Алергични реакции от забавен и незабавен тип. Симптоми и комплексна фармакотерапия на анафилактичен шок
Живот без алергии
Проявите на алергии, както незабавни, така и забавени реакции, са темата на нашия разговор на сайта за алергии allergozona.ru.
В отговор на проникването на алергенно вещество в тялото се стартира специфичен процес, който има 3 етапатечения:
1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. ( Имунологичен стадий.)
2. При последващ контакт на тялото със специфичен алерген възникват биохимични реакции с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. ( Патохимичен стадий.)
3. Проява на клинични симптоми. ( Патофизиологичен стадий.)
Всички прояви на алергии се разделят на:
Те се характеризират с бързо развитие. Незабавна алергична реакция се появява в кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:
Това е изключително опасно остро състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.
По-рядко срещани с други пътища на проникване на алергена в тялото. В резултат на хемодинамични нарушения се развива циркулаторна недостатъчност и кислороден глад в органите и тъканите на тялото.
Клиничните симптоми са причинени от свиване на гладката мускулатура, повишена пропускливост на стените на съдовото легло, нарушения в ендокринната система и параметрите на кръвосъсирването.
Развива се сърдечно-съдова недостатъчност. Налягането в кръвния поток рязко спада. От страна на бронхопулмоналната система се наблюдава спазъм, хиперсекреция на слуз и силно подуване на дихателните пътища. Ако рязко расте в ларинкса, това може да доведе до смъртта на пациента в резултат на асфиксия.
Поради отделянето на излишни количества хепарин от техните клетки се развиват усложнения поради намалено съсирване на кръвта, а с развитието на DIC синдром съществува заплаха от множество тромбози.
Той е в основата на следните промени в кръвната формула в резултат на лекарствени алергии:
- намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите от имунен произход;
- развитие на хемолитична анемия.
- Трето или .
Основният патогенетичен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.
Появява се след определено време. От момента на контакт с алергена минават до два дни, преди да се появят признаци на алергия.
- Тип 4 или забавена свръхчувствителност.
Този тип причинява контактен дерматит, алергичният компонент на бронхиалната астма.
Чели ли сте за алергии?
Серумна болест: симптоми и лечение
Диатеза при деца
Диатеза при деца
Първа помощ при оток на Квинке, лечение
3 мнения относно „Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)“
Научих много за видовете алергични реакции, което е много необходимо за обща подготовка в моя случай, тъй като наскоро развих алергии.
Благодаря много за сайта. Намерих отговори на всичките си въпроси. Неотдавна се сблъсках с алергия, не знаех много за астмата, лекарите бяха лаконични, всичко тук беше ясно и разбираемо. Благодаря ти!
Познавам тази ситуация с различни видове алергични реакции. Нека обсъдим в чата.
Има 2 вида алергични реакции: незабавни и забавени. Реакциите от незабавен тип се развиват няколко минути след повторното навлизане на алергена. Смята се, че в този случай алергенът се свързва с антитялото, фиксирано върху повърхността на ендотела на кръвоносните капиляри, мастоцитите, нервните и гладкомускулните клетки.
Според A.D. Ado механизмът на развитие на този вид алергия преминава през 3 последователни фази:
- имунологичен, при който алергенът се комбинира с антитялото в течна тъканна среда;
- цитохимични промени с увреждане на клетките под въздействието на комплекса антиген-антитяло и разрушаване на ензимните системи на мембраната и вътре в клетките;
- патофизиологичен, когато биологично активните вещества, образувани във втората фаза, водят до увреждане на органи и тъкани, нарушавайки техните специфични функции.
Незабавните алергични реакции включват анафилаксия и анафилактоидни реакции, серумна болест, алергична бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Quincke, хеморагични явления (Arthus, Overy, Schwartzman).
Забавените реакции се появяват няколко часа и дори дни след излагане на алергена. По-често те се причиняват от реакцията на бактериални алергени с антитела, фиксирани върху клетките. При прехвърлянето на сенсибилизиращия фактор към други клетки голямо значение се отдава на кръвните лимфоцити. Участието на биологично активните вещества в механизма на забавените реакции не е ясно изразено.
Забавените алергични реакции включват бактериална алергия, контактен дерматит, автоалергични реакции (енцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и др.), реакции на отхвърляне на трансплантант, реакции с пречистен протеин.
Алергични реакции от незабавен и забавен тип
Незабавна алергична реакция
Въз основа на времето на възникване алергичните реакции се класифицират на незабавни и забавени типове. Незабавните реакции включват кожни и алергични системни реакции, които се развиват 15 до 20 минути след контакт с (специфичен) алерген. В тази ситуация човек изпитва редица характерни симптоми - кожни обриви, бронхоспазъм и лошо храносмилане. Пример за този вид алергична реакция е сенна хрема, оток на Квинке, бронхиална астма (БА), уртикария и животозастрашаващо състояние - анафилактичен шок.
Забавена алергична реакция
Забавените алергични реакции могат да се развият в продължение на много часове, често дни. Този тип реакция включва свръхчувствителност към бактериални инфекциозни агенти при туберкулоза, сап, бруцелоза, туларемия и някои други инфекциозни заболявания, както и професионален контактен дерматит при лица, заети в производството в химическата и фармакологичната промишленост.
Механизмите на развитие на алергиите и нормалният имунен отговор имат толкова очевидни прилики, че в съвременните времена алергичните реакции от незабавен и забавен тип често се наричат Т- и В-зависими.
Преглеждания на публикация: 1063
Анафилактичен шок
Това е най-опасното алергично усложнение. Анафилактичен шок могат да причинят почти всички използвани в момента лекарства, серуми и ваксини, поленови алергени в периода на неправилни провокативни тестове, хранителни продукти, особено риба, мляко, яйца и други, алкохолни напитки, плуване в студена вода при студова алергия, оси ужилвания, пчели, земни пчели, стършели. Анафилактичният шок се отнася до алергични усложнения, възникващи с циркулиращи хуморални антитела, чиято основна характеристика е тяхното влияние върху механизма на биологично активните вещества на реакцията антиген-антитяло в тъканите и течните тъканни среди и като междинна връзка процесите на възбуждане на централната нервна система. В патогенезата на анафилактичния шок (и други видове хуморални алергии от непосредствен тип) има три етапа: имунологичен, патохимичен (биохимичен) и патофизиологичен. Началният етап на имунологичния етап е сенсибилизацията, т.е. процесът на възникване на повишена чувствителност. Сенсибилизацията настъпва в рамките на приблизително 7-8 дни (при експеримент), но при хора този период може да продължи много месеци и години. Фазата на сенсибилизация се характеризира с имунологично преструктуриране на тялото, производството на хомоцитотропни антитела (или реагини). Взаимодействието на алергена с антителата се осъществява в органите и клетките, където са фиксирани антителата, т.е. в шоковите органи. Тези органи включват кожа, гладка мускулатура на вътрешните органи, кръвни клетки, нервна тъкан и съединителна тъкан. Реакцията е особено важна при мастоцитите на съединителната тъкан, които се намират в близост до малките кръвоносни съдове под лигавиците, както и при базофилните левкоцити. По време на патохимичния етап комплексът алерген-антитяло води до потискане на активността на инхибиторите на тъканните и серумните ензими, което причинява интоксикация и освобождаване на някои биологично активни вещества (хистамин, серотонин, хепарин, ацетилхолин и др.) и образуване на други биологично активни вещества (брадикинин, бавнодействащо анафилактично вещество, отговорно за бронхоспазъм и др.). Патофизиологичният стадий дава комплекс от патофизиологични нарушения, които са в основата на клиничната картина. Характерни са бронхоспазъм, спазми на гладката мускулатура на червата, пикочния мехур, матката и нарушена съдова пропускливост. През тази фаза възниква алергично възпаление, което се развива по кожата, лигавиците и вътрешните органи. Патоморфологичната основа на анафилактичния шок е изобилие и подуване на меките менинги и мозъка, белите дробове, кръвоизливи в плеврата, ендокарда, бъбреците, надбъбречните жлези, лигавицата, стомаха и червата, белодробен емфизем. Лекарственият анафилактичен шок, като правило, се развива при пациенти, които са приемали това лекарство многократно, често с алергични усложнения, при лица с лекарствена сенсибилизация, развила се в резултат на професионален контакт (медицински сестри, лекари, фармацевти и др.), При пациенти с алергични заболявания (сенна хрема, бронхиална астма, уртикария, невродермит - атоничен дерматит и др.).
