Какво да правим при токсичен белодробен оток? Причини и последствия от белодробен оток: това знание може да спаси живот Какви вещества причиняват белодробен оток.
Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане.
Патогенеза на токсичния белодробен отокне може да се счита за окончателно изяснен. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Важно в регулирането на капилярната пропускливост принадлежи на нервни механизми. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.
Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.
Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клинично разграничени две форми на токсичен белодробен оток: развито или завършено и неуспешно.
При развита формаИма последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършен оток; 5) обратно развитие на оток.
Абортивна формахарактеризира се с промяна на четири периода: 1) начални явления; 2) латентен период; 3) увеличаване на отока; 4) обратно развитие на оток.
В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - т.нар. тихо подуване", което се открива само чрез рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.
Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.
Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да бъде с различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа.През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този „скрит” период човек може да открие от самото начало хистологични промени, съответстващ на оток на интерстициума белодробна тъкан, така че липсата е ясна клинични проявлениявсе още не показва липсата на възникваща патология.
Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и др. изразено нарушение дихателна функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и е придружено от пароксизмално болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малките клони са слабо диференцирани кръвоносни съдове, има известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.
Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.
Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество различни по големина влажни хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се установява нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.
За "сивия" тип токсичен оток клинична картинасе различава в по-голяма степен на тежест поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад кръвно налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и намалено съдържаниевъглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намалява. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено физически упражнения, дългосрочно транспортиране на жертвата.
Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток са причинени от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от "остър" тип. белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.
Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежки формибелодробен оток може да доведе до фатален изходслед 24-48 ч. В по-леките случаи и при навременно интензивни грижизапочва период на обратно развитие на белодробен оток.
По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгенови изследванияпоказват изчезването на първите големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни се възстановява нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителна вариабилност по отношение на времето - от няколко дни до няколко седмици.
Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. По време на периода на спадане на клиничните прояви на оток и подобрение общо състояние, обикновено на 3-4-ия ден след отравяне, има повишаване на температурата до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на храчки от мукопурулентен характер. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. „вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.
В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, често се установяват промени в нервната система при токсичен белодробен оток. Жертвите се оплакват от главоболие, световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.
В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.
При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези чернодробни промени могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.
Белодробният оток е причина за мъчителна смърт за много пациенти. Възниква най-често като усложнение, когато е нарушена регулацията на обемите течности, които трябва да циркулират в белите дробове.
В този момент има активен приток на течност от капилярите в белодробните алвеоли, които се препълват с ексудат и губят способността си да функционират и да приемат кислород. Човекът спира да диша.
Това е остро патологично състояние, заплашителенживот, който изисква крайност спешна помощ, незабавна хоспитализация. Основните характеристики на заболяването се характеризират с остра липса на въздух, тежко задушаване и смърт на пациентакогато не са осигурени мерки за реанимация.
В този момент капилярите се пълнят активно с кръв и течността бързо преминава през стените на капилярите в алвеолите, където се събира толкова много от нея, че значително възпрепятства доставката на кислород. IN дихателни органи, газообменът е нарушен, тъканните клетки изпитват остра недостатъчносткислород(хипоксия), човек се задушава. Задушаването често се случва през нощта по време на сън.
Понякога пристъпът продължава от 30 минути до 3 часа, но често прекомерното натрупване на течност в извънклетъчните тъканни пространства нараства със светкавична скорост, така че мерки за реанимациязапочнете веднага, за да избегнете смъртта.
Класификация, какво я причинява
Причините и видовете патология са тясно свързани и се разделят на две основни групи.
Хидростатичен (или сърдечен) белодробен оток | |
Това се случва по време на заболявания, които се характеризират с повишаване на налягането (хидростатично) вътре в капилярите и по-нататъшно проникване на плазма от тях в белодробните алвеоли. Причините за тази форма са:
|
|
Некардиогенен белодробен оток, който включва: | |
Ятрогенен | Среща се:
|
Алергичен, токсичен (мембранен) | Провокира се от действието на отрови и токсини, които нарушават пропускливостта на стените на алвеолите, когато вместо въздух в тях прониква течност, запълвайки почти целия обем. Причини за токсичен белодробен оток при хора:
Често минава без характерни особености. Картината става ясна само при извършване на радиография. |
Инфекциозни | Разработване:
|
Аспирация | Възниква при навлизане в белите дробове чуждо тяло, стомашно съдържимо. |
Травматичен | Възниква при проникващи наранявания на гръдния кош. |
Ракови | Възниква поради неправилно функциониране на белодробната лимфна система със затруднено оттичане на лимфата. |
Неврогенен | Основни причини:
|
Всяка атака на задушаване, която възниква по време на такива заболявания, е основание за подозрение за състояние на остро подуване на дихателната система.
