Клиника на остро белодробно увреждане от токсични вещества. Токсичен белодробен оток, симптоми, лечение Настъпва максимално развитие на токсичен белодробен оток
- остро инхалационно белодробно увреждане, причинено от вдишване на химикали с белодробна токсичност. Клинична картинаразгръща се на етапи; има задушаване, кашлица, пенлива храчка, болка в гърдите, задух, силна слабост, колапс. Може да настъпи дихателен и сърдечен арест. При благоприятен сценарий токсичният белодробен оток претърпява обратно развитие. Диагнозата се потвърждава от данни от анамнеза, рентгенография на белите дробове, кръвни изследвания. Първата помощ се състои в спиране на контакт с белодробно токсично вещество, провеждане на кислородна терапия, прилагане на стероидни противовъзпалителни, диуретични, онкотични активни вещества и кардиотонични лекарства.
Токсичен белодробен оток - тежко състояниепричинени от вдишване пулмотропни отрови, чието вдишване причинява структурни и функционални нарушения на дихателната система. Има случаи на единични и масови лезии. Белодробният оток е най-тежката форма токсично увреждане респираторен тракт: с интоксикация лека степенсе развива остър ларинготрахеит, средна степен- бронхити и трахеобронхити, тежки - токсична пневмония и белодробен оток. Токсичният белодробен оток е придружен от висок процентсмъртност от остър сърдечно-съдова недостатъчности свързани усложнения. Проучването на проблема с токсичния белодробен оток изисква координиране на усилията от страна на пулмологията, токсикологията, реанимацията и други специалности.
Причини и патогенеза на токсичния белодробен оток
Развитието на токсичен белодробен оток се предхожда от вдишване на белодробни токсични вещества - газове и пари с дразнещо действие (амоняк, флуороводород, концентрирани киселини) или задушаващо действие (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, дим от горене). В мирно време такива отравяния най-често възникват поради неспазване на правилата за безопасност при работа с тези вещества, нарушения на технологията производствени процеси, както и при техногенни аварии и катастрофи в промишлени съоръжения. Възможно поражение от бойни химически вещества в условията на военни действия.
Директният механизъм на токсичния белодробен оток се дължи на увреждане на алвеоло-капилярната бариера от токсични вещества. След първичните биохимични промени в белите дробове настъпва смъртта на ендотелиоцити, алвеоцити, бронхиален епител и др.. Освобождаването и образуването в тъканите на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин I и др. пропускливост на капилярните мембрани, неврорефлексни нарушения. Алвеолите са пълни с едематозна течност, което причинява нарушение на газообмена в белите дробове, допринася за растежа на хипоксемия и хиперкапния. Характерни са промяна в реологичните свойства на кръвта (сгъстяване и повишаване на вискозитета на кръвта), натрупване на киселинни метаболитни продукти в тъканите и изместване на рН към киселинната страна. Токсичният белодробен оток е придружен от системни дисфункции на бъбреците, черния дроб и централната нервна система.
Симптоми на токсичен белодробен оток
Клинично токсичният белодробен оток може да се прояви в три форми – напреднал (завършен), абортивен и „тих“. Развитата форма включва последователна промяна на 5 периода: рефлекторни реакции, латентни, увеличаване на отока, завършване на отока и обратно развитие. При абортивната форма на токсичен белодробен оток се отбелязват 4 периода: първоначални явления, латентен курс, увеличаване на отока, обратно развитие на отока. „Тихият“ оток се открива само въз основа на рентгеново изследванебелите дробове, клиничните прояви практически липсват.
В рамките на следващите минути и часове след вдишване на увреждащи вещества се появява дразнене на лигавиците: болки в гърлото, кашлица, лигавица от носа, болка в очите, сълзене. В рефлексния стадий на токсичен белодробен оток се появяват и нарастват усещания за стягане и болка в гърдите, затруднено дишане, замаяност и слабост. При някои отравяния (азотна киселина, азотен оксид) могат да се появят диспептични разстройства. Тези нарушения не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро отшумяват. Това бележи прехода на началния период на токсичен белодробен оток в латентен.
Вторият етап се характеризира като период на въображаемо благополучие и продължава от 2 часа до един ден. Субективни усещанияса минимални, но физическият преглед разкрива тахипнея, брадикардия и намаляване на пулсовото налягане. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-неблагоприятен е изходът от токсичния белодробен оток. Кога тежко отравянетази стъпка може да липсва.
След няколко часа периодът на въображаемо благополучие се заменя с период на нарастващ оток и изразен клинични проявления. Припадъкът се появява отново агонизираща кашлица, задух, задух, появява се цианоза. Състоянието на жертвата бързо се влошава: слабост и главоболиенарастваща болка в гръден кош. Дишането става често и повърхностно, отбелязва се умерена тахикардия, артериална хипотония. В периода на нарастване на токсичния белодробен оток се появява обилна пенлива храчка (до 1 литър или повече), понякога с примес на кръв; бълбукащ дъх се чува в далечината.
