анемия Анемия, патология на хемостазата, онкохематология Какво е умерена анемия на сърцето
Анемията е състояние на организма, което се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки под нормалните граници. Винаги с анемия има спад в хемоглобина, а нивото на еритроцитите не винаги е намалено, понякога остава в допустимите граници. В ежедневието това състояние се нарича анемия.
Анемията не се счита за самостоятелно заболяване, тя е следствие от някаква патология.
Научете повече за това заболяване
При идентифициране ниско нивохемоглобин и еритроцити, пациентът трябва да се подложи пълна диагностиказа да разберете истинска причинаболест.
Нивата на хемоглобина при мъжете варират от 132 до 164 единици, при жените тази цифра варира от 115 до 145 g / l, при бременни жени - 115 - 120 единици на литър кръв.
Видео за симптомите, степените и видовете анемия
Задайте въпроса си на лекаря по клинична лабораторна диагностика
Анна Поняева. Завършила е Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и ординатура по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).
Видове анемия
Анемия, свързана със загуба на кръв. Те включват остро и хронично постхеморагично заболяване.
- Острата постхеморагична форма се появява след обилно и преходно кървене. Симптомите се проявяват под формата на студена пот, ускорен пулс, треска, припадък. Лечението се провежда в болница. Първо, кървенето спира, след което лекарите извършват процедура за кръвопреливане.
- Хроничната постхеморагична форма се появява след продължително, но леко кървене. Симптомите са подобни на тези при желязодефицитна анемия. Заболяването може да бъде свързано със заболявания на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, кървене от матката, нарушено съсирване на кръвта.
При лечение на постхеморагична анемия е необходимо да се елиминира причината за заболяването, след което нивото на хемоглобина се регулира чрез хранене.
Анемия, свързана с нарушена еритропоеза.
- Желязодефицитна анемия (хипохромен тип на заболяването). Човешкото тяло съдържа от 4 до 5 грама желязо. Около 60% от общата маса е включена в хемоглобина. При менструация, други кръвозагуби, кърмене, има загуба на желязо, трябва да се компенсира. При недостига му в организма се образува желязодефицитна анемия. дневна нуждав този микроелемент при мъжете - 10 милиграма, при жените е 18 mg (това се дължи на месечната менструация, когато жената губи много кръв), при бременни и кърмещи майки - 20 и 25 милиграма. Ако желязото не се попълва, тогава се развива желязодефицитна анемия.
- (хиперхромен външен вид) - заболяване, което е свързано с липсата на витамин B 12 в организма, обикновено се среща при по-възрастни хора.
- Апластична разновидност - отнася се до нормохромна анемия. Апластична анемия се характеризира с увреждане на стволовите клетки на костния мозък (производство на червени кръвни клетки и други кръвни клеткив необходимото количество). Симптомите са подобни на общите признаци на анемия. Лечението на апластична анемия се извършва само под наблюдението на лекари. Ако се обърнете към специалист своевременно, тогава в половината от случаите заболяването може да бъде прехвърлено в състояние на дългосрочна ремисия. Засяга еднакво както мъжете, така и жените. Заболяването може да възникне поради излагане на радиация, минали инфекции, контакт с токсични вещества.
Тоест до състояние, при което кръвта не може да осигури на тялото хранителни вещества и кислород. Човешката кръв се състои от плазма и клетки в нея - червени кръвни клетки, тромбоцити и бели кръвни клетки. Червените кръвни клетки включват специален протеин (хемоглобин), който е в състояние да натрупва кислород, който навлиза в тялото по време на дишането и го пренася в тъканите.
В тази статия ще ви запознаем с основните признаци на анемия, нейните прояви, причини, възможни усложнения, методи за откриване и методи за повишаване нивото на хемоглобина в кръвта. Тази статия ще ви помогне да разберете същността на това заболяване и да зададете на Вашия лекар всички въпроси, които може да имате.
Функция на хемоглобина
Хемоглобинът е протеин, който съдържа желязо.Хемоглобинът се състои от протеин, съдържащ железни йони, които могат да се свързват с кислорода. Заедно с кръвния поток червените кръвни клетки пренасят кислород в тялото и го доставят до тъканите. На връщане хемоглобинът събира въглероден диоксид и го пренася в белите дробове.
Индикаторите за нормални нива на хемоглобина зависят от възрастта и пола:
- при мъжете - 130-170 g / l;
- при жените - 120-150 g / l;
- при децата нормалните показатели варират в зависимост от възрастта и около юношеството се сравняват с тези на възрастните.
Какви са симптомите и признаците на анемия?
При понижаване на нивото на хемоглобина пациентът има признаци на кислородно гладуване на тъканите. Те се изразяват в такива симптоми:
- бледост;
- епизоди;
- шум в ушите;
- мигащи "мухи" пред очите;
- мускулна слабост;
- сънливост;
- шумове при слушане на сърдечни тонове;
- слабост;
- кардиопалмус;
- предприпадъчни състояния и припадък.
При тежка форма на желязодефицитна анемия косата на пациента започва да пада, има напречно набраздяване на нокътните плочи, чупливи нокти и неадекватно пристрастяване към миризми, неприятни за здрави хора.
Защо хемоглобинът намалява при възрастни
Може да има много причини за намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта:
- спазване на нерационални диети за нулиране излишни килограмиили лоша диета по икономически причини;
- нарушение на производството на червени кръвни клетки от костния мозък;
- хемолиза (скъсяване на живота на червените кръвни клетки);
- хронично кървене (бъбречно, белодробно и др.);
- някои видове;
- заболявания на стомаха или червата (състояния след хирургични интервенции), водещи до нарушена абсорбция на желязо, витамин В12, фолиева киселина;
- вродени заболявания;
- често дисфункционално кървене от матката по време на хормонална корекцияили поради други причини за хормонален дисбаланс;
- кратки интервали между бременностите;
- напреднала възраст.
Тези причини за анемия са характерни както за възрастни, така и за деца. Въпреки това, в по-младата възрастова категория, намаляването на хемоглобина в кръвта може да бъде провокирано от други фактори:
- анемия при майката;
- бърз растеж;
- дефицит на витамин В12;
- недоносеност;
- чести настинки;
- кръвни заболявания, причинени от генетични фактори.
Видове анемия
Хематолозите разграничават следните видовеанемия:
- дефицит на желязо - с недостатъчен прием на желязо в организма с храната, по време на бременност, с често или тежко кървене;
- (или злокачествен, В12-дефицитен) - с липса на витамин В12, по-често се открива при възрастни хора и пациенти със заболявания на храносмилателната система и хелминтиази;
- - по време на разграждането на червените кръвни клетки се открива при пациенти с отравяне с различни отрови, автоимунни заболявания и наследствени заболявания;
- сърповидно-клетъчна анемия - с генетично обусловено нарушение в структурата на червените кръвни клетки;
- вродена сфероцитна - с генетично обусловено нарушение, водещо до образуването на закръглени (вместо двойновдлъбнати) еритроцити, които бързо се разрушават в далака;
- - с липса на функции на костния мозък, участващи в образуването на червени кръвни клетки;
- лекарствени - при приемане на определени лекарства (например антималарийни средства, сулфонамиди или аналгин);
- анемия по време на бременност - в повечето случаи тя е желязодефицитна и се провокира от недостатъчен прием на желязо и повишена нужда от него в тялото, което носи плода.
Тежестта на анемията може да бъде лека, умерена или тежка.
Как се диагностицира анемията?
Кръвният тест може да помогне за диагностицирането на анемия.
След преглед и разпит на пациента лекарят предписва следните показатели:
- еритроцити;
- ретикулоцити;
- хематокрит;
- хемоглобин;
- среден еритроцитен хемоглобин (MCH);
- средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHC);
- среден обем на еритроцитите (MCV);
- разпределение на хемоглобина по обем на еритроцитите;
- левкоцити;
- тромбоцити.
Как можете да повишите нивото на хемоглобина си?
Може да се използва за лечение на анемия различни лекарстваи необходимостта от хоспитализация на пациента зависи от тежестта на заболяването. С изключение терапевтични средства, за да се повиши нивото на хемоглобина в кръвта, на пациента се препоръчва специална диета.
диетична терапия
За да се повиши нивото на хемоглобина в кръвта, трябва да се инжектира в ежедневна диетаследните продукти:
- постни меса;
- пресни сокове;
- риба;
- хайвер;
- пилешки и пъдпъдъчи яйца;
- пълнозърнести зърнени култури;
- зеленчуци и плодове, съдържащи въглехидрати: моркови, картофи, цвекло, зеле, праскови, кайсии, ябълки, круши и др.;
- магданоз и копър;
- зеленчуци, плодове и плодове, съдържащи витамин С: чушки, касис, лимони, портокали и др.
Лечение на желязодефицитна анемия
При тази форма на анемия, ако протича в лека форма, на пациента може да бъде предписана диета за определен период от време, за да се повиши нивото на желязото в кръвта. Ако тази мярка е неефективна, тогава се препоръчва лекарствена терапия за елиминиране на анемията.
И в кръвта могат да се предписват следните препарати, съдържащи двувалентно желязо за орално и интрамускулно приложение:
- тотем;
- актиферин;
- Фенюлс;
- хемофер;
- Сорбифер Дурулес и др.
Добавките с желязо трябва да се приемат един час преди или 2 часа след хранене. На фона на назначаването им пациентът трябва да приема янтарна киселина, витамин Е, фруктоза (при липса на противопоказания може да се замени с мед) и витамин С, което допринася за по-бързото и по-пълно усвояване на желязото. Дозировката на лекарството, съдържащо желязо, зависи от тежестта на анемията и индивидуалната чувствителност на пациента към определено лекарство. По правило на пациента се предписват около 100-300 mg желязо на ден.
В някои клинични случаи препаратите от двувалентно желязо се предписват не под формата на капсули, а под формата на инжекционни разтвори. Индикациите за тяхното назначаване са както следва:
- хирургично отстраняване на част от червата или стомаха в историята;
- малабсорбция хранителни веществав храносмилателния тракт (ентерит, гастрит и др.);
- подготовка на пациента за операция;
- произнесе нежелани реакциикогато приемате перорални форми на желязосъдържащи препарати.
За повишаване нивото на хемоглобина могат да се предписват следните железни препарати под формата на инжекционни разтвори:
- Ферум-Лек;
- тотем;
- венофер;
- Ектофер и др.
При намаляване на хемоглобина под 60 g / l, на пациента се предписва трансфузия на червени кръвни клетки или дарена кръв. Освен това, за по-бързо възстановяване на състава на кръвта, в терапевтичния план се въвеждат витаминни препарати.
- салата от зеле, чушки, моркови, билки, цвекло, листа от глухарче - приема се сутрин;
- Залейте 4 съцветия от детелина с чаша вряща вода и настоявайте за половин час - вземете 100 ml 3 пъти на ден в продължение на един месец;
- Смесете 2 чаши нарязани орехови кори с 1,5 кг мед (за предпочитане елда) и оставете за 20 дни на тъмно място, като сместа се разбърква всеки ден 2 пъти на ден - приемайте по 1 супена лъжица три пъти на ден половин час преди закуска, обяд и вечеря.
Лечение на фолиева недостатъчност и В12 дефицитна анемия
За да се повиши нивото на хемоглобина в такива случаи, се предписват инжекционни лекарства, за да се компенсира загубата на компонента, който предизвиква развитието на анемия. На пациента се предписва витамин В12 (оксикобаламин, цианокобаламин) или фолиева киселина.
Препаратите с витамин В12 се прилагат интрамускулно в продължение на 4-6 седмици, след което на пациента се препоръчват поддържащи курсове на тези лекарства, но вече под формата на таблетки.
Лекарства на базата на фолиева киселина се предписват само в случаите, когато причината за анемията е установена от резултатите лабораторни изследвания.
