IV.1.12. Kopsuinfiltratsiooni sündroom
Patoloogiliselt tähendab kopsuinfiltratsioon kopsukoesse tungimist ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kogunemist neisse. Kopsukudede immutamine ainult bioloogiliste vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta iseloomustab kopsuturset, mitte infiltratsiooni.
Kopsuinfiltratsiooni sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, radioloogilistest ja kliinilistest ilmingutest. Praktikas diagnoositakse seda sündroomi kõige sagedamini kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal. Morfoloogiline uuring (biopsia) viiakse läbi, kui on vaja patsiendi põhjalikumat uurimist.
Patoloogias esineb kõige sagedamini põletikulise päritoluga kopsuinfiltratsiooni. Kopsude põletikuline infiltratsioon võib olla leukotsüütne, lümfoidne (ümarrakk), makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline jne. Põletikulise infiltraadi tekkes mängivad olulist rolli ka muud sidekoe komponendid - interstitsiaalne aine, kiulised struktuurid.
Leukotsüütide põletikulised infiltraadid
Leukotsüütide põletikulisi infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (näiteks kopsuabstsess), kuna polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel ilmnevad proteolüütilised ained põhjustavad sageli infiltreerunud kudede sulamist. Lahtised, mööduvad (näiteks ägedad põletikulised) infiltraadid tavaliselt taanduvad ega jäta märgatavaid jälgi. Infiltratsioon koos oluliste hävitavate muutustega kopsukoes tulevikus põhjustab kõige sagedamini püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi, kopsufunktsiooni vähenemise või kaotuse kujul.
Lümfoidne (ümmargune rakk), lümfotsüüdi-plasmarakk, makrofaagide infiltraadid
Lümfoidsed (ümmargused rakud), lümfotsüüdid-plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel krooniliste põletikuliste protsesside väljendus kopsudes. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused. Samad infiltraadid võivad olla ekstramedullaarsete vereloomeprotsesside ilmingud, näiteks lümfotsüütilised infiltraadid.
Kasvaja infiltratsioon
Kopsukoed on infiltreeritud hematopoeetiliste rakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse kasvaja infiltratsioonist ehk infiltratiivsest kasvaja kasvust. Kasvajarakkude infiltratsioon põhjustab kopsukoe atroofiat või hävimist.
Kopsuinfiltratsiooni röntgeni tunnused
Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mahu mõõdukas suurenemine ja selle suurenenud tihedus. Seetõttu on kopsuinfiltratsiooni radioloogilistel tunnustel oma omadused. Näiteks põletikulist infiltratsiooni iseloomustab ebakorrapärane tumenemine ja ebaühtlased piirjooned. Akuutses staadiumis on tumenemise kontuurid ähmased, liiguvad järk-järgult ümbritsevasse kopsukoesse. Kroonilise põletiku piirkonnad põhjustavad teravamaid, aga ka ebaühtlaseid ja sakilisemaid kontuure. Kopsu põletikulise infiltratsiooni varju taustal võib sageli leida heledaid hargnevaid triipe - need on õhuga täidetud bronhide luumenid.
Mõnede hingamisteede patoloogiatega kaasneb infiltraadi teke. Seda kontseptsiooni nimetatakse tavaliselt kopsukoe vedeliku ja muude komponentidega leotamise protsessiks. Esmapilgul on nähtus sarnane tursele, kuigi viimast iseloomustab ainult bioloogilise materjali kogunemine. On vaja lähemalt uurida kopsude infiltraati: mis see on, selle esinemise põhjused ja viisid sellest vabanemiseks.
Mis on infiltratsioon
Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid.
Järgmised tegurid on asjakohased:
- Kliinilised sümptomid.
- Röntgeni tulemused.
- Morfoloogilised omadused.
Kui raskuste tõttu pole kvaliteetset diagnoosi võimalik teha, määratakse biopsia.
Meditsiinilise statistika kohaselt areneb infiltratsioon tavaliselt põletikuliste protsesside taustal.
Patoloogia võib olla:
- Leukotsüüdid.
- Lümfotsüütiline.
- Eosinofiilne.
- Hemorraagiline.
Kui infiltratsiooni põhjuseks on vähirakkude idanemine, siis kasvajaprotsess aitab sellele kaasa. Samuti ei kaasne elundiinfarkti ja leukeemiaga põletik.
Infiltratsiooni kahtluse korral peab patsient läbima radiograafia. Saadud pildil on kopsukoe tiheduse ja mahu suurenemine üsna nähtav. Nähtavad võivad olla erinevad ümarad varjud või piiratud suurusega, kuid erinevate servadega kahjustus.
Video
Video - kopsupõletik
Patoloogia arengu põhjused
Infiltratsiooniprotsess toimub teatud haiguste tagajärjel.
Siin nad on:
- Kopsupõletik.
Tekib patogeensete mikroorganismide sisenemise tõttu hingamisteedesse. See esineb üsna ägedalt, sageli pärast grippi või ARVI-d. Patoloogiline protsess mõjutab elundi hingamisteede osi. Haigus väljendub tugevas köhas koos eritiste väljutamisega, samuti kehatemperatuuri tõusuga. Kui olukord on kaugele arenenud, võib patsiendil tekkida hingamisraskused, mis võivad põhjustada hingamispuudulikkust.
- Infiltratiivse vormi tuberkuloos.
See areneb järk-järgult, millega kaasneb kerge köha ja pikaajaline püsiv kehatemperatuuri tõus (mitte üle 37,5 0C). Röntgenikiirgus paljastab ülemise segmendi kahjustuse, lupjumise ja olemasoleva tee juureni.
- Eosinofiilne infiltraat, mis tuleneb immuunsuse vähenemisest.
Oma kliinilises pildis sarnaneb protsess kopsupõletikuga. Glükokortikosteroidide võtmisega saate saavutada kiire ja olulise paranemise.
- Pahaloomuline kasvaja.
Röntgenpildil on näha vari, mõnikord lagunemisaladega. Nähtavad on ka kasvajakolded ja laialt levinud metastaasid. Kui viimaseid on liiga palju, ilmub mitu varju. Kliinilist pilti iseloomustab pikaajaline köha koos nõrga rögaeritusega.
- Pimesoole põletik.
Tihendamine tekib tüsistuste tagajärjel. Arendab 3 päeva jooksul pärast haiguse algust. Põletikuline protsess on koondunud paremale küljele alakõhus. Patsient on mures valutava valu ja kehatemperatuuri tõusu pärast 37,50 C-ni.
Protsessi vastupidine käik on temperatuuri tõus 390 ° C-ni, külmavärinad, mädanemine. Patoloogiat saab kõrvaldada ainult operatsiooniga. Pärast anesteesiat avab spetsialist ainult suppatsiooni, säilitades samal ajal pimesoole. Kuue kuu pärast on vajalik uus operatsioon. Patsiendile tehakse üldanesteesia ja pimesool eemaldatakse. Pärast nende manipulatsioonide läbiviimist võime rääkida lõplikust taastumisest.
- Healoomuline kasvaja.
Saadud pildi vari on esitatud üsna selgete kontuuridega. Kopsujuurteni pole teed ja ümbritsevad kuded on tuttava välimusega.
- Pneumoskleroosi fookuspiirkonnad.
- mädased patoloogiad ( gangreen, abstsess jne..).
Harvematel juhtudel toimub infiltratsioon trombemboolia, sarkoidoosi jne taustal.
Patoloogia tunnused
Infiltratsioonil kopsudes ei ole tavaliselt väljendunud sümptomeid.
Patsient kogeb järgmisi ebamugavusi:
- Hingeldus.
- Valu hingamisel (kui pleura membraan on kahjustatud).
- Köha (röga eritumisega või ilma).
Kui teete põhjaliku objektiivse uuringu, saate hingamisprotsessi ajal tuvastada ühe rindkere poole ülekaalu teisest. Kuulamise ajal kostuvad niiske vilistav hingamine ja iseloomulikud krõbinad.
Need sümptomid on otseselt seotud infiltraadi suuruse, selle asukoha ja selle esinemise põhjustega. Näiteks kui bronhide äravoolusüsteem on kahjustatud, saab tuvastada vaid hingamisfunktsiooni kerget nõrgenemist. Kõik muud patoloogia kliinilised tunnused ei ole diagnoositud.
Infiltratsiooni kõrvaldamine
Põletikulise iseloomuga infiltratsiooni ravitakse tavaliselt konservatiivselt. Lisaks põletikuvastastele tehnikatele kasutatakse füsioteraapiat ( laserkiirgus, alkoholi sidemed). Viimase eesmärk on desinfitseerida nakkuskolded, mis peatavad põletiku.
Kui tekib mädanemine, saab patoloogiat kirurgiliselt kõrvaldada. Kui mädaseid ilminguid ei täheldata (või need on olemas, kuid väikestes kogustes), piisab ainult füsioteraapiast. Meetodid lahendavad tihendusi, kõrvaldavad turse ja leevendavad valu.
Manifestatsioon haigustes
Pärast infiltraadi tuvastamist patsiendi kopsudes tuleks läbi viia paljude patoloogiate põhjalik diagnoos. Arvesse võetakse patsiendi vanust, haiguse kulgu iseärasusi ja muid tegureid.