По време на завършване на токсичен белодробен оток патологични процесипродължете да напредвате. Допълнителен сценарий може да се развие според типа "синя" или "сива" хипоксемия. В първия случай пациентът е развълнуван, стене, бърза, не може да намери място за себе си, жадно хваща въздух с устата си. От устата и носа излиза розова пяна. кожацианотичен, съдовете на шията пулсират, съзнанието е замъглено. "Сивата хипоксемия" е по-опасна прогностично. Свързва се с рязко нарушение на дейността на дихателните и сърдечно-съдови системи(колапс, слаб аритмичен пулс, забавяне на дишането). Кожата има землистосив оттенък, крайниците стават студени, чертите на лицето се изострят.
При тежки формисмърт от токсичен белодробен оток може да настъпи в рамките на 24-48 часа. С навременен старт интензивни грижии в по-леките случаи патологични променипретърпяват обратно развитие. Постепенно кашлицата намалява, задухът и количеството на храчките намаляват, хриповете отслабват и изчезват. В най-благоприятните ситуации възстановяването настъпва в рамките на няколко седмици. Въпреки това, периодът на разрешаване може да бъде усложнен от вторичен белодробен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза. В дългосрочен период след намаляване на токсичния белодробен оток често се образуват токсична пневмосклероза и емфизем на белите дробове, възможно е обостряне на белодробната туберкулоза. Сравнително често усложнения от централната нервна система (астеноневротични разстройства), черния дроб (токсичен хепатит), бъбреците ( бъбречна недостатъчност).
Диагностика на токсичен белодробен оток
Физикалните, лабораторните и рентгеноморфологичните данни варират в зависимост от периода на токсичен белодробен оток. Обективните промени са най-изразени в стадия на нарастващ оток. В белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове и крепитус. Рентгенографията на белите дробове разкрива размиването на белодробния модел, разширяването и размиването на корените.
В периода на завършване на отока аускултаторната картина се характеризира с множество мокри хрипове с различна големина. Рентгенографски се увеличава замъгляването на белодробния модел, появяват се петнисти огнища, които се редуват с огнища на просветление (емфизем). Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, повишаване на хемоглобина, повишена коагулация, хипоксемия, хипер- или хипокапния, ацидоза.
В периода на обратно развитие на токсичен белодробен оток, хрипове, големи и след това малки фокални сенки изчезват, яснотата на белодробния модел и структурата на корените на белите дробове се възстановяват и картината на периферната кръв се нормализира. За да се оцени увреждането на други органи, се извършва ЕКГ, изследване общ анализурина, биохимичен анализкръвни, чернодробни изследвания.
Лечение и прогноза на токсичен белодробен оток
Всички жертви с признаци на развитие на токсичен белодробен оток трябва незабавно да получат първа помощ. Пациентът трябва да осигури спокойствие, да предпише успокоителни и антитусиви. За да се елиминира хипоксията, се извършват инхалации на кислородно-въздушна смес, преминала през пеногасители (алкохол). За да се намали притока на кръв към белите дробове, се използва кръвопускане или налагане на венозни турникети върху крайниците.
С цел борба с възникващите токсичен отокбелите дробове се прилагат стероидни противовъзпалителни средства (преднизолон), диуретици (фуроземид), бронходилататори (аминофилин), онкотични активни вещества (албумин, плазма), глюкоза, калциев хлорид, кардиотоници. С прогресирането на дихателната недостатъчност се извършва трахеална интубация и механична вентилация. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици в обичайните дози, за предотвратяване на тромбоемболични усложнения се използват антикоагуланти. Обща продължителностлечението може да отнеме от 2-3 седмици до 1,5 месеца. Прогнозата зависи от причината и тежестта на токсичния белодробен оток, пълнотата и навременността медицински грижи. IN остър периодсмъртността е много висока, в дългосрочен план последствията често водят до инвалидност.
И ние също имаме
Причината за токсичния белодробен оток е увреждане на белодробната мембрана от токсични вещества. Резултатът от излагането на отрови е възпаление с по-нататъшно развитие на оток на белодробната тъкан. Отнася се до тежка форма на химическо увреждане на белите дробове. Най-често патологично състояниевъзниква, когато въглероден окис, FOS, концентрирани изпарения на киселини и основи или други химикали със задушаващ ефект. Отокът се развива и при навлизане на агресивни химикали храносмилателен трактпричинявайки изгаряния на горните дихателни пътища.
Симптоми на токсичен белодробен оток
Развитието на токсичен белодробен оток протича на няколко етапа:
- рефлекс.
- Скрити.
- Етап с изразени симптоми на токсичен белодробен оток.
- Етапът на възстановяване или обратно развитие.
IN начална фаза(рефлекс) пациентът има първите признаци:
- болка в очите;
- възпалено гърло;
- лакримация;
- тежест в гърдите;
- затруднено дишане;
- задух.