Скоростта, с която настъпват усложненията е от няколко секунди или минути до 2 часа.Симптомите на шока са разнообразни и тяхната тежест е различна при различните пациенти. Според тежестта се разделя на четири степени: лека, средна, тежка и изключително тежка (смъртоносна). Повечето пациенти се оплакват от внезапна слабост, задух, суха кашлица, световъртеж, намалено зрение, загуба на слуха, силен сърбеж по кожата или усещане за топлина в цялото тяло, втрисане, коремна болка, сърдечна болка, гадене, повръщане, позиви за изпражнения и уриниране. Може да настъпи загуба на съзнание. Обективно се определят тахикардия, нишковиден пулс, ниско или напълно неоткриваемо кръвно налягане, студена пот, цианоза или рязко зачервяване на кожата, тъпи сърдечни тонове, разширени зеници, конвулсии, пяна в устата, понякога внезапно подуване на езика, подуване на лицето (оток на Квинке), ларинкс, неволни движения на червата, задържане на урина, широко разпространен обрив. Продължителността на симптомите на анафилактичен шок зависи от степента на сенсибилизация, правилността и навременността на лечението на съпътстващи заболявания и др. В някои случаи смъртта на пациентите настъпва в рамките на 5-30 минути от асфиксия, в други - след 24-48 часа или няколко дни от тежки промени в бъбреците (поради гломерулонефрит), черния дроб (хепатит, чернодробна некроза), стомашно-чревния тракт (обилно стомашно-чревно кървене), сърцето (миокардит) и други органи. След прекаран анафилактичен шок се наблюдават треска, летаргия, болки в мускулите, болки в корема, болки в долната част на гърба, повръщане, диария, сърбеж по кожата, уртикария или оток на Квинке, пристъпи на бронхиална астма и др.. Усложнения на анафилактичния шок, в допълнение към тези споменати по-горе, включват инфаркт, пневмония, хемипареза и хемипарализа, обостряне на хроничен колит с продължително чревно кървене. Смъртността при анафилактичен шок варира от 10 до 30%. Всички пациенти, претърпели анафилактичен шок, изискват клинично наблюдение от алерголог. Най-важните превантивни мерки са целенасоченото събиране на алергична анамнеза, както и премахването на неразумните предписвания на лекарства, особено при пациенти, страдащи от една или друга форма на алергично заболяване. Лекарство, към което е имало алергична реакция от всякакъв вид, трябва да бъде напълно изключено от контакт с пациента във всякаква фармакологична форма.
Остра уртикария и ангиоедем (ангиоедем, гигантска уртикария)
Това е класическо кожно алергично заболяване, което е свързано с нарушена пропускливост на съдовата стена и развитие на оток, често придружено от увреждане на сърдечно-съдовата система и други системи на тялото. Етиологичните фактори, които могат да причинят оток на Квинке, са много лекарства, хранителни продукти, битови, бактериални и гъбични алергени и др. По своята патогенеза отокът на Квинке е алергично заболяване, което протича с хуморални, циркулиращи антитела. Основният медиатор на алергичната реакция е хистаминът. Медиаторите предизвикват разширяване на капилярите и повишена пропускливост на кръвоносните съдове, което води до хиперемия, образуване на мехури и оток. В клиниката на острата уртикария преобладават оплакванията от болезнен локален или разпространен кожен сърбеж, втрисане, гадене, коремна болка и повръщане.
При оток на Квинке няма сърбеж по кожата, има усещане за напрежение в кожата, увеличаване на размера на устните, клепачите, ушите, езика, скротума и др., с подуване на ларинкса - затруднено преглъщане, дрезгав глас глас. Отокът на Квинке се счита за една от формите на уртикария. За разлика от уртикарията, ангиоедемът засяга по-дълбоките части на кожата и подкожната тъкан. Често тези заболявания се комбинират. Острата уртикария може да се появи с усложнения като миокардит, гломерулонефрит и оток на ларинкса, което може да доведе до тежка асфиксия, изискваща спешна трахеотомия.
Серумна болест и серумоподобни реакции ЕТова са класически системни алергични заболявания, които се появяват след прилагане на чужди лекарствени серуми и много лекарства. Заболяванията се отнасят до алергични реакции, които възникват с хуморални, циркулиращи антитела. В клиничната картина се разграничава инкубационен период от 7 до 12 дни, който в зависимост от степента на сенсибилизация може да намалее до няколко часа или да се увеличи до 8 седмици или повече. В зависимост от тежестта те се разделят на леки, умерени и тежки форми. Пациентите се оплакват от сърбеж, втрисане, главоболие, изпотяване, болки в корема, понякога гадене, повръщане и болки в ставите. При прегледа се откриват кожни обриви, оток на Квинке, температура от субфебрилна до 40 °C, увеличени лимфни възли, подуване на ставите, тахикардия, хипотония. Може да има подуване на ларинкса със заплаха от асфиксия. Продължителността на заболяването варира от няколко дни до 2-3 седмици, понякога се наблюдава анафилактична форма на серумна болест, която в хода си прилича на анафилактичен шок. Серумната болест може да причини усложнения: миокардит, гломерулонефрит, хепатит, полиневрит, енцефалит. Прогнозата в значителен брой случаи е благоприятна, ако не настъпят късни тежки усложнения от вътрешните органи, посочени по-горе.
Алергични реакции като феномена на Артюс-Сахаров DДруго име за тези реакции е „глутеални реакции“, тъй като те възникват на мястото на приложение на лекарството. Причините за тези реакции са чужди серуми, антибиотици, витамини (например В1), алое, инсулин и много други лекарства. Патогенетичният механизъм е, че локалното взаимодействие на антигена (или хаптена) с антителата възниква в стената на малките съдове; антитялото се приближава до съдовата стена, но не прониква в тъканта. Комплексът антиген-антитяло се образува в субендотелния слой на стената на кръвоносните съдове, в който дразни тъканта, предизвиквайки некротични изменения. Хистаминът не участва в тези реакции. В меките тъкани се образува гранулом със сложна морфологична структура. Следните фактори показват повишена чувствителност: първично развитие на некроза според феномена на Arthus, бързо образуване на капсула около лезията, изразени съдови и клетъчно-пролиферативни реакции около некроза с образуването на грануломатозни структури и гигантски форми на макрофаги. Характерна особеност на морфологичния гранулом е развитието на туберкулоидни структури, които са много подобни на картината на туберкулозния процес. Продължителността на реакцията е от 2-3 дни до 1 месец или повече. Пациентите се оплакват от силна болка на мястото на инжектиране и локален сърбеж по кожата. Обективно има хиперемия и втвърдяване, които са болезнени при допир. Ако инжекциите не бъдат спрени своевременно, инфилтратите се увеличават по размер, стават рязко болезнени и може да се образува локална некроза. Грануломът в меките тъкани има тенденция към асептично образуване на абсцес и образуване на фистула. Прогнозата в повечето случаи е благоприятна.
Бронхиална астма
Бронхиалната астма е алергично заболяване, в клиничното протичане на което централно място заемат пристъпите на експираторен тип задушаване (издишването е затруднено), причинени от бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица. Има много причини, поради които може да се развие бронхиална астма. Те могат да бъдат алергени от инфекциозен и неинфекциозен произход. От инфекциозните алергени първо място заемат Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli и други, т.е. опортюнистични и сапрофитни микроорганизми. Към неинфекциозните се отнасят битовите алергени (домашен прах и пера, акари), прах от книги и библиотеки, прашец от дървета, треви, плевели, животински косми и пърхот, храна за аквариумни рибки. Хранителните алергени - риба, зърнени храни, мляко, яйца, мед и други - имат значение като причина за бронхиална астма предимно при деца, а при възрастни - при сенна хрема. Алергени могат да бъдат патогенни и непатогенни гъбички, лекарствени вещества. Бронхиалната астма се разделя на атонична (неинфекциозно-алергична) и инфекциозно-алергична. Според тези две форми се разглежда и патогенезата на заболяването, като се вземат предвид патогенезата на атаката и патогенезата на заболяването. Резултатът от алергична реакция, протичаща в тъканите на бронхиалното дърво, винаги е пристъп на бронхиална астма. При атоничната форма атаката е резултат от алергична реакция с циркулиращи хуморални антитела (реагини, които се отнасят главно до JgE), фиксирани върху сенсибилизирани мастоцити, голям брой от които се намират в съединителната тъкан на бронхопулмоналния апарат.
