Характеристики на развитието на миксоматоза на митралната клапа и методи за нейното лечение. Миксоматозна дегенерация на митралната клапа - симптоми и лечение Лечение на симптоми на миксоматозна митрална клапа
Като се има предвид миксоматозна дегенерация на листовката митрална клапавъзниква въпросът какво е това? И така, това е патологично състояние, което не е най-опасното за организма: с навременното откриване на дефект има мерки за въздействие и се препоръчват превантивни програми.
Това е миксоматозна дегенерация на клапните клапи, разтягане или увеличаване на тяхната дебелина, която с прогресирането на заболяването започва да пречи на пълното затваряне на клапата по време на систола и не може да устои на обратния кръвен поток. Най-често този дефект се диагностицира при хора в напреднала и средна възраст.
Има три нива на развитие патологичен процес:
- първата степен се характеризира с увеличаване на дебелината на клапите в диапазона от 3 mm до 5 mm, които не пречат на затварянето;
- на втория, удебеляването достига 8 mm, което води до деформация на клапата, единични разкъсвания на хордите и нарушаване на плътността на затваряне;
- на третия етап, при увеличаване на дебелината на клапите над 8 mm, клапата не се затваря и възниква регургитация на кръвта (обратен поток), при което част от нея се връща в атриума.
Много фактори могат да бъдат причина за патологията
Началният етап не представлява опасност за живота, но прогресията на миксоматозната дегенерация и преходът към по-късните етапи може да доведе до недостатъчност на митралната клапа, инсулт, инфекциозен ендокардит и смърт.
Към днешна дата не са идентифицирани конкретни причини, които могат да доведат до този дефект. В някои случаи наследствеността е опасен фактор. Разкрита е закономерност, според която пациентите с такава патология имат проблеми с растежа. Лекарите не изключват влиянието на хормоналните смущения, но този фактор все още е в процес на изследване.
Миксоматозата се причинява от миксоматозния вирус Leporipox, който се пренася от кръвосмучещи насекоми, най-често обикновени комари. Епидемии могат да се появят по всяко време на годината, но са най-чести през пролетта и лятото, когато са активни бълхи, комари и други жилещи насекоми.
Миксоматозата е опасна болест, което може да унищожи цялата популация от зайци.
Вирусът на миксома принадлежи към групата на едра шарка. За първи път е диагностициран в Уругвай през 19 век. Той се появява в Русия в началото на 20-ти век и оттогава е мутирал в няколко щама. Вирусът се характеризира с бързо разпространение, всепроникваща способност, устойчивост на повечето химикали.
Заболяването има епидемичен характер и причинява смъртта на до 90% от общия добитък. Заболяването не е 100% фатално и при навременно лечение прогнозата за излекуване е доста благоприятна.
Характеристики на развитието на миксоматоза на митралната клапа и методи за нейното лечение
През последните години се увеличи броят на пациентите, страдащи от сърдечно-съдови патологии. съдова система. Миксоматозата на митралната клапа е прогресивно състояние, което оказва значително влияние върху функционирането на платната на клапата при хора от всички възрасти.
В допълнение, такава патология е придружена от нарушение на структурата на съединителната тъкан и това се изразява в пролапс на митралната клапа. Към днешна дата експертите не са успели да идентифицират причините за развитието на такова заболяване в човешкото тяло, но се смята, че развитието на такъв проблем се дължи на наследствен факт.
Заболявания на сърдечно-съдовата система
Миксоматозата на митралната клапа се отнася до често срещано сърдечно заболяване, което се диагностицира при хора с различни възрастова категория. В съвременната медицина се използват няколко наименования за такава патология и най-често експертите използват термини като пролапс на клапата и дегенерация.
Пролапсът е изпъкналост или огъване на куспидите на сърдечната клапа по посока на проксималната камера на органа. В случай, че говорим за пролапс на митралната клапа, тогава такава патология е придружена от изпъкналост на платната към лявото предсърдие.
Пролапсът е една от най-често срещаните патологии, които могат да бъдат открити при пациенти на абсолютно всяка възраст.
Може да се развие миксоматоза на митралната клапа различни причинии експертите разграничават първичен и вторичен пролапс:
- Първичният пролапс на клапата се отнася до патология, чието развитие по никакъв начин не е свързано с известна патология или малформации.
- вторичният пролапс прогресира на фона на много заболявания и патологични промени
Експертите казват, че развитието на първичен и вторичен пролапс може да се случи в юношеството.
Повече информация за пролапса на митралната клапа можете да намерите във видеото.
Развитието на вторичен пролапс на митралната клапа обикновено възниква в резултат на прогресирането на възпалителни или коронарни заболявания в тялото на пациента, което води до дисфункция на клапите и папиларните мускули. В случай, че се наблюдават системни лезии на съединителната тъкан, пролапсът на клапата става един от характерните симптоми на такова заболяване.
Степени на заболяването
Характеристики на степените на миксоматоза на митралната клапа
Експертите идентифицират няколко етапа в развитието на такова заболяване и именно от тях зависи прогнозата и възможната терапия:
- При диагностициране на заболяване от първа степен при пациент клапите на клапата се удебеляват до 3-5 mm. В резултат на такива промени няма нарушение на тяхното затваряне, така че лицето няма изразени симптоми. Обикновено лекарите не се притесняват от такова патологично състояние на апетита и препоръчват да се подлага на профилактични прегледи поне няколко пъти годишно, както и здравословен начин на животживот.
- Втората степен на патология се характеризира с опънати и по-удебелени клапи, чийто размер е 5-8 mm. Това патологично състояние се допълва от промяна в контура на митралния отвор и дори появата на единични разкъсвания на акордите. В допълнение, при втората степен на миксоматоза на митралната клапа, има нарушение на затварянето на клапите.
- При третата степен на патология митралните куспи стават много дебели, като дебелината им достига 8 mm. Освен това има деформация на митралния пръстен, която завършва с разтягане и разкъсване на акордите. Характерен симптом на тази степен на заболяването е пълното отсъствие на затваряне на клапите.
Медицинската практика показва, че първият стадий на заболяването не се счита за опасен, тъй като не причинява аномалии и неизправности във функционирането на сърцето. На етапи 2 и 3 има връщане на определен обем кръв обратно, тъй като процесът на затваряне на клапите е нарушен. Такова патологично състояние изисква задължително внимание, тъй като рискът от развитие на различни усложнения се увеличава.
Дегенерацията на платното на клапата може да прогресира с възрастта, което може да доведе до развитие на различни аномалии.
Най-често пациентът развива усложнения под формата на:
- удар
- недостатъчност на митралната клапа
- летален изход
При такава патология прогнозата може да бъде разочароваща, така че навременната диагностика на заболяването играе важна роля. Ако се открие миксоматоза на митралната клапа, важно е да се предпише възможно най-рано ефективно лечениекоето ще избегне развитието на много усложнения.
Симптоми
Началният стадий на миксоматозата на митралната клапа обикновено е придружен от липсата на характерни симптоми и това се обяснява с факта, че няма нарушение на процеса на кръвообращението и изобщо няма регургитация.
В случай, че патологията премине към следващия етап от своето развитие, това причинява следните симптоми:
- производителността на пациента е значително намалена и всяко минимално натоварване причинява бърза умораи слабост
- често има задух при всякакъв вид усилие и е придружено от това постоянно чувствозадух
- периодично има усещане за болка в областта на сърцето под формата на изтръпване, но те са краткотрайни
- има чести световъртежи, които причиняват аритмия и резултатът от това е може би предсинкопно състояние
- допълнителен признак на заболяването е появата на кашлица, която първоначално е суха, но постепенно се придружава от отделяне на храчки и в някои случаи с кървави жилки
По време на прегледа специалистът ще забележи нарушение на функционирането на сърдечно-съдовата система, докато слуша сърцето. Лекарят обръща внимание на шума, който възниква в резултат на обратния поток на кръвта към вентрикула. При такова патологично състояние на тялото пациентът се нуждае от по-задълбочен преглед, назначаване на необходимите изследвания и проучване на анамнезата.
Симптоми
Миксоматозната дегенерация на митралната клапа е постепенно прогресиращо състояние, което засяга анатомията и работата на клапните платна при хора на средна и сенилна възраст.
Точните причини за заболяването не са установени, но е известно, че подобен проблем е свързан с наследствеността.
Като правило, в ранен или среден стадий на заболяването се определят сърдечни шумове, които не показват симптоми в продължение на няколко години или цял живот.
В по-късните стадии на заболяването са възможни усложнения, изразяващи се в аритмии, сърдечна недостатъчност и внезапна смърт в тежки случаи.
Миксоматозната дегенерация на митралната клапа е често срещана сърдечна патология. Това заболяване има много имена (дегенерация, ендокардиоза или пролапс на клапа). Такова заболяване е свързано с митралната клапа, която разделя лявото предсърдие и лявата камера. Всички имена са описания на свързана с възрастта дегенерация на структурните части на сърдечните клапи, която се проявява чрез разтягане и удебеляване на клапните платна.
В този случай се нарушава затварянето на клапите и се появява регургитация (обратен кръвен поток) през една или двойка клапи със звукови сърдечни шумове. Впоследствие се засилват дегенеративните промени и увеличаването на обратния кръвен поток, разширяват се участъците на сърцето. Могат да се появят и други усложнения (сърдечна аритмия, недостатъчност и други опасни състояния).
Симптоми
Признаци на МД
Периодът на инкубация на вируса в тялото на заек е от 5 до 14 дни, в зависимост от специфичния щам на заболяването. В началото на развитието на заболяването признаците могат да бъдат забелязани само при внимателно изследване. По тялото на заека се появяват червени петна.
Постепенно започват да се появяват допълнителни симптоми.
Има редица характерни прояви на инфекция с миксоматоза:
- Увреждане на очите. Лигавицата се зачервява и започва да отделя млечна слуз. Очите ми започват да се подуват.
- Затормозени, бавни движения.
- Телесна температура 42 градуса.
- Влошаване на структурата на козината. На пипане козината става твърда, започва да пада на кичури.
При миксоматоза очите на заека се подуват, по тялото се появяват малки подутини.
Има два вида миксоматоза: едематозна и нодуларна.