Лечение на хемолитични анемии
Когато се открие хемолитична анемия, лекарят обяснява на пациента опасността от това заболяване и необходимостта от правилното му лечение, тъй като при липса на навременна терапия това заболяване може да доведе до развитие на следните усложнения:
- DIC;
- хемосидероза на вътрешните органи;
- апластична (или регенеративна криза);
- анемичен шок;
- уголемяване на далака;
- субкапсуларна руптура на далака;
- инфаркт на далака.
За лечение на тази форма на анемия могат да се предписват различни лекарства и това се обяснява с факта, че това кръвно заболяване може да бъде провокирано от различни причини и има много разновидности. Лекарствата, използвани в този случай, трябва да повлияят на механизма, който задейства намаляването на хемоглобина, и да предизвика повишаване на този кръвен показател.
Назначаването на такива средства се извършва само след серия от кръвни изследвания. За това те могат да бъдат назначени:
- фолиева киселина;
- имуносупресори;
- десферал;
- глюкокортикостероиди;
- имуноглобулин;
- трансфузия на червени кръвни клетки.
В някои клинични случаи, с хемолитична анемия, на пациента се предписва отстраняване на далака - спленектомия. Такава операция може да се извърши чрез класически достъп или чрез лапароскопия.
Лечение на хипопластични анемии
Планът за лечение на хипопластична анемия се съставя в зависимост от вида на това заболяване. Лекарствената терапия в такива случаи е насочена към прекъсване на механизма на развитие на заболяването. Ако тази цел бъде постигната, тогава нивото на хемоглобина на пациента се повишава. Терапията може да включва следното:
- анаболни лекарства;
- десферал;
- Селестън;
- антилимфоцитен глобулин;
- глюкокортикостероиди;
- андрогени;
- имуноглобулин;
- циклоспорин;
- колонии стимулиращи фактори.
Лечение на апластична анемия
Целта на лечението на такава анемия е да се елиминира причината, да се прекъсне механизмът на развитие и да се премахнат симптомите на заболяването. Ако е причинена апластична анемия токсични вещества(например инсектициди), тогава лекарят препоръчва на пациента мерки, насочени към бързото елиминиране на токсичния фактор. След това нормалната хемопоеза може да се стабилизира и нивото на хемоглобина в кръвта ще се повиши.
- За да се елиминират нарушенията на микроциркулацията в тъканите и тяхната хипоксия, пациентът се подлага на трансфузия на еритроцитна маса, за да се повиши нивото на хемоглобина до 80 g / l.
- За да се елиминира тромбоцитопенията, която възниква по време на заболяването, се извършва въвеждането на тромбоцитни препарати за парентерално приложение.
При лечението на апластична анемия могат да се появят различни кръвоизливи, за тяхното предотвратяване пациентът трябва да изостави тежките физически натоварвания или да ги намали до минимум, който се определя от лекаря. Такива пациенти трябва да спрат да приемат лекарства на базата на ацетилсалицилова киселинаи други нестероидни противовъзпалителни средства.
Ако се открие апластична анемия при жени, тогава в плана за предотвратяване на кървенето се въвеждат средства за потискане на овулацията.
При лечението на апластична анемия, за да се елиминират последствията от недостатъчен брой левкоцити и неутрофили, на пациента се препоръчва своевременно лечениеи профилактика на инфекциозни заболявания. С развитието на тези заболявания и повишаване на телесната температура на пациента могат да бъдат предписани следните лекарства:
- антивирусно;
- антибиотици;
- противогъбични.
Ако треската не се елиминира на фона на такова лечение, тогава на пациента се предписват лекарства за стимулиране на кръвообразуването или, при липса на необходимото терапевтичен ефект, вливане във вената на маса от гранулоцити.
При апластична анемия в плана за лечение могат да бъдат включени следните групи лекарства:
- глюкокортикостероиди;
- цитостатици;
- имуносупресори.
Ако е необходимо, за лечение на заболяването се извършва трансплантация на костен мозък от донор. След извършване на такава интервенция пациентът възстановява нормалната хемопоеза и анемията се елиминира. В някои случаи, дори и след такъв високо ефективен и радикален начинлечение апластична анемия може да се повтори.
Лечение на сърповидно-клетъчна анемия
Диетата на човек, страдащ от анемия, трябва да включва достатъчно количество храни, богати на желязо.
Досега учени и хематолози не са успели да разработят протокол за лечение на този вид анемия, който да излекува напълно това хематологично заболяване. Ето защо за борба с болестта се използва терапевтичен план, осигуряващ подкрепа за здравето на пациента на определено ниво.
- В допълнение към предписването на лекарства, на пациент с такова заболяване се препоръчва да следва правилен начин на живот и да провежда курсове за кислородна терапия (вдишване на кислород през маска).
- Пациентите трябва да живеят в райони с умерен климат, отказват лоши навици, пийте най-малко 1,5 литра течност на ден, избягвайте тежки физически натоварвания и изберете професия, която не би била свързана с излагане на внезапни температурни въздействия и/или физическо натоварване.
За да се повиши нивото на хемоглобина и да се увеличи броят на червените кръвни клетки, на пациентите с това заболяване се предписва интравенозна инфузия на червени кръвни клетки, а от лекарствата се използва лекарство на базата на хидроксиурея. Този химикал принадлежи към групата на цитостатиците и потиска растежа на тумори, а механизмът му на действие предизвиква повишаване на нивата на хемоглобина.
За да се осигури защита на пациента от инфекциозни заболявания, той може да бъде предписан:
- антибиотици;
- антимикотик;
- антивирусни средства.
Времето за назначаването им зависи от епидемиологичната ситуация или наличието на показания за хирургични процедурисвързани с висок риск от развитие на инфекциозни заболявания.
Към кой лекар да се обърна
Ако се появят признаци на анемия - слабост, бледа кожа, замаяност, главоболие - пациентът трябва да се консултира с терапевт. След подробен кръвен тест пациентът се насочва към хематолог, който за изясняване вида на това заболяване съставя диагностичен план и назначава лечение на анемията. Освен това на пациента се препоръчва диспансерно наблюдение със задължителни периодични лабораторни кръвни изследвания.
Хематолог
Висше образование:
Хематолог
Самарски държавен медицински университет (SamSMU, KMI)
Степен на образование - Специалист
1993-1999
Допълнително образование:
"Хематология"
Руска медицинска академия за следдипломно образование
Степени на анемия, класификация и етапи на нейното развитие: поне елементарни познания за това заболяване трябва да бъдат преди всичко за жените, които ще опознаят радостта от майчинството, както и за младите майки. Защо точно тази категория наши читатели? Ще говорим за това малко по-надолу. Междувременно припомняме, че анемията - патологично състояниекръвоносна система, изразяващо се в намаляване на съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки.
Основните фактори, провокиращи заболяването, са:
- дефицит в човешкото тяло на някои жизненоважни микроелементи и витамини - желязо, фолиева киселина и витамин В 12. Съответно се разграничава желязодефицитна анемия (между другото, тази форма на анемия се среща най-често - в около осем от десет клинични случая ), както и B - дванадесет дефицит и дефицит на фолиева киселина от неговата разновидност;
- вторият фактор е обилната кръвозагуба, която може да бъде остра или хронична. В този случай имаме работа с постхеморагична анемия;
- третият фактор е генетично предразположение, минали вирусни инфекции, химикали или някои лекарства могат да причинят апластична анемия;
- друг виновник е процесът на разграждане на червените кръвни клетки (хемолиза). Този вид заболяване се нарича хемолитично.
Ако накратко да опишем реакцията на тези фактори към човешкото тяло, се получава следната клинична картина: снабдяването на органите и тъканите на пациента с кислород и други хранителни вещества се забавя или нарушава, провокирайки една или друга степен на тежест на заболяването. Повече за това.
Основните показатели за класификация на анемията са следните:
- механизъм на развитие;
- степен на тежест;
- цветен индекс;
- морфологичен признак;
- способността на костния мозък да се регенерира.
Три стадия на заболяването
Стадиите на анемията са междинни преходни състояния, през които болестта преминава в своето развитие.
Първият етап, наречен прелатентен железен дефицит, се характеризира с постоянно намаляване на доставките му в тъканите, като количеството желязо, получено от храната, също намалява. Съдържанието на хемоглобин остава в допустимите граници.
Вторият етап е латентен железен дефицит. В хода му рязко намалява не само количеството на складираното желязо, но и концентрацията му в кръвния серум.
Третият стадий регистрира тотална тежка липса на желязо в организма; докато нивото на хемоглобина е значително намалено. Успоредно с това процентът на червените кръвни клетки в кръвта намалява. Така започва заболяването, наречено желязодефицитна анемия.
Тежест на анемията
Тежестта е една от най-важните класификации на това заболяване. Тя пряко зависи от количеството хемоглобин в кръвните клетки и може да бъде диагностицирана само след подходящи лабораторни изследвания.
Според тежестта на анемията се разграничават следните етапи:
- Светлина(анемия 1). Характеризира се с намаляване на нивото на хемоглобина, но не повече от 20% от нормата;
- Среден(анемия 2). Регистрира се, когато нивото му падне до 40 процента от оптималното;
- тежък(анемия 3). В същото време хемоглобинът пада с повече от 40 процента от стандартната стойност.
Симптоми на лека анемия
Основните симптоми на лека анемия са:
- чести заболявания;
- умора, слабост, наблюдавани главно сутрин и вечер;
- апатично отношение към протичащите събития;
- нежелание и често - невъзможност за концентрация;
- постоянен спад в производителността.
Рискове, свързани с анемия 1
При анемия 1 следните са най-застрашени:
внимание! Ако поведението на детето се промени като летаргия, бледност, апатия, загуба на апетит, е необходимо спешно да се вземат тестове за хелминтни инвазииза което може и да не сте подозирали!
Анемията може да бъде причинена и от проблеми с храносмилателната система, черен дроб, бъбреци. Може да придружава и някои инфекциозни или онкологични заболявания.
Такава широка негативна палитра има своето обяснение: негативните стимули от външната среда много по-лесно засягат кръвотворните органи на детето, които все още не са напълно оформени - както анатомично, така и физиологично. Рискът се увеличава двойно, когато заболяването засяга бъдещите майки, т.к тази болестопасни не само за себе си, но и - в много по-голяма степен - за нероденото дете. Факт е, че често заболяването протича хаотично и симптомите му обикновено се приписват на общото физиологично състояние на бременната жена. В резултат на това жената научава за нея едва след като премине съответните кръвни тестове, докато бебето в утробата на майката вече изпитва кислороден глад.
Усложнения на анемията 1
Ако не спрете болестта в зародиш и не започнете да я лекувате, в бъдеще може да срещнете следните усложнения:
- понижаване на кръвното налягане;
- вътрематочно забавяне на растежа;
- токсикоза;
- преждевременно раждане;
- слаба трудова дейност;
- хипоксия на плода;
- повишен риск от кървене.
Предотвратяване на анемия 1
За да се предотвратят тези рискове и да се предотврати прогресирането на заболяването в по-сериозен или хроничен стадий, е необходимо:
- балансирайте храненето, обогатявайки го с желязо, витамин B 12 и други основни микроелементи;
- спазвайте подходяща диета.
Характеристики на диетата за бременни жени
Диетата на бременната жена трябва задължително да се състои от кокоши яйца, по-специално от жълтъци, както и млечни продукти, пуешко месо, говежди черен дроб, бадеми, какао и някои други продукти. Освен това, съдържащата желязо храна в нейната диета трябва да се увеличи количествено, когато наближава времето за освобождаване от тежестта.
Между другото, такава диета е отлична профилактика и за здрави жении се препоръчва още през първите седмици от бременността.