При бронхиалната астма се разграничават три стадия: имунологичен, патохимичен и патофизиологичен. Бавно действащото вещество анафилаксин, хистамин, ацетилхолин и други биологично активни вещества, които се отделят при образуването на комплекса антиген-антитяло, участват във формирането на пристъп. В патофизиологичния стадий на атоничната форма на бронхиална астма се развива спазъм на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите, повишава се съдовата пропускливост, увеличава се образуването на слуз в лигавичните жлези и се възбуждат нервните клетки.
Алергичните механизми са основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма, но на определен етап от заболяването се активират механизми от втори ред, по-специално неврогенни и ендокринни. Съществува и генетична предразположеност към атонични заболявания (около 50%). Една от конституционалните генетични характеристики е намаляването на чувствителността на β-адренергичните рецептори, което води до повишаване на чувствителността на гладките мускули на бронхиолите към действието на хистамин и ацетилхолин и по този начин води до бронхоспазъм. При инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма патогенезата е свързана с клетъчен (бавен) тип алергия. В механизма на този вид алергия водеща роля играят процесите на дразнене на кожата и съединителнотъканните структури от алергени и образуването на различни видове възпаления. Началният етап на клетъчна алергична реакция е директен специфичен контакт на сенсибилизирани лимфоцити с алергични агенти на повърхността на сенсибилизираните клетки. Хистологичната картина показва характеристики на пролиферация на хистиомоноцитни елементи, създаващи структури от туберкулоиден тип, масивна периваскуларна инфилтрация с мононуклеарни клетки като средни и малки лимфоцити. С развитието на клетъчна алергична реакция, в допълнение към фактора, инхибиращ миграцията на макрофагите, се освобождават и други хуморални фактори (пропускливост на лимфните възли, лимфотоксин, хемотаксис, кожен реактивен фактор и др.). Обектите на влияние на хуморалните фактори, които са биохимични медиатори на алергична реакция от клетъчен тип, могат да бъдат освен макрофаги и фибробласти, епителни клетки, ендотелиум на съдовите стени, неклетъчни елементи (миелин) и др. -тип алергична реакция се развива като отговор на антигени на микроорганизми, но може да възникне и във връзка с пречистени протеини и прости химикали в комплекс с автоложен протеин.
В клиничната картина на бронхиалната астма водеща роля играят периодично повтарящите се пристъпи на задушаване. Обикновено започват през нощта или рано сутринта. Редица пациенти изпитват определени предупредителни признаци: летаргия, сърбеж в носа, запушен нос или кихане и усещане за стягане в гърдите. Пристъпът започва с болезнена кашлица, обикновено суха (без отделяне на храчки), след което се появява типичен експираторен задух (издишването е затруднено). От самото начало на пристъпа дишането се променя, става шумно и свистящо, чуващо се от разстояние. Пациентът се опитва да поддържа състояние на покой, често заема седнало положение в леглото или дори на колене, рефлексивно се опитва да увеличи капацитета на белите дробове. Броят на дихателните движения се намалява до 10 или по-малко в минута. В разгара на пристъпа, поради голямо напрежение, пациентът се покрива с пот. Паузата между вдишване и издишване изчезва. Гърдите са в позиция на дълбоко вдишване, дишането става възможно главно поради участието на междуребрените мускули. Отбелязва се напрежение на коремните мускули. По време на атака кожата на лицето става бледа и често се отбелязва цианоза. При слушане по цялата повърхност на белите дробове се откриват сухи свистящи хрипове. Пристъпът най-често завършва с кашлица с отделяне на леки, вискозни или плътни и гнойни храчки.
Пристъпите на задушаване могат да бъдат леки, умерени или тежки в зависимост от продължителността им, възможността за облекчаване (преустановяване) с лекарства, формата на бронхиалната астма, продължителността на нейното протичане и наличието на съпътстващи заболявания на бронхопулмоналния апарат. Има случаи, когато пристъп на бронхиална астма не може да бъде купиран в рамките на 24 часа с конвенционални антиастматични лекарства. Тогава се развива т. нар. астматично състояние или статус астматик. В патогенезата на астматичното състояние при атонична форма на бронхиална астма основна роля играят подуване на лигавицата и спазъм на гладката мускулатура на малките бронхи. При инфекциозна форма се наблюдава механично запушване на бронхиалния лумен от гъста вискозна слуз.
Клиничната изява на астматичното състояние е тежък експираторен задух с много рядко повърхностно дишане. Кожата става влажна, цианотична, със сивкав оттенък. Положението на пациента е принудително - седнало. Дихателните звуци (хрипове и свистене) отслабват, докато изчезнат напълно („тих бял дроб“), създавайки измамно впечатление за благополучие. При тежки случаи на астматичен статус се развива хипоксична кома, която бива два вида: бързо и бавно протичаща. Бързо настъпващата кома се характеризира с ранна загуба на съзнание, изчезване на рефлекси, цианоза и често повърхностно дишане. Хрипове над белите дробове престават да се чуват, сърдечните звуци стават по-силни, пулсът е ускорен и кръвното налягане пада. При бавно възникваща кома всички признаци се удължават във времето. Астматичното състояние може да бъде усложнено от пневмоторакс, ателектаза на белодробната тъкан поради блокиране на бронхите с вискозни храчки. Прогнозата за атоничната форма е благоприятна. При инфекциозната форма е много по-лошо, като в този случай заболяването доста често води до увреждане. Причините за смъртта са злоупотреба с определени лекарства, лекарствени алергии (анафилактичен шок), синдром на отнемане при пациенти, които са приемали дълго време глюкокортикоидни хормони и силни успокоителни.
Данни от имунологични изследвания при бронхиална астма. Алергичните кожни сенсибилизиращи антитела (или реагини) са различни видове имуноглобулини, които имат свойствата да реагират специфично с алергенни вещества. Те са най-важните видове антитела, които участват в механизмите на алергичните реакции при хората. Разликите между алергичните антитела и "нормалните" глобулини са тяхната имунологична специфичност и биологичните свойства на различни алергични реакции. Алергичните антитела се делят на увреждащи (агресивни) странични антитела и блокиращи антитела, които предизвикват прехода на алергичното състояние към имунитет. Най-надеждният метод за откриване на реагини в кръвния серум на пациенти с алергични заболявания от хуморален тип е методът на Prausnitz-Küstner. При атоничната форма на астма са получени положителни резултати с битови, поленови, хранителни, гъбични и редица други алергени, както и в някои случаи с инфекциозна форма с бактериални моноваксини. Реагините са имунологично хетерогенни, някои от тях са свързани с JgA и JgJ, но по-голямата част са свързани с типа JgE. При бронхиална астма и други алергични заболявания съдържанието на JgE в кръвния серум се увеличава 4-5 пъти. JgE също се намира в много малки концентрации в слузта на носа, бронхите, коластрата и урината. Усложненията на бронхиалната астма са емфизем, пневмосклероза, хронично белодробно сърце, белодробна сърдечна недостатъчност.
Сенна хрема (сенна хрема)
Това е класическо заболяване, причинено от прашец от ветроопрашвани растения. Има ясно изразена сезонност, т.е. влошава се по време на периода на цъфтеж на растенията. Сенната хрема се причинява от полени от дървета и храсти (като бреза, акация, елша, леска, клен, ясен, топола и др.), ливади, житни треви (като тимотейка, власатка, синя трева и др.), култивирани зърнени култури (като ръж, царевица, слънчоглед) и плевели (като пелин, киноа, глухарче и др.). Патогенетично сенната хрема е типично алергично заболяване, протичащо с циркулиращи хуморални антитела. Реактивността към поленовите алергени се определя в кръвния серум, носната лигавица, храчките и конюнктивата.
Клиничните варианти на сенната хрема са ринит, конюнктивит и астматичен бронхит или бронхиална астма. Възможни са и други варианти, например с невродермит, уртикария. Пациентите по време на обостряне се оплакват от болезнени и чести пристъпи на кихане с обилно воднисто изпускане от носната кухина, назална конгестия и сърбеж, сърбеж на клепачите, сълзене, болка в очите, сърбеж на лигавиците на назофаринкса, ларинкса и широко разпространен кожен сърбеж. Поленовата бронхиална астма се характеризира с пристъпи на експираторен задух, които се комбинират със симптоми на ринит и конюнктивит. Развиват се симптоми на така наречената поленова интоксикация: главоболие, слабост, изпотяване, втрисане, субфебрилна температура. Очите на пациентите са подути, възпалени, сълзещи, носът им е подут, гласът им е носов. Дишането през носа е затруднено. Протичането на заболяването може да бъде сравнително леко с изолиран ринит или конюнктивит, умерена тежест с комбинация от тези заболявания и по-изразена картина на поленова интоксикация, тежка с добавяне на бронхиална астма, която дори може да бъде провокирана от астматично състояние.
