Verehaigused - klassifikatsioon, tunnused ja sümptomid, verehaiguste sündroomid, diagnoosimine (vereanalüüsid), ravi- ja ennetusmeetodid. Aju ortodoksia (PHM) PMG haiguse neurootilise elu stsenaariumi sündroom
Kõige keerulisem on sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnostika koos närvisüsteemi ühefokaalsete kahjustustega, mille puhul ilmnevad mitmed ja mitmekesised sümptomid (näiteks akustilise neuroomiga tserebellopontiini nurga sündroom) ja erineva iseloomuga närvisüsteemi multifokaalsete kahjustustega.
Ühekoldelised multisümptomaatilised kahjustused, millega sclerosis multiplex’i tuleb eristada, hõlmavad ajukasvajaid, peamiselt ajutüve, seljaaju kasvajaid, piiratud aju- ja seljaaju arahnoidiiti, kraniovertebraalseid anomaaliaid, vereringehäireid, eriti kroonilisi, ajus ja seljaajus, granuloomid basaal- ja seljaaju lokaliseerimine jne.
Peamine erinevus hulgiskleroosi ja nende haiguste vahel on protsessi multifokaalne iseloom; Lisaks on kõigil neil haigustel sümptomid, mida hulgiskleroosi korral ei esine. Seega, hulgiskleroosiga, erinevalt kasvajatest, puudub intrakraniaalne hüpertensiooni sündroom; hulgiskleroosi korral CT skaneerimine Aju (CT) näitab ainult hüdrotsefaalia tunnuseid ja üksikuid madala tihedusega koldeid ilma perifokaalse turse ja aju nihestuseta. Hulgiskleroosi eristab piiratud aju- ja seljaaju arahnoidiidist intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuste ja tserebrospinaalvedeliku põletikuliste muutuste puudumine, kraniaal- ja seljaajunärvide juurte kahjustuse tunnuste puudumine, vastava tserebrospinaalsüsteemi deformatsiooni puudumine. vedelikuruumid pneumoentsefalogrammidel (PEG) ja pneumomüelogrammidel (PMG). Sclerosis multiplex'i korral ei esine kraniovertebraalse ristmiku ja selgroo luude arenguanomaaliaid, mis tavaliselt kaasnevad ajutüve, väikeaju ja seljaaju kaasasündinud anomaaliatega. Mitu sümptomit Sclerosis multiplex'i ei saa tavaliselt paigutada ühtegi ajutüve ega lülisamba veresoonte süsteemi, mis võimaldab eristada hulgiskleroosi ja veresoonte kahjustusi; sclerosis multiplex'iga ei esine süsteemse veresoonte kahjustuse tunnuseid. Põletikuliste muutuste puudumine veres ja tserebrospinaalvedelikus, mõnel juhul ka seroloogilised ja immunoloogilised uuringud võimaldavad eristada hulgiskleroosi nakkuslikest granuloomidest.
Närvisüsteemi multifokaalsete kahjustuste hulgas, millega tuleb eristada hulgiskleroosi, tuleb kõigepealt märkida põletikulised haigused närvisüsteem: äge dissemineerunud entsefalomüeliit, Devici optikomüeliit, äge entsefalomüeliit juures tavalised infektsioonid, nakkuseelne ja vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit. Sclerosis multiplex eristatakse ägedast dissemineerunud entsefalomüeliidist ägeda viirusinfektsiooni tunnuste puudumise, vähemägeda alguse, üldiste nakkussümptomite puudumise, kroonilise progresseeruva kulgemise ning aju- ja seljaaju kahjustuse tunnuste puudumise tõttu. juhe. MS erineb süsteemse vaskuliidi (reuma, sõlmeline periarteriit, muu immunopatoloogilise päritoluga vaskuliit, süüfilise vaskuliit jne) närvisüsteemi multifokaalsetest kahjustustest süsteemsete vaskulaarsete kahjustuste puudumisega (s.o närvisüsteemi veresoonte kombineeritud kahjustused, siseorganid ja perifeersed veresooned). Hulgiskleroos erineb van Bogatra subakuutsest skleroseerivast panentsefaliidist ja X-seotud adrenoleukodüstroofiast pikkade projektsioonitrasside valdava kahjustuse poolest koos assotsiatiivsete ja kommissuraalsete kiudude suhtelise säilimisega, mis määrab oluliste aprakto-agnostiliste häirete puudumise.
Sclerosis multiplex erineb hepatotserebraalsest düstroofiast tseruloplasmiini puudulikkuse, vase metabolismi häirete ja perekonna ajaloo puudumisel; pärilikest väikeaju ataksiatest - reeglina perekonna ajaloo puudumise tõttu.
Mõnel juhul on vajadus diferentsiaaldiagnostika hulgiskleroos ja hüsteeria, hulgiskleroos ja neuroteptiline sündroom, hulgiskleroos ja alkohoolne entsefalomülopaatia.
Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleks arvesse võtta hulgiskleroosi kombinatsioone, mis praktikas esinevad teiste immunopatoloogilise päritoluga haigustega - reuma, erütematoosluupus, myasthenia gravis.
Sarnased haigused hulgiskleroos vastavalt kliinilistele kriteeriumidele, kuid selgete erinevustega MRI-s:
- Wegeneri granulomatoos
- Whipple'i haigus
- Arnold-Chiari väärareng
- Isoleeritud seljaaju kahjustuse sündroomid:
- Ekstra- ja intramedullaarsed kompressioonikahjustused
- Vitamiin B12 puudus
- Intrakraniaalne neoplasm
Kliiniliste ja MRI kriteeriumide järgi hulgiskleroosiga sarnased haigused (tserebrospinaalvedelik ei muutu või uuring on võimatu):
Haigus | |
---|---|
AIDS | HIV-vastased antikehad seerumis |
Protrombootilised seisundid | Ekstrakraniaalne dopplerograafia (unearterid) ja ehhokardiograafia Koagulogramm: proteiin S, proteiin C, antitrombiin III määramine, luupuse antikoagulandi tuvastamine, kudede plasminogeeni aktivaatori kontsentratsiooni määramine, plasminogeeni aktivaatori inhibiitorite aktiivsus |
Spinotserebellaarsed degeneratsioonid | Kliiniline kulg ja muude laboratoorsete analüüside muutuste puudumine |
Mitokondriaalne entsefalopaatia | Laktaadi ja püruvaadi määramine plasmas ja CSF-is, mitokondriaalse DNA mutatsioonide määramine, skeletilihaste biopsia mitokondriaalsete häirete tuvastamiseks |
CADASIL (aju autosomaalne domineeriv arteriopaatia koos subkortikaalsete infarktide ja leukoentsefalopaatiaga | Kliiniline kulg, geneetilise seose analüüs, arteriopaatilised ilmingud |
Haigused. sarnane MS-ga kliiniliste, MRI ja CSF-kriteeriumide järgi:
Haigused | Testid diagnoosi kinnitamiseks |
---|---|
Vaskuliit: Sjogreni sündroom, nodoosne periarteriit, süsteemne erütematoosluupus | Kardiolipiinivastaste antikehade, antinukleaarse faktori, natiivse DNA, Ro/SS-A ja La/SS-B vastaste antikehade määramine. Vajadusel ajuangiograafia, võrkkesta fluoroangiograafia, pilulambi uuring ja biopsia |
Behçeti tõbi | Kliinilised ilmingud (mukokutaansed haavandid) |
Neuroborrelioos | Borrelia burgdorferi antikehade määramine seerumis ja CSF-is. Positiivsed reaktsioonid on kinnitatud Lues-TPHA testiga |
Sarkoidoos | Kveimi test, angiotensiini konverteeriva ensüümi taseme määramine seerumis ja tserebrospinaalvedelikus, kõigi olemasolevate kahjustuste biopsia. |
Adrenoleukodüstroofia | Pika ahelaga (kõrgemate) rasvhapete määramine |
HTLV-I infektsioon | HTLV-I antikehade määramine |
Leberi visuaalne atroofia | Mitokondriaalne DNA analüüs mutatsiooni välistamiseks positsioonis 11778 |
ADEM (äge dissemineerunud entsefalomüeliit) | Korduv MRI uuring ja kliiniline kulg |
Aleksander B., 58-aastane, moskvalane, põeb haruldast haigust, mille raske nimetus on "paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria" (PNH). Lihtsamalt öeldes inimese genoom "murdub" ja vererakud hakkavad lagunema. Inimesed muutuvad kiiresti sügava puudega ja viis aastat pärast diagnoosimist sureb iga kolmas inimene.
Kuid kolm aastat tagasi oli Aleksander B.-l ja teistel hukule määratud patsientidel võimalus mitte ainult päästmiseks, vaid ka normaalseks, praktiliselt terveks eluks. Venemaal registreeriti uus ravim ja arstidel oli võimalus mitte ainult tegeleda tüsistustega, vaid mõjutada haiguse algpõhjust, hoides ära vererakkude hävimise.
Kuid nagu ka muude harvaesinevate (haruldaste) haiguste puhul, peavad sellised patsiendid nagu Alexander B. võtma ravimit pidevalt kogu elu. Kuid nagu meie elus sageli juhtub, ei tähenda see, et ravim on olemas, seda, et see on patsiendile kättesaadav. Harva kasutatavad ravimid on väga kallid. Ja meie kangelasel oli kahekordselt õnnetu: ta sai ühe kõige "kallima" haiguse - PMG igakuine ravikuur maksab 1,5–2 miljonit rubla. Ja see teraapia peaks olema eluaegne...
Juba kümmekond aastat on meie riigis edukalt toiminud föderaalprogramm “7 nosoloogiat” - “kallid” patsiendid hakkasid föderaaleelarve arvelt saama nii palju vajalikke ravimeid. Kuid haruldasi haigusi on palju rohkem kui seitse. Seetõttu otsustas riik 2012. aastal võtta kohustusi ka teiste “haruldaste” patsientide ees – valitsus kinnitas nimekirja 24 harvaesinevast haigusest, mille vastu on juba tõhusad ravimid olemas.
Mõlemas nimekirjas olevatel patsientidel on ravimitega varustamise tagatised seadusega. Kuid "7 nosoloogiat" on "föderaalne" nimekiri. Ja piirkonnad vastutavad kohe teise 24 haiguse nimekirjas olevate patsientide eest ning viimase kahe aasta jooksul on juba selgunud, millised neist täidavad oma kohustusi ja millised neist ei näe "haruldasi" patsiente täpipealt.
Mõnikord on pillid lähedal, kuid te ei hammusta. Foto: RIA uudised
Aleksander B. jaoks (ja tema haigus on teises loendis) tuleb ravim osta piirkonnast, kus ta elab. See on Moskva. Aga... Patsient on sunnitud kaitsma oma õigust seda saada kohtus.
Kuidas saavad patsiendid miljoni väärtuses ravi? Skeem on järgmine: patsiendi vaatab läbi raviarst, hematoloog, seejärel saadetakse tulemused linna (piirkonna) peahematoloogile, patsient kantakse registrisse, komisjon teeb järelduse vajaliku kohta. teraapia ning seejärel lähevad dokumendid tervishoiuosakonda, kes otsustab ravimi ostmise ja patsientidele jagamise.
Alexander B. jaoks katkes see kett juba esimesel etapil: ta diagnoositi föderaalses hematoloogiakeskuses ja saadeti ravile piirkondlikku, mis tegutseb kuulsa pealinna Botkini haigla baasil. Patsient tasus esimese ravikuuri ise - kõigist pere säästudest ning sugulaste ja sõprade abist (koguti umbes kaks miljonit rubla) piisas 1,5 kuuks. Piisavalt aega, et mõista, et teraapia tõesti aitab. Kui aga “isiklik” ravim otsa sai, keeldus arstlik komisjon seda riigi kulul välja kirjutamast. Ja juba mitu kuud on Aleksander B. võidelnud elu eest mitte haiguse, vaid ametnikega.
"Meil on Aleksandri enda ostetud ravimiga ravi teinud Moskva peahematoloogi allkirjaga dokument, mis ütleb, et "tervislikel põhjustel tuleb ravi jätkata." See dokument saadeti pealinna tervishoiuametile. Kuid kui “meie” ravim sai otsa, arstide seisukoht muutus – nad otsustasid, et patsient ei vaja enam ravi,” selgitab patsientide organisatsiooni “Another Life” jurist Natalja Smirnova.
Nagu teisedki sarnased organisatsioonid, võtab “Another Life” PNH-patsiendid oma kaitse alla. Ja siinsed inimesed on selliste äpardustega juba harjunud. "On piirkondi, mis on pealinnaga võrreldes majanduslikult isegi vähem jõukad, kuid nad on patsientidele ravimeid tarninud alates 2012. aastast," jätkab Natalja Smirnova. "Need on Baškortostani, Tveri, Burjaatia, Omski, Leningradi oblastid, kuid paljudes piirkondades. toimub sama, mis Moskvas: ametnikud otsustavad ise, kellele haigetest "halastada" ja keda "hukata".
Aleksander B. ja tema perekond jätkavad võitlust. Ringkonnakohus rahuldas nende nõudmised, kuid osakond vaidlustas otsuse linnakohtus ning paar päeva tagasi algne otsus tühistati. Nii et nüüd peate ravi asemel edasi vaidlema – kuni Riigikohtuni välja. «Oleme koostanud ka avalduse uurimisasutustele, sest raskelt haiget abistamast keelduvaid meedikuid ähvardab meie seaduste järgi kriminaalvastutus,» ütleb Smirnova.
On selge, et “kallid” haigused nõuavad suuri kulutusi. Aga ilmselt on see riigi roll, et hätta sattunud inimesed ei tunneks end hukutatuna. Eriti kui on võimalus tõesti aidata. Kas riigi ülesanne pole mitte "töötada" ravimifirmadega, taotledes kallite ravimite ostmisel allahindlusi ja soodustusi? Teistes riikides on sellised mehhanismid välja töötatud. Kas kohalike tervishoiujuhtide kohustus ei ole eelarve arvutamisel arvestada, kui palju teatud patsiendirühmad, kellel on seadusega tagatud ravi, nõuavad? Kuid meie ametnikud valivad sageli teist teed: "Me ei anna teile raha, ravige ennast," on nende keeldumiste alltekst. Tõsi, raha leitakse hiljem kohtus, kuid haiged raiskavad aega ja energiat mõõtmatult. Ja kas keegi vastutavatest isikutest on selle eest kunagi vastanud? Kahjuks ma ei mäleta ühtegi pretsedenti.
Anastasia Tatarnikova, patsientide organisatsiooni "Teine elu" juht
Viimase kahe aasta jooksul on meie poole pöördunud ravimite osas abi saamiseks ligikaudu 150 inimest, kellel on diagnoositud PNH ja HUS (atüüpiline hemolüütilis-ureemiline sündroom). Umbes pooltel neist aitasime kohtueelselt - koos patsientidega kirjutasime piirkondlikesse tervishoiuministeeriumitesse, kohtusime ametnikega, selgitasime, et nende ees istuva inimese elu sõltub nende otsusest. Nad viitasid konkreetsetele seaduse artiklitele. Kahjuks ei tea paljud patsiendid lihtsalt, millele neil on õigus; kui ametnikud keelduvad, ei saa nad seda otsust edasi kaevata. Õigusabi on sellistel juhtudel väga oluline. Kuid teise poole patsientide pärast pidime kohtusse pöörduma. Ja siin pean ütlema, et enamikul juhtudel tulid kohtunikud meile poolel teel vastu – piirkondade kohustus on tagada tõhus ravi meie hoolealused on seadusega ette nähtud, ei saa kohtud seda tunnistada. Näiteks Peterburis pöördus korraga seitse patsienti kohtusse - mõnel oli seisund veidi parem, mõnel halvem, mõnel oli juba invaliidiks registreeritud, mõnel mitte. Kuid neile kõigile oli ravi näidustatud ja kohtuotsusega said nad kõik vajaliku teraapia. Ja järgmised patsiendid olid ette nähtud automaatselt – ametnikud tegid õiged järeldused. Kuid kahel linnal – Nižni Novgorodil ja Moskval – näivad kehtivad oma seadused. Novgorodis oli “meie” patsientide vastu kaks kohtuasja, Moskvas kolm ja ravimit “välja lüüa” on uskumatult raske. Pealinnas on ravil kümmekond PNH-ga inimest, kuid enamasti abistavad filantroopid. Täna on see abi olemas, aga homme pole see fakt. Mis on üllatav: samad spetsialistid viivad esmalt läbi ravi ja tunnevad ära selle efektiivsuse ning seejärel langetatud silmadega teatavad, et patsient seda enam ei vaja. Samas teavad kõik suurepäraselt: haigus on progresseeruv, kui ravi peatatakse, on patsient hukule määratud.