Kopsupõletik
Nakkushaigus, mis on põhjustatud mitmesugusest patogeensest mikrofloorast. Patsient on mures õhupuuduse, kehatemperatuuri järsu tõusu, rögaerituse ja köha pärast.
Ravi põhineb selliste ravimite võtmisel nagu:
- Antibiootikumid.
- Viirusevastased (või seenevastased) ravimid.
Mukolüütikumid soodustavad põhjalikku rögaeritust. Mürgistuse korral määrab arst vajalikud tilgutajad. Palaviku alandamiseks kasutatakse palavikualandajaid.
Tuberkuloos
Sellega kaasneb infiltraadi ilmumine kopsudesse, mis on põletikulise iseloomuga. Infiltratsioon, mis on sekundaarne haigus, esineb peaaegu kõigil hingamisteede patoloogiate juhtudel. Infiltratiivne tuberkuloos on väga ohtlik, mis tähendab, et ravi tuleb alustada niipea kui võimalik.
Haiguse kliiniline pilt on mõnevõrra sarnane kopsupõletikuga. Peamine erinevus on patsiendi hemoptüüsi või kopsuverejooksu ilming.
Ravi tuleb läbi viia spetsiaalses keskuses.
Ravi põhineb järgmistel manipulatsioonidel:
- Tuberkuloosivastaste ravimite võtmine.
- Glükokortikoidide kasutamine.
- Antioksüdantne teraapia.
Õigesti valitud ravi kõrvaldab haiguse tunnused kuu jooksul.
Eosinofiilne infiltraat
Loeffleri sündroom on kopsukoe põletikulise iseloomuga allergiliste reaktsioonide ilming mitmesugustele ärritavatele ainetele. Eosinofiilide arv veres suureneb. Nende kõrge tase sisaldub ka mööduvates infiltraatides.
Sündroomi arengut soodustavad järgmised tegurid:
- Helmintide vastsed, mis rändavad läbi hingamiselundite.
- Allergeenid (õietolm, seente eosed, ohtlike tööstusharudega seotud ained).
- Teatud ravimite võtmine (Intal, penitsilliin jne).
- Teatud toitude (munad, kala, liha, mereannid) söömine.
Lisaks ülaltoodule toimivad mõnikord haiguse tekitajana bakterid (streptokokk jne).
Patoloogia sümptomid ja kõrvaldamine
Sageli tuvastatakse kopsudes infiltraadid tahtmatult, radiograafia ajal. Seda seletatakse asjaoluga, et patoloogia ei häiri patsienti kuidagi.
Mõnikord võivad ilmneda järgmised sümptomid:
- Kerge köha.
- Mõõdukas nõrkus, väsimus.
- Kehatemperatuuri tõus.
- Mõned astma ilmingud.
- Mõne sekretsiooni läbimine köhimise ajal.
Kopsude kuulamisel ilmnevad mõnikord niisked peened räiged.
Patsiendi vereanalüüsi tulemused näitavad kõrget eosinofiiliat (kuni 70%). Samuti on võimalik tuvastada leukotsüütide taseme mõõdukat tõusu. Tihendite ilmnemisega kopsudes kaasneb maksimaalne eosinofiilia.
Röntgenuuring võimaldab tuvastada nii üksikuid infiltraate kui ka osa nende kuhjumist. Tihendid on ebaselgete piirjoontega. Sageli tuvastatakse infiltraadid subpleuraalselt elundi ülemistes osades. Selle haiguse üsna iseloomulik sümptom on hüljeste võime lahustuda mõnda aega pärast nende esinemist. Seda aga alati ei juhtu. Kui infiltraadid ei ole kuu aja jooksul taandunud, tuleb veenduda, et diagnoos on õige.
Märge: Pole harvad juhud, kui infiltraat ühes piirkonnas taandub, kuid ilmub seejärel teise. Selle omaduse tõttu nimetatakse tihendit ka lenduvaks.
Sündroomi kõrvaldamiseks kasutatakse allergiavastaseid ravimeid. Glükokortikoide ei soovitata kasutada, kuna need segavad õiget diagnoosi.
Infiltratsioon võib toimuda paljude haiguste taustal. G Haiguse kiire vabanemine põhineb kaasuvate patoloogiate leevendamise meetmete kasutamisel.
Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter. Parandame vea ja saad + karmale :)
Kopsuinfiltratsiooni sündroom | |
Kopsuinfiltratsiooni sündroomi mõiste. Infiltratsiooni põhjused. | |
Põletikulised ja mittepõletikulised infiltraadid | |
Kasvaja infiltreerub. Kopsuvähk üldarsti praktikas. | |
Kopsutuberkuloos üldarsti praktikas. Patsientide uurimise ja ravi meditsiiniline taktika. | |
Kopsu atelektaaside diferentsiaaldiagnoos | |
Patsiendi järelevalve. Patsientide analüüs. |
Kopsuinfiltratsiooni sündroom
Infiltraadi all mõeldakse koe piirkonda, mida iseloomustab tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide (põletikulised, eosinofiilsed, kasvajalised) kuhjumine, suurenenud maht ja tihedus. Selle kohaselt eristatakse järgmisi kopsude infiltraatide rühmi: nakkus-põletikulised, näiteks kopsupõletiku ja tuberkuloosiga, allergilised ja kasvajatega infiltraadid (vähkkasvajad, leukeemilised, pahaloomulised lümfoomid jne).
Diferentsiaaldiagnostiline otsing varieerub oluliselt olenevalt sellest, kas patsiendil on lobar (segmentaalne, polüsegmentaalne) või mitte-lobaarne kahjustus. Sellega seoses on soovitatav hõlmata eraldi diferentsiaaldiagnostika lobaarsete ja mitte-lobaarsete infiltraatide puhul.
Esimesel etapil peab arst veenduma, et patsiendil on tõesti kopsuinfiltraat. Infiltraadi tuvastamine toimub vastavalt kliinilistele ja radioloogilistele andmetele. Sõltuvalt kopsuinfiltraadi olemusest (peamiselt eksudatiivne või valdavalt produktiivne) täheldatakse kopsudes mitmesuguseid füüsilisi muutusi. Kõige silmatorkavamad kliinilised muutused on täheldatud nakkus-põletikuliste kopsuinfiltraatide puhul, peamiselt mittespetsiifilise kopsupõletiku korral: hääle värinate lokaalne suurenemine, löökpillide heli tuhmus (või tuhmus), karm või bronhiaalne hingamine, krepitus. Valdavalt produktiivse iseloomuga kopsuinfiltraadiga, näiteks kasvajatega, samuti põletikuliste infiltraatidega, millega kaasneb bronhide äravoolu rikkumine, ei tuvastata suurenenud häälevärinaid, krepitust ja vilistavat hingamist, kuuldakse nõrgenenud hingamist. Sellistel juhtudel ei ole kliiniliste andmete põhjal võimalik kopsuinfiltraati määrata.
Röntgenuuring on kopsuinfiltraadi tuvastamiseks ülioluline. Röntgenpildil annab kopsuinfiltraat üle 1 cm läbimõõduga nõrga või keskmise intensiivsusega tumenemise, harvemini ulatuslike, näiteks lobaar-infiltraatidega - olulise tihedusega tumenemist. Tumenemise kontuurid sõltuvad patoloogilise protsessi olemusest (substraadist), selle lokaliseerimisest ja uuringu projektsioonist. Kopsuinfiltraatide tumenemise struktuur võib olla kas homogeenne või heterogeenne, mille määrab patoloogilise protsessi olemus, selle staadium ja tüsistuste olemasolu.
Diferentsiaaldiagnostilise otsingu teises etapis eristatakse põletikulisi ja kasvajalisi infiltraate. Lobaarse iseloomuga põletikulisi infiltraate täheldatakse peamiselt kopsupõletiku ja tuberkuloosi korral. Kasvaja iseloomuga infiltraadid ei kata tavaliselt kogu sagarat. Lobari tumenemist kasvajates täheldatakse sagedamini bronhogeense kopsuvähi korral, kui kasvaja bronhide stenoos põhjustab vastava segmendi või sagara hüpoventilatsiooni ja atelektaasid, millele järgneb nendes piirkondades põletikulise protsessi tekkimine (obstruktiivne pneumoniit). Seega tuleb kopsupõletiku ja tuberkuloosi lobaarseid protsesse eristada obstruktiivsest kopsupõletikust.
Obstruktiivset pneumoniiti diagnoositakse sagara või segmendi atelektaasi (harvemini hüpoventilatsiooni) kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste olemasolul koos kopsude põletikulise protsessi kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega. Bronhoskoopial koos kahtlaste piirkondade biopsiaga on diagnoosimisel suur tähtsus.
Mittelobaarse iseloomuga põletikulisi infiltraate (fokaalne kopsupõletik, infiltratiivne kopsutuberkuloos, kopsude allergilised protsessid) tuleb eristada eelkõige perifeersest kopsuvähist, mis röntgenipildil annab sageli ümara infiltratiivse varju.