Пациентите, страдащи от сенна хрема, могат да получат краткотрайни екзацербации дори извън периода на цъфтеж на растенията след прием на хранителни продукти, които имат общи антигенни свойства с дървесния прашец (орехи, бреза, череша, ябълков сок и други продукти). Също така, леки обостряния на сенна хрема при пациенти с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт са причинени от консумация на зърнени храни под формата на хляб, различни зърнени храни и алкохолни напитки. Също така, за пациенти, страдащи от сенна хрема, се счита за много опасно да се използват отвари от различни билки през зимата за лечение на настинки. Билколечението при такива пациенти може да допринесе за тежко обостряне на сенна хрема и да причини пристъпи на бронхиална астма.
Лабораторните кръвни изследвания разкриват еозинофилия и лимфоцитоза. Кръвният серум съдържа повишени нива на хистамин, серотонин, β2- и β-глобулини. В храчката на пациенти с поленова бронхиална астма се открива натрупване на еозинофили. При пациенти с поленов астматичен бронхит и бронхиална астма е отбелязана бронхиална свръхчувствителност към ацетилхолин и хистамин. При полиноза са възможни усложнения под формата на бактериален конюнктивит, синузит, фронтален синузит, етмоидит, астматичен бронхит и бронхиална астма. Пациентите със сенна хрема са потенциални астматици, но като цяло има достатъчен брой случаи на дълъг и доста благоприятен ход на заболяването, когато работоспособността е нарушена само по време на периода на цъфтеж на растенията и доброто здраве остава в останалата част от годината. Пациентите със сенна хрема се нуждаят от продължително наблюдение от алерголог.
Алергичната реакция е промяна в способността на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда при многократно излагане на нея. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества от протеинова природа. Най-често те попадат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.
Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат алергени. Ако при увреждане на тъканите в тялото се образуват вещества, които предизвикват реакция, те се наричат автоалергени или ендоалергени.
Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако последното се случи, се касае за поливалентна алергична реакция.
Механизмът на действие на причинителите е следният: при първоначално излагане на алергени тялото произвежда антитела или антитела - протеинови вещества, които са устойчиви на специфичен алерген (например прашец). Тоест тялото развива защитна реакция.
Повтарящото се излагане на същия алерген води до промяна в реакцията, която се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на чувствителността към неговото действие, до свръхчувствителност.
Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, които са отговорни за 50% от случаите на реакции, както и околната среда (например замърсяване на въздуха), алергени, предавани чрез храната и въздуха.
Вредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и отстраняват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, попаднали в тялото от въздуха или с храната, ракови клетки, мъртва тъкан след наранявания и изгаряния.
Всеки специфичен агент се съпротивлява от специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от антигрипни антитела и т.н. Благодарение на добре установеното функциониране на имунната система, вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.
Лимфоидните органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:
- далак;
- тимус;
- Лимфните възли;
- лимфоцити от периферна кръв;
- костно-мозъчни лимфоцити.
Всички те образуват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, благодарение на действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и да абсорбират микроорганизми; Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.
Класификация
В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на механизмите на имунната система и др. Най-използваната класификация е, според която алергичните реакции се делят на забавен или незабавен тип. Основата му е времето на възникване на алергията след контакт с патогена.
Според класификацията реакцията:
- незабавен тип- се появява в рамките на 15-20 минути;
- бавен тип- развива се в рамките на ден-два след излагане на алергена. Недостатъкът на това разделение е невъзможността да обхване разнообразните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакта. Въз основа на тази класификация е трудно да се припишат такива явления на определен тип.
Широко разпространената класификация се основава на принципа на патогенезата, т.е. на особеностите на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.
Има 4 вида алергични реакции:
- анафилактичен;
- цитотоксичен;
- Артус;
- забавена свръхчувствителност.
Алергична реакция тип Iнаричана още атопична, реакция от незабавен тип, анафилактична или реагинична. Това се случва в рамките на 15-20 минути. след взаимодействие на реагинови антитела с алергени. В резултат на това в тялото се освобождават медиатори (биологично активни вещества), от които може да се види клиничната картина на реакция тип 1. Тези вещества включват серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и др.
Втори виднай-често се свързва с появата на лекарствени алергии, които се развиват поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.
Свръхчувствителност тип 3(прецитипин или имунокомплекс) се развива в резултат на комбинацията от имуноглобулин и антиген, което заедно води до увреждане на тъканите и възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в големи количества. Такива случаи включват ваксинации, трансфузии на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички или микроби на кръвната плазма. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в тялото по време на тумори, хелминтиази, инфекции и други патологични процеси.
Появата на реакции от тип 3 може да означава развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артус, нодозен периартериит и др.
Алергични реакции тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулинови, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат при контактен дерматит от алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.
Алергиите се провокират от микроорганизми, причиняващи бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клиничните прояви на реакциите са различни, но повечето често инфекциозно-алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.
Видове алергени
Все още няма единна класификация на веществата, които водят до алергии. Те се класифицират основно според пътя на проникване в човешкото тяло и тяхното възникване:
- промишлени:химикали (бои, масла, смоли, танини);
- битови (прах, акари);
- животински произход (секрети: слюнка, урина, жлезни секрети; косми и пърхот, предимно от домашни животни);
- прашец (прашец от треви и дървета);
- (отрови за насекоми);
- гъбични (гъбични микроорганизми, които влизат с храна или по въздух);
- (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в тялото);
- храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, краве мляко и други продукти.
Етапи на развитие на алергична реакция
Има 3 етапа:
- имунологични:продължителността му започва от момента на навлизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с алергена, който се е появил отново в тялото или продължава;
- патохимични:предполага образуването в тялото на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
- патофизиологични:се различава по това, че получените медиатори се проявяват, оказвайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.
Класификация по МКБ 10
Базата данни на международната класификация на болестите, която включва алергични реакции, е система, създадена от лекари за лесно използване и съхранение на данни за различни заболявания.
Буквено-цифров коде трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от буквено обозначение на латиница и три цифри, което позволява да се кодират 100 категории във всяка група.
Под номер 10 в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на заболяването:
- ринит (J30);
- контактен дерматит (L23);
- уртикария (L50);
- неуточнена алергия (Т78).
Ринитът, който е от алергичен характер, се разделя на няколко подвида:
- вазомоторни (J30.2), в резултат на автономна невроза;
- сезонен (J30.2), причинен от поленова алергия;
- сенна хрема (J30.2), която се появява по време на цъфтежа на растенията;
- (J30.3) в резултат на химикали или ухапвания от насекоми;
- неуточнено естество (J30.4), диагностицирано при липса на окончателен отговор на тестовете.
Класификацията на ICD 10 съдържа група T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.
Те включват заболявания, които се проявяват с алергични реакции:
- анафилактичен шок;
- други болезнени прояви;
- неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
- ангиоедем (оток на Квинке);
- неуточнена алергия, чиято причина - алергенът - остава неизвестна след изследване;
- състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
- други неуточнени алергични патологии.
Видове
Анафилактичният шок е бърза алергична реакция, придружена от тежко протичане. Симптомите му:
- понижено кръвно налягане;
- ниска телесна температура;
- конвулсии;
- нарушение на дихателния ритъм;
- нарушение на сърцето;
- загуба на съзнание.
Анафилактичен шок се наблюдава при вторична експозиция на алерген, особено при въвеждането на лекарства или тяхната външна употреба: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и следователно изисква спешна медицинска помощ. Преди това на пациента трябва да се осигури приток на чист въздух, хоризонтално положение и топлина.
За да предотвратите анафилактичен шок, не трябва да се самолекувате, тъй като неконтролираната употреба на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които причиняват реакции, и да ги докладва на лекаря при назначаването му.
Бронхиална астма
Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патологията са атаките на задушаване, придружени от болезненост и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.
Астмата се причинява от алергени, които се разпространяват във въздуха:от и към индустриални вещества; хранителни алергени, които причиняват диария, колики и болки в корема.
Причината за заболяването също е чувствителност към гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно прераства в бронхит, който от своя страна причинява затруднено дишане. Причината за патологията също са инфекциозни огнища: кариес, синузит, възпаление на средното ухо.
Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат върху човек за дълго време, очевидно не влошават здравето, но тихо образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.