В бъдеще жертвата изчезва дискомфортно проблемите с дишането продължават. Този етап се нарича скрито или въображаемо благополучие. Продължителността му може да бъде до един ден. През този период в белите дробове възникват патологични процеси, които се проявяват като следните признаци:
- хрипове;
- бълбукащ дъх;
- болезнена кашлица;
- отделяне на пенлива храчка от устата на пациента;
- увеличаване на дихателната недостатъчност;
- цианоза на кожата (цианоза).
Кръвното налягане на пациента намалява, лицето става сиво, лигавиците също придобиват земен оттенък. Ако на жертвата не бъде предоставена медицинска помощ, токсичният белодробен оток ще бъде фатален.
Диагностика и лечение на токсичен белодробен оток
При пациенти със съмнение за белодробен оток, рентгеново изследване, изследвания на кръв и урина. На Рентгеновще се разкрие размиване и замъгляване на контурите на белите дробове. В кръвта - левкоцитоза, повишаване на хемоглобина, повишена коагулация на кръвта.
Лечението на пациенти с дихателна недостатъчност в случай на отравяне се извършва в интензивни отделения и включва:
- Изкуствена белодробна вентилация.
- Кислородна терапия.
- Детоксикация на организма.
- Предотвратяване на инфекции.
При липса на спонтанно дишане пациентът се интубира и свързва към апарата изкуствена вентилациябели дробове. При остро отравянелечението на токсичен оток започва с въвеждането на дехидратиращ препарат от лиофилизирана урея. Лекарството повишава осмотичното налягане на кръвта и насърчава абсорбцията на течност от белите дробове, подобрява функцията на белодробната тъкан и предотвратява изобилието на други жизненоважни органи. След въвеждането на лекарството пациентът подобрява работата на сърдечния мускул. Почти същия ефект има и диуретика Фуроземид.
съвет! Ако не е възможно пациентът да бъде доставен в болницата, за да се предотврати растежа на отока и да се намали натоварването на малкия кръг, се извършва кръвопускане до 300 ml. Друг начин е налагането на венозни турникети на крайниците.
За намаляване на пропускливостта съдова стенаи развитието на оток, на жертвите се инжектират глюкокортикоидни лекарства (преднизолон), както и антихистамини. В комбинация с тази цел се предписва аскорбинова киселина в разтвор на глюкоза, калциев хлорид.
Важна роля за облекчаване на белодробния оток играе кислородната терапия с вдишване на пеногасители, които превръщат пяната в течност. Лекарствата освобождават дихателната повърхност на белите дробове и предотвратяват развитието на остра дихателна недостатъчност. Успешно се използва в интензивни отделения етанол.
Ако употребата на диуретици при остра интоксикация не работи, е показано аварийно задържанефилтриране на кръвта на апарата "изкуствен бъбрек". Също така е препоръчително да влезете колоидни разтвори(Gelofusin) едновременно с диуретици (Furosemide).
След изобразяване спешна помощи елиминиране на белодробен оток, на пациентите е показана кислородна терапия с бронходилататори и глюкокортикоиди. Лечението с кислород започва с ниска концентрация. Процедурата е с продължителност 10-15 минути. Пациенти с показано в барокамери.
важно! Ако жертвата, такава терапия е противопоказана. При вдишване химикалът може да причини повторен оток на белодробната тъкан.
Тъй като пациентът след остро химическо отравяне с тежка дихателна недостатъчност е в състояние на стрес, той се предписва успокоителникоито помагат за облекчаване на емоционалния стрес. За намаляване на задуха и тревожността се прилагат антипсихотици.
За да се предотврати вторична инфекция, на пациентите се предписват антибиотици. Показани са и лекарства, които предотвратяват тромбоза (антикоагуланти). За бързо възстановяване след хипоксични състояния на пациентите се дават витамини от група В, аскорбинова киселина, витамин Р в големи дози. Витаминната терапия ускорява регенерацията на тъканите, ускорява редокс процесите, което е важно при токсични лезии.
Вижте какво да правите, ако се появи: причини, лечение у дома и в болнични условия.
Прочетете защо се появяват и как да помогнете на човек.
Прочетете защо и какво да направите, за да помогнете на засегнатите.на него.
Прогноза за живота на пациентите
Тежките форми на белодробен оток често завършват със смърт при ненавременна помощ или неадекватна терапия на жертвата. Ако пациентът получи своевременно и пълно лечение, промените в белодробната тъкан започват да се развиват обратно. Човек е в състояние напълно да възстанови здравето си след няколко седмици.
Периодът на възстановяване може да бъде усложнен от повтарящ се белодробен оток, инфекция и развитие на пневмония или тромбоза, възникнали на фона на кръвосъсирването в острия период на заболяването.
След изписване на пациента от болницата могат да се появят по-късни усложнения, свързани с дихателните органи и централната нервна система: емфизем, пневмосклероза, вегетативни нарушения, астения. В зависимост от концентрацията на отровното вещество и степента на увреждане на тялото е вероятно жертвата да има проблеми с черния дроб и бъбреците.
Токсичен белодробен оток(TOL) е комплекс от симптоми, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови, много от които са силно токсични.