Perifeerset vähki iseloomustab märkamatu algus, ilma palavikuta, köha või õhupuuduseta, füüsilised muutused kopsudes on vähesed või puuduvad. Üldine vereanalüüs näitab ESR-i mõõdukat suurenemist muude muutuste puudumisel. Peamised diferentsiaaldiagnostilised erinevused ümaratest põletikulistest infiltraatidest määratakse röntgenuuringuga. Erinevalt perifeersest vähist iseloomustab fokaalset kopsupõletikku tavaliselt ebakorrapärase kujuga tumenemine, mis on iseenesest oluline eristav tunnus. Harvadel juhtudel on fokaalse kopsupõletiku homogeense tumenemise piirkond ümara kujuga (globulaarne kopsupõletik), samas kui tumenemise väliskontuurid on ebaselged, järk-järgult üleminek terveks kopsukoeks. Seevastu perifeerse vähi korral määratakse ebahomogeenne tumenemine sagedamini selgemate, siledate või laineliste kontuuridega, mille välispinnal on tuvastatavad lühikesed lineaarsed varjud, mis ulatuvad ümbritsevasse kopsukoesse (“antennid”). Kasvaja vähem teravad väliskontuurid esinevad infiltreeruva kasvu faasis ja eriti siis, kui põhihaigust komplitseerib perifokaalne kopsupõletik. Sellistel juhtudel täheldatakse antimikroobse ravi ajal tumenemise suuruse vähenemist, kuid röntgenipildil jääb ümar vari. Perifeerne kopsuvähk on kalduvus laguneda koos õõnsuse moodustumisega kasvajasse. Pealegi, erinevalt abstsessi kopsupõletikust, paikneb see õõnsus tavaliselt ekstsentriliselt ja ei sisalda vedelikku.
Diagnoosimiseks kasutatakse bronhoskoopiat koos aferentse bronhi sisu aspireerimisega ja sellele järgneva tsütoloogilise uuringuga.
Piiratud mittelobaarse iseloomuga infiltraate tuleb eristada tsentraalse kopsuvähiga, mida ei komplitseeri atelektaas, mis annab röntgenpildil pildi laienenud juurtest ebaühtlaste väliskontuuridega nagu "tõusva päikese kiired" või "kojamehe luud". ”, samuti pahaloomuliste lümfoomidega, eriti kopsude lümfogranulomatoosiga.
Diferentsiaaldiagnostika kolmandas etapis eristatakse põletikulisi infiltraate.
Lobaarsete infiltraatide puhul tehakse diferentsiaaldiagnostika peamiselt lobar- (tavaliselt lobar-) kopsupõletiku, tuberkuloosse kopsupõletiku (infiltratiivse kopsutuberkuloosi variandina) ja kaseoosse kopsupõletiku vahel.
Tuberkuloossel lobiidil ja kaseoossel kopsupõletikul on palju ühist lobar-kopsupõletikuga: tavaliselt äge algus, kõrge kehatemperatuur, köha, mõnikord koos verise rögaga, valu rinnus, sarnased füüsilised muutused kopsudes, röntgenuuringuga - lobari iseloomu tumenemine kahjustatud lobe suurenemisega. Tuberkuloosse lobiidi kasuks viitavad järgmised tõendid: 1) tumenemise heterogeensus röntgenipildil koos tihedamate moodustiste ja lagedate alade olemasoluga (tomogrammil paremini nähtav) ning eriti fookusvarjudega, mis on nii tihedad kui ka pehmed lümfogeense ja bronhogeense külvamise tõttu. infiltraati ümbritsev kopsukude; 2) Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas; 3) perifeerses veres leukotsütoosi sagedasem puudumine ja neutrofiilne nihe vasakule; 4) ravi mõju puudumine kopsupõletiku "õige" aja jooksul. Viimast sätet saab siiski kasutada ainult siis, kui lobar-kopsupõletiku etioloogia on õigesti kindlaks määratud ja on ette nähtud piisav ravi.
Kaseossel kopsupõletikul, mis on üks raskemaid kopsutuberkuloosi vorme, mille esinemissagedus on viimastel aastatel järsult tõusnud, on olulisemad erinevused lobaarpneumooniaga, eriti lobaarpneumooniaga. Erinevalt lobaarkopsupõletikust on kaseossel kopsupõletikul tugev ja pidev higistamine, eriti öösel (lobaarkopsupõletiku korral ilmneb higistamine kriisi ajal või kui haigus on komplitseeritud abstsessi tekkega), tavaliselt tugevat valu rinnus ei esine; mõne päeva jooksul alates haiguse algusest hakkab eralduma suur hulk rohekat (mädast) röga (lobar-kopsupõletiku korral avastatakse pärast lühikest roostes röga vabanemist vähesel määral limaskesta röga); täheldatakse hektilist palavikku (ei esine lobaarse kopsupõletiku korral); Auskultatsioonil avastatakse tavaliselt haiguse 1. nädala lõpuks niisked ja tugevamad räiged. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks tehtud kopsude röntgenuuringu ja röga analüüsi andmed. Kaseoosset kopsupõletikku iseloomustab radioloogiliselt haiguse esimestest päevadest alates kopsusagara ebahomogeenne tumenemine (harvemini 1-2 segmenti), mis seisneb suurte, helveste või infiltratiivsete koldete ühinemises tekkivate puhastusaladega, mis on tingitud kiiresti tekkivatest puhastuspiirkondadest. lagunemine. Mõne päeva jooksul moodustuvad nende alade asemele arvukad lahetaoliste piirjoontega värsked koopad. Iseloomustab protsessi kiire üleminek naabersagarasse või teise kopsu koos nende sektsioonide külvamisega ja uute liituvate fookuste edasine areng mõne päeva jooksul koos nende järgneva lagunemisega.
Mittelobaarse iseloomuga põletikuliste infiltraatide puhul tehakse sageli diferentsiaaldiagnoos fokaalse kopsupõletiku ja infiltratiivse kopsutuberkuloosi vahel, kuid samuti on vaja välistada kopsude allergilised kahjustused. Tuberkuloossed infiltraadid jagunevad mitmeks tüübiks: bronhobulaarne, ümmargune, pilvekujuline ja periscissuriit, mille all mõistetakse tuberkuloosset infiltraati, mis paikneb piki suurt või väikest interlobari lõhet.
Erinevalt fokaalsest kopsupõletikust täheldatakse infiltratiivse tuberkuloosi korral järgmist:
haiguse järkjärgulisem ja vähem märgatav algus, mida eriti sageli täheldatakse ümara infiltraadiga;
joobeseisundi sündroomi ja katarraalsete nähtuste puudumine või kerge raskusaste. Eelkõige ei ole patsientide köha väljendunud ja sellel on köha iseloom. Sageli on infiltratiivse tuberkuloosi korral esimene kliiniline sündroom hemoptüüs, mis näib nagu "polt selgest taevast" ja näitab juba infiltraadi lagunemist;
kõige levinum lokaliseerimine on ülemises lobus või VI segmendis (fokaalne kopsupõletik lokaliseerub sagedamini alumiste sagarate basaalsegmentides);
sagedane näo kahvatuse tuvastamine, tugev öine higistamine, kõrge kehatemperatuuri hea taluvus (patsient sageli ei tunne selle tõusu), napid löökpillide ja auskultatsiooni andmed (sageli on kuulda üksikut vilistavat hingamist, tavaliselt pärast köhimist). G.R.Rubinsteini (1949) märkus, et tuberkuloosiga (täpsemalt selle infiltratiivse vormiga) “nähakse palju (see tähendab röntgenuuringu käigus) ja kuuldakse vähe”, jääb aktuaalseks tänaseni;
tavaliselt normaalne või veidi suurenenud leukotsüütide arv, millel on kalduvus lümfotsütoosile. Kuid isegi fokaalse kopsupõletiku korral puudub leukotsütoos peaaegu pooltel patsientidest. Seetõttu võib kopsupõletikule viidata ainult leukotsütoosi tuvastamine üle 12 10 9 / l koos leukotsüütide valemi väljendunud nihkega vasakule ja ESR-iga üle 40 mm/h;
märgid kokkupuutest tuberkuloosihaigetega.
Diferentsiaaldiagnoosimisel on ülioluline röntgenuuring, Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas ja mõnel juhul bronhoskoopia.
Radiograafilised erinevused on järgmised. Infiltratiivse tuberkuloosi korral on tumenemise kuju ümmargune, harvem pilvekujuline või piklik interlobar-lõhe juures (koos peristsisuriidiga), kontuurid on sageli selged, intensiivsus on väljendunud. Fokaalset kopsupõletikku iseloomustab ebakorrapärase kuju tumenemine ähmaste kontuuride ja nõrga intensiivsusega. Peamine erinevus seisneb pehmete (värskete) või tihedate fookusvarjude ja juure (lümfangiidi ja fibroosi tõttu) olemasolus tuberkuloosse infiltraadi taustal ja selle läheduses. Kopsupõletiku korral määratakse kahjustatud poolel laienenud ja infiltreerunud juur. Infiltratsiooni dünaamika hindamine mittespetsiifilise antibiootikumravi mõjul on diagnoosimisel teatud tähtsusega.
