Petit'i haigus. Toidumürgitus - põhjused, sümptomid, ennetamine
Toksiliste infektsioonidena diagnoositud mürgistused on seedetrakti haigused, mis avalduvad ägedas vormis . Patoloogiline seisund ilmneb inimkeha nakatumise tõttu halvasti töödeldud või aegunud toiduainetes sisalduvate bakteriaalsete toksiinidega. Sellises olukorras ei teki mikroorganismide endi kahjustusi - seetõttu ei suuda arstid diagnoosimisel sageli kindlaks teha inimese mürgistuse põhjust.
Teadlaste andmed on hirmutavad – enamik inimesi on vastuvõtlikud toidu kaudu levivatele haigustele ning haiguse levimus on märkimisväärne. Kõige sagedamini ilmnevad kahjustused nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestel, lastel ja eakatel.
Kui grupis või peres sõid kõik toksiinidega saastunud roogi, siis mürgistuse saajate seas võib mürgistuse aste suuresti varieeruda bakterikolooniate ebaühtlase jaotumise tõttu toidus.
Toidu kaudu levivate nakkuste põhjused
Toidus sisalduvad bakteriaalsed toksiinid võivad kuuluda erinevatesse rühmadesse, kuid nende toime on väga sarnane. Toidumürgitust ja mürgiseid infektsioone põhjustavad sellised mikroorganismid nagu:
- salmonella;
- enterogeensed stafülokokid;
- botulismibatsillid;
- streptokokid, eosed anaeroobid.
Salmonelloos
Salmonelloos on diagnoos, mida paljud inimesed teavad lapsepõlvest saati. Halvasti valmistatud munaroad (eriti munakoog) võivad põhjustada nakkust, haiguste kandjateks on ka teatud liiki linnud ja loomad: veelinnud, kodukanad, veised.
Stafülokokk
Stafülokokkide hulgas on kõige ohtlikum Staphylococcus aureus- just see põhjustab enamikul juhtudel toksilise infektsiooni arengut. Tavaliselt areneb see välja pikemaks ajaks toatemperatuuril seisnud roogades (eriti kui need nõud sisaldavad majoneesi).
Staphylococcus aureus on üsna tavaline laste toidu kaudu levivate nakkuste põhjustaja. On juhtumeid, kui laps nakatub sellesse sündides.
Botulism
Botulism on äärmiselt ohtlik haigus, mis tekib konservide tarbimisel. Haigus ähvardab mitmesuguseid tüsistusi ja kui tervishoid ei pakuta õigeaegselt - surm on võimalik.
Sümptomid
Toksiinid on tavaliselt suur kiirus tungida verre - nakatumise hetkest kuni esimese ilmumiseni ilmsed märgid ei möödu rohkem kui 16 tundi. Need sisaldavad
- kehatemperatuuri tõus kuni 39 kraadi (mitte alati);
- külmavärinad, nõrkus ja peavalu;
- oksendamine - millega kaasneb joobeseisundist tingitud pearinglus;
- kõhulahtisus – sagedane vedela konsistentsiga väljaheide.
Keha dehüdratsioon väljendub järgmises: suukuivus, kiire pulss, krambid kätes ja jalgades.
Kui tekivad krambid, peate viivitamatult kutsuma kiirabi, see seisund võib lõppeda surmaga.
Millised on toidumürgituse ohud?
Toksilist infektsiooni ravitakse edukalt – õigeaegse abi osutamisel kahju ei teki ohtlikud tagajärjed. Kui soovitatud režiimi, dieeti ja ravirežiimi ei järgita, võivad tekkida tüsistused.
Probleemid võivad tekkida, kui kehas toimuvad protsessid on muutunud pöördumatuks:
- nakkus-toksiline ja hüpovoleemiline šokk (võib põhjustada surma);
- suurte veresoonte tromboos;
- rasketel mürgistusjuhtudel võivad tekkida septilised tüsistused;
- äge neerupuudulikkus - probleemid ilmnevad siis, kui keha on tugevalt dehüdreeritud, neerukahjustuse taustal ei suuda neerud koormusega toime tulla.
Kuidas toiduinfektsiooni diagnoosida?
Diagnoosi määramisel võetakse arvesse mikroorganismide sümptomeid ja inkubatsiooniperioodi kestust. On ette nähtud sondeerimine ja maoloputus, järelejäänud oksetest määratakse patogeeni olemasolu ja toksikogeensed omadused.
On hädavajalik viia läbi uuring patogeeni esinemise kohta inimeste rühmas, kes on tarbinud sama toitu, isegi kui neil ei esine sümptomeid, sest infektsioon võib hiljem areneda.
Mürgistuse ravi
Esimene ja kohustuslik samm on maoloputus. Soovitatav olenemata haiguse kestusest, sest isegi sagedase oksendamise korral võivad patogeensed mikroorganismid esineda ja organismis edukalt paljuneda.
Teine samm on dehüdratsiooni vältimine. Sel eesmärgil kasutatakse joogivett soolalahused, dehüdratsiooni tekkega manustatakse kompositsioone intravenoosselt.
Kõhulahtisuse kõrvaldamiseks kasutatakse aktiivsütt ja muid sorbente, mis seovad toksiine ja viivad need kehast välja. Seedetrakti limaskestade jaoks on näidustatud ümbrisainete, näiteks Smecta, kasutamine.
Mürgistuse otseseks raviks ja kahjulike bakterite hävitamiseks on ette nähtud soole antiseptikumid ja antibiootikumid - Fthalazol, Bactrim jt. Kõige sagedamini kasutatakse selliseid ravimeid septiliste tüsistuste ohu korral.
Mõnel juhul tekib mürgistus ilma kõhulahtisuseta, siis on vaja keha puhastamise kiirendamiseks kasutada lahtisteid. Samal ajal peate keha detoksifitseerimiseks võtma reopolüglükiini.
Dieet mürgistuse korral
Soovitatavad toidud on lahja liha ja kala, püreesupid ja viskoossed pudrud. Toit peaks olema pehme ja soe, vürtsikas, rasvane ja kuum toit on ajutiselt keelatud. Samuti on kohustuslik sooja magusa tee olemasolu toidus. Väikestes kogustes päevas küpsetatud leib või kreekerid on kehale kasulikud.
Tasub eelistada valgurikkaid toite. Rasvade ja süsivesikute tarbimine peaks olema minimaalne.
Seedeprotsesside aktiveerimiseks võite koos toiduga võtta selliseid ravimeid nagu Pankreatiin ja Mezim.
Ennetavad meetmed
Lihtsate hügieenireeglite mittejärgimise probleem toob regulaarselt haiglavooditesse sadu inimesi. Kiirtoidusõbrad on ka haiglapalatite sagedased külalised, sest... sageli asutustes Toitlustamine sanitaar- ja hügieenistandardeid ei järgita täielikult või ei järgita neid üldse. Sellised kohad on kasvukohaks erinevatele patogeenidele.
Mürgistuse ennetamine hõlmab ka:
- keeldumine aegunud toodete söömisest - paljud inimesed söövad regulaarselt seda, mis neil külmkapis "lebab", isegi teadmata võimalikest tagajärgedest;
- toidu säilitamise reeglite järgimine;
- keeldumine valmistoodete ostmisest kahtlastes kauplustes ja supermarketites.
Toidu kaudu levivad haigused- tavapärastel vahenditel põhjustatud ägedad nakkushaigused; patogeensed bakterid, vabastades eksotoksiine. Kui mikroorganismid satuvad toiduainetesse, kogunevad neisse toksiinid, mis võivad põhjustada inimese mürgistust.
Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:
Põhjused
Etioloogia. Toidu kaudu levivaid haigusi (FTI) põhjustab suur hulk baktereid; peamised patogeenid on Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, perekonna Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus jt esindajad. Patogeenid on looduses laialt levinud, neil on väljendunud resistentsus ja nad on võimelised paljunema keskkonnaobjektides. Kõik nemad - alalised esindajad inimeste ja loomade normaalne soole mikrofloora. Sageli ei ole võimalik haigustekitajat haigetelt inimestelt isoleerida, sest IPT kliiniku määrab peamiselt mikroobsete toksiliste ainete toime. Mõju all erinevaid tegureid väliskeskkond tinglikult - patogeensed mikroorganismid muuta oma bioloogilised omadused, nagu virulentsus ja resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes.
Epidemioloogia.
Nakkuse allikaks on erinevad loomad ja inimesed, kõige sagedamini on tegemist mädahaigustega (kurjategijad, kurgumandlite põletik, furunkuloos jne); Loomade hulgas on mastiidi all kannatavaid lehmi ja lambaid. Kõik nad eritavad haigustekitajaid, mis satuvad nende töötlemisel toiduainetesse, kus toimub patogeenide paljunemine ja kuhjumine.Epidemioloogilist ohtu kujutavad nii haiged kui ka patogeenide kandjad.Haigete nakkavusperiood on lühike, bakteriaalse leviku ajastuse osas on andmed vastuolulised. vedu.. Teiste toksiliste infektsioonide (C. perfringens, B. cereus jt) patogeenid erituvad inimeste ja loomade poolt koos väljaheitega väliskeskkonda.Rea patogeenide reservuaariks võivad olla saastunud pinnas, vesi ja muud keskkonnaobjektid loomade ja inimeste väljaheitega.
Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne; Peamine levikutee on toit. Oportunistlike bakterite põhjustatud PTI tekkeks on vajalik suur annus patogeene või teatud aeg selle paljunemiseks toiduainetes.Enamasti on PTI seotud piima, piimatoodete, kalakonservidõli-, liha-, kala- ja juurviljaroogades, samuti koort sisaldavates kondiitritoodetes (koogid, kondiitritooted).. Peamised klostriidide edasikandumises osalevad tooted on liha (veiseliha, sealiha, kana jne).. Mõne toidu valmistamine lihatoidud ja -tooted (aeglane jahutamine, korduv kuumutamine jne), nende müügitingimused aitavad kaasa eoste idanemisele ja vegetatiivsete vormide vohamisele. Haigustekitaja teatejooksus osalevad erinevad keskkonnaobjektid: vesi, muld, taimed, majapidamistarbed ja patsiendihooldustarbed. Stafülokoki ja muid enterotoksiine sisaldavad tooted ei erine healoomulistest nii välimuse, lõhna kui ka maitse poolest. Haigused esinevad juhuslike haigusjuhtude ja puhangutena. Neid salvestatakse sagedamini soojal aastaajal, kui need luuakse soodsad tingimused patogeenide paljunemiseks ja nende toksiinide kogunemiseks.