Такива отрови включват изпарения на определени киселини (сярна, солна), хлор, сероводород, озон. Появата на TOL може да се дължи на инхалационно излагане на окислители на ракетно гориво (флуор и неговите съединения, азотна киселина, азотни оксиди), интоксикация с горими смеси (диборан, амоняк и др.).
Има изразен рефлексен период;
Комбинира се с признаци на химичен оток на белодробната тъкан, лигавицата на дихателните пътища;
Наблюдава се комбиниран характер на лезията, състоящ се от симптоми на увреждане на дихателните органи и прояви на резорбтивното действие на отровата.
Основни връзки патогенеза на токсичен белодробен отокса повишаване на пропускливостта и нарушение на целостта на белодробните капиляри с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта под действието на стимули върху нея, докато хипоксемията и хиперкапнията постепенно се увеличават. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клиника.
Има две форми на токсичен белодробен оток: развит или завършен и абортивен. При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода:
1) начални явления (рефлексен етап);
2) скрит период;
3) периодът на увеличаване на отока;
4) периодът на завършен оток;
5) периодът на обратно развитие или усложнения на TOL.
Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:
1) първоначални явления;
2) скрит период;
3) периодът на увеличаване на отока;
4) периодът на обратно развитие или усложнения на TOL.
В допълнение към двата основни се разграничава така нареченият "тих оток", който се открива само с рентгеново изследване на белите дробове.
1. Период на рефлексни нарушенияразвива се веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, болка в гърдите. В някои случаи може да възникне рефлексно спиране на дишането и сърдечната дейност. По правило на рентгенограмата се наблюдава двустранно симетрично засенчване, повишен бронхопулмонарен модел и разширяване на корените на белите дробове (фиг. 10).
Фигура 10. Рентгенография на гръдния кош, показваща признаци на двустранен токсичен белодробен оток.
2. Периодът на отшумяване на явленията на дразнене(латентен период) може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.В този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед първите симптоми на нарастване недостиг на кислород: задух, цианоза, лабилност на пулса, понижено систолично кръвно налягане.
3. Периодът на нарастващ белодробен отокпоявява се изразено нарушение дихателна функция. В белите дробове се чуват гласни фини мехурчета, влажни хрипове и крепитация. Има повишаване на температурата, неутрофилна левкоцитоза и може да се развие колапс. При рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота, замъгляване на белодробния модел, малки разклонения са слабо диференцирани кръвоносни съдове, има известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени, имат размити контури (фиг. 11).
4. Периодът на завършен оток(наблюдава се само в напреднала форма на белодробен оток) съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес, по време на който се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“.
При "син" тип TOL се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. Кашлица с клон Голям бройпенлива храчка, често с примес на кръв. Аускултацията разкрива маса от различни мокри хрипове. С влошаването на състоянието на "синя хипоксемия" се наблюдава детайлна картина на "сива хипоксемия", която е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Понякога процесът може да започне веднага според типа "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено физически упражнения, продължително транспортиране на пострадалия. От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдават явления на миокардна исхемия и вегетативни промени. В белите дробове се развива булозен емфизем. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до летален изходв рамките на един или два дни.
Фигура 11. Рентгенови признаци на увеличаване на токсичния белодробен оток.
5. Период на регресия или усложнения. При леки случаи на TOL и при навременна интензивна терапия настъпва период на регресия на белодробния оток. По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата регресира, отслабва и след това хриповете в белите дробове изчезват. При рентгеново изследване - замъглена белодробна картина и контури на корените на белите дробове. След няколко дни обичайната рентгенова картина на белите дробове се възстановява, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да варира значително от няколко дни до няколко седмици. При излизане от TOL може да се развие вторичен белодробен оток поради остра левокамерна недостатъчност. В бъдеще е възможно развитието на пневмония и пневмосклероза. В допълнение към промените в белодробната и сърдечно-съдовата система, TOL често разкрива промени нервна система. При белодробен оток често има увреждане и известно уголемяване на черния дроб, повишаване на нивото на чернодробните ензими, както при токсичния хепатит. Тези промени могат да се запазят за доста дълго време, често комбинирани с функционални нарушениястомашно-чревния тракт.
Лечение TOL трябва да бъде насочена към елиминиране на спешни импулси, премахване на дразнещия ефект на токсични вещества, елиминиране на хипоксия, намаляване на повишената съдова пропускливост, разтоварване на белодробната циркулация, поддържане на активността на сърдечно-съдовата система, елиминиране на метаболитни нарушения, предотвратяване и лечение на инфекциозни усложнения.
Отстраняването на дразнене на дихателните пътища се постига чрез вдишване на смес против дим, сода, назначаване на кодеин-съдържащи лекарства за потискане на кашлицата.
· Въздействието върху нервно-рефлексната дъга се осъществява чрез вагосимпатикови новокаинови блокади, невролептаналгезия.
Елиминиране кислородно гладуванепостигнато чрез оксигенация, подобряване и възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. Кислородът се дава продължително време под формата на 50-60% смес под леко налягане (3-8 mm воден стълб). За обезпенване се извършва вдишване на кислород чрез етилов алкохол, 10% алкохолен разтвор на антифомсилан, 10% воден разтвор на колоиден силикон. Аспирирайте течност от горните дихателни пътища. При необходимост е възможна интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация.
