подвижност чрез активиране на 5-НТ тип 3 серотониновите рецептори. Чрез повлияване на 5-НТ3 рецепторите на аферентните проводници, той повишава тяхната чувствителност към ноцицептивни стимули. |
Азотен оксид (NO) |
Котрансмитер на инхибиторни неврони на нервните плексуси храносмилателен тракт, трахеята и тазовите органи. |
Енкефалин |
Действа като медиатор на инхибиторните интерневрони. Потиска секрецията на ацетилхолин в нервни плексусичервата и намалява перисталтиката. |
Участва в образуването на глад. |
|
Невропептид Y |
Инхибира секрецията на вода и електролити в червата. Котрансмитер в постганглионарните неврони на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система. Предизвиква продължителна вазоконстрикция, която не се облекчава от β-блокери. |
Вазоактивен интестинален пептид (VIP) |
Стимулира чревната секреция. Действа като инхибиторен котрансмитер в моторните неврони на чревния плексус. Котрансмитер на холинергични неврони. Има съдоразширяващо и сърдечно стимулиращо действие. |
Вещество П |
Стимулиращ котрансмитер в холинергичните плексуси на червата. Действа като медиатор в аферентните плексуси на миокарда. Вазодилатиращ ефект, дължащ се на индукция на синтеза и секрецията на NO |
1 Човешката надбъбречна медула отделя 80% адреналин и само 20% норепинефрин. Интересно е да се отбележи, че при земноводните структурата на симпатиковия отдел е с обратен характер - ролята на невротрансмитер се изпълнява от адреналин, а норепинефринът е хормон на надбъбречната жлеза (аналог на надбъбречните жлези), съдържанието на което в него достига 80%. При някои акули надбъбречните жлези са представени от две отделни образувания, всяко от които отделя или само адреналин, или норепинефрин.
Активиране на парасимпатиковата нервна система. Парасимпатиковата нервна система регулира процесите, свързани с производството на енергия (приемане на храна, храносмилане, усвояване) и нейното натрупване. Тези процеси протичат в тялото в покой с минимален дихателен обем (бронхите са стеснени) и сърдечна дейност.
Секретите от жлезите и червата осигуряват храносмилането. Храната се движи през червата поради повишена перисталтика и намален тонус на сфинктера. Гладката мускулатура на стените на пикочния мехур се свива, сфинктерите се отпускат, което улеснява уринирането. Възбуждането на парасимпатикуса (виж по-долу) води до стесняване на зеницата и увеличаване на кривината на лещата, подобрявайки близкото зрение (акомодация).
Структурата на парасимпатиковия нерв. Телата на преганглионарните парасимпатикови влакна са разположени в мозъчния ствол и в сакралния сегмент на гръбначния мозък. Влакната излизат от мозъчния ствол като част от
Седмата двойка (N. facialis) и G. pterygopalatinum или G. submandibulare към слъзните, както и субмандибуларните и сублингвалните слюнчени жлези
Девета двойка (N. glossopharyngeus) и G. oticum до Glandula parotis
Десета двойка (N. vagus) към органи гръден коши коремната кухина.
Около 75% от всички парасимпатикови нервни влакна се съдържат в N. vagus. Невроните на сакралния парасимпатиков нерв инервират дебелото черво, ректума, пикочния мехур, долната част на уретрата и външните полови органи.
Ацетил холин. Ацетилхолинът (ACh) е невротрансмитер в постганглионарните парасимпатикови синапси, както и в ганглийните синапси (симпатикови и парасимпатикови нерви) и двигателната крайна плоча (стр. 190). В тези синапси обаче ацетилхолинът действа върху различни видове рецептори (виж таблицата по-долу).
Наличност в холинергични синапсиразлични рецептори ви позволява да действате върху тях специално с помощта на фармакологични агенти.
Локализация на рецептора | Агонист | Антагонист | Тип рецептор | |
Клетки, инервирани от втория парасимпатиков неутрон, като гладкомускулни клетки и жлези | АХ, мускарин | Атропин | Мускаринови ACh рецептори, G протеин-свързан рецептор | |
Симпатичен и парасимпатикова | Ах, никотин | Три метафан | Ганглийен тип никотинов ACh рецептор, лиганд-зависим йонен канал | |
Моторна крайна плоча, скелетен мускул | Ах, никотин | d-тубокурарин | і | Мускулен тип |
Ефекти от активиране на парасимпатиковата система. Парасимпатиковите нерви регулират процесите, свързани с усвояването на енергия (приемане, смилане и усвояване на храната) и нейното съхранение. Тези процеси се случват, когато тялото е в покой и позволява намаляване на дихателния обем ( повишен тонусбронхи) и намаляване на интензивността на сърдечната дейност.