В тези условия алвеолите изтъняват много, пропускливостта им се увеличава и целостта им е нарушена, рискът те да се напълнят с течност се увеличава.
Рискови групи
Тъй като патогенезата (развитието) на патологията тясно свързан с свързан вътрешни болести , изложени на риск са пациенти със заболявания или фактори, които провокират такова застрашаващо здравето и живота състояние.
Рисковата група включва пациенти, страдащи от:
- нарушения на съдовата система, сърцето;
- увреждане на сърдечния мускул поради хипертония;
- , дихателни системи;
- сложни травматични мозъчни наранявания, мозъчни кръвоизливи от различен произход;
- менингит, енцефалит;
- ракови и доброкачествени неоплазмив мозъчната тъкан.
- пневмония, емфизем, бронхиална астма;
- и повишен вискозитет на кръвта; има голяма вероятност за отделяне на плаващ съсирек от стената на артерията с проникване в белодробна артерия, който е блокиран от кръвен съсирек, причинявайки тромбоемболизъм.
Лекарите са установили, че спортистите, които активно се занимават с прекомерни упражнения, имат сериозен риск от развитие на подуване на дихателната система. Това са водолази, катерачи, работещи на голяма надморска височина (над 3 км), маратонци, водолази, плувци на дълги разстояния. При жените рискът от заболяването е по-висок, отколкото при мъжете.
Това опасно състояние се среща при катерачите при бързо изкачване на голяма надморска височина без спиранена средно високи нива.
Симптоми: как се проявяват и развиват на етапи
Класификацията и симптомите са свързани с тежестта на заболяването.
Тежест | Тежест на симптомите |
1 – на границата на развитие | Разкрито:
|
2 – средно | Наблюдаваното:
|
3 – тежък | Явни симптоми:
|
4-та степен - критична | Класическа проява на критично заболяване:
|
Първа спешна първа помощ: какво да правя, ако
Преди пристигането на линейката роднини, приятели, колеги не трябва да губи нито минута време. За да облекчите състоянието на пациента, направете следното:
- Помогнете на човек да седне или да седне наполовина със спуснати крака
- Ако е възможно, лекувайте с диуретици (дават диуретици - Lasix, Furosemide) - това го премахва от тъканите излишна течност, въпреки това, при ниско кръвно налягане се използват малки дози лекарства.
- Организирайте възможността за максимален достъп на кислород до помещението.
- Пяната се изсмуква и при умение се правят кислородни инхалации чрез разтвор на етилов алкохол (96% пари за възрастни, 30% алкохолни пари за деца).
- Пригответе гореща вана за крака.
- Ако сте умели, нанесете турникети на крайниците, като не притискате силно вените в горната трета на бедрото. Оставете турникетите за повече от 20 минути, като пулсът не трябва да прекъсва под местата на приложение. Това намалява притока на кръв към дясното предсърдие и предотвратява напрежението в артериите. Когато турникетите бъдат отстранени, направете го внимателно, като бавно ги разхлабвате.
- Непрекъснато наблюдавайте дишането и пулса на пациента.
- За болка дават аналгетици, ако има, промедол.
- При високо кръвно налягане се използват бензохексоний, пентамин, които насърчават изтичането на кръв от алвеолите и нитроглицерин, който разширява кръвоносните съдове (при редовно измерване на налягането).
- Ако е нормално - малки дози нитроглицерин под контрола на индикаторите за налягане.
- Ако налягането е под 100/50 - добутамин, допмин, които повишават функцията на свиване на миокарда.
Какво е опасно, прогноза
Белодробният оток е пряка заплаха за живота. Без крайно приемане спешни мерки, което трябва да се извърши от близките на пациента, без последваща спешна активна терапия в болницата, белодробният оток е причина за смърт в 100% от случаите. Човек ще изпита задушаване, кома и смърт.