Tsiteerimiseks: Mendelevitš E.G. Krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus: kliinilised ja neuroimaging parameetrid, riskifaktorid ja neuroprotektiivne ravi // Rinnavähk. 2016. nr 7. lk 424-428
Artikkel on pühendatud kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse probleemile, esitatakse selle patoloogia kliinilised ja neuroimaging parameetrid, riskifaktorid ja neuroprotektiivne ravi.
Tsiteerimiseks. Mendelevitš E.G. Krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus: kliinilised ja neuroimaging parameetrid, riskifaktorid ja neuroprotektiivne ravi // Rinnavähk. 2016. nr 7. lk 424–428.
Arenenud riikide rahvastiku vananemine ja ajuveresoonkonna patoloogiate, nagu suhkurtõve (DM) ja ajuveresoonkonna patoloogiate tekke riskitegurite suurenev levimus. arteriaalne hüpertensioon(AG), on ühed kõige enam globaalsed probleemid tervishoiusektoris. Tserebrovaskulaarse patoloogia variantide hulgas domineerivad oluliselt kroonilised vormid. Mõistel “krooniline ajuveresoonte puudulikkus” (CMV) on kodumaises kirjanduses palju sünonüüme, nende hulgas progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia, krooniline ajuisheemia või subkortikaalne vaskulaarne dementsus, distsirkulatoorne entsefalopaatia (DE). Samal ajal tuleb märkida, et välismaistes standardites ei ole CMSN-i jaoks ühtset ühendavat terminit, mis on tingitud selle koostisosade patoloogiate etioloogilisest ja kliinilisest mitmekesisusest.
CISD on kesknärvisüsteemi üks levinumaid nosoloogiaid ja oluline tegur kõige invaliidistavate neuroloogiliste haiguste – insuldi ja dementsuse – tekkes. Võttes arvesse seost vaskulaarsed tegurid riske, mis on potentsiaalselt ravitavad, samuti selle haiguse kesksete patofüsioloogiliste aspektide ja selle kliiniliste ja neuropildistamise parameetrite mõistmisel saavutatud edusamme, on soovitav ja potentsiaalselt võimalik ennetada kroonilist MSF-i haiguseelsel tasemel või töötada välja uusi ravimeetodeid. haigusest.
CMSN on üldistatud diagnoos krooniliste ajuveresoonkonna kahjustuste alatüüpide jaoks, mis erinevad etioloogia, kahjustuse morfoloogiliste substraatide ja kliinilise pildi poolest. Tserebrovaskulaarse patoloogia kliiniliste ilmingute spektri küsimus on suuresti seotud mõjutatud veresoone anatoomilise struktuuri ja morfoloogia erinevustega. Suure peaarteri patoloogia tagajärg, tavaliselt aterosklerootilise iseloomuga, on insult. Enamikul juhtudel on CHF põhjustatud erineva päritoluga väikeste veresoonte patoloogiast, millega kaasnevad aju sügavate osade mitme patoloogia kliinilised sündroomid. Väikeste veresoonte patoloogia domineeriv roll koos vastava MRI morfoloogiliste muutuste spektriga aitas kaasa selle patoloogia terminoloogilise nimetuse loomisele kui "väikeste veresoonte haigus" või "mikroangiopaatia". Samal ajal on suure arteri patoloogiaga seotud väikeste veresoonte kroonilise kahjustuse ja insuldi kombinatsioon tavaline ja üksteist raskendav seisund.
Termin "mikroangiopaatia" viitab kombineeritud kliinilise kahjustuse sündroomile, mis väljendub neuroloogilise multifokaalse defekti, kognitiivse düsfunktsiooni ja neurokujutiste muutuste kujul, mis on tingitud aju väikeste arterite, arterioolide, kapillaaride, väikeste veenide ja veenide kahjustusest. Mikroangiopaatia hõlmab aju sügavate osade arterite tungimist, kus domineerivad basaalganglionid, talamus, periventrikulaarse piirkonna valgeaine ja väikeaju kahjustus. Kortikaalsed veresooned ei ole tavaliselt mikroangiopaatia pildiga seotud.
Väikeste veresoonte kahjustuste etioloogilised tegurid, morfoloogilised muutused ja kliiniline pilt on heterogeensed ja varieeruvad. Etioloogiliste tegurite hulgas on kõige levinumad vanadus, arteriaalne hüpertensioon koos hüpertensiivse arteriopaatia või lipohüalinoosi tekkega. Harvemad põhjused on aju amüloidangiopaatia, väikeste veresoonte patoloogia geneetiliselt määratud vormid: CADASIL, CARASIL, Fabry tõbi. Viimastel aastatel on üha rohkem spekuleeritud geneetiliste mehhanismide võimaliku osaluse üle etioloogiliste tegurite kombinatsioonis CIHF-i väikeste veresoonte sporaadilistes kahjustustes.
Mikroangiopaatiaga kaasnevad 3 peamist struktuurset kahjustust: sügavate infarktide tekkimine (lakunaar (LI)), valgeaine difuussed kahjustused, hüperintensiivne MRI (WMH), subkortikaalsed mikrohemorraagid (SMH) poolkerade sügavates osades. Kui LI ja valgeaine kahjustused on hästi tuntud CISD neuropildi markeritena, siis mikrohemorraagiate kaasamine väikeste veresoonte patoloogia üldstruktuuri on hiljutine ja veel täielikult uurimata fakt.
CHF-i kliinilise pildi määrab 3 peamise sündroomi kombinatsioon, mille üks või teine võimalik ülekaal. Nende hulgas: lakunaarsed insultid traditsiooniliselt tuvastatud 5 ajuaine sügava kahjustuse alatüübi kujul, samuti selle areng dementsuse jaoks strateegiliselt olulistes piirkondades, nagu talamus ja sabatuum. Teine sündroom on kognitiivsete funktsioonide progresseeruv langus dementsuse astmeni, kolmas on liikumishäired kõnnakupatoloogia näol, millel on erinevad nimetused: vaskulaarne parkinsonism, kõnnaku apraksia, düsbaasia. Kõnnakupatoloogia mustritel on erinevad tunnused: initsiatsioonihäired, aeglus, väikesed sammud, kehahoiaku ebastabiilsus, mis tulevad kokku haiguse raskes staadiumis, mis põhjustab vaba liikumise märkimisväärse või täieliku võimatuse. Kognitiiv-motoorsete-vaimsete funktsioonide lõplikku kombinatsiooni ühendab ühine patogenees - ajustruktuuride kortikaalne-subkortikaalne eraldamine.
CISD klassikaline ilming on dementsus. Kognitiivne defekt on progresseeruv ja määrab suuresti CISD üldise progresseerumise. Alustades neurodünaamiliste häiretega, põhjustab kognitiivse defekti progresseerumine täidesaatvate funktsioonide häireid koos integratsioonipatoloogiaga teadlike tegevuste planeerimise, algatamise ja reguleerimise häirete kujul.
Hiljutised uuringud on rõhutanud paljude vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve riskitegurite ühisust. Nende hulka kuuluvad vanus, suitsetamine, istuv käitumine, rasvumine, diabeet, insult ja perifeersete arterite haigus. Nüüd väidetakse, et haigusel on järjepidevus mõlema dementsuse tüübi tunnustega.
Mikroangiopaatia kliinilised ja neuropildi omadused
Peal moodne lava kroonilise MSF diagnoosimine peaks põhinema kliiniliste ja neuroimaging sümptomite kombinatsioonil.
Lacunar ajuinfarkt
LI paiknevad poolkerade sügavates osades ja on väikese suurusega - läbimõõduga 3–20 mm. Kliiniliste ilmingutega lakunaarne insult, mis tuleneb perforeeriva arteriooli oklusioonist, moodustab 20–30% kõigist insuldi alatüüpidest. Siiski on teada, et CHF kliinilises pildis on suurem osa LI-st asümptomaatiline (kuni 80%). 3660 vanema täiskasvanuga tehtud mahuline MRI uuring näitas ühe või enama 3–20 mm laiusega lünka olemasolu 23%, millest enamik olid subkliinilised (89%).
Aju ägedat LI-d saab kõige paremini diagnoosida MRI-ga hüperintensiivsete signaalidena difusiooniga kaalutud kujutistel (DWI) ja tundide kuni päevade jooksul T2-kaalutud või FLAIR-kujutistel. Krooniline LI avaldub T1 ja FLAIR hüpointensiivsete signaalidega ning selle ümber on sageli hüperintensiivne serv.
Vaatamata LI paremale prognoosile iseloomustab neid suurem retsidiivide määr ja suur risk kognitiivsete häirete tekkeks. Traditsiooniline LI klassikaliste kliiniliste sündroomide (isoleeritud motoorne variant, isoleeritud sensoorne variant, ataksia hemiparees, düsartria ja kohmakas ülajäseme, segatud motoorne-sensoorne) identifitseerimine ei sisalda võimalusi selle võimalikuks arendamiseks strateegiliselt olulistes piirkondades koos kognitiivsete häirete tekkega. .
Aju valgeaine patoloogia
MRI-s määratletud kui hüperintensiivne signaal, peamiselt periventrikulaarses valgeaines T2 ja FLAIR järjestustel. Seda valgeaine muutust kirjeldasid Hachinski jt (1987) kui leukoaraioosi. Praeguseks on selle neuropildi fenotüübi moodustavate patoloogiate heterogeensus ilmne. Neid võib seostada "mittetäielike" infarktide, demüelinisatsiooni ning aksonite ja oligodendrotsüütide degeneratsiooniga. Leukoaraioosiga patsientide MRI seeria 3-kuuline uuring näitas tekkivat asümptomaatiline äge LI, mis lisati olemasolevale leukoaraioosile. Peavalu tekkemehhanismid võivad hõlmata kroonilist osalist isheemiat, hüpotensiivseid episoode, mis on seotud posturaalse hüpotensiooniga, südame rütmihäireid ja diureetikumide kasutamist. Peavalu levimus on vanemates vanuserühmades (>60 aastat) 80% ja sagedamini naistel.
Kliinilised ja neuroimaging seosed ei ole alati üheselt mõistetavad, mis on seotud peavalu erinevate patoloogiliste komponentidega. Mõnel juhul on näidatud peavalude seost kõndimishäirete, kukkumiste, uriinipidamatuse ja düspraksiaga. 16 uuringu analüüs kinnitas seost WMH ja kognitiivsete häirete vahel. Suur metaanalüüs on näidanud, et WMH esinemine on tulevase insuldi, dementsuse ja surma oluline riskitegur.
Võttes arvesse valgeaine patoloogia heterogeensust ja selle esinemist mõnel juhul tervetel eakatel inimestel, on oluline uute MRT tehnoloogiate abil selgitada aine mikrostruktuur, et ennustada kognitiiv-motoorsete probleemide teket ja eristada neid normaalsest vananemisest.
Aju subkortikaalsed mikrohemorraagid(PMG) on hiljuti tunnustatud väikeste veresoonte patoloogia marker. Üldiselt viitab mikroverejooksu fenotüüp väikestele sügavatele või pindmistele hemorraagiatele, mille läbimõõt on 2–10 mm. T2-kaalutud MRI on tundlik meetod PMH tuvastamiseks väikeste ümarate perivaskulaarsete signaalidena koos hemosideriini ladestumisega. PMH-d leitakse üha enam erinevates patsientide populatsioonides, sealhulgas esmase ja korduva isheemilise või hemorraagilise insuldi, Alzheimeri tõve ja veresoonte kognitiivsete häirete korral. PMH levimus üldpopulatsioonis on umbes 5%, kuid isheemilise insuldiga patsientidel võib see ulatuda 23–44% -ni ja intrakraniaalse hemorraagiaga patsientidel 52–83%. Mikroverejooksude sõltumatu tähtsus seoses kognitiivsete häiretega on endiselt ebakindel, kuna need eksisteerivad koos teiste CHF-LI ja valgeaine patoloogiate patoloogiatega. Samal ajal on tõendeid PMG rolli kohta mitmete psühhoneuroloogiliste sümptomite tekkes: kognitiivsed häired, depressioon, kõnnakuhäired, aga ka üldise suremuse suurenemine. Vanema vanuse, hüpertensiooni, hüperglükeemia kombinatsioon PMG juuresolekul on seotud suurema hemorraagia riskiga.
On näidatud PMH rolli tulevase spontaanse ja sümptomaatilise ajuverejooksu ennustajana. Mikroverejooksude anatoomiline jaotus (lobar või sügav) võib olla diagnostiline väärtus väikeste veresoonte haiguse alatüüpide tuvastamisel - hüpertensiivne arteriopaatia või amüloidangiopaatia. Lobaarsed mikrohemorraagid on tüüpilisemad peaaju amüloidangiopaatia korral ja võivad olla komplitseeritud suurte lobaarsete hemorraagiatega; sügavad mikrohemorraagid on tõenäoliselt rohkem seotud fibrinoidnekroosiga ja põhjustavad sagedamini sügavaid suuri hemorraagiaid. Mõlemat tüüpi mikroverejooksud võivad eksisteerida koos. CMSN-i patoloogiliste substraatide struktuur koos PMG olemasoluga on oluline ägeda isheemilise insuldi ravi taktika väljatöötamisel, eriti kasutades trombolüüsi võimalusi. Lisaks PMG juuresolekul tasakaalustatud lähenemine või selle kohaldamise piiramine seoses sekundaarne ennetamine insult kahe trombotsüütide agregatsiooni (atsetüülsalitsüülhape + klopidogreel) või antikoagulantravi kasutamisega.
Seega on mikroangiopaatia kliinilised ilmingud olulised, kuna need on kuni 25% isheemiliste insultide ja enamiku intratserebraalsete hemorraagiate põhjus, kõrgenenud risk kõnni- ja tasakaaluhäirete tekkeks, mis on kõige levinum veresoonte ja segadementsus.
CHF riskifaktorid
Kuna CISD areng põhineb erinevatel mehhanismidel, mis on aju patoloogiliste häirete varieeruvusega, võivad selle patoloogia arengu riskitegurid samuti varieeruda. Kõige tuntum riskitegur kogu väikeste kahjustuste spektri jaoks aju veresooned on AG.
LI arengul on mitu riskifaktorit, mis on sarnased muud tüüpi isheemiliste ajuinfarktide omadega. Olulisemad neist on: vanadus, hüpertensioon, diabeet, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, düslipideemia. Siiski on tõendeid väikeste veresoonte haiguse arteriosklerootiliste alatüüpide (fibrinoidnekroos või mikroateroom) riskitegurite erinevuste kohta. 1827 patsiendi läbilõikeuuringus jagati MRI-ga diagnoositud LI-d suuruse järgi: ≤7 mm ja 8–20 mm. Leiti, et väikese läbimõõduga LI-sid (arvatavasti fibrinoidnekroosi tõttu) seostati diabeedi esinemisega ja suuremaid LI-sid (oletatavasti seostatud mikroateroomiga) korreleerusid madala tihedusega lipoproteiinidega.
MRI-ga suurte kahjustuste analüüsimisel tehti kindlaks nende seos hüpertensiooni ja suitsetamisega. Eakatel inimestel, kellel oli MRT-l lünki, leiti seos selliste teguritega nagu suurenenud DBP, suurenenud kreatiniini tase, suitsetamine, sisemiste stenoos unearter, meessugu ja diabeet. Sümptomaatilise ja asümptomaatilise LI-ga patsientide riskitegurite ja nende arvu võrdlemisel olulisi erinevusi ei ilmnenud.