Лечение на анемия 1
Ефективното лечение на анемия от първа степен включва, в допълнение към диетата, лекарствена терапия, тъй като тялото абсорбира много пъти повече желязо от лекарства, отколкото при хранене. Може също да се прилага интравенозно или интрамускулни инжекциижлеза. Ако продължителна употребапрепаратите, съдържащи желязо, не дадоха осезаеми резултати, следователно не става дума за желязодефицитна анемия и трябва да се търсят други причини за описаното по-горе заболяване.
Ако проблемът е дефицит на витамин B 12, трябва спешно да обогатите менюто с мляко, яйца, твърди сирена, морски дарове, черен дроб, бъбреци. При фолиево-дефицитна анемия се предписват добавки, съдържащи фолиева киселина, а в диетата е желателно наличието на пресни плодове, карфиол, зеленчуци, броколи, пълнозърнести храни.
Симптоми на умерена анемия
При анемия с умерена тежест се наблюдава още по-голям спад в съдържанието на хемоглобин, което води до увеличаване на броя на съпътстващите рани, следователно до допълнителни анемични симптоми, изразени както следва:
- главоболие и световъртеж;
- кардиопалмус;
- намаляване на способността на миокарда на сърцето да се свива;
- шум и свирене в ушите;
- нарушения на съня;
- загуба на апетит;
- спад в сексуалното влечение.
Ако освен това в организма е възникнал дефицит на минерали и аминокиселини, имаме работа с многофакторна анемия от втора степен на тежест, в някои случаи придружена от кислороден глад (научно казано, хипоксия) на всички тъкани на тяло. При този тип анемия могат да се появят допълнителни симптоми:
- подуване се появява под формата на торбички около очите;
- придобиват бледност на лигавиците и кожата;
- пациентът вижда мигащи точки;
- паметта бързо се влошава.
Лечение на анемия 2
В допълнение към лекарствената терапия за желязодефицитна анемия с желязосъдържащи съединения и необходимите витамини се препоръчва:
- балансирана диета;
- максимално възможен достъп до чист въздух.
Симптоми на тежка анемия
Тежката анемия е най-трудна за лечение и представлява непосредствена опасност за човешкия живот.
Характерни допълнителни симптоми на анемия от трета степен:
- ноктите започват да се ронят, а косата се чупи и пада;
- има промяна във вкусовите усещания за храна, има желание да опитате неядливи материали, например вар или пръст;
- има нарушения на функцията на сърдечно-съдовата система;
- имунитетът намалява;
- има застудяване и нарушение на чувствителността на крайниците, до пълно изтръпване;
- чести пристъпи на тахикардия;
- почти винаги има силен задух;
- има постепенни атрофични промени в мускулите;
- може да се появи стоматит;
- проблемите започват със заздравяването на лигавиците и кожата. Тя започва да се лющи и сърби.
- пациентът страда от уринарна инконтиненция;
- появява се цианоза на бялото на очите;
- има постоянно повишаване на температурата, достигаща до 37,5 градуса.
Анемията при бременни 3 заплашва с появата на дистрофия на матката и плацентата, а за нероденото бебе - задържане на дъха, развитие на инфекциозни заболявания.
Рискове за деца с тежка анемия
За децата най-сериозните опасности са:
- физическото и психическото развитие е инхибирано;
- има прекъсвания в сърдечната честота;
- нарушаване на храносмилателната система;
- след намаляване на имунитета се появяват чести заболявания.
Лечение на тежка анемия
Лечението на анемия 3 обикновено се извършва в стационарни условияи включва обширна медикаментозна терапия и трансфузия на червени кръвни клетки, след което е необходимо да се вземат мерки за поддържане на оптимално ниво на хемоглобина.
Анемията е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в единица обем кръв, по-често с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки, което води до развитие на кислородно гладуване на тъканите.
Класификация на анемията
Патогенетична класификация на анемията:
I. Анемия поради загуба на кръв (постхеморагична).
2. Хронична
II. Анемия, дължаща се на нарушено образуване на червени кръвни клетки и хемоглобин.
1. Желязодефицитна анемия.
2. Мегалобластна анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК. (B 12 - и фолиево-дефицитна анемия)
3. Анемия, свързана с костно-мозъчна недостатъчност (хипопластична).
Ш. Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (хемолитична).
IV. Смесена анемия.
Класификация на анемията по цветен индекс:
I. Хипохромна анемия, цв. показател под 0,8.
Желязодефицитна анемия;
Тиреоидна анемия (с хипофункция на щитовидната жлеза).
II. Нормохромна анемия, цв. индикатор 0.85-1.05:
Анемия при хронична бъбречна недостатъчност;
Хипопластична (апластична) анемия;
Медикаментозна и радиационна цитостатична болест;
Анемия при злокачествени новообразуванияи хемобластози;
Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан;
Анемия при хроничен активен хепатит и цироза на черния дроб;
Хемолитична анемия (с изключение на таласемия);
Остра потеморагична анемия.
III. Хиперхромна анемия, tsv. резултат над 1,05:
B 12 - дефицитна анемия.
Фолиево-дефицитна анемия.
АНЕМИЯ ПОРАДИ ОБРАЗОВАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ
еритроцити и хемоглобин
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Най-често желязодефицитната анемия се среща при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на желязодефицитни състояния: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният дефицит на желязо се характеризира с намаляване на количеството на желязото в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта при нормални нива на хемоглобина и еритроцитите.
Основна информация за метаболизма на желязото
Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологичната устойчивост. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Могат да се разграничат две основни форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хем желязото в месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Усвояването на желязото се извършва главно в дванадесетопръстника и горни дивизиийеюнум. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. С намаляване на нуждата на организма от желязо, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичната десквамация. епителни клеткичервата. В кръвта желязото циркулира в комбинация с плазмен трансферин. Този протеин се синтезира главно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака и го пренася до рецепторите на еритроцитите на костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопорфирина и така участва в образуването на хема. Освободен от желязо, трансферинът многократно участва в преноса на желязо. Разходът на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава капацитета за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Съхранението (отлагането) на желязото се извършва в депото - в състава на протеините феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на отлагане на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се определя в почти всички органи и тъкани, но най-голямото му количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, еритроцитите, в кръвния серум, в лигавицата тънко черво. При нормален баланс на желязото в организма се установява своеобразен баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в тялото, които могат бързо да бъдат мобилизирани с увеличаване на тъканната нужда от желязо. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритина с по-висока концентрация на желязо, състоящо се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.
Физиологична загуба на желязо
Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:
- с изпражненията (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в състава на десквамиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
- с ексфолиращ кожен епител;
- с урина.
По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.
Етиология
Хронична загуба на кръв
Хроничната загуба на кръв е една от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерните са не обилната, а продължителната кръвозагуба, която е невидима за пациентите, но постепенно намалява запасите от желязо и води до развитие на анемия.
Основните източници на хронична кръвозагуба
Загуба на кръв от маткатае най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациенти в репродуктивна възраст най-често говорим сиза продължителна и обилна загуба на кръв по време на менструация. Нормална е менструалната кръвозагуба от 30-60 ml (15-30 mg желязо). При пълноценно хранене на жената (с включване на месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), максимум 2 mg могат да се абсорбират от червата дневно и 60 mg желязо на месец и следователно с нормален менструален цикъл. загуба на кръв, анемия не се развива. При по-голямо количество месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.
Хронично кървене от стомашно-чревния тракте най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъже и жени без менопауза. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб). черен дроб и други форми портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.
В допълнение, желязото може да се загуби с кървене от носа, със загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (с белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).
Ятрогенна загуба на кръв- това е загуба на кръв поради медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кървене при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на хемодиализни процедури при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорство (води до развитие на латентен дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените и с много години на опит провокира развитието на желязодефицитна анемия) .
Повишена нужда от желязо
Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.
Бременност, раждане и кърмене – през тези периоди от живота на жената се изразходва значително количество желязо. Бременност - 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). При раждането се губят 50-100 mg Fe. По време на лактацията се губят 400 - 700 mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.
Периодът на пубертета и растежа често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на увеличаване на нуждата от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата също играят роля фактори като появата на кръвозагуба поради менструация и лошото хранене поради желанието за отслабване.
По време на лечението с витамин B 12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с анемия с дефицит на В12, което се обяснява с интензифицирането на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.
Интензивният спорт в някои случаи може да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало скрит дефицит на желязо. Развитието на анемия по време на интензивни спортни дейности се дължи на увеличаване на нуждата от желязо по време на високи физически натоварвания, увеличаване на мускулната маса (и, следователно, използването на повече желязо за синтеза на миоглобин).
Недостатъчен прием на желязо от храната
Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.
Малабсорбция на желязо
Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и развитие на желязодефицитна анемия в резултат на това са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В същото време желязодефицитната анемия често се комбинира с В12 - (фолиева) дефицитна анемия поради малабсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.
Нарушения на транспорта на желязо
Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на съдържанието на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия различен генезис, появата на антитела срещу трансферин.
Патогенеза
Всички клинични прояви на желязодефицитна анемия се основават на дефицит на желязо, който се развива, когато загубите на желязо надвишават приема му с храната (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивото на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Съдържание серумно желязовсе още не е намалена, няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки продължаващото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо), синтезът на хемоглобин, се развиват анемия и последващо увреждане на тъканите.
При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява, а също така намалява образуването на миоглобин. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт, често пикочните пътища) и мускулите (миокарда и скелетните мускули) се наблюдават.
Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.
Класификация на желязодефицитната анемия
сцена
Етап 1 - дефицит на желязо без клиника на анемия (латентна анемия)
2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина
Тежест
1. Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
2. Средна (съдържание на Hb 70-90 g/l)
3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)
Клинична картина
Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен.
Синдром на анемия
Синдромът на анемия се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на еритроцитите, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се проявява с неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на физическо натоварване, появата на припадък. Възможно е намаляване на умствената дейност, паметта, сънливост. Субективни прояви анемичен синдромПървоначално пациентите са обезпокоени физическа дейност, а след това в покой (с нарастване на анемията).
При обективно изследванеустановява се бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива известна пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето. Типични сутрешни отоци - "торбички" около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, нисък систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
сидеропеничен синдром
Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:
- извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
- пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни;
- перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които повечето хора наоколо възприемат като неприятни (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
- тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
- дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречна ивица, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - лъжица -оформена вдлъбнатост на ноктите);
- ъглов стоматит - пукнатини, "засядане" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
- глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота в областта на езика, зачервяване на върха му и допълнителна атрофия на папилите ("лакиран" език); често има тенденция към пародонтоза и кариес;
- атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява чрез сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
- симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се дължи на факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и хороидеята на окото блести през нея.
- наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, може би дори нощно напикаване, което се дължи на слабостта на сфинктерите на пикочния мехур;
- "Сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности;
- изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронични инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
- намаляване на репаративните процеси в кожата, лигавиците.
Лабораторни данни
Диагностика на латентен железен дефицит
Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните признаци:
- анемия липсва, съдържанието на хемоглобин е нормално;
- има Клинични признацисидеропеничен синдром поради намаляване на тъканния фонд на желязото;
- серумното желязо е намалено, което отразява намаляването на транспортния фонд на желязото;
- общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (OZHSS) се увеличава. Този индикатор отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферина с желязо.
При дефицит на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.
Диагностика на желязодефицитна анемия
С намаляване на хемоглобиновия фонд на желязото се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за желязодефицитна анемия:
- намаляване на хемоглобина и еритроцитите в кръвта;
- намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите;
- намаляване на цветния индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
- хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с бледо оцветяване и появата на просветление в центъра;
- преобладаване в намазката на периферна кръв сред еритроцитите на микроцитите - еритроцити с намален диаметър;
- анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червени кръвни клетки;
- нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с железни препарати е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
- склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
- при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).
Биохимичен анализ на кръвта - характерно е намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Може да има и промени, дължащи се на основното заболяване.