Въздействието върху дихателния център се постига чрез използване на лекарства. Морфиновите препарати намаляват задуха, свързан с церебрална хипоксия и възбуждане на дихателния център. Това води до намаляване и задълбочаване на дишането, т.е. до нейната по-голяма ефективност. Според показанията е възможно повторно приложение на морфин.
Постига се намаляване на пропускливостта на белодробните капиляри венозно приложение 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид, аскорбинова киселинаи рутинно, въвеждането на глюкокортикоиди (100-125 mg суспензия на хидрокортизон IV), антихистамини(1-2 ml 1% разтвор на дифенхидрамин в / m).
Разтоварването на малък кръг на кръвообращението може да се извърши в / при въвеждането на аминофилин, отлагане на кръв ( седнало положениена пациента, венозни турникети на крайниците, интравенозно с въвеждането на 0,5-1 ml 5% пентамин), назначаването на осмотични диуретици (урея, 15% разтвор на манитол 300-400 ml интравенозно), салуретици (40-120 mg фуроземид интравенозно).V). В някои случаи може да бъде ефективно венозно кръвопускане в количество от 200-400 ml. При ниско кръвно налягане, особено при колапс, кръвопускането е противопоказано. При липса на противопоказания сърдечните гликозиди могат да се прилагат интравенозно.
Метаболитна ацидоза често се наблюдава при TOL, за която приложението на натриев бикарбонат, трисамин, може да бъде ефективно.
За лечение на инфекциозни усложнения се предписват антибактериални средства.
TOL превенция,на първо място, това се състои в спазване на правилата за безопасност, особено в затворени (с лоша вентилация) помещения по време на работа, свързана с излагане на вдишване на дразнещи вещества.
ВНЕЗАПНА СМЪРТ
Внезапна смърт може да се дължи на нарушения на сърцето (в този случай те говорят за внезапна сърдечна смърт - SCD) или увреждане на централната нервна система (внезапна мозъчна смърт). 60-90% от внезапните смъртни случаи се дължат на SCD. Проблемът с внезапната смърт остава един от сериозните и неотложни проблеми съвременна медицина. Преждевременната смърт има трагични последици както за отделните семейства, така и за обществото като цяло.
Внезапна сърдечна смърт- неочаквана, непредвидена смърт със сърдечна етиология, настъпила в присъствието на свидетели в рамките на 1 час от появата на първите признаци, при лице без наличие на състояния, които в момента биха могли да бъдат фатални.
Около 2/3 от сърдечните арести се случват у дома. Около 3/4 от случаите се наблюдават между 8.00 и 18.00 часа. Преобладава мъжкият пол.
Като се имат предвид причините за SCD, трябва да се отбележи, че повечето от внезапните смъртни случаи не са тежки органична промянасърца. В 75-80% от случаите SCD се основава на коронарна артериална болест и свързана с нея атеросклероза. коронарни съдовеводещи до инфаркт на миокарда. Приблизително 50% от случаите на SCD са първата проява на CAD. Също така сред причините за SCD трябва да се отбележи разширяването и хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенна дяснокамерна кардиомиопатия; генетично определени състояния, свързани с патологията на йонните канали (синдром на дълъг QT, синдром на Brugada); клапно сърдечно заболяване ( аортна стеноза, пролапс митрална клапа); аномалии на коронарните артерии; синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт). Нарушенията на ритъма, водещи до SCD, са най-често камерни тахиаритмии (сърдечна фибрилация, полиморфна камерна тахикардия тип "пирует", камерна тахикардия с преход към камерно мъждене (VF)), по-рядко - брадиаритмии, а също и (5-10% от случаи) - първична вентрикуларна асистолия (главно поради AV блокада, SSSU). SCD може да се дължи на разкъсана аневризма на аортата.
Рискови фактори за SCD: синдром на удължен QT интервал, WPW синдром, SSSU. Честотата на развитие на VF е пряко свързана с увеличаване на размера на камерите на сърцето, наличие на склероза в проводната система, повишаване на тонуса на SNS, вкл. на фона на изразени физически усилия и психо-емоционален стрес. В семействата със случаи на SCD, най-честите фактори риск от заболяване на коронарната артерия: артериална хипертония, тютюнопушене, комбинация от два или повече рискови фактора. Индивиди с анамнеза за внезапна сърдечна смърт имат повишен риск от SCD.
Внезапната смърт може да се дължи на неврогенни причини, по-специално разкъсване на аневризмални издатини в церебралните артерии. В такъв случай говорим сиза внезапна мозъчна смърт. Внезапният кръвоизлив от мозъчните съдове води до импрегниране на мозъчната тъкан, нейния оток с възможно вклиняване на багажника във foramen magnum и в резултат на това дихателна недостатъчност, докато спре. При предоставяне на специализирана реанимационна помощ и навременно свързване на механична вентилация при пациент дълго времеможе да се поддържа адекватна сърдечна дейност.