внимание! Когато се появят първите признаци на остра патологична ситуация, е важно да се възможно най-скоропредоставят квалифицирана помощв болница, така че незабавно се вика линейка.
Предпазни мерки
За да се предотврати заплаха за здравето и живота, трябва да се вземат следните мерки: елиминиране на факторите, допринасящи за това състояние:
- За сърдечни заболявания (ангина, хронична недостатъчност) приемат лекарства за лечение и в същото време – хипертония.
- При многократно подуване на дихателните органи се използва процедурата на изолирана ултрафилтрация на кръвта.
- Бърза точна диагноза.
- Навременно адекватно лечение на астма, атеросклероза и други вътрешни заболявания, които могат да причинят такава белодробна патология.
- Изолирайте пациента от контакт с всякакъв вид токсини.
- Нормален (не прекомерен) физически и дихателен стрес.
Усложнения
Дори ако болницата бързо и успешно е успяла да предотврати задушаване и смърт на човек, терапията продължава. След такова критично състояние за цялото тяло при пациентите развитие се случва често сериозни усложнения , най-често под формата на постоянно рецидивиращи пневмонии, трудни за лечение.
Дългосрочен кислородно гладуванеима отрицателен ефект върху почти всички органи. Повечето сериозни последствия- мозъчно-съдови инциденти, сърдечна недостатъчност, кардиосклероза, исхемични лезииоргани Тези заболявания представляват постоянна заплаха за живота и не могат да бъдат избегнати без интензивна лекарствена терапия.
Тези усложнения, въпреки спрения остър белодробен оток, са причина за смъртта на голям брой хора.
Най-голямата опасност от тази патология е нейната скорост и паническо състояние., в които попадат болният и хората около него.
Познаване на основните признаци на развитие на белодробен оток, причини, заболявания и фактори, които могат да го провокират, както и мерки спешна помощпреди пристигането на линейката може да доведе до благоприятен изход и без последствия дори при такава сериозна заплаха за живота.
Белодробен оток
Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и Въздушни пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, което преди това е било определено като „удавяне на сушата“.
Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притокът на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозния и лимфни съдове(скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).
Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:
Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).
Бариерните функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.
Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма или на всеки един поотделно.
В тази връзка има три вида белодробен оток::
- токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;
- хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушен контрактилитет;
- смесен белодробен оток, когато жертвите изпитват както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.
Основните токсични вещества, причиняващи образуването на белодробен оток различни видовеса представени в таблица 4.
Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Токсиканти с военно значение, които могат да причинят токсичен белодробен оток, се наричат задушаващи HOWA.
Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на въздушнодесантни оръжия не е същият (виж по-долу), но последващите процеси, които се развиват, са доста сходни.
Увреждането и смъртта на клетките води до повишена пропускливост на бариерата и биологични метаболитни нарушения активни веществав белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза от развитието на белодробния оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.
Увреждането на клетките е придружено от натрупване в белодробната тъкан на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларния капилярна бариера и нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.
Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. В допълнение към тези промени, за развитието на белодробен оток голямо значениеимат системни нарушениявключен в патологичен процеси се засилва с развитието си. Най-важните включват: нарушения в газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, коагулационна способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в голям кръгкръвообращението, нарушена бъбречна функция и централна нервна система.
Характеристики на хипоксията
Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородното гладуване. По този начин, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, при норма 18-20 об.%, Във венозна кръв - до 5-7 об.% с a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO2 нараства в първите часове от развитието на процеса (повече от 40 mmHg). Впоследствие, с развитието на патологията, хиперкапнията отстъпва място на хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушаване на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозна течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма се повишава до 24-30 mmol/l (при норма 10-14 mmol/l).
Вече е включено ранни стадииразвитие на токсичен белодробен оток, повишена възбудимост блуждаещ нерв. Това води до факта, че по-малко от обичайното разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Hehring-Breuer). В този случай дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта намалява - настъпва хипоксемия.
Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на задуха (реакция от съдовите рефлексогенни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлекторна диспнея се запазва минутният обем на дишане (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.
И така, в нормални условияпри дихателна честота 18 в минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 ml: 18) – 500 ml. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. Когато дишането се увеличи до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). При всяко вдишване само 50 ml въздух навлиза в алвеолите (200 ml -150 ml). Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява приблизително 3 пъти.
С развитието на белодробен оток недостиг на кислородрасте. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено разпространение на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти) влошава процеса на използване на кислород от тъканите.