Предотвратяването на патологията включва вземане не само на индивидуални мерки, но и на обществени.Първият е втвърдяване, провеждано систематично, отказване от тютюнопушене, спортуване, редовна хигиена на дома (вентилация, мокро почистване и др.). Обществените мерки включват увеличаване на броя на зелените площи, включително паркови зони, и разделяне на индустриални и жилищни градски зони.
Ако дадено предастматично състояние се прояви, е необходимо незабавно да започнете лечение и в никакъв случай да не се самолекувате.
След бронхиалната астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, напомнящ последствията от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехурчета. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.
Продължителността на заболяването варира от няколко часа до няколко дни.Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава капилярната пропускливост, което води до мехури поради подуване.
Паренето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да чешат кожата до кървене, причинявайки инфекция.Образуването на мехури се причинява от излагане на топлина и студ върху тялото (съответно се разграничават топлинна и студова уртикария), физически предмети (дрехи и др., които причиняват физическа уртикария), както и нарушение на функционирането на стомашно-чревния тракт. (ензимопатична уртикария).
В комбинация с уртикария възниква ангиоедем или оток на Квинке - бърза алергична реакция, която се характеризира с локализация в областта на главата и шията, по-специално по лицето, внезапна поява и бързо развитие.
Отокът е удебеляване на кожата; размерите му варират от грахово зърно до ябълка; няма сърбеж. Заболяването продължава от 1 час до няколко дни. Може да се появи отново на същото място.
Отокът на Квинке също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от изпускане и болка в областта на лъжицата. Най-опасните места за възникване на ангиоедем са мозъкът, ларинксът и коренът на езика. Пациентът диша трудно, кожата става синкава. Възможно е постепенно засилване на симптомите.
дерматит
Един вид алергична реакция е дерматит - патология, която е подобна на екзема и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия от забавен тип.
Силни алергени са:
- динитрохлоробензен;
- синтетични полимери;
- формалдехидни смоли;
- терпентин;
- поливинилхлорид и епоксидни смоли;
- урсоли;
- хром;
- формалин;
- никел.
Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те причиняват алергични реакции при представители на професии, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организиране на чистота и ред в производството, използване на модерни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и др.
Алергични реакции при деца
При децата алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни симптоми, както при възрастните. От най-ранна възраст се откриват симптоми на хранителни алергии - те възникват от първите месеци от живота.
Наблюдава се свръхчувствителност към продукти от животински произход(, ракообразни), растителен произход (ядки от всички видове, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и др.
В ранна възраст влияе върху формирането на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите, които ги съдържат, особено кравето мляко, най-вероятно ще предизвикат реакция.
Алергични реакции при деца, причинени от храна, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да бъдат включени различни органи и системи. Клиничната изява, която се среща най-често е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват в рамките на 2-3 месеца. Обривът се разпространява към торса, лактите и коленете.
Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различна форма и големина.Заедно с него се появява ангиоедем, локализиран върху устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане и болки в корема. Дихателната система при дете не се засяга изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е повишена чувствителност към яйчни или рибни алергени.
По този начин алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации, които се основават на времето на реакцията, принципа на патогенезата и др. Най-често срещаните заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.
Този термин се отнася до група от алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24-48 часа след контакт с алерген. Типичен пример за такава реакция е положителна кожна реакция към туберкулин при туберкулозни микобактерии, чувствителни към антигени.
Установено е, че в механизма на тяхното възникване основната роля принадлежи на действието чувствителен лимфоцитите към алергена.
Синоними:
- Забавена свръхчувствителност (DTH);
- Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антитела се изпълнява от т. нар. сенсибилизирани лимфоцити;
- Клетъчно-медиирана алергия;
- Туберкулинов тип - този синоним не е напълно адекватен, тъй като представлява само един тип алергични реакции от забавен тип;
- Бактериалната свръхчувствителност е фундаментално неправилен синоним, тъй като бактериалната свръхчувствителност може да се основава на всичките 4 вида алергични механизми на увреждане.
Механизмите на алергичната реакция от забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват в последния етап на тяхното активиране.
Ако активирането на този механизъм не доведе до увреждане на тъканите, казват те за клетъчния имунитет.
Ако се развие тъканно увреждане, се говори за същия механизъм забавена алергична реакция.
Общ механизъм на забавена алергична реакция.
В отговор на попаднал в организма алерген, т.нар сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в клетъчната им мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се свържат със съответния антиген. Когато алерген навлезе отново в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват под формата на бластна трансформация и пролиферация, повишен синтез на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.
Специален вид лимфокини имат цитотоксичен и инхибиторен ефект върху клетъчната активност. Сенсибилизираните лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху таргетните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация на областта, където е възникнала връзката на лимфоцита със съответния алерген, се развива в продължение на много часове и достига максимум след 1-3 дни. В тази област целевите клетки се унищожават, тяхната фагоцитоза и съдовата пропускливост се увеличават. Всичко това се проявява под формата на продуктивен тип възпалителна реакция, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.
Ако алергенът или имунният комплекс не бъдат елиминирани, около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отделя от околните тъкани. Грануломите могат да включват различни мезенхимни макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти и лимфоцити. Обикновено некрозата се развива в центъра на гранулома, последвано от образуване на съединителна тъкан и склероза.
Имунологичен стадий.
На този етап се активира зависимата от тимуса имунна система. Клетъчният механизъм на имунитета обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например, когато антигенът е разположен вътреклетъчно (микобактерии, Brucella, Listeria, Histoplasma и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които влизат в тялото отвън. Клетките на собствените тъкани също могат да придобият автоантигенни свойства.
Същият механизъм може да се активира в отговор на образуването на комплексни алергени, например при контактен дерматит, който възниква при контакт на кожата с различни медицински, промишлени и други алергени.
Патохимичен стадий.
Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лимфокини, които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т- и В-лимфоцити с алергени. Те са открити за първи път при ин витро експерименти.
Освобождаването на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други условия. Тестването на супернатанта се извършва върху клетки-мишени. Освобождаването на някои лимфокини съответства на тежестта на алергичната реакция от забавен тип.
Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. По този начин цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергичните вещества и инсулинът засилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Глюкокортикоидите очевидно инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на фактори, инхибиращи миграцията на митогенни и макрофаги. Възможна е неутрализация на лимфокини чрез антисеруми.
Има различни класификации на лимфокини.
Най-изследваните лимфокини са следните.
Фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите,
- MIF или MIF (миграционен инхибиторен фактор) - насърчава натрупването на макрофаги в областта на алергичната промяна и, вероятно, повишава тяхната активност и фагоцитоза. Участва и в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.
Интерлевкини (IL).
IL-1 се произвежда от стимулирани макрофаги и действа върху Т хелперните (Tx) клетки. От тях Th-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки и регулира биосинтезата на интерферон от Т-клетките.
IL-3 се произвежда от Т-лимфоцити и причинява пролиферация и диференциация на незрели лимфоцити и някои други клетки. Th-2 произвежда IL-4 и IL-5. IL-4 засилва образуването на IgE и експресията на рецептори с нисък афинитет за IgE, а IL-5 увеличава производството на IgA и растежа на еозинофилите.
Хемотаксични фактори.
Установени са няколко вида от тези фактори, всеки от които предизвиква хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофили, еозинофили и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.
Лимфотоксини
причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В тялото те могат да увредят клетките, разположени на мястото на образуване на лимфотоксин. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатена култура на човешки Т-лимфоцити от периферна кръв. Във високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от прицелни клетки, а в ниски концентрации тяхната активност зависи от вида на клетката.
Интерферон
секретирани от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или γ-интерферон) и неспецифични митогени (FGA). Това е видово специфично. Има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.
Трансфер фактор
изолиран от диализат на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати прасета или хора, той прехвърля „имунологична памет“ на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира тялото към този антиген.
Освен лимфокини, те също участват в увреждащия ефект Лизозомни ензими
освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчно разрушаване. Има и известна степен на активиране Каликреин-кининова система,
и участието на кинините в увреждането.
Патофизиологичен стадий.
При алергична реакция от забавен тип увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са следните.
1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити
върху таргетните клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.
- В първия етап - разпознаване - сенсибилизираният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените на хистосъвместимостта на таргетната клетка се осъществява контакт между лимфоцита и клетката.
- Във втория етап - етап на летален удар - възниква индукция на цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит упражнява увреждащ ефект върху клетката-мишена;
- Третият етап е лизис на таргетната клетка. На този етап се развива везикулозен оток на мембраните и образуването на неподвижна рамка, последвано от нейното разпадане. В същото време се наблюдава митохондриален оток и ядрена пикноза.
