Кислородна недостатъчност: причини, симптоми, лечение, профилактика. Симптоми на хипоксия, лечение, описание Какво причинява хипоксия
Лекарите често се страхуват от мозъчна хипоксия. Но колко опасно е състоянието и наистина ли е възможно да се предотврати? Днес ще разберем всички тънкости.
Хипоксия - какъв вид заболяване е това?
Защо имаме нужда от кислород? Веществото задейства сложен биохимичен механизъм за генериране на енергия за всички процеси в организма. Поради рязкото намаляване на концентрацията на кислород, процесите на асимилация и дисимилация (процесът на синтез и разграждане на веществата) се нарушават, определен орган или цялото тяло престава да изпълнява функциите си.Интересни теории за патологията са изложени от лекари .
(Видео: „Хипоксия Кислородно гладуване“)
Кислородният глад може да възникне във всяка част на тялото. Но най-опасното състояние е увреждането на мозъчните клетки.
Опасна патология се развива по следната схема:
- предаването на нервните импулси в главата се нарушава в рамките на 4 секунди;
- след 10 секунди човекът губи съзнание;
- след 25 секунди мозъчната активност спада и се развива кома;
- Ако кръвообращението не се стартира след 5 минути, клетките на нервната тъкан започват да некротират.
В зависимост от природата възниква хипоксия:
- Екзогенни (да се намират във високи планини, помещения с ниско атмосферно налягане).
- Дихателна (при проблемна белодробна функция).
- Хемичен (нарушен газообмен между тъканите и червените кръвни клетки).
- Циркулаторни (проблеми с кръвообращението).
- Претоварване (поради високо натоварване на органа).
- Техногенен (когато е в среда с повишена концентрация на токсични вещества).
Виновниците за кислородния глад винаги са патологии или заболявания. Изведнъж хипоксията не се развива. Невролозите наричат причините за патологията:
- анемия. Анемията може да бъде алиментарна (поради недохранване, лоша диета, със силна страст към диети), дефицитна (липса на определени вещества), постхеморагична (след силно кървене), хиперпластична (проблеми с костния мозък и образуването на червени кръвни клетки );
- атеросклеротични плаки в кръвоносните съдове. Особено опасни са холестеролните отлагания в големите съдове на шията и мозъка;
- проблеми с ларинкса: подуване, наранявания, спазми;
- работа в помещение, което не е вентилирано. Офис служителите и хората грешат по този начин в студения сезон, когато не искат да пуснат студен въздух в отопляема стая;
- усложнения след операция;
- внезапни скокове на кръвното налягане, причинени от стрес;
- исхемичен или хеморагичен инсулт;
- асфиксия, парализа на дихателните пътища;
- отравяне с газ.
(Видео: „Кислородно гладуване“)
Хипоксията се проявява по различни начини. Пациенти със съмнение за недостиг на кислород може да имат:
- силно главоболие. Това се случва, когато помещението е замърсено, когато има висока концентрация на въглероден диоксид;
- дезориентация.Човек трудно разбира къде се намира и не може да намери изход от стаята;
- загуба на съзнание. Това е ясен сигнал за нарушаване на нормалната мозъчна функция;
- звънене в ушите и петна пред очите.Липсата на кислород в кръвта в областта на главата се отразява негативно и бързо на функционирането на органите на слуха и зрението. Следователно по време на хипоксия са възможни слухови и зрителни халюцинации с различна сила;
- загуба на чувствителност в крайниците, тремор, изтръпване. Неправилна работанервната система засяга инервацията на горните и долните крайници. Пациентите може да не ги усещат или, напротив, да се оплакват от изтръпване или повишена чувствителност на кожата.
- намалена концентрация, затруднения с умствена работа.Това е по-характерно за продължително кислородно гладуване при лек стадий.
Подобни симптоми могат да се появят при травматични мозъчни наранявания и сърдечно-съдови заболявания. Следователно само лекарите могат да ви помогнат да разберете състоянието.
Лечение на кислородно гладуване на мозъка
Корекцията на хипоксията не търпи отлагане. На пациент в състояние на припадък се осигурява въздушен поток. За да направите това, отворете прозорците в стаята, разкопчайте горното копче на дрехите и разхлабете колана. В същото време се извиква линейка.
В клинични условия на пациента се поставя кислородна маска. Прилагат се железни препарати, витаминни и антиоксидантни комплекси за активиране на процесите на регенерация на нервната тъкан.
Лечението на хипоксия включва използването на:
- бронходилататори. Те предотвратяват натрупването на течност в белите дробове, гарантират нормална вентилация и висококачествен газообмен;
- респираторни аналептици;
- антихипоксанти.
Ако възникне хипоксия поради нарушения на кръвообращението (луменът на артерията е блокиран от тромб или атеросклеротична плака), тогава се извършва хирургична интервенция. В случаите на кислороден глад поради анемия, на пациента се извършва кръвопреливане и се осигуряват много течности. При пациенти в безсъзнание с проблеми с дишането се извършва изкуствена вентилация.
За коригиране на съзнателното състояние на пациентите се използват дихателни упражнения. Всички те, под наблюдението на лекар, гарантират положителна динамика за пациента.
Броят на случаите на вродена хипоксия при деца е 35%. Патологията възниква през пренаталния период и влияе негативно върху развитието на органите и системите. Диагнозата е особено опасна на 3 месеца. Диагнозата хипоксия при новородени се поставя при 15% от всички бременности. Причините за коригиране на хипоксията от неонатолог или акушер по време на раждане са:
- Амниотичната течност е мътна със зелен оттенък.
- Преплитане на пъпната връв.
- Отлепване на плацентата.
Външни признаци на хипоксия при новородено: сълзливост, нарушения на дихателния и сърдечния ритъм. Ултразвукът на мозъка потвърждава или отхвърля диагнозата. Ако се потвърди хипоксията, рехабилитацията започва незабавно. При лек кислороден глад може да се развие перинатална енцефалопатия. На сериозен етап започва мозъчен оток и смърт.
Дори ако лекарите успеят да премахнат хипоксията при дете, патологията ще напомни за себе си нарушения на речта, фини двигателни умения, намалена концентрация и проблеми с ученето.
(Видео: „Фетална хипоксия“)
Кислородният глад никога не изчезва без следа. Недостигът на кислород се отразява негативно на мозъка, нарушавайки функциите на органа. Следователно последствията зависят от тежестта на кислородния глад и продължителността на патологията.
В началния етап и краткосрочната хипоксия шансовете за пълно възстановяване на работоспособността и здравето с помощта на рехабилитация са доста високи. Ако човек не изпадне в кома и следва всички препоръки на лекарите, тогава възстановяването не е далеч.
При продължителна кома, дори при запазване на основните функции, тенденциите са отрицателни. Повечето пациенти не оцеляват повече от година след такава тежка диагноза.
Основните последици от кислородното гладуване:
- Рани от залежаване. Пациент с недостиг на кислород има ограничена подвижност или е напълно неподвижен. Поради стагнацията на кръвта под тежестта на тялото се образуват некротични участъци от кожата и подкожната тъкан на гърба, задните части и лопатките.
- Инфекциозни заболявания. Кислородното гладуване намалява местния и регионален имунитет. Следователно заразяването с инфекция е толкова лесно, колкото обелването на крушите.
- Изтощение. Пациент в кома получава само поддържащо течно хранене. И не повече.
- Тромбоза. По време на хипоксия лекарите наблюдават концентрацията на тромбоцитите и предотвратяват съсирването на кръвта. В противен случай вероятността от образуване на кръвни съсиреци е висока.
Възрастните имат проблеми с говора и фината моторика. Но заниманията с логопед и рехабилитатор решават проблема.
ХИПОКСИЯ (хипоксия; гръцки, хипо- + лат. окси кислород; син.: кислороден дефицит, кислороден глад) - състояние, което възниква при недостатъчно снабдяване на тъканите на тялото с кислород или нарушение на неговото използване в процеса на биол, окисление.
Хипоксията се наблюдава много често и служи като патогенетична основа на различни патологични процеси; тя се основава на недостатъчно енергийно осигуряване на жизнените процеси. Хипоксията е един от централните проблеми на патологията.
При нормални условия ефективността на биол, окислението, което е основният източник на богати на енергия фосфорни съединения, необходими за функционирането и обновяването на структурите, съответства на функционалната активност на органите и тъканите (виж Биологично окисление). Ако това съответствие се наруши, възниква състояние на енергиен дефицит, което води до различни функционални и морфологични нарушения, включително тъканна смърт.
В зависимост от етиола, фактора, скоростта на нарастване и продължителността на хипоксичното състояние, степента на G., реактивността на тялото и други прояви на G. могат да варират значително. Промените, които настъпват в организма, са комбинация от преки последици от излагане на хипоксичен фактор, вторични нарушения, както и развиващи се компенсаторни и адаптивни реакции. Тези явления са тясно свързани помежду си и не винаги могат да бъдат ясно разграничени.
История
Местните учени изиграха важна роля в изучаването на проблема с хипоксията. Основата за разработването на проблема с хипоксията е поставена от И. М. Сеченов с фундаментална работа по физиологията на дишането и газообменната функция на кръвта при условия на нормално, ниско и високо атмосферно налягане. В. В. Пашутин е първият, който създава обща доктрина за кислородното гладуване като един от основните проблеми обща патологияи до голяма степен определи по-нататъшното развитие на този проблем в Русия. В „Лекции по обща патология” Пашутин (1881) дава класификация на хипоксичните състояния, близки до съвременните. П. М. Албицки (1853-1922) установява значението на фактора време в развитието на стомашно-чревния тракт, изучава компенсаторните реакции на тялото по време на недостиг на кислород и описва стомашно-чревния тракт, възникващ в резултат на първични нарушения на тъканния метаболизъм . Проблемът с хипоксията е разработен от Е. А. Карташевски, Н. В. Веселкин, Н. Н. Сиротинин, И. Р. Петров, които обръщат специално внимание на ролята на нервната система в развитието на хипоксични състояния.
В чужбина П. Берт изучава влиянието на колебанията на барометричното налягане върху живите организми; изследванията на високата надморска височина и някои други форми на геология принадлежат на Зунц и Леви (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван Лиер (E. Van Liere, 1942); механизми на системни нарушения външно дишанеи тяхната роля в развитието на G. е описана от J. Haldane, Priestley. Значението на кръвта за транспортирането на кислород в тялото е изследвано от J. Barcroft (1925). Ролята на тъканните респираторни ензими в развитието на G. е проучена подробно от О. Варбург (1948).
Класификация
Класификацията на Barcroft (1925), който разграничава три вида аноксия, стана широко разпространена: 1) аноксична аноксия, при която парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух и съдържанието на кислород в артериалната кръв са намалени; 2) анемична аноксия, която се основава на намаляване на кислородния капацитет на кръвта при нормално парциално налягане на кислорода в алвеолите и неговото напрежение в кръвта; 3) застойна аноксия в резултат на циркулаторна недостатъчност по време на нормално съдържаниекислород в артериалната кръв. Питърс и Ван Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) предлагат да се разграничи четвърти тип - хистотоксична аноксия, която възниква при някои отравяния в резултат на неспособността на тъканите да използват правилно кислорода. Терминът "аноксия", използван от тези автори и значение пълно отсъствиекислород или пълното спиране на окислителните процеси, е неуспешно и постепенно излиза от употреба, тъй като пълното отсъствие на кислород, както и спирането на окисляването, почти никога не се случват в тялото по време на живота.
На конференция по проблема с газа в Киев (1949 г.) се препоръчва следната класификация. 1. Хипоксичен Г.: а) от намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух; б) в резултат на затруднено проникване на кислород в кръвта през дихателните пътища; в) поради нарушения на дишането. 2. Hemic G.: а) анемичен тип; б) в резултат на инактивиране на хемоглобина. 3. Циркулаторна G.: а) застояла форма; б) исхемична форма. 4. Тъкан G.
Класификацията, предложена от И. Р. Петров (1949), също е разпространена в СССР; тя се основава на причините и механизмите на G.
1. Хипоксия, дължаща се на намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух (екзогенна хипоксия).
2. G. с патол, процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите, когато съдържанието му е нормално в заобикаляща средаили използване на кислород от кръвта при нормално насищане с кислород; това включва следните видове: 1) респираторни (белодробни); 2) сърдечно-съдови (циркулаторни); 3) кръв (хемична); 4) тъканни (хистотоксични) и 5) смесени.
Освен това И. Р. Петров счита за подходящо да се прави разлика между общи и локални хипоксични състояния.
Според съвременните концепции, G. (обикновено краткотрайно) може да възникне без наличието в тялото на някакви патологии, процеси, които нарушават транспортирането на кислород или неговото използване в тъканите. Това се наблюдава в случаите, когато функционалните резерви на системите за транспорт и използване на кислород, дори и при максималната им мобилизация, не са в състояние да задоволят нуждата на тялото от енергия, която рязко се е увеличила поради изключителната интензивност на неговата функционална активност. G. може да възникне и при условия на нормална или повишена, в сравнение с нормалната, консумация на кислород от тъканите в резултат на намаляване на енергийната ефективност на биола, окисление и намаляване на синтеза на високоенергийни съединения, предимно АТФ, на единица абсорбиран кислород.
В допълнение към класификацията на хипоксията, въз основа на причините и механизмите на нейното възникване, е обичайно да се прави разлика между остра и хронична. G.; понякога се разграничават подостри и фулминантни форми. Няма точни критерии за разграничаване на G. според скоростта на развитие и продължителността на курса му; въпреки това, в клиновете и практиката е обичайно да се нарича фулминантната форма на G., която се развива в рамките на няколко десетки секунди, като остра в рамките на няколко минути или десетки минути, подостра - в рамките на няколко часа или десетки часове; хроничните форми включват G., който продължава седмици, месеци и години.