По този начин, кислородното гладуване, което се развива, когато е засегнато от асфиксия, може да се характеризира като хипоксия от смесен тип: хипоксична (нарушение външно дишане), кръвообращение (нарушена хемодинамика), тъкан (нарушено тъканно дишане).
Хипоксията е в основата на тежки нарушения енергиен метаболизъм. В този случай органи и тъкани с високо ниворазход на енергия (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващо действие.
Нарушения в състава на периферната кръв
В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. С увеличаването на отока и навлизането на съдова течност в екстраваскуларното пространство се увеличава съдържанието на хемоглобин (в разгара на отока достига 200-230 g/l) и червени кръвни клетки (до 7-9,1012/l), което не може да се обясни с само чрез сгъстяване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Времето за съсирване на кръвта е значително ускорено (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към образуване на кръвни съсиреци и когато тежко отравяненаблюдава се интравитална коагулация на кръвта.
Хипоксемията и сгъстяването на кръвта влошават хемодинамичните нарушения.
Нарушения на сърдечно-съдовата система
Сърдечно-съдовата система, заедно с дихателната система, претърпява най-тежки промени. вече в ранен периодразвива се брадикардия (възбуждане на блуждаещия нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и тонусът се повишава периферни съдове(реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време пропускливостта се увеличава съдова стена, което води до подуване на тъканите.
Дисфункция на нервната система
Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.
Директният ефект на токсичните вещества върху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да причини нервно-рефлексно нарушение на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток се различава донякъде, когато се повлиява от различни задушаващи вещества. Вещества с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) Предизвикват по-бързо развиващ се процес от вещества, които практически не предизвикват дразнене (фосген, дифосген и др.). Някои изследователи на веществата " бързо действие„Включете главно тези, които увреждат предимно алвеоларния епител, и „бавнодействащите“, които засягат ендотела на капилярите на белите дробове.
Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига своя максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смърт на засегнатите. Ако през този период не настъпи смърт, тогава от 3 до 4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течности лимфна система, повишен отлив от венозна кръв), а на 5-7 ден алвеолите са напълно освободени от течност. Смъртността в това ужасно патологично състояниеобикновено е 5-10%, а през първите 3 дни около 80% от общ броймъртъв.
Усложненията на белодробния оток включват бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат и тромбоемболия на големите съдове.
Токсичен отокбелите дробове е увреждане на орган, което възниква в резултат на вдишване на различни белодробни токсични химикали. В този случай се нарушава целостта на капилярите, разположени в белите дробове, т.е. тяхната пропускливост се увеличава. Това състояние е доста опасно за човешкия живот, тъй като причинява кислороден глад на цялото тяло.
Токсичният оток се характеризира с:
- рефлексен период;
- симптоми на изгаряне на белите дробове и лигавицата на дихателната система;
- признаци на действие на токсично вещество - отрова.
Механизмът на развитие на патологията
Токсичните вещества, навлизащи в белодробната тъкан през дихателните пътища, увреждат алвеоло-капилярната бариера. В този случай настъпва клетъчна смърт - алвеоцити, ендотелни клетки и др. Алвеолите са засегнати, в тях се натрупва течност (оток). Това състояние води до нарушаване на газообменния процес на белите дробове.
По време на развитието на токсичен оток настъпва промяна в качеството на кръвта. Той се сгъстява и става по-вискозен. Освен това всички метаболитни процеси се нарушават, тъй като се натрупва кисела флора и съответно рН се измества към киселата страна.
причини
Основната причина за токсичен белодробен оток е поглъщането на различни химикали или лекарства в дихателните пътища. някои медицински изделияможе да провокира появата на такива опасно състояние. Те включват диуретици, цитостатици, нестероидни противовъзпалителни средства, наркотични аналгетици, както и рентгеноконтрастни препарати.
Токсичен оток от горните лекарства не се среща при всички, а само при тези, които имат индивидуална непоносимост към определени компоненти.
Друг токсичен белодробен оток възниква поради вдишване на белодробни токсини. Те могат да бъдат от дразнещ характер, като амоняк, флуороводород, концентрирани киселини. Задушаващи газове и пари могат да бъдат също хлор, фосген, дифосген, азотни оксиди, висока концентрация на дим от горене. Също така вещества, които могат да причинят токсично подуване, могат да бъдат лепило и бензин.