Inimeste loomulik tundlikkus on kõrge. Tavaliselt haigestub enamik inimesi, kes söövad saastunud toitu. Lisaks patogeeni omadustele (piisav annus, kõrge virulentsus) on haiguse tekkeks vaja PTI esinemist soodustavaid tegureid nii mikroorganismilt kui ka makroorganismilt (resistentsuse vähenemine, kaasuvate haiguste esinemine jne. ...) Vastuvõtlikumad on riskirühmadesse kuuluvad inimesed: vastsündinud, nõrgestatud inimesed, patsiendid pärast kirurgilised sekkumised või kes on saanud pikka aega antibiootikume jne.
Patogenees. Üldine vara kõigist PTI patogeenidest – sünteesivõime Erinevat tüüpi eksotoksiinid (enterotoksiinid) ja endotoksiinid (lipopolüsahhariidide kompleksid). Just nende toksiinide toime iseärasuste tõttu on PTI põhjustatud kliinilistes ilmingutes teatud originaalsus. mitmesugused patogeenid. Eksklusiivselt oluline roll bakteriaalsete toksiinide esinemisele PTI tekkes viitab ka haiguse suhteliselt lühike peiteaeg.
Sõltuvalt toksiinide tüüpidest võivad need põhjustada vedeliku hüpersekretsiooni soole luumenisse, gastroenteriidi kliinilisi ilminguid ja haiguse süsteemseid ilminguid joobeseisundi sündroomi kujul.
Bakteriaalsed toksiinid realiseerivad oma toime endogeensete vahendajate (cAMP, Pg, IL, histamiin jne) sünteesi kaudu, mis reguleerivad otseselt IPT-ga patsientidel avastatud struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi organites ja süsteemides.
Erinevate etioloogiate PTI patogeneetiliste mehhanismide sarnasus määrab põhiprintsiipide ühtsuse lähenemises terapeutilised meetmed nende haiguste, aga ka salmonelloosi ja kampülobakterioosi vastu.
Sümptomid (märgid)
Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on tavaliselt mitu tundi, kuid mõnel juhul võib seda lühendada 30 minutini või pikendada 24 tunnini või kauemaks. Hoolimata PTI polüetioloogiast on joobeseisundi ja vee-elektrolüütide häirete sündroomi peamised kliinilised ilmingud nende haiguste puhul üksteisega sarnased ja erinevad salmonelloosi omadest vähe. Haigustele iseloomulik äge algus iivelduse, korduva oksendamise, enteriitse iseloomuga lahtise väljaheitega mitu korda kuni 10 või enama roojamiseni päevas. Kõhuvalu ja temperatuurireaktsioon võivad olla ebaolulised, kuid mõnel juhul tuvastatakse tugev kramplik kõhuvalu, lühiajaline (kuni ööpäevane) kehatemperatuuri tõus 38-39 °C-ni, külmavärinad, üldine nõrkus, halb enesetunne ja peavalu. . Väljendusaste kliinilised ilmingud dehüdratsioon ja demineralisatsioon sõltuvad patsiendi oksendamise ja kõhulahtisuse käigus kaotatud vedeliku mahust. Haiguse kulg on lühike ja kestab enamasti 1-3 päeva.
Diagnostika
Diferentsiaaldiagnostika. PTI tuleks eristada salmonelloosist ja teistest ägedatest sooleinfektsioonidest - viiruslik gastroenteriit, šigelloos, kampülobakterioos, koolera jt, aga ka kroonilistest seedetrakti haigustest, kirurgilistest ja günekoloogilised patoloogiad, NEED.
Laboratoorsed diagnostikad. Aluseks on patogeeni eraldamine oksest, maoloputus ja väljaheited. Haigustekitajat eraldatakse aga üsna harva ning konkreetse mikroorganismi tuvastamine patsiendil ei võimalda seda veel haiguse põhjustajaks pidada. Selleks on vaja tõestada patogeeni etioloogilist rolli kas autotüvega seroloogiliste reaktsioonide abil või saastunud tootest ja patsiendi eritistest eraldatud patogeenide identifitseerimise teel.
Tüsistused registreeritakse äärmiselt harva; võimalikud on hüpovoleemiline šokk, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, sepsis jne.
Ravi
Ravi sama mis salmonelloosi puhul. Näidustatud on maoloputus, sifooni klistiir, enterosorbentide (aktiivsüsi jne) varajane manustamine ja vitamiinid. Vajadusel viiakse läbi rehüdratsioonravi (vt Salmonelloos). Tüsistusteta IPT etiotroopne ravi ei ole näidustatud.
Lühendid. PTI - toidumürgitus.
RHK-10 . A05 Muud bakteriaalsed toidumürgitused
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Toidu kaudu levivad haigused (PTI) – ägedad lühiajalised haigused, mille põhjustavad oportunistlikud bakterid, mis on võimelised tootma eksotoksiine väljaspool inimkeha (toidus) ja ilmnevad kahjustuse sümptomitega ülemised sektsioonid seedetrakt (gastriit, gastroenteriit) ja vee-soola ainevahetuse häired.
Ajalooline teave
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Isegi iidsetel aegadel oli teada, et kasutada toiduained võib põhjustada haigusi, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus. Eeldati, et selline keha seisund põhines toiduainete kokkusobimatusel, patogeensetel looduslikel omadustel või mürgiste ainete sisaldusel neis. Eelmisel sajandil märgiti, et mõningaid "toidumürgitusi" seostatakse haigete loomade liha söömisega [Peking M., 1812; Bollinger O., 1876 jne]. Hiljem leiti, et sarnased haigused võivad olla põhjustatud oportunistlike bakterite ja nende toksiinidega nakatunud loomse ja mitteloomse päritoluga toiduainetest. Üks esimesi stafülokoki toidumürgistuse kliinilise pildi kirjeldusi kuulub P. N. Lashchenkovile (1901). Praeguseks on olemas suur hulk teavet oportunistliku mikrofloora ja selle poolt toodetavate eksotoksiinide rolli kohta PTI tekkes. Need andmed viitavad sellele, et erinevalt teistest nakkushaigustest esineb PTI kohustuslikud tingimused See ei ole mitte ainult mikroorganismide esinemine toiduainetes, vaid, mis kõige tähtsam, piisava koguse bakterite toodetud eksotoksiinide kogunemine neisse.
Bakteriaalne toidumürgitus jaguneb toksilisteks infektsioonideks ja toksikoosiks (mürgistus). Viimaste hulka kuuluvad Cl. botulinum ja enterotoksigeensed tüved St. aureus. Cl eritatava toksiini (neuropleegilise toime) toimemehhanismi väljendunud erinevuse tõttu. botulinum ja botulismi kliinilise pildi iseärasusi kirjeldatakse eraldi. Selles jaotises on esitatud stafülokoki mürgistus, mis on kliiniliselt sarnane toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonidega.
Etioloogia
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
PTI põhjustajad hõlmavad mitut tüüpi oportunistlikke baktereid, mis on oma elu jooksul väljaspool inimkeha erinevates toiduainetes võimelised tootma eksotoksiine. Eksotoksiinide hulka kuuluvad enterotoksiinid (kuumuslabiilsed ja kuumakindlad), mis suurendavad vedeliku ja soolade eritumist mao ja soolte luumenisse ning tsütotoksiini, mis kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib neis valkude sünteesiprotsesse. .
Levinumad enterotoksiine tootvad PTI patogeenid on Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Enterotoksiine toodavad ka PTI patogeenid, mis kuuluvad perekondadesse Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Enamasti on PTI patogeenide enterotoksiinid kuumuslabiilsed.
Enterotoxin St on väljendunud termostabiilsed omadused. aureus. Seda ei inaktiveerita keetmine kuni 30 minutit (mõnede allikate kohaselt kuni 2 tundi) ja säilitab võime põhjustada kliiniline pilt haigused.
PTI patogeenidest omavad tsütotoksiini tootmisvõimet Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens tüüp G ja Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus ja mitmed teised mikroorganismid.
Tuleb märkida, et mitte kõik ülalnimetatud bakterite tüved ei ole võimelised tootma eksotoksiine. Seetõttu ei too suurel hulgal baktereid sisaldava toidu söömine iseenesest kaasa PTI väljakujunemist. Haigus tekib ainult siis, kui toit on nakatunud toksiine tootvate bakteritüvedega.
Epidemioloogia
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
PTI patogeenid on looduses laialt levinud ja neid leidub kõikjal inimeste ja loomade väljaheites, pinnases, vees, õhus ja erinevatel objektidel; tavaliselt ei ole PTI allikat võimalik kindlaks teha. Kuid mõnel juhul, kui allikad on töötavad isikud Toidutööstus ja neile, kes põevad mitmesuguseid pustuloosseid nahahaigusi (püoderma, kurb, mädased haavad jne) või tonsilliit, nasofarüngiit, larüngotraheobronhiit, kopsupõletik, nende tuvastamine pole mitte ainult vajalik, vaid ka võimalik. PTI zoonootiliste allikate hulgast saab tuvastada mastiidiga loomi - lehmad, kitsed, lambad jne. Selle haiguste rühma edasikandumise mehhanism on fokaalne - suukaudne.
PTI-d levivad toitumise kaudu. PTI edasikandumise tegurite hulgas on tahked (vorstid, tarretised, munad, liha- ja kalakonservid jne) ja vedelad (supp, piim, mahlad, kompotid, tarretis, kalja, limonaad, õlu, kokteilid jne) toit. bakteritele sobivad tooted toitainekeskkond. Stafülokoki mürgistust seostatakse kõige sagedamini nakatunud piima ja piimatoodete, kondiitrikreemide, liha-, kala- ja köögiviljatoitude tarbimisega. Proteus ja klostriidid paljunevad hästi valgutoodetes (liha, kala, sh kalakonservid, vorst, piim). Sina. cerreus on väga tagasihoidlik, paljuneb kiiresti erinevates toiduainetes: köögiviljasalatites ja -suppides, pudingites, liha- ja kalaroogades.