секреция слюнкаИ чревен сокнасърчава храносмилането: повишената перисталтика и намаленият тонус на сфинктера ускоряват транспортирането на чревното съдържание. Изпразването на пикочния мехур (уриниране) възниква поради напрежение в стената му поради активиране на детрузора с едновременно намаляване на тонуса на сфинктера.
Активиране на парасимпатиковите влакна, инервиращ очната ябълка, предизвиква свиване на зеницата и увеличава кривината на лещата, което позволява гледане на обекти от близко разстояние (акомодация).
Анатомия на парасимпатиковата система. Клетъчните тела на преганглионарните парасимпатикови неврони са разположени в мозъчния ствол и сакрума. Парасимпатиковите влакна, простиращи се от ядрата на мозъчния ствол, включват:
1) III черепен (окомоторен) нерв и през цилиарния ганглий се насочват към окото;
2) VII (лицев) черепномозъчен нервпрез птеригопалатинните и субмаксиларните възли, съответно, към слъзните и слюнчените (сублингвални и субмандибуларни) жлези;
3) IX (глософарингеален) черепномозъчен нерв през ушния ганглий до паротидната слюнчена жлеза;
4) X (вагус) черепномозъчен нерв към интрамуралните ганглии на гръдните и коремните органи. Около 75% от всички парасимпатикови влакна преминават през него блуждаещ нерв. неврони сакрален регионГръбначният мозък инервира дисталното дебело черво, ректума, пикочния мехур, дисталните уретери и външните полови органи.
Ацетилхолин като невротрансмитер. ACh се секретира в краищата на всички постганглионарни влакна и служи като медиатор в ганглиозните синапси както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел на ANS, както и на двигателните крайни пластини на набраздени мишки. Трябва да се отбележи, че тези синапси съдържат рецептори различни видове. присъствие различни видовехолинергичните рецептори в различни холинергични синапси прави възможни селективни фармакологични ефекти.
Мускариновите холинергични рецептори са разделени на пет подтипа (M 1 - M 5), но все още не е възможно селективно да се повлияят с фармакологични средства.
Вегето-съдова дистония (синдром вегетативна дистония)
Автономно-съдовата дистония (автономна дистония) е заболяване на вегетативната нервна система, което възниква в резултат на дисфункция на надсегментните центрове на автономна регулация, което води до дисбаланс между симпатиковите и парасимпатиковите части на вегетативната нервна система и неадекватна реактивност на ефекторни органи. Важни функциивегетативната дистония са:
– функционален характер на заболяването;
– като правило, вродена непълноценност на надсегментните вегетативни центрове;
– актуализиране на заболяването на фона на излагане на неблагоприятни фактори върху тялото (стрес, травматично увреждане на мозъка, инфекции);
– липса на органичен дефект в ефекторните органи (сърце, кръвоносни съдове, стомашно-чревен тракт и др.).
Патогенеза. Основната роля в патогенезата на вегетативната дистония се играе от нарушаването на автономната регулация и развитието на вегетативен дисбаланс. Връзката между симпатиковата и парасимпатиковата автономна нервна система съответства на принципа на "люлеещото се равновесие": повишаването на тонуса на една система води до повишаване на тонуса на другата. Тази форма на вегетативна подкрепа ви позволява да поддържате хомеостазата и да създавате условия за повишена лабилност на физиологичните функции. Клинични и експериментални изследвания са открили тази лабилност в почти всички системи - вариации в пулса, кръвното налягане, телесната температура и други показатели. Когато тези колебания надхвърлят хомеостатичния диапазон, системата за автономна регулация е по-уязвима към увреждащи фактори. При такива условия екзогенни или ендогенни стимули могат да доведат до екстремно напрежение в регулаторните системи и след това до техния „срив“ с клинична изява под формата на вегетативна дистония.
Клинична картина. Клиничните прояви на заболяването са разнообразни и често не са постоянни. За на това заболяванехарактеризиращ се с бързи промени в цвета на кожата, прекомерно изпотяване, колебания в пулса, кръвното налягане, болка и дисфункция стомашно-чревния тракт(запек, диария), чести пристъпи на гадене, склонност към субфебрилна температура, метеорологична чувствителност, лоша поносимост повишени температури, физически и психически стрес. Пациентите, страдащи от синдром на вегетативна дистония, не понасят добре физически и интелектуален стрес. При изключителна тежест заболяването може да се прояви като вегетативни кризи, неврорефлексен синкоп и трайни вегетативни нарушения.