Allergilised kopsukahjustused, millega on vaja eristada kopsupõletikku ja infiltratiivset tuberkuloosi, esinevad järgmisel kujul: 1) eosinofiilne kopsuinfiltraat (ELI), mida nimetatakse ka lenduvaks ELI-ks, lihtne kopsueosinofiilia või Leffleri sündroom (kirjeldanud Leffler 1932. aastal); 2) pikaajaline kopsueosinofiilia; 3) allergiline kopsupõletik; 4) allergiline alveoliit. Vajadus välistada allergilised protsessid kopsudes on tingitud ravi eesmärkidest, kuna antibiootikumide väljakirjutamine ja eriti pidev kasutamine allergiliste protsesside korral mitte ainult ei anna mõju, vaid põhjustab seisundi halvenemist ja sageli surma.
Suurim raskus on diferentsiaaldiagnostikas allergilise pneumoniidi korral, mis on sagedamini ravimist põhjustatud haiguse ilming, kuigi see võib areneda ka kokkupuutel teiste allergeenidega. Allergiline pneumoniit on kopsudes lokaliseeritud, sageli ühepoolne protsess, mida ei saa kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal kopsupõletikust eristada. Sageli on kahjustatud rinnakelme, mis võib põhjustada efusiooni. Kopsuprotsessi allergilisusele viitavad: 1) protsessi areng ravimite võtmise ajal (tavaliselt penitsilliinid, sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, furasolidoon, adelfaan, dopegiit, B1-vitamiin, kokarboksülaas ja paljud teised); 2) mõnedel patsientidel eosinofiilide arvu suurenemine perifeerses veres ja allergia kliiniliste ilmingute esinemine (nahalööbed, astmaatiline bronhiit, konjunktiviit jne), kuid olulisel protsendil juhtudest need nähud puuduvad; kuna kopsude kui immunokompetentse organi autonoomse reaktsiooni võimalus on lubatud; 3) antibakteriaalse ravi ebaefektiivsus; 4) seisundi paranemine pärast kontakti kõrvaldamist kahtlustatava allergeeniga, näiteks pärast "süüdlase" ravimi kasutamise lõpetamist; 5) glükokortikosteroidide efektiivsus.
Allergiline kopsupõletik kattub sageli tavalise kopsupõletikuga. Nendel juhtudel annavad antibiootikumid haiguse alguses teatud efekti, kuid siis protsessi vastupidine areng peatub, hoolimata antibiootikumide (antibiootikumi) vahetumisest; Veelgi enam, protsess levib kopsude naaberosadesse ning mõnikord tekivad hävitavad muutused ja ilmneb hemoptüüs, mis on seletatav hemorraagilise vaskuliidi ja mikrotsirkulatsiooni häiretega. Kopsu destruktsioon allergilise pneumoniidi korral areneb aseptilise nekroosi tagajärjel ja erinevalt abstsesskopsupõletikust ei eelne selle tekkele mädase röga eraldumist ning õõnsus ise ei sisalda esialgu vedelikku. Seejärel tekib sageli sekundaarne infektsioon koos abstsessi moodustumisega.
Kui patsiendil diagnoositakse kopsupõletik, jätkake neljanda etapiga - diferentsiaaldiagnostikaga erinevate kopsupõletiku vormide vahel vastavalt etioloogilisele tegurile.
täheldatud lobaar-kopsupõletiku, fokaalse kopsupõletiku, kopsutuberkuloosiga ning seda iseloomustab äge algus, kõrge palavik, külmavärinad, valu rinnus kahjustatud poolel, mida süvendab sügav hingamine ja köha, mille tagajärjel on patsient sunnitud köha alla suruma. , samal ajal kui hingamine muutub pinnapealseks. Alates 2. päevast ilmub väike kogus limane, viskoosne röga, mis mõnikord sisaldab veretriipe. Üsna kiiresti omandab röga pruunikas-punase värvuse (“roostes” röga), mis on põhjustatud punaste vereliblede lagunemissaadustest punase maksa piirkondadest. Erituva röga kogus suureneb, kuid ei ületa 100 ml päevas.Halli hepatiseerumise ja eriti haiguse lahenemise staadiumis muutub röga vähem viskoosseks, kergemini eralduvaks, järk-järgult kaob selle pruun värvus.
Patsiendi uurimisel võib juba haiguse esimesel päeval täheldada põskede punetust, mis on rohkem väljendunud kahjustatud poolel, huulte tsüanoosi, akrotsüanoosi ning üsna sageli ilmnevad herpeedilised lööbed huultel, põskedel ja tiibadel. nina. Üsna sageli täheldatakse hingamisel nina tiibade laia liikumist. Hingamine on reeglina pindmine, kiire, kahjustatud pool jääb hingamisel maha, põletikupoolse kopsuserva liikuvus on piiratud.
Kopsude löömisel tuvastatakse sageli juba haiguse esimesel päeval löökpillide heli lühenemine kahjustatud sagara kohal, mis järk-järgult suurenedes omandab väljendunud tuhmuse (reieluu toonuse). Häälevärinad haiguse alguses on mõnevõrra intensiivistunud ja hepatiseerumise staadiumis muutuvad selgelt tugevamaks.
Auskultatsioonil on haiguse alguses hingamine nõrgenenud vesikulaarne ja teises etapis omandab see bronhiaalse iseloomu. Haiguse esimestel päevadel avastatakse mõnel juhul cripitatio indues ning vähesel määral on kuulda hajutatud kuiva ja niisket räsi. Kui protsess levib pleurasse, kostub pleura hõõrdumise müra.
Haiguse teises etapis ilmnevad sageli joobeseisundi sümptomid: peavalu, ärrituvus, letargia, unetus, tugev nõrkus. Rasketel juhtudel võivad tekkida agitatsioon, segasus, deliirium, vaimsete muutuste sümptomid ja hallutsinatsioonid. Muutusi täheldatakse ka teistes elundites ja süsteemides: tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord isegi kokkuvarisemiseni, teise tooni rõhutamine üle kopsuarteri. Eakatel ja eakatel inimestel võivad tekkida südame- ja koronaarpuudulikkuse nähud ning mõnikord ka südame rütmihäired.
Kopsude röntgenuuring näitab vastava loba või segmendi homogeenset tumenemist. Vere uurimisel: neutrofiilne leukotsütoos kuni 20-109 l, nihkumine vasakule kuni 6-30% neutrofiilide ribadest. Esineb ka suhtelist lümfopeeniat. Suurenenud ESR, suurenenud fibrinogeeni, siaalhapete, seromukoidi sisaldus. Positiivne reaktsioon C-reaktiivsele valgule. Uriini uurimisel palavikuperioodil saab määrata: mõõdukas proteinuuria, silindruria, üksikud punased verelibled. Lahustumisstaadiumis enesetunne paraneb, köha väheneb, löökpillide heli summutatakse, hingamine muutub karmiks ja seejärel vesikulaarseks, sel perioodil kostub krepitatsioon (crepitacio redux), kõlavad peenmullilised räiged, mille arv järk-järgult väheneb. .
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, köha koos limaskestade mädase või roostes rögaga. Patsiendi läbivaatuse, ravi ja hoolduse kavandamine.
PLAANI RAKENDAMINE: õde valmistab patsiendi ette röntgenuuringuks, kogub bioloogilise materjali (veri, röga) laboratoorseks uuringuks, viib läbi arstlikud vastuvõtud patsiendi raviks (väljastab õigeaegselt ravimid, teeb erinevaid süste ja infusioonid), valmistab patsiendi vastavalt näidustustele ette konsultatsiooniks eriarstide (onkoloog, ftisiaater) juurde, hoolitseb patsiendi eest (ruumi ventilatsioon, vajadusel hapniku andmine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetus, süljekausside õigeaegne desinfitseerimine, kui vajalik, patsiendi toitmine, patsiendi pööramine voodis) ja vaatlus (jälgib hingamissagedust, loeb pulssi ja pulssi, mõõdab vererõhku, jälgib füsioloogilisi funktsioone), asetab sinepiplaastrid ja kuputamise vastavalt näidustustele jne.