Hüpertensiooniga patsientide populatsioonipõhised uuringud on näidanud tugevat seost vanuse ja hüpertensiooniga, eriti pikaajalise hüpertensiooniga. Mitmed järjestikuse MRI-ga pikisuunalised uuringud on tuvastanud WMH progresseerumise riskifaktorid: vanem vanus, suitsetamine, hüpertensioon. On näidatud, et hüpertensiooni tase SBP ≥ 160 mm Hg. Art. inimestel, keda ei ravita antihüpertensiivsete ravimitega, kellel on eelsoodumus hüpertensiooni progresseerumiseks. Kuid seos nende tegurite vahel oli palju selgem isikutel, kellel oli suhteliselt noor ja ei mänginud rolli üle 80-aastastel inimestel. Kahe aasta jooksul alustatud antihüpertensiivne ravi oli seotud HBV mahu väiksema suurenemisega kui ilma ravita. Peavalu progresseerumisel on oluline osa ka vererõhu pikaajalisel kõikumisel (ortostaatiline hüpo- või hüpertensioon, suur päevane süstoolse vererõhu kõikumine). Enamik uuringuid ei ole leidnud seost diabeedi ja WMH progresseerumise vahel. Seos kolesteroolitaseme, statiinide kasutamise ja HDV progresseerumise vahel on olnud vastuoluline.
Kõrge homotsüsteiini tase on näidustatud kui võimalik risk HBV tekkeks. On oletatud, et see ühendus põhineb endoteeli aktiveerimisel. Väga huvitavaid andmeid on saadud B12-vitamiini ja foolhappe madala taseme otsese seose kohta (olenemata homotsüsteiini tasemest) HDB tekkega. Arvatakse, et need juhtumid on seotud demüelinisatsiooniga, mis on teadaolevalt põhjustatud B12-vitamiini vaegusest. Seost HDB ja kõrgenenud homotsüsteiini taseme vahel ei saa aga pidada üheselt kinnitatuks.
Üks usaldusväärsemaid riskitegureid PMG tekkeks nii tervetel täiskasvanutel kui ka aju vaskulaarsete haigustega patsientidel on hüpertensioon. Eeldatakse, et suurenenud SBP mängib olulist rolli sügavate mikrohemorraagiate tekkes; lobar-mikrohemorraagiad arenevad tõenäolisemalt suurenenud DBP tasemega. Diabeedi roll PMG arengus jääb ebaselgeks. Mõnedel andmetel on madal üldkolesterooli tase, teistel aga madal triglütseriidide tase seotud PMG-ga, sõltumata hüpertensioonist.
Teraapia ja ennetamine
Tõhus teraapia ja kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse progresseerumise vältimine on olulised ja mitte täielikult lahendatud ülesanded. Ennetamiseks ägedad häired ajuvereringe nõuab õigeaegset korrigeerimist teadaolevate insuldi riskitegurite, nagu ülekaalulisus, suitsetamine jne, hüpertensiooni, südame isheemiatõve (CHD) ja diabeedi ravi. Nagu eespool mainitud, võib teatud riskitegurite ennetamine olla oluline teatud ajustruktuuride patoloogia progresseerumise vähendamisel.
Antihüpertensiivne ravi on CIHF-i ennetamise kriitilise tähtsusega strateegia ja on leitud, et see aeglustab kognitiivsete puudujääkide progresseerumist. Vältida tuleb vererõhu ülemäärast alandamist, eriti eakatel patsientidel, kellel on ulatuslikud valgeainekahjustused või pea suurte arterite kahepoolsed stenoosid.
Neurometaboolse korrektsiooni valiku määrab isheemilise kahjustuse tüüp (äge, krooniline või kombineeritud); vaskulaarsete häirete riskitegurite või nende kombinatoorika erinevused; valitsev kliiniline sündroom kognitiivse või motoorse sfääri kahjustusega, olemasolu emotsionaalsed häired. Äge isheemiline kahjustus Aju vajab ennekõike energia metabolismi stabiliseerimist ja membraanikomplekside kaitsmist isheemiliste kaskaadifaktorite mitmete kahjulike mõjude eest. CHF progresseeruv kulg tingib vajaduse kasutada neuroprotektiivse toimega ravimeid, korrigeerida neurotransmitterite häireid, pärssida vabade radikaalide ja antioksüdantide potentsiaali. On teada, et ajuaine isheemiaga kaasneb paljude patoloogiliste ainete (apoptoosiproduktid, endotelinergiliste süsteemide aktivatsioon, Ca2+-sõltuvad proteaasid, müelinaasid) toime rakumembraanidele. Sellega seoses on väga tõhus ravimi tsitikoliini kasutamine, mida kasutatakse ajurakkudes membraani lipiidide sünteesi protsessis, kus see mitte ainult ei võimenda fosfolipiidide sünteesi, vaid pärsib ka fosfolipiidide lagunemist. On näidatud, et tsitikoliin aitab taastada mitokondriaalse ATPaasi ja membraani Na+/K+-ATPaasi aktiivsust, inhibeerib teatud fosfolipaaside aktivatsiooni ning kiirendab ka mitmete ühendite reabsorptsiooni ajuturse ajal. Randomiseeritud kliiniliste uuringute tulemused tsikoliini kasutamise kohta insuldi ravis näitasid selle tõhusust. Citicoliin on membraani Krebsi tsükli reaktsioonide stabilisaator. Ravim säilitab neuronaalsete, gliiarakkude, endoteelirakkude bioloogiliste membraanide lipidergilised komponendid, muutes nende struktuuri - raami ja maatriksit. Sarnased tsitikoliini neuroreparatiivse toime mehhanismid koos kasvufaktorite võimendamisega mängivad olulist rolli aju taastumisprotsessides pärast insulti, samuti neuroprotektsiooni protsessides krooniliste veresoonte kahjustuste korral. Tsikoliini efektiivsus ja ohutus võimaldavad seda soovitada neuroprotektsiooni valikravimina insuldi põdenud patsientidel, eakatel patsientidel, kroonilise progresseeruva ajuisheemiaga patsientidel, sealhulgas kombinatsioonis hüpertensiooni, koronaararterite haiguse ja diabeediga. Kõrge tase tsitikoliini biosaadavus ja selle metaboliidi koliini tungimine ajukoesse aitavad kaasa mitmete neuroloogiliste probleemide terviklikule lahendamisele: ägeda insuldi korral - kahjustuse mahu vähenemine, ajuturse ja selle tagajärjel vähenemine. neuroloogilise defitsiidi astmes; CHF puhul – positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele ja motoorsele jõudlusele.
Pikaajaline positiivne kogemus tsitikoliini kasutamisest ravimi Ceraxon kujul Venemaal aitas kaasa uute geneeriliste ravimvormide kasutuselevõtule praktikas. Nende hulgas on kodumaine ravim Neypilept. Avatud võrdlev mitmekeskuseline randomiseeritud uuring Neypilepti ja Ceraksoni efektiivsuse ja ohutuse kohta 152 patsiendil isheemilise insuldi ägedal perioodil unearteri süsteemis (10 päeva 1000 mg 2 korda päevas i.v., seejärel 10 päeva 1000 mg/päevas i.m.). tsitikoliini preparaatide tõhusust, ohutust ja talutavust. Selgus uuringuravimi Neupilepti ja võrdlusravimi Ceraxoni terapeutiline samaväärsus, mis võimaldab soovitada Neupilepti kasutamist sarnastel kliinilistel juhtudel.
Üks patogeneetiliselt põhjendatud ravimeid isheemilise insuldi ägeda perioodi raviks on antioksüdandid, mille hulka kuuluvad merevaikhappe sool - Neurox (etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat). See on üks ohutumaid ja tõhusamaid energiat korrigeerivaid aineid. On näidatud, et ravi ajal taastub insuldijärgsel perioodil patsientide funktsionaalne seisund kiiremini. Neuroxi lai terapeutiline potentsiaal põhineb selle mehhanismide multifaktoriaalsusel: otsene antioksüdantne toime, vabade radikaalide komplekside inhibeerimine, membraanikaitse, mis võimaldab seda ravimit kasutada kroonilise MSF-i korral. Võttes arvesse CHF-i pikaajalise energiakorrektsiooni vajadust, eriti kombineerituna kardiovaskulaarsete sündmustega, pakutakse välja etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi "punktide" (perioodilise) manustamise skeemid 6–12 kuu jooksul. . Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi uuring DE 1.–2. staadiumiga patsientidel. süsivesikute metabolismi häirega metaboolse sündroomi taustal ilmnes sümptomite vähenemine või kadumine 89% -l patsientidest, madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse oluline vähenemine, insuliiniresistentsus ja hüperinsulinism.
Atsetüülkoliini prekursorid, eriti koliini alfostseraat (Cereton), on neurotransmitteri (kolinergilise) ja neurometaboolse toimega ravim. Koliin stimuleerib atsetüülkoliini sünteesi ajus, parandab närviimpulsside ülekannet. On teada, et selle neurotransmitteri puuduse täiendamine mängib olulist rolli neurodegeneratiivse ja vaskulaarse iseloomuga kognitiivsete häirete ravis. Samal ajal viib kolinergilise neurotransmissiooni taastamine Ceretoni kasutamise ajal mitte ainult neuroloogiliste ja kognitiivsete häirete olulise vähenemiseni, vaid ka ärevuse ja depressiooni sümptomite raskuse vähenemiseni, samuti kvaliteedi tõusuni. patsientide elust.
Kliinilised uuringud näitavad Ceretoni efektiivsust kroonilise MSF-i, isheemilise insuldi taastumisperioodil, samuti kerge või mõõduka Alzheimeri tõve korral. Mitmete Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsusega patsientide ravi koliinalfostseraadi kliiniliste uuringute tulemuste kokkuvõte näitas positiivset mõju. Täheldati kognitiivsete funktsioonide olulist paranemist, emotsionaalsete häirete taseme langust ja mitmeid subjektiivseid sümptomeid, nagu nõrkus ja pearinglus. Koliinalfostseraadi uurimine neurodegeneratiivse dementsuse korral on väga oluline, võttes arvesse CMSD protsessi evolutsioonilist olemust (neurodegeneratiivsete häirete suurenemine hilisemates etappides). Alzheimeri tõvega patsientidel täheldati ravi koliinalfostseraadiga (400 mg 3 korda päevas) positiivset mõju kognitiivsele funktsioonile, käitumisele ja üldisele kliinilisele seisundile. Koliini alfostseraadi võtmise hea talutavus ja ohutus eakatel patsientidel on kindlaks tehtud. Tuleb arvestada, et südamepuudulikkus on krooniliselt progresseeruv haigus, eriti mitme riskifaktori (hüpertensioon, düslipideemia, diabeet) koosmõjul. Vajadus piirata kroonilise südamepuudulikkuse ühe olulisema ilmingu - vaskulaarse dementsuse - progresseerumist võimaldab meil soovitada Ceretoni süstimiskuure korrata 3-4 korda aastas ja kapslite pidevat manustamist süstimiskursuste vahelisel ajal.
Kroonilise isheemilise ajukahjustuse varieeruvus, mis hõlmab erinevaid morfoloogilisi struktuure (mikroveresooned, valgeaine), samuti kliiniliste ilmingute mitmekesisus tingivad sagedase vajaduse keeruline rakendus erineva toimemehhanismiga neurometaboolsed ravimid, et saavutada multimodaalne neuroprotektsioon ja vältida CMSN-i sümptomite olulist progresseerumist.
Kirjandus
1. Levin O.S. Distsirkulatoorne entsefalopaatia: anakronism või kliiniline reaalsus? // Kaasaegne teraapia psühhiaatrias ja neuroloogias. 2012. nr 3. lk 40–46.
2. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Clinical Symptoms and Risk Factors in Cerebral Microangiopathy Patients // Avaldatud: 5. veebruar 2013. Doi: 10.1371/ajakiri.
3. Zahharov V.V., Gromova D.O. Diagnoos ja ravi krooniline ebaõnnestumine ajuvereringe // Efektiivne farmakoteraapia. Neuroloogia ja psühhiaatria. 2015. Nr 2. Lk 3–9.
4. Levin O.S. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kombineeritud farmakoteraapia // Pharmateka. 2015. nr 9. lk 1–6.
5. Mok V., Kim J. Tserebraalsete väikeste veresoonte haiguste ennetamine ja ravi // Journal of Stroke. 2015. Kd. 17 lõige 2. Lk 111–122.
6. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Valgeaine kahjustuste ja tunnetuse suhe // Curr. Arvamus. Neurol. 2007. Vol. 20. Lk 390–397.
7. Thal D., Ghebremedhin E., Orantes M. et al. Vaskulaarne patoloogia Alzheimeri tõve korral: tserebraalse amüloidangiopaatia ja arterioskleroosi/lipohyalinoosi korrelatsioon kognitiivse langusega // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. Vol. 62. Lk 1287–1301.
8. Jackson C., Hutchison A., Dennis M. jt. Isheemilise insuldi alatüüpide riskifaktorite profiilide eristamine: tõendid selge lakunaarse arteriopaatia kohta? // Insult. 2010. Vol. 41. Lk 624–629.
9. Debette S., Markus H. Valgeaine hüperintensiivsuse kliiniline tähtsus aju magnetresonantstomograafias: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs // BMJ. 2010. Vol. 341. Lk 3666.
10. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Neuropildistamise standardid väikeste veresoonte haiguste uurimiseks ja selle panus vananemisse ja neurodegeneratsiooni // Lancet Neurol. 2013. Kd. 12. Lk 822–838.
11. Dichgans M., Zietemann V. Veresoonte kognitiivsete häirete ennetamine // Insult. 2012. Vol. 43. Lk 3137–3146.
12. Baker J., Williams A., Ionita C. et al. Väikese ajuveresoonkonna haigus: tunnetus, meeleolu, igapäevane toimimine ja pildiuuringud väikese pilootproovi põhjal // Geriatr Cogn Dis Extra. 2012. Vol. 2 (1). Lk 169–179.
13. Sierra C. Tserebraalne väikeste veresoonte haigus, kognitiivsed häired ja vaskulaarne dementsus // Panminerva Med. 2012. Vol. 54 lõige 3. Lk 179–188.
14. Longstreth W., Bernick Jr., Manolio T. jt. 3660 eaka inimese magnetresonantstomograafiaga määratletud lakunaarsed infarktid: südame-veresoonkonna terviseuuring // Arch Neurol. 1998. Vol. 55. Lk 1217–1225.
15. Kuo H-K., Lipsitz L. Aju valgeaine muutused ja geriaatrilised sündroomid: kas on seos? // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004. Vol. 59. Lk 818–826.
16. Sulkava R., Erkinjuntti T. Südame arütmiatest ja süsteemsest hüpotensioonist tingitud vaskulaarne dementsus // Acta Neurologica Scandinavica. 1987. Vol. 76. Lk 123–128.
17. De Leeuw F., de Groot J., Achten E. et al. Aju valgeaine kahjustuste levimus eakatel inimestel: populatsioonipõhine magnetresonantstomograafia. Rotterdami skaneerimise uuring // J. Neurol. Neurosurg. 2001. Vol. 70. Lk 9–14.
18. Norden A., de Laat K., Gons R. et al. Aju väikeste veresoonte haiguse põhjused ja tagajärjed. RUN DMC uuring: perspektiivne kohortuuring. Uuringu põhjendus ja protokoll // BMC Neurology. 2011. Vol. 11. Lk 29.
19. Shoamanesh A., Kwok C.S., Benavente O. Aju mikroverejooksud: neuroimaging histopatoloogiline korrelatsioon // Cerebrovasc. Dis. 2011. Vol. 32. Lk 528–534.
20. Cordonnier C., Al-Shahi Salman R., Wardlaw J. Spontaansed aju mikroverejooksud: süstemaatiline ülevaade, alarühmade analüüsid ning uuringu kavandamise ja aruandluse standardid // Brain. 2007. Vol. 130. Lk 1988–2003.
21. Altmann-Schneider I., Trompet S., de Craen A. et al. Aju mikroverejooksud ennustavad eakate suremust // Insult. 2011. Vol. 42. Lk 638–644.
22. Charidimou A., Werring D. Aju mikroverejooksud ja tunnetus tserebrovaskulaarsete haiguste korral: värskendus // J Neurol Sci. 2012. Vol. 15. Lk 322 (1-2).
23. Lee S.H., Bae H.J., Kwon S.J. et al. Aju mikroverejooksud on piirkondlikult seotud intratserebraalse hemorraagiaga // Neuroloogia. 2004. Vol. 62. Lk 72–76.
24. Inzitari M., Pozzi C., Rinaldi L. et al. Kognitiivne ja funktsionaalne kahjustus hüpertensiivse aju mikroangiopaatia korral // J Neurol Sci. 2007. Vol. 257. Lk 166–173.
25. Bezerra D., Sharrett A., Matsushita K. jt. Lakuuni alatüüpide riskifaktorid ateroskleroosiriskis kogukondades (aric) // Neuroloogia. 2012. Kd.78. Lk 102–108.