Вегетативните кризи могат да бъдат симпатикови, парасимпатикови и смесени. Симпатиковите кризи възникват поради внезапно повишаване на активността на симпатиковата нервна система, което води до прекомерно освобождаване на норепинефрин и епинефрин от еферентните симпатикови влакна и надбъбречните жлези. Това се проявява чрез съответни ефекти: внезапно повишаване на кръвното налягане, тахикардия, страх от смъртта, субфебрилна температура (до 37,5 ° C), втрисане, треперене, хиперхидроза, бледа кожа, разширени зеници и отделяне на обилна светлина -оцветена урина в края на пристъпа. По време на атаката се наблюдава повишаване на съдържанието на катехоламини в урината. Увеличаването на кръвното налягане, сърдечната честота и телесната температура при такива пациенти по време на атака може да се провери с помощта на ежедневно наблюдениетези показатели. При парасимпатиковите пароксизми се наблюдава внезапно повишаване на активността на парасимпатиковата система, което се проявява с пристъп на брадикардия, хипотония, замаяност, гадене, повръщане, усещане за липса на въздух (по-рядко задушаване), повишаване на дълбочина и честота на дишане, диария, зачервяване на кожата, усещане за прилив на топлина към лицето, понижаване на телесната температура, обилно изпотяване, главоболие. След атака, в по-голямата част от случаите, има чувство на летаргия, слабост, сънливост и често се отбелязва прекомерно уриниране. При дълга история на заболяването видът на автономната криза може да се промени (като правило симпатиковите кризи се заменят с парасимпатикови или смесени, а парасимпатиковите стават смесени). Клиничната картина на неврорефлекторния синкоп е описана в съответния раздел.
Лечение. Въз основа на патогенезата, клинична картинаи неврофункционални диагностични данни, основните принципи на лечение на вегетативна дистония включват:
– корекция психо-емоционално състояниеболен;
– елиминиране на огнища на патологични аферентни импулси;
– елиминиране на огнища на застой на възбуждане и циркулация на импулси в супрасегментарни вегетативни центрове;
– възстановяване на нарушен вегетативен баланс;
– диференциран подход при предписване лекарствав зависимост от вида и тежестта на вегетативните кризи;
– премахване на излишното напрежение във функционирането на вътрешните органи;
– създаване на благоприятни метаболитни условия за мозъка по време на терапията;
– сложност на терапията.
За коригиране на психо-емоционалното състояние на пациента се използват лекарства от различни групи - бензодиазепинови транквиланти, антидепресанти, някои невролептици и антиконвулсанти. Влияят благоприятно и върху зони с повишена възбудимост и „застояла” циркулация на нервните импулси.
Бензодиазепиновите транквиланти потенцират ефекта на GABA, намаляват възбудимостта на лимбичната система, таламуса, хипоталамуса, ограничават излъчването на импулси от фокуса на „застояло“ възбуждане и намаляват тяхната „застояла“ циркулация. Сред тях феназепамът е особено ефективен, а алпразоламът е особено ефективен при симпатикови кризи.
Антидепресантите блокират в една или друга степен повторно улавяненорепинефрин и серотонин и имат анксиолитично, тимоаналептично и седативен ефект. Амитриптилин, есциталопрам, тразодон, мапротилин, миансерин и флувоксамин се използват широко за лечение на вегетативни пароксизми.
В случай на неефективност на лекарства от други групи, за лечение на вегетативни кризи в техните тежко протичанеМогат да се използват някои антипсихотици, които включват тиоридазин, перициазин, азалептин.
От групата на антиконвулсантите са намерили приложение лекарствата карбамазепин и прегабалин, които имат нормотимичен и вегетостабилизиращ ефект.
В леки случаи могат да се използват лекарства растителен произход, които имат антидепресивен, анксиолитичен и седативен ефект. Тази група включва препарати от билковия екстракт от жълт кантарион. За коригиране на психо-емоционалното състояние е необходимо също да се използва психотерапия, включително такава, насочена към промяна на отношението на пациента към травматичните фактори.
Стреспротекторите са ефективно средство за предотвратяване на вегетативни кризи. За тази цел могат да се използват широко дневните транквиланти тофизопам и аминофенилмаслена киселина. Тофизопам има успокояващо действие, без да предизвиква сънливост. Намалява психо-емоционалния стрес, тревожността и има вегетативно стабилизиращо действие. Аминофенилмаслената киселина има ноотропно и анти-тревожно (анксиолитично) действие.
Възстановяване на нарушен вегетативен баланс. За тази цел се използват лекарствата пророксан (намалява общия симпатиков тонус) и етимизол (повишава активността на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система). Добър ефектпоказа лекарството хидроксизин, което има умерена анксиолитична активност.
Елиминиране на функционалното висцерално напрежение. Последното е особено разпространено при сърдечносъдова системаи се проявява чрез синдромите на тахикардия в покой и постурална тахикардия. За коригиране на тези нарушения се предписват β-блокери - анаприлин, бисопролол, пиндолол. Прилагането на тези лекарства е симптоматична мярка и те трябва да се използват като допълнение към основните терапевтични средства.