Специфичните симптоми на миксоматозата зависят от нейната форма:
- оток. Развива се много бързо и най-често причинява смъртта на заек. Тази форма на миксоматоза е практически нелечима. Симптомите на заболяването са подуване на очите, носната кухина на заека. Те отделят гной. Постепенно туморите покриват цялото тяло на животното. Често се развиват заболявания на гениталните органи на зайци. Ушите увисват. Заекът отказва храна. Смъртта настъпва след 10 дни.
- Нодуларен. Смъртоносният изход при тази форма на заболяването е рядък, тъй като вирусът е податлив на терапия. Симптомите на нодуларната миксоматоза са малки подутини (нодули), които се образуват по цялото тяло. Най-много подутини се образуват по главата на заека.Те са локализирани главно около ушите и очите. Във втория стадий на заболяването се развива конюнктивит. Очите са подути с гной, дишането става затруднено, появява се течение от носа.
Собствениците на зайци често не обръщат внимание на първите признаци на инфекция на домашен любимец. В това състояние животното може да прекара 2 седмици. Когато заболяването стане тежко, заекът е напълно обездвижен. Невъзможно е животното да излезе от това състояние.
На снимката заекът показва ярки симптомимиксоматоза.
Миксоматозата може да причини развитие на животно съпътстващи заболяваниявлошаване на състоянието му. Най-често се развива пневмония, която определено става причина за смъртта на заека.
Източникът на инфекция с миксоматоза са болни животни. Вирусът персистира в секретите от очите и носа, както и в подкожието и паренхимните органи. В природата носители на вируса са диви зайци (разберете разликите между заек и заек).
Развъдчиците на зайци са забелязали, че най-разрушителното разпространение на болестта се проявява по време на масовото напускане на комарите. Върху жлезите на всички кръвосмучещи насекоми вирусът може да оцелее няколко месеца.
Вирусът на миксоматозата се предава чрез секрети от очите и носа.
Вирусът не умира дори когато мъртвото животно е заровено в земята. При такива условия миксомата живее 2 години! Вирусът навлиза в тялото на заек по всички възможни начини: през дихателните пътища, кръвта, гениталиите по време на чифтосване, в утробата.
Миксоматоза при зайци
- Причини и начини на заразяване
- Симптоми и форми на заболяването
- Характеристики на лечението
- Профилактика на миксоматоза
Миксоматозата при зайци е доста сложна. сериозно заболяване. Характеризира се с факта, че животното има определен брой шишарки. Причинителят е вирус, поради което ако едно животно се разболее, то буквално на следващия ден всички останали ще се разболеят.
Вирусът на миксоматозата при зайци се разпространява много бързо във всички индивиди в зайците.
Това заболяване засяга еднакво както дивите, така и домашните зайци. И трябва да сте изключително внимателни собствениците, които отглеждат животни за месо. В крайна сметка, ако лечението не се извърши навреме, тогава месото може да стане напълно негодно за консумация.
На начална фазаникакви признаци ще отсъстват, тъй като, както в този случай, кръвообращението не е нарушено, регургитацията напълно липсва. Но с прехода на болестта към по-сериозен стадий, човек ще почувства следните симптоми:
- намалена работоспособност, обща слабост, умора дори при минимално усилие;
- задух, който се появява при минимален физически или емоционален стрес, усещане за липса на въздух;
- болка в сърцето, която най-често се проявява под формата на изтръпване. Възникват периодично, имат кратка продължителност;
- замайване, придружено от аритмия, което често води човек до състояние на предшественик;
- кашлица, трябва да се разглежда като допълнителен симптом, който може да не се прояви. Първоначално е суха, след това се придружава от храчка, която може да съдържа ивици кръв.
При посещение на лекар признаците на неизправност на сърдечната система ще бъдат забелязани преди всичко при слушане на сърцето. Лекарят ще чуе шумовете, които придружават обратния поток на кръвта към вентрикула. Това вече може да е причина за по-подробен преглед, включително събиране на анамнеза, лабораторни изследвания, електрокардиография, ехокардиография.
Ако електрокардиографията показва само наличието на нарушение, неговия етап, тогава ултразвукът на сърцето ще може да предостави по-пълна информация, тъй като ще ви позволи да определите размера на клапите, характеристиките на тяхната деформация, с други думи, всички патологични промени, които се случват в този случай.
Една от аномалиите на сърдечното развитие е пролапсът на митралната клапа (MVP). Характеризира се с това, че неговите клапи се притискат в кухината на лявото предсърдие в момента, когато лявата камера се свива (систола). Тази патология има друго име - синдром на Барлоу, кръстен на лекаря, който първи определи причината за късния систоличен апикален шум, който придружава MVP.
Значението на този сърдечен дефект все още не е добре разбрано. Но повечето медицински светила смятат, че не представлява особена заплаха за човешкия живот. Обикновено тази патология няма изразени клинични прояви. Не изисква лекарствена терапия. Необходимостта от лечение възниква, когато в резултат на MVP се развие нарушение на сърдечната дейност (например аритмия), което е придружено от определени клинични прояви.
За да разберете това, е необходимо да си представите как работи сърцето. Обогатената с кислород кръв от белия дроб навлиза в кухината на лявото предсърдие, което служи като вид хранилище (резервоар) за него. Оттам навлиза в лявата камера. Целта му е да изтласка със сила цялата постъпваща кръв в устието на аортата, за разпределяне към органите, разположени в зоната на основното кръвообращение (голям кръг).
Кръвният поток отново се втурва към сърцето, но вече в дясното предсърдие, а след това в кухината на дясната камера. В този случай кислородът се изразходва и кръвта се насища с въглероден диоксид. Панкреасът (дясната камера) го изхвърля в белодробната циркулация (белодробната артерия), където отново се обогатява с кислород.
При нормална сърдечна дейност, в момента на началото на предсърдната систола, предсърдията са напълно освободени от кръвта, а митралната клапа затваря входа на предсърдията, няма обратен поток на кръвта. Пролапсът не позволява на увисналите, опънати клапи да се затворят напълно. Следователно не цялата кръв навлиза в устието на аортата по време на сърдечния дебит. Част от него се връща обратно в кухината на лявото предсърдие.
Процесът на ретрограден кръвен поток се нарича регургитация. Пролапсът, придружен от отклонение под 3 mm, се развива без регургитация.
PMK класификация
Диагностика и методи на лечение
Миксоматозата на митралната клапа се определя от резултатите от няколко изследвания:
- оценка на оплакванията на пациентите;
- исторически данни;
- обективен преглед;
- допълнителни методи за изследване.
По време на изследването характерните аускултаторни признаци на патология са:
- систолно щракване;
- средносистоличен шум;
- холосистоличен шум.
Отличителна черта на аускултаторната картина при миксоматозна дегенерация е нейната променливост (способността да се променя от посещение на посещение).
от допълнителен прегледлекар предписва:
- Холтер мониторинг;
- Ултразвукът на сърцето (трансторакален, трансезофагеален) е единственият метод, който ви позволява да визуализирате патологичните промени;
- тестове с дозирано физическо натоварване;
- рентгенография на белите дробове;
- MSCT;
- електрофизиологично изследване.
Такава обширна диагностика е необходима, за да се определят по-нататъшни тактики за управление на пациента и наблюдение на текущата терапия.
Диагностика на миксоматозна дегенерация на митралната клапа
Патологията се определя при слушане на сърцето. Лекарят чува систолични шумове в митралната клапа.
За окончателната диагноза се изследва физиологичното състояние на човек и се предписва ехокардиограма ( ултразвукова диагностикасърца). Ехокардиограмата ви позволява да определите маневрирането на клапите, тяхната структура и функционирането на сърдечния мускул. За изследване се използват едномерни и двумерни режими. Този методизследването позволява да се определят следните патологични фактори:
- предната, задната или двете клапи се удебеляват с повече от пет милиметра по отношение на митралния анулус;
- уголемени ляво предсърдие и камера;
- свиването на лявата камера е придружено от увисване на клапните платна към атриума;
- митралния пръстен се разширява;
- сухожилните нишки се удължават.
Електрокардиограмата е задължителна. ЕКГ регистрира всички видове нарушения на сърдечния ритъм.
Допълнителните диагностични методи включват рентгенография на гръдния кош.
Наличието на патология се показва от систолични шумове в сърцето, които лекарят може да чуе по време на аускултация (слушане). За да потвърдите диагнозата, предпишете:
- електрокардиограма;
- ехокардиография (ултразвук на сърцето);
- рентгенова снимка на гръдния кош.
В началния етап, когато миксоматозната дегенерация на платната на митралната клапа не пречи на работата на сърцето и не засяга общото състояние на тялото, не се изисква активно лечение и още повече хирургическа интервенция. Въпреки това, пациентът трябва да бъде регистриран при кардиолог и редовно да се подлага на прегледи.
Към днешна дата няма ефективни лекарства, които биха могли напълно да спрат и премахнат това патологично заболяване. Следователно, с прогресията на патологията, се предписват тези лекарства, които помагат за премахване на симптомите и значително забавят опасен процес. Тези лекарства включват тези, които премахват излишната натрупана течност от тялото, са насочени към поддържане на работоспособността на сърдечния мускул и подобряване на кръвообращението и регулиране на сърдечната честота.
В случай, че патологията е довела до митрална недостатъчност и кръвна регургитация, може да се посочи хирургична интервенция(можете да гледате видеоклипа на интернет ресурса), в който е възможно:
- запазване на клапана с пластмасови листове или тяхната подмяна;
- протезиране (засегнатата митрална клапа се отстранява и на нейно място се поставя биологична или изкуствена протеза).
Пролапс на митралната клапа - флексия на платната на митралната клапа в лявото предсърдие по време на систола. Най-честата причина е идиопатичната миксоматозна дегенерация. Пролапсът на митралната клапа обикновено е доброкачествен, но усложненията включват митрална регургитация, ендокардит, руптура на клапа и възможен тромбоемболизъм.
Пролапсът на митралната клапа обикновено е асимптоматичен, въпреки че някои пациенти изпитват гръдна болка, диспнея и прояви на симпатикотония (напр. сърцебиене, замаяност, пресинкоп, мигрена, безпокойство). Симптомите включват ясно щракване в средата на систолата, последвано от систоличен шум при наличие на регургитация.