Selle haiguste rühma vastuvõtlikkus on kõrge. Ei ole harvad juhud, kui 90–100% saastunud toodet tarbivatest inimestest haigestub. IPT-le ei ole iseloomulik mitte ainult rühm, vaid ka esinemissageduse plahvatuslik iseloom, lühikest aega(mõne tunni jooksul) haigestuvad kõik haiguspuhangus osalejad.
PTI esinemissagedust registreeritakse aastaringselt, kuid sagedamini sooja ilmaga, kuna sel perioodil on raskem tagada valmistoidu laitmatut ladustamist.
Patogenees ja patoloogiline pilt
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Toidumürgituse korral(ja mürgistust) selleks ajaks, kui toit makku satub, sisaldab see lisaks bakteritele märkimisväärses koguses eksotoksiini. See määrab nakkuspatoloogia lühima inkubatsiooniperioodi arengu. Mõnel juhul ei möödu mao limaskesta toksiinidega kokkupuute hetkest kliiniliste sümptomite ilmnemiseni rohkem kui 30 minutit (tavaliselt 2–6 tundi).
PTI patogenees ja kliiniline pilt sõltuvad suuresti eksotoksiini tüübist ja annusest, aga ka teistest toiduaines sisalduvatest bakteriaalset päritolu mürgistest ainetest.
Enterotoksiinid(kuumuslabiilne ja kuumusstabiilne), seondudes mao ja soolte epiteelirakkudega, mõjutavad epiteelirakkude ensümaatilisi süsteeme, põhjustamata nendes organites morfoloogilisi muutusi. Enterotoksiinide poolt aktiveeritavate ensüümide hulgas on adenüültsüklaas ja guanüültsüklaas, mis suurendavad limaskesta rakkudes bioloogiliselt aktiivsete ainete - cAMP ja cGMP - moodustumist. Toksiinide mõjul suureneb ka prostaglandiinide, histamiini, soolehormoonide jne tekkekiirus.Kõik see toob kaasa vedeliku ja soolade suurenenud eritumise mao ja soolte luumenisse ning oksendamise ja kõhulahtisuse tekke.
Tsütotoksiin kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib neis valkude sünteesiprotsesse. See võib suurendada läbilaskvust soole seina erinevat tüüpi bakteriaalse päritoluga toksiliste ainete (lipopolüsahhariidid, ensüümid jne) ja mõnel juhul ka bakterite endi puhul. Kõik see põhjustab mürgistuse, mikrotsirkulatsiooni häireid ja limaskesta lokaalseid põletikulisi muutusi.
Seega on ainult enterotoksiine tootvate patogeenide põhjustatud PTI kliinilised ilmingud leebemad, enamasti kulgevad haigused ilma hüpertermia ja oluliste põletikuliste muutusteta mao ja soolte limaskestas. Samad juhtumid, kui nii enterotoksiinid kui ka tsütotoksiinid kogunevad toiduainetesse, on palju raskemad, lühiajalise, kuid kõrge palavikuga. põletikulised muutused seedetrakti limaskest.
PTI käigu lühiajaline iseloom nende patogeenide lühiajalise viibimise tõttu inimkehas. Mao ja soolte epiteelirakkudega seonduvate toksiinide toime lakkab pärast nende rakkude lagunemist. Seondumata toksiinimolekulid inaktiveeritakse proteaaside poolt.
Ainult teatud tingimustel, kui peensoole antibakteriaalne kaitsesüsteem on varasemate haiguste tagajärjel häirunud, võivad PTI patogeenid soolestikku jääda pikemaks ajaks. Mõnel juhul, nagu näiteks alatoitlusega patsientidel, pärast maovähendusoperatsiooni, pimeda silmuse sündroomiga, peensoole koloniseerimine Cl-ga. G-tüüpi perfringens põhjustab rasket nekrootilist enteriiti.
PTI patoloogilist pilti on vähe uuritud. Harvadel surmajuhtumitel leitakse mao ja peensoole limaskesta turse, hüperemia ja mõnikord epiteeli kihistumine. Teistes elundites tuvastatakse erineva raskusastmega düstroofsed muutused, mis tekkisid joobeseisundi ja hemodünaamiliste häirete tagajärjel.
Kliiniline pilt (sümptomid)
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Inkubatsiooniperiood kestab 30 minutit kuni 24 tundi (tavaliselt 2–6 tundi).
PTI kliiniline pilt erinevate patogeenide põhjustatud, on palju ühist ja seda esindavad sarnased sümptomid.
Haiguse algus on äge. Ilmub iiveldus, millele järgneb oksendamine. Oksendamine esineb harva üks kord, sagedamini korduv, mõnikord alistamatu, valulik, kurnav. Kõhulahtisus algab peaaegu samaaegselt oksendamisega. Väljaheide on lahtine, vesine, 1–10–15 korda päevas, tavaliselt enteriitse iseloomuga, ei sisalda lima ega verd. Märkimisväärsel osal patsientidest ei kaasne haigusega ühtegi äge valu kõhuõõnes ja kehatemperatuuri tõus. Samal ajal esineb märkimisväärne arv PTI juhtumeid epi- ja mesogastriumi krampliku valu ning lühiajalise hüpertermiaga. Nende haiguste kliinilises pildis täheldatakse lisaks seedetrakti sümptomitele külmavärinaid, kehatemperatuuri tõusu, mõõdukat peavalu, nõrkust ja halb enesetunne. Kehatemperatuur tõuseb maksimumini (38–39 °C) haigestumise esimestel tundidel ja 12–24 tunni pärast langeb tavaliselt normaalseks.
Objektiivselt on patsientidel naha kahvatus, mõnikord tsüanoos ja jäsemete külmetus. Keel on kaetud valge-halli kattega. Kõht on palpatsioonil pehme, valulik epigastriumis, harvem naba ümbruses. Kardiovaskulaarsüsteem kannatab loomulikult: määratakse bradükardia (hüpertermiaga - tahhükardia), arteriaalne rõhk vähenenud, südame tipus on kuulda süstoolset nurinat, summutatud südamehääli. Mõnikord tekivad minestamine ja lühiajalised kollaptoidsed seisundid. Korduva oksendamise ja tugeva kõhulahtisuse korral võivad ilmneda dehüdratsiooni, demineraliseerumise ja atsidoosi sümptomid. Võimalikud krambid jäsemete lihastes, diureesi vähenemine, naha turgori langus jne. piisav ravi need nähtused peatuvad kiiresti. Maks ja põrn ei ole laienenud. Hemogramm näitas leukotsütoosi, neutrofiiliat ja ESR-i mõõdukat suurenemist.
Enamikul juhtudel kestab haigus 1-3 päeva.
PTI ilmingud sõltuvad vähe patogeeni tüübist, kuid mõnel juhul on võimalik tuvastada haiguse kliinilise pildi etioloogiliselt määratud originaalsust.
Seega on PTI kliiniliste ilmingute hulk , põhjustatud Cl. perfringens, üsna lai. Koos kergete haigustega, mille kliinilises pildis domineerivad gastriidi või gastroenteriidi sümptomid, esineb ka raskeid haigusvorme, millega kaasneb nekrootilise enteriidi ja anaeroobse sepsise areng.
Proteuse põhjustatud IPT korral on roojamine terav vastik lõhn. Mõnedel patsientidel esineb lühiajalist nägemisteravuse langust ja muid nägemishäireid.
Stafülokoki mürgistus esineb sageli ilma kõhulahtisuseta. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi sümptomid korduva oksendamise ja krampliku valu kujul epigastimaalses piirkonnas. Märgid märgitud veresoonte düstoonia. Enamiku patsientide kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne.
Tüsistused. IPT tüsistuste hulka kuuluvad dehüdratsioonišokk ja äge südamepuudulikkus, mis on seotud elektrolüütide tasakaaluhäiretega (hüpokaleemia). Muud tüsistused (sealhulgas septilised) on haruldased ja sõltuvad suuresti patsiendi ebasoodsast premorbiidsest seisundist.
Prognoos
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Tavaliselt soodne. Surmajuhtumeid on harva ja need on põhjustatud sellistest tüsistustest nagu dehüdratsioonišokk, äge südamepuudulikkus, nekrootiline enteriit ja anaeroobne sepsis.
Toidu kaudu levivate haiguste diagnoosimine (FTI)
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
PTI diagnoosimisel on kõige olulisemad järgmised kliinilised ja epidemioloogilised näitajad:
1) gastriidi (või gastroenteriidi) sümptomite äge algus ja domineerimine kliinilises pildis;
2) hüpertermia puudumine või selle lühiajalisus;
3) lühike peiteaeg ja haiguse enda lühike kestus;
4) haigestumuse grupilaad ja seos sama toidukauba tarbimisega;
5) haigestumuse plahvatuslik (plahvatuslik) iseloom.
IN laboratoorne diagnostika PTI suur tähtsus omab bakterioloogilist meetodit, sealhulgas isoleeritud patogeenide toksikogeensete omaduste uurimist. Uuringu materjaliks on oksendamine: maoloputus, patsiendi väljaheited, söömata toidu jäänused jne. IPT puhul ei võimalda konkreetse mikroorganismi isoleerimine patsiendist pidada viimast haiguse tekitajaks. Selle identsus on vajalik tõestada tüvedega, mis eraldati samaaegselt haigetelt inimestelt, samuti nendega, mis on saadud saastunud tootest.
Seroloogilisel meetodil PTI diagnoosimisel ei ole sõltumatut tähtsust, kuna ainult isoleeritud mikroorganismi autotüve vastaste antikehade tiitri suurenemine on otsustav.
Diferentsiaaldiagnostika
text_fields kirjutavad ette aktiivsütt või muid adsorbente (polüfepaan, kaltsiumkarbonaat).