ABSTSESSI SÜNDROOM KOPSUS on raske protsess, mis tekib raske joobeseisundiga, millega kaasneb kopsukoe nekroos ja sulamine koos õõnsuste tekkega. Kopsu abstsessi sündroom esineb kahes etapis: infiltratsiooni või abstsessi staadiumis ja õõnsuse staadiumis. Kopsu mädase protsessi tekkimine on seotud bronhi äravoolufunktsiooni rikkumisega, verevarustuse ja kopsukoe nekroosiga, infektsiooniga ja reaktiivsuse vähenemisega.
makroorganism. Abstsessi sündroomi iseloomustavad pidev või hektiline palavik, külmavärinad koos tugeva higistamisega, valu haige poolel, kuiv köha, kuid kroonilise bronhiidi korral võib esineda vähesel määral limaskesta või mädane röga. Üsna sageli täheldatakse joobeseisundi sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, isutus, peavalu Patsiendi objektiivsel uurimisel võib ilmneda hingamise ajal esinev mahajäämus kahjustatud rindkere pooles, nõrgenenud häälevärin C1 abstsessi kohal, nõrgenenud vesikulaar hingamine, koos Kaasuva bronhiidi korral on kuulda kuivad sumisevad vilinad, löökpillide korral üle abstsessi on tuim või tuim löökpillid.Röntgenuuringul on selgete servadega ümar varjund 4 Vere uurimisel: leukotsütoos kuni 20 ¦ 109 l, leukeemia nihkumine vasakule metamüelotsüütidesse, suurenenud ESR 3. Eraldatud mädase röga hulga järsk tõus (kuni 500-1000 ml) koos haisu lõhnaga näitab [abstsessi läbimurret bronhi ja selle vabastada. t
Rögas võib tuvastada veretriipe. Patsientide seisund paraneb, kehatemperatuur langeb, külmavärinad kaovad ja mürgistusnähud vähenevad. Tähelepanu tuleks pöörata sellele, et patsiendi teatud asendis J eraldub rohkem röga (tekib äravool) Füüsilisel läbivaatusel avastatakse suurenenud häälevärinad, trummikile, löökpillide heli, bronhide hingamine, võib olla amfoorne, kui õõnsus on ühendatud kitsa pilu kaudu bronhi. Kui õõnsusse jääb teatud kogus eritist, võib kuulda kõlavaid suure või keskmise mulliga müra. Röntgenuuring paljastab ümara ja selgete servadega lagendiku; kui õõnsusse jääb sekreet, määratakse horisontaalse tasemega tumenemisala. Vere uurimisel leukotsütoos ja suurenenud ESR jäävad, kuid kalduvusega väheneda. Röga uurimisel ilmneb märkimisväärne hulk leukotsüüte ja elastseid kiude.
ÕEDUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, halb enesetunne, peavalu, köha koos mädase rögaga.
Uurimise, ravi, hoolduse ja vaatluse PLAAN: patsiendi ettevalmistamine röntgenuuringuks, laboratoorseteks uuringuteks, arstiretseptide väljastamine patsiendi raviks (ravimite õigeaegne jaotamine, süstide ja infusioonide tegemine), muude ravimeetodite korraldamine ( füsioteraapia, harjutusravi, massaaž, hapnikravi) , hoolduse korraldamine ja patsiendi jälgimine.
PLAANI RAKENDAMINE: retseptide õigeaegne ja sihipärane täitmine (erineva toimespektriga antibiootikumid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, nüstatiin või levoriin, mukolüütikumid). Bioloogilise materjali (veri, röga, uriin) õigeaegne kogumine laboratoorseteks uuringuteks. Füsioterapeudi konsultatsiooni korraldamine füsioterapeutiliste meetodite määramiseks; harjutusravi arst, et määrata harjutusravi ja massaaž. Ruumi õigeaegse ventilatsiooni korraldamine, märgpuhastus desinfitseerimisvahenditega, süljekaussi pesemine ja desinfitseerimine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetamine, lamatiste ennetamine, patsiendi regulaarne pööramine röga äravoolu tekitamiseks ja röga väljutamiseks - 4-5 korda päev 20-30 minutit; kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse jälgimine (pulss, pulss, vererõhu mõõtmine), bronhopulmonaalsüsteem (hingamissagedus, eritunud röga hulk), füsioloogilised funktsioonid.
PLEURAALNE VEDELIK SÜNDROOM
KÕNNAD (eksudatiivne pleuriit) - on pleura põletikuline kahjustus, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleuraõõnde. Pleura põletikulise protsessi arengut soodustavad tuberkuloosiprotsessi ägenemine kopsudes ja rindkere lümfisõlmedes (tuberkuloosimürgitus), kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes), ägedad ja kroonilised nakkushaigused (tüüfus). ja tüüfus), reuma, kollagenoos, kopsukasvajad. Provotseeriv tegur on tavaliselt hüpotermia. Seda sündroomi iseloomustab pleura kihtide põletik ja ennekõike fibriini ladestumine neile. Vastavalt pleuraõõnes oleva vedeliku olemusele võib pleuriit olla seroos-fibrinoosne, hemorraagiline, mädane, küloosne ja segatud. Kui pleuraõõnes on mittepõletikulist või teadmata päritolu vedelikku, räägivad nad pleuraefusioonist.
Haigus algab järk-järgult või ägedalt, kõrge palavikuga, tugeva torkiva valuga rinnus, mida süvendab sügav hingamine või tervele küljele kummardus ja köha. Köha on tavaliselt kuiv ja valulik. Uurimisel tuvastatakse patsiendi sundasend kahjustatud poolel, õhupuudus, tsüanoos ja kahjustatud rindkere külje mahajäämus hingamisel. Kui vedelik koguneb, tunnevad patsiendid kahjustatud poolel raskustunnet ja tuima valu; kui koguneb palju vedelikku, võib tekkida mediastiinumi nihkumine tervele küljele ja ilmneda tugev õhupuudus. Vedelik paikneb reeglina piki paraboolset kõverat (Damoiso joon), selle tipp asub piki tagumist aksillaarset joont. Sellega seoses eristatakse kolme tsooni: eelpingestatud tsoon
kops juureni (Garlandi kolmnurk), hüdrotooraksi tsoon ja tervele poolele nihkunud mediastiinumi tsoon (Rauchfussi-Grocco kolmnurk). Füüsiliste uurimismeetoditega kokkusurutud kopsupiirkonnas (kompressioonatelektaas) määravad palpatsiooni suurenenud hääle värinad ja bronhofoonia, trummikile löökpillide heli ja auskultatoorne bronhide hingamine. Hüdrotooraks tsoonis: hääle värisemist ja bronhofooniat, samuti hingamist ei tuvastata, reieluu toon määratakse löökpillidega. Sama määratakse mediastiinumi nihke tsoonis (Rauchfus-Grocco kolmnurk).
Peale läbivaatust (patsiendi kohta info saamine) tehakse ÕETUSDIAGNOOS: palavik, valu rinnus, õhupuudus, kuiv köha, nõrkus, halb enesetunne. Koostamisel on PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, labori- ja instrumentaaluuringute meetodid, raviretseptide teostamine ning ftisiaatri ja onkoloogi konsultatsioon. PLAANI RAKENDAMISE elluviimisel pööratakse suurt tähelepanu patsiendi ettevalmistamisele röntgenuuringuks, bioloogilise materjali kogumisele laboratoorseks uuringuks, patsiendi ettevalmistamisele pleura paratsenteesiks ning arsti ettekirjutuste rangele järgimisele patsiendi ravimisel: õigeaegselt. ravimite ja süstide jaotamine. Röntgeniuuringul tuvastatakse kahjustatud poolel tumenemine kaldus vedelikutasemega.
Pleura punktsioonil (pleura paratsenteesil) on oluline diagnostiline ja terapeutiline tähtsus. Õde peaks selleks otstarbeks valmistama steriilse anesteesia süstla, novokaiini lahuse, joodi ja alkoholi lahuse naha raviks, torke nõela kummitoruga koos kanüülidega nõela ja süstla jaoks, Mohri või Peani klambri, 50 ml Janeti süstal ja anum pleuravedeliku kogumiseks. Paratsentees tehakse 8. roietevahelises ruumis piki 9. ribi ülemist serva mööda tagumist aksillaarjoont. Pärast täpi saamist määratakse selles beki sisaldus, pleuravedeliku tihedus ja tehakse Rivalta test eksudaadi või transudaadi tuvastamiseks. Ravi põhiprintsiibid on põletiku- ja tuberkuloosivastaste ravimite määramine, taastavad ained, vitamiinravi, pärast pleuravedeliku evakueerimist määratakse pärast füsioterapeudiga konsulteerimist harjutusravi ja füsioterapeutilised protseduurid adhesioonide vältimiseks.
LÄMBUMISE SÜNDROOM. Kõige sagedamini on selle sündroomi põhjuseks selline haigus nagu bronhiaalastma. Bronhiaalastma all peame silmas allergoosi, millel on ülekaalus hüperergilise põletiku lokaliseerimine bronhopulmonaarses aparaadis, 24
mida iseloomustab korduv, valdavalt generaliseerunud hingamisteede obstruktsioon, mis on pöörduv haiguse varases staadiumis. Eristatakse atoopiline (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiline bronhiaalastma. Atoopilise astma korral võib põhjuseks olla mis tahes aine, mis võib põhjustada antikehade teket inimkehas. Allergeenid võivad olla loomset ja taimset päritolu, aga ka lihtsa ja keeruka ehitusega keemilised ained.