Токсичният оток най-често възниква поради неспазване на предпазните мерки в предприятията с технологичен процес, включително горното химически вещества. Друга причина за такова опасно състояние може да бъде извънредна ситуация в химически заводи. Във военно време белодробният оток може да бъде причинен от различни химически агенти, използвани за военни цели.
Освен това увреждане на белите дробове може да възникне от:
- прекомерна употреба на наркотици – метадон, хероин;
- алкохолна интоксикация на тялото, особено ако алкохолни напиткиНиско качество;
- чернодробна или диабетна кома, уремия;
- алергична реакция към хранителни продуктиили лекарства;
- радиоактивно облъчване на гръдната кост.
Симптоми и признаци
Токсичното белодробно увреждане се характеризира с 4 периода:
- рефлекторни нарушения;
- латентен период – в този случай симптомите изчезват;
- изразено подуване на органа;
- проява на усложнения.
Рефлексните нарушения се проявяват под формата на симптоми на дразнене на лигавиците. Това може да включва кашлица, сълзене на очите, хрема, дискомфорт в гърлото и очите. Има и усещане за натиск в гърдите и болка, замаяност и слабост, тези симптоми постепенно се увеличават. Дишането се затруднява и дори може да настъпи рефлексно спиране.
След това симптомите отшумяват. Това означава само, че патологията преминава в латентен период от своето протичане. Този етап може да продължи от 4 до 24 часа. Няма симптоми и ако в този момент се извърши преглед, ще се диагностицира брадикардия или емфизем.
Изразеният белодробен оток вече се проявява в следващия етап. И като правило се развива напълно в рамките на 24 часа. Но доста често симптомите започват да се увеличават след 6 часа. Проявите през този период включват:
- повишена телесна температура;
- цианоза на кожата и лигавиците;
- честотата на дишане достига до 50-60 пъти в минута;
- дишането става тежко и се чува от разстояние, в гръден кошчува се бълбукащ звук;
- отделят се храчки, примесени с кръв.
Трябва да се отбележи, че обемът на произведената храчка може да бъде доста голям. Количеството достига до 1 литър и дори повече.
- "Синя" хипоксемия. И когато се развие "синя" хипоксемия, пациентът проявява паническо поведение. Тоест, той започва жадно да си поема въздух и в същото време се превъзбужда, постоянно се втурва и не може да заеме удобна позиция на тялото. В същото време има изхвърляния Розов цвятот носа и устата с пенеста природа. Име това състояниепридобити поради факта, че кожата става синя.
- "Сива" хипоксемия. През този период може да се развие и „сива“ хипоксемия, обикновено протича в тежка форма. В този случай цветът на кожата придобива сив нюанс, а крайниците стават студени. Тежестта на състоянието се крие в слаб пулсИ бързо паданепоказатели за кръвно налягане до критично състояние. Сивата хипоксемия може да доведе до колапс.
Основните признаци на токсичен белодробен оток са дихателна недостатъчност, задух и кашлица, болка в гърдите и тежка хипотония, която се проявява заедно с тахикардия.
Остър токсичен белодробен оток– това е състояние, което в рамките на 24-48 часа може да провокира смъртта на пациента (като усложнение на състоянието). В допълнение, други усложнения включват вторичен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза на различни места.
Усложнение на токсичния белодробен оток често е деснокамерна сърдечна недостатъчност. Това е обяснено високо кръвно наляганев белодробното кръвообращение.
Диагностика
Диагностичните мерки включват физикален преглед, лабораторни изследвания и рентгенови лъчи. Първо, лекарят слуша белите дробове. Ако има токсичен оток, тогава ще се чуят влажни фини мехурчета, както и крепитус. Ако подуването е в крайния стадий, тогава хриповете ще бъдат многократни по природа и те ще бъдат с различни размери. За лекар това е доста информативен знак.
Рентгеновата снимка е инструментален методдиагностика, при която изображението ще покаже неясни белодробни ръбове, а корените стават уголемени и неясни. При изразен оток белодробният модел е по-замъглен и могат да се появят допълнителни петна. Огнищата на изчистване могат да показват емфизем.
от лабораторни изследванияще трябва да дарите кръв. Токсичният оток се проявява чрез неутрофилна левкоцитоза, повишен хемоглобин. Наблюдавано също:
- повишено съсирване на кръвта;
- хипоксемия;
- хиперкапния или хипокапния;
- ацидоза.