26. Markus H., Hunt B., Palmer K. jt. Endoteeli ja hemostaatilise aktivatsiooni ning aju valgeaine hüperintensiivsuse progresseerumise markerid: Austria insuldi ennetamise uuringu pikisuunalised tulemused // Insult. 2005. Vol. 36. Lk 1410–1414.
27. Van Dijk E., Prins N., Vrooman H. et al. Aju väikeste veresoonte haiguse progresseerumine seoses riskitegurite ja kognitiivsete tagajärgedega: Rotterdami skaneerimise uuring // Insult. 2008. Vol. 39. Lk 2712–2719.
28. Godin O., Tzourio C., Maillard P. jt. Antihüpertensiivne ravi ja vererõhu muutus on seotud valgeaine kahjustuste mahtude progresseerumisega: Kolme linna (3c)-dijoni magnetresonantstomograafia uuring // Circulation. 2011. Vol. 123. Lk 266–273.
29. Gouw A., van der Flier W., Fazekas F. et al. Valgeaine hüperintensiivsuse progresseerumine ja uute lünkade esinemissagedus 3-aastase perioodi jooksul: leukoaraioosi ja puude uuring. // Insult. 2008. Vol. 39. Lk 1414–1420.
30. Hassan A., Hunt B., O'Sullivan M. jt. Homotsüsteiin on aju väikeste veresoonte haiguse riskifaktor, mis toimib endoteeli düsfunktsiooni kaudu // Brain. 2004. Vol. 127. Lk 212–219.
31. Solovjova E.Yu., Farrakhova K.I., Karneev A.N. jt Fosfolipiidide roll isheemilises ajukahjustuses // Journal of Neurology and Psychiatry nimega. S.S. Korsakov. 2016. nr 1. lk 104–112.
32. Zweifler RM. Membraani stabilisaator: citikoliin // Curr Med Res Opin. 2002. Vol. 8 (2). Lk 14–17.
33. Rumjantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. jt Veresoonte kaasuvate haigustega patsientide ravi teooria ja praktika. M.-SPb.: Meditsiiniraamat, 2013. 361 lk.
34. Davalos A, Alvarez-Sab.n J, Castillo J. et al. Tsikoliin ägeda isheemilise insuldi ravis: rahvusvaheline, randomiseeritud, mitmekeskuseline, platseebokontrolliga uuring (ICTUS uuring) // Lancet. 2012. Vol. 380. Lk 349–357.
35. Mendelevitš E.G., Surženko I.L., Dunin D.N., Bogdanov E.I. Cereton kognitiivsete häirete ravis düstsirkulatsiooni ja traumajärgse entsefalopaatiaga patsientidel // Vene meditsiiniajakiri. 2009. T. 17. nr 5. lk 384–387.
36. Afanasjev V.V., Rumjantseva S.A., Silina E.V. Isheemilise ajukahjustuse patofüsioloogia ja neuroprotektiivne ravi // Meditsiininõukogu. 2008. Nr 9–10. lk 1–5.
37. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Antonova K.V. Kroonilised tserebrovaskulaarsed haigused metaboolse sündroomi taustal: uued lähenemisviisid ravile // Nimetatud Neuroloogia ja Psühhiaatria ajakiri. S.S. Korsakov. 2012. nr 11. lk 21–26.
38. Ponomareva L.P., Timoškina N.F., Sarantseva L.N. ja jne. Kliiniline kogemus Ceretoni kasutamine isheemilise insuldi ja düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral // Neuroloogia, neuropsühhiaatria, psühhosomaatika. 2010. nr 2. lk 62–64.
39. Stulin I.D., Musin R.S., Solonsky D.S. Koliinalfostseraadi (Cereton) efektiivsus kroonilise ajuisheemiaga patsientidel // Nimetatud Neuroloogia ja Psühhiaatria ajakiri. S.S. Korsakov. 2009. nr 7. lk 87–89.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Koliinalfostseraat kognitiivse languse ja ägeda tserebrovaskulaarse haiguse korral: avaldatud kliiniliste andmete analüüs. Aging Dev. 2001. Vol. 122 (16). Lk 2041–2055.
41. Scapicchio P.L. Koliinalfoskeraadi profiili uuesti läbivaatamine: uus perspektiiv, roll dementsuses? //Int. J. Neurosci. 2013. Kd. 123 lõige 7. Lk 444–449.
Tere, kallid vaatajad ja tellijad. Tänases videos räägin sellisest neurootilise elustsenaariumi sündroomist nagu Aju õigeusk (või lihtsamalt öeldes PGM). Ajakoodid, nagu tavaliselt, avaldatakse allpool, samuti YouTube'i video kirjelduses.
Video ise on postitatud allpool. Noh, neile, kellele meeldib lugeda, on artikli tekstiversioon, nagu tavaliselt, otse video all.
Et olla kursis viimaste uuendustega, soovitan teil tellida minu YouTube'i põhikanal https://www.youtube.com/channel/UC78TufDQpkKUTgcrG8WqONQ , kuna nüüd loon kõik uued materjalid videoformaadis. Samuti avasin just hiljuti oma teine kanal pealkirjaga " Psühholoogia maailm
", kus avaldatakse lühikesi videoid erinevatel teemadel, mis on kaetud läbi psühholoogia, psühhoteraapia ja kliinilise psühhiaatria prisma.
Vaadake minu teenuseid(veebipõhise psühholoogilise nõustamise hinnad ja reeglid) Saate artiklist "".
Samuti saate tutvuda kategooria “” Navigaatoriga, mis sisaldab kokkuvõte kõik täielikult ettevalmistatud artiklid ja videomaterjalid sellest jaotisest.
Ajakoodid:
0:00 Sissejuhatus;
02:11 Mis on sündroom meditsiinis ja elustsenaariumis;
04:32 Milliseid teisi stsenaariumisündroome kombineeritakse aju õigeusu sündroomiga ja milliste elustsenaariumite struktuuris see sisaldub;
05:14 Esimene sümptom on vastutustundetus, tegevusetus ja passiivne toetumine kõrgemale jõule;
08:30 Teine sümptom – PGM-pähklite inimeste halb kohanemisvõime (kohanemisvõime) meie omaga kaasaegne elu, nende liigne järgimine teiste inimestega oma huvide, soovide ja vajaduste realiseerimisel;
10:17 Kolmas sümptom on mõtlemise täielik paindumatus (kriitilise mõtlemise puudumine) ja selle tugev dogmatiseerimine Pühakirja mõistmise seisukohalt, mis viib viimase absoluutselt ebaõige ja ebaõige tõlgenduseni;
13:37 Neljas sümptom on pideva kannatuse seisundis olek, samuti kõrgelt arenenud süütunne, mis viib enesekriitikani, enesepiitsutamiseni, enesekontrollimiseni, enese alandamise ja süüdistamiseni;
15:28 Viies sümptom on anhedoonia ja asketism, s.o. Elu naudingute ja rõõmude puudumine, samuti nende saamise range keeld
19:04 Kuues sümptom on neurootiline töönarkomaan (kuni kurnatuseni), mis on tingitud võimetusest puhata tugevast süütundest seisaku ajal;
22:28 Seitsmes sümptom – PGM-pähkli indiviidide perfektsionism, maksimalism ja hüpervastutus;
25:17 Kaheksas sümptom – milline kliiniline neurootilised häired ja haigused kannatavad PGM-pähkli indiviididel;
26:39 Üheksas sümptom on PGM-ga nakatunud isikute täielik seksuaalne abstinensus (sealhulgas masturbatsiooni keeld) ja selle esinemise põhjused;
38:24 Kümnes sümptom – kuhu satuvad voodisse PGM-pähklid naised? Nende frigiidsus, jäikus, hüperkontroll, tihedus ja täielik puitsus;
41:17 Üheteistkümnes sümptom on PGM-pähkli indiviidide uhkus, ülbus ja ülbus;
44:35 Kaheteistkümnes sümptom – rahapuudus, soovimatus raha omada, samuti täielik soovimatus seda teenida;
45:07 Kolmeteistkümnes sümptom – füüsiline ja seksuaalne perevägivald naiste vastu PGM-peredes;
45:34 Neljateistkümnes sümptom on PGM-peaga vanemate poolt oma laste absoluutselt ebaõige kasvatamine ja nende muutmine psühholoogiliselt ebaküpseteks neurootilisteks indiviidiks;
46:10 Viieteistkümnes sümptom – ajuortodoksiaga inimeste põhistsenaariumi hoiakud ja isiksusetüübid;
49:20 Väike palve Vaatajatele ja Tellijatele;
Tere, kallid lugejad. Tänases artiklis räägime sellisest neurootilise elu stsenaariumi sündroomist nagu aju õigeusk (või, nagu rahvasuus lühidalt nimetatakse, PGM). Selle video streikide vältimiseks tahaksin kohe märkida, et ma EI võta sõna kiriku ega ühegi religiooni vastu ja mul pole nende vastu absoluutselt MIDAGI. Samuti EI kavatse see materjal kuidagi usklike tundeid solvata. Absoluutselt mitte. Veelgi enam teemast usk ja psühhoteraapia Kindlasti kirjutan kunagi eraldi artikli. Aga see, mille vastu mina psühhoterapeudi ja kliinilise psühholoogina tõesti vastu olen, on psühholoogiline neurootilisus, isiklik ebaküpsus ja rumalus. Ja inimestel, kellel on neurootilise elu skripti sündroom Aju õigeusk see kõik on minu arvates enam kui täielikult olemas.
Siiski tuleb kohe märkida, et see neurootiline sündroom EI ole meditsiiniline psühhiaatriline diagnoos ega psühhopatoloogiline sündroom, haigus ega häire. Need. Sellel pole psühhiaatriaga absoluutselt mingit seost. Mis puudutab selle levimust, siis minu arvates esineb see kõige sagedamini just nende inimeste seas, kes nii-öelda tugevalt ja, ma isegi ütleksin, ülemäära (ja mõnikord isegi fanaatiliselt) usuvad jumalasse. Kuigi loomulikult pole kõik usklikud sellised. – Muidugi on nende seas rohkem kui tavalisi inimesi. Seega panen südamele, et MITTE kõiki siin ühe pintsliga maalida – mõnel inimesel on muidugi selline neurootilise skripti sündroom, aga teistel kindlasti MITTE.
Enne alustamist tahan veel kord oma publikule meelde tuletada, mis on sündroom, st. MIS ta on. Niisiis on sündroom meditsiinis mitme haiguse tunnuse (st mitme sümptomi) kombinatsioon (sümptom on haiguse üks tunnus, näiteks valu, põletik, turse - kõik need on haiguse üksikud tunnused) , mis on päritolult seotud (st seotud sellega, MIS need sümptomid põhjustas) – st iga sündroom EI koosne juhuslikust sümptomite kogumist, vaid ainult nende rangelt määratletud kombinatsioonist. See tähendab, et sündroomid on mõned neurootilisuse kirjeldamise plokid Neurootilised elustsenaariumid Inimesel võib olla mitu sündroomi.Reeglina jagunevad need kolmeks suureks valdkonnaks: 1) Isiklik elu; 2) Tööalane tegevus; 3) Suhtumine iseendasse, lähedastesse, maailma, ellu ja laiemalt kõigisse inimestesse.
Samuti tuleb märkida, et neurootilise skripti sündroom Aju õigeusk võib kombineerida mis tahes muu neurootilise skripti sündroomiga (näiteks frigid naiste sündroom s, Vaese kunstniku sündroom, hilinenud elu sündroom ja teised ning on ka osa mõnest suuremast neurootilise elustsenaariumist, nt. Lend vaesuse stsenaariumist, Askeedi ja Eremiidi stsenaarium, stsenaarium "Going with the Current", Üksildase naise (või Üksildase mehe) stsenaarium, Armastamatu naise (või armastamatu mehe) stsenaarium, Ohverdamise stsenaarium türanni ja sadisti jaoks ja teised.
Millised on selle neurootilise sündroomi sümptomid? Aju õigeusk ?
1) Siin on neurootilise skripti sümptomite loendis esimene muidugi selline neurootiline sümptom nagu vastutustundetus. Siin (s.t antud juhul) pean vastutustundetuse all silmas absoluutselt passiivset usaldust Issanda Jumala või mõne muu kõrgema jõu vastu, kes on kutsutud teid aitama ja teie heaks kõike tegema ning mis selle tulemusena on mingis maagilises või müstilises viis Sõna otseses mõttes suudab ta ühe sõrmenipsuga teie eest lahendada kõik teie elus tekkinud probleemid, raskused või ülesanded. Samuti mõistan vastutustundetuse all siinkohal täielikku vastumeelsust oma elu eest vastutuse võtmise vastu ja mis tahes viisil aktiivselt tegutsema asuda, et oma elus midagi muuta. Nagu sellised PGM-pähklid ütlevad sageli: "Jumal aitab mind. Ja kui ta saadab mulle mingeid probleeme või raskusi, teeb ta seda kõike meelega ja ainult minu enda huvides. Ja kui ta seda minuga teeb, siis ma EI TOHI pingutada oma elus tekkinud probleemsete olukordade, raskuste või ülesannete konstruktiivse lahendamise poole, vaid vastupidi, ma EI TOHI üldse midagi muuta ega teha, kangelaslikult vastu pidada ja taluda. kõik vankumatult need raskused ja eluraskused, mida Issand Jumal saadab mulle, väidetavalt selleks, et tugevdada mu iseloomu, tugevdada mu vaimu ja usku temasse: „Kui su mees sind peksab, ole kannatlik. Raha pole - ÄRGE proovige raha teenida (lõppude lõpuks on raha kuri ja te ei saa mammonat teenida). Veelgi enam, kui teil krooniliselt raha pole, ärge isegi mõelge nurisemisele ja rahateenimise peale, vaid minge julgelt leivale ja veele - jumal - ta armastab askeesi - sellepärast saadab ta teile rahapuuduse! Sa ei saa seksis orgasmi – seega on seks üldiselt pahe, see on patune ja tabu tegevus. Ja sa EI peaks seda üldse tegema. Või lihtsalt lapsi saada. Tööl määrasid nad hunniku tarbetuid ja üleliigseid ülesandeid ning kärpisid kõvasti palka – ja sina – ära kurda – tee seda vaikselt ja rõõmusta, et Jumal annab sulle võimaluse kanda nii rasket koormat ja nii väljakannatamatut ja meeletult rasket. rist elus." Loomulikult EI OLE selline asjade seis normilähedanegi. Nagu ma sellistes olukordades sageli ütlen: "Usalda Jumalat, kuid ÄRGE tee ISE viga!" Lisateabe saamiseks vastutuse teema kohta saate vaadata minu videot pealkirjaga "".
2) Teine neurootilise elu stsenaariumi sümptom on siin muidugi aju õigeusu all kannatavate inimeste halb kohanemisvõime (s.o halb kohanemisvõime) otseselt eluga. Reeglina toimub selline kohanemine nende jaoks peaaegu alati nende endi huvide, õiguste, vabaduste, soovide, vajaduste ja positsioonide üsna tugeva rikkumise, aga ka nende endi lõputute kõrvalekallete ja järeleandmiste tõttu. Need. nende käitumises ei ole absoluutselt MITTE KEEGI tarbetut ohverdust sarjast "et anda teisele inimesele oma viimane särk", st tegelikult anda teisele inimesele ja kulutada kogu oma raha, aeg, närvid, vaimne jõud ja vaimne energia tema peale. ainult selleks, et aidata seda inimest, kes on täiesti võimeline enda eest hoolitsema – st. kes on täiesti ISESEISEV ja enam kui võimeline lahendama tema teel ettetulevaid eluprobleeme, raskusi ja ülesandeid. Need. teised inimesed on sellised neurootilised isiksused, reeglina nad lihtsalt kasutavad seda lihtsalt pea peal istudes ja isegi jalgu rippudes! Loe lähemalt psühholoogilisest paindlikkusest, mis aitab kaasa normaalsele eluga kohanemisele, mis on iseloomulik tunnus ja psühholoogiliselt küpse isiksuse iseloomuomadustest räägin teile eraldi video.