Nakkus-allergilise vormi korral on bronhiaalastma arengu põhjuseks mikroobne floora. Lisaks on bronhiaalastma väljakujunemise etioloogilisteks teguriteks psühhogeensed, klimaatilised (hüpotermia, insolatsioon) tegurid, aga ka tõsine füüsiline aktiivsus. Lisaks on need tegurid reeglina provokatiivsed ja võivad mõnikord käivitada astma arengut. astma. Kliinilised ilmingud: bronhiaalastma juhtiv kliiniliste sümptomite kompleks on väljahingamise õhupuudus, vilistav hingamine, perioodilised lämbumishood (üldine obstruktsioon), mis sageli lõppevad märkimisväärse koguse röga väljutamisega. Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulik lämbumishoo juhuslik areng kokkupuutel allergeeniga. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine põhjustab rünnaku lakkamise. Sel juhul eelneb lämbumisele tavaliselt aura, mida iseloomustab ilmingute väljendunud polümorfism (vasomotoorne riniit koos rohke vesise sekretsiooniga, migreen, urtikaaria, sügelus, valulikkus ja valulikkus kurgus, köha, Quincke turse jne). . Nakkus-allergilise bronhiaalastma lämbumishood arenevad ägedate hingamisteede haiguste, bronhiidi ja kopsupõletiku taustal, sagedamini sügis-talvisel perioodil. Selle rühma patsientide aura väljendub enamikul juhtudel köhimises. Rünnakud on tavaliselt mõõdukad või rasked, üsna pikaajalised ja resistentsed tavapärasele ravile ning muutuvad sageli astmaatiliseks seisundiks. Kõige tavalisem tundlikkus on stafülokoki toksiini ja streptokoki suhtes. Lämbumishoo peamised kliinilised sümptomid on rindkere piiratud liikuvusest (diafragma madal asend) tingitud väljahingamise õhupuudus, vilistav hingamine, hajutatud kuiv vile ja sumin, mille intensiivsus ja asukoht muutuvad pidevalt. Patsient võtab õlavöötme fikseerimisega alati sundasendis ortopeenilise asendi: patsient istub, toetub käed laua servale, kummardub ettepoole. Nahk on kahvatu, abilihased on pinges, südame-veresoonkonna süsteemis on tahhükardia, südamehelide tuhmus, kopsuemfüseemi tõttu ei ole südame absoluutse tuhmuse piire kindlaks määratud.
Astma nakkus-allergilise vormi korral lõpeb rünnak märkimisväärse koguse viskoosse limaskestade mädase röga eritumisega. Kui rünnak on pikenenud, täheldatakse patsiendi väljendunud depressiivset seisundit, naha kahvatus asendub näo ja jäsemete naha sooja tsüanoosiga ning südame kudede hüpoksia tekke tagajärjel võib stenokardia valu. esineda. Tugeva lämbumishoo ajal võivad tekkida nende ribide luumurrud, mille külge on kinnitatud eesmine skaala ja välised kaldus lihased. Nende vastupidine tegevus köhimise ajal võib põhjustada ribimurru. Võimalik on spontaanse pneumotooraksi, interstitsiaalse või mediastiinumi emfüseemi moodustumine. Üsna tõsine tüsistus on ägeda emfüseemi, aga ka suure emfüseemi tsüst (bulla) tekkimine. Füüsilise läbivaatuse käigus märgitakse: rindkere palpatsioonitakistus, häälevärinate nõrgenemine; löökpillid - kasti toon, kopsuserva liikuvuse märkimisväärne piiramine ja kopsude alumise piiri rippumine; Auskultatsioon - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, palju kuiv vilistamist, harvem sumisev vilistav hingamine.
ÕEDUSDIAGNOOS: lämbumine pikaajalise väljahingamisega, köha, enamasti kuiv, tahhükardia, tsüanoos.
Patsiendi jälgimise ja hooldamise PLAAN, patsiendi ettevalmistamine täiendavateks uurimismeetoditeks, bioloogilise materjali (veri, röga) kogumine laboratoorseteks uuringuteks, arstiretseptide väljastamine patsiendi raviks, esmaabi osutamine, patsiendi ettevalmistamine konsultatsiooniks koos teiste spetsialistidega.
ÕE TEGEVUSPLAANI RAKENDAMINE. Kõigepealt peaks õde andma esmaabi lämbumishoo korral: rahustama patsienti, looma füüsilist ja vaimset rahu, looma patsiendile mugava asendi, avama aken (aken, ahtripeegli) värske õhu juurdepääsuks, anda hapnikku, panna sinepiplaastreid, anda sooja jooki, teatada ravi- või valvearstile ja seejärel täita arsti korraldusi. Perifeerse vere uurimisel rünnaku kõrgusel ilmneb eosinofiilia ja basofiilia. Röga uurimisel on iseloomulik triaad: suurenenud eosinofiilide sisaldus, Charcot-Leydeni kristallide ja Kurshmani spiraalide olemasolu. Lämbumishoo kõrgpunktis olevate patsientide välise hingamise funktsiooni uurimisel tuvastatakse elutegevuse vähenemine, jääkmaht ja funktsionaalne jääkvõimsus suureneb oluliselt. Oluliseks tunnuseks on bronhide obstruktsiooni väljendunud häired.
RAVIPÕHIMÕTTED: bronhiaalastma atoopilise vormi etioloogiline teraapia on võimalik siis, kui allergeen on kindlaks tehtud. Vajalik on allergeen patsiendi igapäevaelust kõrvaldada, järgida dieeti, mis välistab allergeensed toidud, ning võtta kasutusele hügieenimeetmed, kui patsiendid on kodutolmu suhtes tundlikud. Kui allergeenset faktorit ei ole võimalik kõrvaldada, on vajalik spetsiifiline või mittespetsiifiline desensibiliseeriv ravi. Desensibiliseeriva ravi vastunäidustused on kopsutuberkuloosi esinemine, rasedus, dekompenseeritud kardioskleroos, dekompenseeritud reumaatiline südamehaigus, türeotoksikoos, dekompenseeritud neeruhaigus, maksahaigus, vaimuhaigus, raske kopsupuudulikkus.
ÄGE bronhiaalpõletiku sündroom ehk äge bronhiit on üsna levinud hingamisteede haigus. Kõige sagedamini täheldatakse ägedat bronhide põletikku patsientidel, kellel on gripi, paragripi, adenoviirusinfektsiooni põhjustatud ägedad hingamisteede haigused, samuti leetrite, läkaköha ja difteeria rasked vormid. Bakteriaalsetest ainetest põhjustatud äge bronhiit gripiviirusega kokkupuute taustal, mis pärsib fagotsütoosi ja põhjustab hingamisteede bakteriaalse floora aktiveerumist, on üsna tavaline. Selliste haigete rögast leitakse gripibatsillid, pneumokokid, hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, Friedlanderi batsill jt. Eelsoodumusteks võivad olla alajahtumine, alkoholi kuritarvitamine, krooniline mürgistus, suitsetamine, lisaks nakkuskollete esinemine ülemised hingamisteed (tonsilliit, riniit, põskkoopapõletik jne) soodustavad ka ägeda bronhiidi teket. Teised ägeda bronhiidi põhjused on õhu sissehingamine, mis sisaldab suures kontsentratsioonis lämmastikoksiide, väävel- ja vääveldioksiidi, vesiniksulfiidi, kloori, ammoniaaki, broomiauru, samuti kokkupuudet keemiliste lahinguainetega (kloor, fosgeen, difosgeen, sinepigaas, levisiit). , FOB). Ägeda bronhiidi üsna levinud põhjus võib olla suure tolmusisaldusega õhu, eriti orgaanilise tolmu sissehingamine.
KLIINILISED MÄRKUSED: kuiva, ärritava köha ilmnemine, toorus- või valutunne rinnus, seejärel liigub protsess suurte ja väikeste bronhidesse, mis viib hingamisteede obstruktsiooni sümptomiteni (paroksüsmaalne köha, õhupuudus). 2-3 päeval hakkab eralduma limane või limaskesta mädane röga, mis on mõnikord segunenud verega. Enamik patsiente kogeb valu rindkere alaosas, mis on põhjustatud köhast ja diafragma kramplikust kokkutõmbumisest, üldisest nõrkusest, halb enesetunne, nõrkus, valu seljas ja jäsemetes ning sageli higistamine. Kehatemperatuur võib olla normaalne või subfebriilne ning rasketel juhtudel tõuseb see 38°C-ni. Kui äge bronhiit on gripi etioloogiaga, siis sageli tõuseb temperatuur 39°C-ni ja kõrgemale ning sageli avastatakse heipes labialis, neelu ja neelu limaskestade hüperemia, sageli koos täppide hemorraagiatega.
Löökpillidel on kopsuheli. Haiguse esimestel päevadel auskultatsioonil ilmneb vesikulaarne hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, hajutatud kuiv vile ja sumisev vilistav hingamine ning köhimisel muutub vilistava hingamise hulk. 2-3 päeva pärast ilmuvad tavaliselt erineva suurusega niisked räiged. Kardiovaskulaarsüsteemist - tahhükardia, närvisüsteemist - peavalu, nõrkus, halb uni.
ÕEDUSDIAGNOOS: köha, halb enesetunne, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, palavik, halb uni.
PLAANI KOOSTAMINE õendusabi sekkumisteks: hooldus ja vaatlus, läbivaatus ja arstiretseptide rakendamine patsientide raviks.