Метаболитна корекция. Пациенти с органични заболявания на нервната система, в структурата на които има вегетативни пароксизми (последици затворени нараняваниямозък, хронична недостатъчност мозъчно кръвообращение), е необходимо да се предписват лекарства, които създават благоприятни метаболитни условия за мозъка. Те включват различни витаминни комплекси– декамевит, аеровит, глутамевит, уникап, спектър; аминокиселини - глутаминова киселина; ноотропи с лек седативен компонент - пиридитол, деанол.
След регресия на основните симптоми (след 2-4 седмици) се предписват адаптогени за намаляване на явленията на астения и апатия.
За облекчаване на всяка вегетативна криза е възможно да се използват диазепам, клозапин и хидроксизин. Когато преобладават симпатиковите прояви, се използват обсидан и пироксан, когато преобладават парасимпатиковите прояви, се използва атропин.
мигрена
Мигрената е често срещана форма на първично главоболие. Голямото разпространение на мигрена и значителните социално-икономически загуби, свързани с нея, допринесоха за факта, че Световната здравна организация включи мигрената в списъка на заболяванията, които най-много увреждат здравните резултати. социална адаптацияпациенти.
Етиология и патогенеза. Един от основните етиологични фактори на мигрената е наследственото предразположение. Проявява се като дисфункция съдова регулация. Тази дисфункция може да бъде причинена от промени в сегментния симпатиков апарат, нарушения в метаболизма на невротрансмитери (серотонин, норепинефрин, хистамин, глутамат и редица други). Заболяването се унаследява по автозомно-доминантен начин. Провокиращи фактори за развитието на пристъпи на главоболие могат да бъдат преумора, безсъние, глад, емоционално стресови ситуации, сексуални ексцесии, менструация (намалено ниво на естроген в кръвта), напрежение на очите, инфекции и наранявания на главата. Често главоболиеможе да възникне без очевидна причина. По време на атака възникват генерализирани нарушения на вазомоторната регулация, главно в съдовете на главата, докато главоболието се причинява от разширяване на съдовете на твърдата кост. менинги. Установен е фазов ход на нарушения на съдовия тонус. Първо възниква вазоспазъм (първа фаза), а след това тяхното разширяване (втора фаза), последвано от оток съдова стена(трета фаза). Първата фаза е най-силно изразена в интракраниалните съдове, втората - в екстракраниалните и менингеалните.
Класификация на мигрена (Международна класификация на главоболие, 2-ро издание (ICHD-2, 2004))
1.1. Мигрена без аура.
1.2. Мигрена с аура.
1.2.1. Типична аура с мигренозно главоболие.
1.2.2. Типична аура с немигренозно главоболие.
1.2.3. Типична аура без главоболие.
1.2.4. Фамилна хемиплегична мигрена.
1.2.5. Спорадична хемиплегична мигрена.
1.2.6. Базиларен тип мигрена.
1.3. Периодични синдроми в детството, обикновено предхождащи мигрена.
1.3.1. Циклично повръщане.
1.3.2. Коремна мигрена.
1.3.3. Доброкачествен пароксизмален световъртеж от детството.
1.4. Мигрена на ретината.
1.5. Усложнения на мигрена.
1.5.1. Хронична мигрена.
1.5.2. Мигренозен статус.
1.5.3. Устойчива аура без инфаркт.
1.5.4. Мигренозен инфаркт.
1.5.5. Пристъп, причинен от мигрена.
1.6. Възможна мигрена.
1.6.1. Възможна мигрена без аура.
1.6.2. Възможна мигрена с аура.
1.6.3. Възможна хронична мигрена.
Клинична картина. Мигрената е заболяване, което се проявява под формата на периодично повтарящи се пристъпи на главоболие, обикновено в едната половина на главата, и се причинява от наследствено обусловена дисфункция на вазомоторната регулация.
Обикновено започвайки около пубертета, мигрената засяга предимно хора на възраст 35-45 години, въпреки че може да засегне и много по-млади хора, включително деца. Според проучвания на СЗО, проведени в Европа и Америка, 6-8% от мъжете и 15-18% от жените страдат от мигрена всяка година. Същото разпространение на това заболяване се наблюдава в Централна и Южна Америка. По-високите нива на заболеваемост сред жените, независимо от мястото на пребиваване, се дължат на хормонални фактори. В 60-70% от случаите заболяването е наследствено.
Мигрената се проявява в пристъпи, които се появяват повече или по-малко равномерно при всеки пациент. Атаката обикновено се предхожда от продромални явления под формата на лошо здраве, сънливост, намалена работоспособност и раздразнителност. Мигрена с аура се предшества от различни сензорни или двигателни нарушения. Главоболието в по-голямата част от случаите е едностранно (хемикрания), по-рядко боли цялата глава или се наблюдават редуващи се страни. Интензивността на болката варира от умерена до силна. Болката се усеща в областта на слепоочието, очите, има пулсиращ характер, засилва се под въздействието на обикновени психични и физическа дейност, придружени от гадене и (или) повръщане, зачервяване или бледност на лицето. По време на атака се появява обща хиперестезия (фотофобия, непоносимост силни звуци, светлина и др.).