Лечение на железен дефицитанемия
Програмата за лечение включва:
- елиминиране етиологични фактори.
- Лечебно хранене.
- Лечение с лекарства, съдържащи желязо.
3.1. Премахване на железен дефицит и анемия.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане).
3.3. противорецидивна терапия.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия.
4.1. Първичен.
4.2. Втори.
1. Елиминиране на етиологичните фактори
Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.
2. Лечебно хранене
При желязодефицитна анемия на пациента се показва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Най-добре се усвоява двувалентното желязо, което е част от хема. Месното желязо се абсорбира по-добре, а чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се намира главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Малки количества желязо се усвояват от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%), риба (11%). От яйца, боб, плодове се усвояват само 3% желязо.
За нормалната хемопоеза е необходимо да се приемат с храната освен желязо и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт. , 2 g метионин, 4 g холин, витамини от група В и С.
При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, низ, ягода, касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша на ден. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.
3. Лечение с желязосъдържащи лекарства
3.1. Премахване на дефицита на желязо
Приемът на желязо с храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Употребата на железни препарати е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. Понастоящем се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe ++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури прогресивно повишаване на нивото на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи препарати, което да съответства на дневна доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя главно от индивидуалната поносимост на железните препарати и тежестта на железния дефицит. Безполезно е да се предписват повече от 300 mg двувалентно желязо на ден, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.
Препаратите, съдържащи желязо, се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно се приема аскорбинова или янтарна киселина, усвояването се повишава и в присъствието на фруктоза.
Ferro-foil gamma (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.
Ferroplex - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, се предписва по 2-3 таблетки 3 пъти на ден.
Хемофер пролонгатум е лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), по 1-2 таблетки на ден.
Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максималната поносима доза до пълно нормализиране на съдържанието на хемоглобина, което се случва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на навлизането на желязото в ензимите, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се увеличава на 2-3-та седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. В случай на нарушение на абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт, лекарствата се предписват парентерално.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за засищане)
Запасите от желязо (депо на желязо) в тялото са представени от желязо от феритин и хемосидерин на черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо, след достигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с лекарства, съдържащи желязо, се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.
3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия
При продължително кървене (например тежка менструация) препаратите с желязо са показани на кратки курсове от 7-10 дни месечно. При рецидив на анемия е показан повторен курс на лечение за 1-2 месеца.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия
Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, фибромиома на матката и др.), Се предпазват от анемия. Препоръчва се профилактичен курс с продължителност 6 седмици (дневна доза желязо 40 mg), след което се провеждат два 6-седмични курса годишно или 30-40 mg желязо дневно за 7-10 дни след менструация. Освен това е необходимо да се консумират поне 100 грама месо на ден.
МЕГАЛОБЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
Мегалобластна анемия е група от анемии, причинени от нарушение на синтеза на ДНК в еритрокариоцитите поради дефицит на витамин В 12 и / или фолиева киселина и характеризиращи се с мегалобластичен тип хематопоеза.
B12 дефицитна анемия
Основни сведения за метаболизма на витаминитеНА 12
Витамин B 12 влиза в човешкото тяло с храната. Намира се в месото, черния дроб, бъбреците, яйчен жълтък, сирене, мляко, черен хайвер. В храната витамин B 12 се свързва с протеини. По време на готвене, както и в стомаха, под действието на солна киселина и протеолитични ензими, витамин B 12 се освобождава от храната. По-нататък в стомаха, витамин B 12 ( външен фактор Castle) се свързва с "R" протеини (Rapid-binders). След това комплексът "витамин B 12 + протеин "R"" навлиза в дванадесетопръстника, където под въздействието на протеолитичните ензими на панкреатичния сок протеинът "R" се отцепва и освободеният B 12 се комбинира с гастромукопротеин (вътрешен фактор на Castle) , който дойде тук от стомаха. Гастромукопротеинът се произвежда от париеталните клетки във фундалната част и в областта на тялото на стомаха. Алкалната среда на съдържанието на дванадесетопръстника подобрява връзката между витамин В12 и гастромукопротеина. Гастромукопротеинът защитава витамин B 12 от ефектите на протеолитичните ензими. Освен това комплексът "витамин B 12 + гастромукопротеин" се движи по тънките черва и навлиза в илеума, където в присъствието на Ca 2+ йони взаимодейства със специфични рецептори, след което се разцепва и витамин B 12 навлиза в митохондриите на мукозни клетки. Оттук витамин B 12 прониква в кръвта, където се свързва с транспортни протеини - транскобаламини и се доставя до черния дроб и костния мозък. В тези органи витамин B 12 се освобождава от комплекса витамин B 12 + транскобаламин. Част от комплекса се елиминира с жлъчката. В костния мозък витамин B 12 се използва за хематопоеза, в черния дроб се отлага и след това навлиза в кръвта, ако е необходимо. Част от витамин B 12 от черния дроб в състава на жлъчката отново навлиза в дванадесетопръстника 12 и впоследствие се абсорбира съгласно описания по-горе механизъм.
При добро хранене дневната диета на човек съдържа до 30 μg витамин B 12. Дневната нужда от него е 2-7 мкг. Около 6-9 μg витамин B 12 се абсорбира в червата на ден. Тялото на здрав човек съдържа около 2-5 mg витамин B 12. Основният орган, който съдържа най-голямо количество кобаламин, е черният дроб. Запасите от витамин B 12 в черния дроб са достатъчни за 3-5 години след спиране на усвояването му.
Витамин B 12 изпълнява своята биологична роля под формата на два коензима - метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Превръщането на свободния витамин B 12 в B 12 коензими протича на няколко етапа с участието на специфични ензими. С помощта на тези коензими витамин B 12 осъществява две важни реакции.
Първата реакция протича с участието на коензима метилкобаламин и осигурява узряването, развитието и възпроизводството на клетките на хемопоетичната система, предимно червения хематопоетичен зародиш и епитела на стомашно-чревния тракт.
Втора реакция - разцепване и синтез мастни киселинипротича с участието на коензима дезоксиаденозилкобаламин и осигурява превръщането на метаболитния продукт на мастни киселини метилмалонова киселина в янтарна киселина. Нормалното протичане на тази реакция осигурява оптимален метаболизъм на миелина в нервната система и изисква наличието на активна формафолиева киселина.
Етиология
Основните причини за развитието на В12 дефицитна анемия:
аз Нарушаване на секрецията от стомаха на "вътрешния фактор" - гастромукопротеинвъзникват при атрофичен автоимунен гастрит с производството на антитела срещу париетални клетки и гастромукопротеин, тотална гастректомия (по-рядко субтотална резекция на стомаха), рак и стомашна полипоза, токсичен ефектвисоки дози алкохол върху стомашната лигавица.
II. Малабсорбция на витамин B 12 в тънките червапри пациенти с резекция на илеума (повече от 60 cm), със синдром на малабсорбция от различен произход (ензимна ентеропатия, целиакия, тропическа спру, ентерит, болест на Crohn, чревна амилоидоза) и лимфом на тънките черва. Усвояването на B12 се забавя при пациенти с хроничен панкреатит с нарушена секреция на трипсин. Намаляват абсорбцията на витамин B 12 редица лекарства (колхицин, неомицин, бигуаниди, циметидин и др.).
III. Конкурентна консумация на витамин B 12възниква при опаразитяване с глисти (широка тения, камшичен червей и др.).
IV. Повишена консумация на витамин В12наблюдавани при многоплодна бременност, хронична хемолитична анемия, миелопролиферативни заболявания, неоплазми, тиреотоксикоза.
v. Нарушаване на приема на витамин В12поради храната недохраненили строга вегетарианска диета.
VI. Намаляване на запасите от витамин B 12се среща при тежка цироза на черния дроб.
Патогенеза
При дефицит на витамин В12 се развиват следните нарушения.
Липсата на коензим витамин В 12 метилкобаламин води до нарушаване на синтеза на тимидин, който е включен в ДНК, в резултат на което се нарушава синтеза на ДНК и процесите на митоза в клетките на тялото. Най-много страдат бързорастящите тъкани - клетките на костния мозък, епитела на стомашно-чревния тракт. Клетките на костния мозък губят способността си да узряват нормално. Нарушенията на червения хематопоетичен зародиш са особено изразени. Появяват се голям брой мегалобласти. Мегалобластната еритропоеза се характеризира със забавяне на узряването на ядрата на еритрокариоцитите в сравнение със степента на хемоглобинизация на цитоплазмата, намаляване на продължителността на живота на червените хематопоетични клетки и повишено разпадане на мегалобластите в костния мозък.
Еритропоезата при В12 дефицитна анемия става неефективна, което се потвърждава от несъответствието между увеличения брой еритрокариоцити в костния мозък и рязко намаляване на съдържанието на ретикулоцити в периферната кръв, повишаване на серумното желязо и намаляване на включването радиоактивно желязо в еритрокариоцитите.
В същото време има нарушение и неефективност на гранулоцитопоезата и тромбоцитопоезата. Появяват се гигантски форми на тромбоцити и гранулоцити, увеличава се фагоцитозата на неутрофилите от макрофагите на костния мозък. Могат да се появят автоантитела към неутрофилите, което също допринася за развитието на неутропения при пациенти с анемия с дефицит на В12.
Следователно дефицитът на витамин В12води до неефективност на хемопоезата с развитието на мегалобластна анемия, левкопения и тромбоцитопения.В допълнение, има нарушение на узряването на епителните клетки на стомашно-чревния тракт, което води до развитие на атрофия на лигавицата на стомаха и тънките черва.
Липсата на коензим витамин B 12 дезоксиаденозилкобаламин води до нарушаване на метаболизма на мастните киселини и натрупване на големи количества токсични нервна системаметилмалонова и пропионова киселини. При липса на витамин В12 метилмалоновата киселина не се превръща в янтарна киселина. В резултат на това се развива увреждане на задните и страничните стълбове. гръбначен мозък, както и намален синтез на миелин в нервните влакна.
Клинична картина
Развитието на заболяването е характерно предимно за възрастта 60-70 години. Клиничната картина на 12-дефицитната анемия се характеризира с увреждане на три системи: храносмилателна, хемопоетична и нервна.
Увреждане на храносмилателната система
При по-голямата част от пациентите симптомите на увреждане на храносмилателната система (предимно субективни) могат да бъдат най-ранните признаци на заболяването. Пациентите се оплакват от намален или липса на апетит, чувство на тежест в епигастричния регион след хранене, оригване на изядена храна и въздух, болка и парене в езика, венците, устните и понякога в ректума. Тези оплаквания на пациентите се дължат на развитието на глосит, атрофичен гастрит и атрофични промени в чревната лигавица.
При изследване на устната кухина се обръща внимание на възпалително-атрофични промени в лигавицата на устната кухина и езика. В12-дефицитната анемия се характеризира с гладък "лакиран" език с атрофирали папили, напукан, с области на възпаление с яркочервен цвят (възпален и червен може да е целият език), понякога с язви. Глосит се наблюдава само при значителен и продължителен дефицит на витамин В 12, при приблизително 25% от пациентите. Глоситът е характерен не само за В12-дефицитна анемия, но може да се наблюдава и при желязодефицитна анемия. Лигавицата на устната кухина е бледа, може да има явления на афтозен стоматит. При палпация на корема може да се определи лека болка в епигастричния регион, често увеличение на черния дроб и далака.
Увреждане на хемопоетичната система
Нарушението на хемопоетичната система е водещо в клиничната картина на заболяването и се характеризира с анемия с различна тежест. Пациентите имат оплаквания, характерни за анемичен синдром. Кожата обикновено е бледа, много често с лимоненожълт оттенък (поради хипербилирубинемия поради хемолиза). Понякога при В12 - дефицитна анемия телесната температура се повишава (не по-висока от 38 ° C).