ÕETUSTEGEVUSE PLAANI TEOSTAMINE: iseseisev - patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodid: pulsisagedus, hingamine, pulsisagedus, vererõhu mõõtmine, füsioloogilised funktsioonid, üldseisund, ruumi ventilatsioon, sinepiplaastrite paigutamine, kuputamine;
sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) kogumine laboratoorseks uurimiseks, patsiendi ettevalmistamine rindkere röntgenuuringuks, välishingamise funktsiooni uurimine, ravimite õigeaegne jaotamine, ravimite parenteraalne manustamine. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi 8-109 l, kiirendatud ESR; rögas on märkimisväärne kogus mikrofloorat; välise hingamise funktsiooni uurimisel ilmneb elutähtsuse vähenemine ja maksimaalne ventilatsioon; kui protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tuvastatakse bronhide läbilaskvuse ja sunnitud elutähtsuse rikkumine; Röntgenuuring näitab mõnikord kopsujuure varju laienemist. Korraldatakse füsioterapeudi konsultatsioon füsioterapeutilise ravi määramiseks (elektroforees kaaliumjodiidiga, kaltsiumkloriidiga, eufiliiniga jne, harjutusravi).
RAVIPÕHIMÕTTED: Ravi viiakse sageli läbi kodus, kus patsient peaks vältima ümbritseva õhu temperatuuri järske muutusi. Ravimitest - põletikuvastane aine
ained: amidopüriin, analgin, aspiriin, millel on palavikuvastane ja valuvaigistav toime.
Raske ägeda bronhiidi korral gripiepideemia ajal, eakatel ja eakatel, samuti nõrgestatud patsientidel on soovitatav hospitaliseerimine ning tablettide antibiootikumide ja sulfoonamiidide määramine üldannustes.
Röga veeldamiseks on ette nähtud termopsise, ipekaki infusioonid, vahukommi juure infusioonid ja ekstraktid, mukaltin, 3% kaaliumjodiidi lahus, leeliselised inhalatsioonid ja harjutusravi. Bronhospasmi korral määratakse bronhodilataatorid: teofedriini, 0,025 g efedriini ja 0,15 g eufiliini tabletid 3 korda päevas.
Kuiva valuliku köha korral võite välja kirjutada: kodeiin, dioniin, hüdrokodoon, libeksiin, baltika. Ette on nähtud segajad: sinepiplaastrid rinnale ja seljale, kuputamine, soojad jalavannid, rohkelt soojasid jooke, aluseline mineraalvesi.
Ägeda bronhiidi ülemineku vältimiseks krooniliseks tuleb kompleksravi jätkata kuni patsiendi täieliku taastumiseni.
KROONILINE bronhiaalpõletiku sündroom on
krooniline bronhiit, mis on bronhipuu limaskesta ja bronhide seina sügavamate kihtide difuusne põletik, mida iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemistega. WHO ekspertide sõnul on "kroonilise bronhiidiga patsiendid need, kellel on köha koos rögaga vähemalt kolm kuud aastas kahe aasta jooksul, välja arvatud muud ülemiste hingamisteede, bronhide ja kopsude haigused, mis võivad neid sümptomeid põhjustada." See on bronhopulmonaalsüsteemi üsna tavaline haigus, tuleb märkida, et esinemissagedus suureneb. Üle 50-aastased haigestuvad sagedamini ja mehed 2-3 korda sagedamini.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavateks teguriteks tuleks eelkõige pidada hingamisteede limaskestade pidevat ärritust saastunud õhuga. Olulised on ka ebasoodsad kliimatingimused: niiske kliima koos sagedaste udude ja äkiliste ilmamuutustega. Hingamisteede limaskestade ärritus tolmust või suitsust, eriti tubakast, käivitab hingamisteedes suurenenud limaerituse, mis toob kaasa köhimise ja rögaerituse ning bronhipuu kergema nakatumise. Kroonilist bronhiiti esineb suitsetajatel 3-4 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Suur
Kroonilise bronhiidi etioloogias on oluline kokkupuude tööalaste ohtudega - villa- ja tubakavabrikute, jahuveskite ja keemiatehaste töötajate, kaevurite, kaevurite seas. Suurte linnade saastamine vääveldioksiidi, happeaurude, sõidukite heitgaaside ja suitsuosakestega ei ole samuti väike.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavad pikka aega esinenud hingamisteede infektsioonikolded (krooniline tonsilliit, sinusiit, bronhektaasia), kopsuvereringe ummikud (südamepuudulikkusega). Infektsiooni lisamine halvendab kroonilise bronhiidi kulgu, viib põletikulise protsessi levikuni bronhide seina sügavamatesse kihtidesse, kahjustab selle lihaseid ja elastseid kiude. Kroonilise bronhiidi etioloogias, eriti selle ägenemiste tekkes, on kindlaks tehtud bakteriaalse infektsiooni osalus. Kõige sagedamini kasvatatakse rögast või bronhide sisust stafülokokid, streptokokid, gripibatsillid ja pneumokokid, harvemini aga Pseudomonas aeruginosa ja Friedlanderi batsillid. Kroonilise bronhiidi ägenemiste sagedus suureneb järsult gripiepideemiate perioodidel. Praegu omistatakse teatud tähtsust päriliku eelsoodumuse teguritele bronhopulmonaalsüsteemi krooniliste protsesside tekkeks.
KLIINILISED MÄRKUSED: kroonilise bronhiidi levinumad ja peamised sümptomid on köha (kuiv või märg), erinevas koguses ja iseloomuga rögaeritus, kopsuventilatsiooni halvenemine ja bronhide obstruktsioon. Enamikul patsientidest, tavaliselt suitsetajatest, on olnud mitu aastat kerge köha, kuiv või koos rögaga, peamiselt hommikuti, mida patsiendid ei tähtsusta. Järk-järgult muutub köha tugevamaks, tekitab ebamugavusi, intensiivistub külma ja niiske ilmaga, pärast alajahtumist, ülemiste hingamisteede infektsioone ja sellega kaasneb perioodiline limaskestade või mädase röga eraldumine. Haiguse algperioodil on kahjustatud suured bronhid. Bronhiaobstruktsiooni häire on ebaoluliselt väljendunud, õhupuudus tekib aeglaselt, iseloomulikud on ägenemised, millega kaasneb köha koos suure hulga mädase või limaskestade mädase röga vabanemisega. Kui haigus areneb ja protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tekib bronhide obstruktsioon (obstruktiivne bronhiit) koos õhupuuduse tekkega. Algul vaevab hingeldus füüsilise tegevuse ajal, seejärel muutub see pidevaks. Selle raskusaste suureneb ägenemise perioodidel. Väikeste bronhide ülekaaluka kahjustusega patsientidel täheldatakse lisaks õhupuudusele tsüanoos ja paroksüsmaalne köha, mis intensiivistub soojast ruumist külma ruumi liikumisel. Obstruktiivse bronhiidi loomulik kulg on emfüseemi ja kroonilise kopsu südamehaiguse areng.
Haiguse mis tahes staadiumis võib täheldada bronhospastilise sündroomi lisandumist, mida iseloomustab väljahingamise düspnoe areng. Juhtumeid, kus bronhospasm on haiguse juhtiv kliiniline pilt ja samal ajal esinevad allergianähud (vasomotoorne riniit, ravimi- või toiduallergia, eosinofiilia veres, eosinofiilide esinemine rögas), nimetatakse tavaliselt astmaatiliseks bronhiidiks. . Haiguse ägenemise perioodidel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, sageli kuni madala tasemeni, üldist nõrkust, higistamist, suurenenud väsimust, valu erinevates lihasrühmades, mis on seotud köhimise ajal ülepingega.
Löökpillide heli haiguse alguses on vähe muutunud, kuid emfüseemi tekkega määratakse kasti heli ja kopsude alumiste servade liikuvuse vähenemine.
Auskultatsiooni ajal haiguse remissiooni perioodil võib hingamine olla vesikulaarne või emfüseemi korral võib kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist. Mõnes piirkonnas võib hingamine olla karm, koos vähese vilistava hingamisega. Ägenemise ajal on kuulda kuivi või niisket räiget, mille arv võib olla väga erinev. Bronhospasmi esinemise korral pikendatud väljalaskeava taustal kuulevad kuivad vilistavad räiged, mille arv suureneb sunnitud hingamisega.
ÕETUSDIAGNOOS: kuiv või märg köha, õhupuudus, halb enesetunne, väsimus, higistamine, palavik.
Uuringu, hoolduse ja vaatluse PLAAN, ravi põhimõtted.
PLAANI RAKENDAMINE: iseseisev - kasutatakse patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodeid; sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) kogumine laboratoorseteks uuringuteks, patsientide ettevalmistamine röntgenuuringuks, bronhoskoopiaks, ravimite õigeaegne jagamine, süstide ja infusioonide tegemine vastavalt arsti ettekirjutusele. Vereanalüüs näitab mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja kiirendatud ESR-i. Astmaatilise bronhiidiga patsientidel - eosinofiilia. Emfüseemi ja hingamispuudulikkuse korral täheldatakse erütrotsütoosi koos hemoglobiinisisalduse vähese tõusuga. Biokeemiliste uuringute põhjal võib täheldada fibrinogeeni, siaalhapete ja C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemist
Astmaatilise bronhiidiga patsientide röga uurimisel võib avastada eosinofiile, Charcot-Leydeni kristalle ja Courshmani spiraale. Röntgeniuuringul ilmneb raske kopsumuster, emfüseemi korral kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, diafragma madalseisu ja lamenemine ning selle liikuvuse vähenemine. Bronhoskoopia võib tuvastada bronhide ahenemist või väändumist, külgmiste bronhide harude arvu vähenemist ning silindrilist ja sakkulaarset bronhoektaasiat.