В 10-15% от случаите атаката се предхожда от мигренозна аура - комплекс неврологични симптомипоявяващи се непосредствено преди или в началото на мигренозно главоболие. Аурата се развива в рамките на 5-20 минути, продължава не повече от 60 минути и напълно изчезва с настъпването на фазата на болката. Най-честата е зрителната (така наречената „класическа“) аура, проявяваща се с различни зрителни явления: фотопсия, „трептене на плаващи елементи“, едностранна загуба на зрителни полета, зигзагообразни светещи линии, трептене на скотома. По-рядко се наблюдават едностранна слабост и парестезия в крайниците, преходни нарушения на говора и изкривено възприемане на размера и формата на предметите.
Клиничните форми на мигрена с аура зависят от това в кой съдов басейн се развива. патологичен процес. Офталмологичната (класическа) мигрена се проявява с омонимни зрителни явления (фотопсия, загуба или намаляване на зрителните полета, замъглено зрение).
Парестетичната мигрена се характеризира с аура под формата на усещане за изтръпване, изтръпване на ръката (започвайки с пръстите), лицето и езика. Сензорните нарушения са на второ място по честота на поява след офталмологичната мигрена. При хемиплегичната мигрена част от аурата е хемипареза. Има и говорни (моторна, сензорна афазия, дизартрия), вестибуларни (замаяност) и малкомозъчни нарушения. Ако аурата продължава повече от 1 час, тогава се говори за мигрена с продължителна аура. Понякога може да се наблюдава аура без главоболие.
Базиларната мигрена е относително рядка. Обикновено се среща при момичета на възраст 10-15 години. Проявява се като зрителни нарушения (усещане за ярка светлина в очите, двустранна слепота за няколко минути), замаяност, атаксия, дизартрия, шум в ушите, последвани от рязко пулсиращо главоболие. Понякога настъпва загуба на съзнание (в 30%).
Офталмоплегичната мигрена се диагностицира, когато различни окуломоторни нарушения (едностранна птоза, диплопия и др.) Възникнат в разгара на главоболието или едновременно с него. Офталмоплегичната мигрена може да бъде симптоматична и свързана с органично увреждане на мозъка (серозен менингит, мозъчен тумор, церебрална аневризма).
Ретиналната мигрена се проявява с централен или парацентрален скотом и преходна слепота на едното или двете очи. В този случай е необходимо да се изключат офталмологични заболявания и емболия на ретиналната артерия.
Автономната (паническа) мигрена се характеризира с наличието на вегетативни симптоми: тахикардия, подуване на лицето, студени тръпки, симптоми на хипервентилация (липса на въздух, усещане за задушаване), сълзене, хиперхидроза и развитие на състояние преди припадък. При 3-5% от пациентите вегетативните прояви достигат изключителна тежест и приличат на паническа атака, придружена от силно безпокойство и страх.
При по-голямата част от пациентите (60%) атаките възникват предимно по време на будност; при 25% болката се появява както по време на сън, така и в будно състояние; при 15% болката се появява предимно по време на сън или веднага след събуждане.
При 15-20% от пациентите с типична картина на заболяването болката впоследствие става по-слаба, но става постоянна. Ако тези атаки се появят повече от 15 дни в месеца в продължение на 3 месеца. и повече такава мигрена се нарича хронична.
Групата от детски периодични синдроми, които предшестват или придружават мигрена, е най-малко клинично дефинирана. Някои автори се съмняват в съществуването му. Включва различни разстройства: преходна хемиплегия на крайниците, коремна болка, пристъпи на повръщане, световъртеж, които се появяват преди навършване на година и половина.
При някои пациенти мигрената се комбинира с епилепсия - след атака на силно главоболие понякога се появяват конвулсивни припадъци, докато на електроенцефалограмата се отбелязва пароксизмална активност. Появата на епилепсия се обяснява с факта, че под въздействието на повтарящи се мигренозни пристъпи се образуват исхемични огнища с епилептогенни свойства.
Диагнозата се основава на клиничната картина и допълнителни методиизследвания. Диагнозата мигрена се подкрепя от липсата на симптоми на органично увреждане на мозъка, началото на заболяването в юношеска възраст или детство, локализация на болката в едната половина на главата, наследствена история, значително облекчаване (или изчезване) на болката след сън или повръщане, липса на признаци на органично увреждане на нервната система извън атака. По време на атака напрегната и пулсираща темпорална артерия може да се идентифицира чрез палпация.