Етиология и патогенеза
Възниква хипоксия поради намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух (екзогенен тип). обр. при изкачване на надморска височина (виж Височинна болест, Планинска болест). При много бързо намаляване на барометричното налягане (например, когато стегнатостта на самолета с голяма надморска височина е нарушена), се появява симптомен комплекс, който се различава по патогенеза и прояви от височинна болест и се нарича декомпресионна болест (виж). Екзогенният тип G. се среща и в случаите, когато общото барометрично налягане е нормално, но парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух е намалено, например при работа в мини, кладенци, при проблеми в системата за подаване на кислород на кабина на самолет, в подводници, дълбоководни апарати, водолазни и защитни костюми и др., както и по време на операции при неизправност на анестезиологично-дихателната апаратура.
При екзогенна хемолиза се развива хипоксемия, т.е. намалява напрежението на кислорода в артериалната кръв, насищането на хемоглобина с кислород и общото му съдържание в кръвта. Директният патогенетичен фактор, който причинява нарушенията, наблюдавани в тялото по време на екзогенен стомашно-чревен трактит, е ниското кислородно напрежение и свързаното с него изместване на градиента на кислородно налягане между капилярната кръв и тъканната среда, което е неблагоприятно за газообмена. Хипокапнията (виж), често развиваща се по време на екзогенен стомашно-чревен тракт поради компенсаторна хипервентилация на белите дробове (виж Белодробна вентилация), също може да има отрицателен ефект върху тялото. Тежката хипокапния води до влошаване на кръвоснабдяването на мозъка и сърцето, алкалоза, дисбаланс на електролитите във вътрешната среда на тялото и повишена консумация на кислород от тъканите. В такива случаи добавянето на малки количества въглероден диоксид към вдишания въздух, елиминирайки хипокапнията, може значително да облекчи състоянието.
Ако наред с липсата на кислород във въздуха има значителна концентрация на въглероден диоксид, което се случва в гл. обр. при различни производствени условия G. може да се комбинира с хиперкапния (виж). Умерената хиперкапния няма отрицателен ефект върху хода на екзогенния G. и дори може да има благоприятен ефект, който се свързва с Ch. обр. с увеличаване на кръвоснабдяването на мозъка и миокарда. Значителна хиперкапния е придружена от ацидоза, нарушение на йонния баланс, намалено насищане на артериалната кръв с кислород и други неблагоприятни последици.
Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката или използването на кислород в тъканите.
1. Респираторен (белодробен) тип G.възниква в резултат на недостатъчен газообмен в белите дробове поради алвеоларна хиповентилация, нарушения във вентилационно-перфузионните отношения, прекомерно шунтиране на венозна кръв или затруднено дифузиране на кислород. Алвеоларната хиповентилация може да бъде причинена от нарушена проходимост на дихателните пътища (възпалителен процес, чужди тела, спазъм), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (белодробен оток, пневмония) или пречка за разширяването на белите дробове (пневмоторакс, ексудат в плеврална кухина). Може да бъде причинено и от намаляване на подвижността на остеохондралния апарат на гръдния кош, парализа или спастично състояние на дихателните мускули (миастения гравис, отравяне с кураре, тетанус), както и нарушение на централната регулация на дишането поради рефлекс или директно влияние на патогенни фактори върху дихателния център.
Хиповентилация може да настъпи, когато силно дразненерецептори на дихателните пътища, силна болка при дихателни движения, кръвоизливи, тумори, травма на продълговатия мозък, предозиране на наркотични и приспивателни. Във всички тези случаи минутният обем на вентилация не отговаря на нуждите на тялото, парциалното налягане на кислорода в алвеоларния въздух и напрежението на кислорода в кръвта, протичаща през белите дробове, намаляват, в резултат на което насищането на хемоглобина и съдържанието на кислород в артериалната кръв може значително да намалее. Обикновено отстраняването на въглероден диоксид от тялото също е нарушено и към G. се добавя хиперкапния. При остро развиваща се алвеоларна хиповентилация (например, когато дихателните пътища са блокирани от чуждо тяло, парализа на дихателните мускули, двустранен пневмоторакс), възниква асфиксия (виж).
Нарушенията във връзката вентилация-перфузия под формата на неравномерна вентилация и перфузия могат да бъдат причинени от локално увреждане на проходимостта на дихателните пътища, разтегливост и еластичност на алвеолите, неравномерност на вдишването и издишването или локално нарушение на белодробния кръвен поток (със спазъм на бронхиоли, белодробен емфизем, пневмосклероза, локално изпразване на съдовото русло на белите дробове). В такива случаи белодробната перфузия или белодробната вентилация стават недостатъчно ефективни от гледна точка на газообмена и кръвта, изтичаща от белите дробове, не е достатъчно обогатена с кислород, дори при нормален общ минутен обем на дишане и белодробен кръвен поток.
При голям брой артериовенозни анастомози венозната (по отношение на газовия състав) кръв преминава в артериална система голям кръгкръвообращението, заобикаляйки алвеолите, чрез интрапулмонални артериовенозни анастомози (шънтове): от бронхиалните вени до белодробната вена, от белодробна артерияв белодробната вена и т.н. При интракардиален байпас (вижте Вродени сърдечни дефекти) венозната кръв се изхвърля от дясната страна на сърцето вляво. Последствията от този вид нарушение на газообмена са подобни на истинската недостатъчност на външното дишане, въпреки че, строго погледнато, се отнася до нарушения на кръвообращението.
Респираторният тип G., свързан със затруднена дифузия на кислород, се наблюдава при заболявания, придружени от т.нар. алвеоло-капилярна блокада, когато мембраните, разделящи газовата среда на алвеолите и кръвта, са уплътнени (белодробна саркоидоза, азбестоза, емфизем), както и с интерстициален белодробен оток.
2. Сърдечно-съдов (циркулаторен) тип G.възниква, когато нарушенията на кръвообращението водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органи и тъкани. Намаляването на количеството кръв, протичаща през тъканите за единица време, може да бъде причинено от хиповолемия, т.е. общо намаляване на кръвната маса в тялото (с масивна загуба на кръв, дехидратация поради изгаряния, холера и др.) и спад в сърдечно-съдовата дейност. Често се срещат различни комбинации от тези фактори. Нарушенията на сърдечната дейност могат да бъдат причинени от увреждане на сърдечния мускул (например инфаркт, кардиосклероза), претоварване на сърцето, нарушения електролитен баланси екстракардиална регулация на сърдечната дейност, както и механични фактори, които възпрепятстват работата на сърцето (тампонада, облитерация на перикардната кухина и др.) В повечето случаи най-важният показатели патогенетичната основа на циркулаторната G. от сърдечен произход е намаляването на сърдечния дебит.
Циркулаторната Г. от съдов произход се развива с прекомерно увеличаване на капацитета на съдовото легло поради рефлексни и центрогенни нарушения на вазомоторната регулация (например масивно дразнене на перитонеума, депресия на вазомоторния център) или съдова пареза в резултат на токсични ефекти (например при тежки инфекциозни заболявания), алергични реакции, нарушения на електролитния баланс, в случай на недостатъчност на катехоламини, глюкокортикоиди и други патологии, състояния, при които се нарушава тонусът на съдовите стени. G. може да възникне поради широко разпространени промени в стените на кръвоносните съдове на микроциркулационната система (виж), повишен вискозитет на кръвта и други фактори, които възпрепятстват нормалното движение на кръвта през капилярната мрежа. Циркулаторната Г. може да бъде локална по природа, когато няма достатъчен артериален кръвен поток към орган или тъканна област (виж Исхемия) или затруднено изтичане на венозна кръв (виж Хиперемия).
Често G. на кръвообращението се основава на сложни комбинации от различни фактори, които се променят с развитието на патол, процес, например остра сърдечно-съдова недостатъчност с колапс от различен произход, шок, болест на Адисон и др.
Хемодинамичните параметри в различни случаикръвообращението G. може да варира в широки граници. Газовият състав на кръвта в типични случаи се характеризира с нормално напрежение и съдържание на кислород в артериалната кръв, намаляване на тези показатели във венозна кръв и висока артериовенозна разлика в кислорода.
3. Кръвна (хемична) група G.възниква в резултат на намаляване на кислородния капацитет на кръвта по време на анемия, хидремия и нарушена способност на хемоглобина да свързва, транспортира и освобождава кислород към тъканите. Тежките симптоми на G. при анемия (виж) се развиват само със значително абсолютно намаляване на еритроцитната маса или рязко намалено съдържание на хемоглобин в еритроцитите. Този тип анемия възниква, когато хематопоезата на костния мозък е изчерпана поради хронични заболявания, кървене (от туберкулоза, пептична язва и др.), хемолиза (от отравяне с хемолитични отрови, тежки изгаряния, малария и др.), когато еритропоезата е инхибирана от токсични фактори (например олово, йонизиращо лъчение), с аплазия на костния мозък, както и с дефицит на компоненти, необходими за нормалната еритропоеза и синтеза на хемоглобин (липса на желязо, витамини и др.).
Кислородният капацитет на кръвта намалява с хидремия (виж), с хидремична плетора (виж). Нарушенията на транспортните свойства на кръвта по отношение на кислорода могат да бъдат причинени от качествени променихемоглобин. Най-често тази форма на хемична Г. се наблюдава при отравяне с въглероден оксид (образуване на карбоксихемоглобин), метхемоглобин-образуващи агенти (виж Метхемоглобинемия), както и с някои генетично определени аномалии на хемоглобина.
Hemic G. се характеризира с комбинация от нормално кислородно напрежение в артериалната кръв с намалено съдържание на кислород, в тежки случаи - до 4-5 об. %. С образуването на карбоксихемоглобин и метхемоглобин може да се затрудни насищането на останалия хемоглобин и дисоциацията на оксихемоглобина в тъканите, в резултат на което напрежението на кислорода в тъканите и във венозната кръв значително намалява, докато артериовенозната разлика в кислорода съдържанието намалява.
4. Тъкан тип G.(не съвсем точна - хистотоксична G.) възниква поради нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород от кръвта или поради намаляване на ефективността на биола, окисление поради рязко намаляване на свързването на окисление и фосфорилиране. Използването на кислород от тъканите може да бъде възпрепятствано в резултат на инхибиране на biol, окисляване от различни инхибитори, нарушаване на ензимния синтез или увреждане на структурите на клетъчната мембрана.
Типичен пример за тъканна Г., причинена от специфични инхибитори на респираторни ензими, е отравяне с цианид. Веднъж попаднали в тялото, CN- йоните много активно се свързват с фери желязото, блокирайки крайния ензим на дихателната верига - цитохромоксидазата - и потискайки консумацията на кислород от клетките. Специфичното потискане на респираторните ензими също се причинява от сулфидни йони, антимицин А и др. Активността на респираторните ензими може да бъде блокирана чрез конкурентно инхибиране от структурни аналози на естествени окислителни субстрати (вижте Антиметаболити). G. възниква при излагане на вещества, които блокират функционалните групи на протеини или коензими, тежки метали, арсенити, монойодоцетна киселина и др. Тъкан G. поради потискането на различни връзки на биола, окислението възниква при предозиране на барбитурати, някои антибиотици , с излишък на водородни йони, излагане на токсични вещества (напр. люизит), токсични вещества биол, произход и др.
Причината за тъканната G. може да бъде нарушение на синтеза на респираторни ензими поради дефицит на някои витамини (тиамин, рибофлавин, пантотенова киселина и др.). Нарушаването на окислителните процеси възниква в резултат на увреждане на мембраните на митохондриите и други клетъчни елементи, което се наблюдава при радиационни увреждания, прегряване, интоксикация, тежки инфекции, уремия, кахексия и др. Често тъканната Г. възниква като вторичен патолог, процес с екзогенен G., респираторен, циркулаторен или хемичен тип.
В тъканите G., свързани с нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород, напрежението, насищането и съдържанието на кислород в артериалната кръв могат да останат нормални до определен момент, но във венозната кръв те значително надвишават нормалните стойности. Намаляването на артериовенозната разлика в съдържанието на кислород е характерен признак на тъканна хипертония, която възниква, когато тъканното дишане е нарушено.
Своеобразен вариант на стомашно-чревния тракт от тъканен тип възниква, когато има изразено разделяне на процесите на окисление и фосфорилиране в дихателната верига. В този случай консумацията на кислород от тъканите може да се увеличи, но значително увеличаване на дела на разсейваната енергия под формата на топлина води до енергийно „амортизиране“ на тъканното дишане. Съществува относителна недостатъчност на биол, окисление, когато разрезът, въпреки високата интензивност на функциониране на дихателната верига, ресинтезът на високоенергийни съединения не покрива нуждите на тъканите, а последните са по същество в хипоксично състояние .
Средствата, които разединяват процесите на окисляване и фосфорилиране, включват редица вещества от екзо- и ендогенен произход: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорофенол, някои микробни токсини и др., както и хормони на щитовидната жлеза - тироксин и трийодтиронин. Едно от най-активните разединяващи вещества е 2-4-динидгрофенол (DNP), под въздействието на определени концентрации се увеличава консумацията на кислород от тъканите и заедно с това настъпват метаболитни промени, характерни за хипоксичните състояния. Хормоните на щитовидната жлеза - тироксин и трийодтиронин в здраво тяло, наред с други функции, играят ролята на физиол, регулатор на степента на свързване на окислението и фосфорилирането, като по този начин влияят върху образуването на топлина. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до неадекватно увеличаване на производството на топлина, повишена консумация на кислород от тъканите и в същото време дефицит на макроерги. Някои от основните симптоми на тиреотоксикоза (виж) се основават на G., възникващи в резултат на относителна недостатъчност на биол, окисление.
Механизмите на действие на различните разединяващи агенти върху тъканното дишане са различни и в някои случаи все още не са достатъчно проучени.
В развитието на някои форми на тъканен хепатит важна роля играят процесите на свободнорадикално (неензимно) окисление, което протича с участието на молекулярен кислород и тъканни катализатори. Тези процеси се активират под въздействието на йонизиращо лъчение, повишено налягане на кислорода, дефицит на някои витамини (например токоферол), които са естествени антиоксиданти, т.е. инхибитори на свободнорадикалните процеси в биологичните структури, както и недостатъчното снабдяване на клетките с кислород. Активирането на свободнорадикалните процеси води до дестабилизиране на мембранните структури (по-специално липидните компоненти), промени в тяхната пропускливост и специфична функция. В митохондриите това е придружено от разединяване на окислението и фосфорилирането, т.е. води до развитието на формата на тъканна хипоксия, описана по-горе. По този начин повишеното окисление на свободните радикали може да действа като първопричина за тъканния G. или да бъде вторичен фактор, който се среща в други видове G. и води до развитието на неговите смесени форми.
