Артериална хипертония. Прояви на есенциална хипертония
Есенциална хипертония: причини, симптоми, диагностика, лечение, прогноза
Есенциалната хипертония е едно от най-разпространените заболявания на сърдечно-съдовата система, което няма географски граници и все повече засяга младите хора. Причините за него все още не са напълно изяснени, въпреки че рисковите фактори и вероятните причини са добре известни.
Първичната или есенциална хипертония е хронично повишаване на кръвното налягане, започващо от 140 mm Hg. Изкуство. за систолно ("горно") и 90 mm Hg. Изкуство. за диастолно ("долно"). Възможно е както изолирано увеличение на първата цифра, така и едновременно увеличение на двете.
Само мързеливите не са чували за хронично високо кръвно налягане и опасността от него под формата на инсулт, който носи. Въпреки това, не всеки човек, който знае, че налягането "скача", веднага отива на лекар. Сред слезлите има много, които не спазват предписанията на специалистите, не пият лекарства или ги грабват при настъпила хипертонична криза.
Липсата на подходящо внимание към кръвното налягане, непоследователната употреба на лекарства или отказът от лечение водят до многократно увеличаване на риска от остри съдови инциденти в мозъка, докато поддържането на кръвното налягане на нормално ниво, дори с помощта на лекарства, не само подобрява благосъстоянието, но и удължава живота на кръвоносните съдове, сърцето и мозъка.
В епоха на повишен психо-емоционален стрес и хроничен стрес, с постоянно влошаващи се условия на околната среда, начин на живот, хранене, е много важно да се наблюдават не само отделните симптоми, които могат да показват напреднал стадий на заболяването, но и редовно да посещавате лекар в за предотвратяване и ранна диагностика на коварната хипертония. Това се отнася преди всичко за хората от по-старото поколение, но младите хора на възраст 30-35 години също няма да навредят.
Причини за първична хипертония
Есенциалната артериална хипертония се нарича първична. Това означава, че не може да се намери конкретна причина под формата на заболяване на органите, които действат като регулатори на кръвното налягане. Може да се счита, че диагнозата есенциална хипертония е диагноза на изключване, когато е потвърдено от изследванията, че налягането се повишава сякаш само по себе си, с здрави бъбреци, сърцето, ендокринната система (за разлика от растежа на кръвното налягане с).
Не бива обаче да мислите, че причината като такава не съществува и налягането се колебае от само себе си. Точният фактор, който провокира хипертонията, не е формулиран, но учените са посочили условията, при които се развива болестта. Към днешна дата, Първичната хипертония се счита за мултифакторна патология, в чиято поява активно участва комбинация от различни причини.
Повечето значими причинихронично продължително първично повишаване на налягането се счита за:
- Наследствено предразположение, което се потвърждава при почти половината от пациентите с есенциална хипертония;
- Наднорменото тегло увеличава риска от хипертония до пет пъти;
- Пушенето, което също служи като рисков фактор за исхемични промени в сърцето;
- Ниска физическа активност, често съчетана с наднормено тегло, което е съвсем естествено;
- Хранителни характеристики - излишък от сол и течност, липса на микроелементи (предимно магнезий), витамини, злоупотреба с кафе, чай, алкохол;
- Стрес и психо-емоционално претоварване.
Традиционно есенциалната хипертония наскоро беше класифицирана като заболяване на възрастните хора, но днес ситуацията се променя, все повече пациенти с тази диагноза са на възраст под 50 години.Това говори преди всичко за ролята на стреса и начина на живот, а не за рисковите фактори, свързани с промените, свързани с възрастта.
Сред неблагоприятните условия, които значително повишават риска от високо кръвно налягане - които се отразяват в липидния профил, нездравословен начин на живот. Хората след 55 години също са много податливи на патология.
Степени и стадии на първична хипертония
За да се прецени по-точно възможните рискове от усложнения на хипертонията, както и да се отразят особеностите на нейния ход, бяха изчислени степените на повишаване на налягането. Комбинацията от степен според числата на налягането и определени рискови фактори, както и съпътстващи заболявания, говори за риска от опасни усложнения- инсулти, инфаркти, остра бъбречна или сърдечна недостатъчност.
Има три степени на есенциална хипертония:
- AH 1 степен, когато систолното налягане е 140-159 mm Hg. Чл., диастолно 90-99 mm Hg. Изкуство.
- При степен 2 показателите за налягане са съответно 160-179 и 100-109 mm Hg. Изкуство.
- Степен 3 - най-тежката, когато налягането достигне 180/110 mm Hg. Изкуство. и по-високи.
Диагнозата обикновено включва степента, стадия на заболяването и риска от усложнения. И така, степента се определя от горните параметри, докато е важно не еднократно повишаване на налягането, а постоянно, поне при три или четири измервания за един месец.
Стадий на първична хипертонияопределя се от характерните симптоми и признаци на засягане на вътрешните органи. На първия етапкакто симптомите, така и признаците на промени в целевите органи може да отсъстват и само цифрите на тонометъра показват наличието на хипертония. На втория етаппромените в стените на кръвоносните съдове прогресират, известна хипертрофия на миокарда става забележима, но тези явления все още не засягат дейността на сърцето и други органи. Трети етап- нарича се още стадий на органни изменения - носи признаци на явна съдова патология и свързани с нея нарушения на прицелните органи.
Обобщавайки степента на есенциална хипертония, съществуващите рискови фактори и характеристиките на увреждането на таргетните органи, лекарят може лесно да определи риска - незначителен, нисък, висок, много висок, който определя вероятността от смъртоносни усложнения.
Важно е да се отбележи, че дори първата степен на хипертония може да бъде придружена от много висок риск от усложнения при наличие на диабет, увреждане на таргетните органи, комбинация от повече от три рискови фактора, анамнеза за преходни исхемични атаки или инсулти. Пациентите с такива утежняващи фактори трябва да бъдат изключително бдителни, дори ако налягането "не надвишава" 140-149 mm Hg. Изкуство.
Няколко думи за целевите органи
Кръвното налягане е общ показател на тялото, засяга не само кръвоносните съдове и благосъстоянието, но също така причинява увреждане на различни органи. СЪС страдат от сърцето, бъбреците, централната нервна система, ретината. Тези органи традиционно се считат за мишени за есенциална хипертония.
сърцеработи с високо напрежение, резултатът е. В началните етапи хипертрофията осигурява адекватен кръвен поток в органите и се счита за механизъм за адаптиране към новите условия, а по-късно сърцето се изтощава и му липсва хранене. Това обстоятелство обяснява по-голямата склонност на пациентите с хипертония към инфаркт, аритмии и внезапна коронарна смърт.
бъбреци- важен орган, който регулира налягането. Те също страдат до голяма степен от увеличаването му: развиват се склероза и дегенерация на артериоли, съдови бримки на гломерулите, участват тубули. При дълга история на хипертония има голяма вероятност от хронична бъбречна недостатъчност, която е вторична на есенциалната хипертония, но значително я влошава.
мозъкизпитват "тежестта" на хипертонията от началните етапи на заболяването. Съдовите промени водят до недохранване, микроинфаркти, дегенерация на нервната тъкан, а в резултат - тежки. Повечето от симптомите на патологията са свързани с увреждане на мозъка - главоболие, шум в ушите или главата, загуба на паметта и умствената активност и др. Особено опасни са кръвоизливите и инфарктите, които често се появяват на фона на хипертонични кризи.
ретинатасъщо се счита за целеви орган. Неговите съдове придобиват характерни черти и вече рутинното изследване на фундуса в първия стадий на хипертония може да помогне за правилната диагноза. С течение на времето пациентът отбелязва намаляване на зрението и е възможно отлепване на ретината при значителни стойности на налягането.
Прояви на есенциална хипертония
Основната и първа проява на есенциалната артериална хипертония е превишаване на налягането върху тонометъра, записвано многократно. Известно време пациентът живее с начална хипертония и дори не го забелязва. Това е разбираемо, тъй като съдовите стени все още не са променени и са в състояние да контролират своя тонус и ширина на лумена, "настройвайки" се към числата на налягането, така че може да няма симптоми. Някои пациенти на този етап, дори и да се забележат някои симптоми, не им обръщат необходимото внимание поради привидната им незначителност.
Прекомерното кръвно налягане може да бъде безсимптомно само за известно време. Постепенно и неизбежно се променя структурата на съдовете - артериите и артериолите, на първо място, сърцето страда. Без лечение патологията става клинично изразена и на този етап пациентът почти винаги стига до лекаря.
В началния етап сред признаците на проблеми пациентите отбелязват главоболие, замаяност, слабост, вероятно шум в ушите, потъмняване в очите. Тези симптоми не се притесняват непрекъснато, те се появяват периодично, често - при силен физически или психо-емоционален стрес, след грешки в диетата.
Такива явления не се считат за специфични признаци на хипертония, тъй като често се срещат при хора с нормално налягане, но все пак трябва да внимавате. Увеличаването на главоболието, тяхната продължителност и интензивност, липсата на ефект от обичайните аналгетици трябва да бъде първата причина за измерване на налягането у дома или посещение на лекар.
Във втория етап симптомите на патологията стават все по-отчетливи, често с ярки симптоми на високо кръвно налягане:
- безпокойство, зачервяване на лицето, изпотяване;
- Силно главоболие, усещане за пулсиране в главата;
- Възможни са гадене и дори повръщане;
- Усещане за натиск, болка в гърдите, задух;
- Мигащи мухи пред очите, потъмняване в очите.
Тези признаци са най-характерни, но се случва, че при относително ниски цифри на налягането пациентът изпитва силно главоболие, е апатичен, блед. Често такива кризи са придружени от склонност към отоци.
Ако хипертоничната криза е била спряна с лекарства, тогава пациентът продължава обичайния си живот, освен това не винаги обръща необходимото внимание на показанията на тонометъра и навременното лечение. Ако диагнозата есенциална хипертония вече не е под съмнение, кризата се е случила повече от веднъж, тогава е невъзможно да се надяваме на спонтанно подобрение или възстановяване - болестта е хронична, прогресираща, опасна с усложнения.
Постепенно повишеното кръвно налягане води до промени във вътрешните органи, което се свързва предимно със съдовия фактор. Съдовите стени са първите, които поемат тежестта на хипертонията. За известно време те се адаптират към колебанията на налягането, като разширяват лумена си или го намаляват до желания диаметър, но това не може да се случи безкрайно.
Постоянното натоварване допринася за необратими промени до склероза, когато стените на артериите и артериолите стават плътни, крехки и не могат бързо да реагират на промените в налягането. В резултат на това есенциалната хипертония става постоянна, нейната степен се увеличава, рискът става максимален.
Успоредно със съдовете, миокардът също се адаптира към новите условия. Сърцето изтласква кръвта с по-голяма сила от нормалното, влакната му хипертрофират, стените се удебеляват. Хипертрофията на миокарда може да бъде свързана с болки в гръдния кош и сърдечната област, които се появяват при редица пациенти като симптоми. В по-късните стадии на заболяването исхемията на сърдечния мускул е ясно изразена, характерна е коронарната атеросклероза, появяват се симптоми на ангина пекторис, нарушение на сърдечния ритъм, остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток).
Хората с трети стадий на есенциална хипертония имат редица признаци от други органи,което прави оплакванията им много разнообразни. Изброените по-горе симптоми са придружени от признаци на съдова енцефалопатия - намаляване на интелектуални способности, внимание, памет, промени в поведението, склонност към апатия или депресия. При много пациенти зрението се губи, намаляването му може бързо да прогресира. Признаците нарастват, а увреждането на бъбреците води до метаболитни нарушения (повишаване на креатинина в кръвта, поява на белтък в урината и др.).
Лечение на есенциална хипертония
Лечението на есенциалната артериална хипертония е насочено към нормализиране на налягането, начина на живот и подобряване на функцията на целевите органи. Тя включва както лекарствена терапия, така и общи мерки.
Веднъж диагностицирани, промените в начина на живот трябва да бъдат първи приоритет.. Отказът от лошите навици, промяната на диетата, борбата със затлъстяването и ниската физическа активност са първите неща, които трябва да направите. В допълнение, тези мерки, и най-простите, не изискват пътувания до аптеката и харчене на големи суми пари.
Лекарите на поликлиниката неуморно повтарят на всички пациенти с есенциална хипертония за необходимостта от постоянен, систематичен прием на лекарства според препоръчителната схема. Въпреки това много пациенти, ако приемат хапчета, то периодично, когато болестта се усеща от хипертонична криза.
В случай на есенциална хипертония, забавянето на лечението или спестяването на лекарства е много опасно. Във всеки момент може да настъпи критично повишаване на налягането с различни последствия, включително смъртоносни.
Медикаментозното лечение на есенциалната хипертония се предписва от лекар. Самостоятелното прилагане на лекарства се счита за неприемливо, дори ако тонометърът показва хипертония и хапчето, предложено от роднина или съсед, им помага. При това заболяване успехът на лечението зависи от правилността на предписаната терапия, а това може да се постигне само с помощта на специалист.
Понастоящем са възприети подходи в комплексното лечение на първична хипертония, когато е разрешено да се предписват няколко от различни групи наведнъж. Са използвани:
- диуретик;
- АСЕ инхибитори;
- калциеви антагонисти;
- Бета-блокери;
- ангиотензин II рецепторни антагонисти;
- Имидазолинови рецепторни агонисти.
Препаратите от всяка група имат свои собствени противопоказания, поради което те трябва да се предписват само от лекар.въз основа на стадия на заболяването, отговора на лечението, съпътстващия фон. Първо, едно лекарство може да бъде предписано като монотерапия (като правило АСЕ инхибитор), ако ефектът е недостатъчен, към него се добавят средства от други групи. Тази комбинация позволява използването на лекарства, които не са в максимална дозакато по този начин се намалява вероятността от странични ефекти.
- най-често използваните средства. Предписва се Капроприл (също ефективен при криза), Еналаприл, Лизиноприл. Тези лекарства намаляват вероятността от усложнения, понасят се добре от пациентите и могат да се приемат дълго време. Те са особено показани при сърдечна и бъбречна патология, безопасни са за употреба при възрастни хора, по време на бременност, нарушения на въглехидратния и мастния метаболизъм.
Ангиотензин рецепторни блокериII(losartan, valsartan) е една от най-модерните групи лекарства за първична хипертония. Те действат избирателно, така че практически нямат странични ефекти. Те се предписват доста често, но недостатъкът може да бъде високата цена.
Използват се за лечение на есенциална хипертония от десетилетия, но те не губят своята актуалност. Предписват се хидрохлоротиазид, верошпирон, фуроземид, тораземид и др.. Диуретиците са показани както за продължителна употреба, така и за спиране на хипертонична криза. Те могат да бъдат част от комбинирани антихипертензивни лекарства заедно с лекарства от други групи.
(амлодипин, дилтиазем, верапамил) насърчават релаксацията на съдовите стени, а спазъмът, както знаете, е основната връзка в патогенезата на хипертонията. Те са полезни за пациенти с исхемична болестсърце, ритъмни нарушения, тежка миокардна хипертрофия.
(атенолол, метопролол) не само намаляват кръвното налягане, но и намаляват натоварването на миокарда, имат аналгетичен ефект при ангина пекторис, нормализират сърдечния ритъм, така че обикновено се предписват при сърдечни заболявания - коронарна артериална болест, тахиаритмии, кардиосклероза. Те трябва да се използват с повишено внимание при диабет, затлъстяване и други метаболитни нарушения.
Имидазолинови рецепторни агонисти(моксонидин) имат редица предимства пред други лекарства, сред които основните са не само липсата отрицателно въздействиевърху метаболитните процеси, но и подобряването им. Моксонидин е добър при есенциална хипертония при пациенти със затлъстяване, диабет.
В допълнение към изброените групи е възможно да се предписват ноотропни лекарства за симптоми на дисциркулаторна хипертонична енцефалопатия, витамини и микроелементи за промени в миокарда, седативи за високи нива на стрес и емоционална лабилност. Разрешено е да се вземат растителни екстракти, чай с антихипертензивни свойства, но не трябва да се занимавате с традиционна медицина - билковото лечение няма да замени лекарствената терапия, предписана от лекар.
Диагнозата есенциална хипертония не е присъда и не е задължително да завърши с инсулт или миокарден инфаркт. За да предотвратите подобно развитие на събитията, е важно да контролирате налягането у дома, периодично да посещавате лекар и да приемате всички предписани лекарства, дори ако трябва да правите това за цял живот. Да вземеш хапче е много по-лесно, отколкото да се биеш тежки и много опасни усложнения на хипертонията.
Видео: поредица от лекции за артериалната хипертония и нейните видове
Хипертония - високо наляганее едно от най-честите заболявания, засягащи съвременното население. Според статистиката есенциалната хипертония засяга около 20% от възрастните. Приблизително 2% от пациентите имат заболяване в резултат на оклузия на бъбречните клонове. Въпреки че този брой вече е доста висок, той не включва хора, страдащи от есенциална хипертония, без да са посещавали лекар с високи нива. Това означава, че процентът на заболелите е по-висок.
Есенциалната артериална хипертония често се нарича неинфекциозна епидемия и се включва в групата на цивилизационните болести. Приблизително 25% от смъртните случаи на възраст над 40 години се дължат на хипертония. Една от причините за тъжната статистика е, че хипертонията (високо кръвно налягане) в ранните етапи почти няма симптоми, следователно хората не осъзнават наличието висока производителност, или просто игнорират техните несъществени симптоми и не се прилага лечение.
Какво е есенциална хипертония?
Есенциалната артериална хипертония (ЕАХ) е заболяване, характеризиращо се с повишаване на кръвното налягане над 140/90. Това е едно от най-разпространените съвременни заболявания. Артериалната хипертония засяга почти всеки човек на възраст над 40 години. Относно есенциалната хипертония въпросниятако високите стойности се измерват многократно.
Етиология на заболяването
Етиологията и патогенезата на вторичната есенциална хипертония са добре известни, податливи и като цяло лечими заедно с причината за високо кръвно налягане. Формирането на първична есенциална хипертония - повишаване на кръвното налягане - се влияе от комплекса от различни фактори: наследство, начин на живот и околна среда. Най-важните патофизиологични механизми и етиологични фактори са:
- повишена активност на симпатиковата нервна система, проявяваща се с увеличаване на пулса, минимална сърдечна честота и периферно съдово съпротивление;
- - хроничният стрес при генетично предразположени хора предизвиква устойчиво повишаване на ТЗ;
- система ренин-ангиотензин-алдостерон;
- затлъстяване;
- физическа дейност;
- наследство;
- прием на сол;
- алкохол.
Показанията на кръвното налягане по своята същност варират през деня. Сутрин те са по-високи, вечер намаляват, най-ниските стойности са по време на сън. Ако човек промени ритъма на деня, например, премине към нощни смени, променливостта на налягането ще се „приспособи“ към тези промени. Критични стойности за хората с класически биоритъм са периодът сутрин и рано сутрин, когато се наблюдава най-високото ниво на сърдечно-съдови усложнения. Мета-анализ на популацията показа ясна връзка между мозъчно-съдовата и сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност и високото кръвно налягане - хипертония.
Симптоми на заболяването
Симптомите на лека до умерена есенциална хипертония са по-слабо изразени и неспецифични. Поради повишеното кръвно налягане в артериите повечето хора изпитват следните признаци на хипертония:
- главоболие;
- кардиопалмус;
- натиск в гърдите;
- зрително увреждане;
- раздразнителност;
- световъртеж;
- умора;
- безсъние;
- кървене от носа;
- подуване на глезена;
- прекомерно изпотяване.
Това са незначителни признаци, на които човек често не обръща внимание дълго време. Следователно хипертонията - високо кръвно налягане - обикновено се диагностицира случайно. Симптомите на по-напредналите стадии възникват поради увреждане на органи.
Целеви органи за есенциална хипертония
Трябва да се каже, че систоличното налягане се увеличава с възрастта, докато диастоличното налягане намалява донякъде след 60-годишна възраст при мъжете и след 10 години при жените. В началото на заболяването участват различни фактори (околна среда, ендогенни регулаторни системи и др.). Но есенциалната хипертония при възрастни може да се развие втори път, представлявайки следствие или проява на ендокринни заболявания, заболявания на бъбреците, кръвоносните съдове, сърцето и други органи.
Целевите органи са главно следните органи:
- бъбреци;
- съдове;
- сърце.
Хипертонията (високото кръвно налягане) се проявява в зависимост от степента на увреждане на тези органи.
Възможно ли е да се различи есенциалната хипертония от другите видове по симптоми?
Възможно е да се определят разликите между EAH и проявите на високи нива при други видове хипертония, но те са малко. На първо място, се вземат предвид следните фактори:
- възраст на пациента - възрастта 35-45 години е характерна за развитието на есенциална хипертония, други видове заболяване са характерни за други възрастови групи;
- стабилност на показателите - при есенциална хипертония показателите за налягане се повишават стабилно, лесно се поддават на терапия;
- резултати от изследвания - при есенциална хипертония няма характерни резултати от тестове, характерни за други видове заболяване.
Диагностика на хипертония
Диагнозата на хипертонията е тясно свързана с многократните измервания на кръвното налягане. Но тук трябва да се разграничи дали има заболяване или т.нар. . Необходимо е и 24-часово измерване на кръвното налягане. Но тъй като има много пациенти с хипертония, не е възможно всички да осигурят обстойно изследване. Типични методи за изследване:
- история на заболяването;
- гинекологичен преглед;
- импулсен тест на големи кръвоносни съдове;
- измерване на кръвното налягане в различни позиции (седнал, изправен,), налягането се измерва и на долните крайници;
- Анализ на урината;
- биохимия на кръвта;
- изследване на очното дъно.
важно! При необходимост се прави и рентгенова снимка на гръден кош.
Класификация на хипертонията по етапи и ICD-10
Есенциалната хипертония може да се раздели на 3 групи в зависимост от етапа на развитие и засягане на прицелния орган.
- 1 степен на тежест - повишаване на налягането, което не засяга органите.
- - записва се промяна в органите, която не причинява тяхната недостатъчност или дисфункция. Например находки в очното дъно, промени в артериите, находки от ЕКГ и ехокардиография, калцификация на аортата и други артерии, микроалбуминурия (откриване на белтък в урината в резултат на изследването).
- - Очевидни са сериозни промени в органите с функционални нарушения. Налице са левостранна сърдечна недостатъчност, атеросклероза, аневризма, инсулт, исхемична болест, бъбречна недостатъчност, невроретинопатия и инфаркт на миокарда.
Фаза 3 се нарича също така срещаща се главно при есенциална хипертония, която не се лекува или контролът на налягането е недостатъчен. Налягането на този етап често надвишава 230/130. С бързо увреждане на органите, което е придружено от ранната им недостатъчност.
Високото кръвно налягане също се класифицира в съответствие с международната класификация - има код ICD-10. Есенциалната първична хипертония според МКБ-10 има номер I10:
МКБ-10 - I10-I15 - хипертонични заболявания, I10 - есенциална първична хипертония - Hypertensio arterialis essentialis (primaria).
Лечение на есенциална хипертония
Лечението на есенциалната хипертония включва нефармакологичен подход (т.е. без лекарства), режимни мерки (винаги), фармакологична терапия и установяване на специфична диета.
Лечение на хипертония с лекарства
Спешно намаляване на кръвното налягане при есенциална хипертония трябва да бъде, ако систолната или диастолната стойност е над 110 (по-ниска стойност).
Диуретици
Най-често те се предписват в комбинация с други антихипертензивни лекарства. Това са лекарства от първа линия за възрастни хора, със сърдечна слабост, високо кръвно налягане, свързано с натрупване на вода и натрий. Диуретиците помагат за отстраняване на водата от тялото. С намаляване на обема на течността в съдовата система се наблюдава намаляване на кръвното налягане.
β-блокери
Тези лекарства могат да се приемат самостоятелно или в комбинация с други лекарства. Най-подходящата комбинация е комбинация с блокери калциеви канали. β-блокерите се предписват при хипертония (високо кръвно налягане), придружена от исхемия, ангина пекторис, застойна сърдечна недостатъчност, тахикардия. След консултация с Вашия лекар тези лекарства могат да се приемат от бременни жени. Не се препоръчват при астматици, хора със забавен пулс, тежка сърдечна недостатъчност. Тази група не е подходяща за хора с метаболитен синдром, нарушен глюкозен толеранс, диабетици.
АСЕ инхибитори
Тези лекарства имат положителен ефект върху работата на бъбреците и сърцето. За разлика от β-блокерите, те нямат отрицателен метаболитен ефект. Използват се и лекарства под формата на т.нар. единични болуси при . Те обаче могат да се приемат продължително време като самостоятелно лекарство за високо кръвно. В комбинация те обикновено се приемат при по-тежки форми на хипертония (високо кръвно налягане). Най-честата комбинация от АСЕ инхибитори е с диуретици, блокери на калциевите канали. Показания за употребата на тези лекарства са високо кръвно налягане (хипертония), сърдечна недостатъчност, левокамерна систолна дисфункция, миокарден инфаркт, диабет, бъбречно заболяване, протеинурия, бъбречна недостатъчност.
сартани
Тези лекарства за хипертония са много подобни на АСЕ инхибиторите, така че могат да заменят лекарствата от тази група. Сартаните се понасят много добре.
Блокери на калциевите канали
Намаляването на кръвното налягане при приемането на тези лекарства става чрез системна вазодилатация (разширяване на кръвоносните съдове). Лекарствата не влияят неблагоприятно на метаболизма на мазнините, не водят до стесняване на дихателните пътища. Средствата имат положителен ефект върху систолната хипертония. В дългосрочен план те се предписват на възрастни хора с високо кръвно налягане, свързано с диабет, уголемяване на лявата камера, бъбречно заболяване и периферно артериално заболяване. Не са подходящи за лечение на високо кръвно налягане, придружено от сърдечна недостатъчност, A-V проводни нарушения, забавяне на сино-атриалната и атрио-вентрикуларната линия.
Нелекарствени лечения
Преди започване, но също и по време на лечението на хипертония, не трябва да се пренебрегват промени в начина на живот, които могат да намалят кръвното налягане, дозата на антихипертензивните лекарства и сърдечно-съдовия риск. Най-важните промени в режима се правят по следния начин:
- да се откажат от пушенето;
- отслабване при наднормено тегло и затлъстяване, поддържане на оптимално телесно тегло;
- ограничаване на консумацията на алкохол (за мъже - до 20-30 g / ден, за жени - до 10-20 g / ден);
- достатъчна физическа активност (редовни умерени упражнения, за предпочитане 30-45 минути на ден);
- ограничаване на приема на сол (до 5 g / ден);
- увеличете консумацията на плодове и зеленчуци, ограничете приема на мазнини (особено наситени).
Корекцията на начина на живот е неразделна част от комплексното лечение на артериалната хипертония (високо кръвно налягане).
Традиционна медицина срещу хипертония
Можете да намалите високото кръвно налягане по народни начини. Билките и подправките имат положителен ефект при високи показатели при хипертония.
Чесън
Съдържа много различни вещества. Най-важен е алицинът, който има антибактериален, антиоксидантен ефект, който намалява телесни мазнини, който има положителен ефект за намаляване на високото кръвно налягане при хипертония.
канела
канелата съдържа голям бройантиоксиданти и вещества, които предотвратяват образуването на сърдечни заболявания, помагат за намаляване на високите нива на хипертония.
Лук
Лукът съдържа кверцетин, антиоксидант флавонол и други съединения, за които е доказано, че предотвратяват сърдечни заболявания и инсулт. Проучванията също потвърждават, че лукът намалява високото диастолно и систолично кръвно налягане.
маслини
Маслините се смятат за една от най-здравословните естествени култури в света. Реши това ежедневна употреба 40 г зехтин намаляват с до 50% дозата на лекарствата при пациенти с високо кръвно налягане. Полифенолът е отговорен за това вещество.