Edasine teraapia viiakse läbi, võttes arvesse patsiendi keha dehüdratsiooni astet.
- I-II astme dehüdratsiooni korral (kaalukaotus kuni 3-6%) ja kontrollimatu oksendamise puudumisel viiakse läbi suukaudne rehüdratsioon glükoosi-elektrolüüdi lahustega.
- III-IV astme dehüdratsiooniga haiguse rasketel juhtudel (kaalukaotus üle 6%) on näidustatud polüioonsete lahuste "Quartasol", "Acesol", "Lactasol", "Trisol" jne intravenoosne manustamine.
Antibiootikumide, sulfoonamiidi ja teiste keemiaravi ravimite määramine tüsistusteta IPT jaoks on sobimatu.
Haiguse ja tervenemise ajal on oluline dieet ja vitamiinravi.
Ärahoidmine
teksti_väljad
teksti_väljad
nool_ülespoole
Eduka PTI-vastase võitluse võti on valitsuse meetmete laialdane rakendamine: kaasaegsete, mehhaniseeritud ja automatiseeritud toiduainetööstuse ettevõtete loomine, uute konserveerimis- ja kiirestiriknevate toiduainete ladustamismeetodite väljatöötamine ja rakendamine.
Suure tähtsusega on toiduainete kvaliteedinõuete karmistamine, tõhusad ja universaalselt olemasolevad sanitaarteenused toiduainetööstuses, toitlustus- ja kaubandusettevõtetes.
Tähtsaim ennetusmeede stafülokoki mürgistuse korral on toiduga kokkupuutuvate pustuloossete nahahaiguste, kurguvalu jt inimeste (toiduettevõtete, sööklate, toidupoodide töötajad) töölt eemaldamine. Suur vastutus lasub piimaveiste tervise üle järelevalvet teostaval veterinaarteenistusel.
Toiduga levivad toksilised infektsioonid (PTI, toidubakterite mürgistus; ladina toxicoinfectiones alimentariae) on polüetioloogiline rühm ägedaid sooleinfektsioone, mis tekivad pärast oportunistlike bakteritega saastunud toiduainete söömist, mille puhul on toimunud patogeenide ja nende toksiinide mikroobse massi kuhjumine.
Koodid vastavalt ICD -10 A05. Muu bakteriaalne toidumürgitus.
A05.0. Stafülokoki toidumürgitus.
A05.2. Clostridium perfringensi (Clostridium welchii) põhjustatud toidumürgitus.
A05.3. Vibrio Parahaemolyticuse põhjustatud toidumürgitus.
A05.4. Bacillus cereuse põhjustatud toidumürgitus.
A05.8. Muud täpsustatud bakteriaalsed toidumürgid.
A05.9. Bakteriaalne toidumürgitus, täpsustamata.
Toidumürgituse etioloogia (põhjused).
Need ühendavad suurt hulka etioloogiliselt erinevaid, kuid patogeneetiliselt ja kliiniliselt sarnaseid haigusi.
Toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide kombineerimine eraldi nosoloogiliseks vormiks on tingitud vajadusest ühtlustada meetmeid nende leviku tõkestamiseks ja sündroomi ravimeetodi tõhususest.
Kõige sagedamini registreeritud toidu kaudu levivad mürgised infektsioonid on põhjustatud järgmistest oportunistlikest mikroorganismidest:
· perekond Enterobacteriaceae perekond Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
perekond Micrococcaceae perekond Staphylococcus;
· perekond Bacillaceae, perekond Clostridium, perekond Bacillus (sealhulgas liik B. cereus);
· perekond Pseudomonaceae, perekond Pseudomonas (sealhulgas liik Aeruginosa);
· perekond Vibrionaceae perekond Vibrio, liik NAG-vibrios (mitteaglutineerivad vibrios), V. parahaemoliticus.
Enamik ülalnimetatud baktereid elab soolestikus peaaegu terved inimesed ja paljud loomamaailma esindajad. Patogeenid on vastupidavad füüsilistele ja keemilised tegurid keskkond; paljunemisvõimeline nii elusorganismis kui ka väljaspool seda, näiteks toiduainetes (laias temperatuurivahemikus).
Toidu kaudu levivate haiguste epidemioloogia
Patogeenide allikad võivad olla inimesed ja loomad (patsiendid, kandjad), aga ka keskkonnaobjektid (muld, vesi). Ökoloogilise ja epidemioloogilise klassifikatsiooni järgi liigitatakse toidu kaudu levivad oportunistlikust mikrofloorast põhjustatud toksilised infektsioonid antroponooside (stafülokokoos, enterokokkoos) ja sapronooside rühma - vee (aeromonoos, plesiomonoos, NAG-nakkus, parahemolüütilised ja albinolüütilised infektsioonid, pinnase (Edward siellosis)). Cereuse infektsioon, klostridioos, pseudomonoos, klebsielloos, proteoos, morganelloos, enterobakterioos, ervinioos, hafnium- ja provisjoni infektsioonid).
Patogeeni ülekandemehhanism- fekaal-oraalne; edasikandumise tee on toit. Ülekandetegurid on erinevad. Tavaliselt tekib haigus pärast toiduvalmistamise käigus määrdunud kätega sisse toodud mikroorganismidega saastunud toidu söömist; desinfitseerimata vesi; valmistooted (kui rikutakse ladustamise ja müügi reegleid tingimustes, mis soodustavad patogeenide paljunemist ja nende toksiinide kogunemist). Proteus ja klostridia on võimelised aktiivselt paljunema valgutoodetes (želee, tarretised), B. cereus - in. köögiviljasupid, liha- ja kalatooted. Enterokokid kogunevad kiiresti piima, kartulipudrusse ja kotlettidesse.
Meresetetes säilivad halofiilsed ja parahemolüütilised vibrioonid nakatavad paljusid merekala ja karbid. Stafülokokk satub püodermat, tonsilliidi põdevatelt inimestelt kondiitritoodetesse, piimatoodetesse, liha-, köögivilja- ja kalaroogadesse, krooniline tonsilliit, haigused hingamisteed, parodondi haigus ja töötamine avalikes toitlustusasutustes. Stafülokoki zoonootiline allikas on mastiidiga loomad.
Praktika on näidanud, et hoolimata sooleinfektsioonide mitmekesisest etioloogiast on toidufaktor oluline haigestumuse kõrge taseme hoidmisel. Toidu kaudu levivad haigused on "määrdunud toidu" haigused.
Toiduga levivate haiguste puhangud on grupi plahvatusliku iseloomuga, kui lühikese aja jooksul haigestub suurem osa nakatunud toodet tarbinud inimestest (90–100%). Sagedased on laevareisijate, turistide, laste ja täiskasvanute organiseeritud rühmade liikmete perekondlikud puhangud ja grupihaigused.
Fekaalse saastumisega seotud veepuhangute korral esineb vees patogeenset taimestikku, mis põhjustab muid ägedaid sooleinfektsioone; võimalikud segainfektsiooni juhtumid. Kõige sagedamini registreeritakse haigusi soojal aastaajal.
Inimeste loomulik tundlikkus on kõrge. Vastsündinud on vastuvõtlikumad; patsiendid pärast operatsiooni, kes saavad pikaajalisi antibiootikume; patsientidel, kes kannatavad mao sekretsiooni häirete all.
Peamine ennetus- ja epideemiavastane abinõu on sanitaar-hügieeniline seire epidemioloogiliselt olulistel objektidel: veevarustusallikad, veevarustus- ja kanalisatsioonivõrgud, reoveepuhastid; toidukaupade hankimise, ladustamise, transpordi ja müügiga seotud ettevõtted. Vajalik rakendamine kaasaegsed meetodid toiduainete töötlemine ja ladustamine; sanitaarkontrolli tugevdamine toiduvalmistamistehnoloogia (töötlemisest müügini) järgimise üle, kiiresti riknevate toodete ladustamistingimused, meditsiiniline kontroll toitlustustöötajate tervise üle. Erilist tähelepanu tuleks pöörata liha- ja piimatööstusettevõtete sanitaar- ja veterinaarkontrollile.
Toidu kaudu leviva toksilise infektsiooni fookuses on nakkuse allika tuvastamiseks vaja läbi viia bakterioloogilisi ja seroloogilisi uuringuid määratud elukutsete isikutel.
Toidumürgituse patogenees
Haiguse ilmnemisel on oluline:
· nakkuslik doos - vähemalt 105–106 mikroobikeha 1 g substraadi kohta;
· mikroorganismide tüvede virulentsus ja toksilisus.
Peamine tähtsus on mürgistus tootes sisalduvate patogeenide bakteriaalsete ekso- ja endotoksiinidega.
Bakterite hävitamisel toiduainetes ja seedetraktis vabaneb endotoksiin, mis tsütokiinide tootmist stimuleerides aktiveerib hüpotalamuse keskust, aitab kaasa palaviku tekkele, veresoonte toonuse häiretele ja muutustele mikrotsirkulatsioonisüsteemis.
Mikroorganismide ja nende toksiinide kompleksne toime põhjustab haiguse lokaalsete (gastriit, gastroenteriit) ja üldiste (palavik, oksendamine jne) tunnuste ilmnemist. Oluline on IV vatsakese põhja alumises osas paikneva kemoretseptori tsooni ja oksendamiskeskuse stimuleerimine vaguse ja sümpaatiliste närvide impulsside abil. Oksendamine on kaitsereaktsioon, mille eesmärk on mürgiste ainete eemaldamine maost. Kell pikaajaline oksendamine hüpokloreemilise alkaloosi areng on võimalik.
Enteriiti põhjustavad enterotoksiinid, mida eritavad järgmised bakterid: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Seoses enterotsüütides bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesi ja tasakaalu häirega ning adenülaattsüklaasi aktiivsuse suurenemisega cAMP süntees suureneb.
Sel juhul vabanev energia stimuleerib enterotsüütide sekretsioonifunktsiooni, mille tulemusena suureneb isotoonilise valguvaese vedeliku vabanemine peensoole luumenisse. Tekib tugev kõhulahtisus, mis põhjustab vee-elektrolüütide tasakaalu häireid ja isotoonilist dehüdratsiooni. Rasketel juhtudel võib tekkida dehüdratsioon (hüpovoleemiline) šokk.