5. Смесен тип G.се наблюдава най-често и е комбинация от два или повече основни типа G. В някои случаи самият хипоксичен фактор засяга няколко звена на физиологията, системите за транспорт и използване на кислород. Например, въглеродният окис, активно взаимодействащ с двувалентното желязо в хемоглобина, в повишени концентрации също има директен токсичен ефект върху клетките, инхибирайки ензимната система на цитохрома; нитритите, заедно с образуването на метхемоглобин, могат да действат като разединителни агенти; Барбитуратите потискат окислителните процеси в тъканите и в същото време потискат дихателния център, причинявайки хиповентилация. В такива случаи възникват хипоксични състояния от смесен тип. Подобни състояния възникват, когато тялото е изложено едновременно на няколко фактора с различен механизъм на действие, които причиняват G.
По-сложна патология, състоянието възниква например след масивна кръвозагуба, когато заедно с хемодинамичните нарушения се развива хидремия в резултат на повишен приток на течност от тъканите и повишена реабсорбция на вода в бъбречните тубули. Това води до намаляване на кислородния капацитет на кръвта и на определен етап от постхеморагичното състояние хемичният G. може да се присъедини към циркулаторния G., т.е. реакциите на тялото към постхеморагична хиповолемия), което от гледна точка на хемодинамиката са адаптивни по природа, стават причина за прехода на циркулаторния G. към смесен.
Често се наблюдава смесена форма на G., механизмът на разреза е, че първичното хипоксично състояние от всякакъв тип, достигайки определена степен, неизбежно причинява дисфункция на различни органи и системи, участващи в осигуряването на доставката на кислород и неговото използване в тялото. По този начин, при тежка G., причинена от недостатъчно външно дишане, функцията на вазомоторните центрове и проводната система на сърцето страда, контрактилитетът на миокарда намалява, пропускливостта на съдовите стени, синтезът на респираторни ензими се нарушава, мембраната структурите на клетките са дезорганизирани и т.н.. Това води до нарушаване на кръвоснабдяването и усвояването на тъканите на кислород, в резултат на което циркулаторният и тъканният тип се присъединяват към първичния дихателен тип кислород. Почти всяко тежко хипоксично състояние е от смесен характер (например с травматичен и друг вид шок, кома от различен произход и др.).
Адаптивни и компенсаторни реакции. Когато са изложени на фактори, които причиняват G., първите промени в тялото са свързани с включването на реакции, насочени към поддържане на хомеостазата (виж). Ако адаптивните реакции са недостатъчни, в тялото започват функционални нарушения; с изразена степен на G. настъпват структурни промени.
Адаптивните и компенсаторните реакции се осъществяват координирано на всички нива на интеграция на организма и само условно могат да се разглеждат отделно. Има реакции, насочени към адаптиране към сравнително краткосрочни остри G., и реакции, които осигуряват стабилна адаптация към по-слабо изразени, но дългосрочни или повтарящи се G. Реакциите към краткосрочни G. се осъществяват чрез физиологичните механизми, налични в тялото и обикновено се появяват веднага или малко след началото на действието на хипоксичния фактор. За адаптиране към дългосрочни G. в тялото няма формирани механизми, но има само генетично определени предпоставки, които осигуряват постепенното формиране на механизми за адаптиране към постоянни или повтарящи се G. Важно място сред адаптивните механизми принадлежи на транспорта на кислород системи: дихателна, сърдечно-съдова и кръвоносна, както и системи за използване на кислород в тъканите.
Реакциите на дихателната система към G. се изразяват в увеличаване на алвеоларната вентилация поради задълбочаване на дишането, увеличени дихателни екскурзии и мобилизиране на резервни алвеоли. Тези реакции възникват рефлексивно поради дразнене на hl. обр. хеморецептори на аортно-каротидната зона и мозъчния ствол от променен газов състав на кръвта или вещества, които причиняват тъкан стомашно-чревния тракт , Увеличаването на вентилацията е придружено от увеличаване на белодробната циркулация. При повтарящи се или хронични. G. в процеса на адаптация на тялото, връзката между белодробната вентилация и перфузията може да стане по-съвършена. Компенсаторната хипервентилация може да причини хипокапния), която от своя страна се компенсира от обмена на йони между плазмата и еритроцитите, повишена екскреция на бикарбонати и основни фосфати в урината и др. Дългосрочна G. в някои случаи (например при живеене в планините) се придружава от увеличаване на дифузионната повърхност на белодробните алвеоли поради хипертрофия на белодробната тъкан.
Компенсаторните реакции на кръвоносната система се изразяват с повишена сърдечна честота, увеличаване на масата на циркулиращата кръв поради изпразването на кръвните депа, увеличаване на венозния приток, инсулт и сърдечен дебит, скорост на кръвния поток и реакции на преразпределение, които осигуряват преференциална кръв снабдяване на мозъка, сърцето и други жизненоважни органи чрез разширяване на артериолите и капилярите в тях. Тези реакции са причинени от рефлексни влияния от барорецепторите на съдовото легло и общи неврохуморални промени, характерни за G.
Регионалните съдови реакции също до голяма степен се определят от вазодилататорния ефект на продуктите от разграждането на АТФ (АДФ, АМФ, аденин, аденозин и неорганичен фосфор), които се натрупват в тъканите, изпитващи хипоксия. При адаптиране към по-дълъг период на кръвно налягане може да настъпи образуване на нови капиляри, което наред със стабилното подобряване на кръвоснабдяването на органа води до намаляване на разстоянието на дифузия между капилярната стена и митохондриите на клетки. Поради сърдечна хиперфункция и промени в невроендокринната регулация може да възникне миокардна хипертрофия, която има компенсаторен и адаптивен характер.
Реакциите на кръвоносната система се проявяват чрез увеличаване на кислородния капацитет на кръвта поради повишено измиване на червени кръвни клетки от костния мозък и активиране на еритропоезата, причинено от повишеното образуване на еритропоетични фактори (виж Еритропоетини). От голямо значение са свойствата на хемоглобина (виж), които позволяват почти да се свързват нормално количествокислород дори при значително намаляване на парциалното налягане на кислорода в алвеоларния въздух и в кръвта на белодробните съдове. И така, с pO 2 равно на 100 mm Hg. Чл., оксихемоглобинът е 95-97%, с pO2 80 mm Hg. Чл.-ок. 90%, а при pO 2 50 mm Hg. Чл.- почти 80%. Освен това оксихемоглобинът е способен да доставя големи количества кислород до тъканите дори при умерено понижение на pO 2 в тъканната течност. Повишената дисоциация на оксихемоглобина в тъканите, изпитващи хипоксия, се улеснява от развиващата се в тях ацидоза, тъй като с увеличаване на концентрацията на водородни йони оксихемоглобинът по-лесно отделя кислорода. Развитието на ацидоза е свързано с промени в метаболитните процеси, които причиняват натрупване на млечни, пирогроздени и други органични съединения (виж по-долу). При адаптиране към хронични. G. има постоянно повишаване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин в кръвта.
В мускулните органи увеличаването на съдържанието на миоглобин (виж), което има способността да свързва кислород дори при ниско напрежение в кръвта, има адаптивно значение; полученият оксимиоглобин служи като резерв от кислород, който освобождава, когато pO2 рязко намалее, спомагайки за поддържане на окислителните процеси.
Тъканните адаптивни механизми се реализират на ниво системи за използване на кислород, синтез на макроерги и тяхното потребление. Такива механизми включват ограничаване на функционалната активност на органи и тъкани, които не са пряко включени в транспорта на кислород, увеличаване на свързването на окисление и фосфорилиране и увеличаване на анаеробния синтез на АТФ поради активирането на гликолизата. Тъканната резистентност към G. също се увеличава в резултат на стимулиране на хипоталамо-хипофизната система и повишено производство на глюкокортикоиди, които стабилизират лизозомните мембрани. В същото време глюкокортикоидите активират някои ензими на дихателната верига и насърчават редица други метаболитни ефектиадаптивен характер.
За стабилна адаптация към G. голямо значениеима увеличаване на броя на митохондриите на единица клетъчна маса и съответно увеличаване на мощността на системата за използване на кислорода. Този процес се основава на активирането на генетичния апарат на клетките, отговорни за синтеза на митохондриални протеини. Смята се, че стимулиращият сигнал за такова активиране е определена степен на дефицит на макроерг и съответно повишаване на потенциала за фосфорилиране.
Въпреки това, компенсаторните и адаптивни механизми имат определена граница на функционалните резерви и следователно състоянието на адаптация към G., с прекомерна интензивност или дълга продължителност на излагане на фактори, причиняващи G., може да бъде заменено от етап на изтощение и декомпенсация, водещи до изразени функционални и структурни нарушения, дори необратими. Тези нарушения не са еднакви в различните органи и тъкани. Например, костите, хрущялите и сухожилията са нечувствителни към G. и могат да поддържат нормална структура и жизненост в продължение на много часове, когато доставката на кислород е напълно спряна. Нервната система е най-чувствителна към G.; Различните му участъци се отличават с различна чувствителност. По този начин, при пълно спиране на доставката на кислород, признаци на смущения в кората на главния мозък се откриват след 2,5-3 минути, в продълговатия мозък - след 10-15 минути, в ганглиите на симпатиковата нервна система и невроните на чревните плексуси - след повече от 1 час. В този случай частите на мозъка, които са във възбудено състояние, страдат повече от тези, които са инхибирани.
По време на развитието на Г. настъпват промени в електрическата активност на мозъка. След известен латентен период в повечето случаи настъпва реакция на активиране, изразяваща се в десинхронизация на електрическата активност на кората на главния мозък и повишаване на високочестотните трептения. Реакцията на активиране е последвана от етап на смесена електрическа активност, състояща се от делта и бета вълни, като същевременно се поддържат чести колебания. Впоследствие започват да доминират делта вълните. Понякога преходът към делта ритъм настъпва внезапно. С по-нататъшно задълбочаване на G., електрокортикограмата (ECoG) се разпада на отделни групитрептения с неправилна форма, включително полиморфни делта вълни, комбинирани с ниски трептения с по-висока честота. Постепенно амплитудата на всички видове вълни намалява и настъпва пълна електрическа тишина, което съответства на дълбоки структурни нарушения. Понякога се предшества от чести колебания с ниска амплитуда, които се появяват на ECoG след изчезването на бавната активност. Тези ECoG промени могат да се развият много бързо. Така след спиране на дишането биоелектричната активност спада до нула за 4-5 минути, а след спиране на кръвообращението още по-бързо.
Последователността и тежестта на функционалните нарушения в G. зависи от етиола, фактора, скоростта на развитие на G. и т.н. Например, с циркулаторна G. причинена остра загуба на кръв, дълго време може да се наблюдава преразпределение на кръвта, в резултат на което мозъкът се кръвоснабдява по-добре от други органи и тъкани (т.нар. централизация на кръвообращението) и следователно, въпреки високата чувствителност на мозъка до G., той може да страда по-малко от периферните органи, например бъбреците, черния дроб, където могат да се развият необратими промени, водещи до смърт, след като тялото напусне хипоксичното състояние.
Промените в метаболизма настъпват първо във въглехидратите и енергиен метаболизъм, тясно свързана с биол. окисляване. Във всички случаи на G. първичната промяна е дефицит на макроерги, изразяващ се в намаляване на съдържанието на АТФ в клетките с едновременно повишаване на концентрацията на неговите продукти на разпадане - ADP, AMP и неорганичен фосфат. Характерен показател за Г. е повишаване на т.нар. потенциал за фосфорилиране, което е съотношение. В някои тъкани (особено в мозъка) още по-ранен признак на G. е намаляването на съдържанието на креатин фосфат. И така, след пълно спиране на кръвоснабдяването мозъчната тъкан губи приблизително. 70% креатин фосфат, а след 40-45 сек. изчезва напълно; малко по-бавно, но за много кратко време съдържанието на АТФ намалява. Тези промени се дължат на изоставането в образуването на АТФ от потреблението му в жизненоважни процеси и се случват толкова по-лесно, колкото по-висока е функционалната активност на тъканта. Последицата от тези промени е увеличаване на гликолизата поради загубата на инхибиторния ефект на АТФ върху ключовите ензими на гликолизата, както и в резултат на активирането на последните от продуктите на разпадане на АТФ (други начини за активиране на гликолизата по време на G. също са възможни). Повишената гликолиза води до намаляване на съдържанието на гликоген и повишаване на концентрацията на пируват и лактат. Значителното увеличаване на съдържанието на млечна киселина се улеснява и от бавното й включване в по-нататъшни трансформации в дихателната верига и трудността на процесите на ресинтеза на гликоген, които се случват при нормални условия с консумацията на АТФ. Излишъкът от млечни, пирогроздени и някои други органични съединения допринася за развитието на метаболитна ацидоза (виж).
Недостатъчността на окислителните процеси води до редица други метаболитни промени, които се увеличават със задълбочаването на G. Интензивността на обмена на фосфопротеини и фосфолипиди се забавя, съдържанието на основни аминокиселини в серума намалява, съдържанието на амоняк в тъканите се увеличава и съдържанието на глутамин намалява и възниква отрицателен азотен баланс.
В резултат на нарушения на липидния метаболизъм се развива хиперкетонемия, ацетон, ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина се екскретират с урината.
Обмяната на електролити е нарушена и преди всичко процесите на активно движение и разпределение на йони върху биологичните мембрани; По-специално, количеството на извънклетъчния калий се увеличава. Нарушават се процесите на синтез и ензимно разрушаване на основните медиатори на нервното възбуждане, тяхното взаимодействие с рецепторите и редица други важни метаболитни процеси, които протичат с консумацията на енергия от високоенергийни връзки.
Възникват и вторични метаболитни нарушения, свързани с ацидоза, електролитни, хормонални и други промени, характерни за G. При по-нататъшно задълбочаване на G. също се инхибира гликолизата и се засилват процесите на разрушаване и разпадане.