От допълнителните методи на изследване доплеровият ултразвук днес е основният метод за проверка на заболяването. Използвайки този метод, по време на междупристъпния период, хиперреактивността на мозъчните съдове към въглероден двуокис, по-изразено от страната на главоболието. По време на периода на болезнени пароксизми се регистрират: в типични случаи на мигрена по време на периода на аура - дифузен вазоспазъм, по-изразен в басейна, съответстващ на клиниката, и по време на периода на пълен болезнен пароксизъм - вазодилатация и значително намаляване на обхвата на съдовите реакции в теста за хиперкапния. Понякога е възможно да се регистрира едновременно стесняване на вътречерепните съдове и разширяване на екстракраниалните; в някои случаи се наблюдава обратната картина. Признаците на автономна дисфункция са широко разпространени при пациентите: палмарна хиперхидроза, синдром на Рейно, симптом на Chvostek и др. Сред заболяванията на вътрешните органи мигрената често се придружава от хроничен холецистит, гастрит, пептична язва, колит
Диференциална диагноза се извършва с образувания на мозъка, заемащи пространство (тумор, абсцес), съдови аномалии (аневризми на съдовете на основата на мозъка), темпорален артериит (болест на Хортън), синдром на Tolosa-Hunt (въз основа на ограничен грануломатозен артериит на вътрешната каротидна артерия в кавернозния синус), глаукома, заболявания на параназалните синуси, синдром на Slüder и невралгия тригеминален нерв. В диагностичен план е необходимо да се диференцира мигрена от епизодично тензионно главоболие.
Лечение. За облекчаване на вече развита атака с продължителност не повече от 1 ден се използват прости или комбинирани аналгетици: ацетилсалицилова киселина, включително разтворими форми, ацетаминофен (парацетамол), ибупрофен, напроксен, както и техните комбинации с други лекарства, особено кофеин и фенобарбитал ( аскофен, седалгин, пенталгин, спазмовералгин), кодеин (кодеин + парацетамол + пропифеназон + кофеин) и др.
В по-тежки случаи се използват лекарства със специфичен механизъм на действие: селективни агонисти на 5-НТ1 рецепторите или триптани: суматриптан, золмитриптан, наратриптан, елетриптан и др. Лекарства от тази група, действащи върху 5-НТ1 рецепторите, разположени в централната и периферната нервна система, блокират освобождаването на болкови невропептиди и селективно стесняват съдовете, разширени по време на атака. Освен таблетки се използват и др лекарствени формитриптани – спрей за нос, разтвор за подкожни инжекции, свещи.
Неселективни 5-НТ1 рецепторни агонисти с изразен вазоконстрикторен ефект: ерготамин. Въпреки факта, че употребата на ерготаминови лекарства е доста ефективна, особено в комбинация с кофеин (кофетамин), фенобарбитал (кофегорт) или аналгетици, трябва да се внимава, тъй като той е силен вазоконстриктор и, ако се използва неправилно, може да предизвика атака ангина, периферна невропатия и исхемия на крайниците (признаци на ерготаминова интоксикация - ерготизъм). За да избегнете това, не трябва да приемате повече от 4 mg ерготамин в един пристъп или повече от 12 mg на седмица, поради което лекарствата от тази група се предписват все по-рядко.
Поради факта, че по време на мигренозен пристъп много пациенти развиват атония на стомаха и червата, което не само нарушава усвояването на лекарствата, но и провокира развитието на гадене и повръщане, широко се използват антиеметици: метоклопрамид, домперидон, атропин, белоид. Лекарствата се приемат 30 минути преди приема на аналгетици. Има данни за употребата на лекарства, които потискат образуването на простагландини (флуфенамова и толфенамова (клотамова) киселина).
Превантивното лечение на мигрена е насочено към намаляване на честотата, продължителността и тежестта на мигренозните пристъпи.
Препоръчва се следният набор от мерки:
1) изключете продукти, които предизвикват мигрена, от които най-значими са млечните продукти (включително пълномаслено краве мляко, козе мляко, сирене, кисело мляко и др.); шоколад; яйца; цитрусови плодове; месо (включително говеждо, свинско, пилешко, пуешко, риба и др.); пшеница (хляб, тестени изделия и др.); ядки и фъстъци; домати; лук; царевица; ябълки; банани;
2) постигане на правилен режим на работа и почивка, сън;
3) провеждане на курсове превантивно лечениедостатъчна продължителност (от 2 до 12 месеца, в зависимост от тежестта на заболяването).
Най-широко използвани следните лекарства: бета-блокери – метопролол, пропранолол; блокери калциеви канали– нифедипин, верапамил; антидепресанти - амитриптилин, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамид и други лекарства.
Ако тази терапия е недостатъчно ефективна, е възможно да се използват лекарства от групата на антиконвулсантите (карбамазепин, топирамат). Доказано е, че топирамат (топамакс) е ефективен за предотвратяване класическа мигренас аура.