При токсичен оток също трябва допълнителна диагностика. За да направите това, трябва да се подложите на електрокардиограма и да дарите кръв за чернодробни изследвания.
Първа помощ
Когато токсичният белодробен оток се увеличи, човек се нуждае от спешна помощ, в противен случай това състояние ще се усложни. Първото нещо, което трябва да направите, е да помогнете на човека да седне или да заеме позиция, така че краката да могат да висят надолу и горна часттялото беше повдигнато. Трябва да се измери кръвното налягане.
В стаята, където се намира пациентът, трябва да има приток свеж въздух. Всичко това трябва да се направи преди пристигането на линейката. Препоръчва се пациентът да приема диуретични лекарства, но ако кръвното налягане е ниско, тогава дозировката трябва да бъде ниска. Освен това, когато силна болкаНа лицето могат да се дадат аналгетични лекарства.
Медицинска терапия
Лечението на токсичния белодробен оток е насочено към премахване на кислородния глад на тялото. Това се постига чрез възстановяване на нормалната дихателна функция и кръвообращението. Необходимо е да се облекчи белодробното кръвообращение. Нарушенията на метаболитните процеси в белите дробове са важни, те трябва да бъдат възстановени, а също и ако има възпалителни процесисе предписва терапия за отстраняването им.
Пациентите, приети с токсичен белодробен оток, получават кислородна инхалация. Тези процедури ще помогнат за бързо отстраняване на артериалната хипоксемия. Но освен този метод се използват и други, тъй като инхалациите не влияят на насищането на венозната кръв.
За да се възстанови нормалният дихателен процес, човек трябва да възстанови проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, се извършва аспирация на течността и за да се намали образуването на пяна, често се предписват инхалации с кислород, навлажнен с алкохолни пари.
Разтоварването на белодробната циркулация се извършва само ако индикаторът за кръвно налягане е на нормално ниво. Най-простият начин е да се приложат турникети към долните крайници. Освен това се предписват диуретици, а понякога дори се използва кръвопускане. За разтоварване на малкия кръг е необходимо да се отделят 200 ml кръв. Тази процедура се извършва изключително рядко, тъй като може да предизвика повторно подуване.
Освен това се предписват следните лекарства:
- антихистамини;
- глюкокортикоиди;
- калциеви препарати;
- аскорбинова киселина.
В терапията се използват и следните видове лекарства:
- Ненаркотичните аналгетици се прилагат на пациента в доста големи дози. Предотвратяват възбуда на дишането.
- Разтвор на глюкоза с инсулин също се предписва на пациенти с токсичен белодробен оток. Това е необходимо за възстановяване на водния и минералния метаболизъм и за борба с ацидозата.
- За да се предотврати повторен токсичен оток, могат да се извършват новокаинови блокади, които се използват за вагосимпатикови нервни снопове, локализирани в шийните или цервикалните възли на горната локализация на симпатиковия тип.
- Ако човек има сърдечни симптоми, тогава са необходими вазодилататори, сърдечни гликозиди и други. антихипертензивни лекарства. Може също да са необходими лекарства за кръвни съсиреци. Например в болница хепаринът се прилага подкожно.
При токсичен белодробен оток прогнозата е неблагоприятна. Положителни резултати от лечението могат да бъдат постигнати, ако човек приема диуретици в големи дози. Но тази терапия не се препоръчва за всички, за някои хора тя просто е противопоказана.
Същността на белодробния оток е, че белодробните алвеоли се пълнят с едематозна течност (трансудат) поради ексудация на кръвна плазма, в резултат на което се нарушава обменът на белодробен газ и се развива остър кислороден глад и белодробна хипоксия с рязко нарушаване на всички функции на тялото. Токсичен белодробен оток се развива и при отравяне с други токсични и дразнещи вещества (азотни оксиди, пари на азотна киселина, сярна киселина, амоняк, люизит и др.).
Повечето изследователи смятат, че основната причина за токсичния белодробен оток е повишаването на пропускливостта на белодробните капиляри и алвеоларния епител, нарушение на тяхната микроструктура, което вече е доказано с помощта на електронна микроскопия.
Изложени са много теории за развитието на токсичен белодробен оток. Те могат да бъдат разделени на три групи:
биохимичен;
Нервно-рефлекторна;
Хормонални.