глог
Отдавна се използва при лечение на хипертония - високо кръвно налягане. Растението има положителен ефект не само при хипертония, но и при диабет.
Кардамон
Само 3g прах за 3 месеца върши чудеса. Подправката разрушава кръвните съсиреци, има антиоксидантно действие, понижава нивата на липидите и фибриногена, понижава високото кръвно налягане.
имел
Екстракти от това отровно и същевременно лечебно растение за намаляване на високото кръвно налягане в традиционните китайска медицинаизползва се от много дълго време. Трябва да се използва в строго определени дози, в противен случай имелът е токсичен.
Мелиса
Мелисата е известна като успокояваща и хипнотична билка. В допълнение, той облекчава болката, помага за намаляване на високото кръвно налягане при хипертония.
упорито пълзящо
Тази популярна билка премахва и проблемите, свързани с високото кръвно налягане – хипертонията.
картофи
При проблеми с високо кръвно налягане (хипертония) консумирайте картофи. Съдържа вещества, които намаляват повишените нива, подобряват кръвообращението, премахват токсините от тялото, което предотвратява запека, насърчава умствената свежест и стимулира хормоналната функция.
Зелен чай
- прекрасно средство, което има антиоксидантен ефект, насърчава загубата на тегло, намалява нивата на мазнини и захар, помага за намаляване на високото кръвно налягане при хипертония.
Усложнения на заболяването
Увреждането на органите и техните функции в третия стадий на хипертонията може да се счита за усложнение на хипертонията (високо кръвно налягане). Това е коронарна болест на сърцето, особено левостранна сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт.
В допълнение, хипертонията може да доведе до инсулт, бъбречна недостатъчност, слепота, исхемия на долните крайници.
Как да предотвратим развитието на хипертония
Първичната профилактика на високо кръвно налягане при артериална хипертония включва мерки и действия, насочени към предотвратяване на появата на заболяването. Превенцията и нефармакологичното лечение включват:
- промени в начина на живот;
- постигане и поддържане на оптимално телесно тегло;
- намален прием на мазнини (напр. замяна на пълномаслени млечни продукти с нискомаслени, ядене на сирена с по-малко от 30% мазнини);
- намаляване на приема на алкохол и сол (избягвайте храни като колбаси, консерви и инстантни храни, минерални води с високо съдържание на сол);
- често ядат сурова храна вместо преработена храна.
Режимните мерки включват също повишена физическа аеробна активност, ограничаване на тютюнопушенето. Хипертонията (високото кръвно налягане) е силно зависима от психически стрес, особено чувства на гняв, апатия, разочарование. Следователно първичната профилактика включва регулиране социални отношения, саморегулация, самочувствие.
Определение и класификация
Хипертонията, както е дефинирана от Експертния комитет на СЗО, е постоянно повишено САН и/или ДАН.
Есенциалната хипертония (първична хипертония, АХ) е повишено кръвно налягане без видима причина за повишаването му.
Вторичната хипертония (симптоматична) е хипертония, за която може да се установи причината.
Срок "есенциална хипертония"е използвано за първи път от Е. Франк през 1911 г. за обозначаване на повишаване на кръвното налягане, което не е причинено от бъбречно заболяване (болест на Брайт) или друга патология, която причинява повишаване на кръвното налягане. Този термин не е напълно успешен, тъй като английската дума "essential" означава "съществен, необходим" и следователно понятието "есенциална хипертония" може да се тълкува като повишаване на кръвното налягане, необходимо за осигуряване на кръвоснабдяването на телесните тъкани. Поради това някои чуждестранни автори предпочитат термина "първична хипертония". Еквивалентът на тези имена е терминът "хипертония" (АХ), въведен от G.F. Lang през 1922 г. и в момента се използва в страните от ОНД, по-специално в Русия и Украйна. Той е по-успешен от термина "есенциална хипертония", тъй като отразява същността на повишаването на кръвното налягане като болестно състояние, а не компенсаторен процес.
GB се наблюдава при 95% от хората с високо кръвно налягане. В останалите 5% кръвното налягане е повишено поради различни заболявания - увреждане на бъбречния паренхим, тумори на надбъбречните жлези, заболявания на аортата (коарктация, аортоартериит), бъбречните артерии и много други.
Таблица 1.1
Според тази класификация AH е повишаване на SBP до 140 mm Hg. Изкуство. и по-горе или DBP до 90 mm Hg. Изкуство. и по-високо, ако такова увеличение е стабилно, тоест се потвърждава от многократни измервания на кръвното налягане (поне 2-3 пъти в различни дни в продължение на няколко седмици).
Разделянето на нивата на кръвното налягане на нормално и високо е условно, тъй като между тях няма демаркационна линия. Известно е обаче, че нивото на кръвното налягане и смъртността от сърдечно-съдови заболявания са в пряка зависимост: колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-висока е смъртността. Дори BP 120/80 mm Hg. Изкуство. се свързва с по-голям риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания, отколкото например кръвно налягане от 110/75 mm Hg. Изкуство. Рискът прогресивно нараства, когато кръвното налягане достигне 140/90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.
За установяване на етапа на хипертония се използва класификация в зависимост от увреждането на целевите органи (Таблица 1.2), препоръчана от Украинската асоциация на кардиолозите (1999; 2004).
Таблица 1.2
1 LVH критерии: по ЕКГ данни: индекс на Sokolov-Lyon >38 mm, критерий Cornell >2440 mm/ms; според ехокардиография: индекс на миокардна маса на LV ≥125 g/m 2 при мъже, ≥110 g/m 2 при жени.
2 Микроалбуминурия: екскреция на албумин 30–300 mg/ден. Протеинурия: екскреция на албумин >300 mg/ден.
Това е леко модифицирана класификация на СЗО (1996) и се различава от последната по това, че не включва: ултразвукови прояви на съдова атеросклероза като критерий за етап II; ангина пекторис и оклузивна артериална болест като критерий за стадий III. Наличието на съдова атеросклероза характеризира в много по-голяма степен тежестта на атеросклеротичния процес, отколкото АХ. Използването например на ангина пекторис или интермитентно накуцване като критерий за III стадий на АХ може да доведе до неоправдано надценяване на стадия на заболяването.
Тази класификация трябва да се използва за стадиране както на EH (есенциална хипертония), така и на вторична хипертония.
Диагнозата се формулира с посочване на стадия на заболяването, неговата степен, естеството на увреждането на целевите органи, както и риска от усложнения. Ако се постави диагноза хипертония II стадий, е необходимо конкретно да се посочи въз основа на което се установява този стадий: наличие на LVH или хипертонична нефропатия, стесняване на артериите на ретината. Диагнозата III стадий GB също трябва да бъде обоснована (с наличие на СН, прекаран мозъчен инсулт и др.).
В съответствие с препоръките на Украинската асоциация на кардиолозите, диагнозата III стадий на АХ при наличие на МИ, мозъчен инсулт или други признаци на този стадий трябва да се установява само в случаите, когато тези усложнения в сърдечно-съдовата система са се развили на фона на дългосрочна АХ, което се потвърждава от наличните обективни данни.признаци на хипертонично увреждане на таргетните органи (ЛКХ, генерализирано стесняване на артериите на ретината и др.). При липса на такива промени трябва да се подходи индивидуално към въпроса за наличието на GB и неговия етап. Повишаването на кръвното налягане на фона на церебрален инсулт или синдром на болка при пациент с МИ може да бъде реактивно, преходно. В допълнение, GB (както и вторична хипертония) може да бъде при такива пациенти със съпътстващо заболяване в началния стадий на развитие. В тези случаи диагнозата I стадий GB се установява, въпреки остър или предходен мозъчен инсулт, МИ или други заболявания, характерни за III стадий GB.
Оценка на риска. Повишаването на кръвното налягане е рисков фактор за развитието на заболявания на сърдечно-съдовата система. Колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-висок е рискът от инсулт, коронарна артериална болест и преждевременна смърт. Продължителната хипертония води до увреждане на таргетните органи – сърцето, мозъка и бъбреците. Дори леко повишаване на кръвното налягане е сериозна опасност за здравето. Така 60% от усложненията от сърдечно-съдовата система се отбелязват при пациенти с умерено повишаване на DBP (не по-високо от 95 mm Hg). По-долу са дадени данни за ефекта на кръвното налягане върху продължителността на живота на 35-годишен мъж, изчислени от Американската застрахователна асоциация (1979):
Съществува положителна корелация между нивата на BP и общата смъртност: колкото по-ниско е SBP или DBP (на всяка възраст), толкова по-ниска е смъртността и обратно. С повишаване на кръвното налягане за всеки 10 mm Hg. Изкуство. рискът от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система се увеличава с 10%.
Лечебната стратегия, основана на определянето на общия риск, се признава за най-полезна за пациента. Последното се разбира като риск от усложнения, които този пациент има поради повишено кръвно налягане, увреждане на таргетните органи, наличие на съпътстващи сърдечно-съдови заболявания и основните рискови фактори (Таблица 1.3).
Таблица 1.3
Могат да се разграничат няколко рискови групи (Таблица 1.4).
Таблица 1.4
метаболитен синдроме комбинация от 3 от следните 5 фактора (вижте стр. 228):
абдоминално затлъстяване;
Повишени нива на глюкоза на гладно;
КН ≥130/85 mmHg Изкуство.;
Намален HDL холестерол;
Повишаване на нивото на TG.
Обичайната рискова група включва тези с кръвно налягане под 140/90 mm Hg. Изкуство. няма допълнителни рискови фактори. Група от хора, които имат допълнителен (към обичайния) риск от усложнения, но той е относително нисък, се определя като група с умерен риск. Състои се от лица с налягане 140–179 / 90–109 mm Hg. чл., с не повече от 1-2 рискови фактора за атеросклероза, без увреждане на целевите органи, диабетили други показатели, посочени в таблицата. 1.3. С други думи, това са пациенти с GB I стадий, 1-2 степен, с не повече от 2 рискови фактора. Повишаване на кръвното налягане до 180/110 mm Hg. Изкуство. и по-висока увеличава вероятността от усложнения и такива пациенти вече представляват група с висок риск. Към рисковата група спадат и пациентите с хипертония в стадий II. Пациентите с хипертония в стадий III са група с много висок риск.
Според критериите на Framingham термините „ниска“, „умерена“, „висока“ и „много висока“ означават 10-годишната вероятност от сърдечно-съдови усложнения (фатални и нефатални)<15%, 15–20%, 20–30% и >30% съответно. От 2003 г. в практиката на европейската кардиология е въведен друг модел за оценка на риска - скалата SCORE, която позволява да се прогнозира вероятността от фатални сърдечно-съдови събития за период от 10 години. Скалата SCORE съответства на следната вероятност от фатални сърдечно-съдови усложнения:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% е много висок риск.
Патогенеза
Има основание да се смята, че GB е сравнително ново заболяване в историята на цивилизацията. В развитието му участват както генетични механизми, така и външни фактори (Таблица 1.5).
Таблица 1.5
Ролята на генетичните фактори в развитието на хипертония. Наследствената предразположеност към хипертония се счита за един от най-надеждните рискови фактори за възникване и прогресиране на заболяването и често се наблюдава при близки роднини. При 80% от пациентите с хипертония, близки или далечни роднини също имат повишено кръвно налягане. Според съвременните концепции тази предразположеност се реализира във взаимодействие с различни фактори на околната среда, вероятността за унаследяване на AH е около 30%.
В момента има няколко теории за унаследяване на предразположеността към хипертония.
Моногенната теория се основава на предположението за еднакъв за всички пациенти дефект в сърдечно-съдовата система или в механизмите за регулиране на кръвното налягане, причинен от нарушения на ниво един ген. Тази теория обаче се опровергава от резултатите от експериментални изследвания: досега са получени няколко линии плъхове с генетично обусловена АХ, които се различават значително по механизмите на унаследяване на АХ.
Полигенната теория се основава на предположението за дефект в няколко гена (комбинации от гени), които контролират развитието на сърдечно-съдовата система (метаболизъм на съдовата стена, който определя отговора на регулаторните влияния), или група от гени, отговорни за функционирането на системите за регулиране на кръвообращението, включително кръвното налягане. Възможно е при конкретен пациент някой генен дефект да е доминиращ и да определя особеностите на началото, развитието и изхода на хипертонията.
Теорията за праговия модел на генетичната предразположеност към хипертония предполага, че повишаването на кръвното налягане отразява сумата от нарушения в активността на различни гени, нито един от които не е доминиращ.
В момента науката все още не разполага с достатъчно фактически данни, за да даде предпочитание на една или друга хипотеза. Конкретните механизми на реализация на наследствената предразположеност към АХ не са напълно изяснени.
Най-важното доказателство, че полигенните механизми участват в повишаването на кръвното налягане, идва от биометричен анализ, показващ наличието на корелация между нивата на кръвното налягане при роднини. С други думи, родителите с ниско АН са по-склонни да имат деца с ниско АН и обратно. Тази значима връзка може да се обясни не с наличието на един основен медииращ ген, а само с полигенни последователности, в които всеки ген има ефект върху кръвното налягане. Хромозомните региони или гени, които влияят на BP, се определят като тези, в които молекулярната идентичност между братя и сестри е свързана с подобни промени в BP, които се случват по-често от очакваното според теорията на вероятностите. Сходството може да се дефинира качествено (например оценка на случаите на хипертония при братя и сестри) или количествено (като производно на числени разлики в нивата на кръвното налягане между братя и сестри), а в съвременните изследвания се използват статистически методи и за двата вида оценка.
Съществуват редица заболявания, придружени от хипертония, за които са определени генните последователности и типът на наследяване (Таблица 1.6).
Таблица 1.6
Следва списък на агенти, определени от гени, за които се предполага, че са отговорни за развитието на хипертония или причиняват повишаване на кръвното налягане поради мутации:
6-фосфоглюконат дехидрогеназа;
ACE;
ангиотензиноген;
Глюкокортикоиден рецептор;
инсулинов рецептор;
комплемент C3F;
р2-адренергичен рецептор;
Липопротеинова липаза;
Тип 1А допаминов рецептор;
а 1В-адренергичен рецептор;
Ендотелна NO-синтаза;
панкреатична фосфолипаза;
а2-адренергичен рецептор;
Ангиотензин II рецептор (AT 1);
G-протеин β 3 субединица;
простациклин синтаза;
Хормон на растежа.
Ролята на симпатиковата нервна система в развитието на остро и хронично повишаване на кръвното налягане. В класическите произведения на G.F. Lang посочи, че първоначалната патогенетична връзка на AH е прекомерно тонично свиване на артериолите в отговор на появата на огнище на конгестивно възбуждане на по-високи центрове, регулиращи кръвното налягане. Неговият последовател А.Л. Мясников (1954) потвърждава първенството на психогенната дисфункция на вазомоторната система в регулацията на кръвното налягане. Впоследствие беше открита тясна връзка между симпатиковата нервна система и други пресорни механизми, в зависимост от стадия на заболяването и съотношението на пресорните и депресорните механизми на неговото прогресиране.
Резултати от изследването D.J. Reis et al.(1984; 1989) позволяват да се установи ролята на различни ядра на симпатиковата нервна система в краткосрочната и дългосрочната регулация на кръвното налягане. Контролът на BP е интегриран в ростралното вентролатерално ядро (RVN) на продълговатия мозък, понякога наричано център за вазомоторно управление. Клетъчните тела на еферентните симпатикови неврони, които стимулират сърдечно-съдовата система, са разположени в подрегиона С 1, който взаимодейства с различни центрове на централната нервна система, като получава и изпраща нервни импулси към тях. Най-важните сигнали в RVN идват от съседния nucleus tractus solitarius (NTS), който получава аферентни влакна от баромеханорецептори в каротидния синус и аортната дъга (аортокаротидни барорефлекси). Сигналите от NTS потискат симпатиковата активност на RVN, намалявайки острото повишаване на кръвното налягане.
Инхибиторните барорецепторни системи контролират активността на симпатиковата връзка на нервната система: едната от тях е отговорна за регулирането на кръвното налягане (аортокаротидни барорефлекси), другата за промени в сърдечния обем (кардиопулмонални барорефлекси). Тези две системи работят съвместно, поддържайки BCC и кръвното налягане постоянни.
Артериалните барорецептори играят важна роля в "хронизирането" на хипертонията поради присъщата им неспособност да реагират на дългосрочни промени в кръвното налягане (феномен, известен като барорефлексно превключване). При условия на постоянно повишено кръвно налягане барорецепторите запазват способността си да реагират на краткотрайни промени в налягането, но не могат да го върнат към нормалните стойности. Следователно симпатиковата нервна система не се инхибира адекватно дори при високо кръвно налягане. Хроничната "нечувствителност" на барорецепторите е свързана със стареенето, повишената активност на тази система и прекомерното действие на ангиотензин II.
Нарушената чувствителност на кардиопулмоналните барорецептори също може да бъде от голямо значение за поддържане на дългосрочно повишаване на активността на симпатиковата нервна система и кръвното налягане. Това се посочва по-специално от следния факт: с намаляване на IOC при хора с гранична хипертония, активирането на симпатиковите нерви е по-изразено, отколкото при хора с нормотензия. При експерименти върху кучета с бъбречна недостатъчност и АХ, както аортокаротидните, така и кардиопулмоналните рефлекси отсъстват по време на обемно натоварване. Доказано е също, че нарушените кардиопулмонални рефлекси влияят върху увеличаването на активността на симпатиковата нервна система с възрастта.
Ролята на стреса за развитието на хипертония. Стимулирането на симпатиковата нервна система поради психически или физически стрес причинява преходно повишаване на производството на норадреналин и съответно повишаване на кръвното налягане. Най-важните стимули включват физически упражнения, които за кратко повишават кръвното налягане, но с редовни упражнения допринасят за развитието на фитнес и ефективно намаляват базалната и стимулирана активност на симпатиковата нервна система и кръвното налягане и следователно намалява риска на сърдечно-съдови заболявания (фиг. 1.1).
Фиг. 1.1. Роля на активирането на CAC
Друг важен стимулант на симпатиковата нервна система е тютюнопушенето: въпреки факта, че повишаването на кръвното налягане след пушене на цигара е краткотрайно, продължителното пушене може да причини дългосрочно повишаване на кръвното налягане.
Най-силните стресови фактори, които причиняват рязко повишаване на кръвното налягане, често с развитието на клиника на хипертонична криза, включват изгаряния, мозъчни травми, хирургични интервенции, обща анестезия, всяка от които води до изразено активиране на симпатиковата нервна система. Студеният стрес или предозирането на някои лекарства (като опиоиди) също могат да причинят рязко активиране на симпатиковата нервна система и повишаване на кръвното налягане.
От края на 70-те години на ХХ век. Обект на дискусия е хипотезата, че лица с хиперреакция на стрес под формата на значително повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота и други сърдечно-съдови реакции са изложени на висок риск от развитие на хронична хипертония. Проучването CARDIA (J.H. Markovitz et al., 1998) включва повече от 3300 млади хора, които са били подложени на емоционален стрес (видео игри). Периодът на проследяване е 5 години. Беше отбелязано, че мъжете с прекомерна реакция към психологически стрес под формата на значително повишаване на SBP (с 10-30 mm Hg) имат висок риск от развитие на хипертония, докато при жените не е открит такъв модел. Същата връзка е установена и в изследването на A. Steptoe, M. Marmot (2007) - при нормотензивни хора със забавено нормализиране на САН в периода след физическо натоварване (използван е психически стрес) през следващите 3 години хипертонията се развива 3,5 пъти по-често, отколкото при хора с нормално понижение на кръвното налягане по време на възстановителния период.
RAAS е един от основните регулатори на съдовия тонус, водно-електролитния баланс и нивата на кръвното налягане. В структурно отношение това е каскадна "хормонална ос", която включва верига от ензимни реакции, водещи до образуването на биологично активни пептиди - ангиотензини I, II и III. Изследването на съдържанието на ангиотензин II в кръвта на пациенти с хипертония не показва връзка между нивото на кръвното налягане и концентрацията на този пептид. В същото време е установено, че инхибирането на RAAS с помощта на лекарства, които блокират образуването или действието на ангиотензин II, причинява значително понижаване на кръвното налягане при повечето пациенти с хипертония (фиг. 1.2).
Фиг. 1.2. Ренин-ангиотензин-алдостеронова система
Тези противоречиви данни намират частично обяснение в хипотезата, предложена от J. Laragh et al.(1973; 1980). Според разработения от тях обемно-вазоконстрикторен модел, RAAS по някакъв начин участва във всички видове повишаване на кръвното налягане. При пациенти с хипертония и висока активност на плазмения ренин RAAS влияе директно върху вазоконстрикцията и е основният фактор за поддържане на хипертонията. При пациенти с ниска ренинова активност водещият механизъм за повишаване на кръвното налягане е задържането на натрий и вода; активността на ренина е намалена поради потискане на секрецията му чрез увеличен кръвен обем.
При пациенти с нормална ренинова активност вазоконстрикторните и обемните механизми също участват в поддържането на хипертонията. При тези пациенти, въпреки факта, че ренин-натриевите профили са в нормални граници, нивото на ренин е неподходящо високо за дадено състояниенатриевия баланс и дадено ниво на кръвното налягане, тоест съществува непропорционална връзка между вазоконстрикторните и обемните фактори, които могат да помогнат за поддържане на повишено ниво на кръвното налягане.
Към днешна дата е установено, че активирането на РААС, освен повишаване на кръвното налягане, е рисков фактор за развитие на усложнения на хипертонията. Според J. Laragh (1996), при пациенти с хипертония и същото ниво на кръвното налягане, но различни нива на ренинова активност в кръвната плазма, честотата на коронарна артериална болест или инсулт по време на 5 години наблюдение е 11% в групата пациенти с умерено повишаване на активността на ренина и 14% - със значителното му активиране, но такива усложнения са редки при пациенти с ниски нива на активен ренин в кръвната плазма. Повишената активност на RAAS също е независим рисков фактор за развитието на коронарна артериална болест и нейните усложнения. Очевидно това се дължи на значителната роля на RAAS в процесите на атерогенеза, хипертрофия и патологично миокардно ремоделиране. Установено е, че ангиотензин II има атерогенен ефект, стимулирайки миграцията на макрофаги и неутрофилни гранулоцити в съдовата стена, повишавайки окисляването на холестерола и LDL. В резултат това води до ендотелна дисфункция с нарушено освобождаване на NO и активиране на синтеза на мощния вазоконстрикторен агент ендотелин-1, цитокини и растежни фактори, които играят важна роля в структурното ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове.
Ейкозаноидите играят ролята както на про-, така и на антихипертензивни вещества. Техният принос в регулирането на кръвното налягане не може да се тълкува еднозначно както поради големия брой на тези вещества, така и поради разнопосочното им биологично действие. Прохипертензивните ейкозаноиди включват по-специално тромбоксан А2 (TxA2) и простагландин Н2 (PGH2). Много проучвания показват, че промените в системата на простагландини (PG) от класове E 1 и F 2α се откриват дори на етапа на граничната AH и се характеризират с повишаване на общото им ниво и промяна в съотношението към преобладаване на пресорни фракции. С прогресирането на заболяването общото ниво на горните фракции намалява, но преобладаването на пресорните простагландини остава и се отбелязва намаляване на модулиращия ефект на PGE 1 върху симпатиковата невротрансмисия.
При здрави хора на прекомерното активиране на горните прохипертензивни ейкозаноиди се противопоставя системата на антихипертензивните простагландини - PGE 2 и PGI 2 .
Метаболитните продукти на арахидоновата киселина имат значителен ефект върху кръвоносните съдове и йонния транспорт, модулацията и медиацията на действието на вазоактивните хормони. По този начин те също са част от системата за контрол на BP.
Вторични медиатори на действието на ангиотензин II са липоксигеназни вещества, по-специално 12-хидроксиейкозатетраенова киселина и нейният продукт на пероксидация 12-хидроксиейкозатетраенова киселина, които също могат да потиснат синтеза на PGI 2 .
Медиатори на съдовата стена и артериална хипертония. Известно е, че ендотелът е силно активен клетъчен слой, който изпълнява много метаболитни функции, по-специално регулиране на съдовия тонус, тромбоцитна хемостаза, процеси на коагулация, миграция и пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена.
Ендотелните клетки са в състояние да произвеждат както медиатори с вазодилатираща активност (азотен оксид и простациклин), така и вазоконстриктори (тромбоксан А, ендотелин). Следователно промените във функцията на ендотелните клетки и производството на специфични медиатори от тях могат да бъдат съществена връзка в патогенезата на дисрегулацията на съдовия тонус.
В началото на 80-те години на ХХв. има съобщения, че ендотелни клетки, получени от говежда аорта и отгледани в тъканна култура, произвеждат вазоконстрикторен пептид, който е изолиран от супернатантата на ендотелната клетъчна култура и е наречен ендотелин-1 (ЕТ-1). Ендотелините са семейство регулаторни пептиди, състоящи се от 21 аминокиселини и имат няколко изоформи: ET-1, ET-2, ET-3 и ET-β.
Ендотелините са мощни вазоконстриктори, произведени от съдовия ендотел. Ролята на ET в патогенезата на AH все още е недостатъчно проучена: в някои проучвания се отбелязва нормалното съдържание на тези пептиди в кръвната плазма при експериментална AH, в други - парадоксално намаляване на реакцията на съдовете към тяхното приложение. Повечето изследователи обаче смятат, че ефектите на ЕТ играят важна роля в патогенезата на АХ. Проучвания, използващи инхибитори на ендотелин-конвертиращия ензим (ECF) или блокери на ЕТ рецептори, показват, че ЕТ допринасят значително за поддържането на повишено АН (Luscher Th. et al., 1993). Въпреки това, нивото на циркулиращия ET-1 не винаги определя регулацията на съдовия тонус при AH, тъй като основният му механизъм на действие е локален ефект върху съдовата стена.
Ролята на бъбреците в развитието на хипертония. Нивото на кръвното налягане се регулира от бъбреците чрез механизма налягане-натриуреза: повишаването на системното кръвно налягане (и съответно перфузионното налягане в бъбреците) причинява повишаване на натриурезата и диурезата, поради което обемът на извънклетъчната течност , BCC и сърдечен дебитнамаляване до ниво, което осигурява връщане на кръвното налягане към първоначалното. Според A.S. Guyton и др., това е механизмът за дългосрочно регулиране на кръвното налягане. Действа на принципа на обратната връзка, тоест нивото на кръвното налягане влияе върху натриурезата, която от своя страна определя стойността на системното кръвно налягане.
При GB функционалните параметри на бъбреците спрямо системното кръвно налягане са значително изместени, следователно пълният обем на екскреция на вода и соли е възможен само при повишено ниво на кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане чрез механизъм за обратна връзка активира пресорните механизми, връщайки го до нивото, необходимо за поддържане на водно-солевата хомеостаза, т.е. бъбрекът става фактор за поддържане на постоянно повишено ниво на кръвното налягане (Постнов Ю.В.) (фиг. 1.3).
Ориз. 1.3. Бъбрекът е едновременно причина и жертва на хипертонията
Съвсем наскоро B.M. Brenner и S. Anderson (1992) предлагат хипотеза, обясняваща влиянието на бъбреците върху развитието на хипертония чрез намаляване на броя на функциониращите нефрони, което може да бъде вродено или придобито поради хронично заболяване или операция. Намаляването на броя на нефроните и свързаното с това намаляване на екскрецията на натрий и вода неизбежно водят до повишаване на BCC и кръвното налягане. Есенциалната хипертония се дължи, поне отчасти, на намаляване на общата филтрационна повърхност на бъбреците поради намаляване на броя на гломерулите или филтрационната площ във всеки гломерул. Задържането на натрий от бъбреците и повишаването на кръвното налягане от своя страна дават тласък на повишаване на налягането в капилярите на гломерулите и тяхната склероза. Последният допълнително намалява филтриращата площ на гломерулите, затваряйки порочен кръг.