Патологична анатомия
Макроскопските признаци на G. са малко и неспецифични. При някои форми на хипоксия може да се наблюдава конгестия в кожата и лигавиците, венозна конгестия и подуване на вътрешните органи, особено на мозъка, белите дробове, органите. коремна кухина, точковидни кръвоизливи в серозните и лигавичните мембрани.
Най-универсалният признак на хипоксичното състояние на клетките и тъканите и важен патогенетичен елемент на G. е повишаването на пасивната пропускливост на биолните мембрани (базалните мембрани на кръвоносните съдове, клетъчните мембрани, митохондриалните мембрани и др.). Дезорганизацията на мембраните води до освобождаване на ензими от субклетъчни структури и клетки в тъканна течност и кръв, което играе важна роля в механизмите на вторична хипоксична промяна на тъканите.
Ранен признак на G. е нарушение на микроваскулатурата - стаза, плазмена импрегнация и некробиотични промени в съдовите стени с нарушение на тяхната пропускливост, освобождаване на плазма в перикапилярното пространство.
Микроскопичните промени в паренхимните органи при остър G. се изразяват в грануларна, вакуоларна или мастна дегенерация на паренхимни клетки и изчезване на гликоген от клетките. При изразен G. могат да се появят области на некроза. В междуклетъчното пространство се развива оток, мукоидно или фибриноидно подуване до фибриноидна некроза.
При тежки форми на остър Г. се открива рано увреждане на невроцитите в различна степен, до необратимо.
В мозъчните клетки се откриват вакуолизация, хроматолиза, хиперхроматоза, кристални включвания, пикноза, остър оток, исхемично и хомогенизиращо състояние на невроните и сенчести клетки. По време на хроматолизата се наблюдава рязко намаляване на броя на рибозомите и елементите на грануларния и агрануларния ретикулум и броят на вакуолите се увеличава (фиг. 1). При рязко увеличениеОсмиофилията на ядрото и цитоплазмата на митохондриите се променя рязко, появяват се множество вакуоли и тъмни осмиофилни тела, цистерните на грануларния ретикулум се разширяват (фиг. 2).
Промените в ултраструктурата позволяват да се разграничат следните видове увреждания на невроцитите: 1) клетки с лека цитоплазма, намаляване на броя на органелите, увредено ядро, фокално разрушаване на цитоплазмата; 2) клетки с повишена осмиофилия на ядрото и цитоплазмата, което е придружено от промени в почти всички компоненти на неврона; 3) клетки с увеличаване на броя на лизозомите.
В дендритите се появяват вакуоли с различни размери и по-рядко фино гранулиран осмиофилен материал. Ранен симптом на увреждане на аксона е митохондриалното подуване и разрушаването на неврофибрилите. Някои синапси се променят забележимо: пресинаптичният процес набъбва, увеличава се по размер, броят на синаптичните везикули намалява, понякога те се слепват и се намират на определено разстояние от синаптичните мембрани. В цитоплазмата на пресинаптичните процеси се появяват осмиофилни нишки, които не достигат значителна дължина и не приемат формата на пръстен, митохондриите се променят значително, появяват се вакуоли и тъмни осмиофилни тела.
Тежестта на клетъчните промени зависи от тежестта на G. В случаи на тежка G., клетъчната патология може да се задълбочи след елиминиране на причината, причинила G.; в клетки, които не показват признаци на сериозно увреждане в продължение на няколко часа, след 1-3 дни. и по-късно могат да бъдат открити структурни промени с различна тежест. Впоследствие такива клетки претърпяват разпад и фагоцитоза, което води до образуването на огнища на омекване; обаче е възможно и постепенно възстановяване на нормалната клетъчна структура.
Дистрофични промени се наблюдават и в глиалните клетки. В астроцитите се появява голям брой тъмни осмиофилни гликогенови гранули. Oligodendroglia има тенденция да пролиферира и броят на сателитните клетки се увеличава; те показват подути митохондрии, лишени от кристи, големи лизозоми и липидни натрупвания и прекомерно количество елементи от гранулирания ретикулум.
В ендотелните клетки на капилярите се променя дебелината на базалната мембрана, появяват се голям брой фагозоми, лизозоми и вакуоли; това се комбинира с перикапиларен оток. Промените в капилярите и увеличаването на броя и обема на процесите на астроцитите показват мозъчен оток.
С хронични G. морфол, промените в нервните клетки обикновено са по-слабо изразени; глиални клетки c. н. с. с хронични G. се активират и интензивно се размножават. Нарушенията в периферната нервна система включват удебеляване, извиване и разпадане на аксиални цилиндри, подуване и разпадане на миелиновите обвивки, сферични отоци на нервните окончания.
За хронични G. се характеризира със забавяне на регенеративните процеси, когато настъпи увреждане на тъканите: инхибиране на възпалителния отговор, забавяне на образуването на гранулации и епителизация. Инхибирането на пролиферацията може да бъде свързано не само с недостатъчно енергийно снабдяване на анаболните процеси, но и с прекомерно навлизане на глюкокортикоиди в кръвта, което води до удължаване на всички фази клетъчен цикъл; в този случай преходът на клетките от постмитотичната фаза към фазата на синтеза на ДНК е особено ясно блокиран. Chron. G. води до намаляване на липолитичната активност и следователно ускорява развитието на атеросклероза.
Клинични признаци
Нарушенията на дишането в типичните случаи на остър прогресиращ стомашно-чревен тракт се характеризират с няколко етапа: след активиране, което се изразява в задълбочаване на дишането и (или) повишени дихателни движения, настъпва диспнотичен стадий, проявяващ се с различни ритъмни нарушения и неравномерни амплитуди на дихателните движения. . Това е последвано от крайна пауза под формата на временно спиране на дишането и крайно (агонално) дишане, представено от редки, кратки мощни дихателни екскурзии, постепенно отслабващи до пълното спиране на дишането. Преходът към агонално дишане може да се случи без крайна пауза през така наречения етап. апнеустично дишане, характеризиращо се с дълги инспираторни закъснения или чрез етап на редуване на агонални респираторни екскурзии с обичайното и постепенно намаляване на последното (виж Агония). Понякога някои от тези етапи може да липсват. Динамиката на дишането с увеличаване на G. се определя от аферентацията, навлизаща в дихателния център от различни рецепторни образувания, възбудени от промени във вътрешната среда на тялото, настъпващи по време на хипоксия, и от промени във функционалното състояние на дихателния център (виж).
Нарушенията на сърдечната дейност и кръвообращението могат да се изразят в тахикардия, която се увеличава успоредно с отслабването на механичната активност на сърцето и намаляването на ударния обем (т.нар. нишковиден пулс). В други случаи острата тахикардия внезапно се заменя с брадикардия, придружена от бледност на лицето, студени крайници, студена пот и припадък. Често възникват различни нарушения на проводната система на сърцето и ритъмни нарушения, включително предсърдно и камерно мъждене (вижте Сърдечни аритмии).
Кръвното налягане първоначално има тенденция да се повишава (ако G. не е причинено от циркулаторна недостатъчност), а след това, с развитието на хипоксичното състояние, то намалява повече или по-малко бързо, което се дължи на инхибиране на вазомоторния център, нарушаване на свойствата на съдови стени и намаляване на сърдечния дебит и сърдечния дебит. Поради хипоксична промяна най-малките съдове, промяната в кръвния поток през тъканите причинява нарушение на микроциркулационната система, придружено от затруднено дифузия на кислород от капилярната кръв в клетките.
Нарушават се функциите на храносмилателните органи: секреция храносмилателни жлези, двигателна функция на храносмилателния тракт.
Бъбречната функция претърпява сложни и нееднозначни промени, които са свързани с нарушения на общата и локална хемодинамика, хормонални ефекти върху бъбреците, промени в киселинно-базовия и електролитния баланс и др. При значителна хипоксична промяна на бъбреците се развива недостатъчност на тяхната функция до пълно спиране на образуването на урина и уремия.
С т.нар фулминантен G., възникващ например при вдишване на азот, метан, хелий без кислород, циановодородна киселина висока концентрация, се наблюдават мъждене и спиране на сърцето, по-голямата част от клина, няма промени, тъй като много бързо настъпва пълно спиране на жизнените функции на тялото.
Chron, форми на G., които се появяват при продължителна циркулаторна недостатъчност, дихателна недостатъчност, кръвни заболявания и други състояния, придружени от постоянни нарушения на окислителните процеси в тъканите, клинично се характеризират с повишена умора, задух и сърцебиене с лека физическа активност. стрес, намалена имунна реактивност, репродуктивна способност и други нарушения, свързани с постепенно развиващи се дистрофични промени в различни органи и тъкани. В кората на главния мозък, както при остри, така и при хронични случаи. Г. развиват функционални и структурни промени, които са основни в клина, картината на Г. и прогностично.
Мозъчна хипоксия се наблюдава при мозъчно-съдови инциденти, шокови състояния, остра сърдечно-съдова недостатъчност, напречен сърдечен блок, отравяне с въглероден окис и асфиксия от различен произход. Г. на мозъка може да възникне като усложнение по време на операции на сърцето и големите съдове, както и в ранните етапи. постоперативен период. В същото време се развиват различни неврологични, синдромни и психични промени, с общомозъчни симптоми и дифузна дисфункция на c. н. с.
Първоначално се нарушава активното вътрешно инхибиране; възниква възбуда и еуфория, критичната оценка на състоянието намалява, появява се двигателно безпокойство. След период на възбуда, а често и без нея, се появяват симптоми на депресия на мозъчната кора: летаргия, сънливост, шум в ушите, главоболие, световъртеж, повръщане, изпотяване, обща летаргия, замаяност и др. тежки нарушениясъзнание. Мога да получа клонични и тонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.
При тежка форма на G. се развива сопорозно състояние: пациентите са зашеметени, инхибирани, понякога изпълняват основни задачи, но след многократно повторение и бързо спират енергичната дейност. Продължителността на сопорозното състояние варира от 1,5-2 часа. до 6-7 дни, понякога до 3-4 седмици. Периодично съзнанието се прояснява, но пациентите остават зашеметени. Откриват се неравнопоставеност на зениците (виж Анизокория), неравномерни палпебрални фисури, нистагъм (виж), асиметрия на назолабиалните гънки, мускулна дистония, повишени сухожилни рефлекси, коремни рефлекси са потиснати или липсват; появяват се патол, пирамидални симптоми на Бабински и др.
При по-продължително и по-дълбоко кислородно гладуване могат да възникнат психични разстройства под формата на синдром на Корсаков (виж), който понякога се комбинира с еуфория, апатично-абулични и астенично-депресивни синдроми (виж Апатичен синдром, Астеничен синдром, Депресивни синдроми), сензорен синтез нарушения (главата, крайниците или цялото тяло изглеждат вцепенени, чужди, размерите на частите на тялото и околните предмети се променят и др.). Психотичното състояние с параноидно-хипохондрични преживявания често се комбинира с вербални халюцинации на тъжен и тревожен афективен фон. Вечерните и нощните часове могат да се появят епизоди под формата на делириозни, делириозно-онейрични и делириозно-аментивни състояния (виж Аментивен синдром, Делириозен синдром).
С по-нататъшно увеличаване на G., коматозното състояние се задълбочава. Ритъмът на дишане е нарушен, понякога се развива дишане патол, Cheyne-Stokes, Kussmaul и др.. Хемодинамичните параметри са нестабилни. Рефлексите на роговицата са намалени, може да се открие различен страбизъм, анизокория и плаващи движения на очните ябълки. Мускулният тонус на крайниците е отслабен, сухожилните рефлекси често са потиснати, по-рядко повишени, понякога се открива двустранен рефлекс на Бабински.
Клинично могат да се разграничат четири степени на остра церебрална хипоксия.
I степен G.проявява се с летаргия, ступор, тревожност или психомоторна възбуда, еуфория, повишено кръвно налягане, тахикардия, мускулна дистония, клонус на краката (виж Clonus). Сухожилните рефлекси се повишават с разширяване на рефлексогенните зони, коремните рефлекси се потискат; възниква патол, рефлекс на Бабински и др. Лека анизокория, неравномерност на палпебралните фисури, нистагъм, слабост на конвергенцията, асиметрия на назолабиалните гънки, отклонение (отклонение) на езика. Тези смущения продължават при пациента от няколко часа до няколко дни.
II степенхарактеризиращ се със сопорозно състояние от няколко часа до 4-5 дни, по-рядко от няколко седмици. Пациентът има анизокория, неравномерни палпебрални фисури, пареза лицев нервспоред централния тип, рефлексите от лигавиците (роговицата, фаринкса) са намалени. Сухожилните рефлекси се увеличават или намаляват; появяват се рефлекси на орален автоматизъм и двустранни пирамидни симптоми. Клоничните гърчове могат да се появят периодично, обикновено започвайки от лицето и след това преминавайки към крайниците и торса; дезориентация, отслабване на паметта, нарушения на мнестичните функции, психомоторна възбуда, делириозни състояния.
III степенсе проявява като дълбок ступор, лека, а понякога и тежка кома. Често се появяват клонични конвулсии; миоклонус на мускулите на лицето и крайниците, тонични конвулсии с флексия на горните и разширение на долните крайници, хиперкинеза като хорея (виж) и автоматизирани жестове, окуломоторни нарушения. Наблюдават се рефлекси на орален автоматизъм, двустранен патол, рефлекси, сухожилни рефлекси често се намаляват, появяват се рефлекси за хващане и смучене, намалява мускулния тонус. При G. II - III степен се появяват хиперхидроза, хиперсаливация и лакримация; може да се наблюдава персистиращ хипертермичен синдром (виж).
На IV степен G. се развива дълбока кома: инхибиране на функциите на кората на главния мозък, подкоровите и стволови образувания. Кожата е студена на допир, лицето на пациента е дружелюбно, очните ябълки са неподвижни, зениците са широки, няма реакция на светлина; устата е полуотворена, леко отворените клепачи се повдигат в синхрон с дишането, което е прекъсващо, аритмично (виж дишането на Биот, дишането на Чейн-Стокс). Намаляване на сърдечната дейност и съдовия тонус, тежка цианоза.