3) Täielik mõtlemise paindumatus ja tugev dogmatiseerimine Pühakirja mõistmisel. - Tõepoolest, sellistel aju õigeusu neurootilise elu stsenaariumi sündroomiga inimestel on kriitiline mõtlemine muidugi äärmiselt halvasti arenenud ja mõnikord täiesti puuduv, mis omakorda viib reeglina selleni, et see on täiesti olemas. EI luba neil, kuigi ma soovin, et saaksin seda Püha Pühakirja mingilgi psühholoogiliselt pädeval ja korrektsel viisil tõlgendada ning sellest tõeliselt aru saada! Need. sellised inimesed lihtsalt EI suuda eraldada tõeterasid pettekujutelmade, valede, absurdi või isegi otseste valede sõkaldest. Need. nad lihtsalt EI OLE võimelised võtma Pühakirjast seda enda jaoks kõige olulisemat, vajalikku ja kasulikku informatsiooni, mis peegeldab objektiivset tõde ja asjade tegelikku seisu meie kaasaegses maailmas, heites samal ajal kohe kõrvale kõik ebavajaliku, absurdse, kahjuliku ja absoluutselt. meie kaasaegses maailmas, meie igapäevaelus töötamatu. See tähendab näiteks, et kui Pühakiri ütleb, et nad ütlevad: "Raha on kuri ja te ei saa mammonat teenida", siis on sündroomiga inimene. Aju õigeusk ta põgeneb selle "neetud raha" eest nagu kurat viiruki eest ja püüab sellest iga hinna eest lahti saada. Noh, kui Pühakiri ütleb, et nad ütlevad, et "naine peab taluma peaaegu absoluutselt kõike oma mehest", siis las ta vähemalt peksab teda (isegi kuni haiglasse sattumiseni), vähemalt lõika teda, vähemalt vägistab - "teist ikka lahutada ei saa - jumal hoidku." - Lõppude lõpuks on naine, nagu aju õigeusu all kannatavad inimesed naiivselt usuvad: "ükskõik, kuidas tema abikaasa teda kohtleb, on ta kohustatud oma meest teenima ja abielu, ükskõik kui ebaõnnestunud see tegelikult on, peaks olema ainult üks ja kogu elu!" Loomulikult osutuvad sellise dogmatismi, mõtlemise paindumatuse, aga ka Pühakirja täieliku mittemõistmise tagajärjed reeglina väga-väga kurbaks. Lisateavet selle kohta, mis on tervislik kriitiline mõtlemine, leiate minu artiklist pealkirjaga "".
4) Inimestele, kes kannatavad aju õigeusk , mida iseloomustab pidev kannatus, sage ja äärmiselt valulik tunne süütunne, oma ülekohus, oma tegude ja tegude ebakorrektsus, aga ka oma alaväärsus ja isiklik alaväärsus, mille tagajärjel on sellistel inimestel mõnikord lihtsalt põletav soov sooritatud patte lunastada. ja kurjus, mille nad on loonud sõna otseses mõttes iga hinna eest. Enese uurimine, Enesepiitsutamine, Enesekriitika, Enesealandamine ja Enesesüüdistus väljenduvad sellistes inimestes äärmiselt tugevalt. Ma isegi ütleks, et ülemäära. Kõik see vastab sellisele psühholoogilisele terminile ja mõistele nagu hüperreflektsioon. Jah, terve refleksioon (s.o minevikus toimunu analüüs ja iseloomuomaduste, tegude, käitumise ja suhtlemise eneseanalüüs) on imeline, kuid kõiges, nagu öeldakse, tuleb teada piiri, härrased usust.
5) Anhedoonia ja askeesi, s.o. praktiliselt täielik puudumine kõik naudingud ja rõõmud elus. Need. Anhedoonia on teaduslikult öeldes "elu nautimise võime tõsine vähenemine või isegi täielik kadumine, millega kaasneb aktiivsuse kadumine selle saavutamisel". Ühesõnaga elu sellistel inimestel on tegelikult väga-väga raske. Pealegi ei kipu nad reeglina mitte ainult rõõmu, õnne, armastust, aga ka helgeid ja positiivseid emotsioone vastu võtma, vaid tegelikult nad isegi EI püüdle selle poole. See tähendab, et reeglina on absoluutselt kogu nende elu rõõmutu, igav, banaalne, igav ja hall. Ehk siis sisuliselt nad tegelikult isegi EI ela päriselt, vaid pigem lohistavad oma tuima elukoormat, s.t. nad kannavad oma rasket koormat, rasket eluristi ja rasket elupiina, millegi nimel teenides, pole selge, mis, s.t. nende julmuste ja pattude eest, nagu nad usuvad, on keegi neile ülaltpoolt ettekirjutatud täiesti ära teenitud karistus ja karistus. Need. Selliste inimeste sees domineerivad reeglina valu, süütunne, melanhoolia, kurbus, kannatused ja üksindus, aga ka hirmutunne ja sisemine ärevus, mis tekivad sellistes inimestes paratamatult mõtetest, mis tegelikult saab. juhtub nendega järgmisena? MIS neid ees ootab? Ja milliseid muid raskeid katsumusi valmistas neile ette isegi sisuliselt mitte kuri saatus, vaid "Hea ja õiglane kõrgem jõud või nende saatus". Nad on mures ka selle pärast, „kas nende jaoks tuleb selles väga kõledas, raskes ja absoluutselt rõõmutus pimeduses vähemalt mingisugune valgus, vähemalt mõni päikesekiir, valgus ja lootus parimale või see, mis neile tekib. tume triip elus – kas see on nende jaoks igavesti?!” Reeglina on nii, et kui sellised inimesed EI hakka oma elus aktiivselt midagi muutma, siis sellest mustast triibist saab nende jaoks tõesti, nagu öeldakse, igaviku pikkuseks - s.t. lihtsalt lõputu ja venib seega nende jaoks lihtsalt elu lõpuni välja. Need. mis tahes tegeliku elu täiustusi selle absoluutse passiivse tõttu elupositsioon neil pole tõesti kuskil oodata!
6) Kuues sümptom on selliste isikute neurootiline töönarkomaanism. Pealegi jõuab see töönarkomaan nendeni sageli peaaegu täieliku füüsilise ja vaimse kurnatuse ja kurnatuseni. Pealegi toob see töönarkomaan neile sageli vaid poolteist kuni kaks kopikat, s.o. lisaks on ta ka ülimalt alamakstud. Need. Sellised inimesed nagu hobused ja kaamelid, kes on koormatud ja küürus oma raskete koormate ja raskete koormate all või härjad, kelle peal põldu küntakse, kipuvad laadima endale nii uskumatul hulgal äärmiselt madalapalgalisi (ja mõnikord ka madala kvalifikatsiooniga hinne alatasa) tööd pelgalt sentide eest, et Nad ei saa isegi sellest tööst välja, rääkimata tõesti puhkusest. Need. Nemad, selle asemel, et endale puhkust soovida, sooviksid pigem endale puhkust ja teevad kõvasti tööd - mõni õhtuhämarusest koiduni, mõni varavalgest õhtutundideni, kuid selle paratamatu tulemusega - kuni pulssi kaotamiseni, s.t. täieliku füüsilise ja vaimse kurnatuseni! Jah, jah, kallid lugejad, paljud neist jõuavad isegi nii kaugele! Mis puutub sellise, ausalt öeldes, ebaadekvaatse ja neurootilise töönarkomaani tekke põhjustesse, siis see tekib sellistel inimestel täieliku võimetuse tõttu puhata, tugeva süütunde tagajärjel, mis puhkamise ajal sellistest isikutest üle rullub. Need. kui sellised isikud lubavad endale teha vähemalt väikese tööseisaku ja eraldavad aega üsna lühikeseks, kuid väljateenitud puhkuseks, siis just sellel hetkel (puhkuse ja seisaku ajal töötegevus) nii tugev, nii võimas süütunne rullub üle neist, et nad tunnevad end sel hetkel lihtsalt absoluutselt väärituna ei elule endale üldiselt ega armastusele, õnnele, rõõmule, puhkusele ja rahule eriti! See tähendab, et sisuliselt tunnevad nad end absoluutselt terviklike ja haletsusväärsete sügavate tühisustena, kes pole väärt mitte ainult puhkama, vaid isegi elama planeedil “Maa”! Seetõttu on nad võimsa süütunde tagajärjel sunnitud sõna otseses mõttes kohe edasi lükatud töist tegevust uuesti alustama ja selle käigus pingutama, kuni pulss kaob.
7) Seitsmes sümptom on Perfektsionism, maksimalism ja hüpervastutus: “Ma pean tegema veel rohkem, veel paremini, veel paremini! Peaksin olema ühiskonnale ja teistele inimestele veelgi kasulikum, samas mitte hoolima endast, oma huvidest, soovidest, õigustest, vajadustest ja vabadustest, aga ka enda tervisest. Kõik, mida ma ei teinud ideaalselt, on lihtsalt kohutav! Ma pean väsimatult töötama kuni higistamiseni! Sea endale ainult kõrgeimad ja maksimaalsed eesmärgid ühiskonna ja teiste inimeste õitsengu ja päästmise hüvanguks! Inimene lunastab ju ainult läbi töö ja kasu ühiskonnale oma patud ja puhastab vähemalt osaliselt ikkagi oma patuse hinge! Kui mul ei olnud aega midagi teha või ei ole aega seda täna lõpetada, siis MITTE ÜHTEGI SÜNDMUST ei tohiks ma seda homsele edasi lükata! Päeval ei jõudnud seda teha, õhtul teen kindlasti. Mul ei olnud aega seda õhtul teha - ma teen seda kindlasti öösel. Mul polnud öösel aega seda teha, mis tähendab, et ma ei maga, vaid istun ja töötan hommikuni! Ilma puhkamise ja uneta - kuni ma seda teen! Ja kuni ma seda teen, EI TOHI ma magada! Pidage meeles, tüdruk, kuni olete oma perfektsionistliku plaani täitnud, pole teil isegi õigust puhata! Te ei saa teisi inimesi alt vedada! Nad usuvad ainult Sinusse, nad loodavad ainult Sinule ja saavad loota ainult Sinule! Nii et töötage vähemalt 25 tundi päevas, istuge vähemalt sisse sügavaim depressioon, jah, saa vähemalt kõigist maailma hädadest üle ja lõpuks vähemalt sure, aga TEE SEDA! Viige ellu oma idiootne plaan, mille saite eikusagilt. Lõppude lõpuks pole teie elu, teie tervis ja õnn MIDAGI, võrreldes selle heaga, mida saate sellele ühiskonnale või teistele inimestele tuua! Pea seda meeles, tüdruk! Kõlab tuttavalt, kas pole? Ma teadsin ühte sellist kooliõpetajat. - Istusin hiliste õhtutundideni aruannete kallal, magasin 4–5 tundi ja mõnikord ei läinud ma üldse magama! Üldiselt omamoodi Universumi Päästja, kellel on täiesti ebaadekvaatsed vaated elule ja enesetähtsus, mis on uskumatutesse mõõtudesse paisutatud. Issand jumal, milline jama ta peas käis! Noh, sa oled lihtsalt üllatunud! Üldiselt on see täielik jama!
8) Kuid selle neurootilise stsenaariumi sündroomi edasised sümptomid on puhtalt kliinilist psühhopatoloogilist laadi ja võivad sel juhul toimida üksikute sündroomidena või täieõiguslike nosoloogiliste üksustena, st. täieõiguslikud haigused või häired, mis on kodeeritud vastavate psühhiaatriliste diagnoosidega vastavalt Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioonile (ICD-10). See: sündroom krooniline väsimus , läbipõlemise sündroom, depressiivne sündroom, asteeniline sündroom, somatoformne ja psühhosomaatilised haigused, ärevuse sündroom , ärevus-foobne sündroom, ärevus-depressiivne sündroom, asteno-depressiivne sündroom, samuti nende sündroomide mis tahes muud kombinatsioonid, mis reeglina on terve seeria peamised, juhtivad ja võtmetähtsusega neurootilised haigused ja häired murelik-foobne Ja asteno-depressiivne spekter
9) Üheksas sümptom on täielik seksuaalne karskus (sealhulgas masturbeerimise keeld), mis paljudel PGM-pähkli seltsimeestel kestab sageli kuni ametlikult registreeritud abielu sõlmimiseni. Valdav enamiku usklikest naistest, kellel on seksuaalelu suhtes sarnased vaated (nagu ka teatud arvule pgm-nuti meestele), põhjustab sellist sümptomit reeglina asjaolu, et esiteks kogesid nad lapsepõlves. mingi päris raske seksuaalne vaimne trauma(psühhotrauma), mille tulemusena seks sellise naisega (edaspidi räägin naistest, sest neil on see sümptom esineb palju sagedamini kui meestel) hakati pidama millekski muuks kui millekski väärituks, häbiväärseks, patuseks, tigedaks, räpaseks, nilbeks, keelatud ja tabuks. Näiteks oli selline tüdruk tunnistajaks oma vanematevahelisele seksuaalvahekorrale, mida ta EI tohtinud nägema, või nägi seksuaalvahekorda ajal, mil tema vanemad vaatasid pornograafiat, või ta oli varases lapsepõlves oma suguelunditega mängides (nn lapse masturbeerimine). ) oli, nagu öeldakse, ühe vanema poolt kinni ja ta ei mõistnud selle nähtuse olemust ning et lastele, kes on huvitatud kõigest uuest, sealhulgas oma suguelunditest, on viimasega mängimine mingil moel. aste - isegi normaalne, noh, seda kõike mõistmata häbis selline vanem tüdrukut väga karmilt, ülikõvasti, traumeerides sellega lapse psüühikat seksi osas ja saades sellest seksuaalset naudingut. Siin on võimalik ka igasugune muu seksuaalne trauma. Ühesõnaga, sellise seksuaalse psühhotrauma tagajärg on asjaolu, et see teema muutub tüdrukule (kes on juba puberteedieas) rangelt tabu ja keelatud. Teiseks põhjustab selliste tüdrukute seksist hoidumist sama kurikuulus väljendunud anhedoonia (mida ma juba eespool mainisin) - te ei saa millestki rõõmu tunda. Pealegi ei saa te tahta saada naudingut ja naudingut millestki, sealhulgas seksist. Me oleme ju sündinud selleks, et piinata, kannatada ja lunastada omaenda patte ja pahesid, mis tulid eikusagilt ning seks on patune nauding, iha, rügamine ja pahe! Kolmandaks põhjustab sellist karskust tüdrukul otseselt hirm seksuaalse kontakti ees, seksuaalvahekorras mehega. See on tegelikult sisuliselt otseselt hirmust mehe ees. – hirm mehe usaldamise ees. Hirm usaldada talle vähemalt oma keha ja mõnel juhul ka hing, st paljud naised kogevad seksuaalse kontakti puudumist mehega, kuna kardavad luua temaga sooja, emotsionaalselt lähedast ja usalduslikku suhet. Lisateavet selle kohta hingeline lähedus Ma räägin teile terve rea eraldi videotes. Siinkohal märgin vaid põgusalt, et seda neurootilist sümptomatoloogiat (püsiv usalduse puudumine mehe vastu) esineb reeglina peredes, kus tüdruk on üles kasvanud: 1) Peaaegu täielikult või täielikult ILMA isata. 2) Isa oli despoot, türann ja sadist ning mõnitas nii tüdrukut ennast kui ka ema või mõlemat - see on sündmuste arengu jaoks võib-olla halvim stsenaarium, sest sellisest tüdrukust perekonnas võib saada tahtmatu tunnistaja stseenidele kodusest vägivallast, kui mees vägistab ema seksuaalselt (temaga vastu tahtmist seksuaalsuhet, s.t. võtab toore jõuga) või peksab teda füüsiliselt. Nii tekib temas selle mehe suhtes püsiv pahameel, vihkamine, hirm ja vastikustunne: “Mees on halb ja nii oma emotsionaalsete kogemuste kui ka keha usaldamine on täiesti VÕIMATU! Ta teeb mulle ainult haiget ja haiget!” Ka siin tuleb aeg-ajalt ette olukordi, kus taoline tüdruk on ema isa, kasuisa või mehe otsese, üsna ränga seksuaalse vägivalla all. 3) Isa pettis tüdrukut väga sageli ja valetas talle pidevalt tahtlikult või nägi, kuidas ta pidevalt ema petab, pettes teda kuskil küljel. Selle tulemusena kogeb selline tüdruk alateadlikku usaldamatust kõige suhtes vastassoost: “Mis siis, kui see, kellega ma abiellun, lahkub samamoodi perest, nagu kunagi mu oma isa?! Mis siis, kui ta petab ka mind ja läheb vasakule?! Ei! Sa ei saa ühtegi neist usaldada! Isegi lähedal! 4) Perekonna isa ei olnud midagi muud kui haletsusväärne, abitu, kaitsetu, alla- ja allakäitunud olend, kes tekitas tüdrukus segu haletsusest, põlgusest ja vastikusest tema isiksuse suhtes, aga ka täielikku vastumeelsust temaga ühendust võtta. Ja lõpuks 5) selline tüdruk kuuleb piisavalt oma emalt (kes on sageli kas palknaine või üldiselt frigiidne naine, kes EI ole absoluutselt võimeline kogema ei seksist üldiselt naudingut ega konkreetselt orgasmi), noh, ta võib-olla on ta emalt piisavalt kuulnud, et seks on saast, häbi, pahe, iha jne. ja nii edasi. või et seksi on vaja ainult mehe rahuldamiseks või ainult laste saamiseks. Ja et seks on üldiselt midagi väga-väga jubedat, halba, rõvedat, räpast, häbiväärset, patust, keelatud, häbiväärset, kohutavat ja isegi vastikut, s.t. seks on midagi, mis sind sõna otseses mõttes pöörab. Samuti edastab ema alateadlikul emotsionaalsel-sensoorsel tasandil tütrele infot, et naine EI koge seksist naudingut ja naudingut (nagu ta tavaliselt peaks tegema ja üldiselt seksi armastama), vaid vastupidi, kogeb ainult valu, ebamugavustunne, häbi või mis tahes ebameeldivad ja traumaatilised aistingud ja kogemused hinge või keha jaoks.