Увреждане на нервната система
Промените в нервната система при В12 дефицитна анемия са характерна черта на това заболяване и като правило се наблюдават при тежко и продължително протичане. Увреждането на нервната система при В12 дефицитна анемия се нарича фуникуларна миелоза и се характеризира с ангажиране в процеса на задните и страничните колони на гръбначния мозък. Настъпва демиелинизация и след това дегенерация на нервните влакна в гръбначния мозък и гръбначните нерви. Пациентите се оплакват от слабост в краката, особено при изкачване на стълби, при бързо ходене, усещане за пълзене по краката, изтръпване на краката. На пациентите изглежда, че не усещат опора под краката си при ходене. Изглежда, че кракът не стъпва върху твърда земя, а върху нещо хлабаво, меко, като памучна вата. Тези оплаквания се дължат на нарушение на проприоцептивната чувствителност.
С преобладаването на увреждане на задните колони се нарушава дълбоката, пространствена, вибрационна чувствителност; има сензорна атаксия, затруднено ходене; намаляване на сухожилните рефлекси; има атрофия на мускулите на долните крайници. Може да възникне дисфункция на тазовите органи (инконтиненция на урина, фекална инконтиненция).
При увреждане на страничните колони на гръбначния мозък неврологичните симптоми са различни: развива се долна спастична парапареза с рязко повишаване на сухожилните рефлекси и мускулния тонус на долните крайници; дисфункция на тазовите органи се характеризира със задържане на урина и дефекация.
Лабораторни данни
Изследването на периферна кръв и костен мозък са от решаващо значение при диагностицирането на заболяването.
Общ кръвен анализ.Характерно е развитието на хиперхромна макроцитна анемия (цветен индекс над 1,1). Рядко анемията може да бъде нормохромна. Еритроцитите са големи (макроцити), има анизоцитоза (различен размер на еритроцитите, наред с макроцитите има нормоцити), пойкилоцитоза (промяна във формата на еритроцитите). В много мегалоцити (макроцити) се откриват остатъци от ядрото (тела на Джоли, пръстени на Кабот) и е възможна базофилна пунктуация. Често нормобластите се откриват в периферната кръв, броят на ретикулоцитите при повечето пациенти е намален или нормален. Броят на левкоцитите е намален, определят се неутропения, еозинопения, относителна лимфоцитоза. За В12-дефицитната анемия е изключително характерна появата на големи сегментирани неутрофили с полисегментирано ядро. Броят на тромбоцитите е намален, но обикновено няма хеморагични прояви, тъй като тромбоцитопенията не достига критична стойност.
Миелограма. Характерните признаци на В12 дефицитна анемия, които позволяват да се потвърди диагнозата, са:
- хиперплазия на червения хематопоетичен зародиш; клетките от червения ред преобладават над клетките от белия ред;
- появата на мегалобластичен тип хематопоеза;
Промени в миелоидните клетки - увеличават се по размер, появяват се големи метамиелоцити (млади), прободени, сегментирани неутрофили; характерна е появата на хиперсегментирани неутрофили;
Нарушаване на узряването на мегакариоцитите, изразяващо се в нарушение на тромбоцитното свързване (непостоянен признак).
Химия на кръвта- няма конкретни промени. Въпреки това, при В12 дефицитна анемия често се наблюдава хемолитичен синдром, дължащ се на интрамедуларно разпадане на еритрокариоцитите, както и съкращаване на продължителността на живота на периферните еритроцити. Това се проявява чрез неконюгирана хипербилирубинемия. Възможно е да се увеличи съдържанието на LDH в кръвта и LDH 2. Често има умерено повишаване на съдържанието на желязо в кръвния серум (с развитието на хемолиза).
Анализ на урина и изпражнения- с развитието на хемолиза в урината се открива уробилин, в изпражненията - количеството на стеркобилин се увеличава.
Инструментални изследвания
Езофагогастродуоденоскопия- има атрофични промени в лигавицата на храносмилателния тракт. Характерно е развитието на дифузен атрофичен гастрит, дуоденит, по-рядко атрофичен езофагит.
Проучване стомашна секреция - установено е намаляване на броя стомашен сок, липсата на солна киселина (ахилия) и пепсин, понякога намаляване на солната киселина.
Флуороскопия на стомаха- откриват се нарушения на евакуационната функция на стомаха, сплескване и изглаждане на гънките на лигавицата.
Диагноза
Диагностични критерии за В12 дефицитна анемия:
I. Основни диагностични критерии.
- Хиперхромен характер на анемията (понякога цветният индикатор е нормален).
- Характерни промени в еритроцитите на периферната кръв: увеличаване на диаметъра (макроцитоза), обем, запазване на остатъците от ядрото (тела на Джоли, пръстени на Кабот), ретикулоцитопения.
- Характерни промени в левкоцитите на периферната кръв: левкопения, хиперсегментация на неутрофилите.
- тромбоцитопения.
- Характерни промени в миелограмата: поява на мегалобласти в костния мозък, хиперплазия на червения хематопоетичен зародиш, хиперсегментация на неутрофилите (преди лечението с витамин В 12 трябва да се извърши стернална пункция, тъй като дори 1-2 инжекции на витамин В 12 водят до изчезването на мегалобластите).
- Развитието на клиничната картина на фуникуларната миелоза (като правило, с тежък и продължителен ход на заболяването).
- Ниски нива на витамин В12 в кръвта.
II. Допълнителни диагностични критерии.
1. Атрофичен гастрит, липса на солна киселина, пепсин и гастромукопротеин в стомашния сок.
2. Откриване в кръвта на антитела към париеталните клетки на стомаха, гастромукопротеин или комплекс "витамин В 12 гастромукопротеин".
3. Ретикулоцитна криза (на 5-7-ия ден от лечението В 12 рязко повишава броя на ретикулоцитите в периферната кръв).
фолиево-дефицитна анемия (FDA)
FDA принадлежи към групата на мегалобластните анемии. Развитието на мегалобластичния тип хематопоеза се дължи на факта, че при дефицит на фолиева киселина се нарушава ефектът на витамин В 12 върху синтеза на ДНК.
Основи на метаболизма на фолиевата киселина
Фолиевата киселина е водоразтворим, термично лабилен витамин. В храните и в клетките на тялото фолиевата киселина се намира под формата на соли на фолиевата киселина - полиглутамати (фолати). Фолатите се съдържат в месото, черния дроб, растителните храни (спанак, аспержи, марули, бобови растения, зеленчуци, плодове, гъби), мая, мляко. По време на готвене, продължително готвене, повече от 50% от фолатите се унищожават, следователно, за да се задоволят нуждите на тялото от фолати, е необходимо да се консумират пресни зеленчуци и плодове. Абсорбцията на фолат се извършва в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В кръвта 5-метилтетрахидрофолатът се свързва с различни протеини, навлиза в черния дроб и бързо пролифериращите клетки на костния мозък. Проникването на фолатите през мембраната и натрупването им в клетката става с участието на витамин В12.
Фолиевата киселина участва в следните биохимични реакции:
- заедно с витамин B 12 участва в синтеза на тимидин монофосфат от уридин фосфат. Тимидин монофосфатът участва в синтеза на пиримидинови бази и ДНК. Следователно фолиевата киселина е от съществено значение за синтеза на ДНК;
- участва в синтеза на пуринови бази, които са част от ДНК и РНК;
- участва в образуването на глутаминова киселина от хистидин. При дефицит на фолиева киселина синтезът на ДНК в хемопоетичните клетки се нарушава и се развива мегалобластна анемия.
Индикатори за нормален метаболизъм на фолиева киселина:
Дневната нужда от фолиева киселина е 100-200 mcg. Общото количество фолиева киселина, погълнато с храната при добро хранене е 500-600 mcg / ден. Количеството фолиева киселина, абсорбирано в червата, е 400-480 mcg / ден. Общото съдържание на фолат в тялото е 5-10 mg. Периодът, през който депото осигурява необходимостта от фолиева киселина, когато тя спре да постъпва в организма, е 4-5 месеца.
Етиология
Недостатъчен хранителен прием на фолат
Дефицитът на фолат в храната е честа причина за FDA. Развива се при недостатъчна консумация на зеленчуци и плодове, месо и други храни, съдържащи фолати, както и при неправилно готвене. FDA може да се развие при кърмачета козе мляко, различни хранителни смеси, съдържащи малко или никакъв фолат; с изключване от диетата на зеленчуци, плодове, месо.
Малабсорбция на фолат в тънките черва
Причините за нарушаване на абсорбцията на фолати в червата са подобни на тези, които нарушават абсорбцията на витамин В 12: вродени нарушения на транспортирането на фолати през стената на тънките черва; обширна резекция на тънките черва, особено на постното; ентеропатия с ензимен дефицит; синдром на малабсорбция от различен произход; синдром на сляпо черво; туморни заболявания на тънките черва.
Повишена нужда от фолат
Повишена нужда от фолат се наблюдава при деца на всяка възраст, но особено често при деца от първата година от живота, както и в периоди на интензивен растеж, пубертет. Повишената нужда от фолат е характерна за бременност, хронични възпалителни заболявания, хронична хемолитична анемия, ексфолиативен дерматит, злокачествени новообразувания, включително хемобластози.
Хронична алкохолна интоксикация
Алкохолът нарушава абсорбцията на фолат в тънките черва, така че хроничната злоупотреба с алкохол може да доведе до FDA.
Повишена загуба на фолат
Може да се наблюдава при тежка цироза на черния дроб (депото на фолати в черния дроб намалява), хемодиализа, сърдечна недостатъчност.
Прием на лекарства
- Някои лекарства (бисептол, сулфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др. Могат да причинят развитието на FDA.
Патогенеза
Горните етиологични фактори водят до намаляване на образуването на активната форма на фолиева киселина - 5,10-метилентетрахидрофолиева киселина. В резултат на това се нарушава синтеза на ДНК в хемопоетичните клетки и се развива мегалобластна анемия.
Клинична картина
Най-често заболяването се развива при деца, млади хора и бременни жени.
Пациентите са с оплаквания, характерни за анемия от всякакъв произход - има неспецифичен анемичен синдром. Но за разлика от В12-дефицитната анемия, няма оплаквания, причинени от увреждане на нервната система. При преглед се обръща внимание на бледността на кожата, субиктерична. При изследване на вътрешните органи може да се открие леко увеличение на далака (непостоянен признак) и синдром на миокардна дистрофия (приглушени сърдечни тонове, мек систоличен шум на върха, нарушение на фазата на реполяризация на левокамерния миокард на ЕКГ под формата на намаляване на амплитудата на Т вълните). За разлика от В12-дефицитната анемия, FDA се характеризира с липсата на атрофичен глосит, атрофичен гастрит и ахилия.
Лабораторни данни
Общ кръвен анализ- характерни са същите симптоми като при В12 дефицитна анемия.
Химия на кръвта- може да има повишаване на количеството на неконюгиран билирубин (поради хемолиза на еритроцитите), намаляване на съдържанието на фолиева киселина в кръвта и еритроцитите.
Миелограма- характеризира се с хиперплазия на червения хемопоетичен зародиш, появата на голям брой мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.
Тест с хистидин- пациентът приема 15 g хистидин, след което се определя уринарната екскреция на формиминглутаминова киселина 8 часа след приема на хистидин. Обикновено основната част от хистидина се превръща с участието на фолиева киселина в глутаминова киселина, от 1 до 18 mg формиминг-лутаминова киселина се екскретира в урината. При анемия с дефицит на фолиева киселина екскрецията на формиминглутаминова киселина се увеличава значително.
Диагностични критерииFDA.
1. Общ анализ на периферната кръв: хиперхромна анемия, макроцитоза на еритроцитите, хиперсегментация на неутрофилите, левкопения, тромбоцитопения.
2. Миелограма - откриване на мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.