След това се развива терминална или след това кома; функциите на мозъчната кора, подкоровите и стволови образувания на мозъка избледняват.
Понякога вегетативните функции се потискат, трофиката се нарушава, водно-солевият метаболизъм се променя и се развива тъканна ацидоза. Животът се поддържа от изкуствено дишане и сърдечно-съдови тоници.
Когато пациентът бъде изведен от кома, първо се възстановяват функциите на подкоровите центрове, след това на кората на малкия мозък, висшите кортикални функции и умствената дейност; остават преходни двигателни нарушения - неволеви произволни движения на крайниците или атаксия; пропуски и интенционен тремор при извършване на теста пръст-нос. Обикновено на втория ден след излизане от кома и нормализиране на дишането се наблюдава ступор и тежка астения; в рамките на няколко дни изследването предизвиква рефлекси на орален автоматизъм, двустранни пирамидни и защитни рефлекси, а понякога се отбелязват зрителна и слухова агнозия и апраксия.
Психичните разстройства (нощни епизоди на абортивен делириум, нарушения на възприятието) продължават 3-5 дни. Пациентите са в изразено астенично състояние в продължение на един месец.
С хронични Ж. има повишена умора, раздразнителност, инконтиненция, изтощение, намалени интелектуално-мнестични функции и нарушения на емоционално-волевата сфера: стесняване на кръга от интереси, емоционална нестабилност. В напреднали случаи се определят интелектуална недостатъчност, отслабване на паметта и намалено активно внимание; депресивно настроение, сълзливост, апатия, безразличие, по-рядко самодоволство, еуфория. Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж, гадене и нарушения на съня. Често са сънливи през деня и страдат от безсъние през нощта, заспиват трудно, сънят им е повърхностен, накъсан, често с кошмари. След сън пациентите се чувстват уморени.
Отбелязват се вегетативни нарушения: пулсация, шум и звънене в главата, потъмняване в очите, усещане за топлина и зачервяване на главата, учестен пулс, болка в сърцето, задух. Понякога има пристъпи със загуба на съзнание и конвулсии (епилептиформени припадъци). При тежки случаи хрон. Ж. могат да се появят симптоми на дифузна дисфункция на в. н. стр., съответстващи на тези в остър G.
Ориз. 3. Електроенцефалограми на пациенти с церебрална хипоксия (многоканален запис). Представени са тилно-централните отвеждания: d - отдясно, s - отляво. I. Нормален тип електроенцефалограма (за сравнение). Записва се алфа ритъм, добре модулиран, с честота 10-11 трептения в секунда, с амплитуда 50-100 µV. II. Електроенцефалограма на пациент с I степен на церебрална хипоксия. Регистрират се проблясъци на двустранно синхронни колебания на тета вълните, което показва промени във функционалното състояние на дълбоките мозъчни структури и нарушаване на кортикално-стволовите връзки. III. Електроенцефалограма на пациент с церебрална хипоксия II степен. На фона на доминирането във всички области на множество (бавни) тета вълни с неправилен бета ритъм, предимно с ниска честота, се записват проблясъци на двустранно синхронни групи от колебания на тета вълни със заострени пикове. Това показва промяна във функционалното състояние на мезо-диенцефалните образувания и състояние на "конвулсивна готовност" на мозъка. IV. Електроенцефалограма на пациент с III степен на церебрална хипоксия. Значителни дифузни промени под формата на липса на алфа ритъм, доминиране във всички области на неправилна бавна активност - тета и делта вълни с висока амплитуда, отделни остри вълни. Това показва признаци на дифузно нарушение на кортикалната невродинамика, широка дифузна реакция на мозъчната кора към патологичния процес. V. Електроенцефалограма на пациент с IV степен на церебрална хипоксия (в кома). Значителни дифузни промени под формата на доминиране във всички области на бавна активност, главно в делта ритъма ///. VI. Електроенцефалограма на същия пациент в състояние на екстремна кома. Дифузно намаляване биоелектрична активностмозък, постепенно „изравняване“ на кривите и приближаването им до изолинията, до пълна „биоелектрическа тишина“.
По време на електроенцефалографско изследване на мозъка (виж Електроенцефалография) с етап I G, ЕЕГ (фиг. 3, II) показва намаляване на амплитудата на биопотенциалите, появата на смесен ритъм с преобладаване на тета вълни с честота 5 трептения за 1 секунда, амплитуда 50-60 μV; повишена реактивност на мозъка към външни стимули. При G. II степен ЕЕГ (фиг. 3, III) показва дифузни бавни вълни, проблясъци на тета и делта вълни във всички отвеждания. Алфа ритъмът е намален до амплитуда и не е достатъчно правилен. Понякога се разкрива състояние на т.нар. конвулсивна готовност на мозъка под формата на остри вълни, множество пикови потенциали, пароксизмални изхвърляния на вълни с висока амплитуда. Реактивността на мозъка към външни стимули се повишава. ЕЕГ на пациенти със степен III G (фиг. 3, IV) показва смесен ритъм с преобладаване на бавни вълни, понякога пароксизмални изблици на бавни вълни, някои пациенти имат ниско амплитудно ниво на кривата, монотонна крива, състояща се от високи -амплитуда (до 300 µV) правилни бавни вълни на тета и делта ритъм. Мозъчната реактивност е намалена или липсва; Тъй като G. се засилва, бавните вълни започват да преобладават в ЕЕГ и кривата на ЕЕГ постепенно се изравнява.
При пациенти с етап IV G. ЕЕГ (фиг. 3, V) показва много бавен, неравномерен, неправилно оформен ритъм (0,5-1,5 колебания за 1 секунда). Няма мозъчна реактивност. При пациентите в състояние на екстремна кома липсва мозъчна реактивност и постепенно т.нар. биоелектрическо мълчание на мозъка (фиг. 3, VI).
С намаляване на коматозните явления и при извеждане на пациента от коматозно състояние, понякога ЕЕГ показва мономорфна електроенцефалографска крива, състояща се от тета и делта вълни с висока амплитуда, която разкрива брутен патол, промени - дифузно увреждане на структурите на мозъчните неврони .
Реоенцефалографското изследване (виж Реоенцефалография) в I и II степен разкрива увеличение на амплитудата на REG вълните, а понякога и повишаване на тонуса на мозъчните съдове. При G. III и IV степен се регистрира намаляване и прогресивно намаляване на амплитудата на REG вълните. Намаляването на амплитудата на REG вълните при пациенти с хепатит III и IV стадий и прогресивно протичане отразява влошаване на кръвоснабдяването на мозъка поради нарушение на общата хемодинамика и развитието на мозъчен оток.
Диагностика
Диагнозата се основава на симптоми, характеризиращи активирането на компенсаторните механизми (задух, тахикардия), признаци на мозъчно увреждане и динамика на неврологични нарушения, данни от хемодинамични изследвания (кръвно налягане, ЕКГ, сърдечен дебит и др.), газов обмен, киселинно-алкално равновесие, хематологични (хемоглобин, еритроцити, хематокрит) и биохимични (млечна и пирогроздена киселина в кръвта, захар, кръвна урея и др.) изследвания. От особено значение е отчитането на динамиката на клина, симптомите и сравняването им с динамиката на електроенцефалографските данни, както и показателите за газовия състав на кръвта и киселинно-алкалния баланс.
За да се изяснят причините за появата и развитието на хепатит, се диагностицират заболявания и състояния като церебрална емболия, мозъчен кръвоизлив (виж Инсулт), интоксикация на тялото при остра бъбречна недостатъчност (виж) и чернодробна недостатъчност (виж Хепатаргия). голямо значение. , както и хипергликемия (виж) и хипогликемия (виж).
Лечение и профилактика
Поради факта, че смесените форми на G. обикновено се срещат в клиничната практика, може да се наложи да се използва комплекс от лечение и проф. мерки, чийто характер зависи от причината за G. във всеки конкретен случай.
Във всички случаи на G., причинени от липса на кислород във вдишания въздух, преминаването към дишане с нормален въздух или кислород води до бързо и, ако G. не е отишло далеч, до пълно елиминиране на всички функционални нарушения; в някои случаи може да е препоръчително да добавите 3-7% въглероден диоксид за стимулиране на дихателния център, разширяване на кръвоносните съдове в мозъка и сърцето и предотвратяване на хипокапния. Вдишване чист кислородслед сравнително дългосрочна екзогенна Г. може да се появи незастрашаващо краткотрайно замайване и замъгляване на съзнанието.
По време на респираторен гастрит, наред с кислородната терапия и стимулирането на дихателния център, се предприемат мерки за премахване на пречките в дихателните пътища (промяна на позицията на пациента, задържане на езика, ако е необходимо, интубация и трахеотомия) и се извършва хирургично лечение на пневмоторакс .
При пациенти с тежка дихателна недостатъчност или в случай на липса на спонтанно дишане се прилага спомагателно (изкуствено задълбочаване на спонтанното дишане) или изкуствено дишане, изкуствена вентилация (виж). Кислородната терапия трябва да бъде продължителна, непрекъсната, съдържаща 40-50% кислород в инхалираната смес; понякога е необходима краткотрайна употреба на 100% кислород. За кръвообращението G. се предписват сърдечни и хипертонични лекарства, кръвопреливания, електроимпулсна терапия (виж) и други мерки, които нормализират кръвообращението; в някои случаи е показана кислородна терапия (виж). В случай на сърдечен арест индиректен масажсърце, електрическа дефибрилация, според показанията - ендокардна електрическа стимулация на сърцето, прилагане на адреналин, атропин и провеждане на други мерки за реанимация (виж).
При хемичен тип G. се извършват трансфузии на кръв или червени кръвни клетки и се стимулира хемопоезата. При отравяне с метхемоглобинобразуващи агенти - масивно кръвопускане и обменно кръвопреливане; в случай на отравяне с въглероден окис, заедно с вдишване на кислород или карбоген, се предписва обменно кръвопреливане (вижте Кръвопреливане).
За лечение в някои случаи се използва хипербарна оксигенация (виж) - метод, състоящ се в използването на кислород под високо кръвно налягане, което води до увеличаване на дифузията му в хипоксични зони на тъканите.
За лечение и профилактика на хипоксия се използват и лекарства, които имат антихипоксичен ефект, който не е свързан с ефект върху системата за доставяне на кислород към тъканите; някои от тях повишават устойчивостта към G. чрез намаляване общо нивожизненоважна дейност, главно функционалната дейност на нервната система и намаляване на потреблението на енергия. Фармакол, лекарствата от този тип включват наркотични и невролептични лекарства, лекарства, които понижават телесната температура и др.; някои от тях се използват по време на хирургични интервенции заедно с обща или локална (черепно-мозъчна) хипотермия за временно повишаване на устойчивостта на организма към G. В някои случаи глюкокортикоидите имат благоприятен ефект.
Ако киселинно-базовият баланс и електролитният баланс са нарушени, се извършва подходяща лекарствена корекция и симптоматична терапия (виж Алкалоза, Ацидоза).
За интензифициране на въглехидратния метаболизъм в някои случаи се прилага интравенозно 5% разтвор на глюкоза (или глюкоза с инсулин). Подобряване на енергийния баланс и намаляване на нуждата от кислород по време на исхемични инсулти, според някои автори (B. S. Vilensky et al., 1976), може да се постигне чрез въвеждане на лекарства, допринасящи за повишаване на устойчивостта на мозъчната тъкан към G.: натриевият хидроксибутират засяга кортикалните структури, дроперидол и диазепам (седуксен) - главно върху субкортикалните стволови участъци. Активирането на енергийния метаболизъм се осъществява чрез въвеждане на АТФ и кокарбоксилаза, аминокиселинната връзка - чрез интравенозно приложение на гамалон и церебролизин; те използват лекарства, които подобряват усвояването на кислород от мозъчните клетки (десклидиум и др.).
Сред химиотерапевтичните агенти, които са обещаващи за използване за намаляване на проявите на остър G., са бензохиноните, съединения с изразени редокс свойства. Препарати като гутимин и неговите производни имат защитни свойства.
За предотвратяване и лечение на мозъчен оток се използва подходящо лечение. мерки (вижте Оток и подуване на мозъка).
При психомоторна възбударазтвори на невролептици, транквиланти, натриев хидроксибутират се прилагат в дози, съответстващи на състоянието и възрастта на пациента. В някои случаи, ако възбудата не е спряна, тогава се извършва барбитуратна анестезия. При конвулсии Seduxen се предписва интравенозно или барбитуратна анестезия. При липса на ефект и повтарящи се пристъпи се извършва изкуствена вентилация на белите дробове с въвеждането на мускулни релаксанти и антиконвулсанти, инхалационна оксидно-кислородна анестезия и др.
За лечение на последствията от Г. се използват дибазол, галантамин, глутаминова киселина, натриев хидроксибутират, препарати от гама-аминомаслена киселина, церебролизин, АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, метандростенолон (неробол), транквиланти, възстановителни средства, както и масаж и лечение. подходящи комбинации.. физическо възпитание.
В експериментален и отчасти в клин. условия са изследвани редица вещества – т.нар. антихипоксични средства, чийто антихипоксичен ефект е свързан с прякото им въздействие върху процесите на биологично окисление. Тези вещества могат да бъдат разделени на четири групи.
Първата група включва вещества, които са изкуствени носители на електрони, способни да разтоварят дихателната верига и NAD-зависимите дехидрогенази на цитоплазмата от излишните електрони. Възможното включване на тези вещества като акцептори на електрони във веригата на респираторните ензими по време на G. се определя от техния редокс потенциал и химични характеристики. структури. Сред веществата в тази група са изследвани лекарството цитохром С, хидрохинон и неговите производни, метилфеназин, феназин метасулфат и някои други.
Действието на втората група антихипоксанти се основава на свойството за инхибиране на енергийно нискоценно свободно (нефосфорилиращо) окисление в микрозомите и външната респираторна верига на митохондриите, което спестява кислород за окисление, свързано с фосфорилиране. Редица тиоамидини от гутиминовата група имат подобно свойство.