Seega puuduvad tal selle tüdrukule omase neurootilise sümptomi tõttu täiesti vajalikud oskused vastassooga suhtlemiseks. Need. ta lihtsalt absoluutselt EI tea ega saa täpselt aru, KUIDAS ta peaks käituma ja meestega suhtlema, st. KUIDAS ta täpselt peab nendega ühendust võtma? Üldiselt enamik, kui mitte kõik, ideid ülaltoodud sündroomist Aju õigeusk (ja mitte ainult seksi osas) kopeerib selline naine stereotüüpselt oma ema (või teda asendava naissoost isiku) käitumist, suhtlemist, isiksust ja iseloomuomadusi. Reeglina on sellistes peredes ema äärmiselt usklik ja usklik inimene ning tütar võtab temast lihtsalt eeskuju – esiteks sisendab ema varases lapsepõlves (alla 5-aastaselt) oma hirme ja umbusku meeste vastu, ja siis, olles juba palju küpsemas eas, pöördub selline tüdruk religiooni poole ja seletab endale kergesti oma seksuaalset karskust ja anhedooniat, öeldes väidetavalt: “MA EI SAA seda teha! RELIGIOON keelab mul seda teha. See tähendab, et kuna sellise tüdruku jaoks on äärmiselt, äärmiselt ebameeldiv naasta teadvuseta teadvusesse surutud kauge mineviku psühhotraumaatiliste sündmuste juurde ja ausalt öeldes EI taha ta seda üldse teha - siis , seega süüdistab ta absoluutselt kõiges religiooni. - "Jumal keelab mul seksida!"
10) Reeglina satuvad paljud neist naistest minimaalselt voodisse ja põdevad mitmel juhul ka nn. “psühhogeenne frigiidsus”, st. EI koge orgasmi, vähemalt oma partneriga ja sageli isegi iseendaga. See nähtus, nagu ma eespool ütlesin, on seotud nende hoiakute ja stereotüüpidega, mis tüdruku ema peas paika panid ja mis domineerivad tema peas, tema teadvuses juba täiskasvanud, küpses elus. Teemast lähemalt naiste frigiidsus, mis põhineb psühholoogilistel probleemidel, räägin ma terve rea eraldi videotes. Mis puudutab onaneerimist ja masturbeerimist, siis sellised tüdrukud reeglina EI tegele ka eneserahuldamisega, mis süvendab veelgi nende seksuaalseid komplekse sarjast: “Normaalsed mehed EI taha mind. Kõik lahedad mehed jätavad mu maha ja jätavad mu maha. Ma lihtsalt EI vasta nende tasemele. Kellele mind niimoodi vaja on” jne. ja nii edasi. Jah, muidugi, südamlik, õrn, kirglik, kogenud ja osav seksuaalpartner ja väljavalitu saaks selle probleemi hõlpsalt lahendada, kuid mitmete psühho-emotsionaalsete probleemide tõttu neurootilised kompleksid ja sellise naise iseloomuomadused, normaalsed mehed osutuvad talle lihtsalt kättesaamatuks. Need. nad kas lähevad sellisest tüdrukust üldse mööda või jätavad ta reeglina üsna karmilt maha - ja teevad seda reeglina kas kohe pärast seksi, kui saavad aru, kui halb tal voodis on, või isegi enne seksi, mõistes. et selle armsa noore daamiga lihtsalt EI teki normaalset lähedust. Isiklikult mäletan ühte sellist noort daami, kes oli täiesti nördinud - noh, tal oli voodis nii halb, et ma lihtsalt ei hoolinud temast üldse.
11) Inimesed, kellel on neurootilise elu skripti sündroom Aju õigeusk Nad peavad end teistest inimestest kõrgemaks, puhtamaks, moraalsemaks, targemaks ja valgustunumaks. Nad peavad end palju kõrgemaks ja rafineeritumaks vaimseks loomuseks kui kõik lihtsurelikud! Need. Sellised seltsimehed usuvad siiralt, et olles lugenud vaid mõne peatüki ja mõnikord isegi paar lehekülge Pühakirjast (ja mõnikord isegi seda lugemata) - noh, nad usuvad täiesti siiralt, et on õppinud tundma mingit ülimat, suurepärane vaimne Tarkuse ja Tõe Zen ülimatel juhtudel. Zen, mida lihtsurelikud pole veel mõistnud. Zen, mis on saadaval AINULT väljavalitutele!
Samal ajal, nagu ma varem ütlesin, nad lihtsalt EI mõtle isegi sellele, MIDA enamikus Pühakirjas täpselt öeldakse. Peaasi, et oled lugenud, aga mõistmine EI OLE vajalik. Või saavad nad kõigest aru, mis seal kirjas, aga see on ABSOLUUTSELT VALE – st. tarkuse ja vaimse tõe tundmine jääb neist tegelikult lihtsalt kõrvale. Kuid sellegipoolest pole inimesed, kellel on ajus õigeusu neurootilise elu stsenaariumi sündroom, selline olukord eriti piinlik. Lõppude lõpuks peavad nad end tõesti suurteks gurudeks ja tõe valgustiteks, kõrgeima tarkuse ja vaimsete teadmiste kandjateks! See tähendab, kallid vaatajad ja tellijad, nagu te ilmselt juba arvasite, on see nende iseloomus ilmne või peidetud (peidetud, sest ilmselt paljud neist seltsimeestest lihtsalt ei reklaami seda), noh, see on ilmne või peidetud nende tegelaskujus, kuid üsna selgelt on näha sellised neurootilised iseloomuomadused nagu uhkus, kõrkus ja kõrkus: „Ainult MEIE oleme puhtad ja moraalsed, vaimsed ja valgustatud, kes on ära tundnud. kõrgeim tarkus ja lõpliku tõe zen. Ja SELLE jaoks läheme me pärast surma kindlasti taevasse ja kõigi nende haletsusväärsete ja rikutud inimeste jaoks - tee taevasse on igaveseks suletud - pärast surma nad lihtsalt surevad! (Just seda ütles Putin, kui temalt küsiti, mis juhtuks, kui Ameerika ründaks tuumarünnak Venemaal: "Me oleme head, me läheme taevasse ja nad lihtsalt surevad."
12) Rahapuudus, soovimatus raha omada, samuti täielik soovimatus seda teenida, sest “raha on kuri, see on patt, see on pahe, see on ahnus. Oleme õiged, me oleme puhtad! Ja me ei saa mammonat serveerida." Paraku on selline, pehmelt öeldes mitte eriti adekvaatne suhtumine rahasse valdava enamuse PGM-pähkli seltsimeeste seas kogu aeg levinud.
13) Naiste vastu suunatud füüsilist ja seksuaalset koduvägivalda peredes, kus valitseb ajuortodoksia, esineb kahjuks pidevalt.
14) Teie laste vale haridus pgm-ulakad vanemad. See tähendab, et selline kasvatus muudab selliste vanemate lastest tugevad neurootikud. Tüdrukud - frigiidseteks naisteks ja poisid - võhiklikeks ja triivivateks isiksusteks - ema poisteks ja kerjusteks ning sageli isegi impotentseks (st kannatavad niinimetatud "psühhogeense erektsioonihäire" all).
15) Mis puutub stsenaariumiteooriasse, siis domineeriv neurootilise elustsenaariumi tulemus siin on reeglina mittevõitja banaalne stsenaariumi tulemus. Traagilised stsenaariumide tagajärjed (kaotuse või, nagu seda nimetatakse ka kaotajaks), on siin äärmiselt haruldased. Võidustsenaariumide tulemusi (st võitja lõpuga stsenaariume) siit EI leia. Mis puutub stsenaariumidefitsiiti, siis siin domineerivad defitsiit Intelligentsi ja Armastuse olemasolule, s.t. need on stsenaariumid “Meeleta” ja “Armastuseta” (rõõmu neurootilist puudujääki (“Ilma rõõmuta”) siin muidugi EI leia). Mis puudutab domineerivat tegevusskriptiprogrammi (või, nagu seda nimetatakse ka draiveriks või skriptiks), on siin ülekaalus kaks programmi installimist: "Palun teisi" ja "Ole tugev" (installimine "Ole parim" on äärmiselt levinud siin ja harva). Edasi. Mis puudutab isiksusetüüpe ja tegelasi, siis kõige tavalisem on siin rühm inimesi, kellel on väga murelik iseloomu rõhutamine, st. anankastiga (või, nagu seda nimetatakse ka obsessiiv-kompulsiivseks või ärevil-pedantistiks) ja murelik ja kahtlustav(või, nagu seda nimetatakse ka psühhasteenilisteks ehk ärevaks-põlevateks) iseloomurõhud, aga ka tundlikud skisoidid. Siit leiab seda palju harvemini tsükloidsete isiksuste rühm– milles on valdav ülekaal hüpotüümiaga isikud, seda leidub siit veelgi harvemini emotsionaalselt ebastabiilsete indiviidide rühm(reeglina epileptoidsed (inhibeeritud isikud). Mis puudutab erutuvaid (või, nagu neid nimetatakse ka teisiti, plahvatusohtlikke või impulsiivseid) indiviide - selliseid selle sündroomi (aju ortodoksia) põdevaid isikuid - siin EI kohta samuti paranoilised, nartsissistlikud, antisotsiaalsed ja hüsteerilised isiksused.
See on kõik, mis mul tänaseks on. Kui video meeldis, siis pane like ja telli kanal. Noh, soovin teile edu ja näeme jälle.
Noh, nüüd lisan oma lugejatele palvega lühikese tekstifragmendi.
"Enne kui alustame, mu kallid vaatajad ja tellijad, on mul teile ja minu lemmikettevõttele väike, kuid samas väga oluline palve. Asi on selles, et selle videoga avan terve üsna suure seeria videosid neurootilise elustsenaariumi sündroomide kohta (stsenaariumi väiksemate märkide ja ilmingute kogumina - täpsemalt on minu YouTube'i kanalil siiani salvestatud kolm sarnast materjaliga videot - see on " ", "" ja ""), samuti neurootiliste elustsenaariumide kohta (millest igaüks kirjeldab täielikult üht või teist elutee inimesest (kasvatamise alustamise hetkest kuni surmani) - ja praeguseks on minu YouTube'i kanalisse postitatud kaks selleteemalist videot - need on osaliselt valmis neurootilise stsenaariumiga videomaterjalid, mida veel kirjutatakse ja täiendatakse . Noh, poisid, mis täpselt on minu väike palve teile? Nüüd on mul idee koostada ja salvestada videomaterjale 35 stsenaariumi sündroomi ja 20 suure elustsenaariumi kohta. Osa sellest materjalist on juba valmis (s.t. jääb vaid vormistada ja tekstiartiklite ning videote kujul esitada) ning veel midagi valmib, lisatakse ja täiendatakse. Aga. Igatahes on nüüd minu jaoks täiesti ilmne, et kõik need 35 stsenaariumi sündroomi ja 20 elustsenaariumit EI jõua ligilähedalegi absoluutselt KÕIKI elustsenaariumide ja stsenaariumisündroomide katmisele. Nad EI tule isegi lähedale! Lihtsalt sellepärast, et minu meelest on viimaseid palju-palju ROHKEM! Seetõttu, poisid, ma tahan paluda teil kommenteerida seda videot YouTube'is või selle video tekstiversiooni (kui te loete seda märkust minu psühhoteraapia veebisaidilt www.site) - noh, nii et ma tahan, et te kirjutaksite mulle kommentaaridesse TÄPSELT MILLISEID neurootilise stsenaariumi sündroome ja suuremaid elustsenaariume te soovite, et ma analüüsiksin ja kirjeldaksin! Poisid, palun öelge mulle, MIS KIRJUTAJAKS PEAKSIN! Lihtsalt sellepärast, et mul võib selles osas midagi puudu olla. - See on, ükski materjal lihtsalt EI jõua minu tähelepanu ega nägemuseni – jah, selline olukord on enam kui võimalik. Seetõttu, poisid, nagu öeldakse, üks pea on hea, aga kaks pead on paremad ja 10 pead on veelgi paremad ja 100 pead on täiesti imelised! Kirjutage kommentaaridesse mõnede inimeste näited ja nende psühholoogilise neurootilisuse ja isikliku ebaküpsuse üksikud või omavahel seotud ilmingud, näiteks: "Iga kord, kui Vaska läheb mõnes rednecki klubis maadiskole, iga kord, kui ta seal tuttavaks saab. ilusate tibudega ja kohalik gopot lööb teda iga kord näkku ja pärast seda lamab ta kuude kaupa kodus ja puhkab ning viimane kord sai nii peksa, et sattus isegi haiglasse. Või mõni muu näide teie elust. See tähendab, poisid, palun andke mulle alust mõtlemiseks ja toitu ajule. – Ja ma olen teile selle eest VÄGA, VÄGA TÄNULL! Seetõttu palun kirjutage siia, mis teile pähe tuleb ja palun ärge kartke siia midagi rumalat või jama kirjutada. Olgu parem, kui KIRJUTAD rumaluse või jama kui VARJATUD tarkuse ja tõe teemant, millest keegi enam kunagi teada ei saa! Ainus punkt - poisid, mul on teile palve - palun kirjutage kõik oma kommentaarid võimalikult poliitiliselt korrektselt - sest nii mulle kui ka mõnele minu tellijale suunatud roppuste ja isiklike solvangute rohkuse tõttu lisan teid kohe must nimekiri ( (eriti ebaadekvaatse jaoks) ja umbes (piisava jaoks) – saate tutvuda vastavatel linkidel klõpsates). Aga kui järgida eetikat ja tsensuuri, siis on kõik korras. – Loome KOOS head, kvaliteetset ja täiesti tasuta materjali inimeste elustsenaariumitest! Materjal, mis aitab väga-väga paljusid inimesi! Palun aidake mind selles küsimuses oma mõtetega. Ja kes teab, võib-olla on see teie seisukoht, teie mõtted ja elunäited või sarnaste tegelaste lood, mis täielikult või osaliselt kaasatakse mõne stsenaariumi sündroomi või isegi suurte stsenaariumide kirjeldusse. elustsenaariumid."
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!