Пролапсът на митралната клапа е често срещано състояние. Разпространението е 1-5% сред здрави хора. Жените и мъжете са еднакво засегнати. Пролапсът на митралната клапа обикновено следва ювенилен скок в растежа.
По дефиниция A.I. Мартинова и др. (2000), миксоматозната дегенерация е процес на разрушаване и загуба на нормалната архитектоника на фибриларните структури на съединителната тъкан с натрупване на киселинни мукополизахариди без признаци на възпаление.Предполагаемата диагноза се поставя клинично и се потвърждава с двуизмерна ехокардиография. Холосистолно изместване 3 mm или късно систолно изместване
В началото на 90-те години японски автори разработиха ехокардиографски критерии за миксоматозна дегенерация. Тяхната чувствителност и специфичност е около 75%. Те включват удебеляване на листовката над 4 mm и намалена ехогенност.
Опит ултразвуково изследванепри пациенти с MVP ни позволи да използваме EchoCG класификацията на миксоматозната дегенерация (MD), предложена от G.I. Сторожаков, Г.С. Верешчагина, Н.В.
Малишева (2001) за практическа работа:
MD 0 - няма признаци на миксоматозни лезии на клапния апарат.
MD I степен - минимално изразена MD: леко удебеляване на митралните куспиди (от 3 до 5 mm), дъговидна деформация на митралния отвор в рамките на 1-2 сегмента, затварянето на куспидите, като правило, не се нарушава.
MD II степен - умерено изразен MD: значително удебеляване (5-8 mm) и удължаване на клапите, деформация на контура на митралния отвор в няколко сегмента, има признаци на разтягане на акордите, по-рядко техните единични разкъсвания. Може би умерено разтягане на митралния пръстен, нарушение на затварянето на клапите.
MD III степен - изразена MD: митралните листове са рязко удебелени (повече от 8 mm) и удължени, отбелязва се максимална дълбочина на пролапс, има множество разкъсвания на хордите, значително разширяване на митралния пръстен, няма затваряне на платната се отбелязва значителното им систолно отделяне, възможен е и многоклапен пролапс и дилатация на корена на аортата. Както показват авторите, наличието на MD II-III степен винаги е придружено от развитие на умерена или тежка форма митрална регургитация. Примери за миксоматозна дегенерация са показани на фигурата.
Идентифицирането на лица с миксоматозна дегенерация на листовката изглежда много важно поради следните причини:
- всички усложнения на MVP (внезапна смърт, тежка недостатъчност на митралната клапа, изискваща хирургично лечение, бактериален ендокардит и инсулти) в 95-100% от случаите са отбелязани само при наличие на миксоматозна дегенерация на листовете;
Миксоматозната клапна дегенерация прогресира с възрастта.
Така че, с миксоматозна дегенерация на клапата, митралната регургитация прогресира с възрастта. Според Y.B. Deng и др. (1990), сред пациентите с миксоматозен MVP, митрална регургитация е открита при 29% от пациентите, честотата й почти се е удвоила за 4-годишен период на проследяване.
Наблюдавани са 16 деца (10 момчета, 6 момичета) с миксоматозна дегенерация на митралната клапа. При тези деца пролапсът на митралната клапа в 5 случая е съчетан с пролапс на трикуспидалната клапа и в един случай с пролапс на аортната клапа. Миксоматозна дегенерация и митрална регургитация са установени при всички деца по време на доплеровото изследване.
Характерно е, че при миксоматозна дегенерация на клапата външните фенотипни признаци на дисплазия на съединителната тъкан отсъстват или са леки. Поради тази причина разглеждаме MVP с миксоматозна дегенерация като независима нозологична група, вероятно поради генетични механизми.
От големия брой причини за трансформацията на нормално еластични клапи в миксоматозни могат да се разграничат следните основни фактори:- наследствено обусловена миксоматозна трансформация на клапите;
Вродени микроаномалии в архитектурата на платната, хордите и атриовентрикуларния пръстен, водещи до миксоматозна трансформация на клапата;
Миксоматозата като придобит процес.
В някои случаи миксоматозните промени в клапата могат да се дължат на генетични причини. При автозомно доминантно унаследяване, гените на синдрома са картографирани върху хромозоми 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) и 13. Друг локус се намира на X хромозомата и причинява рядка форма на MVP, която е обозначена като " X-свързана миксоматозна клапна дистрофия".
Някои автори отнасят следните разпоредби към хистологичните прояви на наследствено определена миксоматоза.
Представен е фактът, че дебелината на зоната на спонгиозата в митралните клапи (основната структура, произвеждаща мукополизахариди) се регулира от генотипа. Удебеляването на спонгиозната зона (над 60% от общата дебелина на листото) предразполага към MVP синдром. Наличието на blanc-B локуси на повърхностни антигени на лимфоцити (HLA антигени) се свързва с 50-кратно увеличение на вероятността от миксоматозна дегенерация на платната на митралната клапа.
Характеристиките на архитектурата на кожните капиляри (според капиляроскопия и лазерна доплерова флоуметрия) при пациенти с първичен пролапс на митралната клапа са подобни на тези при наследствени заболяваниясъединителна тъкан (болест на Марфан). Това позволява на авторите да вярват, че има фенотипен континуум между първичния пролапс на митралната клапа и болестта на Марфан, а самият MVP синдром всъщност е разочароваща (непълна) форма на наследствено заболяване на съединителната тъкан. Фамилният характер на MVP е потвърден в 20% от случаите и като правило се наблюдава при майки на пробанди. В 1/3 семейни делапри роднини на пробанда могат да се проследят признаците, характерни за непълноценност на съединителната тъкан: разширени венивени, фуниеобразна деформация на гръдния кош, сколиоза, херния.
Известно е, че фибрилинът е един от структурните компоненти на свързаните с еластин микрофибрили, които се намират в митралната клапа. Използвайки полимеразната верижна реакция, C. Yosefy и A. Ben Barak (2007) разкриха полиморфизма на гена fibrillin-1 в екзон 15 TT и екзон 27 GG. Този полиморфизъм беше значително свързан с MVP.
В патогенезата на миксоматозната дегенерация на митралната клапа може да се крие полиморфизъм на гена T4065C, който е отговорен за производството на урокиназа-плазминогенен активатор.
Имунохистохимичният анализ на платната на миксоматозните клапи, отстранени по време на операцията, разкрива нарушено разпределение на фибрилин, еластин, колаген I и III в сравнение с нормалните клапи.
При експериментални изследвания е установено повишаване на активността на NADPH-диафораза в миксоматозните клапи.
Установена е връзка между полиморфизма на гена на ангиотензин-конвертиращия ензим и пролапса на митралната клапа, особено в гена M235T.
Миксоматозата може да възникне и поради вродени микроаномалии в архитектурата на куспидите, хордите и атриовентрикуларния пръстен, които стават по-изразени с течение на времето поради повтарящи се микротравми на фона на хемодинамични влияния, придружени от прекомерно производство на предимно колаген тип III в стромата на вентила.
Съществува хипотеза за първичен дефект в развитието на апарата на съединителната тъкан на митралната клапа, като последният се комбинира с увеличаване на броя на стигмите на дисембриогенезата.
Потвърждение на хипотезата за вродени микроаномалии на митралната клапа е високата честота на откриване на нарушено разпределение на сухожилните акорди към митралните листове, аномални акордив лявата камера.
Тези аномалии се наблюдават и в контролната група от здрави деца без синдром на пролапс на митралната клапа. Въпреки това, микроаномалии като дилатация на десния атриовентрикуларен отвор, багажника белодробна артерия, синуси на Valsalva и ненормално разпределение на хордите на предното митрално платно, се наблюдават при първичен MVP значително по-често, отколкото при контролата.
Повечето от изброените микроаномалии са свързани със съединителнотъканните структури на сърцето. Някои незначителни аномалии, като необичайно разпределение на акордите, могат да бъдат пряко свързани със синдрома на MVP, тъй като са причинен фактор. Други аномалии, като дилатация на големите съдове, коронарния синус и други, отразяват непълноценността на структурите на съединителната тъкан.
От особено значение са необичайно прикрепените сухожилни акорди на субвалвуларния апарат. Редица автори ги смятат за причина за пролапса на митралната клапа.
Вродените микроаномалии на сърцето, според нашите данни, се срещат значително по-често при деца с първичен MVP, чиито майки са работили в химическата промишленост (сероводород, въглероден дисулфид) по време на бременност. Пролапсът на митралната клапа се среща много по-често при деца, родени и живеещи в екологично неблагоприятни райони (регион Арал, Уст-Каменогорск). В ерата на екологични проблеми даден факте от голямо значение за разбирането и произхода на дизембриогенезата на сърцето и неговите съединителнотъканни елементи.
Някои вродени аномалии водят до пролапс на митралното платно, придружен от митрална регургитация. Например, тежък пролапс на митралната клапа, с холосистоличен шум и митрална регургитация, се наблюдава при липса на комиссурални сухожилни нишки на митралната клапа. Тази аномалия се открива чрез двумерна доплер ехокардиография и се среща в 0,25% според аутопсията. Вродена митрална регургитация с голям пролапс се наблюдава с пръстеновидна ектазия.
Редица автори разглеждат миксоматозата като придобит процес. Известно е, че миксоматозната строма присъства в малки количества в куспидите на непокътнати клапи. Неговото локално или дифузно разпространение се открива при различни клапни лезии, например: при ревматична болест на сърцето, вродена митрална недостатъчност, инфекциозен ендокардит. В тази връзка миксоматозната трансформация е свързана с неспецифична реакция на структурите на съединителната тъкан на клапата към всеки патологичен процес.
Привържениците на хипотезата за "ембрионална миксоматоза" считат миксоматозата за резултат от непълна диференциация на клапните тъкани, когато влиянието на факторите, стимулиращи нейното развитие, отслабва в ранния ембрионален стадий. Тази хипотеза обаче не се подкрепя от епидемиологични изследвания на честотата на пролапса в процеса на онтогенетичното развитие. Според тази теория MVP трябва да се появява по-често при малки деца, което не се подкрепя от популационни проучвания.