Третата група антихипоксични агенти (например фруктоза-1,6-дифосфат) са фосфорилирани въглехидрати, които позволяват анаеробно образуване на АТФ и позволяват протичането на определени междинни реакции в дихателната верига без участието на АТФ. Възможността за директно използване на ATP лекарства, въведени външно в кръвта, като източник на енергия за клетките е съмнителна: в реалистично приемливи дози тези лекарства могат да покрият само много малка част от енергийните нужди на тялото. В допълнение, екзогенният АТФ може да се разложи вече в кръвта или да бъде разцепен от ендотелни нуклеозидни фосфатази кръвоносни капилярии други биологични мембрани, без да доставят богати на енергия връзки към клетките на жизненоважни органи, но не може напълно да се изключи възможността за положителен ефект на екзогенния АТФ върху хипоксичното състояние.
Четвъртата група включва вещества (например пангамова киселина), които премахват продуктите на анаеробния метаболизъм и по този начин улесняват независимите от кислород пътища за образуване на богати на енергия съединения.
Подобряване на енергийното снабдяване може да се постигне и чрез комбинация от витамини (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, фолиева, пантотенова киселина и др.), глюкоза и вещества, които увеличават свързването на окислението и фосфорилиране.
Специалното обучение, което повишава способността за адаптиране към хипоксия, е от голямо значение за превенцията на хипоксия (виж по-долу).
Прогноза
Прогнозата зависи преди всичко от степента и продължителността на G., както и от тежестта на увреждането на нервната система. Умерените структурни промени в мозъчните клетки обикновено са повече или по-малко обратими; при изразени промени могат да се образуват области на омекване на мозъка.
При пациенти, претърпели остър стадий I, астеничните явления обикновено продължават не повече от 1-2 седмици. След отстраняване от етап II, при някои пациенти могат да се появят общи конвулсии в рамките на няколко дни; През същия период могат да се наблюдават преходна хиперкинеза, агнозия, кортикална слепота, халюцинации, пристъпи на възбуда и агресивност и деменция. Тежката астения и някои психични разстройства понякога могат да продължат една година.
При пациенти, които са претърпели стадий III G, интелектуално-мнестични разстройства, нарушения на кортикалните функции, конвулсивни припадъци, нарушения на движението и чувствителността, симптоми на увреждане на мозъчния ствол и гръбначни нарушения също могат да бъдат открити в дългосрочни периоди; Психопатизацията на индивида продължава дълго време.
Прогнозата се влошава с увеличаване на симптомите на оток и увреждане на мозъчния ствол (паралитична мидриаза, плаващи движения на очните ябълки, потискане на реакцията на зеницата към светлина, роговични рефлекси), продължителна и дълбока кома, неразрешим епилептичен синдром, с продължителна депресия на биоелектрична активност на мозъка.
Хипоксия в авиационни и космически условия
Съвременните самолетни кабини под налягане и оборудването за дишане с кислород намаляват опасността от газове за пилотите и пътниците, но по време на полет не може напълно да се изключи възможността за авария (понижаване на налягането в кабините, неизправности в оборудването за дишане с кислород и инсталациите, които регенерират въздуха в космическите кораби кабини).
В херметизираните кабини на различни видове самолети за голяма надморска височина по технически причини въздушното налягане се поддържа малко по-ниско от атмосферното, така че екипажът и пътниците могат да изпитат малка степен на хипертермия по време на полет, като напр. , при изкачване на надморска височина от 2000 м. Въпреки че индивидуалните височинни комплекти оборудване се създават при голяма надморска височинасвръхналягане на кислород в белите дробове, но дори по време на употребата им може да възникне умерен стомашно-чревен тракт.
За летателния персонал бяха определени границите за намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух и следователно границите на допустимата температура по време на полет.Тези граници се основават на наблюдения на здрави хора, престояли няколко часа на височина до 4000. m, в условия на барокамера или по време на полет; в същото време се увеличават белодробната вентилация и минутният обем на кръвта и се увеличава кръвоснабдяването на мозъка, белите дробове и сърцето. Тези адаптивни реакции позволяват на пилотите да поддържат ефективността си на ниво, близко до нормалното.
Установено е, че пилотите през деня могат да летят без използване на кислород за дишане на височини до 4000 м. През нощта на височини 1500 - 2000 м се появяват смущения в здрачното зрение, а на височини 2500 - 3000 м. възникват нарушения на цветното и дълбочинното зрение, което може да повлияе неблагоприятно на управлението на самолета, особено по време на кацане. В тази връзка на пилотите по време на полет се препоръчва да не надвишават надморска височина от 2000 м през нощта или да започнат да дишат кислород от височина 2000 м. От височина 4000 м е задължително дишането на кислород или газова смес, обогатена с кислород, защото на надморска височина 4000-4500 m се появяват симптоми на височинна болест (виж). При оценката на възникналите симптоми е необходимо да се вземе предвид, че в някои случаи те могат да бъдат причинени от хипокапния (виж), когато киселинно-базовият баланс е нарушен и се развива газова алкалоза.
Голямата опасност от остър Г. по време на полет се дължи на факта, че развитието на нарушения в дейността на нервната система, водещи до загуба на работоспособност, възниква първоначално субективно незабелязано; в някои случаи настъпва еуфория и действията на пилота и космонавта стават неадекватни. Това наложи разработването на специално електрическо оборудване, предназначено да предупреждава полетните екипажи и лицата, тествани в барокамера, за развитието на хипоксия в тях.Работата на тези автоматични аларми за хипоксично състояние се основава или на определяне на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух , или върху анализа на физиологичните показатели при лица, изложени на влиянието на G. Въз основа на естеството на промените в биоелектричната активност на мозъка, намаляването на насищането на артериалната кръв с кислород, естеството на промените в сърдечната честота и други параметри, апаратът определя и сигнализира наличието и степента на G.
В условията на космически полет развитието на стомашно-чревен синтез е възможно в случай на повреда на системата за регенерация на атмосферата в кабината на космическия кораб, системата за подаване на кислород на скафандъра по време на излизане в космоса, а също и в случай на внезапно намаляване на налягането в кабината на космическия кораб. по време на полет. Хиперострият ход на G., причинен от процеса на деоксигенация, ще доведе в такива случаи до остро развитиетежък патол, състояние, което се усложнява от бързия процес на образуване на газ - освобождаване на азот, разтворен в тъканите и кръвта (декомпресионни нарушения в тесния смисъл на думата).
Въпросът за допустимата граница за намаляване на парциалното налягане на кислорода във въздуха на кабината на космически кораб и допустимата степен на кислород в космонавтите се решава много внимателно. Има мнение, че при дългосрочни космически полети, като се вземат предвид неблагоприятните ефекти от безтегловността, не трябва да се допуска налягането да надвишава това, което се получава при изкачване до височина 2000 м. Следователно, ако има нормална земна атмосфера в кабината (налягане -760 mm Hg. Art. и 21% кислород във вдишаната газова смес, както се създава в кабините на съветските космически кораби) се допуска временно намаляване на съдържанието на кислород до 16%. За целите на обучението за създаване на адаптация към гравитацията се проучва възможността и осъществимостта на използването на т.нар. в кабините на космическите кораби. динамична атмосфера с периодично понижаване на парциалното налягане на кислорода във физиологично приемливи граници, съчетано в определени моменти с леко повишаване (до 1,5 - 2%) на парциалното налягане на въглеродния диоксид.
Адаптация към хипоксия
Адаптирането към хипоксия е постепенно развиващ се процес на повишаване на устойчивостта на организма към хипоксия, в резултат на което тялото придобива способността да извършва активни поведенчески реакции с такава липса на кислород, която преди това е била несъвместима с нормалната жизнена дейност. Изследванията ни позволяват да идентифицираме четири взаимно координирани адаптивни механизма при адаптиране към G.
1. Механизми, чиято мобилизация може да осигури достатъчно снабдяване на организма с кислород, въпреки неговия дефицит в околната среда: хипервентилация на белите дробове, хиперфункция на сърцето, осигуряване на движението на повишено количество кръв от белите дробове към тъкани, полицитемия, повишаване на кислородния капацитет на кръвта. 2. Механизми, които осигуряват, въпреки хипоксемията), достатъчно снабдяване с кислород на мозъка, сърцето и други жизненоважни органи, а именно: разширяване на артериите и капилярите (мозък, сърце и др.), намаляване на разстоянието за дифузия на кислород между капилярите стената и митохондриите на клетките поради образуването на нови капиляри, промени в свойствата на клетъчните мембрани и повишаване на способността на клетките да използват кислород поради повишаване на концентрацията на миоглобин. 3. Повишена способност на клетките и тъканите да използват кислорода от кръвта и да образуват АТФ, въпреки хипоксемията. Тази възможност може да се реализира чрез увеличаване на афинитета на цитохромоксидазата (крайния ензим на дихателната верига) към кислорода, т.е. чрез промяна на качеството на митохондриите или чрез увеличаване на броя на митохондриите на единица клетъчна маса или чрез увеличаване на степента на на свързване на окисление с фосфорилиране. 4. Увеличаване на анаеробния ресинтез на АТФ поради активиране на гликолизата (виж), което се оценява от много изследователи като съществен механизъм на адаптация.
Съотношението на тези компоненти на адаптация в целия организъм е такова, че в ранен стадий на стомашно-чревния тракт (в спешния етап на процеса на адаптация) възниква хипервентилация (виж Белодробна вентилация). Сърдечният дебит се увеличава, кръвното налягане се повишава леко, т.е. възниква синдром на мобилизация на транспортните системи, съчетан с повече или по-малко изразени симптоми на функционална недостатъчност - адинамия, нарушения на условната рефлексна дейност, намаляване на всички видове поведенческа активност, тегло загуба. В бъдеще, с прилагането на други адаптивни промени, и по-специално тези, които се случват на клетъчно ниво, енергийно разточителната хиперфункция на транспортните системи става така да се каже ненужна и се установява етап на относително стабилна адаптация с лека хипервентилация и хиперфункция на сърцето, но с висока поведенческа или трудова активност на тялото. Етапът на икономична и сравнително ефективна адаптация може да бъде заменен от етап на изчерпване на адаптивните възможности, което се проявява чрез синдром на хрон, височинна болест.
Установено е, че основата за увеличаване на мощността на транспортните системи и системите за използване на кислород по време на адаптацията към G. е активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Именно това активиране осигурява увеличаване на броя на капилярите и митохондриите в мозъка и сърцето, увеличаване на масата на белите дробове и тяхната дихателна повърхност, развитие на полицитемия и други адаптивни явления. Въвеждането на фактори, които инхибират синтеза на РНК при животни, елиминира това активиране и прави развитието на процеса на адаптация невъзможно, а въвеждането на фактори на косинтеза и прекурсори на нуклеинова киселина ускорява развитието на адаптацията. Активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини осигурява образуването на всички структурни промени, които са в основата на този процес.
Увеличаването на мощността на системите за транспортиране на кислород и ресинтеза на АТФ, което се развива по време на адаптацията към G., увеличава способността на хората и животните да се адаптират към други фактори на околната среда. Адаптирането към G. увеличава силата и скоростта на сърдечните контракции, максималната работа, която сърцето може да извърши; повишава мощността на симпатико-надбъбречната система и предотвратява изчерпването на катехоламиновите резерви в сърдечния мускул, обикновено наблюдавано при прекомерно физическо натоварване. товари
Предварителната адаптация към G. потенцира развитието на последваща адаптация към физическото. товари При животни, адаптирани към G., е установено повишаване на степента на запазване на временните връзки и ускоряване на трансформацията на краткосрочната памет, лесно изтрита от екстремни стимули, в дългосрочна, стабилна памет. Тази промяна в мозъчната функция е резултат от активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини в невроните и глиалните клетки на мозъчната кора на адаптирани животни. С предварителната адаптация към G. се повишава устойчивостта на организма към различни увреждания на кръвоносната система, кръвоносната система и мозъка. Адаптирането към G. се използва успешно за предотвратяване на сърдечна недостатъчност при експериментални дефекти, исхемична и симпатикомиметична миокардна некроза, DOC-солна хипертония, последиците от загуба на кръв, както и за предотвратяване на поведенчески разстройства при животни в конфликтна ситуация, епилептиформени припадъци, ефект на халюциногени.
Възможността за използване на адаптация към G. за повишаване на устойчивостта на човека към този фактор и повишаване на общата устойчивост на тялото в специални условиядейности, по-специално при космически полети, както и за профилактика и лечение на човешки заболявания е предмет на клинична физиология, изследвания.
Blumenfeld L. A. Хемоглобин и обратимо добавяне на кислород, М., 1957, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозни състояния, М., 1962, библиогр.; Bogolepov N.N., и др.. Електронно микроскопско изследване на ултраструктурата на човешкия мозък по време на инсулт, Журн, невропатия и психиат., т. 74, № 9, стр. 1349, 1974, библиогр.; Van Leer E. и Stickney K-Hypoxia, прев. от англ., М., 1967; Виленски Б.С. Антикоагуланти при лечение и профилактика на церебрална исхемия, L., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Липидна пероксидация в биологични мембрани, М., 1972; Войткевич В, И. Хронична хипоксия, Л., 1973, библиогр.; Гаевская М. С. Биохимия на мозъка по време на умиране и съживяване на тялото, М., 1963, библиогр.; Гурвич А. М. Електрическа активност на умиращия и възраждащ се мозък, Л., 1966, библиогр.; Kanshina N.F., За патологичната анатомия на острата и продължителна хипоксия, Арх. патол., т. 35, Ns 7, с. 82, 1973, библиогр.; К о-товски Е. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функционална морфология при екстремни влияния, М., 1971, библиогр.; Meerson F. 3. Общ механизъм на адаптация и превенция, М., 1973, библиогр.; ака, Механизми на адаптация към височинна хипоксия, в книгата: Проблеми, хипоксия и хипероксия, изд. Г. А. Степански, стр. 7, М., 1974, библиогр.; Многотомно ръководство по патологична физиология, изд. Н. Н. Сиротинина, т. 2, стр. 203, М., 1966, библиогр.; Неговски В. А. Патофизиология и терапия на агония и клинична смърт, М., 1954, библиогр.; Основи на космическата биология и медицина, изд. О. Г. Газенко и М. Калвин, т. 1-3, М., 1975, библиогр.; Пашутин В. В. Лекции по обща патология, част 2, Казан, 1881 г.; Петров И. Р. Кислородно гладуване на мозъка. Л., 1949, библиогр.; ака, Ролята на централната нервна система, аденохипофизата и кората на надбъбречната жлеза при недостиг на кислород, Л., 1967, библиогр.; Сеченов И. М. Избрани произведения, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основни положения за профилактика и лечение на хипоксични състояния, в книгата: Физиол и патол. дишане, хипоксия и кислородотерапия, изд. А. Ф. Макарченко и др., стр. 82, Киев, 1958; Charny A. M. Патофизиология на аноксичните състояния, М., 1947, библиогр.; Barcroft J. Дихателната функция на кръвта, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,
Н. И. Лосев; Ц. Н. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), В. Б. Малкин (пространство), Ф. 3. Майерсън (адаптация).