Всеки бъбрек съдържа около 1 милион нефрони. Техният брой може да варира от 500 хил. до 1,2 млн. Нови нефрони не се образуват след раждането, но броят им започва да намалява при нормално стареене след 30-годишна възраст. Б.М. Brenner и S. Anderson смятат, че хората, родени с относително малък брой нефрони (по-малко от 700 хиляди във всеки бъбрек), са предразположени към развитие на хипертония, докато тези, които имат броя на нефроните в горния край на разпределението, имат повечето ниски стойности на кръвното налягане в рамките на физиологичната норма. Хипертонията може да се развие и при нормален брой функциониращи нефрони, ако има намаляване на филтриращата площ във всеки нефрон. Намаляването на площта на базалната мембрана (и съответно зоната на филтриране) води до задържане на натрий и вода и повишаване на кръвното налягане. Следователно авторите на хипотезата смятат, че основната патогенетична детерминанта на есенциалната хипертония е вродено намаляване на броя на функциониращите нефрони и / или тяхната филтрираща повърхност, което води до намаляване на способността на бъбреците да отделят натрий и вода, особено при условия на натоварване със сол. Вторичната хипертония, свързана с бъбречно заболяване, се дължи на придобито намаляване на броя на функциониращите нефрони.
Клиника
Клиниката на хипертонията се дължи на увреждане на целевите органи: мозъка, сърцето, кръвоносните съдове и бъбреците. Увреждането на тези органи е асимптоматично дълго време и изисква специални методи за откриването му: ехокардиография за оценка на LVH, ултразвук на каротидните артерии за оценка на съдовата хипертрофия и атеросклероза, изчисляване на креатининовия клирънс и определяне на микроалбуминурия за откриване на хипертонична нефропатия. Пациентът трябва да бъде внимателно изследван за субклинични увреждания на таргетните органи, тъй като те определят риска от усложнения и смърт и влияят върху избора на лечение. Дългият период на асимптоматично увреждане на органите завършва с развитието на усложнения, които могат да бъдат разделени на две големи групи:
Поради съдово увреждане поради продължително излагане на повишено кръвно налягане (хипертонични усложнения);
Свързано с атеросклеротично съдово заболяване. Тези усложнения могат да се развият и при нормално ниво на кръвното налягане, но наличието на хипертония причинява по-ранно начало и по-тежко протичане.
Съдовите (хипертонични) усложнения се развиват в резултат на прякото механично въздействие на повишено налягане върху сърцето и кръвоносните съдове. Те включват: хипертонична енцефалопатия, мозъчен кръвоизлив, субарахноиден кръвоизлив, LVH, HF, кръвоизлив в ретината, едем на папилата и загуба на зрението, първична нефросклероза и бъбречна недостатъчност, дисекираща аортна аневризма, фибриноидна некроза на артериолите и злокачествена хипертония (Таблица 1.7).
Таблица 1.7
Атеросклеротичните усложнения се проявяват чрез исхемична болест на сърцето, включително инфаркт на миокарда и внезапна смърт, атеротромботичен инсулт, атеросклеротични лезии на периферните артерии, стеноза на бъбречната артерия и др. (фиг. 1.4).
Фиг. 1.4. Хипертонията допринася за развитието на атеросклероза
Увреждане на мозъка поради повишено кръвно налягане поради следните причини:
Атеросклеротични лезии на големи артерии, последвани от атеротромбоза и развитие на исхемичен инсулт;
Хипертонично увреждане на малки артерии и артериоли, водещо до интрацеребрален кръвоизлив или образуване на лакунарен инфаркт на мозъка или развитие на съдова деменция;
Остро нарушение на авторегулацията на мозъчния кръвоток поради пряко действиевисоко кръвно налягане върху съдовете на мозъка, което се проявява в остра хипертонична енцефалопатия.
Мозъчният инсулт и коронарната артериална болест понастоящем остават основните причини за смърт при пациенти с хипертония. Докато в развитите страни на Европа и Америка смъртността от инсулт е намаляла значително, в страните от Източна Европа, Азия, Африка и Южна Америка тя катастрофално нараства.
Смята се, че 75% от случаите на инсулт са свързани с тромбоза или мастна емболия поради атеросклероза, 10-15% от хеморагичните инсулти са свързани с разкъсване на аневризми на Шарко-Бушар. Лакунарните инсулти обикновено възникват поради запушване на проникващите съдове на пръстена на Уилис. При значителна част от пациентите причината за инсулт остава неизвестна (фиг. 1.5).
Ориз. 1.5. Честотата на инсулт и МИ при пациенти с ХТ
Понастоящем се използват различни стратегии за намаляване на честотата на инсулт, но безспорен приоритет принадлежи на идентифицирането на рисковите фактори и разработването на методи за техния контрол. Основните модифицируеми рискови фактори за инсулт са идентифицирани в епидемиологични проучвания (Таблица 1.8).
Таблица 1.8
* Ниските дози алкохол предпазват от инсулт, докато прекомерната консумация на алкохол е рисков фактор.
Лакунарните инфаркти на мозъка се причиняват от оклузия на малки проникващи артерии поради фибриноидна некроза или (много по-често) хиалинова дегенерация, която се нарича липогиалиноза. Лакунарните инфаркти, които се срещат 2-3 пъти по-често от мозъчните кръвоизливи, понякога са асимптоматични и се откриват само по време на образни процедури (CT или MRI). Те представляват малки дълбоки лезии на бялото вещество на мозъка, които изглеждат като празнини на томограмите.
Малките проникващи артерии на мозъка са особено податливи на вредното въздействие на високото кръвно налягане, тъй като те се отклоняват директно от главния артериален ствол. Това допринася за образуването на аневризми, които са описани за първи път от Charcot и Bouchard през 1868 г. Аневризмите или се разкъсват малко след образуването, причинявайки масивен кръвоизлив, или се разтягат и удебеляват. В бъдеще в тях може да се образува тромб, което води до запушване на артерията.
Поражението на малките артерии поради хипертония се различава значително от атеросклеротичните лезии на големите артерии - главно по това, че има дифузен характер и обхваща медиалния слой на артерията, а не нейната интима, както при атеросклерозата. Това нарушава нормална структурасъд, гладките мускули атрофират неравномерно, медиалната мембрана на съда става некротична, което води до проникване на компоненти на кръвната плазма (фибрин) и моноцити в съда и затваряне на неговия лумен.
Лакунарните инфаркти и интрацеребралните кръвоизливи често усложняват хода на хипертонията при един и същи пациент. Освен това, малък кръвоизлив и лакунарен инфаркт могат да бъдат клинично неразличими. Диагнозата изисква изобразяване на мозъка и (рядко) мозъчна артериография.
Хипертонична енцефалопатия. Промените в системното кръвно налягане причиняват разширяване или стесняване на мозъчните съдове, което помага да се поддържа постоянно ниво на мозъчния кръвен поток. Този процес се нарича авторегулация. Директните измервания на церебралния кръвен поток при експерименти с животни показват, че намаляването на системното кръвно налягане е придружено от разширяване на мозъчните съдове. Тази реакция е насочена към предотвратяване на церебрална хипоперфузия. Повишаването на кръвното налягане, напротив, причинява вазоконстрикция, което предотвратява церебралната хиперперфузия.
Внезапното повишаване на кръвното налягане, значително по-високо от обичайното ниво за даден пациент, може да доведе до нарушаване на авторегулацията, нейния „пробив“: вазоконстрикцията става недостатъчна, за да предотврати мозъчната хиперперфузия. Това е придружено от появата на разширени участъци в малките артерии, които се редуват със стеснени - артерията придобива формата на броеница или колбаси. Появяват се петехиални кръвоизливи, фокален и след това дифузен оток на мозъчната тъкан с развитието на клинична картина на хипертонична енцефалопатия, която е тежко усложнение на хипертонията, което води в случай неефективно лечение, до смърт. Напротив, навременното лечение води до пълен обрат. клинични симптомии възстановяване на нарушени функции.
Съдовата деменция е по-рядко срещана от инсулта, но също толкова тежко усложнение на хипертонията. В неговото развитие, заедно с хипертонията, важна роля играят възрастта и хиперлипидемията, която повишава вискозитета на кръвната плазма и забавя церебралния кръвоток. Морфологичният субстрат е увреждане на малките артерии (артериосклероза), което причинява хипоперфузия на субкортикалните области на мозъка. Това допринася за образуването на субкортикална артериосклеротична енцефалопатия, чийто краен етап е съдова деменция. Клинично се проявява с нарушение на паметта, чиято особеност е внезапно начало и вълнообразен ход в бъдеще. Пациентите имат емоционална лабилност, неподвижност, нестабилна походка, инконтиненция на урина.
АХ е най-значимият рисков фактор за развитие на съдова деменция. Намаляването на кръвното налягане при пациенти с хронична хипертония подобрява мозъчната перфузия, но прекомерното понижаване на кръвното налягане може да го влоши, тъй като при такива пациенти е нарушена авторегулацията на церебралния кръвен поток. Бързо намаляване на SBP под 135-150 mm Hg. Изкуство. може да влоши паметта и когнитивното увреждане. В допълнение към антихипертензивната терапия се предписва ацетилсалицилова киселина: доказано е, че стабилизира хода на деменцията и намалява риска от инсулт с 25%. Пентоксифилинът може също да забави прогресията на съдовата деменция чрез намаляване на вискозитета на кръвта.
Сърдечно увреждане поради хипертония е LVH, сърдечна недостатъчност, коронарна артериална болест. ЛКХ при пациенти с АХ е компенсаторен механизъм за преодоляване на повишеното натоварване, позволяващ продължително поддържане на задоволителен сърдечен дебит. Развитието му се разглежда като проява на структурна авторегулация на сърдечния мускул до дългосрочно повишаване на кръвното налягане. При условия на остро, внезапно натоварване, основният механизъм за поддържане на помпената функция е хомеометричната авторегулация, т.е. повишаване на контрактилитета на миокарда. Хроничното натоварване води до структурно преструктуриране на миокарда, изразяващо се в увеличаване на неговата маса - структурна авторегулация (фиг. 1.6).
Ориз. 1.6. Структурна реорганизация на миокарда
С напредването на LVH губи своята компенсаторна стойност и се превръща във важен независим рисков фактор за смърт и сърдечно-съдови усложнения.
Компенсаторните промени в геометрията на ЛК се наричат ремоделиране на ЛК. Той предполага удебеляване на стената на ЛК, с цел нормализиране на нейното напрежение.
Смята се, че развитието на LVH е насочено към поддържане на постоянно ниво на напрежение на стената на LV. При AH увеличаването на следнатоварването повишава систолното напрежение (стрес) на стената на LV и води до развитие на концентричен LVH, който се характеризира с паралелно натрупване на саркомери в кардиомиоцитите, удебеляване на стената на LV при запазване или намаляване на предишния размер на неговата кухина. В случай на повишено преднатоварване, диастоличното напрежение на стената на LV се увеличава. Развива се ексцентричен LVH, който се характеризира с последователно натрупване на саркомери и увеличаване на кухината на LV.
Една от най-ранните прояви на хипертрофирана LV дисфункция е нарушение на диастолното пълнене. През последните години стана ясно, че застойната сърдечна недостатъчност може да се дължи на анормална диастолна функция, а не на намаляване на систолните свойства на LV. Увеличаването на масата на LV и развитието на интерстициална фиброза води до намаляване на неговото съответствие и нарушено пълнене на диастола, допринася за увеличаване на предсърдната систола и по-късно, поради незначителния компенсаторен потенциал на лявото предсърдие, до увеличаване на неговия размер и повишаване на налягането в белодробната циркулация. Друг фактор, който причинява нарушение на диастоличното пълнене на LV в условията на неговата хипертрофия, е влошаването на релаксацията, нарушаването на ATP-зависимия процес на отваряне на актомиозиновите връзки поради отстраняването на Ca 2+ от тропонин-актомиозиновия комплекс. Забавянето на този процес или увеличаването на броя на отворените връзки води до непълна релаксация на миофибрилите, нарушена релаксация на LV, забавяне и намаляване на обема на пълнене в ранната фаза на диастола. Пациентите с хипертония се характеризират с комбинация от забавено отпускане на LV с повишаване на неговата диастолна еластичност и намаляване на разтегливостта.
От клинична гледна точка въпросът кои от антихипертензивните лекарства най-значимо допринасят за регресията на ЛКХ е изключително важен от клинична гледна точка. Установено е, че почти всички антихипертензивни средства, включително ангиотензин II рецепторни блокери, АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти, причиняват регресия на LVH. Въпреки това, директните вазодилататори - хидралазин и миноксидил - намаляват миокардната маса на LV при по-малко от 50% от пациентите или дори допринасят за прогресията на LVH. Това е свързано с повишаване на BCC под тяхно влияние, както и с рефлекторно стимулиране на барорецепторите и вторично повишаване на нивото на катехоламини и ренин в кръвта. Диуретиците, с изключение на индапамид, въпреки изразения си антихипертензивен ефект, също не винаги допринасят за регресията на LVH. Очевидно това се дължи на стимулирането на SAS, както и на повишаване на нивото на ренин и ангиотензин в кръвта. β-адренергичните блокери също са по-малко ефективни от лекарствата, блокиращи RAAS или калциевите антагонисти, за намаляване на миокардната маса на LV.
Реверсирането на LVH се влияе не само от вида на лечението, но и от неговата продължителност. По правило са необходими около 3 месеца за значително намаляване на миокардната маса, въпреки че има съобщения за по-бързо постигане на тази цел.
Факторите, които имат решаващо влияние върху регресията на LVH, наскоро бяха приписани на първоначалната тежест на крайното систолно напрежение (стрес) на стената на LV. Пациентите с първоначално нормално напрежение на стената на LV отговарят на терапията с намаляване на миокардната маса, докато пациентите с нисък стрес на стената, тоест с непропорционално висока миокардна хипертрофия спрямо BP, отговарят на антихипертензивна терапия с прогресия на LVH, въпреки подобно понижение на BP .
Бъбречно увреждане. Бъбречното увреждане поради хипертония или по-точно в резултат на патологични промени в бъбречните артерии с малък калибър се нарича първична нефросклероза, за разлика от вторичната нефросклероза, която се развива в резултат на бъбречни заболявания като гломерулонефрит, поликистоза, обструктивна болест. заболявания и др. Б чужда литературачесто се използва терминът "хипертонична нефропатия", който има същото значение като "първична нефросклероза".
Структурните промени в бъбреците, характерни за първичната нефросклероза, се състоят в развитието на паренхимна фиброза, съдови лезии (главно малки прегломерулни артерии и артериоли) под формата на тяхната хиалиноза, фиброплазия на интимата, удебеляване на медиите. В късния стадий гломерулите стават склерозирани и тубулите атрофират. Бъбреците са намалени по размер, набръчкани, повърхността им става гранулирана. Подобни, макар и по-слабо изразени, промени в бъбреците настъпват при физиологично стареене при хора с нормално кръвно налягане. Ето защо много изследователи разглеждат развитието на хипертонична нефросклероза като ускоряване на естествения процес на стареене на бъбречната васкулатура. За злокачествената хипертония развитието на нефросклероза е една от основните характеристики на патогенезата, но в този случай има характерна хистологична картина под формата на фибриноидна некроза в малките артерии и артериоли.
Индивидуалният риск от развитие на ХБН при пациенти с хипертония, която не се дължи на бъбречно заболяване, е много нисък. Въпреки това, поради изключително високото разпространение на хипертонията сред населението, броят на случаите на хронична бъбречна недостатъчност, причинена от хипертония, е доста голям. Това е сериозен проблем за пациента и за здравната система. Пациентите с ESRD подлежат на хронична диализа, което е скъпа процедура. Така в САЩ през 1997 г. за хемодиализа на 300 хиляди пациенти са изразходвани 13 милиарда долара, в Европа - 10 милиарда, в Япония - 9,5 милиарда (Remuzzi G., 2000). Следващият етап след диализата - бъбречната трансплантация - е не по-малко проблематичен от етична и материални точкивизия. По-евтин начин е профилактиката и лечението на хипертонията. Въпреки че това не гарантира липсата на усложнения, то ги прави много по-малко вероятни.
Повишаването на кръвното налягане оказва значително влияние върху този процес. Съществува пряка връзка между нивото на кръвното налягане и скоростта на намаляване на бъбречната функция. Според проучването в Балтимор скоростта на намаляване на бъбречната функция и нивата на BP са в пряка връзка, но това се губи при индивиди с умерено BP.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.
При пациенти с хипертония рискът от развитие на хронична бъбречна недостатъчност се увеличава с повишаване на кръвното налягане: с кръвно налягане 160/100–180/110 mm Hg. Изкуство. 11 пъти по-високо, отколкото при оптимално, и при повишаване на кръвното налягане> 200/109 mm Hg. Изкуство. рискът се увеличава още 2 пъти (MRFIT проучване).
Клинични признаци на бъбречно увреждане. Няма специфични клинични признаци, които ясно да показват наличието на хипертонична нефропатия (първична нефросклероза). Често напреднала, хистологично очевидна нефросклероза няма клинични прояви.
Относително ранни признаци за участие на бъбреците в патологичния процес при есенциална хипертония са микроалбуминурия, повишена уринна екскреция на β2-микроглобулин, N-ацетилглюкозаминидаза и повишаване на плазмената пикочна киселина (Vermeer S.E. et al., 2002).
Протеинурия се счита за ниво на протеин в дневната урина от 300 mg и повече, ако има постоянен (постоянен) характер. Съдържанието на протеин в урината в диапазона от 30-300 mg / ден се класифицира като микроалбуминурия. Последното се регистрира при 10-30% от пациентите с хипертония. Смята се, че наличието му показва бъбречно заболяване в началния етап. Микроалбуминурията се счита за предиктор за явна нефропатия при пациенти със захарен диабет, както и за предиктор на сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност при индивиди със и без захарен диабет. Според проучването MONICA, вероятността от развитие на коронарна артериална болест при наличие на микроалбуминурия е 2,4 пъти по-висока, отколкото при нормоалбуминурия. Значението на микроалбуминурията при есенциална хипертония не е напълно изяснено, но се смята, че присъствието й показва първоначално увреждане на бъбреците и/или риск от прогресивна бъбречна дисфункция в бъдеще. Има доказателства, че минурия микроалбу отразява нарушената способност на бъбреците да реагират адекватно на прекомерния прием на протеини от храната. Смята се също, че е маркер за ендотелна дисфункция. бъбречни съдове(Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).
Екскрецията на β2-микроглобулин се увеличава главно при пациенти с тежка хипертония. Ензимът N-ацетилглюкозаминидаза се произвежда от клетките на бъбречните тубули. Увеличаването на съдържанието му в урината при пациенти с есенциална хипертония показва засягане на бъбреците; антихипертензивната терапия намалява нивото му. Съдържанието на пикочна киселина е повишено при 25% от пациентите с нелекувана хипертония; тя пряко корелира с бъбречната съдова резистентност (Vermeer S.E. et al., 2002).
Характерна особеност на есенциалната хипертония е намаляването на бъбречния кръвоток, установено чрез радиоизотопно изследване с 123 I-ортиодин хипурат още в ранните стадии на заболяването. Скорост на гломерулна филтрация в начални етапизаболяването остава нормално, като намалява постепенно (обикновено много бавно) с увеличаване на продължителността и тежестта на хипертонията.
Късните прояви на бъбречна патология включват протеинурия и / или повишаване на плазмения креатинин. Последният признак се появява, когато скоростта на гломерулна филтрация намалее с около половината в сравнение с нормата, т.е. когато половината от функциониращите нефрони са загубени.
За оценка на скоростта на гломерулна филтрация в общата медицинска практика се използва изчисленият ендогенен креатининов клирънс (eCC), който може да се изчисли с помощта на различни формули. Най-широко използваната формула е Cockcroft-Gault (1976).
Е.П. Свищенко, Ю.Н. Сиренко "Артериална хипертония"
Разпространение. Есенциалната артериална хипертония е едно от най-честите заболявания на сърдечно-съдовата система. Според Експертния комитет на СЗО (1984 г.) той представлява около 96% от всички случаи на артериална хипертония.
Етиология и патогенеза. Етиологията на есенциалната артериална хипотония не е установена. Опитите да се създаде негов модел при животни не бяха увенчани с успех. Обсъжда се ролята на различни нервни, хуморални и други фактори, участващи в регулацията на UOS, съдовия тонус и VCP. Очевидно есенциалната артериална хипертония е полиетиологично заболяване (мозаечна теория), при възникването на което някои фактори играят роля, а при фиксирането на други. Въпреки че концепцията на G. Flang A. L. Myasnikov за нозологичната изолация на есенциалната артериална хипертония (хипертония) е широко призната и приета от СЗО, дискусията за възможността за хетерогенност на това заболяване продължава. Според привържениците на тази гледна точка в бъдеще тя ще се раздели на няколко отделни нозологични единици с различна етиология. Към момента обаче това изглежда малко вероятно.
Класическите концепции за етиологията и патогенезата на есенциалната артериална хипертония включват неврогенната теория на G. F. Lang, обемната солева теория на ATiton и обемната теория на B. Folkov.
Неврогенна теория от G. F. Lang (1922): ролята на централната нервна система. Според тази теория хипертонията е класическо заболяване на регулацията, чието развитие е свързано с продължителна психична травма и пренапрежение от негативни емоции в сферата на висшата нервна дейност. Това води до дисфункция на регулаторите на кръвното налягане в центровете на мозъчната кора и хипоталамуса с увеличаване на симпатиковите вазоконстрикторни импулси по еферентните нервни влакна и в резултат на това до повишаване на съдовия тонус. Предпоставка за осъществяване на въздействието на тези фактори на околната среда, според G. F. Lang, е наличието на определени конституционни особености, тоест наследствено предразположение. По този начин развитието на хипертония, според G. F. Lang, се определя не от един, а от два фактора.
Важна етиологична роля на психоемоционалните въздействия и тяхното акцентиране при възникването на това заболяване се подчертава и в хипотезата на Б. Фолков (виж по-долу). В експеримента и клиниката е убедително доказана появата на спазъм на периферните артериоли в отговор на емоционални дразнители и с доста честото им повторение се развива хипертрофия на средните клетки със стесняване на лумена на съдовете, което води до постоянно повишаване на OPSS.
Обемно-солевата теория на А. Гайтън: първично нарушение на отделителната функция на бъбреците.Според тази теория развитието на есенциална артериална хипертония се основава на отслабването на отделителната функция на бъбреците, което води до забавяне в тялото на Na + и yuda и следователно до повишаване на VCP и MOS (схема 16). В същото време е необходимо повишаване на кръвното налягане, за да се осигури адекватна натриуреза и диуреза, т.е. играе компенсаторна роля. Нормализирането на обема на извънклетъчната течност и кръвното налягане в резултат на началото на диурезата под налягане ще доведе до още по-голямо задържане на Na + и вода от бъбреците, което според механизма на положителната обратна връзка влошава първоначалното увеличение на VCP , вижте схема 16). В отговор на увеличените ISOs, местни механизми за саморегулиране
Кръвотокът причинява миогенно свиване на артериолите, което води до нормализиране на MOS поради повишаване на периферното съдово съпротивление и, следователно, -BP. Увеличаването на тежестта и устойчивостта на тази констрикторна реакция се улеснява от повишаване на реактивността на съдовете поради оток и натрупване на Na + в стената им.
Така с течение на времето хипертонията на изтласкване с нейния характерен хиперкинетичен тип хемодинамични промени (повишен MOS с непроменен TPVR) се трансформира в резистентна хипертония с хипокинетичен хемодинамичен профил (повишен TPVR с нормален или намален MOS).
Въпреки че тази теория не разкрива основните причини бъбрекът да премине към по-високо ниво на AL. той обяснява основния механизъм на дълголетие на стабилна артериална хипертония от всякакъв произход. Възможни етиологични фактори на заболяването са прекомерният прием на сол и (или) генетично обусловената повишена чувствителност към нея. В допълнение, наследственото предразположение може да играе роля в осъществяването на нарушения на отделителната функция на бъбреците.
Ролята на прекомерния прием на сол в генезиса на есенциалната артериална хипертония се потвърждава от епидемиологични проучвания за връзката между разпространението на това заболяване и апетита за сол (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Така че, в някои африкански племена и бразилски индианци, консумиращи по-малко от 60 meq Na + на ден (с норма на потребление от 150-250 meq), артериалната хипертония е рядкост и кръвното налягане практически не се повишава с възрастта. Напротив, сред жителите на Северна Япония, които доскоро са абсорбирали повече от 300 mEq Na +, разпространението на есенциалната артериална хипертония е значително по-високо, отколкото в Европа. Известен е фактът на значително намаляване на нивото на AJX при пациенти с персистираща есенциална артериална хипертония с рязко ограничаване на приема на сол. Този ефект обаче се губи, когато се приема повече от 0,6 g на ден. В допълнение, различните пациенти имат различна чувствителност към намаляване на приема на сол.
Ролята на наследствената предразположеност като важен етиологичен фактор при есенциалната артериална хипертония е извън съмнение. Така са получени специални линии лабораторни плъхове със спонтанна поява на артериална хипертония при всички индивиди без изключение след достигане на зрялост. Фактът за натрупване на случаи на есенциална артериална хипертония в определени семейства е добре известен.
Механизмите за реализиране на наследственото предразположение не са окончателно установени. Във връзка с обемно-солевия модел на патогенезата на артериалната хипертония се прави предположение за генетично обусловено намаляване на броя на нефроните и увеличаване на реабсорбцията на Na + в дисталните бъбречни тубули.
Обемна теория Б. Фолков: ролята на симпатиковата част на вегетативната нервна система. Според тази концепция развитието на есенциална артериална хипертония се основава на хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система, което води до хиперфункция на сърцето с повишаване на MOS (хиперкинетичен синдром) и периферна вазоконстрикция (схема 17). Възможни етиологични фактори на заболяването са: 1) много стресови ситуации и склонност към тяхното засилване; 2) генетично обусловена дисфункция на висшите нервни регулатори на кръвното налягане, което води до прекомерното му повишаване в отговор на физиологични стимули; 3) свързано с възрастта невроендокринно преструктуриране с инволюция на половите жлези и повишена активност на надбъбречните жлези.
Повишаване на MOS, сърдечна честота, концентрация на норепинефрин в кръвта и активност на симпатиковите нерви на скелетните мускули според микроневрографията се открива при пациенти с гранична артериална хипертония и в ранния стадий на есенциална артериална хипертония, но не е типично за установена хипертония. Предполага се, че на етапа на фиксиране на хипертонията важна роля играе локалният ефект на засилената адренергична стимулация - стесняване на аферентните бъбречни артериоли - и в резултат на това повишено освобождаване на ренин, което не е придружено от значително увеличение в концентрацията на норадреналин в общия кръвен поток.
Ролята на хуморалните фактори на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Увеличаване на активността на плазмения ренин се наблюдава при приблизително 15% от пациентите с есенциална артериална хипертония. Тази така наречена хиперренинова форма на заболяването се среща по-често в сравнително млада възраст и има тежко злокачествено протичане. Патогенетичната роля на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се потвърждава от изразения хипотензивен ефект на АСЕ инхибиторите при това заболяване. При 25% от пациентите, по-често от възрастните хора, активността на ренин в кръвната плазма е намалена (хипоренинова артериална хипотония). Причините за това явление остават неясни.
Ролята на нарушаването на транспорта на Na + през клетъчните мембрани в. В експериментални модели и при пациенти с есенциална артериална хипертония е показано намаляване на активността на Na + K + AT.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Друг генетичен маркер и рисков фактор за есенциална артериална хипертония е повишаването на Na + -~1l + -трансмембранния метаболизъм, което също води до повишаване на концентрацията на вътреклетъчния Na + и Ca 2+.