Verehaigused esindavad tohutut kogumit patoloogiaid, mis on oma põhjuste, kliiniliste ilmingute ja kulgemise poolest väga heterogeensed, mida ühendab üheks üldrühmaks rakuliste elementide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid) või vereplasma koguse, struktuuri või funktsioonide häired. Peatükk arstiteadus Veresüsteemi haigustega tegelevat valdkonda nimetatakse hematoloogiaks.Verehaigused ja veresüsteemi haigused
Verehaiguste olemus on punaste vereliblede, trombotsüütide või leukotsüütide arvu, struktuuri või funktsioonide muutus, samuti gammopaatiate korral plasma omaduste häired. See tähendab, et verehaigus võib seisneda punaste vereliblede, trombotsüütide või leukotsüütide arvu suurenemises või vähenemises, samuti nende omaduste või struktuuri muutumises. Lisaks võib patoloogia seisneda plasma omaduste muutumises patoloogiliste valkude ilmnemise tõttu selles või vere vedela osa komponentide normaalse koguse vähenemises / suurenemises.Tüüpilised näited verehaigustest, mis on põhjustatud muutustest rakuliste elementide arvus, on näiteks aneemia või erütreemia (punaste vereliblede arvu suurenemine veres). Rakuelementide struktuuri ja funktsioonide muutustest põhjustatud verehaiguse näide on sirprakuline aneemia, “laiskade valgete vereliblede” sündroom jne. Patoloogiad, mille puhul rakuliste elementide kogus, struktuur ja funktsioonid muutuvad, on hemoblastoosid, mida tavaliselt nimetatakse verevähiks. Plasma omaduste muutustest põhjustatud iseloomulik verehaigus on müeloom.
Veresüsteemi haigused ja verehaigused on erinevad variandid sama patoloogiate komplekti nimed. Mõiste "veresüsteemi haigused" on aga täpsem ja õigem, kuna kogu sellesse rühma kuuluv patoloogiate kogum ei puuduta mitte ainult verd ennast, vaid ka vereloomeorganeid, nagu luuüdi, põrn ja lümfisõlmed. Verehaigus ei ole ju ainult rakuliste elementide või plasma kvaliteedi, kvantiteedi, struktuuri ja funktsioonide muutus, vaid ka teatud häired rakkude või valkude tootmise, aga ka nende hävimise eest vastutavates organites. Seetõttu on tegelikult iga verehaiguse korral selle parameetrite muutumise taga häire mis tahes organi töös, mis on otseselt seotud vereelementide ja valkude sünteesi, säilitamise ja hävitamisega.
Veri on oma parameetrite poolest väga labiilne kehakude, kuna see reageerib erinevatele teguritele keskkond ja ka seetõttu, et just selles toimub suur hulk biokeemilisi, immunoloogilisi ja metaboolseid protsesse. Selle suhteliselt "laia" tundlikkuse spektri tõttu võivad vere parameetrid muutuda, millal erinevad osariigid ja haigused, mis ei viita vere enda patoloogiale, vaid peegeldab ainult selles toimuvat reaktsiooni. Pärast haigusest taastumist normaliseeruvad verenäitajad.
Kuid verehaigused on selle vahetute komponentide, näiteks punaste vereliblede, leukotsüütide, trombotsüütide või plasma patoloogia. See tähendab, et verenäitajate normaliseerimiseks on vaja olemasolevat patoloogiat ravida või neutraliseerida, viies rakkude (erütrotsüüdid, vereliistakud ja leukotsüüdid) omadused ja arv võimalikult lähedale. normaalsed näitajad. Kuna aga verenäitajate muutused võivad olla samad somaatiliste, neuroloogiliste ja vaimuhaigus, ja verepatoloogiate korral on viimaste tuvastamiseks vaja mõnda aega ja täiendavaid uuringuid.
Verehaigused - nimekiri
Praegu tuvastavad arstid ja teadlased järgmised verehaigused, mis on kantud rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsiooni (ICD-10) nimekirja:1. rauavaegusaneemia;
2. B12 vaegusaneemia;
3. Folaadi puudulikkuse aneemia;
4. Valgupuudusest tingitud aneemia;
5. Skorbuudist tingitud aneemia;
6. Täpsustamata aneemia vale toitumise tõttu;
7. Ensüümide puudulikkusest tingitud aneemia;
8. talasseemia (alfa-talasseemia, beeta-talasseemia, delta-beeta-talasseemia);
9. Loote hemoglobiini pärilik püsivus;
10. Sirprakuline aneemia;
11. Pärilik sferotsütoos (Minkowski-Choffardi aneemia);
12. Pärilik elliptotsütoos;
13. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia;
14. Ravimitest põhjustatud mitteautoimmuunne hemolüütiline aneemia;
15. hemolüütiline-ureemiline sündroom;
16. Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Marchiafava-Micheli tõbi);
17. Omandatud puhas punaliblede aplaasia (erütroblastopeenia);
18. Põhiseaduslik või ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia;
19. Idiopaatiline aplastiline aneemia;
20. Äge posthemorraagiline aneemia (pärast ägedat verekaotust);
21. Neoplasmide põhjustatud aneemia;
22. Aneemia krooniliste somaatiliste haiguste korral;
23. Sideroblastiline aneemia (pärilik või sekundaarne);
24. Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia;
25. Äge müeloblastne diferentseerumata leukeemia;
26. äge müeloblastne leukeemia ilma küpsemiseta;
27. Äge müeloblastne leukeemia koos küpsemisega;
28. äge promüelotsüütiline leukeemia;
29. äge müelomonoblastne leukeemia;
30. Äge monoblastne leukeemia;
31. äge erütroblastiline leukeemia;
32. äge megakarüoblastne leukeemia;
33. Äge lümfoblastne T-rakuline leukeemia;
34. Äge lümfoblastne B-rakuline leukeemia;
35. Äge panmüeloidne leukeemia;
36. Letterer-Siwe haigus;
37. Müelodüsplastiline sündroom;
38. Krooniline müeloidne leukeemia;
39. Krooniline erütromüeloos;
40. Krooniline monotsüütiline leukeemia;
41. Krooniline megakarüotsüütne leukeemia;
42. Subleukeemiline müeloos;
43. nuumrakuline leukeemia;
44. Makrofaagiline leukeemia;
45. Krooniline lümfotsütaarne leukeemia;
46. Karvrakuline leukeemia;
47. Vera polütsüteemia (erütreemia, Vaquezi tõbi);
48. Sézary tõbi (naha lümfotsütoom);
49. Mycosis fungoides;
50. Burkitti lümfosarkoom;
51. Lennerti lümfoom;
52. Histiotsütoos on pahaloomuline;
53. Pahaloomuline nuumrakuline kasvaja;
54. Tõeline histiotsüütiline lümfoom;
55. MALT lümfoom;
56. Hodgkini tõbi (lümfogranulomatoos);
57. mitte-Hodgkini lümfoomid;
58. hulgimüeloom (generaliseeritud plasmatsütoom);
59. Waldenströmi makroglobulineemia;
60. Alfa raske ahela haigus;
61. Gamma raske ahela haigus;
62. dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC sündroom);
63.
64. K-vitamiinist sõltuvate verehüübimisfaktorite puudus;
65. I hüübimisfaktori puudulikkus ja düsfibrinogeneemia;
66. II hüübimisfaktori puudulikkus;
67. V hüübimisfaktori puudulikkus;
68. VII hüübimisfaktori puudulikkus (pärilik hüpoprokonvertineemia);
69. VIII verehüübimisfaktori pärilik puudulikkus (von Willebrandi tõbi);
70. IX verehüübimisfaktori pärilik puudulikkus (Christamase tõbi, hemofiilia B);
71. Verehüübimisfaktori X pärilik puudulikkus (Stewart-Proweri haigus);
72. XI vere hüübimisfaktori pärilik puudulikkus (hemofiilia C);
73. XII hüübimisfaktori puudulikkus (Hagemani defekt);
74. XIII hüübimisfaktori puudulikkus;
75. Kallikreiin-kiniini süsteemi plasmakomponentide puudulikkus;
76. antitrombiin III puudulikkus;
77. Pärilik hemorraagiline telangiektaasia (Rendu-Osleri tõbi);
78. Glanzmanni trombasteenia;
79. Bernard-Soulier' sündroom;
80. Wiskott-Aldrichi sündroom;
81. Chediak-Higashi sündroom;
82. TAR sündroom;
83. Hegglini sündroom;
84. Kasabach-Merritti sündroom;
85.
86. Ehlers-Danlos sündroom;
87. Gasseri sündroom;
88. allergiline purpur;
89.
90. võltsverejooks (Münchauseni sündroom);
91. Agranulotsütoos;
92. Funktsionaalsed häired polümorfonukleaarsed neutrofiilid;
93.
eosinofiilia;
94.
Methemoglobineemia;
95.
perekondlik erütrotsütoos;
96.
Essentsiaalne trombotsütoos;
97.
Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos;
98.
infektsioonist tingitud hemofagotsüütiline sündroom;
99.
Tsütostaatiline haigus.
Ülaltoodud haiguste loetelu sisaldab enamikku tänapäeval teadaolevatest verepatoloogiatest. Mõningaid haruldasi haigusi või sama patoloogia vorme aga loetelus ei ole.
Verehaigused - tüübid
Kogu verehaiguste komplekti võib jagada järgmisteks osadeks: suured rühmad sõltuvalt sellest, millist tüüpi rakuelemendid või plasmavalgud osutusid patoloogiliselt muutunud:1. Aneemia (seisundid, mille korral hemoglobiinisisaldus on alla normi);
2. Hemorraagiline diatees või hemostaasisüsteemi patoloogia (vere hüübimishäired);
3. Hemoblastoosid (nende vererakkude, luuüdi või lümfisõlmede mitmesugused kasvajahaigused);
4. Muud verehaigused (haigused, mis ei ole seotud hemorraagilise diateesi, aneemia või hemoblastoosiga).
See klassifikatsioon on väga üldine, jagades kõik verehaigused rühmadesse selle järgi, millist üldist patoloogiline protsess juhib ja milliseid rakke muutused mõjutavad. Loomulikult on igas rühmas väga lai valik spetsiifilisi haigusi, mis omakorda jagunevad samuti tüüpideks ja tüüpideks. Mõelgem iga konkreetse verehaiguste rühma klassifikatsioonile eraldi, et mitte tekitada segadust suure teabehulga tõttu.
Aneemia
Seega on aneemia kõigi seisundite kombinatsioon, mille korral hemoglobiinisisaldus langeb alla normi. Praegu liigitatakse aneemia järgmistesse tüüpidesse, olenevalt selle esinemise peamisest üldisest patoloogilisest põhjusest:1. Aneemia hemoglobiini või punaste vereliblede sünteesi kahjustuse tõttu;
2. Hemolüütiline aneemia, mis on seotud hemoglobiini või punaste vereliblede suurenenud lagunemisega;
3. Verekaotusega seotud hemorraagiline aneemia.
Verekaotusest tingitud aneemia jagunevad kahte tüüpi:
- Äge posthemorraagiline aneemia - tekib pärast kiiret, samaaegset rohkem kui 400 ml verekaotust;
- Krooniline posthemorraagiline aneemia - tekib pikaajalise, pideva verekaotuse tagajärjel, mis on tingitud väikesest, kuid pidevast verejooksust (näiteks tugeva menstruatsiooniga, maohaavandi verejooks jne).
1. Aplastiline aneemia:
- Punaliblede aplaasia (põhiseaduslik, ravimitest põhjustatud jne);
- Osaline punaliblede aplaasia;
- Blackfan-Diamond aneemia;
- Fanconi aneemia.
3. Müelodüsplastiline sündroom.
4. Puudulik aneemia:
- rauavaegusaneemia;
- Folaadi puudulikkuse aneemia;
- B12 vaegusaneemia;
- Skorbuudist tingitud aneemia;
- aneemia, mis on tingitud ebapiisavast valgusisaldusest toidus (kwashiorkor);
- Aminohapete puudumisest tingitud aneemia (orotaciduric aneemia);
- Aneemia vase, tsingi ja molübdeeni puudumise tõttu.
- Porfüüriad – sideroakristilised aneemiad (Kelly-Patersoni sündroom, Plummer-Vinsoni sündroom).
7. Aneemia koos hemoglobiini ja muude ainete suurenenud tarbimisega:
- Raseduse aneemia;
- Imetav aneemia;
- Sportlaste aneemia jne.
Hemolüütiline aneemia, mis on põhjustatud punaste vereliblede suurenenud lagunemisest, jagunevad pärilikeks ja omandatud. Järelikult on pärilikud hemolüütilised aneemiad põhjustatud mis tahes geneetilistest defektidest, mille vanemad on järglastele edasi andnud, ja on seetõttu ravimatud. Ja omandatud hemolüütiline aneemia on seotud keskkonnategurite mõjuga ja seetõttu on see täielikult ravitav.
Lümfoomid jagunevad praegu kahte põhitüüpi – Hodgkini (lümfogranulomatoos) ja mitte-Hodgkini lümfoomid. Lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi, Hodgkini lümfoom) ei jagune tüüpideks, vaid võib esineda erinevates kliinilistes vormides, millest igaühel on oma. kliinilised tunnused ja sellega seotud teraapia nüansid.
Mitte-Hodgkini lümfoomid jagunevad järgmisteks tüüpideks:
1.
Follikulaarne lümfoom:
- Segatud suurrakk ja väikerakk lõhenenud tuumadega;
- Suur rakk.
- Väike rakk;
- Väike rakk lõhenenud tuumadega;
- Segatud väike ja suur rakk;
- retikulosarkoom;
- immunoblastne;
- Lümfoblastne;
- Burkitti kasvaja.
- Sezary haigus;
- Mycosis fungoides;
- Lennerti lümfoom;
- Perifeerne T-rakuline lümfoom.
- lümfosarkoom;
- B-rakuline lümfoom;
- MALT lümfoom.
Hemorraagiline diatees (vere hüübimishaigused)
![](https://i2.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/03/zabolevania-krovi-ab4.jpg)
1. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC sündroom).
2. Trombotsütopeenia (trombotsüütide arv veres on normist madalam):
- Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi);
- vastsündinute alloimmuunne purpur;
- vastsündinute transimmuunne purpur;
- Heteroimmuunne trombotsütopeenia;
- allergiline vaskuliit;
- Evansi sündroom;
- Vaskulaarne pseudohemofiilia.
- Hermansky-Pudlaki haigus;
- TAR sündroom;
- May-Hegglini sündroom;
- Wiskott-Aldrichi haigus;
- Glanzmanni trombasteenia;
- Bernard-Soulier' sündroom;
- Chediak-Higashi sündroom;
- Von Willebrandi haigus.
- Rendu-Osleri-Weberi haigus;
- Louis-Bari sündroom (ataksia-telangiektaasia);
- Kasabach-Merritti sündroom;
- Ehlers-Danlos sündroom;
- Gasseri sündroom;
- hemorraagiline vaskuliit (Scheinleini-Henochi tõbi);
- Trombootiline trombotsütopeeniline purpur.
- Fletcheri defekt;
- Williamsi defekt;
- Fitzgeraldi defekt;
- Phlojaci defekt.
- Afibrinogeneemia;
- Tarbiv koagulopaatia;
- fibrinolüütiline verejooks;
- fibrinolüütiline purpur;
- Välkpurpur;
- vastsündinu hemorraagiline haigus;
- K-vitamiinist sõltuvate tegurite puudus;
- Hüübimishäired pärast antikoagulantide ja fibrinolüütikumide võtmist.
- fibrinogeeni puudus;
- II hüübimisfaktori (protrombiini) puudulikkus;
- Hüübimisfaktori V puudulikkus (labiilne);
- VII faktori puudulikkus;
- VIII faktori puudulikkus (hemofiilia A);
- IX hüübimisfaktori puudulikkus (jõulutõbi, hemofiilia B);
- X hüübimisfaktori puudulikkus (Stuart-Prower);
- XI faktori puudulikkus (hemofiilia C);
- XII hüübimisfaktori puudulikkus (Hagemani tõbi);
- XIII hüübimisfaktori defitsiit (fibriini stabiliseeriv);
- Tromboplastiini prekursori puudulikkus;
- AC globuliini puudulikkus;
- proakceleriini puudulikkus;
- Vaskulaarne hemofiilia;
- Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud);
- Hüpoprokonvertineemia;
- Ovreni tõbi;
- Suurenenud antitrombiini sisaldus;
- Anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (anti-hüübimisfaktorite) suurenenud tase.