Биохимичен. Инактивирането на системата на белодробния сърфактант играе роля в белодробния оток. Белодробният сърфактант е комплекс от фосфолипидни вещества с повърхностна активност, разположени под формата на субмикроскопичен филм с дебелина върху вътрешната повърхност на алвеолите. Повърхностно активното вещество намалява силите на повърхностното напрежение в алвеолите на границата въздух-вода, като по този начин предотвратява алвеоларна ателектаза и изтичане на течност в алвеолите.
При белодробен оток първо се увеличава пропускливостта на капилярите, появява се подуване и удебеляване на алвеоларния интерстициум, след което се появява повишаване на пропускливостта на алвеоларните стени и алвеоларен белодробен оток.
Нервен рефлекс.
Основата на токсичния белодробен оток е нервно-рефлексен механизъм, чийто аферентен път са сензорните влакна на блуждаещия нерв, с център, разположен в стволовата част на мозъка; еферентен път - симпатичен дял на нервната система. В този случай белодробният оток се разглежда като защитна физиологична реакция, насочена към измиване на дразнещия агент.
Под действието на фосген нервно-рефлекторният механизъм на патогенезата е представен в следната форма. Аферентната част на невровегетативната дъга е тригеминален нерви vagus, чиито рецепторни окончания са силно чувствителни към изпарения на фосген и други вещества от тази група.
Възбуждането по еферентния път се разпространява до симпатиковите клонове на белите дробове; в резултат на нарушаване на трофичната функция на симпатиковата нервна система и локалния увреждащ ефект на фосгена, подуване и възпаление на белодробната мембрана и патологично повишаване на пропускливостта в настъпва съдовата мембрана на белите дробове. По този начин възникват две основни връзки в патогенезата на белодробния оток: 1) повишена пропускливост на белодробните капиляри и 2) подуване, възпаление на интералвеоларните прегради. Тези два фактора причиняват натрупване на едематозна течност в белодробните алвеоли, т.е. води до белодробен оток.
Хормонални.
В допълнение към нервно-рефлекторния механизъм, важно невроендокринни рефлекси,сред които антинатриуриченИ антидиуретикрефлексите заемат особено място. Под влияние на ацидозата и хипоксемията хеморецепторите се дразнят. Забавянето на кръвния поток в белодробната циркулация допринася за разширяването на лумена на вените и дразненето на обемните рецептори, които реагират на промените в обема на съдовото легло. Импулси от хеморецептори и обемни рецептори достигат до средния мозък, чийто отговор е освобождаването на алдостеронтропен фактор - невросекретат - в кръвта. В отговор на появата му в кръвта, секрецията на алдостерон се стимулира в надбъбречната кора. Известно е, че минералкортикоидът алдостерон насърчава задържането на натриеви йони в тялото и засилва възпалителните реакции. Тези свойства на алдостерона се проявяват най-лесно в „мястото с най-малко съпротивление“, а именно в белите дробове, увредени от токсично вещество. В резултат на това натриевите йони, задържани в белодробната тъкан, причиняват дисбаланс в осмотичния баланс. Тази първа фаза на невроендокринните реакции, т.нар антинатриуриченрефлекс.
Втората фаза на невроедокринните реакции започва със стимулиране на осморецепторите на белите дробове. Изпратените от тях импулси достигат до хипоталамуса. В отговор на това задният дял на хипофизната жлеза започва да произвежда антидиуретичен хормон, чиято „функция за гасене на пожар“ е спешно да преразпредели водните ресурси на тялото, за да възстанови осмотичния баланс. Това се постига поради олигурия и дори анурия. В резултат на това притокът на течност към белите дробове се засилва допълнително. Това е втората фаза на невроендокринните реакции по време на белодробен оток, която се нарича антидиуретичен рефлекс.
По този начин можем да разграничим следните основни звена в патогенетичната верига за белодробен оток:
1) нарушаване на основните нервни процеси в невровегетативната дъга:
белодробни клонове на вагуса, мозъчен ствол, симпатикови клонове на белите дробове;
2) подуване и възпаление на междуалвеоларните прегради поради метаболитни нарушения;
3) повишена съдова пропускливост в белите дробове и стагнация на кръвта в белодробната циркулация;
4) кислородно гладуване от син и сив тип.