Кислородното гладуване или хипоксията е състояние, причинено от недостатъчно снабдяване на клетките и тъканите с наситена с кислород кръв. Тъй като най-чувствителни към липса на кислород са нервни клетки, тогава когато говорим за хипоксия, имаме предвид преди всичко хипоксия на мозъка. Концепцията за кислородно гладуване обаче всъщност е много по-широка и включва хипоксия на всяка тъкан (сърдечна и скелетна мускулатура, бъбреци, черен дроб, черва и други вътрешни органи).
Причини за кислороден глад
Има много причини за недостиг на кислород. Съвсем грубо могат да се разделят на две големи групи– външни и вътрешни.
ДА СЕ външни причиниВсички фактори, които пречат на доставката на кислород в човешкото тяло, включват:
- Ниско насищане на въздуха с кислород - поради неблагоприятна екология (замърсяване с дим, бензинови пари и др. химически вещества); с продължителен престой в тясно или претъпкано и лошо вентилирано помещение; намиране във високи планински райони (вдишване на разреден въздух); отравяне с въглероден окис.
- Невъзможност или нарушен приток на въздух – при асфиксия (задушаване) поради чуждо тялов дихателните пътища; при удавяне; поради стесняване на лумена на дихателните пътища поради алергичен оток (оток на Quincke), прекомерен тумор; парализа на дихателната мускулатура (при отравяне с наркотични вещества, някои отрови и токсини).
- Остри и хронични заболявания (най-често от бронхопулмоналната система - обструктивен бронхит, пневмония, бронхиална астма), водещи до нарушаване на дихателния процес.
Между вътрешни причиниХипоксията може да се разграничи, както следва:
- Хронични болести на сърдечно-съдовата система, при което се нарушават както процесите на оксигенация на кръвта в белите дробове, така и процесите на доставка на кислород с кръв към органите и тъканите.
- Анемия, при която количеството на хемоглобина, пренасящ кислорода, намалява.
- Загуба на кръв от наранявания и вътрешни кръвоизливи.
- Несъответствие между нуждите от кислород и доставката на кислород - например при значителна консумация на кислород по време на тежка физическа работа, при остър заразна болест– клетките се нуждаят от много кислород за пълноценно функциониране и възстановяване, но тялото не е в състояние да го осигури.
- Тъканна хипоксия, която се развива в случаите, когато тъканите не могат да абсорбират подавания към тях кислород. Това се наблюдава, когато тъканните и клетъчните ензими са нарушени по време на отравяне с определени отрови.
Тежката хипоксия е животозастрашаващо състояние. По правило възниква остро на фона на сериозни наранявания и заболявания и е придружено от тежки клинични симптоми, така че е невъзможно да не го забележите. Въпреки това леката и умерена хронична хипоксия, която постепенно се развива с лека липса на кислород при много заболявания или излагане на неблагоприятни условия, е не по-малко опасна. Води до увреждане и постепенна смърт на мозъчни клетки и различни дисфункции на вътрешните органи.
Симптоми на кислороден глад
В началните етапи на недостиг на кислород дишането на човек рефлексивно става по-бързо и по-дълбоко и може да се появи чувство на лека еуфория или възбуда. Ако липсата на кислород не се компенсира, постепенно се появяват нови симптоми:
- Възможно е замайване, слабост и сънливост, леко гадене.
- При хронична хипоксия се наблюдават главоболие, намалена умствена работоспособност, проблеми с паметта, нарушения на съня (безсъние, кошмари).
- Бледа или цианотична кожа. Само определени части на тялото (назолабиален триъгълник, устни, пръсти) могат да придобият синкав оттенък - това се нарича акроцианоза; бледността или цианозата могат да бъдат широко разпространени (дифузни).
- Изпотяване, сърцебиене, задух.
- Крампи.
Лечение и профилактика
Предотвратяването на кислородния глад включва предотвратяване на състояния и заболявания, които могат да причинят недостиг на кислород. За здрави хора средствата за профилактика включват редовно проветряване на работните и жилищни помещения, задължително проветряване на спалнята преди лягане, контрол на вентилацията, разходки на чист, богат на кислород въздух (на брега на резервоар, в борови паркове и гори). . За пациенти, страдащи от хронични заболявания, за предотвратяване на хипоксия е необходимо да се извърши пълно и адекватна терапия.
Лечението на хипоксията включва осигуряване на тялото с кислород. В леки случаи можете да се ограничите до създаване на достъп до чист въздух (отворете прозорец, разкопчайте стягащото облекло). В тежки случаи може да се наложи въздух, обогатен с кислород (чрез кислородни торби или стационарни апарати) и дори изкуствена вентилация. За хипоксия, която се е развила на фона на известни причини, специални лекарства:
- бронходилататори по време на атака бронхиална астма;
- антиаритмични лекарства за аритмия;
- кръвопреливане при загуба на кръв;
- антидоти при отравяне;
- добавки с желязо при анемия и др.
За предотвратяване на кислороден глад и при комплексно лечение на лека хипоксия може да се използва вода, обогатена с кислород. Показан е при високи нужди от кислород - за хора, занимаващи се с активен умствен труд или физически труден труд; при продължително вдишване на замърсен или беден на кислород въздух (работа във фабрика, в мини и др.). Но ако вече е настъпила хипоксия, обогатената с кислород вода не може да замени други терапевтични мерки.
За предотвратяване на недостиг на кислород
използвайте Autry, движете се много
и не забравяйте да проветрите стаята
Кислородното гладуване на мозъка или хипоксията възниква поради нарушаване на доставката на кислород към неговите тъкани. Мозъкът е органът с най-голяма нужда от кислород. Една четвърт от целия вдишван въздух отива за обслужване на нуждите на мозъка от него, а 4 минути без него стават критични за живота. Кислородът навлиза в мозъка чрез сложна система за кръвоснабдяване и след това се използва от неговите клетки. Всякакви смущения в тази система водят до кислороден глад.
, , , ,
Код по МКБ-10
G93 Други мозъчни лезии
I67.3 Прогресивна васкуларна левкоенцефалопатия
Епидемиология
Поради разнообразието от форми на патологични състояния, присъщи на кислородното гладуване, е трудно да се определи разпространението му. Въз основа на причините, които го пораждат, броят на хората, които са преживели това състояние, е много голям. Но статистиката за кислородното гладуване при новородени е по-категорична и разочароваща: хипоксията на плода се наблюдава в 10 от 100 случая.
, , ,
Причини за кислородно гладуване на мозъка
Съществуват различни причинипоявата на кислороден глад на мозъка. Те включват:
- намаляване на кислорода в околната среда (при изкачване на планини, на закрито, в скафандри или подводници);
- прекъсване дихателни органи(астма, пневмония, наранявания на гръдния кош, тумори);
- нарушение на кръвообращението в мозъка (артериална атеросклероза, тромбоза, емболия);
- нарушен транспорт на кислород (липса на червени кръвни клетки или хемоглобин);
- блокиране на ензимни системи, участващи в тъканното дишане.
Патогенеза
Патогенезата на кислородното гладуване е промяна в структурата на съдовите стени, нарушаване на тяхната пропускливост, което води до мозъчен оток. В зависимост от причините, предизвикали хипоксия, патогенезата се развива по различен алгоритъм. Така че, при екзогенни фактори, този процес започва с артериална хипоксемия - намаляване на съдържанието на кислород в кръвта, което води до хипокапния - липса на въглероден диоксид, което нарушава биохимичния баланс в него. Следващата верига от негативни процеси е алкалозата - нарушение на киселинно-алкалния баланс в организма. В същото време кръвообращението в мозъка и коронарните артерии се нарушава и кръвното налягане пада.
Ендогенните причини, причинени от патологични състояния на тялото, причиняват артериална хипоксемия заедно с хиперкапния ( повишено съдържаниевъглероден диоксид) и ацидоза (увеличаване на продуктите на окисление на органичните киселини). Различните видове хипоксия имат свои собствени сценарии на патологични промени.
, , , , , ,
Симптоми на кислороден глад на мозъка
Първите признаци на недостиг на кислород се появяват при възбуда на нервната система: дишането и сърдечната дейност се ускоряват, настъпва еуфория и студена потпо лицето и крайниците, двигателно безпокойство. Тогава състоянието се променя драстично: появяват се летаргия, сънливост, главоболие, потъмняване в очите, депресия на съзнанието. Човек изпитва замаяност, развива запек, възможни са мускулни крампи и припадък, както и появата на кома. Най-тежката степен на кома е дълбоките нарушения на централната нервна система: липса на мозъчна активност, мускулна хипотония, спиране на дишането с биене на сърцето.
Кислородно гладуване на мозъка при възрастни
Кислородното гладуване на мозъка при възрастни може да се развие в резултат на инсулт, когато кръвоснабдяването на мозъка е нарушено, хиповолемичен шок - значително намаляване на обема на циркулиращата кръв, което настъпва при голяма загуба на кръв, некомпенсирана загуба на плазма при изгаряния , перитонит, панкреатит, натрупване на голям обем кръв при наранявания, дехидратация при диария. Това състояние се характеризира с понижено кръвно налягане, тахикардия, гадене и замаяност и загуба на съзнание.
Кислородно гладуване на мозъка при деца и новородени
Анализирайки различните фактори, предизвикващи кислородния глад и факта, че той може да съпътства много заболявания, става ясно, че децата също са засегнати в засегнатата област. Анемия, изгаряния от пожар и химикали, газово отравяне, сърдечна недостатъчност, различни наранявания, подуване на ларинкса поради алергична реакция и др., Могат да доведат до състояние на кислородно гладуване на мозъка при деца.Но най-често се поставя тази диагноза на деца при раждане.
Диагностика на кислородно гладуване на мозъка
Диагнозата на кислородното гладуване на мозъка се извършва въз основа на оплакванията на пациента, ако е възможно, се извършват данни от думите на роднини, лабораторни и инструментални изследвания.
Състоянието на пациента се оценява въз основа на резултатите от общ кръвен тест. Анализират се показатели като еритроцити, СУЕ, хематокрит, левкоцити, тромбоцити, ретикулоцити. Анализът на кръвния състав също ще определи киселинно-алкалния баланс на тялото, газовия състав на венозната и артериалната кръв и следователно ще покаже болен орган.
Най-достъпните методи за инструментална диагностика включват пулсова оксиметрия - специално устройство, носено на пръст, измерва нивото на насищане с кислород в кръвта (оптималното съдържание е 95-98%). Други средства са електроенцефалограма, компютърно и магнитно резонансно изображение на мозъка, електрокардиограма и реовазография, която определя обема на кръвния поток и неговата интензивност в артериалните съдове.
Диференциална диагноза
Лечение на кислородно гладуване на мозъка
Лечението на кислородното гладуване на мозъка се състои в етиотропна терапия (лечение на причината). По този начин екзогенната хипоксия изисква използването на кислородни маски и възглавници. За лечение респираторна хипоксияИзползват се лекарства, които разширяват бронхите, аналгетици и антихипоксани, които подобряват използването на кислорода. При хемия (намален кислород в кръвта) се извършва кръвопреливане, предписват се хистоксични или тъканни, антидотни лекарства, циркулаторни (инфаркти, инсулти) - кардиотропни. Ако такава терапия не е възможна, действията са насочени към премахване на симптомите: регулиране на съдовия тонус, нормализиране на кръвообращението, предписване на лекарства за световъртеж, главоболие, разредители на кръвта, възстановителни, ноотропни лекарства и такива, които намаляват лошия холестерол.
Лекарства
Като бронходилататори се използват дозирани аерозоли: Truvent, Atrovent, Berodual, Salbutamol.
Truvent е аерозолна кутия; когато използвате, трябва да отстраните защитната капачка, да я разклатите няколко пъти, да спуснете главата на спрея надолу, да я вземете с устните си и да натиснете дъното, като вдишате дълбоко и задържите дъха си за няколко минути. Едно натискане отговаря на порция. Ефектът настъпва след 15-30 минути. На всеки 4-6 часа процедурата се повтаря, като се правят 1-2 натискания, толкова дълго продължава ефектът от лекарството. Не се предписва по време на бременност, закритоъгълна глаукома, алергии. Употребата на лекарството може да намали зрителната острота и да повиши вътреочното налягане.
Аналгетиците включват голям списък от лекарства, от добре познатия аналгин до напълно непознати имена, всяко от които има свое собствено фармакологично действие. Лекарят ще определи какво е необходимо в конкретна ситуация. Ето списък на някои от тях: акамол, анопирин, бупранал, пенталгин, цефекон и др.
Bupranal е разтвор в ампули за интрамускулни и интравенозни инжекции, в спринцовки за интрамускулни инжекции. Максималната дневна доза е 2,4 mg. Честотата на приложение е на всеки 6-8 часа. Възможни нежелани реакции като гадене, слабост, летаргия, сухота в устата. Противопоказан при деца под 16 години, по време на бременност и кърмене, повишен вътречерепно налягане, алкохолизъм.
Списъкът на антидотите включва атропин, диазепам (отравяне с гъби), аминофилин, глюкоза (въглероден окис), магнезиев сулфат, алмагел (органични киселини), унитиол, купренил (соли на тежки метали), налоксон, флумазенил (отравяне с лекарства) и др. .