Muud verehaigused
Sellesse rühma kuuluvad haigused, mida mingil põhjusel ei saa liigitada hemorraagiliseks diateesiks, hemoblastoosiks ja aneemiaks. Tänapäeval hõlmab see verehaiguste rühm järgmisi patoloogiaid:1. Agranulotsütoos (neutrofiilide, basofiilide ja eosinofiilide puudumine veres);
2. Bändneutrofiilide aktiivsuse funktsionaalsed häired;
3. eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine veres);
4. Methemoglobineemia;
5. perekondlik erütrotsütoos (punaste vereliblede arvu suurenemine);
6. Essentsiaalne trombotsütoos (vereliistakute arvu suurenemine);
7. Sekundaarne polütsüteemia (kõikide vererakkude arvu suurenemine);
8. Leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine veres);
9. Tsütostaatiline haigus (tsütostaatilise toimega ravimite võtmisega seotud haigus).
Verehaigused - sümptomid
![](https://i0.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/e8/zabolevania-krovi-ab5.jpg)
Siiski on võimalik ligikaudselt tuvastada verehaiguste sümptomeid, mis on omased kõikidele patoloogiatele ja on põhjustatud vere talitlushäiretest. Seega võib järgmisi sümptomeid pidada erinevate verehaiguste puhul omaseks:
- Nõrkus;
- hingeldus;
- Südamelöögid;
- Söögiisu vähenemine;
- Suurenenud kehatemperatuur, mis kestab peaaegu pidevalt;
- Sagedased ja pikaajalised nakkus- ja põletikulised protsessid;
- Sügelev nahk;
- Maitse ja lõhna moonutamine (inimesele hakkavad meeldima spetsiifilised lõhnad ja maitsed);
- luuvalu (koos leukeemiaga);
- verejooksud, nagu petehhiad, verevalumid jne;
- Pidev verejooks nina, suu ja seedetrakti limaskestadelt;
- Valu vasakpoolses või paremas hüpohondriumis;
- Madal jõudlus.
Verehaiguste sündroomid
Sündroom on stabiilne sümptomite kogum, mis on iseloomulik sarnase patogeneesiga haigusele või patoloogiate rühmale. Seega on verehaiguste sündroomid kliiniliste sümptomite rühmad, mida ühendab nende ühine arengumehhanism. Veelgi enam, iga sündroomi iseloomustab stabiilne sümptomite kombinatsioon, mis peab inimesel esinema, et tuvastada mis tahes sündroom. Verehaiguste puhul eristatakse mitmeid sündroome, mis arenevad erinevates patoloogiates.Seega tuvastavad arstid praegu järgmised verehaiguste sündroomid:
- Aneemiline sündroom;
- hemorraagiline sündroom;
- Nekrotiseeriv haavandiline sündroom;
- Mürgistuse sündroom;
- Ossalgiline sündroom;
- Valgu patoloogia sündroom;
- Sideropeenia sündroom;
- Pletooriline sündroom;
- Kollatõve sündroom;
- Lümfadenopaatia sündroom;
- Hepato-splenomegaalia sündroom;
- verekaotuse sündroom;
- Palaviku sündroom;
- hematoloogiline sündroom;
- Luuüdi sündroom;
- Enteropaatia sündroom;
- Artropaatia sündroom.
Aneemiline sündroom
![](https://i2.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/92/zabolevania-krovi-ab6.jpg)
Niisiis, ilmingud aneemiline sündroom järgmised sümptomid on:
- Naha ja limaskestade kahvatus;
- Kuiv ja ketendav või niiske nahk;
- Kuivad, rabedad juuksed ja küüned;
- Verejooks limaskestadelt - igemed, magu, sooled jne;
- Pearinglus;
- Ebakindel kõnnak;
- Silmade tumenemine;
- Müra kõrvades;
- Väsimus;
- unisus;
- Õhupuudus kõndimisel;
- Südamelöögid.
Hemorraagiline sündroom
Hemorraagiline sündroom avaldub järgmiste sümptomitega:- Igemete veritsemine ja pikaajaline veritsus hamba väljatõmbamisel ja suu limaskesta vigastus;
- Ebamugavustunne mao piirkonnas;
- Punased verelibled või veri uriinis;
- Verejooks süstepunktidest;
- Verevalumid ja täpsed hemorraagid nahal;
- Peavalu;
- Liigeste valu ja turse;
- Võimatus aktiivsed liigutused lihaste ja liigeste hemorraagiate põhjustatud valu tõttu.
1. Trombotsütopeeniline purpur;
2. von Willebrandi haigus;
3. Rendu-Osleri haigus;
4. Glanzmanni tõbi;
5. Hemofiilia A, B ja C;
6. Hemorraagiline vaskuliit;
7. DIC sündroom;
8. hemoblastoosid;
9. Aplastiline aneemia;
10. Antikoagulantide suurte annuste võtmine.
Nekrotiseeriv haavandiline sündroom
![](https://i2.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/aa/zabolevania-krovi-ab7.jpg)
- Valu suu limaskestas;
- Verejooks igemetest;
- suutmatus süüa suu valu tõttu;
- Suurenenud kehatemperatuur;
- Külmavärinad;
- Halb hingeõhk;
- Eritumine ja ebamugavustunne tupes;
- Raskused roojamisel.
Mürgistuse sündroom
Mürgistuse sündroom avaldub järgmiste sümptomitega:- Üldine nõrkus;
- Palavik koos külmavärinatega;
- Pikaajaline püsiv kehatemperatuuri tõus;
- halb enesetunne;
- Vähenenud töövõime;
- Valu suu limaskestas;
- Ülemiste hingamisteede levinud hingamisteede haiguse sümptomid.
Ossalgiline sündroom
Ossalgic sündroomi iseloomustab valu erinevates luudes, mida esimestel etappidel leevendatakse valuvaigistitega. Haiguse edenedes muutub valu intensiivsemaks ja valuvaigistid seda enam ei leevenda, tekitades liikumisraskusi. Haiguse hilisemates staadiumides on valu nii tugev, et inimene ei saa liikuda.Ossalgic sündroom areneb hulgimüeloomiga, samuti luumetastaasidega lümfogranulomatoos ja hemangioomid.
Valgu patoloogia sündroom
![](https://i1.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/12/zabolevania-krovi-ab1.jpg)
- Mälu ja tähelepanu halvenemine;
- Valu ja tuimus jalgades ja kätes;
- Nina, igemete ja keele limaskestade verejooks;
- Retinopaatia (silmade talitlushäired);
- neerupuudulikkus (haiguse hilisemates staadiumides);
- Südame, keele, liigeste talitlushäired, süljenäärmed ja nahk.
Sideropeenia sündroom
Sideropeenia sündroom on põhjustatud rauapuudusest inimkehas ja seda iseloomustavad järgmised sümptomid:- Lõhnataju väärastumine (inimesele meeldivad heitgaaside lõhnad, pestud betoonpõrandad jne);
- Maitse moonutamine (inimesele meeldib kriidi, laimi, söe, kuivade teraviljade jms maitse);
- Raskused toidu neelamisel;
- Lihaste nõrkus;
- Kahvatu ja kuiv nahk;
- Krambid suu nurkades;
- Õhukesed, rabedad, nõgusad põikitriibutusega küüned;
- Õhukesed, rabedad ja kuivad juuksed.
Pletoorikas sündroom
![](https://i2.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/fd/zabolevania-krovi-ac2.jpg)
- Peavalu;
- Kuumuse tunne kehas;
- Verejooks pähe;
- Punane nägu;
- Põlemine sõrmedes;
- Paresteesia (hanenahkade tunne jne);
- Sügelev nahk, mis halveneb pärast vanni või dušši;
- Kuumuse talumatus;
Kollatõve sündroom
Kollatõve sündroom avaldub naha ja limaskestade iseloomuliku kollase värvusega. Arendab hemolüütilise aneemiaga.Lümfadenopaatia sündroom
Lümfadenopaatia sündroom avaldub järgmiste sümptomitega:- Erinevate lümfisõlmede suurenemine ja valu;
- Mürgistuse sümptomid (palavik, peavalu, unisus jne);
- Higistamine;
- Nõrkus;
- Tugev kaalulangus;
- Valu laienenud lümfisõlmede piirkonnas, mis on tingitud lähedal asuvate elundite kokkusurumisest;
- Fistulid mädase sisu eritumisega.
Hepato-splenomegaalia sündroom
Hepato-splenomegaalia sündroomi põhjustab maksa ja põrna suuruse suurenemine ning see avaldub järgmiste sümptomitena:- Raskustunne ülakõhus;
- Valu ülakõhus;
- Suurenenud kõhu maht;
- Nõrkus;
- Vähendatud jõudlus;
- Kollatõbi (haiguse hilises staadiumis).
Verekaotuse sündroom
![](https://i0.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/d4/zabolevania-krovi-ac3.jpg)
- Verevalumid nahal;
- Hematoomid lihastes;
- Liigeste turse ja valu hemorraagiate tõttu;
- Ämblikveenid nahal;
Palaviku sündroom
Palavikusündroom väljendub pikaajalises ja püsivas temperatuuri tõusus koos külmavärinatega. Mõnel juhul häirib inimest palaviku taustal pidev nahasügelus ja tugev higistamine. Sündroomiga kaasneb hemoblastoos ja aneemia.Hematoloogilised ja luuüdi sündroomid
Hematoloogilised ja luuüdi sündroomid ei ole kliinilised, kuna need ei võta arvesse sümptomeid ja avastatakse ainult vereanalüüside ja luuüdi määrdumiste muutuste põhjal. Hematoloogilist sündroomi iseloomustavad punaste vereliblede, trombotsüütide, hemoglobiini, leukotsüütide ja vere ESR-i normaalse arvu muutused. Iseloomulik on ka erinevat tüüpi leukotsüütide protsendi muutus leukotsüütide valemis (basofiilid, eosinofiilid, neutrofiilid, monotsüüdid, lümfotsüüdid jne). Luuüdi sündroomi iseloomustab erinevate hematopoeetiliste mikroobide rakuliste elementide normaalse suhte muutus. Kõigi verehaiguste korral arenevad hematoloogilised ja luuüdi sündroomid.Enteropaatia sündroom
Enteropaatia sündroom areneb koos tsütostaatilise haigusega ja avaldub erinevate soolestiku häiretena, mis on tingitud selle limaskesta haavandilistest-nekrootilistest kahjustustest.Artropaatia sündroom
Artropaatia sündroom areneb verehaiguste korral, mida iseloomustab vere hüübimise halvenemine ja vastavalt kalduvus veritsusele (hemofiilia, leukeemia, vaskuliit). Sündroom areneb vere sattumise tõttu liigestesse, mis kutsub esile järgmised iseloomulikud sümptomid:- Mõjutatud liigese turse ja paksenemine;
- Valu kahjustatud liigeses;
Verehaiguste analüüsid (vere parameetrid)
![](https://i2.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/4c/zabolevania-krovi-ab9.jpg)
1. Üldine vereanalüüs
- Kokku leukotsüüdid, erütrotsüüdid ja trombotsüüdid;
- leukovalemite arv (basofiilide, eosinofiilide, riba- ja segmenteeritud neutrofiilide, monotsüütide ja lümfotsüütide protsent 100 loendatud rakus);
- Hemoglobiini kontsentratsioon veres;
- Kuju, suuruse, värvi ja muu uurimine kvaliteediomadused punased verelibled
3. Trombotsüütide arv.
4. Pinch test.
5. Duke'i verejooksu aeg.
6. Koagulogramm selliste parameetrite määramisega nagu:
- fibrinogeeni kogus;
- protrombiini indeks (PTI);
- Rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR);
- Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (aPTT);
- Kaoliini aeg;
- Trombiiniaeg (TV).
8. Müelogramm - luuüdi võtmine punktsiooniga, millele järgneb äigepreparaadi valmistamine ja erinevate rakuelementide arvu, samuti nende protsendi 300 raku loendamine.
Põhimõtteliselt võimaldavad ülaltoodud lihtsad testid diagnoosida mis tahes verehaigust.
Mõnede levinud verehäirete tuvastamine
Väga sageli kutsuvad inimesed igapäevases kõnes teatud haigusseisundeid ja verereaktsioone haigusteks, mis pole tõsi. Teadmata aga meditsiiniterminoloogia keerukust ja verehaiguste eripära, kasutavad inimesed enda või nende lähedaste seisundi tähistamiseks oma termineid. Vaatame kõige levinumaid sarnaseid termineid, samuti seda, mida nende all mõeldakse, millist seisundit see tegelikkuses kujutab ja kuidas arstid seda õigesti nimetavad.Nakkuslikud verehaigused
Rangelt võttes hõlmavad nakkuslikud verehaigused ainult mononukleoosi, mis on suhteliselt haruldane. Mõiste "nakkuslikud verehaigused" all mõeldakse veresüsteemi reaktsioone mis tahes organite ja süsteemide mitmesuguste nakkushaiguste korral. See tähendab, et nakkushaigus esineb mis tahes organis (näiteks tonsilliit, bronhiit, uretriit, hepatiit jne) ja veres ilmnevad teatud muutused, mis peegeldavad immuunsüsteemi reaktsiooni.Viiruslik verehaigus
![](https://i0.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/2a/zabolevania-krovi-ab0.jpg)
Krooniline verepatoloogia
Selle termini all mõeldakse tavaliselt mis tahes muutusi vere parameetrites, mis eksisteerivad pikka aega. Näiteks võib inimesel pikka aega olla kõrgenenud ESR, kuid mis tahes kliinilised sümptomid Ja ilmsed haigused puuduvad. Sel juhul usuvad inimesed, et räägime kroonilisest verehaigusest. See on aga olemasolevate andmete väär tõlgendus. Sellistes olukordades tekib veresüsteemi reaktsioon mõnele patoloogilisele protsessile, mis toimub teistes elundites ja mida pole lihtsalt veel tuvastatud kliiniliste sümptomite puudumise tõttu, mis võimaldaksid arstil ja patsiendil orienteeruda diagnostilise otsingu suunas.Pärilikud (geneetilised) verehaigused
Pärilikud (geneetilised) verehaigused on igapäevaelus üsna haruldased, kuid nende spekter on üsna lai. Niisiis, et pärilikud haigused vere hulka kuuluvad tuntud hemofiilia, aga ka Marchiafava-Micheli tõbi, talasseemia, sirprakuline aneemia, Wiskott-Aldrichi, Chediak-Higashi sündroomid jne. Need verehaigused ilmnevad tavaliselt sünnist saati.Süsteemsed verehaigused
"Süsteemilised verehaigused" - arstid kirjutavad tavaliselt sarnase sõnastuse, kui inimese analüüsides on tuvastatud muutusi ja need tähendavad vere, mitte mõne muu organi patoloogiat. Kõige sagedamini peidab see ravimvorm leukeemia kahtlust. Süsteemset verehaigust sellisena siiski ei eksisteeri, kuna peaaegu kõik verepatoloogiad on süsteemsed. Seetõttu kasutatakse seda sõnastust arsti kahtluse kohta verehaiguses.Autoimmuunsed verehaigused
Autoimmuunsed verehaigused on patoloogiad, mille korral immuunsüsteem hävitab oma vererakud. See patoloogiate rühm hõlmab järgmist:- Autoimmuunne hemolüütiline aneemia;
- Ravimitest põhjustatud hemolüüs;
- vastsündinu hemolüütiline haigus;
- hemolüüs pärast vereülekannet;
- Idiopaatiline autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur;
- Autoimmuunne neutropeenia.
Verehaigused - põhjused
Verehaiguste põhjused on erinevad ja paljudel juhtudel pole need täpselt teada. Näiteks defitsiitne aneemia korral on haiguse põhjuseks hemoglobiini moodustamiseks vajalike ainete puudumine. Kell autoimmuunhaigused vere põhjus on seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega. Hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate puhul pole täpsed põhjused, nagu kõigi teiste kasvajate puhul, teada. Vere hüübimispatoloogia korral on põhjusteks hüübimisfaktorite vaegus, trombotsüütide defektid jne. Seega on lihtsalt võimatu rääkida kõigi verehaiguste teatud levinud põhjustest.Verehaiguste ravi
Verehaiguste ravi on suunatud häirete korrigeerimisele ja kõigi selle funktsioonide võimalikult täielikule taastamisele. Kõigi verehaiguste puhul aga üldist ravi ei ole ja iga konkreetse patoloogia ravitaktika töötatakse välja individuaalselt.Verehaiguste ennetamine
![](https://i2.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/c7/zabolevania-krovi-ab8.jpg)
- Verejooksuga kaasnevate haiguste tuvastamine ja ravi;
- Helmintiainfektsioonide õigeaegne ravi;
- Nakkushaiguste õigeaegne ravi;
- Õige toitumine ja vitamiinide võtmine;
- Ioniseeriva kiirguse vältimine;
- Vältige kokkupuudet kahjulike kemikaalidega (värvid, raskmetallid, benseen jne);
- stressi vältimine;
- Hüpotermia ja ülekuumenemise vältimine.