Koliitiline sündroom ilmneb tavaliselt patogeense taimestikuga segainfektsioonidega.
Stafülokoki toidumürgituse patogeneesis on oluline enterotoksiinide A, B, C1, C2, D ja E toime.
Erineva etioloogiaga toidu kaudu levivate infektsioonide patogeneetiliste mehhanismide sarnasus määrab kliiniliste sümptomite sarnasuse ja määrab ravimeetmete skeemi.
Toidumürgituse kliiniline pilt (sümptomid).
Inkubatsiooniperiood- 2 tundi kuni 1 päev; stafülokoki etioloogiaga toidumürgistuse korral - kuni 30 minutit. Akuutne haigusperiood- 12 tunnist 5 päevani, pärast mida algab taastumisperiood. Kliinilises pildis tulevad esile üldine mürgistus, dehüdratsioon ja seedetrakti sündroom.
Toidu kaudu levivate haiguste klassifikatsioon
Vastavalt kahjustuse levimusele:
- mao variant;
- gastroenteraalne variant;
- gastroenterokoliidi variant.
Vastavalt raskusastmele:
- valgus;
- keskmise raskusega;
- raske.
Tüsistuste korral:
- tüsistusteta;
- keeruline IPT.
Toidumürgituse esimesteks sümptomiteks on kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, külmavärinad, palavik, lahtine väljaheide. Ägeda gastriidi tekkele viitab valge kattega kaetud keel; eelmisel päeval söödud toidu oksendamine (mõnikord kontrollimatu), seejärel - sapiga segatud lima; raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas.
4–5% patsientidest tuvastatakse ainult ägeda gastriidi nähud. Kõhuvalu võib olla hajus, kramplik või harvem püsiv. Enteriidi tekkele viitab kõhulahtisus, mis esineb 95% patsientidest. Väljaheide on rikkalik, vesine, halva lõhnaga, helekollase või pruuni värvusega; näevad välja nagu raba muda. Kõht on palpatsioonil pehme, valulik mitte ainult epigastimaalses piirkonnas, vaid ka naba piirkonnas. Roojamise sagedus peegeldab haiguse tõsidust. Koliidi nähud: piinav kramplik valu alakõhus (tavaliselt vasakul), lima segu, veri väljaheites - leitakse 5–6% patsientidest. Toidu kaudu leviva toksilise infektsiooni gastroenterokoliidi variandi puhul on järjepidev kaasamine patoloogiline protsess magu, peen- ja jämesool.
Palavik esineb 60–70% patsientidest. Ta võib olla madala palavikuga palavikuga; mõnel patsiendil ulatub see 38–39 ° C-ni, mõnikord - 40 ° C-ni. Palaviku kestus on mitu tundi kuni 2-4 päeva. Mõnikord (stafülokoki mürgitusega) täheldatakse hüpotermiat. Kliinilised tunnused mürgistus - kahvatu nahk, õhupuudus, lihaste nõrkus, külmavärinad, peavalu, valu liigestes ja luudes, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon. Nende sümptomite raskusastme põhjal tehakse järeldus toidu kaudu leviva haiguse tõsiduse kohta.
Dehüdratsiooni tekkest annavad märku janu, naha ja limaskestade kuivus, naha turgori vähenemine, näojoonte teravnemine, sissevajunud silmamunad, kahvatus, tsüanoos (akrotsüanoos), tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, diureesi vähenemine, jäsemete lihaskrambid.
Väljastpoolt südame-veresoonkonna süsteemist Märgitakse summutatud südamehääli, tahhükardiat (harvemini bradükardiat), arteriaalset hüpotensiooni, difuusseid düstroofilisi muutusi EKG-l (vähenenud T-laine ja ST-segmendi depressioon).
Neerude muutusi toidu kaudu leviva toksilise infektsiooni ajal põhjustavad nii toksilised kahjustused kui ka hüpovoleemia. Rasketel juhtudel võib tekkida prerenaalne äge neerupuudulikkus koos oligoanuuria, asoteemia, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosiga.
Hematokriti ja plasma erikaalu muutused võimaldavad hinnata dehüdratsiooni astet.
Mürgistus ja dehüdratsioon põhjustavad tõsiseid talitlushäireid siseorganid ja kaasuvate haiguste ägenemine: hüpertensiivse kriisi tekkimine, mesenteriaalne tromboos, äge tserebrovaskulaarne õnnetus hüpertensiooniga patsientidel, müokardiinfarkt (MI) südame isheemiatõvega patsientidel, võõrutussündroom või alkohoolne psühhoos kroonilise alkoholismiga patsientidel.
Stafülokoki toidumürgitus põhjustada enterotoksigeenseid tüvesid patogeensed stafülokokid. Nad on vastupidavad keskkonnateguritele ja taluvad kõrged kontsentratsioonid soolad ja suhkrud, kuid 80 °C-ni kuumutamisel surevad. Stafülokoki enterotoksiinid taluvad 1–2 tundi kuumutamist temperatuuril 100 °C. Välimuselt, maitselt ja lõhnalt on stafülokokiga saastunud tooted healoomulistest eristamatud. Enterotoksiin on toimele vastupidav seedeensüümid, mis võimaldab sellel maos imenduda. See mõjutab parasümpaatilist närvisüsteem, aitab oluliselt alandada vererõhku, aktiveerib mao ja soolestiku motoorikat.
Haiguse algus on äge ja äge. Inkubatsiooniperiood on 30 minutit kuni 4-6 tundi.
Mürgistus on väljendunud, kehatemperatuur on tavaliselt tõusnud 38–39 °C-ni, kuid võib olla normaalne või langenud. Iseloomustab intensiivne kõhuvalu, mis paikneb epigastimaalses piirkonnas. Samuti on täheldatud nõrkust, pearinglust ja iiveldust. 50% patsientidest täheldatakse korduvat oksendamist (1–2 päeva) ja kõhulahtisust (1–3 päeva). Rasketel juhtudel tekib äge gastroenteriit (äge gastroenterokoliit). Tüüpilised sümptomid on tahhükardia, summutatud südamehääled, arteriaalne hüpotensioon ja oliguuria. Võimalik on lühiajaline teadvusekaotus.
Valdav osa patsientidest lõpeb haigus paranemisega, kuid nõrgenenud patsientidel ja eakatel võib tekkida pseudomembranoosne koliit ja stafülokoki sepsis. Kõige raskem tüsistus on ITS.
Toidumürgitus klostriidiumi toksiinist tekib pärast klostriididega saastunud ja nende toksiine sisaldavate toitude söömist. Klostriidid leidub pinnases, inimeste ja loomade väljaheites. Saastunud lihatoodete tarbimisest tingitud mürgistus isetehtud, liha- ja kalakonservid. Haigust iseloomustab raske kulg ja kõrge suremus. Toksiinid kahjustavad soole limaskesta ja häirivad imendumist. Verre sattudes seonduvad toksiinid maksa-, neeru-, põrna- ja kopsurakkude mitokondritega, kahjustub veresoonte sein ja tekivad verejooksud.
Klostridioos esineb ägeda gastroenterokoliidi kujul, millega kaasnevad joobeseisundi ja dehüdratsiooni tunnused. Inkubatsiooniperiood on 2–24 tundi Haigus algab intensiivse torkiva valuga kõhus. Kergetel ja mõõdukatel juhtudel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, korduvat oksendamist, lahtist väljaheidet (kuni 10–15 korda), mis on segatud lima ja verega, ning kõhuvalu palpeerimisel. Haiguse kestus on 2-5 päeva.
Võimalikud on järgmised rasked juhtumid:
· äge gastroenterokoliit: väljendunud joobeseisundi tunnused; naha kollasus; oksendamine, kõhulahtisus (rohkem kui 20 korda päevas), lima ja veri väljaheites; tugev kõhuvalu palpatsioonil, maksa ja põrna suurenemine; punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemine, vaba bilirubiini kontsentratsiooni tõus.
Haiguse progresseerumisel - tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, anaeroobne sepsis, ITS;
· kooleralaadne kulg - äge gastroenterokoliit koos I-III astme dehüdratsiooniga;
· nekrootiliste protsesside tekkimine peensooles, peritoniit ägeda gastroenterokoliidi taustal koos iseloomuliku väljaheitega, nagu lihalakid.
Tsereoos enamikul patsientidest on see kerge. Kliinilises pildis domineerivad gastroenteriidi sümptomid. Tõsine kulg on võimalik eakatel inimestel ja immuunpuudulikkuse seisundis. Surmaga lõppenud ITS-i juhtumeid on üksikuid.
Klebsielloos mida iseloomustab äge algus koos kehatemperatuuri tõusuga (3 päeva jooksul) ja mürgistusnähud. Kliinilises pildis domineerib äge gastroenterokoliit, harvem koliit. Kõhulahtisuse kestus on kuni 3 päeva.
Domineerib haiguse mõõdukas kulg. See on kõige raskem inimestel, kellel on kaasuvad haigused (sepsis, meningiit, kopsupõletik, püelonefriit).
Proteoos enamikul juhtudel kulgeb see lihtsalt. Inkubatsiooniperiood on 3 tundi kuni 2 päeva. Peamised sümptomid on nõrkus, intensiivne, talumatu kõhuvalu, terav valu ja valju korin, ebameeldiva lõhnaga väljaheide.
Võimalikud on haiguse kulgu koolera- ja šigelloosilaadsed variandid, mis viivad ITS-i tekkeni.
Streptokoki toidutoksikoinfektsioon iseloomustab kerge kulg. Peamised sümptomid on kõhulahtisus ja kõhuvalu.
Vähe uuritud toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide rühm on aeromonoos, pseudomonoos ja tsitrobakterioos.
Peamine sümptom on erineva raskusastmega gastroenteriit.
Toidumürgituse tüsistused
Piirkondlikud vereringehäired:
- koronaarne (müokardiinfarkt);
- mesenteriaalne (mesenteriaalsete veresoonte tromboos);
- aju (ajuvereringe ägedad ja mööduvad häired).