Токсичен белодробен оток. Схематично в клиниката на токсичния белодробен оток се разграничават следните етапи: рефлекс, латентни, клинично изразени симптоми на белодробен оток, регресия на лезията, етап на дългосрочни последици.
Рефлексният стадий се проявява със симптоми на дразнене на лигавиците на очите и дихателните пътища, появява се суха, болезнена кашлица. Дишането се ускорява и става повърхностно. Възможен е рефлексен ларингобронхоспазъм и рефлекторно спиране на дишането.
След напускане на заразената атмосфера тези симптоми постепенно изчезват, лезията преминава в латентен стадий, който също се нарича етап на въображаемо благополучие. Продължителността на този етап е различна и зависи главно от тежестта на лезията. Средно е 4-6 часа, но може да бъде съкратен до половин час или, обратно, увеличен до 24 часа.
Латентният стадий се заменя със самия стадий на белодробен оток, чиято симптоматика по принцип е подобна на тази на оток с всяка друга етиология. Характеристиките му са: повишаване на телесната температура, понякога до 38-39 ° C; изразена неутрофилна левкоцитоза (до 15-20 хиляди на 1 mm3 кръв) с изместване на формулата наляво, комбинация от белодробен оток с прояви на други признаци на увреждане, по-специално с рефлексни нарушения и обща интоксикация на тялото . Белодробният оток води до остра дихателна недостатъчност, която след това се присъединява към сърдечно-съдова недостатъчност.
Най-опасно е състоянието на пострадалите през първите два дни след отравянето, през които може да настъпи фатален изход. При благоприятен курс забележимо подобрение започва от 3-ия ден, което означава преход към следващ етаплезии - регресия на белодробен оток. При липса на усложнения продължителността на регресивния стадий е приблизително 4-6 дни. Обикновено ранените остават вътре лечебни заведениядо 15-20 дни или повече, което най-често е свързано с различни усложнения, предимно с появата на бактериална пневмония.
В някои случаи има и повече лесно течение(абортивни форми) белодробен оток, когато ексудацията в алвеолите е по-малко интензивна. Ходът на патологичния процес се характеризира с относително бърза обратимост.
Токсична пневмония и дифузен токсичен бронхитнай-често се нарича нараняване умерено. Токсичната пневмония обикновено се открива в рамките на 1-2 дни след излагане на газа. Основната симптоматика на тези пневмонии е обща, но особеността е, че те се появяват на фона на токсичен риноларинготрахеит или риноларинготрахеобронхит, чиито симптоми не само придружават, но първоначално преобладават над признаците на възпаление на белодробната тъкан. Прогнозата на токсичната пневмония обикновено е благоприятна. Болнично лечениепродължава около 3 седмици.
Въпреки това, клиниката на токсичната пневмония може да бъде от различен характер. При остро отравяне с азотен диоксид и азотен тетроксид са наблюдавани случаи на особен ход на това увреждане [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Заболяването възниква 3-4 дни след токсичния ефект, сякаш внезапно, на фона на отшумяването на първоначалните симптоми на остро инхалационно отравяне и появяващото се клинично възстановяване на пациентите. Характеризира се с бурно начало, втрисане, цианоза, задух, силно главоболие, усещане за обща слабост, слабост, висока левкоцитоза и еозинофилия.
Рентгеновото изследване на белите дробове ясно разкрива едно или повече пневмонични огнища. Някои пациенти отбелязват повторението на патологичния процес, неговия дълъг и упорит ход, появата на усложнения и остатъчни ефектипод формата на астматични състояния, хемоптиза, развитие на ранна пневмосклероза.
Описаните особености на протичането на тези пневмонии, а именно: появата им известно време след поражението, рецидив на патологичния процес, астматични състояния, еозинофилия - предполагат, че при появата им, заедно с микробния фактор, определена стойностсъщо имат алергични реакции, очевидно от автоимунно естество. Потвърждение на тази интерпретация, според нас, е фактът, че дразнещите вещества причиняват значителни промени в епитела на бронхопулмоналния апарат, което може да доведе до образуване на автоантитела към белодробния антиген.
Най-честата форма на умерено инхалационно отравяне е остър токсичен бронхит. Тяхната клинична картина е обичайна за това заболяване. Продължителността при повечето жертви е 5-10 дни, а при дифузен бронхит, особено с участието на дълбоки участъци в патологичния процес бронхиално дърво, - 10-15 дни. Може би появата на токсичен бронхиолит, който по правило протича с явленията на остра дихателна недостатъчност и тежка интоксикация, което ни позволява да го квалифицираме като проява на тежка лезия.
Значителна част от инхалаторните отравяния са леки. Най-често в този случай се диагностицира остър токсичен риноларинготрахеит. Заедно с това е възможен и друг клиничен вариант на хода на леко отравяне, когато признаците на увреждане на бронхопулмоналния апарат са слабо изразени и нарушенията, свързани с резорбтивния ефект на отровното вещество, излизат на преден план: замаяност, ступор, кратък -трайна загуба на съзнание, главоболие, обща слабост, гадене, понякога повръщане. Продължителността на нараняването този случайе 3-5 дни.