3. Липса на глосит, атрофичен гастрит.
4. Липса на фуникуларна миелоза.
5. Нормално съдържаниев кръвта на витамин В12.
6. Намалено съдържание на фолиева киселина в кръвния серум и еритроцитите.
7. Нормална дневна екскреция на метилмалонова киселина с урината.
Лечение на дефицит на B12ИFDA
Лечението на B 12 дефицитна анемия с витамин B 12 може да започне само след като диагнозата е установена и потвърдена чрез миелограма. Дори 1-2 инжекции на витамин B 12, без да елиминират синдрома на анемия, могат да трансформират мегалобластната хематопоеза в нормобластична и да направят стерналната пункция неинформативна.
Лечението на В12 дефицитна анемия се извършва чрез интрамускулни инжекции на витамин В12. Има два препарата на витамин B 12 - цианокобаламин и оксикобаламин.
Цианокобаламин се предписва 400-500 mcg интрамускулно 1 път на ден (оксикобаламин 1 mg / ден през ден). Продължителността на курса на лечение е 4-6 седмици. На 3-4-ия ден от началото на лечението с витамин B 12 започва повишаване на съдържанието на ретикулоцити в кръвта. След курса на лечение се предписва курс на фиксираща терапия: цианокобаламин се прилага веднъж седмично в продължение на 2 месеца, а след това постоянно 2 пъти месечно, 400-500 mcg. Оксикобаламин: 3 месеца се прилага 1 път седмично, а след това постоянно 1 път месечно по 500 мкг.
При фуникуларна миелоза се предписват големи дози витамин B 12 (1000 μg дневно) в комбинация с витамин B 12 коензим кобамамид (500 μg 1 път на ден интрамускулно), който участва в метаболизма на мастните киселини и подобрява функционалното състояние на гръбначния стълб кабел и нервни влакна. Тази доза витамин B 12 се прилага до изчезването на клиниката на миелозата.
Препаратите с фолиева киселина се предписват само на пациенти с FDA. Задайте фолиева киселина вътре в дневна доза от 5-15 mg. При В12 дефицитна анемия лечението с фолиева киселина не е показано.
Лечението на В12-дефицитна анемия се провежда за цял живот, диспансерното наблюдение трябва да се извършва постоянно.
ХИПО И АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
Хипо и апластична анемия са нарушения на хемопоезата, характеризиращи се с намаляване на еритроиден, миелоиден и мегакариоцитен хематопоетичен костен мозък и панцитопения в кръвта, които не са придружени от хепатоспленомегалия, при липса на миелофиброза, остра левкемия или миелодиспластичен синдром.
Патоморфологичната основа на хипо- и апластична анемия е рязкото намаляване на активния хематопоетичен костен мозък и заместването му с мастна тъкан. Заболяването се среща с честота 5-10 случая на 1 милион жители годишно.
Етиология
В зависимост от етиологичните фактори се разграничават вродена (наследствена) и придобита хипо- и апластична анемия. От своя страна придобитата хипо- и апластична анемия се подразделя на идиопатична (с неизвестна етиология) форма и форма с известни етиологични фактори. Идиопатичната форма представлява 50-65% от всички случаи на апластична анемия.
Известни причини за придобита апластична анемия:
I. Химични фактори: бензен, неорганични съединения на арсен, оловен бензин (съдържа тетраетил олово, тежки метали- живак, бисмут и др.), хлорорганични съединения и др.
II. Физични фактори: йонизиращи лъчения и рентгенови лъчи.
III. Лекарства: антибиотици (хлорамфеникол, метицилин и др.), сулфонамиди, нестероидни противовъзпалителни средства (бутадион, индометацин, аналгин), златни препарати, мерказолил, цитостатици, антиаритмични средства (хинидин), антихипертензивни лекарства(каптоприл, еналаприл; допегит) и др.
IV. Инфекциозни агенти: вируси инфекциозна мононуклеоза, хепатит, грип, Епщайн-Бар, човешки имунодефицит, цитомегаловируси, херпес, заушка.
V. Имунни заболявания: болест на присадката срещу приемника, еозинофилен фасциит, тимома и карцином на тимуса.
Патогенеза
Понастоящем основните патогенетични фактори на апластична анемия са:
- увреждане на плурипотентна стволова хематопоетична клетка;
- увреждане на клетъчната микросреда на хематопоетичната стволова клетка и индиректно увреждане на нейната функция;
- имунна депресия на хематопоезата и апоптоза на стволови хематопоетични клетки;
- съкращаване на живота на червените кръвни клетки;
- нарушение на метаболизма на хематопоетичните клетки.
Поражение на плурипотентна хемопоетична стволова клетка — Най-важният патогенетичен фактор на апластична анемия. стволови клеткие предшественик на всички хематопоетични клетки. При апластична анемия способността за образуване на колонии на костния мозък е значително намалена, пролиферацията на хематопоетичните клетки е нарушена и в крайна сметка се формира синдром на панцитопения - левкопения, анемия, тромбоцитопения. И накрая, механизмът на инхибиране на активността на плурипотентните стволови хематопоетични клетки не е изяснен.
Увреждане на клетъчната микросреда на стволовата хемопоетична клетка ki . Към момента е установено, че функционално състояниестволовите хематопоетични клетки и плурипотентните прогениторни клетки са силно повлияни от микросредата, т.е. стромата на костния мозък. Клетките от микросредата определят деленето и диференциацията на стволовите клетки. Основните клетъчни компоненти на микросредата на стволовите клетки са остеобласти, фибробласти, ендостални, адвентиални, ендотелни и мастни клетки. Във връзка с голямата роля на микросредата в хемопоезата е предложен терминът "микросреда, предизвикваща хемопоеза" (ICM). За нормално развитиехематопоетичните клетки се нуждаят от хемопоетични растежни фактори (HFR) и колонии стимулиращи растежни фактори (CSF) - гликопротеинови хормони, от които са идентифицирани около двадесет. Под въздействието на GRF и CSF се извършва разделяне и диференциация на хематопоетичните клетки. При апластична анемия вътрешен дефект в плурипотентна стволова клетка е първично нарушение, което се проявява или засилва, когато различни етиологични фактори действат върху хематопоетичните клетки чрез промяна в ICM.
Голямо значение в развитието на апластична анемия се придава на имунните механизми. Предполага се, че Т-лимфоцитите блокират диференциацията на стволовите клетки, образуват се антитела към стволови клетки, еритроцити, клетки - предшественици на различни кръвни линии, което води до потискане на хемопоезата. Когато хемопоетичните стволови клетки взаимодействат с активираните цитотоксични Т-лимфоцити и някои цитокини, се стимулира апоптозата (програмирана клетъчна смърт) на хематопоетичните стволови клетки.
При апластична анемия могат да възникнат нарушения на ензимните системи на еритроцитите, което ги прави свръхчувствителни към различни увреждащи фактори и води до тяхното интрацеребрално разрушаване. Метаболизмът на хематопоетичните клетки претърпява значителни промени, в резултат на което клетките на всички хемопоетични зародиши не абсорбират адекватно веществата, необходими за оптимална хемопоеза (желязо, витамин B 12).
Намаляването на интензивността на пролиферацията и диференциацията на клетките от червената серия на хематопоезата, повишеното разрушаване на еритроцитите, неоптималното използване на желязо и нарушеното образуване на хемоглобин водят до натрупване на желязо в организма с отлагането на желязосъдържащи пигменти в различни органи и тъкани (черен дроб, далак, кожа, миокард, надбъбречни жлези и др.) - т.е. развива се вторична хемохроматоза.
Класификация
I. Наследствени форми
II. Придобити форми
1. Хипопластична анемия с увреждане и на трите хемопоетични кълнове:
2. Частична хипопластична анемия със селективно увреждане на еритропоезата.
III.Ролята на имунните фактори в развитието на анемията
1. Имунна форма
2. Неимунна форма.
Клинична картина
Основните клинични и лабораторни симптоми на придобита хипо- и апластична анемия с увреждане на трите хемопоетични кълнове на костния мозък се дължат на пълно инхибиране на хемопоезата, както и на хипоксия на органи и тъкани и хеморагичен синдром. Тежестта на симптомите зависи от тежестта и варианта на хода на анемията.
Пациентите имат оплаквания, характерни за анемичен синдром. Характерни са кръвоизливи (венци, назални, стомашно-чревни, бъбречни, маточни) и чести инфекциозни и възпалителни заболявания. При остра формасимптомите се развиват бързо и протичането на заболяването е тежко от самото начало. Но при повечето пациенти заболяването се развива доста бавно, постепенно, до известна степен, пациентите се адаптират към анемията. Заболяването обикновено се разпознава с тежки симптоми.
При изследване на пациенти се обръща внимание на изразената бледност на кожата и видимите лигавици, често с иктеричен нюанс; хеморагични обриви по кожата, често под формата на синини с различни размери. Често на мястото на инжектиране (интрамускулно, интравенозно, подкожно) се образуват обширни хематоми. Хеморагичният обрив се локализира предимно в областта на краката, бедрата, корема, понякога по лицето. Възможни са кръвоизливи по конюнктивата и видимите лигавици – устни, устна лигавица. Може да има тежко назално, стомашно-чревно, бъбречно, белодробно, маточно, интрацеребрално кървене. Периферните лимфни възли не са увеличени.
При изследване на вътрешните органи могат да бъдат открити следните промени:
- Дихателна система - чести бронхити, пневмонии.
- Сърдечно-съдова система - синдром на миокардна дистрофия.
- Храносмилателна система - при тежък хеморагичен синдром могат да се открият ерозии по лигавицата на стомаха, дванадесетопръстника 12.
Хемосидерозата на вътрешните органи често се развива поради повишено разрушаване на дефектни еритроцити, намаляване на използването на желязо от костния мозък, нарушен синтез на хема и чести трансфузии на еритроцитна маса.
Лабораторни и инструментални данниизследвания
Общ кръвен анализ- изразено намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина; анемията при повечето пациенти е нормохромна, нормоцитна; характеризиращ се с липса или рязко намаляване на броя на ретикулоцитите (регенеративна анемия); има левкопения поради гранулоцитопения с относителна лимфоцитоза; характеризиращ се с тромбоцитопения. По този начин най-значимата лабораторна проява на хипо- и апластична анемия е панцитопенията. ESR повишена.
Химия на кръвта- съдържанието на серумно желязо се повишава, процентът на насищане на трансферин с желязо се повишава значително.
Изследване на стернален пунктат (миелограма)- изразено намаляване на клетките на еритроцитния и гранулоцитния ред, лимфоцитите и значително намаляване на мегакариоцитния зародиш. В тежки случаи костният мозък изглежда "празен" и само единични клетки могат да бъдат открити в стерналния пунктат. В костния мозък съдържанието на желязо, разположено както извънклетъчно, така и вътреклетъчно, се увеличава значително.
Диагностични критерии
- Нормохромна нормоцитна регенерираща анемия с рязко намаляване или пълна липса на ретикулоцити, повишаване на ESR.
- Левкоцитопения, абсолютна гранулоцитопения, относителна лимфоцитоза.
- тромбоцитопения.
- Изразен абсолютен дефицит в миелограмата на еритро-, левко- и тромбопоетични клетки, забавяне на тяхното съзряване.
Увеличаване на съдържанието на желязо в еритрокариоцитите и извънклетъчно.
- Рязкото намаляване на броя или пълното изчезване на хемопоетичните клетки и заместването на хемопоетичния костен мозък с мастна тъкан в трепанобиоптата на илиума е основният метод за проверка на диагнозата хипо- и апластична анемия).
- Повишени нива на серумно желязо.
Лечение на хипопластични (апластични) анемии
Програма за лечение:
- Лечение с глюкокортикоиди.
- Лечение с анаболни лекарства.
- Андрогенно лечение.