Kopsupõletik.
Peamised surmapõhjused (Juštšuk N.D., Brodov L.E., 2000) on müokardiinfarkt ja äge koronaarpuudulikkus (23,5%), mesenteriaalsete veresoonte tromboos (23,5%), ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (7,8%), kopsupõletik (16,6%). , ITS (14,7%).
Toidumürgituse diagnoosimine
Lähtudes haiguse kliinilisest pildist, haiguse grupilisest olemusest, seosest teatud toote kasutamisega selle valmistamise, säilitamise või müügi eeskirju rikkudes (tabel 17-7).
Tabel 17-7. Standard toidu kaudu leviva haiguse kahtlusega patsientide läbivaatamiseks
Uuring | Muutused indikaatorites |
Hemogramm | Mõõdukas leukotsütoos koos riba nihkega vasakule. Dehüdratsiooniga - hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu suurenemine |
Uriini analüüs | Proteinuuria |
Hematokrit | Edendamine |
Vere elektrolüütide koostis | Hüpokaleemia ja hüponatreemia |
Happe-aluse olek (dehüdratsiooni ajal) | Metaboolne atsidoos, rasketel juhtudel - dekompenseeritud |
Vere (sepsise kahtluse korral), oksendamise, väljaheidete ja maoloputus bakterioloogiline uuring | Oportunistlike patogeenide kultuuri eraldamine. Uuringud viiakse läbi esimestel haigustundidel ja enne ravi algust. Patsientidelt ja kahtlaste toodete uurimise käigus saadud oportunistliku taimestiku kultuuri faagi ja antigeense homogeensuse uurimine. Toksiinide tuvastamine stafülokokoosi ja klostridioosi korral |
Seroloogiline uuring paarisseerumites | RA ja RPHA alates 7.–8. haiguspäevast. Diagnostiline tiiter 1:200 ja üle selle; antikehade tiitri tõus dünaamilise testimise ajal. RA staadium oportunistliku taimestiku põhjustatud IPT-ga patsiendilt eraldatud mikroorganismi autotüvega |
Patsiendi hospitaliseerimise otsus tehakse epidemioloogiliste ja kliiniliste andmete põhjal. Kõigil juhtudel tuleb läbi viia bakterioloogiline uuring, et välistada šigelloosi, salmonelloos, jersinioos, escherichiosis ja muud ägedad sooleinfektsioonid. Kiireloomuline vajadus bakterioloogiliste ja seroloogiliste uuringute järele tekib koolera kahtluse korral, haiguse grupijuhtumite ja haiglapuhangute korral.
Toidumürgituse diagnoosi kinnitamiseks on vaja isoleerida sama mikroorganism patsiendi väljaheitest ja kahtlase toote jäänustest. See võtab arvesse kasvu massiivsust, faagide ja antigeensete ainete ühtlust ning antikehi isoleeritud mikroorganismitüve vastu, mida leidub taastusravis.
Diagnostilise väärtusega on RA diagnoosimine autotüvega paarisseerumites ja 4-kordse tiitri tõusuga (proteoos, tsereoos, enterokokoos).
Stafülokokoosi ja klostridioosi kahtluse korral tuvastatakse okse, väljaheite ja kahtlaste toodete toksiinid.
Eraldatud stafülokoki kultuuri enterotoksilised omadused määratakse loomkatsetes.
Bakterioloogiline kinnitus nõuab 2–3 päeva. Seroloogiline diagnoos viiakse läbi paarisseerumites, et määrata PTI etioloogia tagasiulatuvalt (alates 7.–8. päevast). Üldine vereanalüüs, uriinianalüüs ja instrumentaalne diagnostika (rektoskoopia ja kolonoskoopia) ei ole väga informatiivsed.
Toidutoksiliste infektsioonide diferentsiaaldiagnostika
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate kõhulahtisuse infektsioonide, kemikaalide, mürkide ja seente mürgistuse korral, ägedad haigused elundid kõhuõõnde, terapeutilised haigused.
Ägeda pimesoolepõletiku toidumürgistuse diferentsiaaldiagnostikas tekivad raskused haiguse esimestest tundidest, mil Kocheri sümptomit (valu epigastimaalses piirkonnas) täheldatakse 8–12 tundi Seejärel nihkub valu paremasse niudepiirkonda; protsessi ebatüüpilise asukohaga võib valu lokaliseerimine olla ebakindel. Võimalikud on düspeptilised sümptomid: oksendamine, erineva raskusastmega kõhulahtisus. Ägeda apenditsiidi korral eelneb valu kehatemperatuuri tõusule ja on püsiv; Patsiendid märgivad suurenenud valu köhimisel, kõndimisel või kehaasendi muutmisel.
Kõhulahtisuse sündroom ägeda apenditsiidi korral on vähem väljendunud: väljaheide on pudrune ja fekaalne. Kõhu palpeerimisel on võimalik lokaalne valu, mis vastab pimesoole asukohale. IN üldine analüüs veri - neutrofiilne leukotsütoos. Sest äge apenditsiit iseloomulik on lühike "vaikne" periood, mille järel 2–3 päeva pärast toimub pimesoole hävimine ja tekib peritoniit.
Mesenteriaalne tromboos - tüsistus koronaarhaigus sooled. Selle esinemisele eelneb isheemiline koliit: kõhuvalu, mõnikord oksendamine, vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus, kõhupuhitus. Mesenteriaalsete arterite suurte harude tromboosiga tekib soole gangreen: palavik, joobeseisund, tugev valu, korduv oksendamine, verega segatud lahtised väljaheited, puhitus, nõrgenemine ja peristaltiliste helide kadumine. Kõhuvalu on hajus ja pidev. Uurimisel tuvastatakse kõhukelme ärrituse sümptomid; kolonoskoopia ajal - ebakorrapärase, mõnikord rõngakujulise limaskesta erosiivsed ja haavandilised defektid. Lõplik diagnoos tehakse selektiivse angiograafia abil.
Kägistamisobstruktsiooni iseloomustab sümptomite kolmik: kramplik kõhuvalu, oksendamine ning väljaheidete ja gaaside väljavoolu lakkamine.
Kõhulahtisust ei ole. Tüüpilised on kõhupuhitus ja suurenenud peristaltilised helid.
Palavik ja mürgistus tekivad hiljem (koos soole gangreeni ja peritoniidi tekkega).
Äge koletsüstiit või koletsüstopankreatiit algab intensiivse kõhuvalu ja oksendamise rünnakuga. Erinevalt toidumürgitusest nihkub valu paremale hüpohondriumile ja kiirgab selga. Kõhulahtisus tavaliselt puudub. Rünnakule järgnevad külmavärinad, palavik, tume uriin ja värvunud väljaheide; icterus sclera, kollatõbi; puhitus. Palpatsioonil - valu paremas hüpohondriumis, positiivne sümptom Ortneri ja phrenicuse sümptom. Patsient kaebab valu hingamisel, valu nabast vasakul (pankreatiit). Vereanalüüsides tuvastati neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, suurenenud ESR; amülaasi ja lipaasi aktiivsuse suurenemine.
Toidutoksilise infektsiooni ja müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika eakatel patsientidel, kes põevad koronaararterite haigust, on väga raske, kuna toidutoksiline infektsioon võib müokardiinfarktiga komplitseerida. Toidu kaudu leviva toksilise infektsiooni korral ei kiirgu valu kõhuõõnde kaugemale ja on paroksüsmaalne, kõhutõbi, MI korral on valu tuim, suruv, pidev, iseloomuliku kiiritusega. Toidutoksilise infektsiooni korral tõuseb kehatemperatuur esimesest päevast (kombinatsioonis teiste mürgistussündroomi tunnustega) ja MI korral - 2.-3. haiguspäevast. Inimestel, kellel on toidumürgituse tõttu koormatud südamehaigus äge periood Haigus võib põhjustada isheemiat, rütmihäireid ekstrasüstoli kujul, kodade virvendusarütmia (polütoopiline ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, ST-intervalli nihe EKG-l ei ole tüüpilised). Kahtlastel juhtudel uuritakse südamespetsiifiliste ensüümide aktiivsust, tehakse dünaamiline EKG, ehhokardiograafia. Šoki korral avastatakse toidu kaudu leviva toksilise infektsiooniga patsientidel alati dehüdratsioon, mistõttu kardiogeensele šokile iseloomulikud kopsuvereringe stagnatsiooni (kopsuturse) nähud puuduvad enne infusioonravi algust.
Hüperkoagulatsioon, hemodünaamilised häired ja mikrotsirkulatsiooni häired, mis on tingitud veresoonte endoteeli kahjustusest toidumürgistuse ajal, soodustavad kroonilise südame isheemiatõvega patsientidel MI teket. Tavaliselt esineb see toidumürgise infektsiooni vajumise perioodil. Sel juhul tekivad epigastimaalse piirkonna valu retsidiiv koos iseloomuliku kiirituse ja hemodünaamiliste häiretega (hüpotensioon, tahhükardia, arütmia). Sellises olukorras on MI diagnoosimiseks vaja läbi viia kõik uuringud.
Toiduga leviva toksilise infektsiooni varjus võib esineda ebatüüpiline kopsupõletik, kopsupõletik esimesel eluaastal lastel, samuti inimestel, kes kannatavad mao ja soolte sekretoorse funktsiooni häirete, alkoholismi, maksatsirroosi all. Peamine sümptom on vesine väljaheide; harvemini - oksendamine, kõhuvalu. Iseloomulik järsk tõus kehatemperatuur, külmavärinad, köha, valu rind hingamisel, õhupuudus, tsüanoos. Röntgenuuring (seisvas või istuvas asendis, kuna lamavas asendis on basaalkopsupõletikku raske tuvastada) aitab kinnitada kopsupõletiku diagnoosi.
Hüpertensiivse kriisiga kaasneb korduv oksendamine, kehatemperatuuri tõus, kõrge vererõhk, peavalu, pearinglus ja valu südames. Diagnostilised vead tavaliselt seostatakse arsti tähelepanu suunamisega domineerivale sümptomile, milleks on oksendamine.