При пациенти от по-възрастната възрастова група е възможно да се използват вазоактивни, антиоксидантни, ноотропни лекарства (винпоцетин, дихидроергокриптин + кофеин (вазобрал), пирацетам, етилметилхидроксипиридин сукцинат). Също така широко използван нефармакологични средствас рефлексно действие: горчични мазилки на гърба на врата, смазване на слепоочията с ментолов молив, горещи вани за крака. Комплексната терапия използва психотерапия, биофийдбек, акупунктура и други техники.
Мигренозен статус. Когато мигренозният пристъп е тежък и продължителен, не се повлиява от конвенционалната терапия и се повтаря няколко часа след известно подобрение, говорим за статусна мигрена. В такива случаи пациентът трябва да бъде хоспитализиран в болница. За облекчаване на мигренозен статус се използва интравенозно капково приложение на дихидроерготамин ( продължителна употребаанамнеза за ерготамин е противопоказание). Използват се и интравенозно бавно приложение на диазепам, мелипрамин, лазикс, инжекции на пиполфен, супрастин и дифенхидрамин. Понякога се използват невролептици (халоперидол). Ако тези мерки са неефективни, пациентът се поставя в медикаментозен сън за няколко часа или дни.
Еритромелалгия
Клинична картина. Основен клиничен симптом– пристъпи на пареща болка, които са провокирани от прегряване, мускулно напрежение, силни емоции, оставайки в топло легло. Болката е локализирана в дисталните части на крайниците (най-често в палец, петата, след това се преместете към подметката, гърба на стъпалото, понякога към пищяла). По време на атаки се отбелязват зачервяване на кожата, локална треска, подуване, хиперхидроза и тежки емоционални смущения. Непоносимата болка може да доведе пациента до отчаяние. Болезнени усещаниянамалява при нанасяне на студена мокра кърпа, при преместване на крайника в хоризонтално положение.
Етиология и патогенеза. В патогенезата участват различни нива на автономната нервна система. Това се потвърждава от наблюденията на еритромелалгичния феномен при пациенти с различни лезии на гръбначния мозък (странични и задни рога), диенцефална област. Еритромелалгията може да възникне като синдром на множествена склероза, сирингомиелия, последствия от наранявания на нерв (главно среден и тибиален), неврома на един от нервите на крака, тромбофлебит, ендартериит, диабет и др. (вж. Фиг. 123 на цвят вкл.).
Лечение. Прилагат се редица мерки общ(носете леки обувки, избягвайте прегряване, стресови ситуации) и фармакологична терапия. Приложи вазоконстриктори, витамин B12, новокаинова блокада на Th2-Th4 симпатикови възли при увреждане на ръцете и L2-L4 - при увреждане на краката, хистаминова терапия, бензодиазепини, антидепресанти, които цялостно променят метаболизма на серотонин и норепинефрин (Veloxin) . Широко се използва физиотерапия (контрастни вани, ултравиолетово облъчване на областта на гръдните симпатикови възли, галванична яка според Shcherbak, кални приложения в сегментни зони). При тежки случаи на заболяването те прибягват до хирургично лечение(преганглионарна симпатектомия).
Болест на Рейно
Заболяването е описано през 1862 г. от M. Raynaud, който го смята за невроза, причинена от повишена възбудимост на гръбначните вазомоторни центрове. Заболяването се основава на динамично нарушение на вазомоторната регулация. Комплексът от симптоми на Рейно може да се прояви като самостоятелно заболяване или като синдром при редица заболявания (дигитален артериит, допълнителни цервикални ребра, синдром на скаленус, системни заболявания, сирингомиелия, множествена склероза, склеродермия, тиреотоксикоза и др.). Заболяването обикновено започва след 25-годишна възраст, въпреки че са описани случаи при деца на 10-14 години и при хора над 50 години.
Заболяването протича под формата на атаки, състоящи се от три фази:
1) бледност и студенина на пръстите на ръцете и краката, придружени от болка;
2) добавяне на цианоза и повишена болка;
3) зачервяване на крайниците и отшумяване на болката. Атаките се предизвикват от студ и емоционален стрес.
Лечение. Спазване на режима (избягване на хипотермия, излагане на вибрации, стрес), предписване на блокери на калциевите канали (нифедипин), лекарства, които подобряват микроциркулацията (пентоксифилин), транквиланти (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепресанти (амитриптилин).