Ролята на PNUF. Увеличаването на секрецията на PNUF в нарушение на екскрецията на Na + от бъбреците е важен механизъм, насочен към нормализиране на обема на извънклетъчната течност. Чрез инхибиране на активността на Na + _ K + -ATPase, този пептид повишава съдържанието на вътреклетъчния Na + и следователно Ca 2+, което повишава тонуса и реактивността на съдовата стена. Има данни за повишаване на съдържанието на PNUF в кръвта при пациенти с есенциална артериална хипертония, но ролята му в патогенезата на това заболяване изглежда второстепенна.
Ролята на структурните промени в съдовата стена Стабилността на повишаването на съдовия тонус се определя от развитието на медиална хипертрофия. С увеличаване на съотношението на дебелината на стената на артериолата към нейния вътрешен радиус, относително леко скъсяване на гладкомускулните клетки води до значително по-голямо от нормалното увеличение на съдовото съпротивление. С други думи, в такива случаи може да се получи рязко повишаване на съдовото съпротивление в отговор на относително ниско ниво на симпатикови импулси или ниска концентрация на вазопресорно вещество. Има основания да се смята, че хипертрофията на медиите на съдовата стена, както и на миокарда на лявата камера, е частично обратима с подходящо лечение.
Адаптивните промени включват хипертрофия на лявата камера, както и хиперплазия и хипертрофия на гладкомускулните клетки на медиите и интимата на съдовата стена. Дегенеративните промени в сърцето са свързани с развитието на хипертрофирана миокардна дистрофия - обратната страна на процеса на хипертрофия. Важна роля играе и неговата коронарна лезия поради ускореното развитие на съпътстваща атеросклероза на коронарните артерии, която се проявява чрез дифузна склероза и интерстициална фиброза. В резултат на това възниква сърдечна недостатъчност, която е една от основните причини за смърт при такива пациенти.
Дегенеративните (дистрофични) промени в артериолите са свързани с реакция на инфилтрация на съдовата стена с протеини на кръвната плазма под въздействието на повишено хидростатично налягане и развитие на широко разпространена артериолосклероза (схема 18). Значителното стесняване на лумена на аферентните и еферентните бъбречни артериоли причинява дисфункция на гломерулите и тубулите с постепенно запустяване и атрофия на нефроните и пролиферация на съединителната тъкан. В резултат на това се развива нефросклероза (първично набръчкан бъбрек), която е морфологичен субстрат на хронична бъбречна недостатъчност.
В мозъка често се откриват микроаневризми на малки артерии, които са основната причина за хеморагични инсулти.
Ранна проява на артериолосклероза на ретината е стесняване на цялото артериоларно легло с увеличаване на съотношението на диаметъра на венозните и артериалните съдове (повече от 3: 2). При по-висока хипертония калибърът на артериолите става неравномерен с редуване на стеснени и разширени участъци. Тяхната локална дилатация се дължи на нарушаване на местната саморегулация, т.е. реакция на констриктор в отговор на повишаване на налягането в съда. Около артериолите се появяват ексудати под формата на памучна вата, а при нарушаване на целостта на стената се появяват кръвоизливи. Ексудатите и кръвоизливите са много характерни за хипертоничната ретинопатия и са признаци на фибриноидна некроза в нейния малигнен ход. Подобни промени могат да бъдат причинени и от увреждане на артериоли от друг произход (тежка анемия, уремия, васкулит, инфекциозен ендокардит и др.).
Отокът на диска на зрителния нерв също е критерий за злокачествена артериална хипертония. Механизмът на неговото развитие не е напълно ясен. При някои пациенти се причинява от общ мозъчен оток поради нарушаване на локалната саморегулация на церебралните артериоли с развитието на церебрална хиперперфузия. Наличието на кръвоизливи и оток на диска на зрителния нерв е индикация за спешно понижаване на кръвното налягане.
Морфологичният субстрат на синдрома на злокачествена артериална хипертония е фибриноидна некроза на артериоли и малки артерии. Причинява се от нарушение на целостта на ендотела с рязко и значително повишаване на хидростатичното налягане с увреждане на медийните клетки по време на проникването на протеини в кръвната плазма, включително фибрин, които са свързани с характерно оцветяване по време на хистологично изследване. В резултат на това се развива рязък оток на съдовата стена със стесняване на лумена, до оклузия.
Клинични, инструментални и лабораторно изследванепациенти с артериална хипертония преследва 3 цели: 1) да се установи причината за хипертонията. Първичната (есенциална) артериална хипертония се диагностицира чрез метода за изключване на вторична (симптоматична) - виж т. 2; 2) да се установи ефектът, който повишеното кръвно налягане е оказало върху най-уязвимите органи, с други думи, да се определи наличието и тежестта на увреждане на целевите органи - сърце, бъбреци, централна нервна система, ретина; 3) установяване на наличието и тежестта на рисковите фактори, свързани с атеросклерозата.
Клиника.Преди развитието на усложнения заболяването често протича безсимптомно и единствената му проява е повишаване на кръвното налягане. Оплакванията липсват или са неспецифични. Пациентите съобщават за повтарящо се главоболие, често в областта на челото или шията, световъртеж и шум в ушите. Сега е доказано, че тези симптоми не могат да служат като индикатори за повишено кръвно налягане и вероятно са от функционален произход. Те се срещат при пациенти с артериална хипертония не по-често, отколкото в общата популация, и не корелират с нивото на кръвното налягане. Изключение прави силното главоболие при злокачествена артериална хипертония поради мозъчен оток.
Симптомите и признаците на сърдечно увреждане са свързани с: 1) хипертрофия на лявата камера, която е компенсаторна реакция, насочена към нормализиране на повишеното напрежение на стената поради увеличеното следнатоварване; 2) съпътстваща коронарна артериална болест; 3) сърдечна недостатъчност като усложнение и на двата патологични процеса.
Последните проучвания поставят под съмнение доброто качество на левокамерната хипертрофия при артериална хипертония. Независимо от нивото на кръвното налягане, той увеличава риска от инфаркт на миокарда и внезапна смърт с 3 пъти и сложни камерни аритмии и сърдечна недостатъчност с 5 пъти. Тъй като степента на повишаване на кръвното налягане и неговата продължителност не винаги корелират с тежестта на хипертрофията, се предполага, че в допълнение към артериалната хипертония, някои допълнителни фактори са важни за нейното развитие. Обсъжда се патогенетичната роля
генетично предразположение, хуморални агенти на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, катехоламини, простагландини и др. Тези обстоятелства послужиха като основа за въвеждането на термина хипертонично (хипертонично) сърце и определят значението на разработването на методи за предотвратяване на регресията на миокарда хипертрофия при артериална хипертония.
Клиничното значение на хипертоничното сърце е свързано с нарушение на диастолната функция на миокарда поради увеличаване на неговата ригидност и развитие на относителна коронарна недостатъчност. Намаляването на диастолното съответствие на лявата камера води до повишаване на налягането на нейното пълнене и венозен застой в белите дробове с непроменена систолна функция. Пациентите отбелязват недостиг на въздух по време на физическо натоварване, което се увеличава с добавянето на систолна миокардна недостатъчност.
При дългогодишна артериална хипертония могат да се открият симптоми на бъбречно увреждане - няма полиурия.
При неусложнена есенциална артериална хипертония симптомите на увреждане на централната нервна система се дължат главно на съпътстваща атеросклероза на черепните и екстракраниалните артерии. Те включват замаяност, нарушена работоспособност, памет и др.
анамнеза. Типичното начало е на възраст между 30 и 45 години и фамилна анамнеза за есенциална хипертония.
При клиничния преглед най-важният диагностичен признак е повишаването на кръвното налягане. За да бъде индиректното му измерване възможно най-точно, трябва да се спазват редица правила (виж глава 4). Трябва да се има предвид, че в седнало положение на пациента кръвното налягане може да бъде по-високо, отколкото в легнало положение. За да се избегнат несъответствия, свързани с атеросклерозата на субклавиалната артерия, кръвното налягане трябва да се измерва на двете ръце и ако се установят разлики, впоследствие да се наблюдава на една и съща ръка.
Поради неволната психо-емоционална реакция на безпокойство по време на процедурата за измерване на кръвното налягане от здравен работник в медицинско заведение, неговият резултат, особено при еднократно определяне, често се оказва надценен в сравнение с данните от автоматичното измерване в извънболнична обстановка (псевдохипертония). Това може да доведе до хипердиагностика на гранична или лека артериална хипертония в почти 1/3 от случаите. Следователно заключението за повишено кръвно налягане трябва да се основава на резултатите от 3 отделни измервания, направени в продължение на 3-4 седмици, освен в случаите, изискващи спешно лечение. Когато кръвното налягане е над 140/90 mm Hg. измерва се 2-3 пъти при всяка среща и се взема средната стойност за по-нататъшна оценка. Измерването на кръвното налягане се извършва в домашни условия от самия пациент или негови близки. Особено ефективни за премахване на алармената реакция са новите автоматични устройства за индиректно измерване и запис на кръвното налягане в динамика, които могат да се извършват в
извънболнична обстановка. Нивата на такова амбулаторно кръвно налягане при мониторирането му са по-ниски от болничното в 80% от случаите и служат като по-надежден критерий за диагностициране на лека артериална хипертония.
Клинични признаци на увреждане на таргетните органи. Физическото изследване на сърдечно-съдовата система може да разкрие признаци на хипертрофия на лявата камера, левокамерна недостатъчност и атеросклероза на различни съдови басейни. При хипертрофия на лявата камера апикалният импулс често става резистентен и намаляването на съответствието на неговата камера се проявява чрез появата на S 4 над върха, което показва неговата диастолна дисфункция.
Клиничните признаци на бъбречно увреждане с детайлна картина на хронична бъбречна недостатъчност са по-характерни за злокачествената артериална хипертония.
Признаците на увреждане на централната нервна система обикновено са свързани с усложнения на артериалната хипертония и съпътстваща церебрална атеросклероза.
Хипертонична ретинопатия. Според класификацията на съдовите лезии на ретината и съдовите усложнения на артериалната хипертония Keith и Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939), има 4 степени на ретинопатия.
I степен се характеризира с минимално стесняване на артериолите и неравномерност на техния лумен. Съотношението на диаметъра на артериолите и венулите намалява до 1,2 (при нормален oL).
При II степен се наблюдава изразено стесняване на артериолите (аргериовенозно съотношение 1:3) с зони на спазъм. Характерно е разтягането на венулите и тяхното притискане при пресичането им с артериолите, с които са в една съединителнотъканна обвивка, поради удебеляването на стената на артериолите (симптом на кръстосването на Salus-Gun).
При III степенна фона на спазъм и склероза на артериолите (артериовенозно съотношение 1: 4) се определят характерни множествени кръвоизливи под формата на пламъци и разхлабени ексудати, наподобяващи бита памучна вата. Тези ексудати са области на исхемия или инфаркт на ретината, в които се определят едематозни нервни влакна. Ексудатите стават бледи след няколко седмици. Могат да се открият и плътни малки, добре дефинирани ексудати, дължащи се на отлагането на липиди, които понякога персистират с години. Те са с по-малко клинично значение и не показват остро увреждане на артериолите.
Отличителен белег на ретинопатия IV степен е появата на оток на оптичния диск, който се присъединява към всяка от тези промени и отразява изключителната тежест на злокачествената артериална хипертония. В този случай може да липсват кръвоизливи и ексудати.
В ранните стадии на ретинопатия зрението не страда. Обилните ексудати и кръвоизливи могат да причинят дефекти в зрителното поле, а при засягане на макулата - слепота.
Ретинопатия I - IIстепен е характерна за доброкачествената есенциална артериална хипертония и III - IV - за злокачествени. При острото развитие на злокачествена артериална хипертония се определят кръвоизливи, ексудати и оток на диска на зрителния нерв при липса на промени в артериолите. При ретинопатия от I и II степен съдовите промени, дължащи се на артериална хипертония, практически не се различават от признаците на тяхната атеросклероза и често се дължат на комбинация от тези два процеса.
Лабораторно изследване.Анализ на урината. С развитието на нефросклероза се отбелязва хипоизостенурия като признак на нарушение на концентрационната способност на бъбреците и лека протеинурия поради дисфункция на гломерулите. Значителна протеинурия и хематурия са характерни за злокачествената артериална хипертония, което обаче изисква изключване на възможни възпалителни лезии на бъбреците. Анализът на урината е важен за диференциалната диагноза на есенциална артериална хипертония и симптоматична бъбречна хипертония.
Извършват се кръвни изследвания, за да се определи азотоотделящата функция на бъбреците и HLP като рисков фактор за коронарна артериална болест.
Инструментално изследване.Ценен признак за сърдечно увреждане като един от таргетните органи при тежка артериална хипертония е развитието на левокамерна хипертрофия, която се определя чрез електрокардиография и ехокардиография. Неговият най-ранен електрокардиографски признак е повишаване на напрежението на R вълните в левите гръдни отвеждания, I и aVL. Тъй като хипертрофията се увеличава в тези проводници, се появяват признаци на претоварване на лявата камера под формата на изгладени Т вълни, след това наклонена депресия на STc сегмента с преход към асиметрична отрицателна Т вълна, зъб Т. Преходната зона не се променя. При ефективно лечение на артериална хипертония нарушенията на реполяризацията като правило изчезват или намаляват значително. При дилатация на лявата камера напрежението на QRS комплекса намалява. Сравнително рано се появяват признаци на претоварване и хипертрофия на лявото предсърдие.
Нарушенията на реполяризацията, характерни за хипертрофия и претоварване на лявата камера, трябва да се диференцират от признаци на исхемия като отражение на съпътстваща артериална хипертония на коронарна артериална болест. Неговите диференциално диагностични електрокардиографски критерии са хоризонтална депресия на ST сегмента и с инверсия на Т вълните, тяхната симетрия под формата на равнобедрен триъгълник. Подобни промени в STn сегмента на G вълната често се записват в отвеждания V 3 4, т.е. те пресичат преходната зона. С развитието на органични промени в миокарда на лявата камера, свързани с неговата патологична хипертрофия и широко разпространена коронарна атеросклероза (така наречената атеросклеротична кардиосклероза), често се появява блокада на левия клон на His или неговия преден горен клон.
На рентгенография на гръдния кош, дори при тежка артериална хипертония, няма промени, докато не се развие дилатация на лявата камера. При някои пациенти се определя закръгляването на върха му, особено забележимо в страничната проекция, като косвен признак на концентрична хипертрофия. Съпътстващата атеросклероза на гръдната аорта се доказва от нейното удължаване, обръщане, разширяване и удебеляване на дъгата. При изразена дилатация трябва да се подозира дисекация на аортата.
Ехокардиографията е най-чувствителният метод за откриване на левокамерна хипертрофия и оценка на нейната тежест. В напреднали случаи се определя дилатация на лявата камера и нарушение на нейното систолно изпразване.
При наличие на промени в урината, проверката на дифузна лезия на бъбречния паренхим с еднакво изразено намаляване на размера и дисфункция на двата бъбрека според неинвазивни методи - ултразвук, радионуклидна рено и сцинтиграфия, както и екскреторна урография има диференциално диагностична стойност.
Други методи на изследване се използват при съмнение за една или друга форма на симптоматична артериална хипертония.
Тъй като есенциалната артериална хипертония няма нито един патогномоничен клиничен, инструментален или лабораторен признак, постави диагнозасамо след изключване на хипертония, свързана с известна причина. Диференциална диагнозаартериална хипертония - виж по-долу и в т. 2.
Класификация.Обща класификация на СЗО. Според тази класификация, в зависимост от хода, се разграничават доброкачествени и злокачествени форми на заболяването. Доброкачествената есенциална артериална хипертония се разделя на три етапа (I, II, III), които приблизително съответстват на трите й форми, определени от нивото на кръвното налягане, предимно диастолното. В зависимост от преобладаващо засегнатия прицелен орган се разграничава един или друг клиничен вариант.
Класификацията на есенциалната артериална хипертония се основава на разпределението на три етапа на заболяването.
Стадий I се наблюдава при 70-75% от пациентите с есенциална артериална хипертония. Повечето пациенти нямат оплаквания или са неясни, свързани основно с психо-емоционалното състояние. Повишаването на кръвното налягане, чието ниво приблизително съответства на лека (лека) форма на артериална хипертония, не е придружено от обективни признаци на увреждане на целевите органи. Естеството на хемодинамичните промени в повечето случаи съответства на хиперкинетичния тип. Възможно е спонтанно нормализиране на кръвното налягане, особено според амбулаторното наблюдение, но за по-кратък период, отколкото при гранична артериална хипертония. При значителна част от пациентите заболяването има леко прогресиращ ход със стабилна стабилизация на ниво I стадий за 15-20 години или повече. Въпреки това, дългосрочната прогноза е неблагоприятна. Както показват резултатите от проучването Framingham, рискът от развитие на сърдечна недостатъчност при такива пациенти се увеличава 6 пъти, инсулт - 3-5 пъти, фатален инфаркт на миокарда - 2-3 пъти. Като цяло, смъртността по време на дългосрочно проследяване е 5 пъти по-висока, отколкото при индивиди с нормални нива на кръвно налягане.
Стадий II по кръвно налягане приблизително съответства на умерена артериална хипертония. Протичането на заболяването при някои пациенти остава асимптоматично, но прегледът винаги разкрива признаци на увреждане на целевите органи поради хипертрофия на лявата камера и артериоларната стена (виж Таблица 37). Характеризира се с хипертонични кризи. При тестовете на урината промените често липсват, но в рамките на 1-2 дни след кризата могат да се регистрират малка преходна протеинурия и еритроцитурия. Може да има умерено намаляване на гломерулната филтрация и признаци на симетрично намаляване на функцията на двата бъбрека при радионуклидна ренография. Хемодинамичният профил съответства главно на нормо (eu-) кинетичния профил.
III стадий на заболяването се характеризира със съдови усложнения, свързани както с артериална хипертония, така и до голяма степен с ускорено развитие на съпътстваща атеросклероза (виж по-долу). Трябва да се има предвид, че с развитието на инфаркт на миокарда и инсулт кръвното налягане, особено систоличното кръвно налягане, често постоянно намалява поради намаляване на US. Такава артериална хипертония се нарича обезглавена. В този случай е характерен хипокинетичен хемодинамичен профил.
Според препоръките на СЗО и II конгрес на кардиолозите на бившия СССР (1974 г.), с развитието на миокарден инфаркт, ангина пекторис, кардиосклероза и застойна сърдечна недостатъчност при пациент с есенциална артериална хипертония, ИБС се счита за основно заболяване , което се поставя на първо място в клиничната диагноза. Така сърдечната форма на есенциална артериална хипертония в III стадий няма място в диагнозата.
Трябва да се отбележи, че етапите на есенциална артериална хипертония според класификацията на СЗО напълно съответстват на степента на заболяването, идентифицирана от N.D. Strazhesko (1940). Той характеризира I стадий като функционален, младежки, тих, II стадий - органичен, който се характеризира с органични промени в сърдечно-съдовата и други системи, а III - като дистрофичен.
Давайки дефиниция на етапа на развитие на хипертония (есенциална артериална хипертония) според патогенетичния принцип, GF Lang (1947) в своята класификация отделя прехипертензивно състояние, I етап - неврогенен, II - преходен и III - нефрогенен. Името на етап III отразява идеята на учения за задължителното участие на бъбречните пресорни вещества в фиксирането на повишен AD.Фактите, натрупани от последващи проучвания, не потвърждават тази позиция, което накара периода на широко използване на GF в нашата страна. Тази класификация предвижда разпределението на 3 етапа на хипертония: I - функционален, II - хипертрофичен и III - склеротичен. Всеки от тези етапи включва 2 фази (А и Б), които са получили следните имена: IA - латентна или прехипертензивна; 1B - преходен или преходен; IIA - лабилен или нестабилен; IB - стабилен; IIIA - компенсиран и SB - декомпенсиран. Етапи 1B и IIA съответстват на стадий I от класификацията на СЗО, IB-IIIA стадий II и SB - стадий III на есенциална артериална хипертония. Класификацията на A.L. Myasnikov също така предвижда разпределяне на сърдечни, церебрални, бъбречни и смесени варианти, в зависимост от преобладаващото увреждане на органа и според естеството на курса, бързо прогресиращи (злокачествени) и бавно прогресиращи варианти. По този начин градациите на хипертонията според A.L. Myasnikov са доста близки до съвременната класификация на СЗО, която в момента е единствената задължителна за практическата медицина.
През последните години е обичайно да се разграничават вариантите за есенциална артериална хипертония в зависимост от хемодинамичния и хуморалния профил, което, както се очаква, е от известно значение за оценка на прогнозата и диференциран подход към лечението. В същото време всички тези варианти са до голяма степен условни, тъй като се преливат един в друг, а теоретично обоснованите препоръки за оптимално лечение не винаги са ефективни на практика.
Хемодинамичният тип есенциална артериална хипертония - g и per-, eu или хипокинетичен се определя въз основа на числените стойности на MOS (SI) и OPSS според реография или ехокардиография или косвено от естеството на артериалната хипертония. И така, хиперкинетичният тип съответства главно на систолната артериална хипертония, а хипокинетичният тип - на диастолната. Клиничните характеристики на всеки от вариантите са представени в табл. 38.
Делът сред пациентите с есенциална
артериална хипертония ~ 15 -20% ~ 20-30%
OPSS T N, I
Алдостерон T I
VCP и обем на извънклетъчната течност N, i T
Хематокрит и вискозитет на кръвта T I
Възраст По-често млад По-често по-възрастен
Ортостатични реакции Често Рядко
Съдови усложнения
Забележка. T увеличение, 4 намаление; N норма.
Като се има предвид важната роля в патогенезата на есенциалната артериална хипертония на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, в зависимост от активността на ренина в кръвната плазма, се разграничават 3 варианта на заболяването - r и per-, normo и hiporenin, имащи определени характеристики на клиничното протичане и лечение. Характеристики на екстремни опции - хипер и хипоренин
Смята се, че хипореналната или зависимата от обема артериална хипертония е свързана с прекомерна секреция на минералкортикоиди. Тъй като практически не се среща при пациенти на възраст под 40 години и се среща при повече от 50% от пациентите над 60 години, се предполага, че този вариант на артериална хипертония е определен етап от естествения ход на заболяването. В същото време намаляването на активността на ренин може да бъде вторично поради функционално инхибиране на юкстагломеруларния апарат в резултат на продължително излагане на повишено кръвно налягане. Възможно е различната активност на ренина да се дължи на нееднаквата чувствителност на надбъбречните жлези към ангиотензин II: намаляването на чувствителността води до увеличаване на секрецията на ренин, а повишаването води до хипоренинемия. Хиперренинемията може да бъде вторична след повишена активност на симпатико-надбъбречната система.
Граничната артериална хипертония е функционално заболяване, причинено главно от обратима дисфункция на централните регулатори на кръвното налягане, което се проявява с повишаване на симпатиковия тонус. Увеличаването на адренергичните импулси към сърцето и вените води до увеличаване на MOS поради увеличаване на контрактилитета на миокарда, сърдечната честота и венозния приток, а увеличаването на импулсите към артериолите предотвратява тяхното компенсаторно разширяване. В резултат на това се нарушава саморегулацията на тъканния кръвен поток и настъпва относително увеличение на OPSS.
Съществуват следните критерии за диагностициране на гранична артериална
хипертония, която се основава на резултатите от трикратно измерване на кръвното налягане, за предпочитане амбулаторно:
1) BP никога не надвишава гранично ниво, тоест 140-159 / 90-94 mm Hg. според СЗО (1993) или 130-139 / 85-89 mm Hg. съгласно препоръките на Обединения национален комитет на САЩ за дефиниране, оценка и лечение на високо кръвно налягане, 1992 г.;
2) за най-малко 2 измервания стойностите на диастоличното или систоличното кръвно налягане са в граничната зона;
3) липсата на органични промени в целевите органи (сърце, бъбреци, мозък, фундус);
4) изключване на симптоматична артериална хипертония;
5) нормализиране на кръвното налягане без антихипертензивна терапия.
Като се има предвид ролята на психо-емоционалния фактор, при всеки преглед на пациента се препоръчва да се измерва кръвното налягане три пъти на кратки интервали и да се считат най-ниските стойности за верни.
Граничната хипертония се среща при 10-20% от населението и е хетерогенна в много отношения. Въпреки че е основният рисков фактор за развитието на есенциална артериална хипертония, този преход се среща при не повече от 20-30% от пациентите. Приблизително същият процент пациенти имат нормализиране на кръвното налягане и накрая при значителна част от пациентите граничната артериална хипертония персистира за неопределено време.
Хемодинамичният профил на такива пациенти също е разнороден. Наред с хиперкинетичния тип, който се наблюдава при приблизително 50% от пациентите, еукинетичният се определя при 30% и хипокинетичен при 20%. Вариабилността на курса и състоянието на хемодинамиката очевидно се дължи на хетерогенността на етиологичните фактори на граничната артериална хипертония. Понастоящем е доказана ролята на наследственото предразположение и патологията на клетъчните мембрани с повишаване на вътреклетъчното съдържание на Na + и Ca 2+. Очевидно има и други причини за гранична артериална хипертония и по-нататъшно повишаване на кръвното налягане, които все още не са установени.
В зависимост от най-чувствителните контингенти могат да се разграничат следните клинични форми на гранична артериална хипертония: 1) ювенилна; 2) психоневрологични; 3) климактеричен; 4) алкохол; 5) гранична артериална хипертония на спортисти; 6) под въздействието на определени професионални фактори (шум, вибрации и др.).
Рисковите фактори за развитие на есенциална артериална хипертония при пациенти с гранична хипертония са:
1) обременена наследственост. В същото време преходът към есенциална артериална хипертония се наблюдава при приблизително 50% от пациентите, а при липса на този фактор - при 15%;
2) нивото на кръвното налягане. Колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-голяма е вероятността от преминаване към есенциална артериална хипертония;
3) наднормено тегло;
4) поява на гранична артериална хипертония след 30-годишна възраст.
УсложненияЕсенциалната артериална хипертония се причинява от увреждане на съдовете от правилния хипертоничен и атеросклеротичен генезис. Хипертоничните съдови усложнения са пряко свързани с повишаването на кръвното налягане и могат да бъдат предотвратени, ако то се нормализира. Те включват: 1) хипертонични кризи; 2) синдром на злокачествена артериална хипертония; 3) хеморагичен инсулт; 4) нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност; 5) дисекираща аортна аневризма и частично застойна сърдечна недостатъчност при хипертонично сърце.
Според образния израз на Е. Тареева (1948), атеросклерозата следва хипертония, както сянка следва човек. Свързаните с него съдови усложнения са много типични за пациенти с артериална хипертония, но не могат да бъдат предотвратени само с едно намаляване на ADO; те включват: 1) всички форми на коронарна артериална болест, включително застойна сърдечна недостатъчност и внезапна смърт; 2) исхемичен инсулт; 3) атеросклероза периферни съдове.
Хипертонична или хипертонична криза е рязко повишаване на кръвното налягане, придружено от редица неврохуморални и съдови нарушения, главно церебрални и сърдечно-съдови. В чужбина този термин се използва в по-тесен смисъл за обозначаване на нарушения на мозъчното кръвообращение и се нарича хипертонична енцефалопатия.
Хипертоничните кризи са по-типични за есенциалната артериална хипертония, отколкото за повечето симптоматични, и могат да бъдат първата клинична проява на заболяването. Според А. Л. Мясников те са вид квинтесенция или съсирек на хипертонията.
Хипертоничните кризи могат да се развият на всеки етап от заболяването. За възникването им допринасят всички етиологични и предразполагащи фактори за есенциалната артериална хипертония. Те включват на първо място психо-емоционален стрес, злоупотреба със солени храни или алкохол, неблагоприятни фактори на околната среда, по-специално намаляване на барометричното налягане с повишаване на температурата и влажността. Появата на кризи може да доведе и до липса на лечение на артериална хипертония или неадекватна терапия, което често се случва, когато пациентът произволно нарушава медицинските препоръки.