Наред с "миксоматозните" причини за първичен MVP, съществува "миокардна" хипотеза, основана на факта, че при пациенти с клапен пролапс, ангиографските изследвания показват промени в левокамерната контракция и релаксация от следните видове:
1) "пясъчен часовник";
2) долна базална хипокинезия;
3) неадекватно скъсяване на дългата ос на лявата камера;
4) необичайно свиване на лявата камера от типа "крак на балерина";
5) хиперкинетична контракция;
6) преждевременно отпускане на предната стена на лявата камера.
Такива варианти на асинергично свиване и отпускане могат да доведат до дисфункция на митралната клапа, нейното увисване в лявото предсърдие по време на систола. Въпреки това, нарушение на контрактилитета и релаксацията на миокарда на лявата камера не се открива при всички пациенти, то се документира главно при вродени аномалии. коронарни артериипри деца и при исхемична болест на сърцето при възрастни.
Много автори придават особено значение в етиопатогенезата на пролапса на митралната клапа на нарушението на метаболизма на микроелементите. Магнезиевият дефицит се счита за основен етиопатогенетичен фактор, водещ до клапен пролапс.
Някои автори смятат, че пролапсът на митралната клапа се дължи на нарушение на клапната инервация, което се проявява с различни вегетативни и психоемоционални разстройства. Установена е тясна връзка между пролапса на митралната клапа и паническо разстройство, анорексия нервоза. Въпреки това, етиопатогенезата на пролапса на платната поради нарушена клапна инервация е по-сложна. Да, при анорексия нервозазаедно с инервационните аномалии се определят метаболитни и микроелементни нарушения, главно хипонатриемия, хипокалиемия, хипохлоремия, хипофосфатемия, хипогликемия и хиперазотемия.
През последните години се появиха голям брой публикации за високата честота на MVP при пациенти с аномалии на коронарните артерии, например общото изхвърляне на коронарните артерии от десния синус на Valsalva. Според аутопсии, вродени аномалии на коронарните артерии се откриват в 0,61% от случаите и в 30% са придружени от пролапс на митралната клапа. Синдромът на MVP най-често се открива, когато дясната коронарна артерия произхожда необичайно от левия или некоронарен аортен синус. Вероятно незначителните аномалии на коронарните артерии причиняват локални дискинезии на сегментите на лявата камера, главно в областта на папиларните мускули, което води до тяхната дисфункция и пролапс на клапата. И така, исхемията на лявата камера причинява главно пролапс на задната митрална листовка, нейните централни и постеромедиални дялове.
Появата на вторичен пролапс на митралната клапа се наблюдава при много състояния и заболявания. MVP се наблюдава при пациенти с наследствена патология на съединителната тъкан (синдром на Марфан, синдром на Ehlers-Danlos, еластичен псевдоксантом и др.), Клапна вентрикуларна диспропорция, невроендокринни аномалии (хипертиреоидизъм).
При наследствена патология на съединителната тъкан има генетично обусловен дефект в синтеза на колаген и еластични структури, отлагане на гликозаминогликани в стромата на клапата.
Много автори приписват появата на MVP на клапна вентрикуларна диспропорция, когато митралната клапа е твърде голяма за вентрикула или вентрикулът е твърде малък за клапата. Тази причина причинява появата на MVP при повечето вродени сърдечни дефекти, придружени от "недотоварване" на лявото сърце: аномалии на Ebstein, атриовентрикуларна комуникация и дефект междупредсърдна преграда, анормален дренаж на белодробни вени и др.
По този начин пролапсът на митралната клапа е полиетиологично заболяване, в генезата на което са от голямо значение както генетичните фактори, така и факторите на околната среда. Всяка от горните хипотези за възникване на пролапс на митралната клапа се потвърждава в клиничната картина, която определя фенотипния полиморфизъм на синдрома.
Резултатите от цялостно изследване на деца с първичен MVP предполагат, че няколко фактора играят роля при появата на пролапс на платното при тези деца, основните от които са непълноценността на структурите на съединителната тъкан на клапата, незначителните аномалии на клапния апарат , и психовегетативна дисфункция, допринасяща за хемодинамична дисрегулация.
За цитиране:Остроумова О.Д., Степура О.Б., Мелник О.О. Пролапс на митралната клапа - норма или патология? // RMJ. 2002. № 28. С. 1314
MGMSU им. НА. Семашко
ПТерминът пролапс на митралната клапа (MVP) се разбира увисване на едната или двете платна на митралната клапа в кухината на лявото предсърдие по време на систола . Това явление е описано сравнително наскоро - едва през втората половина на 60-те години, когато се появи методът ехокардиография. След това беше забелязано, че при хора със средно систолно щракане и систоличен шум в първата точка на аускултация по време на ехокардиографията, платното (ите) на митралната клапа провисва в кухината на лявото предсърдие по време на систола.
В момента се разграничават първичен (идиопатичен) и вторичен MVP. причини вторичен PMK са ревматизъм, гръдна травма, остър миокарден инфаркт и някои други заболявания. Във всички тези случаи има отделяне на акордите на митралната клапа, в резултат на което платното започва да провисва в предсърдната кухина. При пациенти с ревматизъм, поради възпалителни промени, засягащи не само клапите, но и прикрепените към тях акорди, най-често се отбелязва отделянето на малки акорди от 2-ри и 3-ти ред. Според съвременните възгледи, за да се потвърди убедително ревматичната етиология на MVP, е необходимо да се покаже, че пациентът не е имал това явление преди началото на ревматизма и е възникнало в хода на заболяването. Това обаче е много трудно да се направи в клиничната практика. В същото време при пациенти с недостатъчност на митралната клапа, насочени за сърдечна операция, дори без ясна индикация за анамнеза за ревматизъм, в около половината от случаите морфологичното изследване на куспидите на митралната клапа разкрива възпалителни променикакто самите клапи, така и акордите.
Нараняване на гръдния кош е причина за остро отлепване на хордите и развитие на тежка митрална недостатъчност с клинична картина на остра левокамерна недостатъчност. Често това е причината за смъртта на такива пациенти. Остър заден инфаркт на миокарда , засягайки задния папиларен мускул, също води до разделяне на акордите и развитие на пролапс на задното платно на митралната клапа.
Популационната честота на MVP, според различни автори (от 1,8 до 38%), варира значително в зависимост от използваните диагностични критерии, но повечето автори смятат, че е 10-15%. В същото време делът на вторичния MVP представлява не повече от 5% от всички случаи. Разпространението на MVP варира значително с възрастта - след 40 години броят на хората с това явление рязко намалява и във възрастовата популация над 50 години е едва 1-3%. Ето защо MVP е патология на хора в млада трудоспособна възраст .
При лица с MVP, според резултатите от много изследователи, повишена честота на развитие сериозни усложнения: внезапна смърт, животозастрашаващи аритмии, бактериален ендокардит, инсулт, тежка недостатъчност на митралната клапа. Тяхната честота е ниска - до 5%, но като се има предвид, че тези пациенти са в работоспособна, военна и детеродна възраст, проблемът за идентифициране на подгрупа пациенти с повишен риск от усложнения сред огромен брой хора с MVP става изключително актуален .
Идиопатичен (първичен) MVP в момента е най-честата патология на клапния апарат на сърцето. Според по-голямата част от авторите в основата на патогенезата на идиопатичната MVP са генетично обусловени нарушения на различни компоненти на съединителната тъкан, което води до "слабост" на съединителната тъкан на платната на митралната клапа и следователно до техния пролапс в предсърдната кухина под кръвно налягане в систола. Тъй като дисплазията на съединителната тъкан се счита за централна патогенетична връзка в развитието на MVP, тези пациенти трябва да имат признаци на увреждане на съединителната тъкан от други системи, не само от сърцето. Всъщност много автори описват комплекс от промени в съединителната тъкан различни системиоргани при лица с MVP. Според нашите данни тези пациенти са значително по-склонни да имат астеничен тип конституция, повишена разтегливост на кожата (повече от 3 см над външните краища на ключиците), фуниевидна деформация на гръдния кош, сколиоза, плоски стъпала (надлъжно и напречно), късогледство, повишена хипермобилност на ставите (3 или повече стави), разширени вени (включително варикоцеле при мъже), положителни признаци на палеца (способност за изтегляне дисталната фалангапалеца зад улнарния ръб на дланта) и китката (първият и петият пръст се кръстосват при хващане на китката на противоположната ръка). Тъй като тези признаци се откриват по време на общ преглед, те се наричат фенотипни признаци на дисплазия на съединителната тъкан. В същото време най-малко 3 от изброените признаци се откриват едновременно при лица с MVP (обикновено 5-6 и дори повече). Ето защо, за да се открие MVP, препоръчваме лицата да бъдат насочени за ехокардиография с едновременно наличие на 3 или повече фенотипни признака на дисплазия на съединителната тъкан.
Проведохме морфологично изследване на кожни биопсични проби при лица с MVP чрез светлинно-оптично изследване (хистологични и хистохимични методи). Идентифициран е комплекс от морфологични признаци на кожна патология - епидермална дистрофия, изтъняване и сплескване на папиларния слой, разрушаване и дезорганизация на колагенови и еластични влакна, промени в биосинтетичната активност на фибробластите и патология на съдовете на микроваскулатурата и някои други. В същото време не са открити такива промени в кожните биопсии на контролната група (без MVP). Разкритите признаци показват наличието на дисплазия на съединителната тъкан на кожата при хора с MVP и следователно генерализирането на процеса на "слабост" на съединителната тъкан.
Клинична картина
Клиничната картина при MVP е много разнообразна и може условно да се раздели на 4 големи синдрома - вегетативна дистония, съдови нарушения, хеморагични и психопатологични. Синдром на вегетативна дистония (SVD) включва болка в лявата страна на гръдния кош (пронизваща, болезнена, несвързана с физическа активност, продължаваща или няколко секунди за пронизваща болка, или часове за пронизваща болка), синдром на хипервентилация ( централен симптом- усещане за липса на въздух, желание за поемане на дълбоко, пълно дъх), нарушение на автономната регулация на дейността на сърцето (оплаквания от сърцебиене, усещане за рядък сърдечен ритъм, усещане за неравномерно биене, " замиране" на сърцето), нарушения на терморегулацията (усещане за "втрисане", продължителен субфебрилитет след инфекции), нарушения на стомашно-чревния тракт (синдром на раздразнените черва, функционална стомашна диспепсия и др.), психогенна дизурия (честа или , обратно, рядко уриниране в отговор на психо-емоционален стрес), прекомерно изпотяване. Естествено, в такава ситуация всичко е възможно органични причиникоето може да причини подобни симптоми.