2. Цитотоксичен ефект на Т-лимфоцити, медииран чрез лимфотоксин.
Ефектът на лимфотоксините е неспецифичен и могат да бъдат увредени не само тези клетки, които са причинили неговото образуване, но и непокътнати клетки в областта на неговото образуване. Разрушаването на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.
3. Освобождаване на лизозомни ензими по време на фагоцитоза, увреждане на тъканните структури. Тези ензими се секретират основно от макрофагите.
Компонент на алергичните реакции от забавен тип е възпаление,който е свързан с имунната реакция чрез действието на медиатори от патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той се активира като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е едновременно фактор за увреждане и дисфункция на органите, където се развива, и играе основна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.
При реакции тип IV, за разлика от възпалението при тип III, клетките на лезията са доминирани главно от макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити.
Забавените алергични реакции са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, увреждане на ендокринните жлези и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), отхвърляне на трансплантант.
Включването на един или друг вид алергична реакция се определя от два основни фактора: свойства на антигена и реактивността на организма.
Сред свойствата на антигена, неговата химическа природа, агрегатно състояние и количество играят важна роля. Слабите антигени, намиращи се в околната среда в малки количества (растителен прашец, домашен прах, пърхот и животинска козина), по-често предизвикват атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) по-често водят до забавена алергична реакция. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама-глобулини, продукти на бактериален лизис и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от типа на имунния комплекс.
Видове алергични реакции:
- Имунен комплекс тип алергия (аз аз азТип).
- Алергия от забавен тип (тип IV).
Алергията (на гръцки "allos" - друг, различен, "ergon" - действие) е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на влиянието на алергенния антиген върху тялото с качествено променена имунологична реактивност и се придружава от развитие на хиперергични реакции и увреждане на тъканите.
Има незабавни и забавени алергични реакции (съответно хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.
За да се прояви клиничната картина на алергичната реакция, са необходими поне 2 контакта на тялото с алергенния антиген. Първата доза на експозиция на алергена (малка) се нарича сенсибилизираща. Втората доза на експозиция - голяма (разрешаваща) е придружена от развитие на клинични прояви на алергична реакция. Алергичните реакции от незабавен тип могат да възникнат в рамките на няколко секунди или минути или 5 до 6 часа след повторен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.
В някои случаи е възможно дълготрайно персистиране на алергена в организма и във връзка с това е почти невъзможно да се направи ясна граница между ефектите на първите сенсибилизиращи и повторните разрешаващи дози на алергена.
Класификация на незабавните алергични реакции:
- 1) анафилактичен (атопичен);
- 2) цитотоксичен;
- 3) патология на имунния комплекс.
Етапи на алергични реакции:
I - имунологичен
II - патохимичен
III - патофизиологичен.
Алергени, които предизвикват развитие на хуморални алергични реакции
Антигените-алергени се делят на антигени от бактериална и небактериална природа.
Небактериалните алергени включват:
- 1) промишлени;
- 2) битови;
- 3) лекарствени;
- 4) храна;
- 5) зеленчук;
- 6) от животински произход.
Има пълни антигени (детерминантни групи + протеин-носител), способни да стимулират производството на антитела и да взаимодействат с тях, както и непълни антигени или хаптени, състоящи се само от детерминантни групи и не предизвикващи производството на антитела, но взаимодействащи с готови -произведени антитела. Има категория хетерогенни антигени, които имат подобни структури на детерминантни групи.
Алергените могат да бъдат силни или слаби. Силните алергени стимулират производството на големи количества имунни или алергични антитела. Разтворимите антигени, обикновено от протеинова природа, действат като силни алергени. Антигенът от протеинова природа е по-силен, колкото по-високо е неговото молекулно тегло и колкото по-твърда е структурата на молекулата. Слаби са корпускулярните, неразтворимите антигени, бактериалните клетки, антигените на увредените собствени клетки на организма.
Има също тимус-зависими и тимус-независими алергени. Тимус-зависимите антигени са тези, които предизвикват имунен отговор само със задължителното участие на 3 клетки: макрофаг, Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Тимус-независимите антигени могат да индуцират имунен отговор без участието на хелперни Т-лимфоцити.
Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергичните реакции от непосредствен тип
Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разделителната доза от алергена с алергичните антитела.
Същността на латентния период на сенсибилизация се състои преди всичко в реакцията на макрофагите, която започва с разпознаването и абсорбцията на алергена от макрофага (А-клетка). По време на процеса на фагоцитоза по-голямата част от алергена се унищожава под въздействието на хидролитични ензими; нехидролизираната част от алергена (детерминантни групи) е изложена върху външната мембрана на А-клетката в комплекс с Ia протеини и макрофагова иРНК. Полученият комплекс се нарича суперантиген и има имуногенност и алергенност (способността да индуцира развитието на имунни и алергични реакции), многократно по-високи от тези на оригиналния нативен алерген. По време на латентния период на сенсибилизация, след реакцията на макрофагите, протича процес на специфично и неспецифично сътрудничество на три вида имунокомпетентни клетки: А-клетки, Т-хелперни лимфоцити и антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити. Първо, алергенът и Ia протеините на макрофага се разпознават от специфични рецептори на Т-лимфоцитни помощници, след това макрофагът секретира интерлевкин-1, който стимулира пролиферацията на Т-хелперни клетки, които от своя страна секретират индуктор на имуногенезата, стимулиране на пролиферацията на антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити, тяхната диференциация и трансформация в плазмени клетки - производители на специфични алергични антитела.
Процесът на образуване на антитела се влияе от друг вид имуноцити - Т-супресори, чието действие е противоположно на действието на Т-хелперите: те инхибират пролиферацията на В-лимфоцитите и превръщането им в плазмоцити. Обикновено съотношението на Т-хелперите към Т-супресорите е 1,4 - 2,4.
Алергичните антитела се разделят на:
- 1) агресорни антитела;
- 2) антитела на странични наблюдатели;
- 3) блокиращи антитела.
Всеки тип алергична реакция (анафилактична, цитолитична, имунокомплексна патология) се характеризира с определени агресорни антитела, които се различават по имунологични, биохимични и физични свойства.
При проникване на допустима доза антиген (или в случай на персистиране на антигена в тялото), активните центрове на антителата взаимодействат с детерминантни групи антигени на клетъчно ниво или в системния кръвен поток.
Патохимичният етап се състои от образуване и освобождаване в околната среда в силно активна форма на медиатори на алергия, което се случва по време на взаимодействието на антигена с алергични антитела на клетъчно ниво или фиксирането на имунни комплекси върху целевите клетки.
Патофизиологичният стадий се характеризира с развитие на биологични ефекти на медиатори на алергия от непосредствен тип и клинични прояви на алергични реакции.
Анафилактични (атонични) реакции
Има генерализирани (анафилактичен шок) и локални анафилактични реакции (атопична бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, уртикария, оток на Quincke).
Алергени, които най-често предизвикват развитието на анафилактичен шок:
- 1) алергени на антитоксични серуми, алогенни препарати -глобулини и протеини на кръвната плазма;
- 2) алергени на хормони от протеинова и полипептидна природа (ACTH, инсулин и др.);
- 3) лекарства (антибиотици, по-специално пеницилин, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и др.);
- 4) рентгеноконтрастни средства;
- 5) алергени от насекоми.
Локалните анафилактични реакции могат да бъдат причинени от:
- 1) алергени на растителен прашец (полиноза), гъбични спори;
- 2) алергени от домашен и промишлен прах, епидермис и животински косми;
- 3) алергени на козметика и парфюми и др.
Локалните анафилактични реакции възникват, когато алерген навлезе в тялото по естествен път и се развие в местата на влизане и фиксиране на алергени (конюнктивална лигавица, носни проходи, стомашно-чревен тракт, кожа и др.).
Агресорните антитела при анафилаксия са хомоцитотропни антитела (реагини или атопени), принадлежащи към имуноглобулини от класове Е и G4, способни да се фиксират върху различни клетки. Реагините се фиксират предимно върху базофили и мастоцити - клетки с рецептори с висок афинитет, както и върху клетки с рецептори с нисък афинитет (макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити).
При анафилаксия се разграничават две вълни на освобождаване на алергични медиатори:
- Първата вълна настъпва след приблизително 15 минути, когато медиаторите се освобождават от клетки с рецептори с висок афинитет;
- 2-ра вълна - след 5 - 6 часа, източниците на медиатори в този случай са клетките носители на рецептори с нисък афинитет.