Toidutoksikoinfektsiooni ja alkohoolsete enteropaatiate diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvesse võtta haiguse seost alkoholitarbimisega, alkoholist hoidumise perioodi, haiguse pikka kestust ja rehüdratsiooniravi ebaefektiivsust. .
Toidutoksilise infektsiooniga sarnast kliinilist pilti võib täheldada uimastisõltuvuse all kannatavatel inimestel (abstinentsi või üleannustamise ajal narkootiline aine), kuid viimase puhul on anamnees oluline, diarröa sündroom on kergem ja neurovegetatiivsed häired domineerivad düspeptiliste häirete ees.
Toidumürgitus ja dekompenseeritud diabeet omada mitmeid ühiseid jooni(iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, külmavärinad, palavik). Reeglina täheldatakse sarnast olukorda varjatud I tüüpi suhkurtõvega noortel.
Mõlema seisundi korral tekivad vee-elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse seisundi häired, rasketel juhtudel ka hemodünaamilised häired.
Glükoosisisaldust alandavate ravimite ja toidu võtmisest keeldumise tõttu, mida täheldatakse toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide korral, halveneb seisund kiiresti ja diabeediga patsientidel areneb ketoatsidoos. Diabeedihaigete kõhulahtisuse sündroom on vähem väljendunud või puudub üldse. Otsustavat rolli mängib vereseerumis glükoosi ja uriinis atsetooni taseme määramine. Anamnees on oluline: patsiendi kaebused suukuivuse kohta, mis tekkisid mitu nädalat või kuud enne haigust; kehakaalu langus, nõrkus, sügelev nahk, suurenenud janu ja diurees.
Idiopaatilise (atsetoonilise) ketoosi puhul on peamiseks sümptomiks raske (10–20 korda päevas) oksendamine. Kõige sagedamini mõjutab haigus noori naisi vanuses 16–24 aastat vaimne trauma, emotsionaalne stress. Iseloomulikud on atsetoonilõhn suust ja atsetonuuria. Kõhulahtisust ei ole.
5–10% glükoosi® lahuse intravenoosse manustamise positiivne mõju kinnitab idiopaatilise (atsetoonilise) ketoosi diagnoosi.
Peamised sümptomid, mis võimaldavad eristada häiritud munajuhade rasedust toidutoksilisest infektsioonist, on naha kahvatus, huulte tsüanoos, külm higi, pearinglus, agiteeritus, pupillide laienemine, tahhükardia, hüpotensioon, oksendamine, kõhulahtisus, äge valu alakõhus, mis kiirgub pärasoolde, pruunikas tupest väljumine, Shchetkini sümptom; menstruatsiooni hilinemise ajalugu. Üldine vereanalüüs näitab hemoglobiinisisalduse vähenemist.
Erinevalt toidumürgitusest ei põhjusta koolera palavikku ega kõhuvalu; oksendamisele eelneb kõhulahtisus; väljaheited ei oma spetsiifilist lõhna ja kaotavad kiiresti oma väljaheite iseloomu.
Ägeda šigelloosiga patsientidel domineerib joobeseisundi sündroom ja harva täheldatakse dehüdratsiooni. Tüüpilised sümptomid on kramplik valu alakõhus, rektaalne sülitamine, tenesmus, spasm ja sigmakäärsoole hellus.
Iseloomustab oksendamise kiire lakkamine.
Salmonelloosi korral on joobeseisundi ja dehüdratsiooni nähud rohkem väljendunud.
Väljaheide on lahtine, rikkalik, sagedane rohekas värv. Palaviku ja kõhulahtisuse sündroomi kestus on üle 3 päeva.
Rotaviiruse gastroenteriiti iseloomustavad äge algus, valu epigastimaalses piirkonnas, oksendamine, kõhulahtisus, valju korin kõhus ja kehatemperatuuri tõus. Võimalik kombinatsioon katarraalse sündroomiga.
Escherichiosis esineb erinevates kliinilistes variantides ja võib sarnaneda koolera, salmonelloosi ja šigelloosiga. Kõige raskem kulg, mida sageli komplitseerib hemolüütilis-ureemiline sündroom, on iseloomulik enterohemorraagilisele vormile, mis on põhjustatud coli 0-157.
Lõplik diagnoos ülaltoodud juhtudel on võimalik alles pärast bakterioloogilist uuringut.
Mürgistuse korral keemiliste ühenditega (dikloroetaan, fosfororgaanilised ühendid) esineb ka lahtist väljaheidet ja oksendamist, kuid nendele sümptomitele eelneb pearinglus, peavalu, ataksia, psühhomotoorne agitatsioon. Kliinilised nähud ilmnevad mõne minuti jooksul pärast mürgise aine allaneelamist. Iseloomulikud on higistamine, hüpersalivatsioon, bronhorröa, bradüpnoe ja patoloogilised hingamistüübid. Võib tekkida kooma. Dikloroetaani mürgistuse korral on tõenäoline toksilise hepatiidi (kuni ägeda maksadüstroofia) ja ägeda neerupuudulikkuse teke.
Alkoholiasendajatega mürgistuse korral metüülalkohol, mürgised seened mida iseloomustab lühem peiteaeg kui toidumürgituse korral ja mao sündroomi ülekaal haiguse alguses. Kõigil neil juhtudel on vajalik toksikoloogi konsultatsioon.
Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks
Diferentsiaaldiagnostikaks ja avastamiseks võimalikud tüsistused toidumürgitus nõuab konsultatsiooni:
kirurg (äge põletikulised haigused kõhuõõne organid, mesenteriaalne tromboos);
· terapeut (MI, kopsupõletik);
· günekoloog (häiritud munajuhade rasedus);
· neuroloog (äge tserebrovaskulaarne õnnetus);
· toksikoloog (äge mürgistus kemikaalidega);
· endokrinoloog (suhkurtõbi, ketoatsidoos);
· elustamisaparaat (šokk, äge neerupuudulikkus).
Diagnoosi sõnastuse näide
A05.9. Bakteriaalne toidumürgitus, täpsustamata. Gastroenteraalne vorm, muidugi mõõdukas raskusaste.
Toidumürgituse ravi
Raske ja keskmise raskusega patsiendid, kellel on mistahes raskusastmega IPT ajal sotsiaalselt rahutud inimesed (tabel 17-8), soovitatakse hospitaliseerida nakkushaiglasse.
Tabel 17-8. Toidumürgitusega patsientide ravi standard
Haiguse kliinilised vormid | Etiotroopne ravi | Patogeneetiline ravi |
Kerge IPT (joovet ei väljendata, I-II astme dehüdratsioon, kõhulahtisus kuni viis korda, oksendamine 2-3 korda) | Ei ole näidatud | Maoloputus 0,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahusega; suukaudne rehüdratsioon (voolukiirus 1–1,5 l/h); sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ained ja ümbrisained(vicalin®, vismutisubgallaat); soolestiku antiseptikumid (Intetrix®, Enterol®); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorbeeritud bifido sisaldavad jne) |
Mõõduka raskusega IPT (palavik, II astme dehüdratsioon, kõhulahtisus kuni 10 korda, oksendamine - 5 korda või rohkem) | Antibiootikumid ei ole näidustatud. Need on ette nähtud pikaajalise kõhulahtisuse ja mürgistuse korral eakatel, lastel | Rehüdratsioon kombineeritud meetodil (intravenoosne üleminekuga suukaudsele manustamisele): maht 55–75 ml/kg kehamassi kohta, mahuline voolukiirus 60–80 ml/min. Sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ja ümbritsevad ained (vikaliin®, vismutisubgallaat); soolestiku antiseptikumid (Intetrix®, Enterol®); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorbeeritud bifido sisaldavad jne) |
Raske IPT (palavik, III–IV astme dehüdratsioon, oksendamine ja kõhulahtisus ilma loendamata) | Antibiootikumid on näidustatud üle kahepäevase palaviku korral (düspeptiliste sümptomite taandumisel), samuti eakatele patsientidele, lastele ja immuunpuudulikkusega inimestele. Ampitsilliin - 1 g 4-6 korda päevas IM (7-10 päeva); klooramfenikool - 1 g kolm korda päevas IM (7-10 päeva). Fluorokinoloonid (norfloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin - 0,4 g IV iga 12 tunni järel). Tseftriaksoon 3 g IV iga 24 tunni järel 3–4 päeva jooksul, kuni temperatuur normaliseerub. Klostridioosi korral - metronidasool (0,5 g 3-4 korda päevas 7 päeva jooksul) | Intravenoosne rehüdratsioon (maht 60–120 ml/kg kehakaalu kohta, voolukiirus 70–90 ml/min). Võõrutus - reopolüglütsiin 400 ml IV pärast kõhulahtisuse lakkamist ja dehüdratsiooni kõrvaldamist. Sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ja ümbritsevad ained (vikaliin®, vismutisubgallaat); soolestiku antiseptikumid (Intetrix®, Enterol®); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorbeeritud bifido sisaldavad jne) |
Märge. Patogeneetiline teraapia sõltub patsiendi dehüdratsiooni astmest ja kehakaalust ning see viiakse läbi kahes etapis: I - dehüdratsiooni kõrvaldamine, II - käimasolevate kaotuste korrigeerimine.
Ravi algab maoloputusega sooja 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või veega. Protseduur viiakse läbi, kuni puhas pesuvesi lahkub.
Kõrge vererõhu korral on maoloputus vastunäidustatud; isikud, kes põevad koronaararterite haigust, maohaavandit; šoki, kahtlustatava MI või kemikaalimürgistuse sümptomite esinemisel.
Toidu kaudu leviva toksilise infektsiooniga patsientide ravi aluseks on rehüdratsioonravi, mis soodustab detoksikatsiooni, vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi normaliseerimist, kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja hemodünaamika taastamist ning hüpoksia kõrvaldamist.
Rehüdratsioonravi olemasoleva vedelikukaotuse kõrvaldamiseks ja korrigeerimiseks viiakse läbi kahes etapis.
Suukaudseks rehüdratsiooniks (I–II dehüdratsiooniastme ja oksendamise puudumisega) kasutatakse järgmist:
glükosolaan (oraliit);
· tsitroglükosolaan;
· rehydron® ja selle analoogid.