Синдром на съдови нарушения включва синкопални състояния - вазовагални (припадане в задушни помещения, при продължително стоене прав и др.), ортостатични, както и предприпадъчни състояния при същите състояния, мигрена, пълзене в краката, студени на допир дистални крайници, сутрин и вечер главоболие (въз основа на венозен застой), замаяност, идиопатична пастозност или подуване. Понастоящем хипотезата за аритмогенния характер на синкопа при MVP не е потвърдена и те се считат за вазовагални (т.е. нарушение на автономната регулация на съдовия тонус).
Хеморагичен синдром съчетава оплаквания от лесно посиняване, чести кръвотечения от носа и венците, обилна и/или продължителна менструация при жените. Патогенезата на тези промени е сложна и включва нарушена колаген-индуцирана тромбоцитна агрегация (поради патология на колагена при тези пациенти) и/или тромбоцитопатии, както и съдова патология от васкулитен тип. При хора с MVP и хеморагичен синдром често се откриват тромбоцитоза и повишена агрегация на тромбоцитите ADP, които се разглеждат като реактивни промени в системата на хемостазата по вид хиперкоагулация, като компенсаторна реакция на тази система към хроничен хеморагичен синдром.
Синдром на психопатологични разстройства включва неврастения, тревожно-фобични разстройства, разстройства на настроението (най-често под формата на неговата нестабилност). Интересен факт е, че тежестта на клиничните симптоми пряко корелира с броя на фенотипните признаци на "слабост" на съединителната тъкан от други органи и системи и с тежестта морфологични променикожа (виж по-горе).
ЕКГ промените в MVP най-често се откриват с Холтер мониторинг. Значително по-често тези пациенти са имали отрицателни Т вълни в отвеждания V1,2, епизоди на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, дисфункция синусов възел, удължаване на QT интервала, суправентрикуларни и камерни екстрасистоли в количество над 240 на ден, хоризонтална депресия на ST сегмента (с продължителност повече от 30 минути на ден). Тъй като депресията на ST сегмента е налице при индивиди с болка в лявата половина на гръдния кош, различна от ангина пекторис, като се има предвид и младата възраст на тези пациенти, липсата на дислипидемия и други рискови фактори за коронарна артериална болест, тези промени не се интерпретират като исхемичен. Те се основават на неравномерно кръвоснабдяване на миокарда и / или симпатикотония. Екстрасистолите, особено камерните, се откриват предимно в легнало положение на пациентите. В същото време, по време на теста с натоварване, екстрасистолите изчезнаха, което показва техния функционален характер и ролята на хиперпарасимпатикотонията в тяхната генеза. В специално проучване ние отбелязахме преобладаването на парасимпатиковия тонус и / или намаляването на симпатиковите влияния при индивиди с MVP и екстрасистол.
При провеждане на тест с максимална физическа активност установихме високо или много високо физическо представяне на пациенти с MVP, което не се различава от това на контролната група. Въпреки това, тези индивиди показват нарушения на хемодинамичното осигуряване на физическа активност под формата на по-ниски прагови стойности за сърдечна честота (HR), систолично кръвно налягане (BP), двойно произведение и тяхното по-ниско увеличение на прагово натоварване, което пряко корелира с тежестта на SVD и фенотипната тежест.дисплазия на съединителната тъкан.
Обикновено в клиничната практика MVP се свързва с наличието на артериална хипотония. Според нашите данни, честотата на артериалната хипотония не се различава значително при лица с или без MVP, но честотата на артериална хипертония (степен 1 според WHO-HLOC) е значително по-висока, отколкото в контролната група. Артериална хипертония е установена от нас при приблизително 1/3 от изследваните млади (18-40) лица с MVP, докато в контролната група (без MVP) - само 5%.
Функционирането на автономната нервна система при MVP е важно клинично значение, тъй като доскоро се смяташе, че тези пациенти са доминирани от симпатикови влияния, следователно b-блокерите са лекарствата на избор за лечение. Понастоящем обаче гледната точка по този аспект се е променила значително: сред тези хора има индивиди както с преобладаване на симпатиковия тонус, така и с преобладаване на тонуса на парасимпатиковата връзка на автономната нервна система. При това последните дори преобладават. Според нашите данни повишаването на тона на една или друга връзка корелира повече с клиничните симптоми. И така, симпатикотония се наблюдава при наличие на мигрена, артериална хипертония, болка в лявата половина на гръдния кош, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, ваготония - при синкоп, екстрасистол.
Наличието на SVD и вида на автономната регулация при лица с MVP е пряко свързано с четвъртия синдром на клиничната картина - психопатологичните разстройства. При наличието на тези нарушения честотата и тежестта на SVD, както и честотата на откриване на хиперсимпатикотония, се увеличават. Според много автори именно психопатологичните разстройства при тези индивиди са първични, а симптомите на SVD са вторични, възникващи в отговор на тези психопатологични характеристики. Косвено в полза на тази теория свидетелстват и резултатите от лечението на лица с MVP. Така че, използването на b-блокери, въпреки че ви позволява да елиминирате обективните признаци на хиперсимпатикотония (например сърдечната честота значително намалява), но всички други оплаквания продължават. От друга страна, лечението на лица с MVP с анти-тревожни лекарства доведе не само до коригиране на психопатологичните разстройства, значително подобрение в благосъстоянието на пациентите, но и до изчезване на хиперсимпатикотония (сърдечна честота и кръвно налягане намалени, надкамерни екстрасистоли и пароксизми на надкамерна тахикардия намалени или изчезнали).
Диагностика
Основният метод за диагностициране на MVP е все още ехокардиография . Понастоящем се счита, че трябва да се използва само B-режим, в противен случай могат да се получат голям брой фалшиво положителни резултати. В нашата страна е обичайно да се разделя PMK на 3 степени, в зависимост от дълбочината на пролапса (1-ва - до 5 mm под пръстена на клапана, 2-ра - 6-10 mm и 3-та - повече от 10 mm), въпреки че много местни авторите са установили, че дълбочината на PMK до 1 cm е прогностично благоприятна. В същото време лицата с 1-ва и 2-ра степен на пролапс практически не се различават един от друг по клинични симптоми и честота на усложненията. В други страни е обичайно MVP да се разделя на органичен (при наличие на миксоматозна дегенерация) и функционален (при липса на ехокардиографски критерии за миксоматозна дегенерация). Според нас такова разделение е по-оптимално, тъй като вероятността от усложнения зависи от наличието на миксоматозна дегенерация (независимо от дълбочината на MVP).
Под миксоматозна дегенерация разберете комплекса от морфологични промени в платната на митралната клапа, съответстващи на "слабостта" на съединителната тъкан (вижте описанието на морфологичните промени в кожата по-горе) и описани от морфолози в резултат на изследване на материали, получени по време на сърдечна хирургия (при хора с MVP и тежка, хемодинамично значима, митрална регургитация) . В началото на 90-те години японски автори създават ехокардиографски критерии за миксоматозна дегенерация - тяхната чувствителност и специфичност е около 75%. Те включват удебеляване на листовката над 4 mm и намалена ехогенност. Идентифицирането на лица с миксоматозна дегенерация на платното изглежда много важно, тъй като всички усложнения на MVP (внезапна смърт, тежка недостатъчност на митралната клапа, изискваща хирургично лечение, бактериален ендокардит и инсулти) в 95-100% от случаите са отбелязани само при наличие на миксоматозен дегенерация на листовката. Според някои автори на такива пациенти трябва да се провежда антибиотична профилактика на бактериален ендокардит (например при екстракция на зъб). MVP с миксоматозна дегенерация също се счита за една от причините за инсулт при млади хора без общоприети рискови фактори за инсулт (предимно артериална хипертония). Изследвахме честотата на исхемичните инсулти и преходните исхемични атаки при пациенти на възраст под 40 години според архивни данни от 4 клинични болници в Москва за период от 5 години. Делът на тези заболявания при хората под 40-годишна възраст е средно 1,4%. От причините за инсулти при младите хора трябва да се отбележи хипертонията - 20% от случаите, но при 2/3 от младите хора няма общоприети рискови фактори за развитие на исхемично увреждане на мозъка. Някои от тези пациенти (които са се съгласили да участват в проучването) са подложени на ехокардиография и в 93% от случаите е открит MVP с миксоматозна дегенерация на пролабиращи листове. Миксоматично променените листове на митралната клапа могат да бъдат основа за образуването на микро- и макротромби, тъй като загубата на ендотелния слой с появата на малки язви поради повишен механичен стрес е придружена от отлагането на фибрин и тромбоцити върху тях. Следователно инсултите при тези пациенти са с тромбоемболичен произход и поради това редица автори препоръчват ежедневен прием на малки дози ацетилсалицилова киселина за лица с MVP и миксоматозна дегенерация. Друга причина за развитието на остри нарушения на мозъчното кръвообращение при MVP е бактериалният ендокардит и бактериалната емболия.
Лечение
Въпросите за лечението на тези пациенти практически не са разработени. През последните години всички голямо количествоизследванията са посветени на изследването на ефективността на оралните магнезиеви препарати . Това се дължи на факта, че магнезиевите йони са необходими за полагане на колагенови влакна в кватернерна структура, следователно дефицитът на магнезий в тъканите причинява произволно подреждане на колагенови влакна - основният морфологичен признак на дисплазия на съединителната тъкан. Известно е също, че биосинтезата на всички компоненти на матрицата в съединителната тъкан, както и поддържането на тяхната структурна стабилност, е функция на фибробластите. От тази гледна точка намаляването на съдържанието на РНК в цитоплазмата на дермалните фибробласти, разкрито от нас и други автори, изглежда важно, което показва намаляване на биосинтетичната активност на последните. Като се има предвид информацията за ролята на магнезиевия дефицит във фибробластната дисфункция, може да се предположи, че описаните промени в биосинтетичната функция на фибробластите и нарушението на структурата на извънклетъчния матрикс са свързани с магнезиев дефицит при пациенти с MVP.
Редица изследователи съобщават за дефицит на магнезий в тъканите при индивиди с MVP. Установихме значително намаляване на нивото на магнезий в косата при 3/4 от пациентите с MVP (средно 60 или по-малко mcg/g при скорост 70-180 mcg/g).
Лекувахме 43 пациенти с MVP на възраст от 18 до 36 години в продължение на 6 месеца с Магнерот съдържащ 500 mg магнезиев оротат (32,5 mg елементарен магнезий) в доза 3000 mg / ден (196,8 mg елементарен магнезий), за 3 приема.
След употребата на Magnerot при пациенти с MVP се наблюдава значително намаляване на честотата на всички симптоми на SVD. . Така честотата на нарушенията на автономната регулация на сърдечния ритъм намалява от 74,4 на 13,9%, нарушенията на терморегулацията - от 55,8 на 18,6%, болката в лявата половина на гръдния кош - от 95,3 на 13,9%, нарушенията на стомашно-чревния тракт - от 69,8 на 27,9%. Преди леко лечениестепента на SVD е диагностицирана в 11,6%, умерена - в 37,2%, тежка - в 51,2% от случаите, т.е. преобладават пациенти с тежка и умерена тежест на синдрома на вегетативна дистония. След лечението се наблюдава значително намаляване на тежестта на SVD: имаше хора (7%) с пълна липса на тези нарушения, 5-кратно увеличение на броя на пациентите с лека степен SVD, докато тежка SVD не е открита при нито един пациент.
След терапия при пациенти с MVP, също честотата и тежестта на съдовите нарушения значително намаляват: сутрешно главоболие от 72,1 до 23,3%, синкоп от 27,9 до 4,6%, пресинкоп от 62,8 до 13,9%, мигрена от 27,9 до 7%, съдови нарушения на крайниците с 88,4 до 44,2%, световъртеж от 74,4 до 44,2%. Ако преди лечението лека, умерена и тежка форма са били диагностицирани съответно при 30,2, 55,9 и 13,9% от лицата, тогава след лечението в 16,3% от случаите не е имало съдови нарушения, броят на пациентите с лека степен на съдови нарушения, докато a тежка степен не е открита при нито един от изследваните след лечение с Magnerot.
Инсталиран и значително намаляване на честотата и тежестта на хеморагичните нарушения: обилна и/или продължителна менструация при жени от 20,9 до 2,3%, кървене от носа - от 30,2 до 13,9%, кървене от венците изчезна. Броят на лицата без хеморагични заболявания нараства от 7 на 51,2%, със средна тежест хеморагичен синдром- Намаляване от 27,9 на 2,3%, като тежка степен не е открита.
И накрая, след лечение при пациенти с MVP значително намалява честотата на неврастенията (от 65,1 на 16,3%) и разстройства на настроението (от 46,5 на 13,9%), въпреки че честотата на фобийно-тревожните разстройства не се е променила.
Тежестта на клиничната картина като цяло след лечението също значително намалява. Ето защо не е изненадващо, че беше отбелязано значително подобрение в качеството на живот на тези пациенти . Това понятие означава субективното мнение на пациента за нивото на неговото благосъстояние във физическо, психологическо и социално отношение. Преди лечението, по скалата за самооценка на общото благосъстояние, хората с MVP го оценяват по-лошо от контролната група (лица без MVP) - с около 30%. След лечението пациентите с MVP отбелязват значително подобрение в качеството на живот по тази скала - средно 40%. В същото време оценката на качеството на живот по скалите "работи", " социален живот” и „личен живот” преди лечението при лица с MVP също се различават от контролата: при наличие на MVP пациентите оценяват нарушенията си по тези три скали като първоначални или умерени - приблизително еднакво, докато здрави хораконстатира липсата на нарушения. След лечението пациентите с MVP показват високо значимо подобрение в качеството на живот - с 40-50% в сравнение с изходното ниво.
Според Холтер мониториране на ЕКГ след терапия с Magnerot, в сравнение с изходното ниво, значително намаляване на средната сърдечна честота (със 7,2%), броя на епизодите на тахикардия (с 44,4%), продължителността на QT интервала и Установен е броят на камерните екстрасистоли (с 40%). Особено важно е положителен ефект на Magnerot при лечението на камерни екстрасистоли при тази категория пациенти.
Според данните от ежедневното наблюдение на кръвното налягане, значително понижение до нормални стойностисредно систолно и диастолно кръвно налягане, хипертонично натоварване. Тези резултати потвърждават установения по-рано факт, че съществува обратна връзка между нивото на магнезий в тъканите и нивото на кръвното налягане, както и факта, че магнезиевият дефицит е едно от патогенетичните звена в развитието на артериалната хипертония.
След лечението се наблюдава намаляване на дълбочината на пролапса на митралната клапа, значително намаляване на броя на пациентите с хиперсимпатикотония, докато броят на лицата с еднакъв тонус на двете части на автономната нервна система се увеличава. Подобна информация се съдържа в трудовете на други автори, посветени на лечението на хора с MVP с перорални магнезиеви препарати.
И накрая, според морфологичното изследване на проби от кожна биопсия след терапия с Magnerot, тежестта на морфологичните промени намалява 2 пъти.
По този начин, след 6-месечен курс на лечение с Magnerot при пациенти с идиопатичен MVP, се установява значително подобрение на обективните и субективни симптоми с пълно или почти пълно намаляване на проявите на заболяването при повече от половината от пациентите. По време на лечението се наблюдава намаляване на тежестта на синдрома на вегетативна дистония, съдови, хеморагични и психопатологични нарушения, сърдечни аритмии, нива на кръвното налягане, както и подобряване на качеството на живот на пациентите. Освен това, по време на лечението, тежестта на морфологичните маркери на дисплазия на съединителната тъкан значително намалява според данните от кожната биопсия.
Литература:1. Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Пролапс на митралната клапа. Част I. Фенотипни особености и клинични прояви. // Кардиология. - 1998, № 1 - С.72-80.
2. Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Пролапс на митралната клапа. Част II. Ритъмни нарушения и психологически статус. // Кардиология. - 1998, № 2 - С.74-81.
3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. et al. Ролята на магнезия в патогенезата и развитието на клиничните симптоми при пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руско списание по кардиология - 1998, № 3 - С. 45-47.
4. Степура О.Б., Мелник О.О., Шехтер А.Б. et al. Резултатите от използването на магнезиева сол на оротова киселина "Magnerot" при лечението на пациенти с идиопатичен пролапс на митралната клапа. // Руски медицински новини - 1999 - № 2 - С.12-16.
КАРДИОЛОГИЯ
UDC 619: 616.12
Миксоматозна дегенерация на митралната клапа при йоркширски териери
VC. Иларионов ( [имейл защитен])
Ветеринарна клиника "Биоконтрол" (Москва).
Статията разглежда най-честата сърдечна патология при йоркширските териери като представители на дребните породи кучета - миксоматозна дегенерация на атриовентрикуларните клапи или ендокардиоза. Описано патофизиологичен механизъмразвитие на сърдечна недостатъчност при тази патология, са изброени основните диагностични критерии и са определени подходи за лечение на кучета с различни стадии на сърдечна недостатъчност.
Ключови думи: миксоматозна клапна дегенерация, сърдечна недостатъчност, ендокардиоза, ехокардиография
Съкращения: Ao - аорта, IV - интравенозно, IM - интрамускулно, ACE инхибитори - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия фактор, EDV - индекс на крайния диастоличен обем, ESR - краен систолен размер, LA - белодробна артерия, PH - белодробна хипертония, LV - лява камера, LA - ляво предсърдие, MK - митрална клапа, MR - митрална регургитация, MRP - междуребрие, MT - телесно тегло, RV - дясна камера, s / c - подкожно, RA - дясно предсърдие, PPT - площ телесна повърхност, TSC - трикуспидна клапа, EF - фракция на изтласкване, FU - фракция на скъсяване, ACVIM - Американски колеж по ветеринарна вътрешна медицина (Американски колеж по ветеринарна вътрешна медицина)
Йоркширският териер е една от най-популярните породи кучета в света. Ето само един цитат от списанието на Американския киноложки клуб, посветен на тази порода: „Йоркширският териер е наистина феноменално куче, едно малко чудо на науката за животните“. Съвременните йоркширски териери наистина имат много привлекателен външен вид: малък размер, красива и лесна за подстригване козина, кръгла глава, къса муцуна и големи очи - класически набор от ключови стимули за родителско чувство. Това е една от младите породи кучета, развъждани в резултат на кръстосването на различни английски териери. През 1874 г. породата е регистрирана от Британския киноложки клуб и е вписана в племенната книга. Йорките от онова време имаха доста дълго тяло и по-голям размер, обичайното тегло за тях беше 6.. .7 кг. Теглото на съвременния йоркширски териер варира от 1,5 до 3 кг. Бързото изкуствено намаляване на MT и скъсяването на тялото се отрази не само на екстериора, но и на интериора - вътрешна структуракучета. В същото време, заедно с характеристиките на породата, генетично са фиксирани и характерни патологии.
Безспорните предимства на йоркширските териери са приятелски нрав, смелост, преданост, както и лекота на поддръжка. Хората са готови да се сдобият с другар, другар в играта, с други думи радост, но често в допълнение получават куп болести. За ветеринарни лекариЙоркширските териери се превърнаха в неразделна част от медицинската практика. Във ветеринарната кардиология едно от най-честите заболявания на тази порода е хроничната атриовентрикуларна клапна болест, която се развива в резултат на дегенеративна патология - миксоматозна клапна дегенерация (друго име за заболяването е клапна ендокардиоза).
Етиология, патофизиология, клинични признаци
Миксоматозната клапна дегенерация е резултат от промени, засягащи целия клапен апарат на MV или по-рядко на TCV. Боледуват предимно възрастни кучета от малки породи. Заболяването се характеризира с постепенно удебеляване и деформация на клапните платна, започвайки от свободните ръбове и завършвайки със засягане на цялата повърхност на платната и сухожилните нишки (фиг. 1).
Процесът на деформация на клапите включва четири етапа, започвайки с единични удебеления по ръбовете и завършвайки с конфлуентни промени в клапите и сухожилните нишки. Лезиите са резултат от преразпределение на екстрацелуларния матрикс, натрупване на гликозаминогликани, изтъняване и фрагментиране на колаген в субендокардиалния слой на клапните платна. Подобни промени се откриват при пролапс на MV при хора. По този начин клапанът постепенно губи обтураторната си функция и кръвта започва частично да се изхвърля в предсърдията по време на камерна систола. Обемът на обратния поток на кръвта (регургитация) зависи от няколко фактора, но основните включват размера на клапния дефект и разликата между систолното налягане във вентрикулите и предсърдията. Предсърдията са хронично претоварени с обем кръв и постепенно се разширяват, за да компенсират натрупаното в тях налягане. В същото време има хемодинамично претоварване на белодробните вени и лявата камера, която в диастола получава увеличен кръвен обем поради регургитация, което води до нейната ексцентрична хипертрофия. В същото време антеградното изхвърляне на кръв в AO (с дефицит на UA) или LA (с дефицит на TSC) се намалява поради предпочитания път на кръвоснабдяване на предсърдията с по-ниско налягане. За да осигури нормална циркулация и изпомпване на допълнителен кръвен обем, сърцето увеличава ударния обем съгласно закона на Франк-Старлинг, при който увеличаването на камерната EDV причинява повече разтягане на миофибрилите и инициира по-силна контракция. По този начин, миокарда при хронична недостатъчност на атриовентрикуларните клапи дълго времее в състояние на хиперконтрактилност. С течение на времето компенсаторните резерви на тялото намаляват, налягането в LA се повишава (с митрална недостатъчност), което причинява хронично претоварване на белодробния кръвен поток с развитието на PH
Ориз. 1. Макропрепарат: удебеляване и деформация на куспидите на MV
Ориз. 3. Фонокардиографски образ 2. Макропрепарат: тромб от платното на клапата на шума на недостатъчност на атриовентрикуларните клапи в мезентериалните съдове
и белодробен оток. LH влошава циркулаторните нарушения в дясното сърце, което провокира конгестия във венозната система на системното кръвообращение с признаци на задържане на течности (асцит, хидроторакс, хидроперикард). При изчерпване на резервните възможности на сърдечния мускул, неговата систолна функция намалява. Това причинява спад в сърдечния дебит и развитието обща слабост, летаргия и припадък. При изразени структурни промени в клапния апарат и LA рядко могат да се появят усложнения като разкъсване на сухожилни нишки или LA, образуване на кръвни съсиреци върху деформирани платна с развитие на тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение (фиг. 2). .
Заболяването има доста дълъг асимптоматичен период, който се осигурява от компенсаторните резерви на тялото, по-специално от активирането на ринин-ангиотензин-алдостероновата и симпатико-надбъбречната система.
Най-ранният симптом на патологията е кашлицата, която има сложен патофизиологичен механизъм. Един от най значими причиникашлицата е компресия на левия главен бронх с разширен LP. В този случай механичното дразнене на рецепторите за кашлица и развитието на силен лаеща кашлицаподобни на кашлица чуждо тялоот дихателните пътища. Подобна кашлица се развива при колапс на трахеята, което също не е необичайно при йоркширските териери. С прогресирането на сърдечната недостатъчност се развива конгестия в съдовете на белите дробове, което стимулира юкстапулмоналните рецептори, участващи в образуването на кашличен рефлекс. С развитието на интерстициален и алвеоларен белодробен оток кашлицата може да стане по-мека и по-влажна.
При развитието на интерстициален или алвеоларен белодробен оток се появяват тахипнея и задух, които имат експираторен или смесен характер. Такива патологични респираторни нарушения не преминават дори в покой.
Припадъкът, проявяващ се чрез внезапна краткотрайна загуба на съзнание с внезапен спад на мускулния тонус, може да възникне в резултат на нарушения на сърдечния ритъм, да се прояви с намаляване на сърдечния дебит по време на внезапно физическо или емоционално
натоварване или да бъдат провокирани от пристъпи на кашлица с развитие на рефлекторна брадикардия.
Повечето значим знакзаболяването по време на физикалния преглед на животното е пансистоличен шум на митрална или трикуспидна регургитация в точките за аускултация на MV (6-ти MCI на нивото на костохондралните стави вляво) или TSC (5-ти MCI на нивото на костохондралните стави на десния). Шумът има равномерна конфигурация и се слива с първи и втори сърдечен тон (фиг. 3). Силата на шума корелира с тежестта на клапната недостатъчност. При обемно натоварване на лявата камера може да се появи необичаен трети сърдечен тон. С развитието на ПХ вторият тон се повишава поради белодробния компонент. Пълненето на пулса остава нормално за дълго време. С намаляване на систолната функция на миокарда, пулсът става празен при пълнене. При тежка сърдечна недостатъчност се проявява тахикардия. При аускултация на белите дробове се чуват хрипове при пациенти с признаци на белодробен оток. Въпреки това е необходимо да се подходи към тези промени с повишено внимание, тъй като хриповете могат да бъдат симптоми на бронхо-белодробна патология, която често се среща при йоркширските териери.
За диференциална диагноза е необходимо рентгеново изследване на гръдния кош, което ви позволява да оцените състоянието на белите дробове, дихателните пътища, кръвоносните съдове и сърцето. При йоркширските териери сърцето изглежда голямо спрямо размера на гръдния кош, така че за обективна оценка на неговия силует е необходимо да се изчисли кардиовертебралния размер: сумата от дължината на сърцето (от основата на сърцето под бифуркацията на трахеята до върха) и ширината на сърцето (в най-широката част, съвпадаща с нивото на вентралната граница на каудалната празна вена). Мярката за дължината на всеки сегмент са гръдните прешлени, като се започне от Т4. Значение този показателпри йоркширските териери варира - 9,9 ± 0,6 прешлена. При оценка на формата на сърцето на снимката в страничната проекция трябва да се вземат предвид фазите на дишане и сърдечна дейност, тъй като относителният размер на сърцето може да се увеличи с комбинация от издишване и диастола (фиг. 4) . Най-ярките рентгенографски признаци на дилатация на LA в страничната проекция са увеличаване и изправяне на каудодорзалната граница на сърцето с образуването на прав ъгъл, изчезване
Ориз. Фиг. 4. Схема на промените в относителния размер на сърцето на рентгеновата снимка в страничната проекция в зависимост от фазата на дишане
Ориз. Фиг. 5. Схема на промените в относителния размер на сърцето на рентгеновата снимка в страничната проекция в зависимост от фазата сърдечен цикъл
каудална "сърдечна талия", дорзално изместване на трахеята и левия главен бронх (фиг. 5). С увеличаване на десните части на сърцето, зоната на кардиостерналния контакт се разширява и увеличава непропорционално Правилната странасилует на сърцето на рентгенови снимки в странична проекция.
Степента на конгестия в белите дробове се оценява от тежестта венозен застой: със значителна степен диаметърът на лобарната вена на черепния лоб на белия дроб надвишава диаметъра на едноименната артерия.
При интерстициален белодробен оток се появява рентгенова картина на "гладкост" или "мътност" на съдовия модел на белите дробове, с влошаване на ситуацията и развитие на алвеоларен оток, първо се отбелязва плътно дифузно засенчване в областта на корена и след това в каудодорзалните части на белите дробове (фиг. 6, 7) .
Ехокардиографското изследване разкрива признаци на увеличаване на LA и ексцентрична хипертрофия на LV с MV недостатъчност. При недостатъчност на TSC се открива увеличение на кухините на PP и PZh. Тежестта на промените зависи от етапа на процеса. Платната на атриовентрикуларните клапи са задебелени и деформирани в различна степен.
В клиничната практика най-достъпната оценка на митралната регургитация в проценти
намаляване на площта на регургитационна струя до областта на LA според резултатите от цветното доплерово картографиране (фиг. 8): I степен - по-малко от 20%; II - 20...30; III - до 70, IV степен - 70% или повече. Предимствата на метода включват лекота на използване и висока възпроизводимост. Недостатъкът е, че това е полуколичествен метод на изследване, който не дава представа за обема на регургитацията.
Оценката на контрактилитета на миокарда на LV при MR е трудна. Обемното натоварване и наличието на МР водят миокарда в състояние на хиперкинеза. Получаването на нормални и субнормални стойности на FU и EF по метода на Teybok показва намаляване на контрактилна функция. LV CSR е по-малко податлив на различни фактори. Използвайте изчислението на KSOE:
KSOI = KSR3/PPT
CSRI > 30 ml/m2 показва систолна миокардна дисфункция. максимална скорострегургитация< 5 м/с говорит о високо наляганев LP или намаляване на контрактилитета на миокарда.
PH се причинява от постоянно повишаване на налягането в LA с развитие на деснокамерна недостатъчност. За да се открие PH, систолното и диастолното налягане в LA се оценява чрез скоростта на регургитация на TSC и клапата на LA. При липса на регургитация, средното налягане в LA се оценява чрез определяне на времето за ускоряване на потока в LA и съотношението на времето за ускоряване на потока към общата продължителност на изтласкване от RV. Косвен метод - определяне на отношението LA / Ao. Разширяването на белодробната артерия води до повишаване на LA / Ao повече от 1.
Електрокардиографските промени отразяват хипертрофия на дясната и/или лявата част на сърцето само с изразени структурни промени в последната. характерна особеностХипертрофия на ЛА при недостатъчност на МК - разширяване на Р вълната (повече от 0,05 s). Хипертрофията на LV се проявява в увеличаване на амплитудата на K вълната и разширяване на комплекса OK8 (повече от 0,06 s) (фиг. 9). Нарушенията на ритъма често се проявяват чрез суправентрикуларни екстрасистоли и ритми, по-рядко камерни екстрасистоли (фиг. 10), камерни ритми и предсърдно мъждене. Тежките промени в сърцето с развитието на симптоми на сърдечна недостатъчност са придружени от синусова тахикардия с изчезване на синусова аритмия.
Ориз. 6. Рентгенография на гръден кош в странична проекция.
Признаци на хронична MV недостатъчност: уголемени LA (стрелка) и LV, дорзално изместване на трахеята
Ориз. 7. Рентгенография на гръден кош в странична проекция. Признаци на алвеоларен белодробен оток: мътно засенчване в областта на корените на белите дробове и каудодорзалните части на белите дробове
Ориз. 8. Ехокардиограма (десен парастернален достъп по късата ос на ниво Ао коренче) на пациент с хронична недостатъчност на UA. Значително разширяване на кухината на LA
Лечение в зависимост от етапа на процеса
Заболяването се развива постепенно, което ви позволява да зададете етапа на процеса. Според класификацията ACVIM се разграничават следните етапи: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2.
Етап A: определят се кучета предразположени породи, гериатрична популация. Не се препоръчва лечение.
Етап B1: Това са животни с MR, но без кардиомегалия. Няма лекарство, което да забавя дегенеративните процеси в клапите. Не се препоръчва лечение.
Етап B2: Това са кучета с MR, кардиомегалия, но без клинични признаци. Няма съгласие между експертите дали трябва да се предписват АСЕ инхибитори, тъй като в момента има две ветеринарни проучвания SVEP (2002) и VETPROOF (2007) с противоречиви резултати.
Етап C1: включва животни с клинични признацисърдечна недостатъчност, изискваща хоспитализация. Това може да е проява на заболяването (признаците се появяват за първи път след асимптоматичен период) или неговото обостряне след ремисия. Екзацербацията може да се дължи на разкъсано сухожилие или LA, аритмия, прекомерно физическо натоварване, повишен прием на сол или прогресия на заболяването. ACVIM постигна консенсус относно следните лекарства: фуро-семид (в / в, в / m, s / c) 1 ... 4 mg / kg BW или инфузия с постоянна скорост от 1 mg / kg BW / h (ефективността на лечението се оценява от честотата на дихателни движения и задух); пимобендан PO 0,25,0,3 mg/kg телесно тегло 12 часа по-късно (на базата на клиничен опит). Няма съгласие относно употребата на АСЕ инхибитори, добутамин, нитроглицеринов мехлем.
Етап C2: Това са кучета със симптоми, които могат да бъдат лекувани у дома. ACVIM постигна консенсус относно употребата на следните лекарства: фуроземид 1,2 mg/kg телесна маса перорално след 12 часа до 4,6 mg/kg телесна маса перорално след 8 часа, пимобендан 0,25.0,3 mg/kg телесна маса след 12 часа, АСЕ инхибитор 0,5 mg/ kg телесно тегло на 12 часа, еналаприл 0,5 mg/kg телесно тегло на 12 часа), спиронолактон (повечето одобрени членове на ACVIM). Няма експертно съгласие относно употребата на дигоксин, бета-блокери, дилтиазем, бронходилататори, амлодипин (0,1 mg/kg телесно тегло след 12 часа), хидрохлоротиазид (2,4 mg/kg телесно тегло след 12 часа), тораземид (0,2 mg/kg телесно тегло след 12 часа). в 12.24 часа).
Етап D1: отнася се за кучета със симптоми на застойна сърдечна недостатъчност и/или намален сърдечен дебит, изискващи хоспитализация. ACVIM постигна консенсус относно употребата на следните агенти: фуроземид IV болус > 2 mg/kg BW или при постоянна скорост от 1 mg/kg BW/h (използвайте с повишено внимание, когато серумният креатинин е по-висок от 2,3 mg/dL); пимобендан 0,2...0,3 mg/kg ТТ след 12 ч. Към терапията с високо кръвно налягане. Опитайте се да не намалявате систолното налягане по-малко от
Ориз. 10. Електрокардиограма (II отвеждане) на пациент с хронична UA недостатъчност.
Признаци на хипертрофия на LA и LV
Ориз. 11. Електрокардиограма (отвеждане I) на пациент с хронична UA недостатъчност.
Единична камерна екстрасистола
85 mmHg Изкуство. и средно налягане - по-малко от 60 mm. Ако е необходимо, добавете пимобендан или до-бутамин. Няма съгласие сред експертите относно употребата на АСЕ инхибитори, нитроглицеринов мехлем, високи дози пимобендан (0,3 mg/kg телесно тегло на всеки 8 часа), добутамин (2,15 mgk/kg телесно тегло/мин).
Етап D2: Това са пациенти, които са рефрактерни на стандартната терапия и могат да бъдат лекувани у дома. ACVIM постигна консенсус относно употребата на следните лекарства: фуроземид от 1,2 mg/kg телесна маса перорално след 12 часа до 4,6 mg/kg телесна маса перорално след 8 часа Използването на торасемид е частично съгласувано. Препоръчва се хипотиазид 1,2 mg на всеки 12.24.48 часа; спиронолактон 2 mg/kg телесно тегло на всеки 12 часа, АСЕ инхибитори, пимобендан. Няма съгласие за следните лекарства: дигоксин, спиронолактон, силденафил (от 0,5,1 mg/kg телесно тегло на 12 часа до 2,3 mg/kg телесно тегло на 12 часа), бронходилататори (аминофилин 10 mg/kg телесно тегло на 8 часа, теофилин с бавно освобождаване на 20 mg/kg телесно тегло след 24 часа).
По този начин хроничната недостатъчност на атриовентрикуларните клапи в резултат на миксоматозна дегенерация е хроничен процес, който изисква интегриран подход към диагностиката с определяне на етапа на процеса. Разработването на терапевтични мерки се основава на получените диагностични данни. Тактиката на лечение зависи от етапа на патологичния процес и наблюдението на състоянието на животното по време на лечението на заболяването.
Библиография
1. Аткинс, C.E. Фармакологично лечение на миксоматозна болест на митралната клапа при кучета / C.E. Atkins, J. Haggstrom // Journal of Veterinary Cardiology, - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 165-184.
2. Aupperle, H. Патология, протеинова експресия и сигнализиране при миксоматозна дегенерация на митралната клапа: Сравнение на кучета и хора / H. Aupperle, S. Dis-atian // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - P. 59-71.
3. Borgarelli, M. Исторически преглед, епидемиология и естествена история на дегенеративното заболяване на митралната клапа / M. Borgarelli, J.W. Бюканън // Вестник по ветеринарна кардиология. 2012 г. - Т. 14. - № 1. - С. 93-101.
4. Borgarelli, M. Характеристики на преживяемостта и прогностични променливи на кучета с предклинично хронично дегенеративно заболяване на митралната клапа, дължащо се на миксоматозна дегенерация / M. Borgarelli, S. Crosara, K. Lamb, P. Savarino, G. La Rosa, A. Tarducci, J. Haggstrom / J Vet Intern Med. - 2012 януари-фев. - Т. 26. - № 1. - С. 69-75.
5. Chetboul, V. Ехокардиографска оценка на кучешко дегенеративно заболяване на митралната клапа / V. Chetboul, R. Tissier // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - Т. 14. - № 1. - С. 127-148.
6. Конъл, P.S. Разграничаване на стареенето на митралната клапа от миксоматозна дегенерация при хора и кучета / P.S. Конъл, Р.И. Хан, К. Дж. Grande-Allen // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - Т. 14. - № 1. - С. 31-45.
7. Дилън, А.Р. Ремоделиране на лявата камера при предклинична експериментална митрална регургитация на кучета / A.R Dillon., L.J. Dell'Italia, M. Tillson, C. Killingsworth, T. Denney, J. Hathcock, L. Botzman // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - Т. 14. - № 1. - С. 73-92.
8. Фокс, П.Р. Патология на миксоматозна болест на митралната клапа при кучета / P.R. Фокс // Вестник по ветеринарна кардиология. - 2012-V. 14. - N. 1. - P. 103-126.
9. Jepsen-Grant, K. Вертебрални сърдечни резултати при осем породи кучета / K. Jepsen-Grant, R.E. Полард, Л.Р. Johnson // Vet Radiol Ultrasound.-2013 януари-фев. - Т. 54. - N. 1. - С. 3-8.
10. Келихан, Х.Б. Белодробна хипертония при дегенеративно заболяване на митралната клапа при кучета / H.B. Келихан, Р.Л. Stepien // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 г. - Т. 14. - № 1. - С. 149-164.
11. Ортън, E.C. Дегенерация на митралната клапа: Все още повече въпроси, отколкото отговори / E.C. Orton // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 г. - Т. 14. - № 1. - С. 3.
12. Ортън, E.C. Сигнални пътища при дегенерация на митралната клапа / E.C. Ортън,
C.M.R. Lacerda, H.B. MacLea // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - Т. 14. - № 1. - С. 7-17.
13. Паркър, Х.Г. Миксоматозна болест на митралната клапа при кучета: Има ли значение размерът? / Х.Г. Parker, P. Kilroy-Glynn // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - Т. 14. - № 1. - С. 19-29.
14. Ричардс, Дж. Механобиологията на функцията на митралната клапа, дегенерация и възстановяване / J.M. Ричардс, Е. Дж. Farrar, B.G. Корнрайх, Н.С. Mo "ise, J.T. Butcher // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 47-58.
15. Сингх, М.К. Бронхомалация при кучета с миксоматозна дегенерация на митралната клапа / M.K. Сингх, Л.Р. Джонсън, д-р Китълсън, Р.Е. Полард // J Vet Intern Med. - 2012 март-април. - Т. 26. N. 2. - С. 312-319.
РЕЗЮМЕ V.K. Иларионова
Ветеринарна клиника "Биоконтрол" (Москва).
Миксоматозна болест на митралната клапа при йоркширски териери. Статията разглежда едно от най-честите сърдечни заболявания при йоркширските териери - миксоматозна болест на митралната клапа или ендокардиоза. Описана е патофизиологията на сърдечната недостатъчност, основните критерии за диагностика на това заболяване и подходите за лечение на кучета с различни стадии на сърдечна недостатъчност.
ефективна дистрибуция AS-Market е изключителен доставчик на Allervet 1%
(ANep/Esht 1%, diphenhydramine), 50 ml, инжекционен, за ветеринарно приложение.
AS група компании Лекарството се предписва за малки домакинства
животни и млади животни от селскостопански животни за профилактика и облекчение алергични реакциисъс серумна болест, анафилаксия, анафилактичен шок, сърбящ и атопичен дерматит, алергичен конюнктивит, ринит, полиартрит, ставно-мускулен ревматизъм, като успокоително в комбинация със сънотворни, при заболявания на дихателната система, пикочо-половия тракт, за премедикация преди обща анестезия.
Тел. +7 /495/ 916-91-64, www.as-market.ru
ЕЛКАРОЛИН- ■
T"< фо«с М ОО 314 ПК
ЯлайзишииЯ
(AHervetum 1%) стерилна AL инжекция
"001 g YARO*.:*-
i^"*"lramiio xxunuewowcc*?*
с temlersgus * "