Клинична картина при хронични лезиитези вещества най-често се проявява под формата на хроничен бронхит. В началото на заболяването патологичният процес е чисто токсичен ("иритативен бронхит"), по-късно възникналите патологични промени се поддържат и влошават от активирана собствена факултативно-вирулентна микрофлора на дихателните пътища. Някои автори отбелязват, че характерна особеносттакива бронхити са дистрофични промени в лигавицата, както и ранното прикрепване на бронхоспастичния компонент [Ashbel S.M. et al., Zertsalova V.I. et al., Pokrovskaya E.A. 1978]. Страдат и по-дълбоките части на бронхопулмоналния апарат. И така, в експеримент върху животни, полските автори установиха, че хроничното излагане на азотни оксиди, разрушаващи повърхностно активното вещество, води до намаляване на статичното съответствие и жизнения капацитет на белите дробове и увеличаване на остатъчния им обем.
В клиниката на лезията се отбелязват и промени в други органи и системи. Тези промени са много сходни и се проявяват чрез неврологични разстройства като астеноневротични и астеновегетативни синдроми, хемодинамични промени с преобладаващо развитие на хипотонични състояния, различни степени на нарушения на стомашно-чревния тракт от диспептични разстройства до хроничен гастрит и токсично увреждане на черния дроб.
- това е остро инхалационно белодробно увреждане, причинено от вдишване на химикали, които имат белодробна токсичност. Клиничната картина се разгръща на етапи; има задушаване, кашлица, пенлива храчка, болка в гърдите, задух, силна слабост, колапс. Може да настъпи дихателен и сърдечен арест. При благоприятен сценарий токсичният белодробен оток претърпява обратно развитие. Диагнозата се потвърждава от данни от анамнеза, рентгенография на белите дробове, кръвни изследвания. Първата помощ се състои в спиране на контакт с белодробно токсично вещество, провеждане на кислородна терапия, прилагане на стероидни противовъзпалителни, диуретични, онкотични активни вещества и кардиотонични лекарства.
МКБ-10
J68.1Остър белодробен оток, причинен от химикали, газове, дим и изпарения
Главна информация
Токсичният белодробен оток е сериозно състояние, причинено от инхалирани пулмотропни отрови, чието вдишване причинява структурни и функционални нарушения на дихателната система. Има случаи на единични и масови лезии. Белодробният оток е най-тежката форма на токсично увреждане на дихателните пътища: при лека интоксикация се развива остър ларинготрахеит, умерен - бронхит и трахеобронхит, тежка - токсична пневмония и белодробен оток. Токсичният белодробен оток е придружен от висока смъртност от остра сърдечно-съдова недостатъчност и свързаните с нея усложнения. Изследването на проблема с токсичния белодробен оток изисква координиране на усилията от страна на клиничната пулмология, токсикологията, реанимацията и други специалности.
причини
Развитието на токсичен белодробен оток се предхожда от вдишване на белодробни токсични вещества - газове и пари с дразнещо действие (амоняк, флуороводород, концентрирани киселини) или задушаващо действие (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, дим от горене). В мирно време такива отравяния най-често възникват поради неспазване на правилата за безопасност при работа с тези вещества, нарушения на технологията на производствените процеси, както и при техногенни аварии и бедствия в промишлени съоръжения. Възможно поражение от бойни химически вещества в условията на военни действия.
Патогенеза
Директният механизъм на токсичния белодробен оток се дължи на увреждане на алвеоло-капилярната бариера от токсични вещества. След първичните биохимични промени в белите дробове настъпва смъртта на ендотелиоцити, алвеоцити, бронхиален епител и др.. Освобождаването и образуването в тъканите на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин I и др. пропускливост на капилярните мембрани, неврорефлексни нарушения. Алвеолите са пълни с едематозна течност, което причинява нарушение на газообмена в белите дробове, допринася за растежа на хипоксемия и хиперкапния. Характерни са промяна в реологичните свойства на кръвта (сгъстяване и повишаване на вискозитета на кръвта), натрупване на киселинни метаболитни продукти в тъканите и изместване на рН към киселинната страна. Токсичният белодробен оток е придружен от системни дисфункции на бъбреците, черния дроб и централната нервна система.
Симптоми
Клинично токсичният белодробен оток може да се прояви в три форми – напреднал (завършен), абортивен и „тих“. Развитата форма включва последователна промяна на 5 периода: рефлекторни реакции, латентни, увеличаване на отока, завършване на отока и обратно развитие. При абортивната форма на токсичен белодробен оток се отбелязват 4 периода: първоначални явления, латентен курс, увеличаване на отока, обратно развитие на отока. "Тихият" оток се открива само въз основа на рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви практически липсват.
В рамките на минути и часове след вдишване на увреждащи вещества се появява дразнене на лигавиците: болки в гърлото, кашлица, лигавица от носа, болка в очите, сълзене. В рефлексния стадий на токсичен белодробен оток се появяват и нарастват усещания за стягане и болка в гърдите, затруднено дишане, замаяност и слабост. При някои отравяния (азотна киселина, азотен оксид) могат да се появят диспептични разстройства. Тези нарушения не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро отшумяват. Това бележи прехода на началния период на токсичен белодробен оток в латентен.
Вторият етап се характеризира като период на въображаемо благополучие и продължава от 2 часа до един ден. Субективните усещания са минимални, но физическият преглед разкрива тахипнея, брадикардия и намаляване на пулсовото налягане. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-неблагоприятен е изходът от токсичния белодробен оток. В случай на тежко отравяне този етап може да отсъства.
След няколко часа периодът на въображаемо благополучие се заменя с период на нарастващ оток и изразени клинични прояви. Отново има пароксизмална мъчителна кашлица, задух, недостиг на въздух, появява се цианоза. Състоянието на жертвата бързо се влошава: слабостта и главоболието се увеличават, болката в гърдите се увеличава. Дишането става често и повърхностно, наблюдава се умерена тахикардия, артериална хипотония. В периода на нарастване на токсичния белодробен оток се появява обилна пенлива храчка (до 1 литър или повече), понякога с примес на кръв; бълбукащ дъх се чува в далечината.
По време на завършването на токсичния белодробен оток патологичните процеси продължават да прогресират. Допълнителен сценарий може да се развие според типа "синя" или "сива" хипоксемия. В първия случай пациентът е развълнуван, стене, бърза, не може да намери място за себе си, жадно хваща въздух с устата си. От устата и носа излиза розова пяна. Кожата е цианотична, съдовете на шията пулсират, съзнанието е замъглено. "Сивата хипоксемия" е по-опасна прогностично. Свързва се с рязко нарушение на дейността на дихателната и сърдечно-съдовата система (колапс, слаб аритмичен пулс, забавяне на дишането). Кожата има землистосив оттенък, крайниците стават студени, чертите на лицето се изострят.
Усложнения
При тежки форми на токсичен белодробен оток смъртта може да настъпи в рамките на 24-48 часа. С навременното започване на интензивна терапия, както и в по-леките случаи, патологичните промени претърпяват обратно развитие. Постепенно кашлицата намалява, задухът и количеството на храчките намаляват, хриповете отслабват и изчезват. В най-благоприятните ситуации възстановяването настъпва в рамките на няколко седмици. Въпреки това, периодът на разрешаване може да бъде усложнен от вторичен белодробен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза. В отдалечения период след намаляване на токсичния белодробен оток често се образуват токсична пневмосклероза и белодробен емфизем, възможно е обостряне на белодробната туберкулоза. Сравнително често се развиват усложнения от централната нервна система (астеноневротични разстройства), черния дроб (токсичен хепатит), бъбреците (бъбречна недостатъчност).
Диагностика
Физикалните, лабораторните и рентгеноморфологичните данни варират в зависимост от периода на токсичен белодробен оток. Обективните промени са най-изразени в стадия на нарастващ оток. В белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове и крепитус. Рентгенографията на белите дробове разкрива размиването на белодробния модел, разширяването и размиването на корените.
В периода на завършване на отока аускултаторната картина се характеризира с множество мокри хрипове с различна големина. Рентгенографски се увеличава замъгляването на белодробния модел, появяват се петнисти огнища, които се редуват с огнища на просветление (емфизем). Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, повишаване на хемоглобина, повишена коагулация, хипоксемия, хипер- или хипокапния, ацидоза.
В периода на обратно развитие на токсичен белодробен оток, хрипове, големи и след това малки фокални сенки изчезват, яснотата на белодробния модел и структурата на корените на белите дробове се възстановяват и картината на периферната кръв се нормализира. За да се оцени увреждането на други органи, се извършва ЕКГ, изследване на общ тест на урината, биохимичен кръвен тест и чернодробни тестове.
Лечение на токсичен белодробен оток
На всички пострадали трябва незабавно да се окаже първа помощ. Пациентът трябва да осигури спокойствие, да предпише успокоителни и антитусиви. За да се елиминира хипоксията, се извършват инхалации на кислородно-въздушна смес, преминала през пеногасители (алкохол). За да се намали притока на кръв към белите дробове, се използва кръвопускане или налагане на венозни турникети върху крайниците.
За борба с появата на токсичен белодробен оток се прилагат стероидни противовъзпалителни средства (преднизолон), диуретици (фуроземид), бронходилататори (аминофилин), онкотични активни вещества (албумин, плазма), глюкоза, калциев хлорид и кардиотоници. С прогресирането на дихателната недостатъчност се извършва трахеална интубация и механична вентилация. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици в обичайните дози, за предотвратяване на тромбоемболични усложнения се използват антикоагуланти. Общата продължителност на лечението може да отнеме от 2-3 седмици до 1,5 месеца. Прогнозата зависи от причината и тежестта на токсичния белодробен оток, пълнотата и навременността на медицинската помощ. В острия период смъртността е много висока, в дългосрочен план последствията често водят до инвалидност.