За разлика от обикновеното повишаване на кръвното налягане, кризата се характеризира с нарушаване на локалната саморегулация с появата на синдром на хиперперфузия, стаза, повишаване на хидростатичното налягане в капилярите и тяхната пропускливост с тъканен оток и диапедетично кървене, до разкъсване малки съдове. Тези нарушения се наблюдават главно в мозъчното и коронарното кръвообращение и по-рядко засягат бъбречния и чревния басейн.
Диагностичните признаци на хипертонична криза са: 1) внезапно начало (от няколко минути до няколко часа); 2) повишаване на кръвното налягане до ниво, което обикновено не е характерно за този пациент (диастолното кръвно налягане, като правило, над 115-120 mm Hg); 3) оплаквания от сърдечна
(сърцебиене, кардиалгия), церебрален (главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, нарушено зрение и слух) и общ вегетативен (втрисане, треперене, усещане за топлина, изпотяване) характер.
Хипертоничните кризи тип I са свързани с освобождаването на катехоламини, главно адреналин, в кръвта в резултат на централна стимулация на надбъбречните жлези. Техният симпатико-надбъбречен произход определя преобладаването на симптоми от общ вегетативен характер. BP не достига много високи стойности, има преобладаващо повишаване на систоличното налягане. Кризите от този тип обикновено се развиват бързо, но са сравнително краткотрайни (до 2-3 часа) и спират сравнително бързо, след което често се наблюдава полиурия. Усложненията са редки.
Хипертоничните кризи тип II са най-характерни за тежката и злокачествена артериална хипертония. Няма клинични признаци на хиперактивност на симпатико-надбъбречната система. Основната им проява е хипертонична енцефалопатия, дължаща се на мозъчен оток, която възниква на фона на много значително повишаване на кръвното налягане, главно диастолично (120-140 mm Hg или повече). Характерно е постепенно увеличаване на церебралните симптоми, което достига значителна тежест, до ступор и кома. Често има и фокални неврологични разстройства. Пулсът обикновено е бавен. Изследването на очното дъно разкрива ексудати и начални признаци на едем на папилата. Такива кризи обикновено са продължителни, но при навременна антихипертензивна терапия симптомите в повечето случаи са обратими. Без лечение хипертоничната енцефалопатия може да бъде фатална. По време на криза, независимо от нейното естество, на ЕКГ често се записва преходна депресия на ST сегмента с индурация или инверсия на вълната Т от претоварване или исхемичен генезис. След облекчаването му може да се забележи протеинурия, еритроцитурия и понякога цилиндрурия. Тези промени са по-изразени при кризи тип II.
Усложнената хипертонична криза се характеризира с развитие на остра левокамерна недостатъчност, остро нарушение на коронарната циркулация, мозъчно-съдов инцидент като динамичен, хеморагичен или исхемичен инсулт.
В зависимост от хемодинамичния профил се разграничават хипер-, еу и хипокинетични кризи, които често могат да бъдат разграничени без инструментално изследваневъз основа на характеристиките на клиничния курс (A.P. Golikovisoaut., 1976).
Хиперкинетичната криза се наблюдава главно в ранния - 1-ви стадий на есенциална артериална хипертония и по своята картина по-често съответства на криза тип I. Характеризира се с внезапно рязко повишаване на кръвното налягане, главно систолно, както и пулс, с ярък вегетативен цвят и тахикардия. Кожата е влажна на допир, често се появяват червени петна по лицето, шията и гърдите.
Еукинетичната криза се развива по-често във II стадий на есенциална артериална хипертония на фона на постоянно повишаване на кръвното налягане и в своите прояви е тежка надбъбречна криза. Значително повишено както систолично, така и диастолично кръвно налягане.
Хипокинетичната криза в повечето случаи се развива в III стадий на заболяването и е сходна по клинична картина с криза тип II. Характерно е постепенно засилване на церебралните симптоми - главоболие, летаргия, влошаване на зрението и слуха. Пулсът не се променя или забавя. Диастоличното кръвно налягане се повишава рязко (до 140-160 mm Hg) и пулсът намалява.
Злокачествената артериална хипертония е синдром, характеризиращ се сбързо и значително повишаване на кръвното налягане, особено диастолното, което обикновено надвишава 130-140 mm Hg, и ускорено развитие на органични промени в целевите органи поради бързата прогресия на некротизиращия аргериолит. Злокачествената артериална хипертония може да се наблюдава както при есенциална, така и при симптоматична артериална хипертония и се среща при приблизително 1% от пациентите. Появата му се улеснява от липсата на адекватна корекция на повишеното кръвно налягане.
Патогенезата на злокачествената артериална хипертония е неясна. Общоприето е, че важна роля в развитието му играе повишеното образуване на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат, поради значителни промени в бъбречните артериоли. Това води до свръхпроизводство на ангиотензин II и алдостерон. Поради нарушаването на нормалното функциониране на отрицателната обратна връзка, предназначена да намали образуването на ренин, нивото на ангиотензин и алдостерон остава изключително високо, което причинява значително и постоянно повишаване на кръвното налягане и развитието на артериолонекроза. В същото време злокачествената артериална хипертония може да се прояви и с хипоренинемия. Очевидно екстравазацията на плазмените протеини от кръвта и тяхното отлагане в съдовата стена също имат патогенетично значение, което се отбелязва при рязко повишаване на кръвното налягане от всякакъв произход.
Клиничните прояви на заболяването се основават на два независими процеса: дилатация на церебралните артерии и генерализирана фибриноидна некроза на артериолите. Разширяването на церебралните артерии се дължи на нарушаване на авторегулацията на мозъчния кръвоток поради рязко повишаване на кръвното налягане. Получената хиперперфузия на мозъка причинява неговия оток и клинични прояви на хипертонична енцефалопатия. В бъбреците фибриноидната некроза на артериолите води до прогресивна исхемична атрофия на нефроните с намаляване на гломерулната филтрация и бъбречния кръвен поток, което води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Появата на микроангиопатична хемолитична анемия също може да допринесе за влошаване на бъбречната функция.
В повечето случаи злокачествената артериална хипертония се развива на възраст около 40 години, по-често при мъжете. Нейната клиника включва:
1) признаци на хипертонична енцефалопатия; 2) нарушена бъбречна функция; 3) левокамерна недостатъчност. Хипертоничната енцефалопатия се проявява с остро главоболие, главно в задната част на главата, повръщане, зрително увреждане, до временната му загуба, преходна парализа, конвулсии. При ненавременна помощ се развива ступор и кома. Намаленото зрение и дори слепотата могат да станат необратими. Може да възникне хеморагичен инсулт и субарахноидален кръвоизлив. Характерно е бързо прогресивно влошаване на бъбречната функция, а грубата хематурия и олигурия могат да бъдат първите симптоми на заболяването. В рамките на един месец е възможно развитие на бъбречна недостатъчност. АН обикновено е над 230/130 mmHg.
Диагнозата се основава на данни от изследването на фундуса. Първоначалните признаци на злокачествена артериална хипертония са кръвоизливи и ексудати (ретинопатия III степен). За подробна клинична картина е характерен оток на оптичния диск (ретинопатия IV степен).
Увреждането на бъбреците се проявява с протеинурия, хематурия, цилиндрурия, хипоизостенурия. При инструментални изследвания двата бъбрека са еднакво намалени по размер и тяхната функция е рязко и еднакво намалена.
При липса на адекватно лечение 80% от пациентите умират в рамките на 1 година, а 100% умират в рамките на 2 години. Основните причини за смърт са хеморагичен инсулт, сърдечна и бъбречна недостатъчност, инфаркт на миокарда и дисекация на аортата. Ранното и активно лечение значително подобрява прогнозата. В същото време 5-годишната преживяемост може да достигне 50-70%, а пациентите умират главно от хронична бъбречна недостатъчност. Превенцията на злокачествената хипертония чрез адекватна антихипертензивна терапия обаче е много по-ефективна от нейното лечение.
Хеморагичният инсулт се причинява главно от руптура на микроаневризми на малки мозъчни артерии, характерни за есенциалната артериална хипертония - така наречените аневризми на Шарко-Бушар. Малките церебрални инфаркти могат да бъдат асимптоматични. Техните следи се откриват с ядрено-магнитен резонанс при почти 50% от пациентите над 70 години.
Есенциалната артериална хипертония е основната причина за дисекираща аневризма на аортата.
Хронична бъбречна недостатъчност. Въпреки че при морфологичното изследване на биопсичен и аутопсичен материал нефросклерозата се среща доста често при есенциална артериална хипертония, подробна картина на хронична бъбречна недостатъчност при доброкачествен, бавно прогресиращ ход на заболяването и неговото адекватно лечение е рядкост.
Острата и хронична сърдечна недостатъчност при доброкачествена артериална хипертония е следствие от патологична левокамерна хипертрофия и съпътстваща коронарна артериална болест. Появата на неговите признаци обикновено се предхожда от миокардна хипертрофия. Ранните признаци на сърдечна недостатъчност се дължат на диастолна дисфункция с намален левокамерен комплайанс, който след това е последван от систолна дисфункция. Патогенезата на систолната дисфункция при такива пациенти е показана на схема 19. Клинично, дълго време има признаци на хронична левокамерна недостатъчност, на фона на която с повишаване на кръвното налягане могат да се развият пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Декомпенсацията на дясната камера се присъединява много по-късно.
Преди широкото използване на антихипертензивната терапия, сърдечната недостатъчност представляваше повече от 50% от смъртните случаи. Понастоящем, при липса на миокарден инфаркт, пациентите с есенциална артериална хипертония рядко умират от сърдечна недостатъчност.
Усложнения на атеросклерозата. Връзката на артериалната хипертония с ускореното развитие на атеросклероза на всички съдови басейни е твърдо установена. При адекватно лечение на артериалната хипертония в съвременните условия основните причини за инвалидност и смърт на пациентите са съдовите усложнения на атеросклерозата - инфаркт на миокарда и исхемичен инсулт.
Естествената история на нелекуваната есенциална хипертония е показана на Схема 20.
Лечение. Целта е да се намали рискът от усложнения и да се подобри преживяемостта на пациентите. Патологичните промени в съдовете, които са основната причина за усложненията, се развиват както при първична (есенциална), така и при вторична артериална хипертония, независимо от нейния генезис. Както е показано от многобройни многоцентрови, плацебо-контролирани, двойно-слепи проучвания, проведени от 1970 г. до днес (Кооперативна група за изследване на антихипертензивните агенти на администрацията на ветераните, 1970 г.; Проучването в Осло - A. Helgeiand, 1980 г.; Работна група на Съвета за медицински изследвания, 1985 г.; Програмата за откриване и проследяване на хипертонията, 1988 г.; Изпитването на Европейската работна група при възрастни хора - A. Amery et al., 1991 г.), понижаването на кръвното налягане може да намали честотата на първичния и рецидивиращия хеморагичен инсулт, да предотврати или намали тежестта на конгестивния инсулт. сърдечна недостатъчност, злокачествена артериална хипертония и хронична бъбречна недостатъчност. В резултат на това смъртността при тежка хипертония е намаляла с около 40% през последните 20 години. По този начин, според съвместното проучване на антихипертензивните лекарства на администрацията на болницата за ветерани на САЩ, честотата на усложненията на хипертонията при лекувани пациенти с изходно систолично кръвно налягане над 160 mm Hg. намалява от 42,7 на 15,4%, а сред пациентите с диастолично кръвно налягане в диапазона 105-114 mm Hg. - от 31,8 на 8%. При първоначално по-ниски стойности на кръвното налягане намаляването на честотата на тези усложнения е по-слабо изразено: при систолично кръвно налягане под 165 mm Hg. с 40% и с диастолично кръвно налягане от 90 до 104 mm Hg. с 35% (Кооперативна проучвателна група на администрацията на ветераните за артхипертензивни агенти, 1970 г.).
Данните за ефекта на антихипертензивната терапия върху появата и протичането на заболявания, свързани с атеросклероза, по-специално коронарна артериална болест, са двусмислени и зависят от нивото на кръвното налягане.
Понижаването на кръвното налягане несъмнено е ефективно при умерена и тежка артериална хипертония (Joint National Committee, J. Cutler et al., 1989). За да се проучи въпросът за целесъобразността от предписване на лекарствена терапия при пациенти с асимптоматична лека артериална хипертония, до 1985 г. бяха завършени редица широкомащабни многоцентрови плацебо-контролирани проучвания с проследяване на пациенти в продължение на 3-5 години. Те включват австралийското проучване за ефективността на лечението на лека артериална хипертония при почти 3500 пациенти (Australian Therapeutic Trial, 1980), Програмата за идентифициране и наблюдение на пациенти с артериална хипертония в САЩ, обхващаща 11 хиляди случая (The Hypertension Detection и Програма за проследяване, 1988 г.), международно проучване на ефективността на излагане на множество рискови фактори, обхващащо 4 хиляди пациенти (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990 г.) и проучване на ефективността на лечението на лека артериална хипертония от UK Medical Работна група на Съвета за научни изследвания, базирана на 17 хиляди наблюдения (Работна група на Съвета за медицински изследвания, 1985 г.).
Както показват резултатите, лечението на лека артериална хипертония с пропранолол и тиазидни диуретици, за разлика от употребата на плацебо, което води до намаляване на честотата на нефаталните инсулти, не е имало значителен ефект върху общата смъртност, развитието на коронарна артериална болест, нейните усложнения и свързаните с тях смъртни случаи. Тези резултати може да се дължат на включването в проучването на някои пациенти с първоначално асимптоматична ИБС, както и на неблагоприятния ефект на използваните антихипертензивни лекарства върху нивата на кръвните липиди. За да се тества хипотезата, че антихипертензивната терапия може да забави или предотврати развитието на атеросклероза, сега са стартирани няколко нови проспективни многоцентрови проучвания. Те предвиждат включване на по-млади пациенти с потвърдена липса на коронарна болест и прием на различни медикаменти, които не оказват неблагоприятно влияние върху метаболизма.
Данни за ефективността на терапията при диастолично кръвно налягане в диапазона 90-95 mm Hg. противоречиви. Само едно от проведените проучвания, проведено в САЩ, показва статистически значимо намаление на смъртността, което може да се дължи до голяма степен на подобреното цялостно медицинско проследяване на пациентите. Важен факт, разкрит в хода на проучванията, е двойното увеличение на смъртността сред пушачите с лека артериална хипертония в сравнение с непушачите, което значително надвишава разликата в стойностите му между пациентите в експерименталната и плацебо групата.
Показания за лечение на артериална хипертония. Преди да пристъпите къмлечение на артериална хипертония, е необходимо да се уверите, че пациентът я има. Поставянето на тази диагноза налага лекарско наблюдение през целия живот и прием на лекарства, които при продължителна употреба могат да предизвикат повече или по-малко сериозни странични ефекти. Диагнозата артериална хипертония се основава на резултатите от най-малко 3-кратно измерване на повишено кръвно налягане, което се извършва на интервали от 1-2 седмици при умерена артериална хипертония според първото измерване на кръвното налягане и на всеки 1-2 месеца - с
мека. Този подход се дължи на факта, че при повече от 1/3 от лицата с последващи определения първоначалното повишаване на кръвното налягане е нестабилно. По-надеждни са резултатите от измерването на кръвното налягане в амбулаторни условия.
Няма единна гранична точка за нивото на кръвното налягане, при което е необходимо да се започне лекарствена терапия. Лекарствената терапия е показана при умерена до тежка хипертония (АН по-високо от 160/100 mm Hg на възраст 20 години или над 170/105 mm Hg на възраст 50 години) или при по-ниски стойности на АН, но с първоначални признаци таргет органно увреждане - левокамерна хипертрофия и ретинопатия. При лека артериална хипертония при пациенти с асимптоматичен ход на заболяването проблемът се решава индивидуално. Според повечето експерти предписването на лекарства е показано при стабилно повишаване на кръвното налягане в сравнение с нормата според дългосрочно, понякога в продължение на няколко месеца, амбулаторно наблюдение при млади пациенти, особено мъже, при наличие на рискови фактори за развитие коронарна артериална болест и особено признаци на артериолосклероза. Според препоръките на СЗО и Международното дружество по артериална хипертония (1993 г.), активната лекарствена терапия е показана за всички пациенти, чието диастолно кръвно налягане е 90 mm Hg. и повече и остава на това ниво за 3-6 месеца наблюдение.
Когато се решава дали да се използва лекарствена терапия, тя се предписва непрекъснато за неопределено време, тоест за цял живот, заедно с промяната на други рискови фактори за заболявания, свързани с атеросклероза. Доказано е, че след спиране на антихипертензивните лекарства за 6 месеца, артериалната хипертония се възстановява при 85% от пациентите. Пациентите с гранична, лабилна лека артериална хипертония или изолирана систолна атеросклеротична хипертония, при които е решено да се въздържат от предписване на лекарства, трябва да се проследяват с контрол на кръвното налягане поне на всеки 6 месеца поради честата прогресия на артериалната хипертония.
Основните методи за нелекарствено лечение на артериална хипертония включват:
1) диета с ограничение: а) сол до 4-6 g на ден; б) наситени мазнини; в) енергийната стойност на диетата при затлъстяване;
2) ограничаване на консумацията на алкохол;
3) редовни упражнения;
4) спиране на тютюнопушенето;
5) облекчаване на стреса (релаксация), промяна на условията на околната среда.
Препоръчва се ограничение при пациенти с артериална хипертония
сол е насочена към понижаване на кръвното налягане чрез намаляване на VCP. Само рязко намаляване на потреблението му - до 10-20 mmol на ден, което не е реалистично, има независим хипотензивен ефект. Умереното ограничаване на солта (до 70-80 mmol на ден) има малък ефект върху кръвното налягане, но потенцира действието на всички антихипертензивни лекарства. За тези цели
Нормализирането на телесното тегло има умерен независим хипотензивен ефект, вероятно поради намаляване на симпатиковата активност. Освен това помага за намаляване на нивата на холестерола в кръвта, намалява риска от коронарна артериална болест и диабет. Редовните физически тренировки имат същия ефект (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992 и др.).
Алкохолът в умерени количества не е вреден, тъй като има релаксиращо свойство. Във високи дози обаче той предизвиква вазопресорен ефект и може да доведе до повишаване на нивата на триглицеридите и развитие на аритмии. Пушенето и артериалната хипертония имат адитивен ефект върху вероятността от смърт от сърдечно-съдови заболявания. Пушенето не само увеличава честотата на ИБС, но е и независим рисков фактор за внезапна смърт, особено при наличие на левокамерна хипертрофия и съпътстваща ИБС. Пациентите с артериална хипертония трябва да бъдат строго посъветвани да спрат да пушат.
Различни методи за релаксация (психотерапия, автотренинг, йога, увеличаване на продължителността на почивката) подобряват благосъстоянието на пациентите, но не влияят значително на нивото на кръвното налягане. Те могат да се използват като самостоятелен метод за лечение само на гранична артериална хипертония и ако има показания за лекарствена терапия, тези методи не могат да я заменят. Пациентите с артериална хипертония са противопоказани при работа, свързана с професионални фактори, които допринасят за повишаване на кръвното налягане, като шум, вибрации и др.
Медицинска терапия. По-долу са основните групи антихипертензивни лекарства.
Класификация на антихипертензивните лекарства
1. Диуретици:
1) тиазид (дихлотиазид, хипотиазид и др.);
2) бримка (фуроземид, етакринова киселина);
3) калий-съхраняващи:
а) алдостеронови антагонисти (спиронолактон)
б) инхибитори на натриевата помпа (амилорид, триамтерен).
2. r-адреноблокатори:
1) кардиононеселективни (р^ и р2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
2) кардиоселективни (р,-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),
3) комплексно действие - а-, р-блокери (лабеталол).
3. АСЕ инхибитори (каптолрил, еналаприл, лизинолрил и др.).
4. Ангиотензин II рецепторни блокери (лосартан).
5. Блокери на калциевите канали:
1) средства, които инхибират навлизането на Ca 2+ в миоцитите на сърцето и съдовата стена (верапамил, дилтиазем);
2) средства, които инхибират навлизането на Ca 2+ в миоцитите на съдовата стена (нифедипинадалат, коринфар, никардипин, фелодипин, исрадипин и др.).
6. Антиадренергици:
а) централни а 2 -адренергични стимуланти (клофелин, а-метилдопа);
б) ганглиоблокери (пентамин);
в) антиадренергични лекарства с периферно действие (резерпин, гуан-
тидин).
г) а-блокери (фентоламин, феноксибензамин, празозин, теразозин).
7. Директно действащи вазодилататори (миотропни вазодилататори -
хидралазин, миноксидил, диазоксид, натриев нитропрусид).
В табл. 40 и 41 характеризират антихипертензивните лекарства.
Диуретици. Първоначалният хипотензивен ефект на t и a-zid диуретиците (дихлотиазид-хидрохлоротиазид или хипотиазид; циклотиазид; политиазид и др.) е свързан с намаляване на BCP поради блокада на активните Na + реабсорбционни помпи в кортикалния (дистален) сегмент на възходяща бримка на Хенле, в по-малка степен - в проксималния тубул. При продължителна употреба се наблюдава трайно намаляване на OPSS, а първоначално намаленият обем на извънклетъчната течност и UOS практически се нормализират. Механизмът на този вазодилатативен ефект не е ясен. Предполага се, че се дължи на реакция на намаляване на тъканния кръвен поток или на директен ефект на лекарства върху съдовата стена, вероятно чрез промяна на синтеза на простагландини в нея.
Тиазидните диуретици са лекарства от първа линия в лечението на артериалната хипертония и са включени в повечето терапевтични програми. Те действат в по-дистална част на неврона от бримковите диуретици, което води до потенциране на диуретичния ефект при комбинираното им приложение. Продължителността на действие е около 12 ч. Хипотензивният ефект започва да се проявява след 3-4 дни и достига максимум към 2-4-та седмица, в някои случаи към 12-та, което трябва да се има предвид при вземане на решение дали да се премине към следващият етап от лечението на артериалната хипертония. При гломерулна филтрация под 20 ml / min ефектът им рязко намалява. В същото време те засилват намаляването на плазмения поток. Предимствата са липсата на промени в MOS, ортостатична артериална хипотония и развитие на толерантност.
Значително намалявайки смъртността и честотата на инсултите при пациенти с артериална хипертония, тиазидните диуретици практически нямат ефект върху развитието на коронарна артериална болест, включително инфаркт на миокарда. Този факт се обяснява със способността на лекарствата, дори в сравнително малки дози (25 mg), да причинят влошаване на профила на рисковите фактори поради намаляване на толерантността към въглехидрати, хиперурикемия, постоянно повишаване на общия холестерол (с 5- 10%), LDL холестерол и триглицериди (с 10-16%). Диабетогенният ефект на тиазидните диуретици е свързан с токсичен ефект върху панкреаса и намаляване на секрецията на инсулин по време на хипокалиемия. Хиперурикемията се дължи на повишена реабсорбция на пикочна киселина в бъбречните тубули, в резултат на което при продължителна терапия е възможно развитието на подагра. При пациенти с подагра лекарствата могат да влошат хода на заболяването.
8-10% от пациентите развиват умерена хипокалиемия поради повишена секреция K + от бъбреците поради увеличаване на количеството Na +, идващо на мястото на обмен на Na + - K + - в дисталните тубули, и повишаване на активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. В комбинация с лекарствено индуцирана хипомагнезиемия, хипокалиемията допринася за увеличаване на честотата на аритмиите. За тяхната профилактика в случаи на повишен риск - при сърдечна недостатъчност, особено при прием на сърдечни гликозиди, в лечението трябва да се включат калий- и магнезий-съхраняващи диуретици, които са по-ефективни от пероралните калиеви препарати. Изключение е при прием на АСЕ инхибитори, при които добавянето на К+ може да доведе до хиперкалиемия.
Интерес представлява способността на тиазидните диуретици, за разлика от бримковите диуретици, да намаляват отделянето на Ca 2+ с урината. Това може да допринесе за костната минерализация при остеопороза, която е често срещана при възрастните хора.
При високи дози диуретиците, дори калий-съхраняващите, понякога могат да причинят дилуционна хипонатриемия поради задържане на вода поради антидиуретичен хормон. Проявява се със слабост, гадене, сънливост, алкалоза, конвулсивен синдром и се развива, когато съдържанието на Na + в кръвната плазма е под 125 mmol / l. Подобно на хиповолемията, хипокалиемията, хипонатриемията и хипохлоремията са най-изразени в първите дни на приема на лекарствата и след това намаляват. Според многоцентрови проучвания относително честото странични ефектибеше развитието на импотентност и намалено либидо.
Максималният диуретичен ефект се постига с еднократна доза от 100 mg хипотиазид, особено ако се спазва почивка на легло. Такива дози се използват при лечение на сърдечна недостатъчност. По-високите дози от лекарството не повишават диуретичния ефект, но увеличават метаболитните странични ефекти.
За да се предотвратят нежеланите реакции на тиазидните диуретици при пациенти с артериална хипертония, е препоръчително да се използват малки дози - 25 и дори 12,5 mg на ден, системно да се следи нивото на K + в кръвната плазма и, ако е необходимо, да се комбинират с калий- щадящи диуретици, АСЕ инхибитори и с тежка хипокалиемия - с калиеви препарати. Препоръчително е да включите в диетата храни, богати на калиеви соли: домати, сливи, цитрусови плодове и техните сокове, банани, смокини, пресни кайсии, брюкселско зеле и карфиол, картофи в яке, мляко. При липса на оток и едновременно приемане на гликозиди, лечението с умерени дози тиазидни диуретици обикновено не изисква попълване на K +. Не е желателно да се комбинират тиазидни диуретици с други лекарства, които имат хиперлипидемичен ефект, по-специално с β-блокери. Лекарствата са противопоказани при тежка хронична бъбречна недостатъчност, некоригирана хиповолемия и хипокалиемия.
Монотерапията с тиазидни диуретици е ефективна при около 40% от пациентите с лека артериална хипертония. В същото време систоличното кръвно налягане намалява средно с 20 mm Hg, а диастолното - с 10-15 mm Hg. Лечението започва с назначаването на 12,5-25 mg хипотиазид 1 път на ден. Ако няма ефект до края на 2-та седмица, дозата постепенно се увеличава до 50 mg. Ако в същото време след 1 месец кръвното налягане не спадне до желаното ниво, тактиката на лечение се променя. Във връзка с адитивния ефект на диуретиците по отношение на други лекарства, когато се използват в комбинация, за да се избегне прекомерно понижаване на кръвното налягане, дозата на диуретик или друго лекарство трябва да се намали с 50%.
Бримковите диуретици фуроземидиетакринова киселина (урегит) при артериална хипертония се използват по-рядко от тиазидните диуретици поради по-кратко действие (до 6 часа), по-голям натриуретичен и по-слаб антихипертензивен ефект. Намаляването на транспорта на Na +, K +, SG през възходящата верига на Henle, те могат да доведат до хипонатриемия, хипокалиемия, хипохлоремия, а също и, поради загубата на H +, до метаболитна алкалоза. За разлика от тиазидните диуретици, таванът на дозата на тези лекарства е доста висок. По този начин дозата на фуроземид варира от 20-40 mg на ден при артериална хипертония и до 200 mg или повече в 2 дози при сърдечна недостатъчност. Лекарството е ефективно при хронична бъбречна недостатъчност, когато може дори леко да увеличи гломерулната филтрация. Тъй като достига мястото си на действие в бримката на Henle само след филтриране в лумена на проксималния тубул, дозата трябва да се увеличи, ако скоростта на гломерулната филтрация намалее. При тежки случаи е до 1 и дори до 2 г на ден. Страничните ефекти зависят от дозата и в допълнение към нарушенията на водно-електролитния баланс и хипохлоремичната алкалоза включват хиперурикемия, повишаване на съдържанието на атерогенни липиди в кръвната плазма и обратима ототоксичност. Хипокалиемията е сравнително по-слабо изразена, отколкото при приемане на тиазидни диуретици. Хиповолемията може да доведе до преренална азотемия. Намаляването на концентрацията на Na+ във временната урина в близост до макулата денза активира секрецията на ренин.