Налоксонът се предлага в ампули, има специална форма за новородени. Препоръчителната доза е 0,4-0,8 mg, понякога е необходимо да се увеличи до 15 mg. При повишена чувствителност към лекарството възниква алергия, при наркомани приемането на лекарството причинява специфична атака.
При инсулти се използват Cerebrolysin, Actovegin, encephabol, papaverine и no-spa.
Актовегин - съществува в различни форми: дражета, инжекционни и инфузионни разтвори, гелове, мехлеми, кремове. Дозите и начинът на приложение се предписват от лекаря в зависимост от тежестта на заболяването. Рани от изгаряния и рани от залежаване се лекуват с външни средства. Употребата на лекарството може да причини копривна треска, треска и изпотяване. Има противопоказания за бременни жени, по време на кърмене и алергии.
витамини
Редица витамини по време на кислородно гладуване на тъканите са антидоти на токсични вещества. Така витамин К1 блокира действието на варфарин - антитромбозно средство, витамин В6 - отравяне с противотуберкулозни лекарства, витамин С се използва за увреждане от въглероден окис, анилини, използвани в бои, лекарства и химикали. За да поддържате тялото, също е необходимо да го наситете с витамини.
Физиотерапевтично лечение
При обща или локална хипоксия от различно естество се използва метод на физиотерапевтично лечение като кислородна терапия. Най-честите показания за употребата му са дихателна недостатъчност, нарушения на кръвообращението и сърдечно-съдови заболявания. Съществуват различни начининасищане с кислород: коктейли, инхалации, вани, кожни, подкожни, интралентови методи и др. Кислородна баротерапия - дишането на сгъстен кислород в барокамера облекчава хипоксията. В зависимост от диагнозата, довела до хипоксия, се използват UHF, магнитотерапия, лазерна терапия, масаж, акупунктура и др.
Традиционно лечение
Една от традиционните рецепти за лечение е дихателни упражнениясъгласно следния метод. Вдишайте въздух бавно и дълбоко, задръжте за няколко секунди и издишайте бавно. Направете това няколко пъти подред, като увеличите продължителността на процедурата. Бройте до 4, докато вдишвате, до 7, докато задържате дъха си, и до 8, докато издишвате.
Тинктурата от чесън ще помогне за укрепване на кръвоносните съдове и намаляване на спазмите им: напълнете една трета от буркана с нарязан чесън, напълнете го до ръба с вода. След 2 седмици настойка започнете да приемате по 5 капки на лъжица вода преди хранене.
Приготвена смес от елда, мед и орехи, взети в равни пропорции: смилайте зърнени култури и ядки на брашно, добавете мед, разбъркайте. Вземете една супена лъжица на празен стомах половин час преди хранене. Ефективен е и пресният сок от цвекло, който трябва да престои известно време преди да се пие, за да се освободят летливите вещества.
Джинджифилът ще ви помогне да се справите с астматичните пристъпи. Комбинирайте сока му с мед и сок от нар и пийте по лъжица 3 пъти на ден.
, , ,
Лечение с билки
Ефективно е да се приемат отвари, настойки и билкови чайове, които имат спазмолитичен ефект: лайка, валериана, жълт кантарион, motherwort, глог. При проблеми с дихателната система приемайте отвари от лечебни смеси от подбел, борови пъпки, живовляк, корен от женско биле и цветове от бъз. Нивото на хемоглобина може да се повиши с помощта на билки като коприва, бял равнец, глухарче и пелин.
Хомеопатия
Хомеопатичните лекарства все повече се използват в комбинация с основното лечение. Ето някои от средствата, които могат да се предписват при кислородно гладуване и са насочени към причините за възникването му.
- Accardium - гранули, съдържащи метално злато, arnica montana, anamyrtha coculus-like. Насочен към лечение на ангина пекторис и сърдечно-съдови заболявания, причинени от тежки физически натоварвания. Два пъти на ден по 10 гранули половин час преди хранене или час след това, дръжте под езика до пълно усвояване. Средният курс на лечение продължава 3 седмици. Лекарството няма противопоказания и странични ефекти. За употреба по време на бременност и деца е необходима консултация с лекар.
- Atma® - капки, комплексно лекарство за лечение на бронхиална астма. Доза за деца под една година: 1 капка на чаена чаша вода или мляко. За деца под 12 години от 2 до 7 капки на супена лъжица. След 12 години - 10 капки в чист вид или във вода. Продължете лечението до 3 месеца. Не са наблюдавани странични ефекти.
- Vertigoheel - перорални капки, използвани при световъртеж, церебрална атеросклероза, удари. Капките се разтварят във вода и при поглъщане остават известно време в устата. Препоръчва се от детска възраст нататък. До 3 години - 3 капки, на възраст 3-6 години - 5, за останалите - 10 капки 3-4 пъти на ден в продължение на един месец. Възможни са реакции на свръхчувствителност. Противопоказан за деца под една година, по време на бременност и кърмене - с разрешение на лекар.
- Глог композитум е хомеопатично сърдечно лекарство, течно. Възрастните се предписват по 15-20 капки три пъти дневно, децата - 5-7 капки. Лекарството има противопоказания в случай на алергия към компонентите.
- Ескулус-композитум - капки, използвани при следемболични нарушения на кръвообращението, след инфарктни и слединсултни състояния. Еднократна доза - 10 капки във вода, задържане в устата. Честота - 3 пъти на ден. Продължителността на лечението е до 6 седмици. Страничните ефекти са неизвестни. Противопоказан при бременни жени и при свръхчувствителност към компонентите на лекарството.
хирургия
Хирургично лечение на сърцето или кръвоносните съдове може да се наложи в случай на циркулаторна форма на кислородно гладуване, чието развитие протича бързо и е свързано с нарушения на техните функции.
Предотвратяване
Предотвратяването на кислородния глад се състои преди всичко в организирането на здравословен ежедневен живот, който включва нормално хранене, умерена физическа активност, добър сън, липса на стресови ситуации, отказване от цигари и алкохол, прекарване на достатъчно време на чист въздух. Необходимо е да се следи кръвното налягане и да се подлага на своевременни превантивни курсове за съществуващи заболявания.
(буквален преводот гръцки - „малко кислород“) - състояние кислородгладуване на цялото тяло и отделни органии тъкани, причинени от различни външни и вътрешни фактори.
Причини за хипоксия
- Хипоксичен (екзогенен)- при намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух (задушни, непроветрени помещения, условия на голяма надморска височина, полет на голяма височина без кислородно оборудване);
- Респираторен (дихателен)- ако има пълно или частично нарушение на движението на въздуха в белите дробове (пример: задушаване, удавяне, подуване на бронхиалната лигавица, бронхоспазъм, белодробен оток, пневмония и др.);
- Hemic (кръв)- при намаляване на кислородния капацитет на кръвта, т.е. когато кръвта губи способността си да прикрепя кислород към хемоглобина на червените кръвни клетки (основният носител на кислород). Най-често се среща при отравяне с въглероден оксид, с хемолиза на червените кръвни клетки, с анемия (анемия);
- Кръвообращението- при сърдечно-съдова недостатъчност, когато движението на обогатена с кислород кръв към тъканите и органите е затруднено или невъзможно (пример: миокарден инфаркт, сърдечни пороци, васкулити, съдови увреждания при диабет и др.);
- Хистотоксичен (тъкан)- когато усвояването на кислород от тъканите на тялото е нарушено (пример: някои отрови и соли на тежки метали могат да блокират ензимите, участващи в "тъканното дишане");
- Презареждане- поради прекомерно функционално натоварване на орган или тъкан (пример: прекомерно натоварване на мускулите по време на усилена работа, когато нуждата от кислород е по-висока от действителния му поток в тъканта);
- Смесени- комбинация от няколко от горните опции.
Признаци и симптоми на хипоксия, механизми на защита на организма срещу хипоксия
Признаците на хипоксия са много разнообразни и почти винаги зависят от степента на нейната тежест, продължителността на експозицията и причината за нейното възникване. Ще представим най-основните симптоми и ще обясним причините за тях.
Хипоксията може да бъде остра (развива се в рамките на няколко минути, часове) от началото на излагането на причинителя или може да бъде хронична (развива се бавно, в продължение на няколко месеца или години).
Острата хипоксия има по-изразена клинична картина и тежки, бързо развиващи се последици за организма, които могат да бъдат необратими. Хронична хипоксия, защото се развива бавно и позволява на тялото на пациента да се адаптира към него, така че пациентите с тежка дихателна недостатъчност поради хронични белодробни заболявания живеят дълго време без драматични симптоми. В същото време хроничната хипоксия също води до необратими последици.
Основни механизми за защита на организма от хипоксия
1) Увеличаване на честотата на дишане, за да се увеличи доставката на кислород в белите дробове и по-нататъшното му транспортиране чрез кръвта. Отначало дишането е често и дълбоко, но с изтощаването на дихателния център става рядко и повърхностно.
2) Повишена сърдечна честота, повишено кръвно налягане и увеличен сърдечен дебит. По този начин тялото, изпитвайки кислороден глад, се опитва да „разпредели“ колкото е възможно повече кислород в тъканите възможно най-бързо.
3) Освобождаване на депозирана кръв в кръвния поток и повишено образуване на червени кръвни клетки - за увеличаване на броя на преносителите на кислород.
4) Забавяне на функционирането на определени тъкани, органи и системи с цел намаляване на консумацията на кислород.
5) Преход към „алтернативни източници на енергия”. Тъй като няма достатъчно кислород за пълно задоволяване на енергийните нужди на тялото, се стартират алтернативни източници на енергия, за да осигурят почти всички процеси, протичащи в тялото. Този защитен механизъм се нарича анаеробна гликолиза, т.е. разграждането на въглехидратите (основният източник на енергия, който се отделя при тяхното разграждане) без участието на кислород. Въпреки това, обратна странаТози процес причинява натрупване на нежелани продукти като млечна киселина, както и изместване на киселинно-алкалния баланс към киселинната страна (ацидоза). В условията на ацидоза започва да се проявява пълната тежест на хипоксията. Микроциркулацията в тъканите се нарушава, дишането и кръвообращението стават неефективни и в крайна сметка настъпва пълно изчерпване на резервите и дишането и кръвообращението спират, т.е. смърт.
Горните механизми по време на остра краткосрочна хипоксия бързо се изчерпват, което води до смъртта на пациента. При хронична хипоксия те могат да функционират дълго време, компенсирайки кислородния глад, но носят постоянно страдание на пациента.
Основно се засяга централната нервна система. Мозъкът винаги получава 20% от общия кислород на тялото, това е т.нар. „кислороден дълг” на тялото, което се обяснява с колосалната нужда на мозъка от кислород. Леките нарушения, причинени от мозъчна хипоксия, включват: главоболие, сънливост, летаргия, умора и нарушена концентрация. Тежки симптомихипоксия: дезориентация в пространството, нарушения на съзнанието до кома, церебрален оток. Болните, страдащи от хронична хипоксия, придобиват тежки личностни разстройства, свързани с т.нар. хипоксична енцефалопатия.
Промени във формата на ноктите и дисталните фаланги на пръстите. При хронична хипоксия ноктите се сгъстяват и придобиват кръгла форма, напомняща „очила за часовници“. Дисталните (нокътни) фаланги на пръстите се удебеляват, придавайки на пръстите вид на „барабан“.
Диагностика на хипоксия
В допълнение към описания по-горе характерен комплекс от симптоми, за диагностициране на хипоксия се използват лабораторни и инструментални методи за изследване.
Пулсоксиметрията е най-лесният начин за определяне на хипоксията. Достатъчно е да поставите пулсов оксиметър на пръста си и след няколко секунди ще се определи кислородната сатурация (насищане) на кръвта. Обикновено тази цифра не е по-ниска от 95%.
Изследване на газовия състав и киселинно-алкалния баланс на артериалната и венозна кръв. Този тип позволява количествена оценка на основните показатели на хомеостазата на организма: парциално налягане на кислорода, въглероден диоксид, pH на кръвта, състоянието на карбонатния и бикарбонатния буфер и др.
Изследване на газовете в издишания въздух. Например капнография, CO-метрия и др.
Терапевтичните мерки трябва да са насочени към елиминиране на причината за хипоксия, борба с недостига на кислород и коригиране на промените в системата за хомеостаза.
Понякога за борба с хипоксията е достатъчно просто да проветрите стаята или да се разхождате на чист въздух. При хипоксия, която е резултат от заболявания на белите дробове, сърцето, кръвта или отравяне, са необходими по-сериозни мерки.
. Хипоксичен (екзогенен)— използване на кислородно оборудване (кислородни устройства, кислородни патрони, кислородни възглавници и др.);
. Респираторен (дихателен)- използването на бронходилататори, антихипоксанти, респираторни аналептици и др., използването на кислородни концентратори или централизирано подаване на кислород, до изкуствена вентилация. При хронична респираторна хипоксия лечението с кислород става един от основните компоненти;
. Hemic (кръв)— кръвопреливане, стимулиране на хемопоезата, лечение с кислород;
. Кръвообращението— коригиращи операции на сърцето и (или) кръвоносните съдове, сърдечни гликозиди и други лекарства с кардиотропен ефект. Антикоагуланти, антиагреганти за подобряване на микроциркулацията. В някои случаи се използва кислородна терапия .
. Хистоксичен (тъкан)- антидоти при отравяне, изкуствена вентилация, лекарства, които подобряват използването на кислород от тъканите, хипербарна оксигенация;
Както може да се види от горното, лечението с кислород се използва за почти всички видове хипоксия: от дишане със смес от кислородни патрони или кислороден концентраторпреди преди изкуствена вентилация.В допълнение, за борба с хипоксията се използват лекарства за възстановяване на киселинно-алкалния баланс в кръвта, невропротектори и кардиопротектори.
Кислородните патрони са бюджетно и удобно средство за лечение на хипоксия. Те не изискват настройка, специално боравене или умения за поддръжка и са удобни за носене със себе си. По-долу е селекция от най-популярните модели кислородни резервоари: