Mesenteriaalne tuberkuloos. Tuberkuloosne mesadeniit (mesenteriaalsete ja retroperitoneaalsete lümfisõlmede tuberkuloos)
Tuberkuloos kõhuõõnde pole kunagi esmane. Kahjustuse allikaks on kopsud, peribronhiaalsed lümfisõlmed, sooled, luud ja liigesed.
Tuberkuloosibatsilli kõhukelme tungimise teed võivad olla erinevad. Esimene koht levib vereringe kaudu, seejärel läbi lümfisooned ja lõpuks tuberkuloosi otsese leviku kaudu kõhuorganitest (sooled, mesenteriaalsed lümfisõlmed, naiste suguelundid, neerud).
Kõhu tuberkuloosil on 3 vormi:
- seroosne (eksudatiivne) koos hirsitaoliste löövetega kõhukelmes ja seroosse vedeliku moodustumisega;
- liim (liim), mida nimetatakse ka kuivaks, mida iseloomustab rohke adhesioonide hulk soolte, omentumi ja kõhukelme vahel. Selliste adhesioonide vahel võib esineda efusiooniga tsüstitud õõnsus;
- sõlmeline kasvajataoline (mädane) vorm, mida iseloomustab suurte sõlmeliste kasvajataoliste moodustiste moodustumine soolte, omentumi ja parietaalse kõhukelme adhesioonide tõttu. Nende adhesioonide vahel, kui need eraldatakse, leitakse suurtes kogustes juustuseid masse, mis on mõnes kohas veeldatud, mädaselt pehmenenud.
Kõhu tuberkuloosi sümptomid
Haigus mõjutab peamiselt noori inimesi, kuid esineb sageli nii lapsepõlves kui ka vanemas eas. Kulg on krooniline, mida mõnikord halvendavad ägedad soolesulguse hood.
Kõhukelme tuberkuloosse põletiku kliinilised tunnused võivad olla väga ebaselged. Kõhnamise taustal ilmnevad kerge väsimus, ebamäärane valu, düspeptilised sümptomid ja kõhulahtisus. Valu on kramplik, mõnikord tuim. Väga sageli on patsientidel palavik, kuid kõhuvalu ägedaks diagnoosimisel ja ootamatult avastamisel tuberkuloosne peritoniit on palavikuvaba. Seal on tuberkuloosse peritoniidi ja rünnaku kombinatsioon. Valu intensiivsus sõltub soolestiku ahenemise astmest. Oksendamine on väga haruldane ja ilmneb ainult ägedatel juhtudel või latentse peritoniidi ägenemise ajal. Palpatsioon annab tavaliselt vähe teavet. Survetundlikkus on tühine. Palpeerimisel on kogu kõht sageli valulik.
Kõhutuberkuloosi kuiva vormi tekkimisel on diagnoos ainult oletatav, võttes aluseks üldiste sümptomite ja tuberkuloosi esinemise patsiendil. Alates hetkest, kui tekivad palpeeritavad kasvajataolised moodustised, muutub diagnoosimine lihtsamaks. Tuberkuloosi kasvajalaadset vormi on võimalik eristada tõelistest kasvajatest kahjustuste paljususe, vanuse ja aeglase üldise kulgemise alusel. Eksudatiivne vorm on kõige kergemini äratuntav, eriti lastel.
Vedela efusiooni kogus eksudatiivses vormis on mõnikord märkimisväärne ja protsess sarnaneb astsiidiga. Kui kõhuõõnde on tekkinud vedeliku kogunemine, tõlgendatakse neid mõnikord ekslikult munasarjakasvajate või hüdatiidsete tsüstidena.
Tuvastamist hõlbustab mis tahes tuberkuloosiga organi esialgne haigus, samuti positiivse seroloogilise reaktsiooni olemasolu.
Mõnikord on väga raske eristada kõhutuberkuloosi kõhukelmevähist. Siin lahendatakse probleem operatsiooni käigus võetud kudede uurimisega.
Kõhu tuberkuloosi ravi
Tuberkuloosse peritoniidi ravi viiakse läbi kirurgiliselt. Seda toodetakse, mis iseenesest sageli annab paranemist; sellele lisatakse intraperitoneaalne streptomütsiini manustamine 1 g, mis on lahjendatud 20 ml 0,5% novokaiiniga. Streptomütsiini manustamist võib tulevikus korrata kas väikese sisselõike või punktsioonide kaudu. Kõhuõõne punktsioon ja streptomütsiini infusioon viiakse läbi samade reeglite kohaselt nagu hapniku või õhu süstimine diagnostilistel eesmärkidel. Samal ajal tehakse ravi ka PAS-i ja ftivasiidiga. Kõik need tegevused annavad häid tulemusi.
On mitmeid teooriaid, mis selgitavad laparotoomia kasulikku mõju tuberkuloosse peritoniidi kulgemisele. Arvatakse, et kasulik mõju on laparotoomia ajal õhku sisenemas kõhtu. Veel arvati, et laparotoomia hõlbustab suure hulga vedeliku vabanemist kõhuõõnest, vähendades seeläbi toksiinide hulka jne. Laparotoomia avaldab kasulikku mõju ainult eksudatiivsetele vormidele, eriti perioodil, mil efusioon saavutab suured suurused.
Peritoneaalne tuberkuloos (tuberkuloosne peritoniit) areneb hematogeense leviku ajal lümfadeniidi piirkondlike vormide, teiste organite ja vaagnaelundite tuberkuloosi tüsistusena.
Patogenees
Leitud enamasti tänavatelt noor. Väga harva areneb haigus iseseisvalt.Peritoniidil on eksudatiivsed, kleepuvad, nodulaarkasvaja vormid.
Eksudatiivne vorm - seda iseloomustab efusiooni kogunemine kõhuõõnde. Efusioon võib olla seroosne, seroos-mädane või hemorraagiline. Seroosne efusioon sisaldab suur hulk lümfotsüüdid, hemorraagilise efusiooni korral domineerib erütrotsüütide olemasolu.
Kõhukelmele on iseloomulikud ebaühtlased paksenemised, hüperemia ja see sisaldab suurel hulgal tuberkleid või kaseoosseid naastud. Protsessi progresseerumist võib komplitseerida kaseossete fookuste ja tuberkullite haavandumine.
Peritoniidi kleepuv vorm on reeglina tuberkuloosse mesadeniidi, soole tuberkuloosi tüsistus. Kleepuval kujul koguneb kõhuõõnde suurenenud fibrinogeenisisaldusega efusioon, selle organiseerimisel moodustuvad kõhukelmele mitmed adhesioonid. Adhesioonide vahele moodustuvad entseeritud õõnsused koos efusiooniga.
Nodulaarset kasvajataolist vormi iseloomustavad üldise joobeseisundi väljendunud ilmingud. Konglomeraadid moodustuvad kleepumisprotsessi tulemusena, mis hõlmab soolestiku silmuseid, suurem omentum, tsüstitud efusioonid ja osalised või täielikud nähud soolesulgus.
Kliinik
Patsiendid on mures kõhuvalu, düspepsia, puhitus ja osalise soolesulguse nähtude pärast. Uurimise käigus avastatakse kõhuõõne suurenemine peritoniidi eksudatiivses vormis (mis tuleneb efusiooni kuhjumisest kõhuõõnde).Adhesiivset peritoniiti iseloomustab mõõdukalt paistes ja ebasümmeetriline kõht, mõnel juhul võib see olla tagasitõmbunud kujuga.
Kõhu palpatsioonile on iseloomulik valu, kõhuseinad on pinges, esineb kõhukelme ärrituse tunnuseid.
Löökpilliuuringu ajal liiguvad patsiendi asendi muutmisel tuhmiduspiirkonnad ja lainetuse sümptom muutub positiivseks.
Diagnostika
Diagnoos kinnitatakse, kui tsütoloogiliste ja mikrobioloogiliste uuringute abil tuvastatakse kõhuõõnde efusioonis mükobakterid.Informatiivsem on seotud immunosorbentanalüüs tuberkuloosivastaste antikehade tuvastamiseks, mis võimaldab enamikul juhtudel diagnoosi kinnitada. Polümeraasi ahelreaktsiooni meetod on efektiivne. Punktsioonibiopsia abil saab tuvastada tuberkuloosides ja kaseoosis sisalduvaid mükobaktereid.
Tuberkuliinitestil on tuberkuloosse peritoniidiga patsientidel diagnostiline väärtus, reeglina on sellel selgelt väljendunud positiivne reaktsioon.
Tuberkuliini subkutaanne manustamine võib esile kutsuda haiguse ägenemise ja kliiniliste sümptomite suurenemise.
Ravi
Juhtiv meetod on pikaajaline ja pidev spetsiifiline ravi tuberkuloosivastaste ravimitega. Keemiaravi viiakse läbi koos meetmetega efusiooni eemaldamiseks kõhuõõnest, desensibiliseeriva ravi ja kortikosteroidraviga.Soolesulguse korral on näidustatud kirurgilised ravimeetodid.
Soole, kõhukelme ja soolestiku tuberkuloos lümfisõlmed(kõhu tuberkuloos)
Primaarset sooletuberkuloosi, mis tekib tuberkuloosihaigete loomade piima allaneelamise tagajärjel, arenenud riikides praegu praktiliselt ei kohta. Sekundaarne tuberkuloos sooled arenevad Mycobacterium tuberculosis'e sisenemisel sellesse koos rögaga (kopsutuberkuloosi korral), hematogeensel ja (või) lümfogeensel teel (kopsutuberkuloosi või muude elundite korral). Enne antibiootikumide kasutuselevõttu meditsiinipraktikas oli 55-90% kopsutuberkuloosi surnud inimestest lahkamisel tuberkuloosne soolekahjustus. IN kaasaegsed tingimused Sooletuberkuloos on väga haruldane.
Ligikaudu 90% juhtudest on kahjustatud soole ileotsekaalne piirkond (terminaalne niudesool ja pimesool). Selle muud osad, aga ka magu, osalevad tuberkuloosiprotsessis äärmiselt harva. IN esialgne etapp haiguste korral tekivad soole limaskestas tuberkuloossed granuloomid. Protsessi edenedes arenevad välja haavandilised (60% juhtudest), hüpertroofilised (10% juhtudest) või haavandilis-hüpertroofsed (30% juhtudest) sooletuberkuloosi vormid. Haavandilisele vormile on iseloomulik mitmete haavandite teke soole limaskestal: hüpertroofiline - sooleseina paksenemine, levimine põletikuline protsess kõigil selle kihtidel, sealhulgas seroosmembraanil, samuti mesenteriaalsetel lümfisõlmedel (mesadeniit); haavandiline-hüpertroofiline - mõlema vormi tunnuste kombinatsioon. Sooletuberkuloosi korral tekivad selles sageli pseudopolüübid ja fistulid; stenoosi võimalik areng.
Algstaadiumis võib haigus olla asümptomaatiline. Selle edenedes tekivad kramplik kõhuvalu, kõhupuhitus, kõhulahtisus, mis sageli vahelduvad kõhukinnisusega, nõrkus, isutus, kaalulangus ja palavik. Mõnikord on märke osalisest soolesulgusest . Väljaheites võib tuvastada verd, kuid sagedamini esineb peidetud sooleverejooksu. Palpatsioonil määratakse niudesoole distaalne segment tihendatud valuliku nööri kujul, mille konsistents sageli muutub. Pimesool on valulik, paistes, tihendatud, mõnikord on tihendus pirnikujuline ja väheneb ülespoole käärsool. Mesadeniidi korral palpeeritakse ileotsekaalses piirkonnas suurenenud lümfisõlmed või kasvajataoline moodustis (lümfisõlmede konglomeraat). Haigus võib olla raskendatud massilise soolestiku verejooks(harva), soole perforatsioon, soole fistulite moodustumine. Mõnel juhul võib tekkida mesadeniit malabsorptsiooni sündroom . Haiguse kulg on tavaliselt pikk, remissioonid vahelduvad ägenemistega.
Patognoomiliste sümptomite puudumise tõttu on soole tuberkuloosi diagnoosimine keeruline. Patsiendi üldise seisundi halvenemine kopsude või mõne muu organi tuberkuloosi stabiilse kulgemisega ja protsessi ägenemise või edasise leviku tunnuste puudumine neis annab põhjust kahtlustada sooletuberkuloosi, eriti kui ilmnevad väljaheitehäired ja kõhuvalu. Tähtis diagnostiline väärtus on positiivseid reaktsioone varjatud vere ja väljaheites lahustuva valgu jaoks. Mycobacterium tuberculosis selles tavaliselt ei esine. Iseloomustab aneemia ja kõrgenenud ESR. Kell röntgenuuring määratakse sooled, pimesoole ja niudesoole terminaalse osa lühenemine ja deformatsioon, haavandilised defektid nende soolestiku osade limaskest, pseudopolüübid, mõnikord tsikatritiaalsed stenoosid. Kolonoskoopia võimaldab tuvastada haavandeid ja stenoose. Diagnoosimisel on vaja arvestada tuberkuliinianalüüside tulemustega. Diferentsiaaldiagnoos koos läbi viidud Crohni tõbi , isheemilise oklusiivne vorm koliit , aktinomükoos sooled, pimesoole isoleeritud kahjustusega - koos pahaloomuline kasvaja see osakond käärsool, troopilistes piirkondades - koos amööbias .
Kuuma kliimaga riikides diagnoositakse kõhukelme tuberkuloos (tuberkuloosne peritoniit) ligikaudu 25%-l astsiidiga patsientidest; Parasvöötmega riikides on see haruldane. Sagedamini on peritoniit reaktsioon latentsele tuberkuloosikoldele selles, mis tuleneb hematogeensest levikust kopsude esmasest fookusest. Ligikaudu 80% kõhukelme tuberkuloosi põdevatest patsientidest kogevad palavikku, anoreksiat, nõrkust ja kehakaalu langust. 75% patsientidest on astsiit; suurenenud valgusisaldus ja astsiidivedelikus tuvastatakse lümfotsüüdid. Pooltel patsientidest tekib hajus kõhuvalu. Võimalik kõhukinnisus või kõhulahtisus, oksendamine.
Igal neljandal patsiendil on palpeeritav maksa suurenemine. Mõnikord suureneb ka põrn. Diagnoosi kinnitavad kõhukelme kahjustatud piirkonna histoloogilise uuringu (biopsia tehakse laparoskoopia käigus) ja bioloogiliste testide (patsiendilt meriseale astsiidivedeliku süstimine) tulemused.
Mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos ei esine iseseisva haigusena, tavaliselt kaasneb see soolestiku tuberkuloosiga.
Sooletuberkuloosiga patsiendid vajavad pikaajalist (12-18 kuud) tuberkuloosivastast kemoteraapiat, isoniasiidi, etambutooli ja rifampitsiini kombineeritud kasutamine on soovitatav. Tervislik toitumine ja sümptomaatiline ravi. Soolesulguse, sooleperforatsiooni või soolefistulite moodustumise korral on näidustatud soolestiku kahjustatud piirkonna resektsioon. Tuberkuloosse peritoniidi korral peaks tuberkuloosivastast kemoteraapiat jätkama vähemalt 18-24 kuud. Kõik spetsialistid ei tunnista keemiaravi kombineerimise otstarbekust glükokortikosteroidide väljakirjutamisega, et vähendada kleepumisprotsessi intensiivsust ja vältida soolestenoosi. Kõhutuberkuloosi põdenud isikute sanatoorium-kuurortravi toimub nii kohalikes sanatooriumides kui ka kliimakuurortides. Kõhutuberkuloosi prognoos on tõsine, täheldatakse kõrget suremust haavandiline vorm soole tuberkuloos.
Tuberkuloosivastases dispanseris jälgitakse kõhutuberkuloosi põdenud isikuid ambulatooriumi registreeringu V rühmas. Vaatlusperiood määratakse individuaalselt sõltuvalt tuberkuloosiprotsessi dünaamikast ning näidatud ravi- ja ennetusmeetmetest.
Vastavalt lokaliseerimisele eristatakse soolestiku, kõhukelme ja mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi. See jaotus on meelevaldne, kuna kõhu tuberkuloos mõjutab samaaegselt kõiki lümfisõlmede rühmi. Sellisel juhul võivad haiguse sümptomid olla spetsiifilised, mis on seotud protsessi domineeriva lokaliseerimisega.
Haiguse esinemine soolte, kõhukelme, mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Mycobacterium tuberculosis (MBT) kuulub bakterite Micobacteriacae sugukonda Actinomycetalis, perekonda Mycobacterium. Perekonda Mycobacterium on üle 100 liigi, millest enamik on saprofüütsed mikroorganismid, mis on laialt levinud. keskkond.
Etümoloogiliselt pärineb sõna "mycobacterium". Kreeka sõnad mütsid - seen ja bakter, baktroon - kepp, oks. Nimetuse "seene" komponent tuleneb nende mikroorganismide kalduvusest moodustada niitjaid ja hargnevaid hallitustaolisi vorme.
Perspektiivist kliiniline meditsiin Saksa teadlase Robert Kochi avastatud Mycobacterium tuberculosis on kõige olulisem aktinomütseediliik, mis on ühendatud kompleksiks, mis sisaldab M. tuberculosis (MBT); M. bovis ja selle teisend BCG (Bacillus Calmette-Guerin); M. africanum ja M. microti. Seda mükobakterite rühma eristab väljendunud geneetiline sarnasus.
M. microtit peetakse inimesele mittepatogeenseks, kuid see põhjustab hiirtel tuberkuloosi meenutavat haigust. BCG kultuur ei ole inimestele patogeenne. Mycobacterium tuberculosis (MBT) on inimese tuberkuloosi põhjustaja kuni 95% juhtudest, olenevalt elukohast. M. bovis ja M. africanum põhjustavad aga inimestel haigust, mis kliiniliselt ei erine klassikalisest tuberkuloosist.
M. Tuberculosis kompleksi mittekuuluvad mükobakterid võivad põhjustada mükobakterioosi. Sellised mükobakterid on kombineeritud kompleksideks, millest olulisemad on: M. avium, M. fortinatum ja M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.
Allpool esitatud materjalid tuberkuloosi kohta on asjakohased ainult M. tuberculosis'e (MBT), Kochi bakterite (KB) ja typus humanuse põhjustatud haiguse puhul.
Mycobacterium tuberculosis'e looduslik reservuaar- inimesed, kodu- ja metsloomad, linnud.
MBT-d on väliselt õhukesed kõverad pulgad, mis on vastupidavad hapetele, leelistele ja kuivamisele. Bakteri väliskest sisaldab keerulisi vahasid ja glükolipiide.
MBT võib paljuneda nii makrofaagides kui ka väljaspool rakke.
MBT paljuneb suhteliselt aeglaselt. Paljundamine toimub peamiselt rakkude lihtsa jagunemise teel. Rikastatud toitekeskkonnas paljuneb MBT kahekordistusperioodiga 18–24 tundi. kliinilised seaded, kulub 4 kuni 6 nädalat.
MBT geneetiline struktuur on kindlaks tehtud. MBT nukleotiidjärjestuse leiate rahvusvahelistest andmepankadest. MBT (tüvi H37Rv) nukleotiidjärjestus on 4 411 529 b.p.
MBT-del pole iseseisvat liikumist. Kasvutemperatuuri piirid on vahemikus 29–42 °C (optimaalne – 37–38 °C). MBT on vastupidav füüsikalistele ja keemilistele mõjuritele; nad jäävad väga elujõuliseks madalad temperatuurid ja temperatuuri tõstmist 80 °C-ni võib hoida 5 minutit.
Väliskeskkonnas on Mycobacterium tuberculosis üsna stabiilne. See võib vees elada kuni 150 päeva. Kuivatatud mükobakterid põhjustavad tuberkuloosi merisead 1-1,5 aasta pärast on lüofiliseeritud ja külmutatud elujõulised kuni 30 aastat.
Intensiivse päikese käes ja kõrge temperatuur keskkond, MBT elujõulisus on järsult vähenenud; vastupidi, pimeduses ja niiskuses on nende ellujäämismäär väga märkimisväärne. Väljaspool elusorganismi püsivad nad elujõulisena mitu kuud, eriti pimedates ja niisketes ruumides.
MBT tuvastatakse kasutades ainulaadne vara värvumiseni (happekindlus), mis eristab neid paljudest teistest nakkusetekitajatest. Ziehl ja Nielsen töötasid 1883. aastal välja spetsiaalse kontrasti meetod MBT värvimine, mis põhineb happekindluse omadusel. Erinevalt mittehappekindlatest bakteritest värvuvad tuberkuloossed mükobakterid punaseks, nad ei muuda happelahusega kokkupuutel värvi ning on mikroskoopias sinisel taustal selgelt nähtavad. Ziehl-Neelseni meetod on endiselt üks peamisi meetodeid MBT värvimiseks mikroskoopia ajal. Happekindlast värvimismeetodist tundlikum on MBT auramiini värvimine, millele järgneb fluorestsentsmikroskoopia.
MBT väliskesta lipiidide fraktsioon on seotud tuberkuloosi patogeenide resistentsusega hapete, leeliste ja alkoholide suhtes.
MBT morfoloogia varieeruvus. Kontori morfoloogia ja suurus ei ole konstantsed, see sõltub rakkude vanusest ja eelkõige elutingimustest ja toitekeskkonna koostisest.
Juhtmefaktor. Mükobakterite pinnaseina lipiidid määravad selle virulentsuse ja võime moodustada kultuuris bakterite kobaraid punutiste kujul (nöörifaktor).
Juhtmetegurit mainis Koch juba oma esialgses sõnumis MBT kohta. Algselt seostati nöörifaktorit MBT virulentsusega. Punutiste moodustamise võimet täheldatakse teiste mükobakterite hulgas, millel on madal või puudub virulentsus. Nöörifaktor, nagu hiljem kindlaks tehti, on seotud ebatavalisega bioloogiline aine trehaloos 6,6-dimüko-late, mis on väga virulentne.
L-kujuline. Üks olulisi MBT varieeruvuse tüüpe on L-vormide moodustumine. L-vorme iseloomustab vähenenud ainevahetus ja nõrgenenud virulentsus. Kuigi nad jäävad elujõuliseks, saavad nad seda teha kaua aega elama kehas ja kutsuma esile tuberkuloosivastase immuunsuse.
L-vorme eristavad väljendunud funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused. Leiti, et MBT muundumine L-vormideks suureneb pikaajalisel kokkupuutel antibakteriaalse raviga ja muude teguritega, mis häirivad nende kasvu ja paljunemist ning rakumembraani moodustumist.
On kindlaks tehtud, et tuberkuloosi destruktiivsete vormidega "abatsillaarsete" patsientide röga võib sisaldada MBT L-vorme, mis sobivatel tingimustel võivad muutuda (modifitseerida) pulgakujuliseks variandiks, põhjustades seeläbi tuberkuloosiprotsessi taasaktiveerumist. . Järelikult ei tähenda selliste patsientide õõnsuste abacillatsioon veel nende steriliseerimist MBT suhtes.
MBT on paljude antibiootikumide suhtes oma olemuselt tundetu. See omadus on peamiselt tingitud asjaolust, et väga hüdrofoobne rakupind toimib teatud tüüpi füüsilise barjäärina raviainetele ja antibiootikumidele. peamine põhjus resistentsus on kodeeritud tuberkuloosibatsilli genoomi struktuuris.
Samal ajal võib MBT välja arendada resistentsuse (resistentsuse) tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. MBT samaaegne ravimiresistentsus mitme ravimi suhtes viimased aastad vähendab oluliselt tuberkuloosiravi efektiivsust.
Selle tulemusena tegeleb kaasaegne tervishoid enamaga kui lihtsalt ohtlik patogeen tuberkuloos, kuid terve selle tüvede komplektiga, mis on resistentne erinevate ravimite suhtes. Praktikas organisatsiooni jaoks tõhus ravi tuberkuloosi korral on oluline mitte ainult MBT tuvastamine, vaid ka nende resistentsuse samaaegne määramine ja piisavalt kiiresti - kahe kuni kolme päeva jooksul, et õigeaegselt määrata efektiivne keemiaravi.
80ndate lõpus. Viimasel sajandil on välja kujunenud meetod, mis vähendab oluliselt sellise analüüsi aega. Uus diagnostika põhineb nukleiinhapete (DNA või RNA) selektiivsel amplifikatsioonil in vitro polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil.
PCR-meetodil on suur potentsiaal ja see on täpse DNA diagnostika aluseks, mis võimaldab tuvastada mis tahes MBT tüve ja määrata konkreetse ravimiresistentsuse algpõhjuse.
Laboratoorsed uuringud on näidanud, et M. tuberculosis'e resistentsuse tekkimine on seotud nukleotiidide asendustega (mutatsioonidega) geenides, mis kodeerivad erinevaid ensüüme, mis interakteeruvad otseselt ravimitega.
Mõnede MBT tüvede resistentsus isoniasiidi suhtes on seotud mutatsioonidega katG geenis, mis viib mõnede aminohapete asendamiseni ensüümides katalaas ja peroksidaas.
MBT tundlikkust streptomütsiini suhtes seostatakse missense mutatsiooniga rpsL geenis, mis kodeerib S12 mitokondriaalset valku, või nukleotiidide asendustega rrs geenis, mis kodeerib 16S RNA-d.
Nakkuse allikas. MBT peamine allikas on tuberkuloosihaige inimene, kes levitab MBT-d (batsilli ekstraktor).
Tuberkuloosinakkuse fookus muutub ohtlikuks juhtudel, kui patsiendid põevad tuberkuloosi avatud vormi, s.o. eritavad tuberkuloosi mükobakterit. Tuberkuloosi nakatumisel on eriti oluline otsene, pikaajaline ja lähedane kontakt. terve inimene batsilli ekstraktoriga. Nakatumine võib kõige sagedamini tekkida perekonnas, elukohas või rühmas, kus on tuberkuloosihaige, kes sekreteerib mükobaktereid. Nakkusliku põhimõtte leviku oht on välistatud, kui batsille vabastav aine tuvastatakse ja isoleeritakse kiiresti.
Nakkuse esinemine ja kulg ei sõltu mitte ainult patogeeni virulentsusest, vaid ka makroorganismi resistentsuse ja reaktiivsuse seisundist.
Suur tähtsus on MBT kehasse tungimise koht, kus toimub esmane kontakt mikroobiga (infektsiooni sisenemisvärav). Eristatakse järgmist: Tuberkuloosi leviku teed:
1) õhudessant;
2) toitumisalane (seedetrakti kaudu);
3) kontakt;
4) emakasisene infektsioon tuberkuloosiga.
Tuberkuloosi levik õhu kaudu
Mycobacterium tuberculosis satub õhku tilkade kaudu, kui aktiivse tuberkuloosihaige köhib, räägib või aevastab. Sissehingamisel satuvad need saastunud tilgad terve inimese kopsudesse. Seda nakkusmeetodit nimetatakse õhu kaudu levivaks infektsiooniks.
Sõltuvalt köhaimpulsside tugevusest ja tilkade suurusest levivad MVT-d õhus erinevatel kaugustel: köhimisel - kuni 2 m, aevastamisel - kuni 9 m. Keskmiselt hajuvad rögaosakesed 1 kaugusele. m otse patsiendi ees.
Põrandale settivad tuberkuloosi röga tilgad kuivavad ja muutuvad tolmuosakesteks. Neis leitud tuberkuloossed mükobakterid püsivad tolmus mõnda aega elujõulised. On kindlaks tehtud, et 18. päevaks jääb kuivatatud rögasse 1% elusaid baktereid. Tugeva õhu liikumise, põranda pühkimise või inimeste liikumise korral tõusevad mükobakteri tuberkuloosi sisaldavad tolmuosakesed õhku, satuvad kopsudesse ja põhjustavad infektsiooni.
Seedetrakti kaudu nakatumise seedetee
Spetsiaalsed loomkatsed näitavad, et toitumismeetod nõuab oluliselt suur kogus mükobakterid kui aerogeense infektsiooni ajal. Kui sissehingamisel piisab ühest või kahest mükobakterist, siis toiduga nakatumiseks on vaja sadu mikroobe.
Tuberkuloossete mükobakterite levikuteid inimorganismis tuberkuloosikultuuriga seedeinfektsiooni ajal näitavad demonstratiivselt Lübecki katsega seoses avaldatud lõikematerjalid. Ekslikult anti suukaudse vaktsineerimise ajal BCG asemel 252 imikut tuberkuloosikultuuri (Kieli tüvi). Nakatumise tagajärjel suri tuberkuloosi 68 last, haigestus 131 ja terveks jäi 53 last.
20 surnud lapse surnukehade lahkamisel selgus, et enamikul juhtudel oli protsess lokaliseeritud kõhuorganites.
Nakatumise sisenemispunktiks olid seedeorganid.
Üks selle väikelaste nakatumistee tunnuseid on mesenteriaalsete lümfisõlmede sagedane kaasamine tuberkuloosi poolt.
Tuleb meeles pidada, et tuberkuloosi mükobakterid võivad tungida soolestikku ka siis, kui patsiendid neid alla neelavad. kopsutuberkuloos oma bakteriaalset röga, mida kinnitatakse maoloputusvee flotatsioonimeetodil.
Tuberkuloosi leviku kontakttee
Kirjeldatud on nakkusjuhtumeid läbi silma sidekesta väikesed lapsed ja täiskasvanud; vahel paistab äge konjunktiviit ja pisarakoti põletik.
Naha kaudu tuberkuloosi nakatumine on haruldane. Kirjeldatud on tuberkuloosi juhtumeid lüpsjatel, mis on tingitud MBT tungimisest läbi tuberkuloosihaigete lehmade kahjustatud käte naha.
Emakasisene infektsioon tuberkuloosiga
Emakasisese elu jooksul loote tuberkuloosi nakatumise võimalus tehti kindlaks esimestel sünnijärgsetel päevadel surnud laste tuberkuloosijuhtumite osas. Nakatumine toimub kas siis, kui platsenta on nakatunud tuberkuloosiga või kui kahjustatud platsenta nakatub sünnituse ajal tuberkuloosihaige ema poolt. See tuberkuloosi nakatumise viis on äärmiselt haruldane.
Immuunsus
Mikroobiraku morfoloogilised ja biokeemilised komponendid põhjustavad mitmesugused reaktsioonid organismis.
MBT peamised biokeemilised komponendid on valgud, süsivesikud ja lipiidid.
Peamised kandjad on valgud (tuberkuloproteiinid). antigeensed omadused MBT.
Tuberkuliin- üks tuberkuloproteiinidest, mida praktikas laialdaselt kasutatakse MBT-nakkuse tuvastamiseks.
Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DSHT)
Ained, mis moodustavad kontori väliskesta, kutsuvad esile makroorganismi spetsiifilise kudede põletikulise reaktsiooni ja granuloomi moodustumise. Samal ajal ilmneb hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DHT), mille määrab reaktsioon tuberkuliini testid ja nõrk antikehade moodustumine.
Peamiselt kasutatakse HCT-d IV tüüpi immuunvastuse iseloomustamiseks (induratsiooni olemasolu, mis tekkis 48 tunni pärast intradermaalse tuberkuliini manustamise kohas) MTB-ga nakatunud isikutel. Kuid HCT-d seostatakse immuunvastusega kudesid kahjustavatele teguritele.
Immuunvastuse ja patogeneesi vaheline seos
Lokaalsed ja generaliseerunud tuberkuloosikahjustused organismis on määratud kaitsvate reaktsioonidega, mida tekitavad immuunsüsteem organism MBT vastu. Seda kirjeldades kõige keerulisem protsess Piirdume lihtsa loeteluga sündmustest, mis toimuvad MBT esmasest tungimisest alveoolidesse kuni makroorganismi ja MBT vahelise loomuliku võitluse tulemusteni. See protsess määrab vähemalt kolmandiku maailma elanikkonnast, kes on nakatunud Mycobacterium tuberculosis'ega, saatuse.
Tuberkuloosi arengutsükkel alates keha nakatumisest Mycobacterium tuberculosis'ega kuni kliinilised ilmingud MBT haigused ja levik keskkonnas võib jagada 5 etappi.
Etapid
1. Nakkuse levik (infektsioon).
2. Nakatumise algus, vohamine ja levik nakatunud organismis.
3. Organismi immuunvastuse arendamine.
4. Kassatsioon (kaseoosse nekroosi tekkimine) ja kontori kiirenenud paljunemine.
5. Nakkuse sekundaarne levik (võime nakatada, nakatada).
Haiguse käik Soolestiku, kõhukelme, mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Esmane infektsioon Mycobacterium tuberculosis'ega ja tuberkuloosinakkuse latentne kulg.
Inimeste esmane nakatumine MBT-ga toimub tavaliselt aerogeense tee kaudu. Muud läbitungimisteed – toitumis-, kontakt- ja transplatsentaarsed – on palju vähem levinud.
Hingamissüsteemi kaitseb mükobakterite tungimise eest mukotsiliaarne kliirens (eritumine pokaalrakkudega hingamisteed lima, mis liimib kokku sissetulevad mükobakterid, ja mükobakterite edasine elimineerimine ripsepiteeli lainelaadsete vibratsioonide abil). Häiritud mukotsiliaarne kliirens ägedate ja krooniline põletikülemised hingamisteed, hingetoru ja suured bronhid, samuti mõju all mürgised ained võimaldab mükobakteritel tungida bronhioolidesse ja alveoolidesse, misjärel suureneb oluliselt nakatumise ja tuberkuloosi tõenäosus.
Toitumise teel nakatumise võimaluse määrab sooleseina seisund ja selle imendumisfunktsioon.
Tuberkuloosi tekitajad ei erita ühtegi eksotoksiini, mis võiks stimuleerida fagotsütoosi. Mükobakterite fagotsütoosi võimalused selles staadiumis on piiratud, mistõttu väikese koguse patogeeni olemasolu kudedes ei ilmne kohe. Mükobakterid on väljaspool rakke ja paljunevad aeglaselt ning koed säilitavad mõnda aega oma normaalse struktuuri. Seda seisundit nimetatakse "latentseks mikrobiismiks". Sõltumata esialgsest lokaliseerimisest sisenevad nad lümfivooluga piirkondlikesse lümfisõlmedesse, misjärel levivad lümfogeenselt kogu kehas - tekib primaarne (kohustuslik) mükobaktereemia. Mükobakterid säilivad enim arenenud mikroveresoonkonnaga elundites (kopsud, lümfisõlmed, neerukoor, toruluude epifüüsid ja metafüüsid, munajuhade ampull-fimbrüonaalsed lõigud, silma uveaaltrakt). Kuna patogeen jätkab paljunemist ja immuunsus pole veel moodustunud, suureneb patogeeni populatsioon märkimisväärselt.
Suure hulga mükobakterite kogunemise kohas algab aga fagotsütoos. Esiteks hakkavad patogeenid fagotsüteerima ja polünukleaarseid leukotsüüte hävitama, kuid tulutult – nad kõik surevad kontoriga kokku puutudes oma nõrga bakteritsiidse potentsiaali tõttu.
Seejärel osalevad makrofaagid MBT fagotsütoosis. MBT sünteesib aga ATP-positiivseid prootoneid, sulfaate ja virulentsusfaktoreid (nabaväädifaktoreid), mille tulemusena on häiritud makrofaagide lüsosoomide talitlus. Fagolüsosoomi moodustumine muutub võimatuks, mistõttu makrofaagide lüsosomaalsed ensüümid ei saa mõjuda neelatud mükobakteritele. MBT-d paiknevad intratsellulaarselt, kasvavad edasi, paljunevad ja kahjustavad üha enam peremeesrakku. Makrofaag sureb järk-järgult ja mükobakterid sisenevad uuesti rakkudevahelisse ruumi. Seda protsessi nimetatakse "mittetäielikuks fagotsütoosiks".
Omandatud rakuline immuunsus
Omandatud rakulise immuunsuse aluseks on makrofaagide ja lümfotsüütide tõhus koostoime. Eriti oluline on makrofaagide kontakt T-abistajarakkudega (CD4+) ja T-supressorrakkudega (CD8+). MBT imendunud makrofaagid ekspresseerivad oma pinnal mükobakterite antigeene (peptiidide kujul) ja vabastavad interleukiin-1 (IL-1) rakkudevahelisse ruumi, mis aktiveerib T-lümfotsüüdid (CD4+). T-abistajarakud (CD4+) omakorda suhtlevad makrofaagidega ja tajuvad nende kohta teavet geneetiline struktuur patogeen. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (CD4+ ja CD8+) eritavad kemotaksiine, gamma-interferooni ja interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerivad makrofaagide migratsiooni kabineti asukoha suunas, suurendavad makrofaagide ensümaatilist ja üldist bakteritsiidset aktiivsust. Aktiveeritud makrofaagid toodavad intensiivselt aktiivsed vormid hapnik ja vesinikperoksiid. See on nn hapnikuplahvatus; see toimib fagotsütoositud tuberkuloosi patogeenile. L-arginiini ja kasvaja nekroosifaktor-alfa samaaegsel kokkupuutel moodustub lämmastikoksiid NO, millel on ka antimikroobne toime. Kõigi nende protsesside tulemusena nõrgeneb MBT hävitav toime fagolüsosoomidele ja bakterid hävitatakse lüsosomaalsete ensüümide toimel. Piisava immuunvastuse korral muutub iga järgmine makrofaagide põlvkond üha immuunkompetentsemaks. Makrofaagide poolt vabanevad vahendajad aktiveerivad ka B-lümfotsüüte, mis vastutavad immunoglobuliinide sünteesi eest, kuid nende kuhjumine verre ei mõjuta organismi resistentsust MBT suhtes. Kuid opsoneerivate antikehade tootmine B-lümfotsüütide poolt, mis ümbritsevad mükobaktereid ja soodustavad nende adhesiooni, on kasulikud edasiseks fagotsütoosiks.
Makrofaagide ensümaatilise aktiivsuse suurenemine ja nendest erinevate vahendajate vabanemine võib põhjustada hilinenud tüüpi ülitundlikkusrakkude (DSHT) ilmnemist MBT antigeenide suhtes. Makrofaagid muunduvad epiteeli Langhansi hiidrakkudeks, mis on seotud põletikuala piiramisega. Moodustub eksudatiivne-produktiivne ja produktiivne tuberkuloosne granuloom, mille moodustumine näitab head immuunvastust infektsioonile ja organismi võimet lokaliseerida mükobakterite agressiooni. Granulomatoosse reaktsiooni kõrgusel on granuloomides T-lümfotsüüdid (valitsevad), B-lümfotsüüdid, makrofaagid (viivad läbi fagotsütoosi, täidavad afektor- ja efektorfunktsioone); makrofaagid muutuvad järk-järgult epiteelirakkudeks (viivad läbi pinotsütoosi, sünteesivad hüdrolüütilisi ensüüme). Granuloomi keskel võib tekkida väike ala kaseoosne nekroos, mis moodustub kontoriga kokkupuutel surnud makrofaagide kehadest.
PCI reaktsioon ilmneb 2-3 nädalat pärast nakatumist ja üsna väljendunud rakuline immuunsus moodustub 8 nädala pärast. Pärast seda mükobakterite vohamine aeglustub, nende üldarv väheneb ja spetsiifiline põletikuline reaktsioon taandub. Kuid patogeeni täielikku kõrvaldamist põletikuallikast ei toimu. Säilitatud MBT-d paiknevad intratsellulaarselt (L-vormid) ja takistavad fagolüsosoomide moodustumist, mistõttu on need lüsosomaalsetele ensüümidele kättesaamatud. Sellist tuberkuloosivastast immuunsust nimetatakse mittesteriilseks. Kehasse jääv MBT säilitab sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagab piisava immunoloogilise aktiivsuse taseme. Seega võib inimene MBT-d oma kehas säilitada pikka aega ja isegi kogu elu. Kui immuunsus on nõrgenenud, on oht ülejäänud MBT populatsiooni aktiveerumiseks ja tuberkuloosihaiguseks.