Калий-съхраняващите диуретици включват директни и индиректни алдостеронови антагонисти. Спиронолактон (верошпирон, алдактон), блокирайки действието на ендогенни минералкортикоиди чрез въздействие върху вътреклетъчните рецептори, инхибира обмена на Na + за K + в дисталните бъбречни тубули и събирателните канали. Амилорид (модуретик) и триамтерен, индиректни антагонисти на алдостерон, намаляват факултативната реабсорбция на Na + в дисталния нефрон поради намаляване на пропускливостта на апикалната мембрана на тубулните клетки за него. В същото време те индиректно спестяват K + и Mg 2+. За разлика от спиронолактона, тези лекарства са ефективни при всяко ниво на алдостерон. Поради слабия диуретичен ефект, калий-съхраняващите диуретици като правило нямат самостоятелно значение при лечението на артериална хипертония и сърдечна недостатъчност, с изключение на спиронолактон при първичен хипералдостеронизъм и, вероятно, в някои случаи при съпътстващ захарен диабет и подагра. За да се избегне хиперкалиемия, те не трябва да се комбинират с АСЕ инхибитори и не трябва да се използват при хронична бъбречна недостатъчност. Триамтерен може да увреди бъбречната функция и да доведе до повишаване на серумния креатинин. Спиронолактонът, като променя метаболизма на тестостерона, може да причини гинекомастия, хирзутизъм и намалена потентност.
β-блокерите, както и тиазидните диуретици, са лекарства от първа линия при лечението на артериална хипертония. Техният хипотензивен ефект се дължи на: 1) намаляване на MOS поради блокиране на ефекта на симпатико-надбъбречната система върху сърцето; 2) намаляване на секрецията на ренин, медиирано от симпатиковата част на автономната нервна система от клетките на юкстагломеруларния апарат поради блокадата на техните р 2 -адренергични рецептори и следователно намаляване на OPSS. Благодарение на това действие те са особено ефективни в комбинация с периферни вазодилататори и диуретици. Техните предимства са допълнителни антиаритмични и антиангинозни ефекти, както и защитен ефект при пациенти с миокарден инфаркт. Лекарствата практически не променят бъбречния плазмен поток и гломерулната филтрация. При пациенти с диабет, които приемат инсулин, те могат да маскират тахикардия, изпотяване и други признаци на хипогликемия и да имат редица други странични ефекти (виж таблица 40).
Както показват резултатите от многоцентрови проучвания, най-честите усложнения на фармакотерапията с β-блокери, които са причина за тяхното оттегляне, са задух, сънливост и апатия, а при жените също и студени крайници. Лекарствата имат сравнително слаб отрицателен ефект върху нивото на общия холестерол в кръвната плазма и по-значим отрицателен ефект върху съдържанието на HDL холестерол и триглицериди.
Различни лекарства, които се различават по продължителност на действие, липидна разтворимост, присъща симптоматична активност и кардиоселективност, имат еднаква способност да понижават кръвното налягане. При използване на средни терапевтични дози от лекарства, намаляването на средното хемодинамично кръвно налягане е 10-40 (средно 20) mm Hg. Ползите от някои лекарства са свързани с по-малко странични ефекти и като цяло са малки. По този начин е по-малко вероятно кардиоселективните β-блокери да причинят интермитентно накуцване, студени крайници и да нарушат мобилизацията на глюкозата. Неселективните р-блокери имат отрицателен ефект върху липидния метаболизъм, в по-малка степен - кардиоселективните, и почти липсва в пиндолол, който има най-изразената вътрешна симпатикомиметична активност от всички лекарства от тази група. По-лесно е да се коригира дозата, когато се използват лекарства, които практически не се метаболизират в черния дроб, което не променя първоначалния им β-адренергичен блокиращ ефект. Те включват атенолол и надолол. Тези средства са значително по-голяма продължителностдействия - 24 часа
По силата на своя механизъм на действие β-блокерите са ефективни предимно при хиперренинозна артериална хипертония. В същото време, по не съвсем ясни причини, те дават добър антихипертензивен ефект и при хипоренинемия. Въпреки че полуживотът на повечето лекарства е около 6 часа, при артериална хипертония обикновено е достатъчно да се предписват 2 пъти на ден, а някои лекарства с по-голяма продължителност на действие (атенолол, надолол) - дори 1 път. Лечението трябва да започне с ниски дози, последвани от постепенно повишаване на всеки няколко дни до достатъчно понижаване на кръвното налягане при поддържане на добра поносимост.
При липса на противопоказания лечението на артериалната хипертония често започва с назначаването на β-блокери, особено при млади хора с хиперкинетичен тип хемодинамика. Те са ефективни и в комбинация с други лекарства, по-специално диуретици.
Теоретично обоснована и в някои случаи ефективна е блокадата както на a, така и на p-адренорецепторите. В същото време блокадата на a-адренергичните рецептори предотвратява компенсаторната вазоконстрикция, която може да възникне при блокада на p-адренергичните рецептори, а блокадата на p-адренергичните рецептори може да предотврати рефлексна тахикардия и повишаване на MOS в резултат на вазодилатация. Така комбинирано действиеима лабеталол.
АСЕ инхибитори , Основата на хипотензивния ефект на АСЕ инхибиторите е способността им да инхибират превръщането на ангиотезин I в активната форма ангиотезин II. Възбуждайки специфични рецептори на гладкомускулните клетки на артериолите и в много по-малка степен на вените, ангиотензин II предизвиква повишаване на OPSS и чрез увеличаване на секрецията на алдостерон, повишаване на VCP. В допълнение, той има директен ефект върху миокарда, повишава неговата контрактилитет и сърдечна честота и, притежавайки кининазна активност, насърчава бързото инактивиране на краткотрайни кинини с вазодилататорни свойства. По този начин инхибирането на ACE води едновременно до намаляване на пресора и увеличаване на депресорния потенциал. В същото време MOS, бъбречният кръвен поток и гломерулната филтрация практически не се променят или леко се увеличават. За разлика от други вазодилататори, лекарствата не предизвикват рефлекторно повишаване на активността на симпатико-надбъбречната система и задържане на Na + и вода. Техните предимства пред други антихипертензивни лекарства включват също липсата на неблагоприятни ефекти върху липидния, пуриновия и въглехидратния метаболизъм и сексуалната функция. Чрез инхибиране на активността на алдостерона, лекарствата допринасят за забавянето на K + и при продължителна употреба намаляват тежестта на левокамерната хипертрофия,
Предвид силата на антихипертензивния ефект, АСЕ инхибиторите се използват при умерена, тежка и злокачествена артериална хипертония, като парадоксално са ефективни не само при хипер-, но и при хипоренинозен вариант. Целесъобразността от предписването им в по-малки дози при лека артериална хипертония е ограничена от високата цена. АСЕ инхибиторите са лекарствата по избор при реноваскуларна хипертония с едностранна стеноза на бъбречната артерия, докато в същото време при тежко двустранно увреждане или нефункциониращ втори бъбрек поради прекомерно разширяване на еферентните бъбречни артериоли, те могат рязко да намалят филтрационното налягане, гломерулна филтрация и водят до остра бъбречна недостатъчност. Този ефект обаче определя нефропротективния ефект на лекарствата и намаляването на албуминурията при диабетна нефропатия. Техният хипотензивен ефект рязко се увеличава при хиповолемия и хипонатриемия, в резултат на което няколко дни преди назначаването им диуретиците трябва да бъдат отменени и лечението да започне с малки дози.
Различните представители на тази група се различават главно по продължителността на действието си. Той е най-кратък (до 24 часа) за лекарства от първо поколение - каптоприл (Capoten, Lopirin, Tensamine), който се предписва 2 пъти дневно, и най-дълъг за lisinopril и ramipril. Тези лекарства са достатъчни за приемане 1 път на ден. Еналаприл заема междинна позиция и се предписва 1 или 2 пъти на ден.
При дози, еквивалентни на 75 mg каптоприл на ден, страничните ефекти обикновено липсват. Те могат да се развият с увеличаване на дозите. Най-честите от тях са свързани с вазодилатация и включват главоболие, горещи вълни и оток. При 5-10% от пациентите се отбелязва упорита суха кашлица с неясен произход. Възможни са също нарушения на вкуса и обрив, понякога, главно при прием на каптоприл, неутропения и протеинурия. Последният се дължи на мембранна гломерулопатия и се развива главно при наличие на бъбречна патология и прием на високи дози от лекарството (повече от 150 mg каптоприл на ден). Функцията на бъбреците обаче не се влошава. При хронична бъбречна недостатъчност дозата на лекарството трябва да се намали, тъй като е възможна хиперкалиемия.
Като цяло АСЕ инхибиторите (с изключение на кашлицата) и блокерите на калциевите канали (с изключение на запека, вижте по-долу) осигуряват най-добро благосъстояние на пациенти с артериална хипертония в сравнение с други лекарства. Тези лекарства се доближават до идеалните антихипертензивни средства. Така че, при лека артериална хипертония, оплаквания, свързани с употребата на АСЕ инхибитори, се наблюдават при 3% от пациентите, докато при приемане на диуретици или β-блокери - при 10-20%. Въпреки че допустимата дневна доза каптоприл е 200-300 mg, опитът показва, че максималният терапевтичен ефект се постига при много по-ниски дози - 150 mg или по-малко и не се повишава значително с увеличаване на дозата. Ако антихипертензивният ефект на монотерапията е недостатъчен, могат допълнително да се предписват малки дози диуретик (с изключение на калий-съхраняващи диуретици) или блокер на калциевите канали.
Блокери на калциевите канали Антихипертензивният ефект на блокерите на калциевите канали се дължи на дилатация на артериолите чрез селективно инхибиране на бавния поток на Ca 2+ в цитоплазмата.
мускулни клетки на съдовата стена и, следователно, намаляване на броя на йоните, участващи в генерирането на контракция. Те принадлежат към лекарствата от I-II линия за лечение на артериална хипертония и се доближават до идеалните антихипертензивни лекарства, тъй като намаляват периферното съдово съпротивление при всички форми на артериална хипертония, независимо от хемодинамичния профил и активността на ренина, и могат да се използват като монотерапия. Лекарствата имат антиатерогенни и антитромбоцитни свойства. Чрез разширяване на бъбречните артериоли и увеличаване на притока на кръв в бъбреците, те повишават гломерулната филтрация и екскрецията на Na +, като по този начин упражняват нефропротективен ефект. Лекарствата имат бронходилататорно свойство, не променят освобождаването на ренин и катехоламини, не нарушават умствената дейност, въглехидратния, липидния, пуриновия и електролитния метаболизъм. Те подобряват диастолната функция на лявата камера и при продължителна употреба допринасят за регресия на нейната хипертрофия. Те са особено ценни, когато артериалната хипертония се комбинира с ангина, предимно вазоспастична, както и с суправентрикуларни аритмии (верапамил).
Различни представители на блокерите на калциевите канали са еднакво ефективни при лечението на артериална хипертония, но се различават по ефекта си върху контрактилитета, автоматизма и проводимостта на миокарда. По този начин дихидропиридиновите производни имат почти изключително вазодилатиращо свойство и нямат значителен ефект върху сърцето. Това определя естеството на техните странични ефекти, свързани с изразено разширяване на артериолите (рефлексна тахикардия, подуване на краката поради локално намаляване на тонуса на прекапилярните сфинктери, главоболие, горещи вълни). Верапамил инхибира автоматизма на синусовия възел, причинявайки брадикардия, както и атриовентрикуларната проводимост и контрактилитета на миокарда, причинявайки съответните нежелани реакции, дилтиаземът е по-близък по свойствата си до верапамил.
В комбинация с дигоксин, верапамил повишава кръвното си ниво с 50-70% за една седмица, което допринася за развитието на интоксикация и изисква намаляване на поддържащата доза гликозид. Тази комбинация може да влоши брадикардията и атриовентрикуларния блок. Комбинацията на верапамил с β-адренергични локатори е нежелателна поради отрицателните инотропни и брадикардични ефекти на двете лекарства. Всички блокери на калциевите канали, особено верапамил, причиняват запек.
Верапамил (40-80 mg 3 пъти дневно) като монотерапия може да се използва при лека артериална хипертония. Поради рефлекторна тахикардия, нифедипин (10-30 mg 3 пъти на ден) рядко се използва изолирано (само при брадикардия), по-често се използва като лекарство от втора линия в комбинация с β-блокери. Нифедипин (адалат) и никардипин, когато се прилагат интравенозно и сублингвално, бързо и значително намаляват кръвното налягане, така че се предписват при хипертонични кризи. За поддържаща антихипертензивна терапия, формите с бавно освобождаване, които са налични за повечето лекарства, са ефективни и могат да се приемат веднъж дневно.
Поради този механизъм при интравенозно приложение на лекарства е възможно първоначален преходен адреномиметичен ефект с повишаване на кръвното налягане. Хипотензивният ефект на тези лекарства, особено на клонидин, също се дължи до голяма степен на инхибиране на секрецията на ренин поради намаляване на симпатиковия тонус. Смята се, че те имат способността да инхибират синтеза и освобождаването на норепинефрин от централната нервна система. За разлика от клонидина, който има предимно централен ефект, a-methyldopa има и антиадренергичен ефект върху периферните нервни окончания като фалшив медиатор. Разходвайки активността на допамин декарбоксилазата, която осигурява превръщането на DOPA в допамин, лекарството се подлага на декарбоксилиране с образуването на неефективни а-метилирани катехоламини (а-метилнорепинефрин и а-метилдопамин). Тези вещества влизат в конкурентен антагонизъм с невротрансмитерите, още по-успешно, защото са устойчиви на моноаминооксидазата, преливат и блокират депото, предотвратявайки навлизането на норепинефрин там. Поради наличието на известна симпатикомиметична активност в тях, пълният симпатиколитичен ефект не се проявява.
Хемодинамичният ефект на лекарствата от тази група се дължи на намаляване на периферното съдово съпротивление. Техните значителни предимства са липсата на намаляване на UOS (с изключение на големи дози клонидин) и рядката поява на ортостатична артериална постурална хипотония, което гарантира безопасността на употребата им при пациенти със съпътстваща коронарна и церебрална недостатъчност. Има съобщения за понижаване на нивата на холестерола по време на лечение с клонидин. a-Methyldopa е най-ефективен по време на бременност и при пациенти с бъбречна патология, тъй като поради особено изразеното разширение на бъбречните артериоли, той увеличава бъбречния кръвен поток и гломерулната филтрация, което позволява да се използва при умерено тежка хронична бъбречна недостатъчност.
Страничните ефекти са относително леки. Най-честите са сънливост и летаргия. Дългосрочната употреба, подобно на други лекарства, които разширяват периферните артериоли, повишават реабсорбцията на Na T и вода, повишават VCP и могат да доведат до оток. Преобладаването на парасимпатиковия тонус често причинява инхибиране на секрецията на слюнчените жлези и сухота в устата, подуване на носната лигавица и нейната
задръствания, повишена секреция на солна киселина в стомаха, допринасящи за появата на пептични язви. Поради намаляване на симпатиковия тонус е възможно намаляване на либидото.
Характеристика на действието на клонидин е синдромът на отнемане след спиране на употребата му, поради рязко повишаване на активността на симпатиковата част на автономната нервна система. В същото време се наблюдава повишаване на кръвното налягане, главоболие, коремна болка, гадене, тревожност. Тежестта на тези прояви зависи от дозата на лекарството. Големи дози, успоредно с намаляване на SOS, могат да причинят брадикардия.
a-Metiddopa, за разлика от клонидин, понякога причинява имунни реакции под формата на треска, хемолитична анемия, агранулоцитоза, хепатит, които обикновено изчезват при спиране на лекарството. При 20-30% от пациентите се отбелязва асимптоматичен положителен тест на Coombs. В тази връзка лекарството е противопоказано при активен хепатит и цироза на черния дроб и в хода на лечението е необходимо да се контролира хемограмата и показателите за чернодробната функция.
През последните години, предвид седативния и парасимпатиковия ефект на клонидин и ос-метилдопа и появата на други, по-ефективни лекарства, които нямат тези странични ефекти, те се използват по-рядко. Изключение е употребата на a-metiddof по време на бременност. Въпреки че клонидинът има по-силен антихипертензивен ефект от oc-methyldopa, тиазидните диуретици и препаратите от рауволфия, и двата агента могат да се използват като монотерапия само при лека хипертония. Най-ефективна е комбинацията им с тиазидни диуретици, при които често са достатъчни малки дози от двете лекарства. Клонидин също понякога се използва вместо β-блокери, когато те са противопоказани в трикомпонентна схема за лечение на тежка артериална хипертония.
Клонидин обикновено се предписва, като се започне с 0,075 mg 2 пъти на ден и постепенно се увеличава дозата. Средната дневна доза е 0,5-0,6 mg, максималната е 2,4 mg (практически не се използва). Поради краткотрайното действие на ос-метилдопа се предписва 3-4 пъти на ден. Началната доза е 250 mg 3 пъти на ден, максималната е 2 g на ден. И двете лекарства се предлагат в ампули за парентерално приложение (клофелин под формата на разтвор от 1 ml 0,01%).
Ганглиоблокери (пентамин, триметафанакамзилат или арфонад) блокират посредничеството на ацетилхолин в ганглиите на автономната нервна система. Нарушаването на синаптичната трансмисия в неговия симпатиков участък води до намаляване на тонуса на артериолите с намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане и в същото време до намаляване на тонуса на вените с отлагане на кръв в коремните органи и крайници и намаляване на обема на ефективно циркулиращата кръв. Промените в парасимпатиковата част на автономната нервна система се проявяват чрез нарушения на настаняването, пареза на червата (метеоризъм, запек) и жлъчния мехур, задържане на урина. Препарати
прилага се само парентерално, предимно интравенозно, с хипертонични кризи, противопоказан при феохромоцитом.
α-адренергичните блокери дават умерен антихипертензивен ефект поради релаксация на гладките мускули на съдовата стена и намаляване на OPSS, както и венозния тонус. Те включват: а) блокери както на пресинаптичните (os 2), така и на постсинаптичните (а) адренорецептори (фентоламин, син. регитин и тролафен); б) блокери само на постсинаптичните α-адренергични рецептори празозин (прациол, минипрес), теразозин, доксазозин.
Поради развитието на толерантност поради блокадата на пресинаптичните рецептори и краткотрайното действие, фентоламинът се използва главно за облекчаване на хипертонични кризи и е лекарство на избор при феохромоцитом.
a,-адренергичните блокери са по-ефективни, тъй като при селективна блокада на постсинаптичните a j рецептори се запазва действието на пресинаптичните оси 2 рецептори, в резултат на което се потиска освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Тъй като артериолите и вените се разширяват, те са ефективни при съпътстваща застойна сърдечна недостатъчност. Предимствата на тези лекарства също включват положителен ефект върху съдържанието на общия холестерол и LHTVGT холестерол в кръвната плазма, възможността за използване при бронхоспазъм, периферно съдово заболяване и хронична бъбречна недостатъчност. Техните странични ефекти са задържането на Na + и вода, което е характерно за повечето вазодилататори, с повишаване на O CP, рефлекторно повишаване на симпатиковия тонус (тахикардия) и главоболие. Сериозен недостатък е тежката ортостатична артериална хипотония. Други нежелани реакции са слабост, сексуална дисфункция и вазомоторен ринит, в тази връзка a, -блокерите рядко се използват като монотерапия при лека и умерена артериална хипертония. Прилагат се предимно в комбинация с диуретици и (3-блокери при тежка артериална хипертония. Поради възможния ефект от първата доза под формата на постурална хипотония с поява на синкоп, лечението започва с ниска доза, която се приема при нощ (празозин при 0,5 mg, теразозин 1 mg. Постепенно го увеличавайте и предписвайте празозин 6-15 mg в 2 дози и теразозин 4 mg в 1 доза. Някои пациенти могат да развият толерантност към празозин.
Пироксан, фенотиазинови производни (хлорпромазин, дроперидол, халоперидол и др.), Както и дихидроергокристин и ерготоксин, които заедно с диуретик също са част от комплексното антихипертензивно лекарство браминдирин, също имат ос-адренергични блокиращи свойства.
Периферните антиадренергични лекарства включват резерпин (рауседил, серпасил) и гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин, бетанидин).
rauwolfia alkaloid reserpine, заедно с периферния, има централен ефект. Основава се на блокадата на обратното захващане на норепинефрин в гранулите на клубовидни разширения на аксона, така наречения резервен фонд, където той е в неактивна стабилна форма в комбинация с протеини, Ca 2+, Mg 2+ . Това води до изчерпване на медиатора в периферните окончания на симпатиковите нерви, както и в централната нервна система, където лекарството, силно разтворимо в липиди, прониква през кръвно-мозъчната бариера, което причинява неговия изразен седативен ефект. При парентерално приложение се въздейства директно върху гладката мускулатура на съдовата стена.
Понастоящем резерпинът практически не се използва като монотерапия поради много тесен обхват на терапевтично действие: малките му дози (по-малко от 0,05-0,1 mg на ден) са неефективни, а големите причиняват сериозни нежелани реакции. Те включват депресия с опити за самоубийство, тежки кошмари, намалена сексуална функция, повишен паркинсонизъм и тремор при пациенти в напреднала възраст. Повишаването на тонуса на парасимпатиковата част на автономната нервна система води до повишаване на стомашната секреция, което допринася за развитието на пептична язва, както и назална конгестия и диария. Лекарството причинява брадикардия, влошаване на атриовентрикуларната проводимост, задържа Na + и вода, а също така повишава апетита, което води до увеличаване на телесното тегло. При парентерално приложение максималният хипотензивен ефект настъпва късно - след 1-3 часа, което е неудобно. В тази връзка, при наличието на по-ефективни и по-малко токсични лекарства, резерпинът се предписва само в малки дози (не повече от 0,1 mg на ден) като част от комплексни лекарства (Adelfan и др.) Или в комбинация с диуретици и хидралазин, предимно при млади пациенти.възраст. Противопоказан е при тежка церебрална атеросклероза, депресия, пептична язва, брадикардия. Не е желателно да се предписва резерпин в комбинация с гликозиди, които понижават прага на токсичното му действие, както и с други лекарства, които имат седативен ефект.
Антихипертензивният ефект на гуанетидин се основава на нарушение на обратното захващане на норепинефрин от синаптичната цепнатина в неговия мобилен фонд в нервните окончания и опустошаването на този фонд. В резултат на това резервният фонд на медиатора постепенно се изчерпва (бавен кумулативен ефект), развива се фармакологична симпатектомия. Поради такава кумулация при непроменена доза гванетидин, неговият ефект постепенно, в продължение на 1-2 седмици, се увеличава и продължава също толкова дълго след спиране на лекарството. Блокирането на освобождаването на норепинефрин по време на адренергична стимулация предотвратява рефлексната ортостатична вазоконстрикция на артериоли и вени, до ортостатичен колапс. По същата причина ефектът на лекарството се увеличава драстично с физически и емоционален стрес, което може да бъде от полза. В същото време обаче значително се повишава чувствителността към катехоламини, в резултат на което гуанетидинът може да провокира кризи при феохромоцитом. Към недостатъците
Лекарството също така включва намаляване на MOS и в резултат на това бъбречен кръвен поток и гломерулна филтрация с по-изразено задържане на Na + и вода, отколкото при други лекарства, както и намаляване на церебралния кръвен поток, особено в изправено положение . От всички антихипертензивни лекарства гуанетидинът има най-голям постурален ефект, което се улеснява от намаляването на венозния тонус, което причинява. В този случай е възможно развитието на остра миокардна исхемия, до инфаркт и мозъчно-съдов инцидент. Той инхибира потентността, причинява брадикардия и усложнения, свързани с повишаване на парасимпатиковия тонус, както и развитието на толерантност.
Гуанетидинът е едно от най-мощните антихипертензивни лекарства, което се използва широко за лечение на най-тежките и злокачествени форми на артериална хипертония. В момента, поради опасни странични ефекти и появата на други мощни лекарства, употребата му е изключително ограничена, главно като допълнение към комбинация от 2-3 лекарства (диуретици, вазодилататори). Гуанетидин се предписва веднъж дневно сутрин, като се започне с 12,5 mg, постепенно, на всеки 4-7 дни, като се увеличи дозата до 25-100 mg. Кръвното налягане започва да намалява след 4-7 дни, особено сутрин и особено в изправено положение. В същото време церебралната исхемия може да допринесе за рефлексно повишаване на кръвното налягане през деня, до развитието на криза. Много е неудобно, че в случай на предозиране, въпреки премахването на лекарството, отстраняването му отнема 3-5 дни. Гуанетидинът е противопоказан при хронична бъбречна недостатъчност, тежка коронарна и церебрална атеросклероза, пептична язва. Не може да се комбинира с други антиадренергични лекарства, особено a-метилдопа и резерпин.
Директните миотропни вазодилататори включват хидралазин (апресин), миноксидил, диазоксид и натриев нитропрусид. Хидралазинът действа директно върху гладката мускулатура на стените на периферните артерии и артериоли, като я кара да се отпусне и да намали OPSS. Капацитетът на вените практически не се променя, поради което не се развива ортостатична хипотония. Ефектът на лекарството върху OPSS е частично изравнен чрез рефлекторно повишаване на симпатиковата активност, което води до увеличаване на сърдечната честота и MOS. В същото време регионалният кръвен поток, включително бъбречният кръвен поток, също се увеличава, поради което хидралазинът може да се използва при хронична бъбречна недостатъчност. В същото време рефлексната тахикардия, която се наблюдава при приемането му, е неблагоприятен фактор, тъй като причинява сърцебиене и може да допринесе за развитието на ангина пристъпи. Полученото увеличение на секрецията на ренин води до задържане на Na+ и вода, повишаване на VCP с възможен външен видоток. За да се изравнят тези странични ефекти, хидралазинът се предписва в комбинация с диуретици и лекарства с антиадренергични свойства (β-блокери, клонидин, α-метилдопа и др.) И не се използва като монотерапия, особено след като силата на антихипертензивния му ефект отнема средно
позиция между диуретиците и алкалоидите на рауволфия. Неговото специфично странично свойство е способността да предизвиква лупус-подобен синдром при продължителна употреба на големи дози (повече от 200 mg на ден) поради производството на антинуклеарни антитела. Когато спрете приема на лекарството, тези ефекти са обратими. Други възможни нежелани реакции включват главоболие и диария. Първоначалната доза хидралазин в комбинация с други лекарства обикновено е 10 mg 3-4 пъти на ден. Постепенно се увеличава до 25-50 mg 3-4 пъти (или 100 mg 2 пъти) на ден. Лекарството може да се прилага и интрамускулно и интравенозно.
Миноксидилът е мощно антихипертензивно лекарство, което често е ефективно при рефрактерни случаи. В допълнение към страничните ефекти, общи за всички вазодилататори, той особено силно задържа Na + и причинява хирзутизъм, което ограничава употребата му при жени. Лекарството се използва при тежка артериална хипертония, особено с началото на влошаване на бъбречната функция, и само в комбинация с други лекарства, обикновено диуретик, β-блокер или антиадренергичен агент. Началната доза е 2,5-5 mg на ден в 2-3 приема с постепенно увеличаване на дозата до 20 mg.
Диазоксид (хиперстат) тиазидни производни, лишени обаче от диуретични свойства, се използват парентерално. Подобно на миноксидил, той има силен и бърз хипотензивен ефект, като намалява периферното съдово съпротивление с 25% няколко минути след интравенозно приложение като болус. Акцията продължава няколко часа. Има всички странични ефекти на периферните вазодилататори и освен това може да причини хипергликемия. Използва се при хипертонични кризи и злокачествена артериална хипертония. За тези цели се използва и натриев нитропрусид, който е смесен (артериоларен и венозен) вазодилататор. Действието му спира веднага след приложение, поради което се предписва само интравенозно в доза от 0,5-8 mcg / kg / min. Може да причини ортостатична хипотония поради намалено венозно връщане.