- Лечение с цитостатици (имуносупресори).
- Спленектомия.
- Лечение с антилимфоцитен глобулин.
7. Лечение с циклоспорин.
- Трансплантация на костен мозък.
- Лечение с колониестимулиращи фактори.
- RBC трансфузии.
- Десферална терапия.
- Преливане на тромбоцити.
- Лечение с имуноглобулин.
1. Лечение с глюкокортикоиди
Глюкокортикоидната терапия е най-ефективна, ако хипопластичната анемия е причинена от автоимунни механизми, появата на антитела срещу кръвни клетки. Въпреки това, глюкокортикоидите се използват и при други варианти на депресия на костния мозък поради способността да стимулират еритроцитните, неутрофилните и мегакариоцитните хематопоетични кълнове. Дневна дозаПреднизолонът е 1-2 mg / kg от теглото на пациента на ден, най-често дозата варира от 60 до 120 mg на ден. Продължителността на лечението с преднизолон зависи от ефекта през първите 2 седмици от началото на лечението. Ако има ефект, тогава лечението с преднизолон продължава с преход към поддържащи дози от 15-20 mg след значително подобрение на хемограмата. Ако няма ефект, тогава по-нататъшното лечение с преднизолон (повече от 2 седмици) е безполезно. Лечението с преднизолон може да продължи от 4 седмици до 3-4 месеца.
2. Лечение с анаболни лекарства
Анаболните стероидни лекарства, от една страна, неутрализират катаболните ефекти на глюкокортикоидите, от друга страна, стимулират хематопоезата. Задайте неробол 20 mg / ден или по-ефективен анадрол (оксиметолон) 200 mg / ден за 5-6 месеца. Анаболното лечение е показано и след спленектомия.
3. Андрогенно лечение
Андрогените имат анаболен ефект и стимулират еритропоезата. Повишаване на нивото на хемоглобина се наблюдава при 50% от пациентите, неутрофилните левкоцити - при 30%, тромбоцитите - при 25% от пациентите. Дневните дози на андрогените са 1-2 mg/kg, понякога 3-4 mg/kg. 5% разтвор на тестостерон пропионат се прилага 1 ml 2 пъти на ден или веднъж месечно лекарство с продължително действие Sustanon-250 (1 ml съдържа 250 mg мъжки полови хормони). Ефектът на андрогените настъпва постепенно, така че лечението се провежда дълго време в продължение на няколко месеца. При намаляване на дозата или премахване на андрогените при някои пациенти е възможно обостряне на заболяването. Лечението с андрогени се провежда само при мъже.
4. Лечение с цитостатици (имуносупресори)
Имуносупресивната терапия се предписва само при липса на ефект от други методи на лечение при пациенти с автоимунна форма на хипопластична анемия. Азатиоприн (Imuran) 0,05 g 2-3 пъти дневно с постепенно намаляване на дозата след постигане на ефект. Продължителността на курса на лечение може да бъде 2-3 месеца.
5. Спленектомия
Спленектомията е показана при липса на ефект от глюкокортикоидите при всички пациенти, ако нямат септични усложнения. Положителен ефектспленектомия се наблюдава при 84% от пациентите и се дължи на намаляване на производството на антитела срещу хематопоетичните клетки, както и на намаляване на секвестрацията на кръвните клетки.
6. Лечение с антилимфоцитиглобулин
Препоръчва се лечение с антилимфоцитен глобулин, ако спленектомията и други лечения са неуспешни. Лекарството инхибира образуването на антитела срещу кръвни клетки. 120-160 mg антилимфоцитен глобулин се прилага интравенозно, капка по капка, веднъж дневно в продължение на 10-15 дни.
Имуносупресивната терапия с анти-лимфоцитен глобулин, умерени дози глюкокортикоиди и андрогени е лечението на избор при пациенти с апластична анемия, които нямат HLA-идентичен донор и които следователно не могат да получат трансплантация на костен мозък.
7. Лечение с циклоспорин
Циклоспорин А - има имуносупресивен ефект. Това е ефективно лечение на апластична анемия, хематологична ремисия се постига при 40-50% от пациентите. Прилага се през устата под формата на маслен разтвор или на капсули в доза 4 mg/kg/ден, разделена на 2 приема. При липса на токсични ефекти лечението може да продължи няколко месеца.
8. Трансплантация на костен мозък
Понастоящем трансплантацията на костен мозък е основното лечение за хипопластична анемия при липса на ефект от други лечения. Трансплантира се избраният и съвместим по системата HLA костен мозък. Преди трансплантацията се извършва предварителна имуносупресия с цитостатици и облъчване. Постигането на ремисия след миелотрансплантация се наблюдава при 80-90% от пациентите с тежка апластична анемия. Най-добри резултати се получават при лица не по-възрастни от 30 години. Трансплантацията трябва да се използва не по-късно от 3 месеца след диагностицирането на тежка аплазия.
9. Лечение с колониестимулиращи фактори
Колониостимулиращите фактори (CSF) са гликопротеини, които стимулират пролиферацията и диференциацията на прогениторни клетки от различни типове.
Препаратите от гранулоцитен CSF филграстим, ленограстим, нартограстим основно стимулират образуването на неутрофили; препарати от гранулоцитно-макрофагов CSF molgramostim, sargramostim, leukomax стимулират производството на еозинофили, неутрофили, моноцити. Основната индикация за назначаване на CSF е неутропения от различно естество, включително апластична анемия, което повишава риска от животозастрашаващи инфекции. CSF се използват в допълнение към други терапии. Рекомбинантните препарати от CSF се използват интравенозно в доза 5 µg/kg/ден в продължение на 14 дни.
10. RBC трансфузии
Показания за трансфузия на еритроцити са тежка анемия, признаци на церебрална хипоксия и хемодинамични нарушения. Честите трансфузии на еритроцити създават риск от развитие на хиперсидероза и депресивен ефект върху еритроцитопоезата. В тази връзка кръвопреливането е строго ограничено от нивото на хемоглобина. Увеличаването му до 80-90 g/l е достатъчно за премахване на тъканната хипоксия. Ако 250-450 ml еритроцитна маса, прелята през седмицата, поддържа съдържанието на хемоглобин на ниво 90-100 g / l, тогава не са необходими по-чести кръвопреливания.
11. Десферална терапия
При хипопластична (апластична) анемия има значително натрупване на желязо в клетките на хемопоезата, особено еритропоезата. Това се дължи на потискане на хемопоезата, намалено използване на желязо и недостатъчно образуване на протопорфирин IX. Излишното желязо може да наруши функцията на хематопоетичните клетки до тяхната смърт. Следователно, комплексната терапия на хипопластичната анемия включва лекарството десфериоксалин (десферал), който селективно свързва и отстранява желязото от човешкия организъм. Лекарството бързо се екскретира през бъбреците под формата на фероксамин, което придава на урината червеникав оттенък. Desferal се прилага интрамускулно или интравенозно, 500 mg 2 пъти дневно в продължение на най-малко 2-3 седмици. След почивка от 3-4 седмици е препоръчително да се проведат още 2-4 такива курса. При 50% от пациентите след лечение с десферал показателите на хемопоезата се подобряват.
12. Преливане на тромбоцити
Трансфузията на тромбоцити се извършва с тежък хеморагичен синдром, причинен от тромбоцитопения. Тромбоцитите, получени от един донор, се преливат.
13. Лечение с имуноглобулин
IN последните годиниза лечение на хипопластична анемия се препоръчват венозно приложениеимуноглобулин в доза 400 mcg/kg телесно тегло за 5 последователни дни. Лекарството стимулира еритро- и тромбопоезата.
Болестите на кръвоносната система заемат едно от първите места по разпространение в общата структура на заболеваемостта. Сред тях безспорен лидер е кръвната анемия. Ясен признак на анемия е бледата кожа. обща каузаанемията е липса на желязо в човешкото тяло, което може да бъде причинено от честа загуба на кръв. По-подробно какво представлява, какви са симптомите, видовете и методите за лечение на анемия, по-късно в статията.
Какво е анемия
Анемията е клиничен и хематологичен синдром, който се характеризира с намаляване на концентрацията на хемоглобина в кръвта с намаляване на броя на червените кръвни клетки.
Анемията отслабва способността на тялото да обменя газове; чрез намаляване на броя на червените кръвни клетки се нарушава преносът на кислород и въглероден двуокис. В резултат на това човек може да изпита признаци на анемия като чувство постоянна умора, загуба на сила, сънливост и повишена раздразнителност.
Тежките форми на анемия, дължащи се на тъканна хипоксия, могат да доведат до сериозни усложнения, като шокови състояния (напр. хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.
Показатели на хемоглобина в рамките на допустимата норма:
причини
Има много причини, които могат да доведат до развитие на анемия. Като самостоятелно заболяване анемията се развива рядко. Най-честият тригер за появата този синдромстават различни заболявания на вътрешните органи или неблагоприятни фактори, които засягат състава на кръвта.
Анемията се основава на:
- Намаляване на количеството хемоглобин;
- Намаляване на броя на червените кръвни клетки (среща се в повечето случаи);
- Признаци на нарушено кръвоснабдяване на тъканите и тяхната хипоксия (кислородно гладуване).
Анемията също е опасна, защото често се развива в комбинация със заболявания, които могат да доведат до сериозни последствия. Такива заболявания, например, включват различни видове възпалителни и инфекциозни заболявания, злокачествени тумори.
Анемията може да бъде причинена и от тежка загуба на кръв. Голям брой червени кръвни клетки могат да бъдат загубени в кръвта по време на продължително или незабелязано кървене. Такова кървене често възниква в резултат на заболявания на стомашно-чревната система, като язви, хемороиди (възпаление на стомаха) и рак.
При липса на кислород, който се пренася от кръвта, може да се развие кислороден глад. Това води до дистрофия на тъкани и органи.
Причината за анемията може да бъде недостатъчно количество желязо, витамин В12 и фолиева киселина в организма, а в редки случаи, главно при деца, дефицит на витамин С и пиридоксин. Тези вещества са необходими за образуването на червени кръвни клетки в тялото.
Симптоми на анемия
Анемията е опасно състояние. Коварно е, тъй като признаците на недостиг на желязо не се появяват веднага. На ранни стадииорганизмът първо използва вътрешни резерви и се опитва да се справи с болестта.
Симптомите на анемията са толкова разнообразни, че засягат почти всяка функционална система на тялото. Тяхната тежест зависи от степента на намаляване на нивата на хемоглобина.
Следователно правилното тълкуване и сравнение на данните, с които разполага пациентът, ще позволи да се постави правилната диагноза още по време на първоначалния преглед. Съвсем различно е положението с определението специфичен типанемия и нейните причини.
Според общоприетите критерии анемията при мъжете се обозначава с:
- намаляване на хемоглобина от 130 g / l;
- нивото на еритроцитите е по-малко от 4 * 1012 / l;
- хематокрит под 39%.
За жените тези показатели са както следва:
- хемоглобин под 120 g/l;
- еритроцити под 3,8*1012 g/l;
- хематокрит - 36% и по-ниски.
ДА СЕ общи симптомианемията може да включва:
- слабост, значително намаляване на ефективността;
- повишена умора, раздразнителност, сънливост без видима причина;
- главоболие, шум в ушите, мигащи "мухи" пред очите, замайване;
- дизурични разстройства;
- геофагия (неустоимо желание да се яде креда или вар);
- трофични нарушения на косата, кожата, ноктите;
- болка в областта на сърцето от вида на ангина пекторис;
- припадък, шум в ушите;
- мускулна слабост, болки в тялото.
Обяснете какво е анемия и какви нейни признаци при човек могат да бъдат в основата на състоянието на косата. При намаляване на концентрацията на хемоглобин в еритроцитите се наблюдава косопад, ноктите стават чупливи.