Медиатори на анафилаксия и източници на тяхното образуване:
- 1) мастните клетки и базофилите синтезират и секретират хистамин, серотонин, еозинофилни и неутрофилни фактори, хемотаксични фактори, хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, супероксиддисмутаза, левкотриени, простагландини;
- 2) еозинофилите са източник на арилсулфатаза В, фосфолипаза D, хистаминаза и катионни протеини;
- 3) от неутрофилите се освобождават левкотриени, хистаминаза, арилсулфатази, простагландини;
- 4) от тромбоцитите - серотонин;
- 5) базофилите, лимфоцитите, неутрофилите, тромбоцитите и ендотелните клетки са източници на образуване на тромбоцит-активиращ фактор в случай на активиране на фосфолипаза А2.
Клиничните симптоми на анафилактичните реакции се дължат на биологичното действие на медиаторите на алергията.
Анафилактичният шок се характеризира с бързо развитие на общи прояви на патология: рязък спад на кръвното налягане до колаптоидно състояние, нарушения на централната нервна система, нарушения на системата за коагулация на кръвта, спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, повишена съдова пропускливост и сърбеж по кожата. Смъртта може да настъпи в рамките на половин час поради симптоми на асфиксия, тежко увреждане на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, сърцето и други органи.
Локалните анафилактични реакции се характеризират с повишена пропускливост на съдовата стена и развитие на оток, поява на кожен сърбеж, гадене, коремна болка поради спазъм на гладкомускулните органи, понякога повръщане и втрисане.
Цитотоксични реакции
Разновидности: шок от кръвопреливане, Rh несъвместимост на майката и плода, автоимунна анемия, тромбоцитопения и други автоимунни заболявания, компонент на реакцията на отхвърляне на трансплантация.
Антигенът в тези реакции е структурен компонент на мембраната на собствените клетки на тялото или антиген от екзогенна природа (бактериална клетка, лекарствено вещество и др.), Здраво фиксиран върху клетките и променящ структурата на мембраната.
Цитолизата на таргетната клетка под въздействието на разделителна доза от алергенния антиген се осигурява по три начина:
- 1) поради активиране на комплемента - цитотоксичност, медиирана от комплемента;
- 2) поради активирането на фагоцитозата на клетките, покрити с антитела - антитяло-зависима фагоцитоза;
- 3) чрез активиране на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност - с участието на К-клетки (нулеви или нито Т-, нито В-лимфоцити).
Основните медиатори на цитотоксичността, медиирана от комплемента, са активираните фрагменти на комплемента. Комплементът се отнася до тясно свързана система от серумни ензимни протеини.
РЕАКЦИИ НА СЪВЪРХУВЪРХУВИТЕЛНОСТ ЗАБАВЕН ТИП
Свръхчувствителността от забавен тип (DTH) е една от формите на патология на клетъчния имунитет, осъществявана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.
За развитието на ХЗТ реакции е необходима предишна сенсибилизация, настъпила при първоначален контакт с антигена. ХЗТ се развива при животни и хора 6-72 часа след проникването на разделителната (повторена) доза от алергенния антиген в тъканта.
Видове реакции на ХЗТ:
- 1) инфекциозна алергия;
- 2) контактен дерматит;
- 3) отхвърляне на трансплантант;
- 4) автоимунни заболявания.
Антигени-алергени, които индуцират развитието на ХЗТ реакция:
Основните участници в реакциите на ХЗТ са Т-лимфоцитите (CD3). Т-лимфоцитите се образуват от недиференцирани стволови клетки на костния мозък, които пролиферират и се диференцират в тимуса, придобивайки свойствата на антиген-реактивни тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити). Тези клетки се установяват в зависимите от тимуса области на лимфните възли, далака и също присъстват в кръвта, осигурявайки клетъчни имунни отговори.
Субпопулации на Т-лимфоцити
- 1) Т-ефектори (Т-убийци, цитотоксични лимфоцити) - унищожават туморни клетки, генетично чужди клетки на трансплантанти и мутирали клетки на собственото тяло, изпълнявайки функцията на имунологичен надзор;
- 2) Т-продуценти на лимфокини - участват в реакциите на ХЗТ, освобождавайки медиатори на ХЗТ (лимфокини);
- 3) Т-модификатори (Т-хелпери (CD4), усилватели) - насърчават диференциацията и пролиферацията на съответния клон на Т-лимфоцити;
- 4) Т-супресори (CD8) - ограничават силата на имунния отговор, блокирайки пролиферацията и диференциацията на Т- и В-серия клетки;
- 5) Т-клетки на паметта - Т-лимфоцити, които съхраняват и предават информация за антигена.
Общи механизми за развитие на реакции на свръхчувствителност от забавен тип
Когато алергенният антиген попадне в организма, той се фагоцитира от макрофаг (А-клетка), в чиято фаголизозома под въздействието на хидролитични ензими се разрушава част от алергенния антиген (около 80%). Нефрагментираната част от алергенния антиген, в комплекс с Ia протеинови молекули, се експресира върху А-клетъчната мембрана под формата на суперантиген и се представя на антиген-разпознаващите Т-лимфоцити. След реакцията на макрофагите има процес на сътрудничество между А-клетката и Т-хелпера, първият етап от който е разпознаването на чужд антиген на повърхността на А-клетката от антиген-специфични рецептори на Т-клетката. помощна мембрана, както и разпознаването на Ia протеини на макрофага от специфични Т-хелперни рецептори. След това А клетките произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който стимулира пролиферацията на Т-хелперните клетки (Т-усилватели). Последните секретират интерлевкин-2 (IL-2), който активира и поддържа бластната трансформация, пролиферацията и диференциацията на антиген-стимулирани Т-продуценти на лимфокини и Т-килъри в регионалните лимфни възли.
Когато производителите на Т-лимфокини взаимодействат с антигена, се секретират повече от 60 разтворими медиатори на ХЗТ-лимфокини, които действат върху различни клетки във фокуса на алергичното възпаление.
Класификация на лимфокини.
I. Фактори, влияещи върху лимфоцитите:
- 1) Коефициент на трансфер на Лорънс;
- 2) митогенен (бластогенен) фактор;
- 3) фактор, който стимулира Т- и В-лимфоцитите.
II. Фактори, влияещи върху макрофагите:
- 1) миграционен инхибиторен фактор (MIF);
- 2) фактор, който активира макрофагите;
- 3) фактор, който засилва пролиферацията на макрофагите.
III. Цитотоксични фактори:
- 1) лимфотоксин;
- 2) фактор, инхибиращ синтеза на ДНК;
- 3) фактор, който инхибира хематопоетичните стволови клетки.
IV. Хемотаксични фактори за:
- 1) макрофаги, неутрофили;
- 2) лимфоцити;
- 3) еозинофили.
V. Антивирусни и антимикробни фактори - β-интерферон (имунен интерферон).
Наред с лимфокините, други биологично активни вещества също играят роля в развитието на алергично възпаление по време на ХЗТ: левкотриени, простагландини, лизозомни ензими и келони.
Ако Т-продуцентите на лимфокини осъзнават ефекта си дистанционно, тогава сенсибилизираните Т-убийци имат директен цитотоксичен ефект върху целевите клетки, който протича на три етапа.
Етап I - разпознаване на таргетната клетка. Т-клетката убиец се прикрепя към таргетната клетка чрез клетъчни рецептори за специфичен антиген и антигени на хистосъвместимост (H-2D и H-2K протеини - продукти на D и K гените на МНС локусите). В този случай възниква близък мембранен контакт между Т-убиеца и целевата клетка, което води до активиране на метаболитната система на Т-убиеца, която впоследствие извършва лизис на „целевата клетка“.
II етап - смъртоносен удар. Killer T има директен токсичен ефект върху таргетната клетка чрез активиране на ензими върху мембраната на ефекторната клетка.
Етап III - осмотичен лизис на таргетната клетка. Този етап започва с поредица от последователни промени в пропускливостта на мембраната на целевата клетка и завършва с разкъсване на клетъчната мембрана. Първичното увреждане на мембраната води до бързо навлизане на натриеви и водни йони в клетката. Смъртта на таргетната клетка настъпва в резултат на осмотичен лизис на клетката.
Фази на алергични реакции от забавен тип:
I - имунологичен - включва периода на сенсибилизация след въвеждането на първата доза от алергенния антиген, пролиферация на съответните клонове на ефекторни Т-лимфоцити, разпознаване и взаимодействие с мембраната на прицелната клетка;
II - патохимична - фаза на освобождаване на ХЗТ медиатори (лимфокини);
III - патофизиологичен - проява на биологичните ефекти на ХЗТ медиаторите и цитотоксичните Т-лимфоцити.