Тактика при лечението на есенциална артериална хипертония. Целта на лечението е да се намали кръвното налягане при пациенти със систолно-диастолна артериална хипертония до 140/90 mm Hg. и по-малко за максималната част от деня (с изолирана систолна атеросклеротична артериална хипертония до 160/90 mm Hg или по-малко).
Общи принципи на лекарствената терапия за артериална хипертония:
1) във всички случаи, с изключение на хипертонични кризи, кръвното налягане трябва да се намалява постепенно. Това ще предотврати възможни усложнения на фармакотерапията, по-специално влошаване на миокардна и церебрална исхемия;
2) не трябва да се допуска намаляване на кръвното налягане до твърде ниско ниво, тъй като това може да доведе до хипоперфузия на жизненоважни органи и да допринесе за забавяне на кръвния поток и тромбоза. Доказано от
увеличаване на честотата на инфарктите на миокарда и смъртността в случаи на индуцирано от лекарството намаляване на диастолното кръвно налягане до 80-85 mm Hg. (J ефект). Трябва да се има предвид, че долната граница на настройка на нивото на кръвното налягане от неговите регулатори за поддържане на нормалната функция на органите при артериална хипертония е повишена. При млади пациенти с тежка церебрална и коронарна недостатъчност хипотонията и резките колебания в кръвното налягане са особено нежелателни. Следователно за тях е по-безопасно да поддържат диастолното кръвно налягане на 100 mm Hg.
3) за предотвратяване или минимизиране на увреждането на целевите органи, умерената до тежка хипертония изисква непрекъснато лечение през целия живот, тъй като при спиране на лекарствата хипертонията незабавно се повтаря, често придружена от развитие на синдром на отнемане (отскок). При лека артериална хипертония с трайно нормализиране на кръвното налягане с помощта на лекарствена терапия в продължение на няколко години, при 5-20% от пациентите кръвното налягане остава нормално след преустановяване на терапията. Следователно в такива случаи след 1-2 години може да се направи опит за много постепенно намаляване на дозата или броя на приеманите лекарства под контрола на кръвното налягане до спиране. Вероятността за трайно нормализиране на кръвното налягане след прекратяване на лечението е ниска. В повечето случаи продължителността на този период не надвишава 1 година - 2 години;
4) дори частичното лекарствено понижаване на кръвното налягане по отношение на ефекта му върху хода на артериалната хипертония и нейните резултати има значителни предимства в сравнение с пълното отсъствие на нейната корекция;
5) за по-добро съответствие на пациента, т.е. изпълнение на медицинските препоръки, трябва да се стремите да предписвате минимален брой лекарства с възможно най-малко честота на тяхното приложение.
Подход към лечението на различни видове артериална хипертония. При гранична артериална хипертония е показано предимно нелекарствено лечение - корекция на наднорменото тегло, диета, ниска физическа активност и др. Лекарствената терапия се предписва само в симптоматични случаи, особено ако тахикардията и ниската толерантност към физическо натоварване продължават при липса на ефект от не- лекарствени методи. При младите хора β-блокерите обикновено са ефективни, а при по-възрастните по-чести са тиазидните диуретици. И в двата случая могат да се използват блокери на калциевите канали.
Съществуват две основни стратегии за лекарствена терапия на пациенти с есенциална артериална хипертония - поетапна (етапна) и алтернативна на нея по-съвременна заместителна стратегия.
Стъпка по стъпка (етапна) програма, разработена от Националния комитет на САЩ за откриване и лечение на артериална хипертония през 1988 г., предвижда постепенно увеличаване на дозата (т.е. силата) и разнообразието от предписани лекарства (Съвместен национален комитет, 1988).
Продължете с немедикаментозно лечение
лечение и контрол на кръвното налягане лечение
Схема 21. Подход към лечението на пациенти с лека артериална хипертония съгласно препоръките на СЗО (1986 г.)
На етап I се предписва тиазиден диуретик, като се започне с минималната доза и постепенно се увеличава, ако е необходимо. Намаляването на нивото на калий в кръвната плазма под 3,3 mmol / l по време на приема на гликозиди изисква добавяне на калиеви препарати или калий-съхраняващ диуретик. При недостатъчна ефективност или развитие на странични ефекти на лекарството, както явни, така и скрити, открити само с помощта на специални методи, те преминават към етап II и след това към етап III.
На етап II се добавя второ лекарство, р-блокер или едно от антиадренергичните лекарства (а-метилдопа и др.), По-рядко блокер на калциевите канали, с постепенно увеличаване на дозата. Преди това се връщат към въпроса за възможността за симптоматична артериална хипертония.
На 111-ия етап в програмата за лечение е включено третото вазодилататорно лекарство (хидралхсин, блокер на калциевите канали от дихидропиридиновата група, i-LF инхибитор). Във връзка с рефлексната тахикардия, причинена от вазодилататори, те трябва да се комбинират със симпатиколитично лекарство. Тъй като резистентността към антихипертензивна терапия често е свързана с недостатъчна диуреза, е необходимо допълнително да се ограничи приемът на Na + и да се опита да се увеличи дозата на диуретика. Ако въпреки всички тези мерки ефектът от лечението остане недостатъчен, IV
етап, допълнително се предписва гванетидин (или миноксидил) или лекарството от етап II се заменя с клонидин или празозин (резервна група).
Според тактиката, приета в Европа, вместо диуретик на първия етап от лечението често се използва р-блокер, който се предпочита при млади хора с вероятна хиперренинемия и хиперкинетичен тип хемодинамика. При етап II се добавя тиазиден диуретик, а при етап III - вазодилататор.
Широкото използване на поетапна програма за лечение намали честотата на инсултите, застойната сърдечна недостатъчност и смъртността при пациенти с артериална хипертония с 40-50%. В същото време този подход има редица недостатъци. Така че лекарството от първия етап може да бъде неефективно и увеличаването на дозата му може да се увеличи странични ефекти. Същото важи и за лекарството от втора линия. Комбинацията от няколко лекарства в достатъчно големи дози може значително да разшири обхвата на усложненията на фармакотерапията и да влоши качеството на живот на пациентите.
Алтернативен подход за лечение на лека и някои случаи на умерена хипертония е т. нар. заместителна стратегия. Тя се основава на емпиричния избор на най-ефективните средства за монотерапия на заболяването. Първоначалният избор се прави, като се вземат предвид много фактори: възраст на пациента, хемодинамичен и вероятен ренинов профил, клинични характеристики (наличие на ангина пекторис, сърдечна недостатъчност, аритмии, захарен диабет, подагра, бронхоспазъм, периферно съдово заболяване, бъбреци и чернодробна функция и т.н.), социално-психологически фактори (например работа, свързана с интензивна умствена работа или внимание), както и предимствата и недостатъците на отделните лекарства (виж таблица. 40).
Средства от първи ред за монотерапия са: ^ диуретик; 2) р-блокери; 3) блокери на калциевите канали; 4) АСЕ инхибитори. Последните два класа са предпочитани поради по-добра преносимост. В случай на нежелани реакции или противопоказания към лекарствата от тези 4 основни класа, можете да опитате да ги замените с едно от лекарствата от 3-те резервни групи - антиадренергичен агент с централно действие (клофелин), периферен а-адреноблокер (празозин) и в някои случаи директен (миотропен) вазодилататор. При недостатъчна ефективност на първоначално избраното лекарство или проява на нежелани странични ефекти, то се заменя с друго от чужд клас. Опитът да се използват лекарства от същия клас за заместване обикновено е непрактичен, тъй като те имат приблизително еднакъв хипотензивен ефект по сила. Изключение правят случаите на замяна, които намаляват тежестта на нежеланите странични ефекти. Ако е необходимо, изборът на оптималното лекарство продължава емпирично. При повечето пациенти с лека и при някои пациенти с умерена артериална хипертония монотерапията е ефективна. Този подход минимизира броя на приеманите от пациентите лекарства и техните странични ефекти.
Има гледна точка, че сред лекарствата от първа линия трябва да се даде предпочитание на АСЕ инхибиторите и блокерите на калциевите канали поради по-малко странични ефекти. Поради отрицателния ефект на р-блокерите върху липидния метаболизъм, индикация за тяхното назначаване е повишена симпатикова активност (например комбинация от артериална хипертония с тахикардия). Що се отнася до диуретиците, през последните години, поради ниския комплайънс на пациентите (около 80%), отрицателното въздействие върху качеството на живот и редица метаболитни процеси, увеличаване на честотата на аритмиите и значително увеличение на цената на лечение, ако е необходимо да се компенсират загубите на K +, има тенденция да се ограничи употребата им.с артериална хипертония случаи на хиперволемия.
При неефективността на всички тествани лекарства за монотерапия, вторият етап от лечението е добавянето на второ, а понякога и на трето лекарство от друг клас, обикновено от лекарствата от първа линия. В този случай комбинацията от всички практически класове с диуретик е изгодна, тъй като повечето от тези средства задържат Na + и вода. Тиазидите потенцират действието и на трите други лекарства, особено на АСЕ инхибиторите, които също така частично компенсират неблагоприятните странични ефекти на диуретиците върху метаболизма. Напротив, тиазидите могат да потенцират отрицателния ефект на β-блокерите по отношение на развитието на HLP.
При недостатъчен хипотензивен отговор се препоръчва следната последователност от действия: увеличаване на дозата на хипотиазид (като втори пренарат) до 50 mg; ограничаване на солта (по-малко от 5 g на ден); добавяне на АСЕ инхибитор, ако не е бил използван преди (първо временно спрете диуретиците, за да избегнете тежка хипотония).
Централните а-адренергични стимуланти, хидралазин, периферни а-блокери и антиадренергични средства са резервни лекарства. При редица пациенти с умерена и при всички пациенти с тежка артериална хипертония, при които е известно, че монотерапията е неефективна, лечението първоначално ще се прилага поетапно, като се започне от стадий II и понякога веднага от стадий III.
Преди да се вземе решение за промяна на терапията поради липсата на ефективност, трябва да се потърсят други възможни причини за това явление, които могат да бъдат отстранени.
Тези причини могат да бъдат:
1) недостатъчно съответствие на пациента;
2) повишаване на VCP поради: а) прекомерен прием на сол; б) приемане на антихипертензивни лекарства, които могат да задържат Na + и вода;
3) недостатъчна доза антихипертензивно лекарство;
4) антагонизъм на лекарствени вещества, дължащ се на едновременната употреба на симпатикомиметици, орални естроген-съдържащи контрацептиви, глюкокортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства и др.;
5) вторичен (симптоматичен) генезис на артериална хипертония.
хиперкинетични 0 Адренергични блокери, салуретици, хидралазин, Clofe
резерпин лин, а-метилдопа
хипокинетичен Хидралазин, клонидин (умерени jQ адреноблокери,
дози), а-метилдопа салуретици
Ренинов профил
хиперренинозни артериални jS Дреноблокери, клонидин, салуретици
хипертония а-метилдопа, резерпин
хипоренинозни артериални салуретици, антагонисти #Адреноблокери
алдостеронова хипертония
В случаите на адекватно лекарствено понижаване на кръвното налягане трябва да се направи опит за постепенно намаляване на дозата и, ако е възможно, отмяна на едно (едно) от първоначално предписаните лекарства, за да се изработи минимална терапевтична програма, която поддържа желаното ниво на кръвно налягане.
Избор на лекарствена терапия. При повечето пациенти с артериална хипертония адекватно намаляване на кръвното налягане може да се постигне с помощта на много лекарства. Предвид необходимостта от продължителна употреба и вероятността от странични ефекти, при избора на оптимална антихипертензивна терапия във всеки отделен случай, в допълнение към антихипертензивния ефект, се ръководят от редица критерии. Очевидно е възможно да се оптимизира изборът, като се вземат предвид хемодинамичните и рениновите профили, активността на симпатико-надбъбречната система, VCP, наличието и тежестта на рисковите фактори за коронарна артериална болест и ефекта на определени лекарства върху тях ( Таблици 42-44).
Пациентите в млада възраст и страдащите от артериална хипертония обикновено се характеризират с повишен симпатиков тонус, хиперкинетичен тип хемодинамика, висока ренинова активност и непроменен или намален обем на извънклетъчната течност. Тези фактори определят предпочитанието за употребата на АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали, комбинация от ria-блокери и селективни oc-блокери. Въпреки че монотерапията с β-блокери също е ефективна, трябва да се вземат предвид техните отрицателни ефекти върху HDL холестерола, умствената и физическа работоспособност и потентност. В такива случаи е по-добре да се предписват кардиоселективни лекарства.
Пациенти в напреднала възраст (над 60 години) често имат придружаващи заболявания, по-специално исхемична болест на сърцето, периферна съдова недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, хронична обструктивна белодробна болест, намален въглехидратен толеранс, които влияят върху избора на антихипертензивно лекарство. Те се характеризират с повишено периферно съдово съпротивление, намаляване на активността на плазмения ренин и по-изразена левокамерна хипертрофия, отколкото при млади пациенти.
Обикновено лечението започва с назначаването на тиазидни диуретици, за които е установено, че намаляват честотата на инсулт и тежка застойна сърдечна недостатъчност при тази категория пациенти. Като монотерапия селективните [)-блокери и AGTP инхибиторите също са ефективни, които, за разлика от диуретиците, също имат способността да намаляват тежестта на левокамерната хипертрофия. Избягвайте лекарства, които причиняват ортостатична хипотония, особено гуанетидин и празозин.
При съпътстваща ангина пекторис е необходимо да се предотврати прекомерно понижаване на кръвното налягане, което, водещо до намаляване на перфузионното налягане в коронарната система, може да провокира ангина пристъпи, както и рефлекторна тахикардия. При такива пациенти лекарствата на избор са лекарства с антиангинозни свойства ~ (5-блокери и блокери на калциевите канали, а от антиадренергичните лекарства - клонидин.
При съпътстваща застойна сърдечна недостатъчност назначаването на диуретици е задължително, тъй като повечето антихипертензивни лекарства задържат Na + и вода при строг контрол на нивата на K +. Вазодилататорите са ефективни, особено АСЕ инхибиторите, които не предизвикват рефлекторна тахикардия, както и клонидин поради липсата на отрицателни инотропно действиеи способността за потенциране на сърдечните гликозиди.
При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност първоначалното понижение на кръвното налягане може да доведе до преходно намаляване на гломерулната филтрация и повишаване на нивата на креатинина, което обаче не е свързано с прогресирането на морфологичните промени в бъбреците. Въпреки това, ако серумният креатинин е повишен по време на терапия с ACE инхибитор, причината може да е двустранна стеноза на бъбречната артерия. В такива случаи продължителната употреба на лекарството води до влошаване на бъбречната недостатъчност. Ето защо, когато се предписват АСЕ инхибитори на тези пациенти, се препоръчва да се проследяват показателите за бъбречна функция на всеки 4-5 дни през първите 3 седмици от лечението. Тъй като са противопоказани при двустранна оклузия на бъбречните артерии, лекарствата от тази група са лекарства на избор при едностранна оклузия и нормално функциониращ контралатерален бъбрек, а също и вероятно при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. На такива пациенти са показани и други антихипертензивни лекарства с минимален отрицателен ефект върху бъбречния кръвоток: хидралазин, празозин, р-блокери, блокери на калциевите канали, a-метилдопа (с изключение на случаите на тежка бъбречна недостатъчност), фуроземид от диуретици във високи дози. Поради повишеното натрупване в кръвта, дозите на АСЕ инхибиторите и a-methyldopa трябва да бъдат намалени. Останалите изброени лекарства бързо се екскретират и практически не се натрупват. Ефективната антихипертензивна терапия може да доведе до повишаване на гломерулната филтрация и да забави прогресирането на необратими промени в бъбречния паренхим.
Особено трудна задача е лечението на бременни жени със съпътстваща или предизвикана от бременността хипертония. Това се дължи на заплахата от намаляване на плацентарния кръвен поток и потенциалните токсични (хипотрофия и др.) И тератогенни ефекти на лекарствата върху плода. В такива случаи индикацията за антихипертензивна терапия е постоянно повишаване на диастолното кръвно налягане над 95 mm Hg. Не се препоръчва значително ограничаване на солта, диуретици, АСЕ инхибитори и натриев нитропрусид. Доказана е безопасността на α-метилдопа, β-блокери (атенолол, метопролол и др.) и хидралазин (кратък курс, обикновено парентерално в тежки случаи). Безопасността на други лекарства се проучва. Магнезиевият сулфат се използва успешно за лечение на прееклампсия.
Внезапното прекъсване на антихипертензивната терапия, особено при умерена до тежка хипертония, може да причини синдром на отнемане. Развива се в рамките на 24-72 часа и се проявява с повишаване на кръвното налягане, понякога до по-високо ниво от първоначалното (т.нар. overshut), което при редица пациенти е съпроводено с признаци на повишена симпатикова активност. Възможните усложнения включват хипертонична криза, инсулт, миокарден инфаркт и внезапна смърт. Появата на абстинентен синдром най-често се причинява от антиадренергични лекарства с централно действие (клофелин > α-метилдопа > гуанабенз) и β-блокери (пропранолол > метопролол > пиндолол), и само в редки случаи - диуретици. По-добре е да не се използват такива лекарства при пациенти, които не отговарят на правилата. Ако е необходимо да се заменят с други, особено при тежка хипертония, дозата трябва да се намалява много бавно, в продължение на няколко дни и дори седмици, като същевременно се увеличава дозата на новото лекарство.
За облекчаване на синдрома обикновено е ефективно възобновяването на преустановеното лекарство и често са необходими по-високи дози. В случаите на синдром на отнемане, причинен от клонидин и лекарства от неговата група, β-блокерите са противопоказани, които могат да влошат артериалната хипертония поради рязкото преобладаване на ефекта на стимулация на периферните α-адренергични рецептори.
Лечение на злокачествена артериална хипертония. Необходима е спешна хоспитализация и почивка на легло. Непосредствената цел е да се намали диастоличното кръвно налягане с 1/3 от първоначалното, но не по-ниско от 95 mm Hg. При липса на тежка енцефалопатия (гърчове, кома) и тежка сърдечна недостатъчност, 3 различно лекарство, например тиазиден диуретик (или при хронична бъбречна недостатъчност бримков диуретик - фуроземид до 200 mg на ден) в комбинация с калий-съхраняващ, р-блокер (пропранолол до 300-400 mg на ден, или други) и АСЕ инхибитор или хидралазин. Калциевите антагонисти са ефективни, особено нифедипин (виж по-долу), клонидин (до 2-2,4 mg на ден) и a-methyldopa (до 2 g на ден). Използването на резерпин и гуанетидин е нежелателно.
Кръвното налягане трябва да се понижава постепенно, за да се избегне екзацербация на неврологичните симптоми, свързани с церебрална хипоперфузия, олигурия и миокардна исхемия.
При наличие на усложнения се провежда спешно лечение (виж по-долу).
След адекватно намаляване на кръвното налягане с помощта на активна, в някои случаи парентерална терапия, артериалната хипертония често отново придобива доброкачествен курс на фона на умерени дози лекарства, приемани през устата. Въпреки че нивата на креатинина обикновено намаляват, бъбречното увреждане обикновено продължава и е по-изразено, колкото по-късно се започне лечение.
Лечение на хипертонични кризи. Разпределете спешни и спешни тактики за лечение на хипертонични кризи. Спешното лечение е показано при тежко увреждане на целевите органи или неговата реална заплаха. Целта му е да понижи кръвното налягане в рамките на 1 час, за да предотврати необратими промени. Спешното лечение се извършва при липса или минимална тежест на увреждане на целевите органи. Осигурява по-бавно понижаване на кръвното налягане с постигане на желаното ниво за няколко часа, но не повече от 24 ч. Непосредствената цел на спешното и спешно лечение е намаляване на диастолното кръвно налягане до 100-110 mm Hg. След достигане на това ниво кръвното налягане много бавно, в зависимост от индивидуалната поносимост, се намалява до нормални стойности.
Спешното лечение се извършва чрез парентерално приложение на лекарства в блок (BRIT) за интензивно наблюдение, лечение и реанимация. Показан е при хипертонични кризи, усложнени от интракраниални кръвоизливи, дисекация на аортна аневризма, остра бъбречна недостатъчност, еклампсия, остра левокамерна недостатъчност, както и тежка злокачествена хипертония. Пациенти с артериална хипертония, усложнена от исхемичен инсулт, исхемия или инфаркт на миокарда, или прогресираща сърдечна недостатъчност, когато конвенционалната терапия не намалява кръвното налягане, също подлежат на спешна парентерална терапия. Във всички тези случаи при определяне на тактиката за спиране на артериалната хипертония се вземат предвид клиничните прояви на заболяването, а не абсолютно нивоПО дяволите. Основните лекарства, използвани за тази цел, и тяхната кратка характеристика са представени в табл. 45.
Натриевият нитропрусид е лекарство на избор при повечето случаи на усложнени хипертонични кризи. Понижава бързо кръвното налягане, лесно се титрира и прекратява действието си веднага след спиране на инфузията. Средната доза на лекарството е 1-3 mcg / kg / min (не повече от 10 mcg / kg / min). Най-добре се прилага с инфузионна помпа. За да се избегне тежка артериална хипотония, е необходимо проследяване на кръвното налягане, което е известно неудобство. Инфузията на максимално допустимите дози за 24 часа, тяхното превишаване или наличието на бъбречна недостатъчност може да предизвика натрупване на токсичен метаболит на тиоцианат. Това се проявява чрез шум в ушите, неяснота визуален образ, в тежки случаи - делириум. Възможно е също така да се натрупат цианиди с развитието на чернодробна недостатъчност, проявяваща се с повръщане, замаяност, атаксия и синкоп. За лечение на интоксикация с тиоцианат се използва хемодиализа, а за интоксикация с цианид - нитрити и натриев тиосулфат. Предимствата на натриевия нитропрусид пред ганглийните блокери са липсата на тахифилаксия и възможността за продължително продължително приложение без значителни странични ефекти.
Продължителната интравенозна инфузия на нитроглицерин може да се използва при наличие на относителни противопоказания за натриев нитропрусид, например тежка чернодробна и бъбречна недостатъчност. Поради по-благоприятния ефект върху коронарния колатерален кръвоток и газообмена в белите дробове, той е средство на избор при умерено повишаване на кръвното налягане, придружено от исхемия или инфаркт на миокарда. При тежка артериална хипертония при такива пациенти се предпочита натриевият нитропрусид.
Наред с натриевия нитропрусид, лабеталолът се счита за лекарство на избор в повечето случаи на усложнени хипертонични кризи, включително инфаркт на миокарда. Интравенозното струйно инжектиране на 20-80 mg на всеки 10 минути (до максимум 300 mg) може бързо да понижи кръвното налягане, а последващата инфузия (1-2 mg на 1 минута, максимална дневна доза от 2400 mg) го стабилизира. При интравенозно приложение на лекарството неговият p-адренергичен блокиращ ефект значително надделява над a-адренергичния блокиращ ефект (7: 1), което изисква подходящи предпазни мерки. Предимството на лабеталол е липсата на тахикардия.
Сега диазоксидът се използва по-рядко, тъй като няма значителни предимства пред натриевия нитропрусид и лабеталола. Поради силното си свързване със серумния албумин, той се прилага като болус и има значителна продължителност на действие (5-12 часа). Предимствата му са еднократно приложение под формата на болус, липса на титриране на дозата и проследяване на кръвното налягане и бързина на настъпване на ефекта. За да се избегне артериална хипотония, по-добре е лечението да започне със 150 mg с повторно приложение на тази доза след 5 минути с недостатъчно понижаване на кръвното налягане. След няколко часа, ако кръвното налягане отново започне да се повишава, приложението на лекарството се повтаря. Поради способността на диазоксида да увеличава силата на миокардните контракции, сърдечната честота и MOS, той обикновено се комбинира с: (3-блокери и не се предписва при остър инфаркт на миокарда и дисекираща аортна аневризма. Сериозни странични ефекти е и способността за причиняват миокардна исхемия, хипергликемия и задържане на Na+ и вода.
Ganglioblokator trimetafan и пентамин са високоефективни лекарства, които бързо намаляват кръвното налягане. В същото време краткотрайността на действието им, което спира в края на иглата, е голямо неудобство и изисква внимателно наблюдение, поради което използването им в момента е относително ограничено. Лекарствата са ефективни при дисекираща аортна аневризма и не са желателни при нарушения на мозъчното и коронарното кръвообращение. Интрамускулното приложение се използва рядко поради трудността при регулиране на силата на хипотензивния ефект.
Недостатъците на парентералното приложение на клонидин и α-метилдопа са относително по-слабият хипотензивен ефект, съчетан със сънливост, сухота в устата и задържане на течности. Поради късното начало на ефекта, α-methyldopa може да се използва само като средство за спешно лечение на неусложнени кризи.
Хилоалазинът има свойства, подобни на други лекарства при лечението на бъбречна патология и бъбречна недостатъчност. Употребата му е нежелателна при тежка мозъчна, коронарна и сърдечна недостатъчност и дисекираща аневризма на аортата. Може да се прилага интравенозно във фракционни болуси от 10 mg на всеки 10-15 минути до постигане на желания ефект или достигане на обща доза от 50 mg.
Поради изразените седативни и други странични ефекти, късното начало на хипотензивния ефект и неговата лека тежест, употребата на резерпин не е препоръчителна.
Спомагателна стойност са бримковите диуретици, средствата diba. Хипотензивният ефект на фуроземид А и етакринова киселина е свързан с намаляване на CCP, потенциране на действието на други антихипертензивни лекарства и в по-малка степен с директна дилатация на периферните артериоли. Те са особено показани при кризи, усложнени от тежка енцефалопатия и остра левокамерна недостатъчност, както и с въвеждането на вазодилататори, които насърчават задържането на Na + и вода.
Дибазол (30-40 mg като 0,5% или 1% разтвор) се прилага интравенозно или интрамускулно. Има слаба и кратка продължителност (2-3 часа)
ефекти върху гладките мускули на артериолите и леко намаляване на MOS. Смята се, че лекарството подобрява регионалния церебрален кръвоток.
Антипсихотичните лекарства имат слаб а-адренергичен блокиращ ефект, инхибират повишената възбудимост на вазомоторния център и адренореактивната система. Основният им недостатък е седативно действие. Аминазин се препоръчва да се прилага интрамускулно, интравенозно или да се титрира бавно интравенозно в поток под контрола на кръвното налягане. В този случай е възможна втора вълна на понижаване на кръвното налягане 20-25 минути след приложението, до развитието на колапс. Поради токсични
При изразена психо-емоционална възбуда диазепам (Relanium, Seduxen) се инжектира бавно интрамускулно или интравенозно в доза от 1020 mg, което поради своята седативен ефектпомага за понижаване на кръвното налягане. Магнезиевият сулфат (2500-5000 mg интравенозно бавно) има седативен и деконгестивен ефект.
Ако се подозира феохромоцитом по време на облекчаване на криза, лекарства, които могат да предизвикат освобождаване на допълнително количество катехоламини, като a-метилдопа, резерпин, са противопоказани. За парентерално приложение фентоламинът е лекарството на избор.
Диференциран подход към спешното лечение на различни варианти за усложнени хипертонични кризи е даден в табл. 46.
Най-спорният въпрос е използването на антихипертензивна терапия при остър инсулт и в неговия дългосрочен период. Съществуващото преди това мнение за нежелателността на спешната корекция на кръвното налягане в тези случаи поради опасността от намаляване на перфузионното налягане в стенозирани или запушени церебрални артерии вече е опровергано. Доказано е, че поддържането на високо кръвно налягане допринася за влошаване на увреждането на мозъчните съдове, нарушаване на саморегулацията на мозъчния кръвоток и влошаване на преживяемостта на пациентите. В такива случаи се препоръчва внимателна корекция и поддържане на кръвното налягане на ниво приблизително 160/100 mm Hg.