AIDSi korral väheneb omandatud immuunsus MBT suhtes, suhkurtõbi, peptiline haavand, alkoholi kuritarvitamine ja pikaajaline kasutamine ravimid, samuti paastumise ajal, stressirohked olukorrad, rasedus, ravi hormoonide või immunosupressantidega.
Üldiselt on äsja nakatunud inimese tuberkuloosi tekkerisk esimese 2 aasta jooksul pärast nakatumist ligikaudu 8%, mis järgnevatel aastatel järk-järgult väheneb.
Kliiniliselt ilmse tuberkuloosi tekkimine
Makrofaagide ebapiisava aktiveerimise korral on fagotsütoos ebaefektiivne, MBT proliferatsioon makrofaagide poolt ei ole kontrollitud ja seetõttu toimub see geomeetrilises progressioonis. Fagotsüütrakud ei suuda töömahuga toime tulla ja surevad massiliselt. Samal ajal siseneb rakkudevahelisse ruumi suur hulk vahendajaid ja proteolüütilisi ensüüme, mis kahjustavad külgnevaid kudesid. Toimub omamoodi kudede "vedeldamine", moodustub spetsiaalne toitainekeskkond, mis soodustab rakuvälise asukoha MBT kasvu ja paljunemist.
Suur MBT populatsioon rikub tasakaalu immuunkaitses: suureneb T-supressorrakkude (CD8+) arv, väheneb T-abistajarakkude (CD4+) immunoloogiline aktiivsus. Esiteks suureneb PCT kuni MBT antigeenide arv järsult ja seejärel nõrgeneb. Põletikuline reaktsioon muutub laialt levinud. Läbilaskvus suureneb veresoonte sein, plasmavalgud, leukotsüüdid ja monotsüüdid sisenevad kudedesse. Moodustuvad tuberkuloossed granuloomid, mille puhul domineerib kaseoosne nekroos. Väliskihi infiltratsioon polünukleaarsete leukotsüütide, makrofaagide ja lümfoidrakkudega suureneb. Üksikud granuloomid ühinevad, üldine maht tuberkuloosiinfektsioon suureneb. Esmane infektsioon muutub kliiniliselt väljenduvaks tuberkuloosiks.
Haiguse sümptomid Soolestiku, kõhukelme, mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Sooletuberkuloosil on 3 vormi:
1) esmane;
2) sekundaarne;
3) hüperplastiline ileotsekaalne tuberkuloos.
Kliiniline pilt Primaarsed ja sekundaarsed vormid erinevad vähe.
Primaarne soole tuberkuloos
Tuberkuloosi infektsioon võib soolestikku siseneda kolmel viisil:
1) tuberkuloosi lehma piima kaudu, mis anti lapsele ilma eelneva keetmiseta;
2) läbi toiduained või vedelikud, MBT-ga nakatunud nõud ja teised, mis kuuluvad bakteripatsientidele, kes ei järgi isiklikku hügieeni;
3) võimalik on MBT hematogeenne disseminatsioon esmasest fookusest kopsudes ja lümfisõlmedes.
Primaarne tuberkuloosne fookus võib asuda soole lümfisõlmes või soolestiku soolestikus. Haiguse progresseerumisel sõlmed suurenevad, muutuvad pehmeks ja nende sisu võib tungida kõhuõõnde. Selle tulemusena koguneb vaba vedelik (astsiit) ja tekib puhitus. Muudel juhtudel ei kuku sõlmed kokku, vaid ühinevad, mistõttu soolestiku silmused kleepuvad kokku.
Sekundaarne sooletuberkuloos
Kõhutuberkuloosi sekundaarsed vormid esinevad juhtudel, kui MBT tungib soolestikku kopsukahjustusega patsientide sülje ja röga allaneelamise kaudu. MBT nakatab sooleseina, valdavalt iileumi ning põhjustab haavandeid ja fistuleid. Nakkus võib levida kõhuõõnde ja põhjustada astsiiti.
Peritoneaalne tuberkuloos
See haigus esineb hematogeense leviku ajal, harvemini lokaalsete lümfadeniidi vormide, teiste kõhu- ja vaagnaelundite tuberkuloosi tüsistusena. Esialgsel perioodil tekivad kõhukelmele tuberkuloossed lööbed.
Kliinilised sümptomid esialgsel perioodil ei väljendu, joobeseisundit pole. Seejärel avastatakse eksudaadi ilmnemisel joobeseisundi nähud, düspepsia ja kehakaalu langus.
Liimi (kleepuva) vormi korral esineb tavaliselt mürgistus, düspepsia ja osaline soolesulgus.
Nodulaarne kasvajavorm tekib raske joobeseisundi korral, kõhuõõnes konglomeraatide moodustumine sulanud soolesilmustest, omentum, tsüstitud eksudaat koos osalise soolesulguse sümptomitega.
Mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi infiltratiivses faasis iseloomustab põletikuline infiltratsioon mesenteriaalsetes lümfisõlmedes ilma väljendunud perifokaalsete nähtuste ja joobeseisundi sümptomiteta; kaseoos-nekrootilises faasis lümfisõlmede suurenemine, perifokaalne reaktsioon, kõhukelme kaasamine protsessi.
On levinud kliinilised sümptomid soole tuberkuloos, mesenteriaalsete lümfisõlmede kõhukelme jne:
1. Mürgistus: isutus, kehakaal, palavik, öine higistamine; kõhulahtisus; menstruatsiooni puudumine.
2. Kõhuvalu (sageli ebamäärane).
3. Moodustiste olemasolu kõhuõõnes (palpatsioonil on neil sageli pehme konsistents).
4. Astsiit kõhuõõnes. Mõnikord on vedelikku nii palju
et pole võimalust sondeerida patoloogilised moodustised kõhuõõnes.
5. Soolesulguse hood koos ägeda valu ja kõhu laienemisega.
6. Köha ja röga, kui kopsutuberkuloosi sekundaarse vormi korral on kõhutuberkuloos põhjustatud nakatunud röga või sülje allaneelamisest.
Hüperplastilise ileotsekaalse tuberkuloosi korral on kaebusi valu kohta, paremas alakõhus on tunda moodustist. Selliseid sümptomeid võib segi ajada soolevähiga.
Haiguse diagnoosimine Soolestiku, kõhukelme, mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Järgmised sümptomid viitavad kõhutuberkuloosile: kaalulangus, palavik, kõhuvalu. Veelgi kahtlasem on ebaselgete moodustiste või vedeliku olemasolu kõhuõõnes.