RAVI PÕHIMÕTTED: haiguse ägenemise korral on soovitav ravi läbi viia haiglas. Ravi peab olema terviklik. Peamine komponent ägenemise perioodidel on antibakteriaalne ravi. Antibiootikumravi efektiivsus suureneb, kui seda tehakse, võttes arvesse isoleeritud mikrofloora tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pikaajalise kroonilise bronhiidiga patsientide ägenemiste ravi nõuab laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist. Sulfoonamiide kasutatakse harvemini. Seente tüsistuste ennetamiseks ja raviks kasutatakse nüstatiini ja levoriini. Drenaažifunktsiooni taastamiseks kasutatakse rögalahtistavaid aineid (termopsise leotis, vahukommi juur leotiste ja ekstraktide kujul), väga tõhus rögalahtistaja on kaaliumjodiidi 3% lahus; viskoosse röga juuresolekul kasutatakse ensüüme (trüpsiin, kemotrüpsiin, kümopsiin, ribonukleaas jne) aerosoolide sissehingamise vormis. Kodeiini tuleks kasutada ainult kuiva, häkkiva, kurnava köha korral. Paremat röga väljutamist soodustab leeliseliste lahuste sissehingamine, rohke kuumade jookide joomine ja aluselise mineraalvee võtmine. Bronhospasmi korral on ette nähtud: efedriin, novodriin jne. Üks kompleksravi komponente on desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastiin, pipolfeen, kaltsiumglükonaat, aspiriin jne). Püsiva bronhospasmi korral on näidustatud kortikosteroidravi. Raskete ägenemiste korral on oluline koht terapeutilisel bronhoskoopial, mille käigus pestakse bronhe Ringeri lahuse, furagiini või soodaga, eemaldatakse mädane sisu, bronhide kihid, punnid ja viiakse bronhipuusse ravimid (antibiootikumid, hormoonid, ensüümid). ; kui protsess vaibub, füsioterapeutilised protseduurid (sollux, ultraviolettkiirgus, UHF voolud, elektroforees novokaiiniga, kaltsiumkloriid rinnal, harjutusravi).
KOPSUKOE SUURENDAMA ÕHKKOE SÜNDROOM (kopsuemfüseem). Mõiste "kopsuemfüseem" (kreeka keelest emphysae - puhuma, puhuma) viitab patoloogilistele protsessidele kopsudes, mida iseloomustab suurenenud õhusisaldus kopsukoes.
On primaarne ja sekundaarne emfüseem. Levinuim vorm on sekundaarne difuusne emfüseem, mis tekib krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (äge ja krooniline bronhiit, bronhiaalastma jt) tagajärjel.
Kopsuemfüseemi tekkes põhjustavad tegurid, mis suurendavad intrabronhiaalset ja alveolaarset rõhku koos kopsuturse tekkega (pikaajaline köha, välise hingamisaparaadi ülekoormus klaasipuhuritel, puhkpillimängijatel, lauljatel jne), elastsuse muutused. kopsukoe ja rindkere liikuvus vanusega (seniilne emfüseem).
Primaarse emfüseemi tekkes mängivad rolli pärilikud tegurid, eriti α1-antitrüpsiini pärilik puudulikkus. Viimase puudulikkuse korral väheneb bronhipuu ja kopsuparenhüümi limaskestade kaitse korduvate põletikuepisoodide käigus leukotsüütidest ja mikroobirakkudest vabanevate proteolüütiliste ensüümide kahjustava toime eest. Need "liigsed ensüümid" võivad põhjustada elastsete kiudude kahjustamist, alveolaarsete vaheseinte hõrenemist ja rebenemist.
Emfüseem võib olla interstitsiaalne või alveolaarne. Interstitsiaalset emfüseemi iseloomustab õhu tungimine kopsu stroomasse (peribronhiaalne, perilobulaarne) ning see on sageli kombineeritud mediastiinumi ja nahaaluse emfüseemiga. Alveolaarne emfüseem esineb sagedamini alveoolide suurenenud õhusisalduse tõttu. Alveolaarne emfüseem võib olla hajus või lokaalne.
Kõige tavalisem vorm - alveolaarne difuusne emfüseem - on krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste tagajärg. Väljahingamise takistuse korral muutub hingamine raskeks ja toimub peamiselt hingamislihaste lisatöö tõttu. Häired ventilatsiooniprotsessides arenevad välja iga hingamistoimingu käigus, tekivad intraalveolaarse hapnikupinge langus ja süsihappegaasi pinge tõus. Intraalveolaarse ventilatsiooni rikkumine põhjustab alveoolide suurenenud venitamist ja aitab kaasa interalveolaarsete vaheseinte elastsuse kadumisele. Alveoolide seinte venitamine põhjustab verevoolu raskusi külgnevates
Definitsioon. Etioloogia ja patogenees. Morfoloogia.
Kopsuinfiltratsiooni sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, kiiritus- ja kliinilistest ilmingutest. Praktikas diagnoositakse seda sündroomi kõige sagedamini kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal.
Morfoloogiline (bioptiline) uuring viiakse läbi, kui on vaja patsiendi põhjalikumat uurimist. Patoloogiliselt tähendab kopsuinfiltratsioon kopsukoesse tungimist ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kogunemist neisse. Kopsukudede immutamine ainult bioloogiliste vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta iseloomustab kopsuturset, mitte infiltratsiooni.
Peamised haigused, mis põhjustavad kopsuinfiltratsiooni sündroomi:
Patoloogias esineb kõige sagedamini põletikulise päritoluga kopsuinfiltratsiooni. Kopsude põletikuline infiltratsioon võib olla leukotsüütne, lümfoidne (ümarrakk), makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline jne. Põletikulise infiltraadi moodustamisel on oluline roll ka sidekoe muudel komponentidel - interstitsiaalsel ainel, kiulistel struktuuridel.
Leukotsüütide põletikulisi infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (näiteks kopsuabstsess), kuna polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel ilmnevad proteolüütilised ained põhjustavad sageli infiltreerunud kudede sulamist. Lahtised, kiiresti esinevad (näiteks ägedad põletikulised) infiltraadid tavaliselt taanduvad ega jäta märgatavaid jälgi. Infiltratsioon koos oluliste hävitavate muutustega kopsukoes tulevikus põhjustab kõige sagedamini püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi, kopsufunktsiooni vähenemise või kaotuse kujul.
Lümfoidsed (ümmargused rakud), lümfotsüüdid-plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel krooniliste põletikuliste protsesside väljendus kopsudes. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused, samad infiltraadid võivad olla ka ekstramedullaarsete vereloomeprotsesside ilmingud, näiteks lümfotsüütilised infiltraadid.
Kopsukoed on infiltreeritud hematopoeetiliste rakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse kasvaja infiltratsioonist või ifiltratiivsest kasvaja kasvust.Kasvajarakkude infiltratsioon toob kaasa kopsukoe atroofia või hävimise.
Sümptomid kopsuinfiltratsiooni sündroom sõltuvad eelkõige seda põhjustavast haigusest, põletikulise protsessi aktiivsuse astmest, kahjustuse piirkonnast ja asukohast, tüsistustest jne. Kopsuinfiltratsiooni kõige tüüpilisemad üldsümptomid on köha, õhupuudus ja palavik. Kui infiltratsiooni fookus paikneb kopsu perifeerias ja ulatub pleurani, võib köhimisel ja sügaval hingamisel tekkida valu rinnus. Patsientide objektiivse uurimise käigus avastatakse sageli suurenenud hingamissagedus ja kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamistegevuses. Väikeste ja sügavalt paiknevate infiltratsioonikollete löökpillide ja auskultatsiooni andmed ei näita kõrvalekaldeid normist. Suuremate kopsuinfiltratsioonialade, eriti kopsukoe perifeerias paiknevate kopsude infiltratsioonialade olemasolul on võimalik kindlaks teha löökpillide heli tuhmumist, vesikulobronhiaalset või bronhiaalset hingamist, kuiva ja niisket räiget, krepitust piiratud piirkonnas. rindkere ja suurenenud hääle värinad kahjustatud poolel.
Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mahu mõõdukas suurenemine ja selle suurenenud tihedus. Seetõttu on kopsuinfiltratsiooni kiiritusnähtudel oma eripärad.Näiteks põletikulisele infiltratsioonile on iseloomulik ebaregulaarne tumenemise vorm ja ebaühtlased piirjooned. Akuutses staadiumis on tumenemise kontuurid ähmased, liiguvad järk-järgult ümbritsevasse kopsukoesse. Kroonilise põletiku piirkonnad põhjustavad teravamaid, aga ka ebaühtlaseid ja sakilisemaid kontuure. Kopsu põletikulise infiltratsiooni varju taustal võib sageli leida heledaid hargnevaid triipe - need on õhuga täidetud bronhide luumenid.
Diagnostika. Kliinik, kiiritus-, laboratoorsed, bakterioloogilised ja morfoloogilised meetodid.