Glükoosi olemasolu lahustes on vajalik elektrolüütide ja vee imendumise aktiveerimiseks soolestikus.
Teise põlvkonna lahuste kasutamine, mis on valmistatud teraviljade, aminohapete, dipeptiidide, maltodekstraani ja riisi baasil, on paljutõotav.
Suukaudselt manustatava vedeliku kogus sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust. Suukaudsete rehüdratsioonilahuste manustamiskiirus on 1–1,5 l/h; lahuse temperatuur - 37 °C.
Suukaudse rehüdratatsiooniravi esimest etappi jätkatakse 1,5–3 tundi (piisavalt, et saada kliiniline toime 80% patsientidest). Näiteks II astme dehüdratsiooniga IPT-ga patsient, kelle kehakaal on 70 kg, peaks 3 tunni jooksul (rehüdratsiooni esimene etapp) jooma 3–5 liitrit rehüdratsioonilahust, kuna II astme dehüdratsiooni korral on vedelikukaotus 5%. patsiendi kehakaal.
Teises etapis määratakse manustatud vedeliku kogus käimasolevate kadude suuruse järgi.
III-IV astme dehüdratsiooni ja suukaudse rehüdratsiooni vastunäidustuste olemasolu korral viiakse intravenoosne rehüdratsioonravi läbi isotooniliste polüioonsete lahustega: Trisol, Quartasol, Chlosol, Acesol.
Intravenoosne rehüdratsioonravi viiakse läbi ka kahes etapis.
Manustatava vedeliku kogus sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust.
Volumetriline süstimiskiirus raske IPT korral on 70–90 ml/min, mõõduka IPT puhul 60–80 ml/min. Süstitavate lahuste temperatuur on 37 °C.
Kui süstimiskiirus on alla 50 ml/min ja süstimismaht alla 60 ml/kg, püsivad dehüdratsiooni ja mürgistuse sümptomid pikka aega ning tekivad sekundaarsed tüsistused (AKI, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, kopsupõletik).
Arvutamise näide. PTI-ga patsiendil on III astme dehüdratsioon ja kehakaal on 80 kg. Kaotuse protsent on keskmiselt 8% kehakaalust. 6400 ml lahust tuleb manustada intravenoosselt. See kogus vedelikku manustatakse rehüdratsioonravi esimeses etapis.
Detoksikatsiooni eesmärgil (ainult pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist) võite kasutada kolloidne lahus- reopolüglütsiin.
Ravimite ravi toidumürgituse korral
Kokkutõmbavad ained: Kassirsky pulber (Bismuti subnitrici - 0,5 g, Dermatoli - 0,3 g, kaltsium carbonici - 1,0 g) üks pulber kolm korda päevas; vismuti subsalitsülaat - kaks tabletti neli korda päevas.
Soole limaskesta kaitsvad preparaadid: dioktaeedriline smektiit - 9–12 g/päevas (lahustada vees).
Sorbendid: hüdrolüütiline ligniin - 1 spl. kolm korda päevas; aktiivsüsi - 1,2–2 g (vees) 3–4 korda päevas; smecta® 3 g 100 ml vees kolm korda päevas jne.
Prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid: indometatsiin (leevendab sekretoorset kõhulahtisust) - 50 mg kolm korda päevas 3-tunnise intervalliga.
Vahendid, mis aitavad suurendada vee ja elektrolüütide imendumise kiirust peensooles: oktreotiid - 0,05–0,1 mg subkutaanselt 1–2 korda päevas.
Kaltsiumipreparaadid (aktiveerivad fosfodiesteraasi ja inhibeerivad cAMP teket): kaltsiumglükonaat 5 g suu kaudu kaks korda päevas 12 tunni pärast.
Probiootikumid: acipol®, linex®, acylact®, bifidumbacterin-forte®, florin forte®, probifor®.
Ensüümid: oraza®, pankreatiin, abomin®.
Raske kõhulahtisuse sündroomi korral kasutatakse 5–7 päeva jooksul soole antiseptikume: Intestopan (1–2 tabletti 4–6 korda päevas), Intetrix® (1–2 kapslit kolm korda päevas).
Toidu kaudu levivate haigustega patsientide raviks antibiootikume ei kasutata.
Etiotroopsed ja sümptomaatilised ravimid on ette nähtud, võttes arvesse kaasuvaid seedesüsteemi haigusi. Hüpovoleemilise ITS-iga patsientide ravi toimub intensiivraviosakonnas.
Prognoos
Haruldaste surmajuhtumite põhjused on šokk ja äge neerupuudulikkus.
Toidumürgituse tüsistused
Mesenteriaalne tromboos, MI, äge tserebrovaskulaarne õnnetus.
Õigeaegse arstiabi korral on prognoos soodne.
Ligikaudsed töövõimetuse perioodid
Haiglaravi kestus on 12-20 päeva. Kui on vaja tähtaegu pikendada, põhjendage. Kliiniliste ilmingute ja negatiivse bakterioloogilise analüüsi puudumisel - tööle ja õppimisele vabastamine. Jääknähtude ilmnemisel jälgige kliinikus.
Kliiniline läbivaatus
Ei ole tagatud.
Memo patsiendile
Eubiootikumide võtmine ja dieedi järgimine, välja arvatud alkohol, vürtsikas, rasvane, praetud, suitsutatud toit, toored köögiviljad ja puuviljad (va banaanid) 2–5 nädalat. Seedetrakti krooniliste haiguste ravi viiakse läbi kliinikus.
toitumisajaloo andmed;
haiguse äge algus ja kiire lühiajaline kulg pärast äärmiselt lühikest inkubatsiooniperioodi;
ägeda gastroenteriidi (harvemini gastroenterokoliidi) sümptomite kompleksi tekkimine koos palaviku, mürgistuse, korduva oksendamise ja dehüdratsiooniga rikkaliku kõhulahtisusega;
kõhuvalu on kerge ja mööduv;
temperatuurireaktsioon ja joobeseisundi ilmingud ei ole sageli väljendunud ja lühiajalised;
"Salmonella väljaheide" ei ole iseloomulik;
Põletikulised muutused veres sageli puuduvad.
Laboratoorsed diagnostikad.
Spetsiifilised meetodid: bakterioloogiline - toidujääkide, oksendamise, pesuvee ja väljaheidete (gastroenterokoliidi variandi korral) nakatamine valikulisele söötmele tehakse kolm korda enne antibiootikumide kasutamise alustamist. Pärast patogeeni eraldamist määratakse tundlikkus antibiootikumide ja faagide suhtes.
Immunoloogiline (ekspress)meetod - kasutatakse antigeenide tuvastamiseks koprofiltraadis ELISA abil.
Seroloogiline meetod - spetsiifiliste antikehade määramine veres viiakse läbi RNGA ja (või) RA tiitriga 1:100 või kõrgemal kahes proovis 7-päevase intervalliga.
Mittespetsiifilised meetodid: koprotsütogramm - invasiivse kõhulahtisuse korral leitakse väljaheites leukotsüüte ja punaseid vereliblesid, sekretoorse kõhulahtisusega – seedimise ja imendumise halvenemise tunnused.
Standardne ravi petiga patsientidele
Kliiniline haiguse vormid |
Etiotroopne ravi |
Patogeneetiline ravi |
Kerge IPT (joovet ei väljendata, I-II astme dehüdratsioon, kõhulahtisus kuni viis korda, oksendamine 2-3 korda) |
Ei ole näidatud |
Maoloputus 0,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahusega; suukaudne rehüdratsioon (mahuvoolu kiirus 1-1,5 l/h); sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ja ümbritsevad ained (vikaliin, vismutsubgalaat); soolestiku antiseptikumid (Intetrix, Enterol); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorbeeritud bifido sisaldavad jne) |
Mõõduka raskusega IPT (palavik, II astme dehüdratsioon, kõhulahtisus kuni 10 korda, oksendamine - 5 korda või rohkem) |
Antibiootikumid ei ole näidustatud. Need on ette nähtud pikaajalise kõhulahtisuse ja mürgistuse korral eakatel, lastel |
Rehüdratsioon kombineeritud meetodil (intravenoosne üleminekuga suukaudsele manustamisele): maht 55-75 ml/kg kehamassi kohta, mahuline voolukiirus 60-80 ml/min. Sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ja ümbritsevad ained (vikaliin, vismutsubgalaat); soolestiku antiseptikumid (Intetrix, Enterol); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorbeeritud bifido sisaldavad jne) |
Raske IPT (palavik, III-IV astme dehüdratsioon, oksendamine ja kõhulahtisus ilma loendamata) |
Antibiootikumid on näidustatud üle kahepäevase palaviku korral (düspeptiliste sümptomite taandumisel), samuti eakatele patsientidele, lastele ja immuunpuudulikkusega inimestele. Ampitsilliin - 1 g 4-6 korda päevas IM (7-10 päeva); klooramfenikool - 1 g kolm korda päevas IM (7-10 päeva). Fluorokinoloonid (norfloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin - 0,4 g intravenoosselt iga 24 tunni järel 3-4 päeva jooksul, kuni temperatuur normaliseerub (0,5 g 3-4 korda päevas 7 päeva jooksul) |
Intravenoosne rehüdratsioon (maht 60-120 ml/kg kehakaalu kohta, voolukiirus 70-90 ml/min). Võõrutus – reopolüglütsiin 400 ml IV pärast kõhulahtisuse lakkamist ja dehüdratsiooni kõrvaldamist. Sorbendid (aktiivsüsi); kokkutõmbavad ja ümbritsevad ained (vikaliin, vismutsubgalaat); soolestiku antiseptikumid (Intetrix, Enterol); spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid - igaüks 0,04 g); ensüümid (pankreatiin jne); probiootikumid (sorbeeritud bifido sisaldavad jne); probiootikumid (sorbeeritud ja bifidi sisaldavad jne) |
Märge. Patogeneetiline teraapia sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust ning viiakse läbi kahes etapis: I – dehüdratsiooni kõrvaldamine, II – jätkuvate kaotuste korrigeerimine.