Täiendavat abi saate kasutades:
1. röntgenuuring sooled;
2. biopsia operatsiooni ajal, lümfisõlmede või kõhukelme laparoskoopia;
3. kõhuõõnest saadud aspiratsioonimaterjali külvamine.
Tavaliselt tehakse kõhutuberkuloosi diagnoos kliiniliste tunnuste põhjal.
Anaalse fistul või piirkonnas tekkis leke anus, võib olla kõhutuberkuloosi tüsistus või selle ainus objektiivne märk. Tuberkuloosi kõrge levimusega riikides on anaalfistul tavaline. Anaalse fistul võib tekkida ka haavandilise koliidi ja Crohni tõve korral.
Haiguse ravi Soolestiku, kõhukelme, mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Keemiaravi on üsna tõhus, isegi suured spetsiifilised soolekahjustused paranevad. Pärast paranemist võivad soolesilmuste vahele jääda adhesioonid või armid. Need moodustised võivad mõnikord põhjustada mehaanilist soolesulgust, mis nõuab kirurgiline sekkumine. Kui kõhuõõnes on palju vedelikku, tuleb see eemaldada.
Haiguse ennetamine Soolestiku, kõhukelme, mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos
Tuberkuloos on üks nn sotsiaalsetest haigustest, mille esinemist seostatakse elanikkonna elutingimustega. Tuberkuloosi epidemioloogilise probleemi põhjused meie riigis on sotsiaal-majanduslike tingimuste halvenemine, elanikkonna elatustaseme langus, kindla elu- ja tegevusalata inimeste arvu suurenemine ning intensiivistumine. migratsiooniprotsessid.
Mehed põevad kõigis piirkondades tuberkuloosi 3,2 korda sagedamini kui naised, samas kui meestel on haigestumus 2,5 korda kõrgem kui naistel. Kõige enam kannatavad inimesed vanuses 20–29 ja 30–39 aastat.
Venemaa Siseministeeriumi karistusasutustes karistust kandvate kontingentide haigestumus on 42 korda kõrgem kui Venemaa keskmine.
Ennetamise eesmärgil on vaja järgmisi meetmeid:
Ennetavate ja epideemiavastaste meetmete rakendamine, mis on adekvaatsed praeguse äärmiselt ebasoodsa tuberkuloosi epidemioloogilise olukorraga.
Patsientide varajane tuvastamine ja vahendite eraldamine ravimite pakkumine. See meede võimaldab ka vähendada haigestumist inimeste seas, kes puutuvad kokku haiguspuhangutel haigetega.
Kohustusliku eeltöö läbiviimine ja perioodilised kontrollid veiste tuberkuloosi põdevatesse loomakasvatusettevõtetesse tööle asumisel.
Eraldatud isoleeritud elamispinna suurendamine aktiivse tuberkuloosi all kannatavatele patsientidele, kes elavad rahvarohketes korterites ja ühiselamutes.
Vastsündinute esmase vaktsineerimise õigeaegne rakendamine (kuni 30 elupäeva).
Mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloos (mesadeniit) on kõhutuberkuloosi kõige levinum vorm. Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Haigus võib areneda nii primaarse tuberkuloosiga lastel ja noorukitel kui ka sekundaarse tuberkuloosi korral täiskasvanutel. Peamine nakkustee mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse on lümfogeenne. Tuberkuloosse mesadeniidi patogeneesis ei saa välistada MBT-ga nakatumise toitumisteed koos infektsiooni edasise lümfogeense progresseerumisega mesenteriaalsetesse sõlmedesse. Tuberkuloosiprotsess ei piirdu sageli ainult mesenteriaalsed sõlmed, ja levib teistesse kõhuõõne, kõhukelme, soolte ja vaagnaelundite lümfisõlmede rühmadesse.Morfoloogilisest vaatepunktist eristatakse infiltratiivset, kiulist ja kiud-kaseosset mesadeniiti. Infiltratiivse mesadeniidi korral määratakse lümfoidsete elementide hüperplaasia mõne tuberkuloosse fookusega, kiulise mesadeniidi korral - tuberkuloosilised lööbed kiulise koe seas, kiulise-kasoossete - valdavalt kaseoossete-nekrootiliste massidega koos kiulise kapsliga ja ümbritsevate kudede fibroosiga.
Kliiniline pilt. Tuberkuloosse mesadeniidi ilmingud on väga mitmekesised. Haiguse kulg võib olla äge või krooniline. Ägedatel juhtudel täheldatakse valu kõhus, sageli naba ja paremas niude piirkonnas. Valu võib olla intensiivne ja tekitada kahtlust "ägeda kõhu" suhtes.
Krooniline tuberkuloosne mesadeniit esineb lainetena, ägenemiste perioodidega, millele järgneb remissioon. Valu kõhupiirkonnas on tavaliselt lokaliseeritud mesenteeria juure projektsiooni järgi peensoolde. Söögiisu väheneb, aeg-ajalt esineb iiveldust, oksendamist ja roojamist. Uurimisel ilmneb kõhupuhitus, kõhuseina pinge ja palpatsioonivalu kahjustatud lümfisõlmede piirkonnas. Sügava palpatsiooniga täheldatakse valu naba piirkonnas, eriti nabast vasakul. Mõnikord on võimalik palpeerida kasvajataolisi valulisi moodustisi - mesenteriaalsete lümfisõlmede konglomeraate. Röntgenuuringu ajal seedetrakti avastatakse mao- ja soolemotoorika häired.
Suurenenud lümfisõlmed kõhuõõnes saab tuvastada röntgenuuringul, lümfograafial, kuid paremini ultraheli skaneerimine või CT.
Iseloomustab tihedate moodustiste olemasolu - kaltsiumisoolade ladestumine lümfisõlmedes. Diagnostiliselt ebaselgetel mesenteriaalsete lümfisõlmede haaratuse juhtudel on näidustatud laparoskoopia. Uurimisel avastatakse tuberkuloossete tuberkulooside lööbed, kõhusisesed adhesioonid, diagnoosi kontrollimiseks tehakse lümfisõlmede ja kõhukelme biopsia.
Muutused hemogrammis mesadeniidiga ei ole tüüpilised. Haiguse ägenemise perioodil tuvastatakse ribaneutrofiilide arvu suurenemine, lümfotsütoos ja ESR-i suurenemine. Diagnostika eesmärgil kasutage proovi koos subkutaanne süstimine tuberkuliin. Verepildi muutused, kehatemperatuuri tõus ja valu ilmnemine või tugevnemine kõhuõõnes pärast tuberkuliini manustamist viitavad tavaliselt mesenteriaalsete lümfisõlmede aktiivsele tuberkuloosile.