Спомагателни дибазол, дроперидол, фуроземид,
хлорпромазин, дибазол,
диазепам еуфилин
Спешното лечение се извършва или с помощта на парентерално приложение на лекарства с относително късно (повече от 30 минути) начало на действие с преход към приемане на техните таблетни форми, или от самото начало чрез перорално приложение на лекарства с бърз и силен ефект - нифедипин, клонидин, АСЕ инхибитори (вж. Таблица 45). Нифедипин, приет сублингвално в доза от 10-20 mg, има изразен хипотензивен ефект след 30 минути, който продължава 3-6 часа.При перорално насищане с клонидин началната доза е 0,15-0,2 mg, последваща - 0,1 mg на всеки час преди намаляването на диастолното кръвно налягане с 20 mm Hg. и повече или достигане на обща доза от 0,7 mg.
Диференцирано лечение на кризи, в зависимост от клиничното протичане и хемодинамичния профил, е представено в табл. 47.
Диспансерно наблюдение на пациенти с есенциална артериална хипертония.До постигане на стабилно стабилизиране на кръвното налягане по време на лечението на оптимално ниво, амбулаторните пациенти се препоръчват да бъдат изследвани ежеседмично с проследяване на кръвното налягане и състоянието на целевите органи, а след това най-малко веднъж на всеки 3-6 месеца, дори при липса на на оплакванията и поддържане на добър терапевтичен ефект. В случаите на немотивирано повишаване на кръвното налягане след неговото повече или по-малко дългосрочно нормализиране, преди коригиране на терапията, трябва да се изключи възможността за неразрешено прекъсване на лечението. Веднъж годишно и по-често, ако е необходимо, повторете ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, изследвайте бъбречната функция и направете ехокардиография. Ако пациентът приема диуретици, тогава се препоръчва да се следи съдържанието на калий, пикочна киселина и глюкоза в кръвната плазма поне на всеки 6-12 месеца.
Прогнозанелекуваната есенциална хипертония зависи от много фактори. Основните включват нивото на кръвното налягане, наличието и тежестта на рисковите фактори за развитие на атеросклероза, по-специално HLHT, и нейните усложнения, тежестта на ретинопатията и левокамерната хипертрофия.
Предотвратяване.Тъй като етиологията на есенциалната хипертония е неизвестна, нейната първична профилактика не съществува. Какво
Що се отнася до вторичната профилактика, важно е: 1) възможно е ранно откриване на артериалната хипертония и 2) системно проследяване на пациентите и, при показания, осигуряване на непрекъснато дългосрочно, в повечето случаи през целия живот, лекарствено лечение.
Поради безсимптомното протичане и значителното разпространение на артериалната хипертония, от една страна, и ефективността на нейната корекция, от друга страна, навременната диагностика на заболяването се осигурява чрез непрекъснат скрининг на населението. Най-добрият и най-икономичен начин за прилагането му е задължителното измерване на кръвното налягане при всички, потърсили медицинска помощ, независимо от причината за обръщението. Резултатите от този подход показват, че броят на откритите нови случаи на заболяването не отстъпва на броя на регистрираните пациенти. Като цяло, в резултат на мащабни образователни програми, обхващащи и двете семейни лекарии лекари от други специалности, както и пациенти, в Западна Европа и САЩ през последните 20 години броят на пациентите с есенциална артериална хипертония, които не са лекувани, значително е намалял, което е довело до значително намаляване на смъртността при това заболяване .
Есенциална (първична) артериална хипертония- хронично заболяване с неизвестна етиология с наследствено предразположение, което възниква в резултат на взаимодействието на генетични фактори и фактори на околната среда, характеризиращо се със стабилно повишаване на кръвното налягане при липса на увреждане на неговите регулаторни органи и системи.
По предложение на А.Л. Мясникова, Комитетът на СЗО реши да разгледа термините "есенциална артериална хипертония" и "хипертония", предложени от G.F. Lang (1962), идентичен. Есенциалната артериална хипертония (хипертония) е един от основните рискови фактори за развитието на съдова патология: ИБС, включително инфаркт на миокарда, мозъчно-съдови заболявания, включително инсулти, т.е. тези заболявания, които до голяма степен определят средната продължителност на живота и качеството на живот на население.
Според СЗО хипертонията се среща при 20% от възрастното население на света. Въпреки това, сред тези, които получават терапия за хипертония, само един на всеки пет BP може да бъде адекватно коригиран. Според Р. Г. Оганов (1997), в Русия разпространението на хипертонията при жените е 19,3%, при мъжете - 14,3%. В същото време пациентите знаят за наличието на хипертония при тях само в 57% от случаите, 17% от тези, които знаят за заболяването, получават лечение и само 8% от пациентите получават адекватно лечение. В САЩ през 1991-1994г. 68% от хората с високо кръвно налягане са били наясно със своето заболяване, от които 53,6% са били лекувани, но сред тези, които са били лекувани, кръвното налягане е било адекватно (под 140/90 mmHg) контролирано само при 27,4% (45, 60, 113 , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).
Въпреки големия брой експериментални и клинични проучвания за изследване на хипертонията, въпросите за етиопатогенезата на това заболяване все още не са напълно ясни за изследователите. В основата на възникването на хипертонията е взаимодействието на наследствени генетични фактори и неблагоприятни влияния на околната среда. Хипертонията се отнася до заболявания, за които наследствената предразположеност играе много важна роля. Според съвременните концепции AH се развива в резултат на взаимодействието на генетични и екологични фактори в резултат на включването на основните патогенетични механизми: активиране на симпатоадреналната система и RAAS, намаляване на активността на каликреин-кининовата система и депресорната функция на бъбреците и ендотелната дисфункция. Най-важната връзка в патогенезата на артериалната хипертония е изчерпването на депресорната система, изразената вазоконстрикция и развитието на артериално ремоделиране, което води до изразено повишаване на периферното съпротивление и стабилизиране на високо ниво на кръвното налягане (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).
В патогенезата на артериалната хипертония голямо значение се отдава на активирането на симпатоадреналната система. Сега е известно, че не само нивото на катехоламините в кръвта отразява функционалното състояние на симпатико-надбъбречната система, но също така и плътността и чувствителността на адренорецепторите в ефекторните тъкани. Съдържанието на катехоламини в плазмата се повишава при 30-40% от пациентите с хипертония. Наблюдава се повишена екскреция на норепинефрин в урината и нарушение на метаболизма на допамин при пациенти с хипертония. В началните стадии на артериалната хипертония се наблюдават повишени нива на катехоламини в кръвта и повишената им екскреция с урината. Високата активност на симпатиковата нервна система стимулира освобождаването на ренин в бъбреците и предизвиква активиране на системата ренин-ангиотензин N-алдостерон, което води до повишаване на периферното съпротивление, задържане на натрий и вода. Активирането на симпатико-надбъбречната система насърчава както повишаването на кръвното налягане и стабилизирането на хипертонията, така и развитието на сърдечни аритмии, електрическа нестабилност на миокарда, повишавайки риска от внезапна смърт (92, 146, 228, 257, 258 , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).
Понастоящем най-важният фактор в патогенезата на хипертонията се счита за повишаване на активността на RAAS. RAAS е сложно организирана хормонално-ензимна система, включваща ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангиотензин-конвертиращ ензим, ангиотензини II, III, IV, специфични рецептори за съответните ангиотензини. Ренинът се произвежда от юкстагломеруларния апарат (JUGA) на бъбреците. Освобождаването на ренин от JUGA A се стимулира чрез активиране на beate1- и beta2-адренергичните рецептори на JGA мембраните, спадане на налягането в аферентните артериоли на гломерулите на бъбреците, намаляване на концентрацията на натриеви или хлоридни йони в гломерулен филтрат и високо ниво на калий в кръвната плазма. Ренинът регулира синтеза на ангиотензин I от ангиотензиноген (192). Ангиотензин I няма вазоконстрикторна активност, той е източник на ангиотензин II. Образуването на ангиотензин II става под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим. Ангиотензин I-конвертиращият ензим се намира върху мембраните на всички ендотелни клетки (512). Освен APF. ангиотензин 1 се влияе от ензим - ангиотензин-конвертиращ ензим 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Понастоящем е доказано съществуването на тъканна (локална) ренин-ангиотензинова система (323, 404, 432, 433, 420). Тъканната (локална) система ренин-ангиотензин играе важна роля в организма, като упражнява дългосрочен контрол върху кръвното налягане и влияе върху метаболитните процеси в тъканите. Той регулира съдовия тонус чрез дългодействащи механизми като хипертрофия на съдовата стена (348).
Активирането на системата ренин-ангиотензин в бъбреците допринася за развитието на интрагломерулна хипертония, нефроангиосклероза и последваща смърт на гломерулите. Ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон от гломерулната зона на надбъбречната кора. Алдостеронът проявява своите ефекти на нивото на дисталните тубули и събирателните канали на нефроните. Под влияние на алдостерона се увеличава реабсорбцията на натрий и вода в бъбречните тубули и се намалява реабсорбцията на калий. Алдостеронът повишава абсорбцията на натриеви и водни йони от чревния лумен в кръвта и намалява отделянето на натрий от тялото с пот и слюнка. Счита се за доказано участието на системата ренин-ангиотензин-алдостерон както в развитието на първичната, така и на ренопаренхимната и реноваскуларната артериална хипертония. Повишената секреция на ренин и алдостерон повишава реабсорбцията на натрий и вода в бъбречните тубули и води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв; в допълнение, съдържанието на натрий в стената на артериите и артериолите се увеличава, което повишава тяхната чувствителност към вазоконстриктивния ефект на катехоламините. В същото време се увеличава секрецията на вазопресин, което също повишава периферното съдово съпротивление. развива се хипертрофия на миокарда на лявата камера (283, 298, 321, 337, 628).
Функционирането на RAAS е тясно свързано с каликреин-кининовата система. Каликреин-кининовата система участва в регулацията на системното артериално налягане и водно-електролитния метаболизъм и следователно играе важна роля в патогенезата на първичната и симптоматична артериална хипертония. При пациенти с хипертония активността на кининовата система е намалена. Това се дължи на високата активност на ангиотензин-конвертиращия ензим, който превръща брадикинина в неактивни пептиди. Установено е, че уринарната екскреция на каликреин при артериална хипертония е намалена независимо от възраст, пол, раса (220).
Ендотелната дисфункция играе важна роля в развитието и формирането както на първична, така и на вторична артериална хипертония. Ендотелът модулира всички съдови функции, по-специално съдовия тонус, хемостазата, липидния транспорт и имунната реактивност. Ендотелът синтезира както вазодилататорни, така и вазоконстрикторни фактори и балансът между тези две групи фактори определя съдовия тонус и локалния кръвен поток (104, 282).
Основната роля на ендотела е да осигури дилатацията на съдовото русло в съответствие с нуждите на органите и тъканите в кръвоснабдяването. Ендотелните вазодилататори включват азотен оксид (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). След образуване в ендотелиоцитите, азотният оксид дифундира в съдовата стена до гладкомускулните клетки. Прониквайки в тях, той активира гуанилат циклазата, в резултат на което се увеличава количеството на цикличния гуанозин монофосфат, което води до намаляване на съдържанието на йонизиран калций в цитоплазмата на гладкомускулните клетки, намаляване на чувствителността на контрактилната апарат на съдовите миоцити към него и вазодилатация [280, 281, 282, 429, 569). Намаляването на синтеза на азотен оксид води до намаляване на ендотелиум-зависимата вазодилатация, преобладаването на ендотелиум-зависимата вазоконстрикция, насърчава развитието на артериално ремоделиране, повишава общото периферно съпротивление и по този начин участва във формирането и прогресирането на артериалната хипертония.
Понастоящем натриуретичните пептиди играят определена роля в патогенезата на артериалната хипертония (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Ендотелът също произвежда вещества, които имат вазоконстрикторен ефект - ендотелин-I, ангиотензин II (ангиотензин I се превръща в ангиотензин II в ендотелиоцитите под влияние на ангиотензин-конвертиращия ензим), както и ендопероксиди, тромбоксан, простагландин Н2. Най-мощен вазоконстриктивен ефект има ендотелин-1 (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Синтезът на ендотелин-I се стимулира от ангиотензин II, аргинин-вазопресин, тромбин, епидермални и тромбоцитни трансформиращи растежни фактори, алкален фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор-1, липопротеини с ниска плътност (модифицирани), хиперхолестеролемия, глюкоза, свободен радикали и хипоксия. Повишеното ендотелно производство на ендотелин-1 причинява пролиферация на гладкомускулни и мезангиални клетки, фибробласти, което допринася за развитието на артериално ремоделиране и допълнително повишаване на периферното съпротивление и кръвното налягане (270, 372, 322, 482, 548, 549).
Ендотелната дисфункция в началните етапи на артериалната хипертония причинява повишаване на тонуса на резистивните съдове, в по-късните фази на заболяването допринася за развитието на артериално ремоделиране (в допълнение към техния спазъм). В съдовата стена при артериална хипертония настъпват процеси на ремоделиране, а в големите съдове - в по-голяма степен под формата на хипертрофия на гладката мускулатура, а в малките съдове - промени в местоположението на клетките, водещи до стесняване на лумена. В същото време производството на вазоконстрикторни фактори, като вазопресин, ангиотензин, ендотелиум и др., Увеличава се и / или намалява производството на простациклин, кинини и други ендогенни вазодилататори. Това води до вазоконстрикция, която причинява повишаване на общото периферно съдово съпротивление и е придружено от намаляване на обема на циркулиращата кръв. Това от своя страна допринася за повишаване на активността на плазмения ренин. Повишената активност на ренина стимулира производството на ангиотензин и алдостерон (340, 348, 365, 424, 429, 442).
В момента генетичните аспекти на патогенезата на артериалната хипертония са широко проучени. Предразположението към появата на хипертония е свързано с генен полиморфизъм: съществуването на няколко варианта (алели) на един и същи ген. Гени, чиито продукти (ензим, хормон, рецептор, структурен или транспортен протеин) могат да бъдат включени в развитието на заболяване, се наричат кандидат гени. Кандидат гените за хипертония включват гени: ангитензиноген, ангиотензин II рецептори, ангиотензин-конвертиращ ензим, алфа-адуцин, трансформиращ растежен фактор 1, глюкокортикоидни рецептори, инсулин, допаминови адренергични рецептори, ендотелна NO-синтетаза, соматотропин. синтетаза на простациклин, допамин тип 1А рецептори, SA-ген и някои други (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).
Генетични теории за етиологията на артериалната хипертония
По същество всички съвременни генетични теории за етиологията на артериалната хипертония разглеждат различни механизми на дългосрочна регулация на нивата на кръвното налягане, засягащи повече или по-малко системни процеси. Схематично те могат да бъдат класифицирани по следния начин.
1. Ниво на ендокринна регулация:
а) ангиотензиногенен ген,
б) ACE ген,
в) ренинов ген (Okura, 1993),
г) гени, които регулират синтеза на алдостерон,
д) ангиотензин II рецепторен ген (Reisell, 1999).
1.2. метаболизъм на кортизола
ген, който контролира синтеза на втория тип ензим 11-бета-хидроксистероид дехидрогеназа (Benediktsson and Edwards, 1994).
2. Ниво на бъбречна регулация:
а) ген, който контролира синтеза на чувствителни към амилорид натриеви канали на нефрона (синдром на Lidzl),
б) алфа-адуцин ген (Cusi, 1997),
в) наследствено намаляване на активността на допаминергичната депресорна система на бъбреците (Iimura, 1996),
г) вроден дефект в бъбречната регулация на екскрецията на натрий (Keller, 2003).
3. Нивото на съдовия ендотел, базалния съдов тонус
а) ендотелен NO синтетазен ген,
б) гени за ендотелин-1 и неговите рецептори (Nicaud, 1999),
в) нарушения на трансмембранния транспорт на натриеви йони
г) проявите на инсулинова резистентност (метаболитен синдром) могат да бъдат приписани на това ниво.
Всички горепосочени теории са различни степенидоказателства обаче е ясно, че характеристиките на предразположението на пациентите с хипертония се дължат на полигенна етиология и включват различни биохимични механизми. Неизяснен остава въпросът за приоритетното значение на всеки от тези генетични фактори: дали те са включени едновременно или последователно в различни етапипатогенеза. Факторите на околната среда, които играят най-голяма роля за развитието на хипертония, включват прекомерна консумация на трапезна сол, дефицит на калций в организма, недостатъчен прием на магнезий, тютюнопушене, алкохол, затлъстяване, липса на физическа активност, социални фактори, психически стрес (285, 266). , 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).
Влиянието на психическия стрес в развитието на хипертония
За първи път руските клиницисти G.F. Lang (1950) и A.L. Мясников (1954). Те предполагат ключовата роля на хроничния емоционален стрес за промяна на функционалното състояние на нервната система и, като следствие, на сърдечно-съдовата система в патогенезата на АХ. Понастоящем се счита за потвърдена най-важната роля на хроничния стрес, наред с генетичните фактори и факторите на околната среда, за развитието на АХ (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).
Остава неразрешен въпросът за възможността за трайно повишаване на кръвното налягане, т.е. развитие на хипертония, в резултат на краткотрайни остри стресови ситуации, придружени от краткотрайни повишения на кръвното налягане. Някои работи (Folkow, 1995) обсъждат развитието на структурни промени в съдовете (хипертрофия на медиите) и в сърцето под въздействието на определени повтарящи се краткосрочни стресови ситуации при лица с генетична предразположеност към артериална хипертония. В региони с ниско ниво на емоционален стрес артериалната хипертония не се развива или е рядка.
Връзката на дистреса с хипертонията е показана и при експерименти с животни, но трябва да се подчертае, че артериалната хипертония може да бъде причинена само при наличие на генетична предразположеност към нея и неспособност за адаптиране към стресова ситуация. Клиничните наблюдения показват, че АХ по-често се развива при лица, които имат редица характерологични характеристики, съответстващи на личност тип А: гняв, тревожност, скрита враждебност, желание за лидерство, завист, чувство за вина или малоценност, депресия. Установено е, че хипертонията се развива по-често при лица с недостатъчно развити способности за преодоляване на стреса (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).
Влиянието на емоционалните фактори върху нивото на кръвното налягане се проявява в случая на „хипертония на бялата престилка“ и „хипертония на работното място“.
хипертония на бяла престилка- артериална хипертония, регистрирана само при измерване на кръвното налягане амбулаторно, при лекарско предписание. „Хипертония на бялата престилка” се наблюдава при 20-30% от пациентите с артериална хипертония. „Хипертонията на бялата престилка“ се среща най-често при жени и пациенти с кратка анамнеза за хипертония. Почти 50% от пациентите с новорегистрирана "хипертония на бялата престилка" развиват хипертония през следващите 5 години (456, 465, 618).
Артериална хипертония на работното място- относително стабилно повишаване на кръвното налягане поради емоционален стрес на работното място, докато стойностите на кръвното налягане на работното място са по-високи, отколкото в лекарския кабинет - „обратна хипертония на бяла престилка“ (обратна хипертония на бяла престилка). Тези дисрегулации на кръвното налягане могат да бъдат открити само с помощта на метода на амбулаторно амбулаторно мониториране на кръвното налягане, измерване на кръвното налягане на работа и през почивните дни. Разпространението на артериалната хипертония на работното място е около 19% сред работещото население. Нивото на кръвното налягане на работното място зависи от нивото на психически стрес (313,558,626).
По този начин ролята на хроничния емоционален стрес в развитието на есенциалната артериална хипертония вече е ясно установена. Влиянието на емоционалния стрес се реализира под формата на развитие на хипертония, предимно при лица с генетична предразположеност. Смята се, че основните патогенетични фактори на индуцираната от стрес артериална хипертония са: активиране на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система, промени в барорецепторния рефлекс, активиране на RAAS и намаляване на бъбречната екскреция на натрий и вода.
Промени във вегетативната нервна система - най-важният фактор за формирането на хипертония
Доказано е, че най-важните фактори за формирането на артериална хипертония са промените във вегетативната нервна система. Установено е, че при пациенти с хипертония в различна степен са налице нарушения на нейния баланс, които, от една страна, могат да бъдат водеща причина за формирането на заболяването, от друга страна могат да възникнат вторично и взаимодействат с горните патофизиологични промени (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572 , 599, 621).
Проучване на Yakinci C. et al., 1996 показва, че дисфункцията на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система при деца е важен етиологичен фактор за развитието на есенциална артериална хипертония в бъдеще. Проучването на функционирането на сърдечно-съдовата система при деца с фамилна анамнеза за хипертония въз основа на изследването на ортостатичните реакции и вариабилността на сърдечната честота показа, че още в детството те имат нарушено функциониране на автономната нервна система, което показва повишаване на активността на симпатичният отдел с възрастта. Работата (Piccirillo, 2000) също свидетелства за вроден дисбаланс на ANS, при който е установено, че нормотоничните пациенти с фамилна анамнеза за хипертония имат намаление на парасимпатиковата активност в сравнение с индивиди без неблагоприятна наследственост.
Важна връзка в патогенезата на повишеното кръвно налягане е хиперинсулинемията, която също е свързана с промяна в симпатиковата активност. Проучванията показват, че повишените нива на инсулин повишават BP чрез симпатикова активация (38, 248, 288, 378, 389, 472). С метаболитния фактор в развитието на хипертония - затлъстяването е установено, че увеличаването на сърдечната честота може да възникне не поради увеличаване на симпатиковата активност, а поради намаляване на парасимпатиковата активност (Mozaffari M.S. et al., 1996). Увеличаването на симпатиковата активност на фона на церебрална хипоксия е важен фактор за развитието на артериална хипертония при синдром на сънна апнея, който обикновено е придружен от затлъстяване (486, 516, 575).
В момента има различни методиоценка на състоянието на вегетативните апарати на CCC. Най-информативните методи са тези, базирани на анализа на вариабилността на сърдечната честота, които позволяват да се определи количествено приносът на симпатиковите и парасимпатиковите влияния към автономния баланс на CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . Изследванията на вариабилността на сърдечната честота при лица с артериална хипертония показват нейната хетерогенност в различните възрастови групи (533).
Установено е, че както нискочестотните, така и високочестотните компоненти на HRV при пациенти в напреднала възраст с АХ са по-ниски, отколкото при пациенти на средна възраст. Това може да се дължи на появата на органични промени в сърдечно-съдовата система. Kohara K. и др. (1995,1996) показват, че има отрицателна корелация между индекса на миокардна маса и високо- и нискочестотните компоненти на сърдечния ритъм. Всичко това потвърждава мнението, че нивото на органно увреждане е свързано с невронни нарушения при есенциална артериална хипертония (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).
По този начин съвременните представи за етиологията и патогенезата на артериалната хипертония подчертават полиетиологията на това заболяване и многофакторния характер на неговото развитие.
Взаимодействието на генетични фактори и фактори на околната среда включва многостепенни патогенетични механизми:
активиране на симпатоадреналната система,
активиране на RAAS,
намаляване на активността на каликреин-кининовата система,
намаляване на депресорната функция на бъбреците,
ендотелна дисфункция, процеси на артериално ремоделиране.
Генетичната предразположеност, засягаща тези повече или по-малко дългосрочни, хуморални механизми за регулиране на системното кръвно налягане, може да бъде повече или по-слабо изразена, да включва по-голям или по-малък брой нива, но тяхното започване зависи от повишената активност на пресора и/или недостатъчност на депресор „бързи”, неврогенни механизми.регулация на кръвното налягане.
Нарушаването на автономния симпатико-парасимпатиков баланс в CVS в резултат на продължителен и/или чести емоционални натоварвания води до задействане на механизми, които работят на принципа на „порочния кръг“ и водят до по-голяма или по-малка стабилизация на високо ниво. на системното кръвно налягане. Следователно ще бъде справедливо AH да се определи като психосоматично заболяване, с често формиране на психо-вегетативен синдром, който е съществен фактор в патогенезата на AH (AM Vein, 1999).
Диагностика на артериална хипертония
Един от най-важните методи за диагностика на артериалната хипертония и проследяване на лечението е редовното измерване на кръвното налягане. Еднократните измервания не винаги отразяват истинското BP, тъй като те не дават представа за дневната промяна в нивото на BP, не позволяват пълна оценка на ефективността на антихипертензивните лекарства и, което е важно за както пациентът, така и лекарят, могат да създадат фалшива представа за истинското ниво на BP. Дългосрочната регистрация на кръвното налягане в условията на нормален човешки живот не само отваря допълнителни диагностични възможности за лекаря, но също така отразява истинската тежест на хипертонията и нейната прогноза за пациента. Многобройни проучвания сега показват, че данните от 24-часовото мониториране на кръвното налягане (ABPM) са по-корелирани с увреждането на целевите органи, отколкото традиционните клинични измервания на кръвното налягане. Мониторингът на кръвното налягане през деня през определени интервали също е важен за оптимизиране на времето за приложение на лекарството. По този начин, по отношение на своята диагностична и прогностична стойност, 24-часовото мониториране на кръвното налягане превъзхожда всички други стандартни измервания на кръвното налягане 585, 608, 614, 615).
ABPM е международният стандарт за оценка на ефективността на антихипертензивните лекарства. Артериалното налягане, както при пациенти с хипертония, така и при здрави индивиди, се променя през деня. Има няколко компонента на променливостта на BP, които имат сложна системамногостепенна регулация. Формирането на вариабилност на BP включва биоритми на различни телесни структури, включително централната нервна система, сърцето, кръвоносните съдове и хормоните. При повечето хора колебанията на кръвното налягане имат двуфазен ритъм, който се характеризира с нощно понижаване на кръвното налягане както при нормотонични, така и при хипертонични индивиди, като неговата величина може да варира индивидуално (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).
Статистическият анализ на измерванията ви позволява да изчислите някои показатели, които улесняват диагностицирането на артериална хипертония. Най-важните от тях са дневният индекс, индексът на хипертоничното време, индексът на площта (натоварване под налягане). Дневният индекс (SI) е разликата между средните стойности на кръвното налягане през деня и през нощта като процент. Нормалните му стойности са 10-25%. Нормалното функциониране на автономната нервна система е отговорно за понижаването на кръвното налягане през нощта. Нарушенията на циркадния ритъм с недостатъчно понижаване на кръвното налягане през нощта са свързани с по-голяма вероятност от усложнения, тежестта на левокамерната хипертрофия с промяна в нейната геометрия и лезии на целевите органи, честотата на коронарната артериална болест и смъртността от инфаркт на миокарда.
Kohara K (1995) показа, че пациентите с АХ от групата без дипер имат намаление на циркадните флуктуации в активността на автономните функции в сравнение с пациентите с АХ от групата с дипър. Волков B.C. et al.(1999), след провеждане на ежедневно мониториране на кръвното налягане при пациенти с хипертония, стигнаха до извода, че при тази патология появата и прогресията на вторични промени в сърдечно-съдовата система (хипертрофия на миокарда, дилатация на лявата камера) може причиняват намаляване на степента на нощното понижение на кръвното налягане. Намаляване на циркадната вариабилност на АН може да се наблюдава при пациенти с вторична хипертония, дисфункция на автономната нервна система, при възрастни хора и при пациенти след сърдечна трансплантация (58, 63.82, 410, 608).
24-часовият мониторинг на BP позволява не само да се постави диагноза артериална хипертония, да се оцени вероятността от усложнения, но и да се определят циркадните промени в BP, показващи симпатико-парасимпатиковия баланс в CVS. Благодарение на изучаването на времевата структура на жизнените процеси се формират нови научни направления - хронобиология и хрономедицина, които изучават закономерностите на протичане на жизнените процеси на тялото във времето. През последните години методът хронотерапия се използва широко за лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето и артериална хипертония (5, 58, 102, 103, 185).
Окнин В.Ю. Нарушения автономна регулациясистемно артериално налягане и тяхната фармакологична корекция.