При пациенти в напреднала възраст с коронарна болест на сърцето, с анемия, има увеличение на пристъпите на стенокардия, дори след малко физическо натоварване.
Симптомите на анемия могат да се развият както постепенно, така и светкавично. Всичко зависи от причината за възникването му.
Видове анемия
Анемията може да бъде причинена от напълно различни причини, така че е обичайно да се разделят всички анемии според различни знаци, включително и за причините, които ги предизвикват.
Всички видове анемия при хората са разделени на:
- произтичащи от кръвозагуба - постхеморагични (остри и хронични);
- развити в резултат на нарушение на създаването на червени кръвни клетки или изграждането на хемоглобин: дефицит на желязо, мегалобластна, сидеробластна, анемия на хронични заболявания, апластична;
- причинени от повишено разрушаване на червени кръвни клетки или хемоглобин - хемолитичен.
Видове заболявания | Описание, симптоми и признаци |
Най-често срещаният тип кръвна анемия, тъй като се диагностицира при 90% от пациентите. Този виданемията може да се забавлява при неблагоприятни условия на живот, след операция или наранявания, при които е имало голяма загуба на кръв.Проявява се със замаяност, шум в ушите, мухи пред очите, задух, сърцебиене. Забелязват се суха кожа, бледност, язви, пукнатини в ъглите на устата. Типични прояви са крехкостта и наслояването на ноктите, напречната им набразденост. | |
Този вид анемия е следствие от повишено разрушаване на червените кръвни клетки. Характерен симптом на заболяването е хемолитичната жълтеница и повишен билирубинв кръвта. Често се среща при новородени. Основната причина е Rh-конфликтът на майката и новороденото.Симптомите са замаяност, слабост, треска, понякога трескави състояния и втрисане. Има увеличение на далака (спленомегалия), в някои случаи на черния дроб. | |
сърповидноклетъчен | Това е доста сериозно заболяване, което се предава по наследство. Червените кръвни клетки при това заболяване имат необичайна форма на полумесец. Това причинява анемия и в резултат на това появата на жълтеница и забавяне на кръвния поток. |
В12 дефицитна анемия | Проявява се в организма с липса на витамин В12. Дефицитът, като правило, се дължи на недостатъчния му прием с храната, особено по време на диети, вегетарианство. Признак за В12-дефицитна анемия е наличието на увеличени еритроцити в кръвта. Отличителни симптомитози вид анемия е:
|
кръвна анемия | При този вид заболяване има нарушение в работата на костния мозък. Костният мозък и стволовите клетки, които съдържа, са отговорни за производството на червени и бели кръвни клетки, както и на тромбоцитите в кръвта. При апластична анемия производството е намалено. Има намаляване на броя на клетките в кръвта. |
Мегалобластна анемия | Мегалобластна анемия е дефицит на фолиева киселина и витамин B 12 в организма. Тези елементи, като желязото, участват в синтеза на червени кръвни клетки.Симптомите на мегалобластна анемия, които са свързани с кислородно гладуване на тялото, са придружени от следните симптоми:
|
хронична анемия | Това е състояние, при което има значително понижение на хемоглобина и/или намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта. Възниква поради недостатъчно снабдяване на органите с кислород. Основните симптоми на хронична анемия са:
|
Честите симптоми на анемия от всички видове са:
- слабост;
- замаяност, "мухи" пред очите;
- сърцебиене, задух при обичайно физическо натоварване;
- един от основните симптоми на анемия е бледността на кожата и лигавиците;
- в напреднала възраст - появата или увеличаването на пристъпите на ангина;
- клиничен симптом на анемия при жени в репродуктивна възраст е менструалните нередности.
Степени
Има три степени на тежест на анемията - лека, умерена и тежка, в зависимост от съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта. Колкото по-ниски са показателите, толкова по-тежка ще бъде формата на това болезнено състояние.
- Леката или степен 1 анемия се характеризира с намаляване на хемоглобина до 100-120 g / l. На този етапняма никакви симптоми. За да повишите хемоглобина, достатъчно е да се храните правилно, да консумирате колкото е възможно повече храни, съдържащи желязо.
- Средната или 2-ра анемия е придружена от намаляване на хемоглобина до 70-80 g / l. През този период симптомите на анемия са доста изразени. Човек изпитва обща слабост, чести главоболия, замайване. Лекарствата и правилното хранене ще помогнат за повишаване на хемоглобина.
- Тежък, или етап 3 - животозастрашаващ. Количеството хемоглобин в кръвта е под 70 g/l. На този етап пациентът усеща смущения в работата на сърцето, на общо състояниечовек.
В допълнение към тежестта на заболяването е обичайно да се разграничават:
- относителна анемия - по-често характерна по време на бременност или като част от значителна загуба на кръв, характеризиращ се с повишаване на плазмата в кръвта;
- абсолютна анемия - забележимо намаляване на броя на червените кръвни клетки и в резултат на това намаляване на хемоглобина.
Усложнения
Последствията от анемията могат да бъдат доста сериозни, в някои случаи дори фатални. Най-често анемията причинява такива проблеми:
- намален имунитет и в резултат на това увеличаване на заболяванията от ARVI;
- появата на неврологични разстройства и дори деформации на нервната система;
- подуване на краката;
- уголемяване на черния дроб и далака;
- патология на сърцето и кръвоносните съдове и др.
Диагностика
Диагнозата на анемията включва няколко важни стъпки:
- Определянето на вида на анемията, т.е. необходимо е да се идентифицира механизмът, който причинява намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина.
- Установяване на причината за заболяването, което е в основата на анемичния синдром.
- Провеждане на лабораторни изследвания, интерпретиране на резултатите от изследването.
Цялостният преглед за патология включва редица лабораторни изследвания:
- Общ кръвен анализ. Взима се кръв от пръста, определя се нивото на хемоглобина.
- Пълна кръвна картина. Този тест ви позволява да определите средното количество хемоглобин в кръвна клеткаи броя на ретикулоцитите. Това дава възможност да се прецени състоянието на костния мозък.
- Химия на кръвта. В този случай кръвта се взема от вената. Това изследване ви позволява да определите съдържанието на желязо в кръвта и нивото на билирубина.
- Допълнителни изследвания, чиято цел е да се изследва състоянието на стомашно-чревния тракт.
За да откриете анемия, трябва да вземете общ кръвен тест. Основните признаци на анемия са отклонения в такива показатели:
- хемоглобинът в кръвта не достига 100 g / l;
- еритроцити под 4*1012/l;
- съдържанието на желязо в кръвните клетки е по-малко от 14,3 µmol/l.
Ако има такива отклонения, е необходим по-подробен кръвен тест, за да се идентифицира специфичен тип анемия.
Лечение на кръвна анемия
Анемията се дължи на намаляване на производството на червени кръвни клетки и възниква при такива хронични болестикато рак, инфекции, артрит, бъбречно заболяване и хипотиреоидизъм често са леки и не изискват специално отношение. Лечението на основното заболяване също трябва да повлияе благоприятно на анемията. В някои случаи може да се наложи отмяна на лекарства, които потискат хемопоезата - антибиотици или други химиотерапевтични средства.
Лекарствата за анемия трябва да се приемат само според указанията на лекар. Така че предозирането на желязо може да доведе до запек. В ситуация, при която резултатите от лабораторните изследвания потвърждават дефицитната форма на анемия, на пациента се предписва едно от следните лекарства:
- сорбифер;
- Ферум-Лек;
- тотем;
- Малтофер;
- Традиферон.
Процесът на хемопоеза се влияе най-силно от: минерали:
- желязо, мед, цинк;
- витамини от група В;
- аскорбинова киселина;
- витамини A, D, E.
Лечението трябва да се извършва изключително по препоръка на лекар, самолечението не трябва да се извършва, особено по време на бременност, когато можете да изложите зреещото дете на допълнителни рискове. Само след прегледа лекарят ще може да определи какво е причинило анемията.
Народни средства за лечение на анемия
Допуска се лечение с народни средства. Повечето народни рецепти обаче се свеждат до простото използване на зеленчуци и плодове, съдържащи желязо. Промените във вашата диета също трябва да бъдат обсъдени с вашия лекар. Тези храни включват червено месо, бобови растения, яйчни жълтъци, пълнозърнести храни и др.
- При тежък спадсила, полезно е да приемате супена лъжица чесън, сварен с мед преди хранене.
- Чаена лъжичка съцветия от червена детелина (червена детелина) се залива с 1 чаша гореща вода, вари се 5 минути, прецежда се. Приема се по 1 супена лъжица 4-5 пъти на ден.
- 6 г корени и билки от глухарче се заливат с чаша вода, варят се 10 минути, оставят се за 30 минути, приема се по супена лъжица 3 пъти на ден преди хранене.
- Тази рецепта е страхотна комбинация от вкус и здраве. Всеки ден преди хранене яжте малко количество настъргани моркови със заквасена сметана.
- Шипка, плодове. 5 супени лъжици смлени плодове на 1 литър вода. Вари се 10 минути. Увийте за през нощта. Пийте като чай по всяко време на деня с всичко. Перфектно почиства кръвоносната система, подобрява метаболизма. Запарката е богата на витамин "С" и се използва при анемия, скорбут, заболявания на бъбреците и пикочния мехур, болен черен дроб, като общоукрепващо средство.
- Инфузията на плодовете на офика се използва като мултивитаминен лек при изтощение и анемия. Залейте 2 супени лъжици плодове с 2 чаши вряща вода, оставете да престои 1 час, добавете захар на вкус и пийте 3-4 пъти на ден.
- Мюслито е допълнителен източник на желязо. Сутрешната закуска с мюсли съдържа биологично активни вещества, които редовно придружават молекулите на желязото, срещани по пътя им в тялото. За да подобрите вкуса и стойността на такава бърза закуска, можете да добавите плодове и ядки към мюслито.
Диета
Съдейки по името на заболяването, пациентът се нуждае от корекция на желязото в кръвта. Необходимо е да се вземе предвид взаимодействието на продуктите, съдържащи желязо, с други компоненти.
Полезни храни при анемия:
- месо, сметана, масло - съдържат аминокиселини, протеини;
- цвекло, моркови, боб, грах, леща, царевица, домати, риба, черен дроб, овесени ядки, кайсии, бирена и хлебна мая - съдържат микроелементи, необходими за процеса на хемопоеза;
- зелени зеленчуци, салати и билки, зърнени закуски - съдържа достатъчно количество фолиева киселина;
- вода от минерални извори с ниско минерализиран желязо-сулфатно-хидрокарбонатно-магнезиев състав на водите, който допринася за усвояването на желязото в йонизирана форма от тялото (например: минерални извори в Ужгород);
- храни, обогатени с желязо (сладкарски изделия, хляб, бебешка хранаи т.н.);
- мед - насърчава усвояването на желязото;
- сок от сливи - съдържа до 3 mg желязо в една чаша.
Менюто е разделено на 5 хранения.
1-ва закуска:
- рохко сварено яйце;
- черен сладък чай;
- 2 сандвича с черен дроб.
2-ра закуска: ябълка или круша.
- салата от пресни зеленчуци, обляна с растително масло;
- борш с варено месо;
- парче пиле с гарнитура от елда;
- шипкова отвара.
Следобедна закуска: разреден сок от нар.
- варена риба с картофи;
- сладък чай с бисквити.
Предотвратяване
Предотвратяването на някои видове анемия е съвсем реално. Това са преди всичко видовете с дефицит на желязо. Често такава анемия възниква поради нарушена диета и нездравословен начин на живот. Следователно може да се предотврати, като се спазват принципите:
- Здравословен начин на живот;
- Периодични медицински прегледи;
- Ранно лечение на хронична патология;
- За да се предотврати развитието на анемия, в диетата трябва да се включат храни, богати на желязо (пълнозърнест хляб, боб, зелени зеленчуци, маруля, билки, червено постно месо).