Паническа атака
Паническите атаки са пристъпи на силно безпокойство (паника), които нямат пряка връзка с конкретна ситуация или обстоятелства и поради това са непредвидими. Паническите атаки са невротично разстройство и се причиняват от психологическа травма. Доминиращите симптоми варират при различните пациенти, но общите симптоми включват внезапно сърцебиене, гръдна болка, задушаване, замаяност и чувство за нереалност (деперсонализация или дереализация). Вторичният страх от смъртта, загубата на самоконтрол или психическото разстройство също са почти неизбежни. Атаките обикновено продължават само минути, макар и понякога по-дълго; тяхната честота и ход са доста променливи. По време на паническа атака пациентът често усеща рязко нарастване на страха и автономни симптоми, които водят до прибързано напускане на пациента от мястото, където се намира. Ако това се случи в конкретна ситуация, като например в автобус или в тълпа, пациентът може впоследствие да избегне ситуацията. Пристъп на паникачесто води до постоянен страх от възможни бъдещи атаки. Паническо разстройствоможе да се превърне в основна диагноза само при липса на някоя от фобиите, както и депресия, шизофрения, органични лезиимозък. Диагнозата трябва да отговаря на следните характеристики:
1) това са отделни епизоди на силен страх или дискомфорт;
2) епизодът започва внезапно;
3) епизодът достига пик в рамките на няколко минути и продължава поне няколко минути;
4) трябва да са налице най-малко четири изброени по-долу симптома, като един от тях е от вегетативната група.
Автономни симптоми:
– повишена или ускорена сърдечна дейност;
– изпотяване;
– треперене (тремор);
– сухота в устата, която не е причинена от лекарства или дехидратация.
Симптоми, свързани с гърдите и корема:
– затруднено дишане;
– усещане за задушаване;
– болка или дискомфорт в гърдите;
– гадене или коремен дистрес (напр. усещане за парене в стомаха).
Симптоми, свързани с психическо състояние:
– чувство на световъртеж, нестабилност, припадък;
– усещане, че обектите са нереални (дереализация) или че собственото „аз” се е отдалечило или „не е тук” (деперсонализация);
– страх от загуба на контрол, лудост или предстояща смърт.
Общи симптоми:
– горещи вълни или втрисане;
– усещане за изтръпване или изтръпване.
Лечение. Основи терапевтично събитие– психотерапия. от лекарствена терапияЛекарството на избор е алпразолам, който има изразено противотревожно, вегетативно стабилизиращо и антидепресивно действие. Тофизопам е по-малко ефективен. Могат да се използват и карбамазепин и феназепам. Балнеолечение и рефлексотерапия имат положителен ефект.
Синдром на Shy-Drager (множествена системна атрофия)
При този синдром тежката автономна недостатъчност се комбинира с церебеларни, екстрапирамидни и пирамидни симптоми. Заболяването се проявява с ортостатична хипотония, паркинсонизъм, импотентност, нарушена реакция на зеницата и инконтиненция на урина. Характерът на клиничните прояви зависи от степента на участие на тези системи в патологичния процес. Вегетативната сфера остава почти непокътната, но естеството на увреждането на централната нервна система е такова, че причинява нарушения в регулаторните функции на вегетативната нервна система. Заболяването започва с развитието на паркинсонизъм, със слаб и краткотраен ефект от лекарствата от групата на леводопа; след това се появява периферна автономна недостатъчност, пирамидален синдром и атаксия. Съдържанието на норепинефрин в кръвта и урината практически не се различава от нормата, но нивото му не се повишава при преминаване от легнало положение в изправено положение. За повече информация относно заболяването вижте гл. 27.6.
Прогресивна хемиатрофия на лицето
Бавно прогресираща загуба на тегло на половината лице, причинена главно от дистрофични промени в кожата и подкожна тъкан, в по-малка степен – мускулите и лицевия скелет.
Етиологията и патогенезата на заболяването са неизвестни. Предполага се, че заболяването се развива поради недостатъчност на сегментни или надсегментни (хипоталамични) автономни центрове. При допълнително патогенно въздействие (травма, инфекция, интоксикация и др.) Ефектът на тези центрове върху симпатиковите вегетативни възли се нарушава, в резултат на което се променя вегетативно-трофичната (симпатикова) регулация метаболитни процесив зоната на инервация на засегнатия възел. В някои случаи лицевата хемиатрофия се предшества от заболяване на тригеминалния нерв, екстракция на зъб, натъртване на лицето и общи инфекции. Заболяването се проявява между 10 и 20 годишна възраст и е по-често при жените. Атрофията започва в ограничена област, обикновено в средната част на лицето и по-често в лявата половина. Кожата атрофира, след това подкожната мастна тъкан, мускулите и костите. Кожата на засегнатата област става депигментирана. Развива се синдром на Horner. Косата също става депигментирана и пада. В тежки случаи се развива груба асиметрия на лицето, кожата става по-тънка и бръчки, челюстта намалява по размер, зъбите падат. Понякога атрофичният процес обхваща шията, раменния пояс, ръката и по-рядко цялата половина на тялото (тотална хемиатрофия). Описани са случаи на двустранна и кръстосана хемиатрофия. Как възниква синдромът при склеродермия, сирингомиелия, тумори на тригеминалния нерв. Лечението е само симптоматично.