Избрани форми на ХЗТ
Контактен дерматит
Този вид алергия най-често се проявява към нискомолекулни вещества от органичен и неорганичен произход: различни химикали, бои, лакове, козметика, антибиотици, пестициди, арсенови, кобалтови и платинови съединения, които засягат кожата. Контактен дерматит могат да предизвикат и вещества от растителен произход – семена от памук, цитрусови плодове. Алергените, прониквайки през кожата, образуват стабилни ковалентни връзки с SH- и NH2-групите на кожните протеини. Тези конюгати имат сенсибилизиращи свойства.
Сенсибилизацията обикновено възниква в резултат на продължителен контакт с алерген. При контактен дерматит се наблюдават патологични промени в повърхностните слоеве на кожата. Отбелязва се инфилтрация от възпалителни клетъчни елементи, дегенерация и отлепване на епидермиса и нарушаване на целостта на базалната мембрана.
Инфекциозна алергия
ХЗТ се развива при хронични бактериални инфекции, причинени от гъбички и вируси (туберкулоза, бруцелоза, туларемия, сифилис, бронхиална астма, стрептококови, стафилококови и пневмококови инфекции, аспергилоза, бластомикоза), както и при заболявания, причинени от протозои (токсоплазмоза) и хелминтни инвазии. .
Сенсибилизацията към микробни антигени обикновено се развива по време на възпаление. Не е изключена възможността за сенсибилизация на организма от някои представители на нормалната микрофлора (Neisseria, Escherichia coli) или от патогенни микроби при пренасяне.
Отхвърляне на присадката
По време на трансплантацията тялото на реципиента разпознава чужди трансплантационни антигени (антигени на хистосъвместимост) и провежда имунни реакции, водещи до отхвърляне на трансплантанта. Трансплантационните антигени присъстват във всички ядрени клетки, с изключение на клетките на мастната тъкан.
Видове присадки
- 1. Сингенен (изотрансплантант) - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са антигенно идентични (монозиготни близнаци). Сингенната категория включва автотрансплантация, когато тъкан (кожа) се трансплантира в рамките на същия организъм. В този случай не се случва отхвърляне на трансплантация.
- 2. Алогенен (хомографт) – донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един и същи вид.
- 3. Ксеногенен (хетерографт) - донорът и реципиентът принадлежат към различни видове.
Алогенните и ксеногенните трансплантации се отхвърлят без използване на имуносупресивна терапия.
Динамика на отхвърляне на кожен алографт
През първите 2 дни трансплантираното кожно ламбо се слива с кожата на реципиента. По това време се установява кръвообращението между тъканите на донора и реципиента и присадката изглежда като нормална кожа. На 6-8-ия ден се появяват подуване, инфилтрация на трансплантата с лимфоидни клетки, локална тромбоза и стаза. Присадката става синкава и твърда, настъпват дегенеративни промени в епидермиса и космените фоликули. Към 10-12-ия ден присадката умира и не се регенерира дори при трансплантация на донор. При повторна трансплантация на присадка от същия донор, патологичните промени се развиват по-бързо - отхвърлянето настъпва на 5-ия ден или по-рано.
Механизми на отхвърляне на присадката
- 1. Клетъчни фактори. Лимфоцитите на реципиента, сенсибилизирани от донорни антигени, мигрират в присадката след васкуларизация на присадката, упражнявайки цитотоксичен ефект. В резултат на влиянието на Т-убийците и под въздействието на лимфокини се нарушава пропускливостта на мембраните на целевите клетки, което води до освобождаване на лизозомни ензими и увреждане на клетките. В по-късните етапи макрофагите също участват в разрушаването на присадката, засилвайки цитопатогенния ефект, причинявайки клетъчна деструкция според вида на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност, дължаща се на цитофилните антитела, присъстващи на тяхната повърхност.
- 2. Хуморални фактори. По време на алотрансплантация на кожа, костен мозък и бъбрек често се образуват хемаглутинини, хемолизини, левкотокеини и антитела срещу левкоцити и тромбоцити. По време на реакцията антиген-антитяло се образуват биологично активни вещества, които повишават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на Т-клетки убийци в трансплантираната тъкан. Лизирането на ендотелните клетки в присадените съдове води до активиране на процесите на кръвосъсирване.
Автоимунни заболявания
Болестите с автоимунна природа се разделят на две групи.
Първата група се състои от колагенози - системни заболявания на съединителната тъкан, при които в кръвния серум се откриват автоантитела без строга органна специфичност. Така при SLE и ревматоиден артрит се откриват автоантитела към антигени на много тъкани и клетки: съединителна тъкан на бъбреците, сърцето, белите дробове.
Втората група включва заболявания, при които в кръвта се откриват органоспецифични антитела (тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, болест на Адисон, автоимунна хемолитична анемия и др.).
Има няколко възможни механизма за развитие на автоимунни заболявания.
- 1. Образуване на автоантитела срещу естествени (първични) антигени - антигени на имунологично бариерни тъкани (нервна, леща, щитовидна жлеза, тестиси, сперма).
- 2. Образуване на автоантитела срещу придобити (вторични) антигени, образувани под въздействието на увреждащите ефекти върху органите и тъканите на патогенни фактори от неинфекциозен (топлина, студ, йонизиращо лъчение) и инфекциозен (микробни токсини, вируси, бактерии) характер.
- 3. Образуване на автоантитела срещу кръстосано реагиращи или хетерогенни антигени. Мембраните на някои разновидности на стрептококи са антигенно подобни на антигените на сърдечната тъкан и антигените на гломерулната базална мембрана. В тази връзка антителата срещу тези микроорганизми по време на стрептококови инфекции реагират с тъканни антигени на сърцето и бъбреците, което води до развитие на автоимунно увреждане.
- 4. Автоимунните лезии могат да се появят в резултат на нарушаване на имунологичния толеранс към собствените непроменени тъкани. Неуспехът на имунологичната толерантност може да бъде причинен от соматични мутации на лимфоидни клетки, което води или до появата на мутантни забранени клонове на Т-помощници, осигуряващи развитието на имунен отговор към техните собствени непроменени антигени, или до дефицит на Т-супресори и, съответно, повишаване на агресивността на В-лимфоцитната система срещу нативните антигени.
Развитието на автоимунни заболявания се дължи на сложно взаимодействие на алергични реакции от клетъчен и хуморален тип с преобладаване на една или друга реакция в зависимост от естеството на автоимунното заболяване.
Принципи на хипосенсибилизация
При алергични реакции от клетъчен тип, като правило, се използват методи за неспецифична хипосенсибилизация, насочени към потискане на аферентната връзка, централната фаза и еферентната връзка на свръхчувствителността от забавен тип.
Аферентната връзка се осигурява от тъканни макрофаги - А-клетки. Синтетичните съединения потискат аферентната фаза - циклофосфамид, азотен иприт, златни препарати
За потискане на централната фаза на реакциите от клетъчен тип (включително процесите на сътрудничество между макрофаги и различни клонове на лимфоцити, както и пролиферацията и диференциацията на антиген-реактивни лимфоидни клетки) се използват различни имуносупресори - кортикостероиди, антиметаболити, по-специално , аналози на пурини и пиримидини (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисти на фолиевата киселина (аметоптерин), цитотоксични вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). алергичен антиген медицинска електрическа травма
За потискане на еферентната връзка на клетъчните реакции на свръхчувствителност, включително увреждащия ефект върху таргетните клетки на Т-клетките убийци, както и медиатори на алергия от забавен тип - лимфокини, противовъзпалителни средства - салицилати, антибиотици с цитостатичен ефект - актиномицин С и рубомицин се използват хормони и биологично активни вещества, по-специално кортикостероиди, простагландини, прогестерон, антисеруми.
Трябва да се отбележи, че повечето от използваните имуносупресивни лекарства не предизвикват селективни инхибиторни ефекти само върху аферентната, централната или еферентната фаза на алергичните реакции от клетъчен тип.
Трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите алергичните реакции имат сложна патогенеза, включително, наред с доминиращите механизми на реакции на свръхчувствителност от забавен (клетъчен) тип, и спомагателни механизми на алергии от хуморален тип.
В тази връзка, за да се потиснат патохимичните и патофизиологичните фази на алергичните реакции, е препоръчително да се комбинират принципите на хипосенсибилизация, използвани при алергии от хуморален и клетъчен тип.