Какво представляват антиаритмичните лекарства? Лекарствена суровина с антиаритмично, хипотензивно и спазмолитично действие Антиаритмично средство с анестетично действие.
Антиаритмични лекарства, използвани при нарушение на церебралната циркулация, венотропни лекарства. Антиаритмични лекарства.
Тази група лекарстваизползва се при аритмии - състояния, характеризиращи се с нарушение на ритъма на сърдечните контракции. Аритмиите са най-много главната причинасмъртността на болните хора, което определя уместността на изучаването на тази група сърдечно-съдови лекарства. Аритмиите могат да бъдат придружени от много патологични състояния: например 1) метаболитни нарушения, дължащи се на нарушения на кръвообращението; 2) придружават много хормонални нарушения; 3) са резултат от различни интоксикации; 4) са следствие от развитието на странични ефекти на много лекарства и др.
Независимо от горните причини, нарушенията на сърдечната честота възникват директно, когато патологични променитакива сърдечни функции като автоматизъм, проводимост, вкл. и комбинираното им увреждане. Фармакокорекцията на аритмиите е насочена към нормализиране на тези нарушени функции. Като се има предвид, че автоматизмът и проводимостта на съответните клетки от проводната система на сърцето директно зависят от йонните потоци, които формират акционния потенциал на клетките - пейсмейкъри и клетки от проводната система на сърцето, това беше основата за класификацията на антиаритмични лекарства.
Вижте курса по физиология за механизма на образуване на акционния потенциал на клетките на пейсмейкъра и клетките на проводната система на сърцето: кои йонни потоци са кои фази на акционния потенциал и къде се образуват, кои фази на акционния потенциал определят функциите на автоматизма и проводимостта, как фазите на акционния потенциал се вписват в електрокардиограмата.
Класификация на антиаритмичните лекарства. Средства, използвани за тахиаритмии и екстрасистоли.
1. Блокери натриеви канали:
А. Забавяне на деполяризацията и реполяризацията: хинидин, прокаинамид, пропафенон, етмозин, етацизин, алапинин .
Б. Ускоряване на реполяризацията: лидокаин.
2. Блокери калциеви канали: верапамил.
3. Средства, които удължават реполяризацията: амиодарон, соталол.
4. Блокери на β-адренергичните рецептори: пропранолол, метопролол.
5. Сърдечни гликозиди: дигоксин.
6. Калиеви препарати: панангин, аспаркам.
Средства, използвани за брадиаритмии и блокади.
1. Адреномиметици: изопреналин, ефедрин, адреналин.
2. М-антихолинергици: атропин.
Препаратите от група 1А имат неселективен мембранно-стабилизиращ ефект, като по този начин потискат потока на всички йони през техните канали на клетъчните мембрани. Това води до удължаване на всички фази на акционния потенциал, удължава се и рефрактерният период на клетките на проводната система на сърцето. В резултат на това в тях се потискат едновременно както функцията на автоматизма, така и функцията на проводимост. Това прави лекарствата от тази група универсални, използвани както за предсърдни, така и за камерни тахиаритмии.
Хинидин сулфат - предлага се в таблетки от 0,1 и 0,2.
Лекарството се абсорбира добре, когато се прилага перорално. В кръвта 87% се свързва с плазмените протеини, вкл. с албумини и кисел α 1 - гликопротеин. Следователно, в случай на инфаркт на миокарда, дозата на лекарството трябва да се увеличи. По-голямата част от предписаната доза се подлага на окисление в черния дроб и само 20% се екскретират непроменени в урината. Трябва да се има предвид, че хинидин значително инхибира цитохром Р450 изоензим IID6. T ½ е около 8 часа. Лекарството се прилага перорално, на 2 етапа. На етапа на насищане може да се прилага до 6 пъти на ден, за да се поддържа ефектът, дневната доза се предписва 3 пъти на ден.
Механизмът на действие виж по-горе. В допълнение към горното, хинидинът при пациент може също да блокира α-адренорецепторите и да причини М-антихолинергично действие. Това допринася за спадане на кръвното налягане и развитието на така наречената пируентна тахикардия. Тъй като лечението продължава и антиаритмичният ефект на лекарството се развива, ефектът от тахикардията изчезва. Трябва също така да се има предвид, че при предсърдни тахиаритмии М-антихолинергичният ефект може да подобри проводимостта по протежение на A-V възела, ускорявайки ритъма на камерните контракции.
О.Е. Антиаритмично, намаляване на сърдечната честота, удължаване на AP и RP, потискане на автоматизма и проводимостта.
П.П. 1) Профилактика и хронично лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии: трептене, трептене, тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период.
2) Профилактика и хронично лечение на пациенти с камерни тахиаритмии: тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период, екстрасистолия.
P.E. В началото на лечението е възможно развитие на фатален изход опасни усложнения: пируентна тахикардия (поради спад на кръвното налягане и М - антихолинергично действие на хинидин), тромбоемболия на жизненоважни съдове, особено при лечението на пациенти с предсърдни тахиаритмии. Това трябва да се предвиди и предотврати.
Освен това е възможно да се развие брадикардия, намаляване на CCC, понижаване на кръвното налягане, звънене в ушите, намаляване на остротата на слуха, вестибуларни нарушения, главоболие, диплопия, гадене, повръщане, диария, алергии, понякога хепатотоксичност, и потискане на хемопоезата. Може би развитието на кумулация.
Прокаинамид хидрохлорид (новокаинамид) - предлага се в таблетки от 0,25 и 0,5; в ампули 10% разтвор в количество от 5 ml.
Лекарството действа и се използва по подобен начин хинидин , разлики: 1) много по-слабо, с около 20%, се свързва с плазмените протеини, поради което действа по-бързо и се използва при остри предсърдни и камерни тахиаритмии; 2) елиминира по-бързо, Т ½ е около 3 - 4 часа; 3) метаболизира се в черния дроб чрез реакция на N - ацетилиране, така че трябва да запомните за бързи и бавни ацетилатори, екскретира се главно в урината; 4) няма α - адреноблокиращ и М - антихолинергичен ефект, но поради способността да понижава кръвното налягане, лекарството все още е в състояние да провокира тахикардия в началото на лечението, натрупва се по-малко, следователно като цяло се понася по-добре , но за разлика от хинидина, той често може да причини тежки алергии до преди образуването на синдрома на лекарствения лупус еритематозус, но това се проявява по-често при пациенти с ниска активност на ацетилиращи ензими.
Етмозин и нейното по-активно производно етацизин действайте и прилагайте като хинидин , разлики: 1) разширява коронарните съдове, подобрявайки сърдечния метаболизъм; 2) се предлагат както в таблетки, така и в инжекционни разтвори, използват се както за остри, така и за хронични предсърдни и камерни тахиаритмии; 3) се понасят по-добре.
пропафенон Предлага се както в таблетки, така и в инжекционен разтвор. Абсорбира се в стомашно-чревния тракт със 100%, но бионаличността поради изразеното пресистемно елиминиране на този начин на приложение е 3,4 - 10,6%, поради което пероралното приложение на пропафенон практически не се използва. В кръвта почти целият се свързва с плазмените протеини. Метаболизира се в черния дроб с участието на цитохром Р450. Екскретира се с жлъчка и урина. T ½ Тя е много индивидуална и варира от 5,5 до 17,2 часа при различните пациенти, което в комбинация с горното прави лекарството много неудобно за дозиране. В допълнение, лекарството се понася много лошо, причинявайки много много сериозни странични ефекти. Поради това това лекарство се използва рядко, само за тежки камерни тахиаритмии, устойчиви на употребата на други антиаритмични лекарства.
Алапинин - предлага се на таблетки с 0,025.
Бионаличността при перорално приложение на лекарството е около 40% поради тежко пресистемно елиминиране. Лекарството прониква добре през BBB в централната нервна система. Екскретира се с урината. T ½ е около 1 час.
Механизмът на действие виж по-горе. Като цяло може да се отбележи, че това е сравнително горното средство с ниска сила, но и по-малко токсично билково лекарство, производно на аконитин.
О.Е. 1) намаляване на сърдечната честота.
2) разширява коронарните съдове, като по този начин подобрява сърдечния метаболизъм.
3) успокоително.
П.П. 1) Профилактика и хронично лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии.
2) Профилактика и хронично лечение на пациенти с камерни тахиаритмии: тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период, екстрасистолия..
P.E. Замаяност, главоболие, диплопия, атаксия, тахиаритмия в началото на лечението, зачервяване на лицето, алергии.
Лидокаин хидрохлорид (лидокард) - предлага се в ампули 2% разтвор в количество от 10 ml.
Прилага се интравенозно, обикновено чрез инфузия. Той се абсорбира добре в стомашно-чревния тракт, но бионаличността поради изразеното пресистемно елиминиране на този начин на приложение е почти 0%, поради което пероралното приложение на лидокаин практически не се използва. Лекарството се предписва главно интравенозно, за предпочитане чрез капкова инфузия. Това се дължи на факта, че Т ½ лекарството с еднократна интравенозна инжекция е около 8 минути и следователно се формира бърз рецидив на патологията. В кръвта 70% се свързва с плазмените протеини, вкл. с кисел α 1 - гликопротеин, следователно, в случай на инфаркт на миокарда, дозата на лекарството трябва да се увеличи. Лекарството се метаболизира в черния дроб, екскретира се главно в жлъчката. Краен Т ½ лекарство и активни метаболити е около 2 часа.
Механизмът на действие е свързан с блокиране на активността на Na + - каналите и известно активиране на K + - каналите, в резултат на което се образува състояние на хиперполяризация на клетъчната мембрана на клетките на проводната система на сърцето. Това води до удължаване на фазата на диастолна деполяризация, което води до изразено потискане на функцията на автоматизма. Поради известно активиране на K + - каналите, фаза 3 на потенциала на действие се ускорява, което от своя страна може да доведе до съкращаване на рефрактерния период на клетките на проводната система на сърцето. Това, първо, не позволява функцията на проводимост да бъде потисната, и второ, в някои случаи тази функция може дори да се подобри. Такова действие ограничава употребата на лидокаин при предсърдни тахиаритмии поради страха от разпространение на анормален предсърден ритъм към вентрикулите, което е изключително неблагоприятно прогностично.
О.Е. Намаляване на сърдечната честота поради удължаване на потенциала за действие и потискане на автоматизма. Трябва да се помни, че рефрактерният период се съкращава, което не потиска, а дори може да подобри проводната функция.
П.П. Остри, животозастрашаващи камерни тахиаритмии, особено тези, които възникват на фона на инфаркт на миокарда.
P.E. брадикардия, понижаване на кръвното налягане, реакции на възбуда или депресия на централната нервна система, в зависимост от първоначалното състояние на пациента, алергии.
Амиодарон (Kordaron) - предлага се в таблетки от 0,2; в ампули, съдържащи 5% разтвор в количество от 3 ml.
Предписва се перорално, интравенозно 1 път на ден, когато се предписва доза за насищане - по-често. Бионаличността при перорално приложение на лекарството е около 30%, поради непълна абсорбция. В кръвта почти 100% се свързва с плазмените протеини. Изразено отложено в липидите. Метаболизира се в черния дроб от цитохром Р450 изоензим IIIA4. Амиодарон инхибира активността на микрозомалните чернодробни ензими (изоензими IIIA4 и IIC9 на цитохром Р450), така че елиминирането на едновременно прилаганите лекарства може да бъде значително потиснато. T ½ лекарството при възрастни е около 25 часа, а след спиране на лекарството може да продължи седмици, месеци; децата имат по-малко. Като се има предвид горното, лекарството трябва да се предписва на 2 етапа. Например, лекарството се предписва 5 дни в седмицата, последвано от почивка от 2 дни. Възможни са и други схеми на лечение. Поради изразената връзка с плазмените протеини и отлагането, ефектите на лекарството се развиват бавно (седмици, понякога месеци), той е склонен към кумулация, което затруднява правилното му използване.
Механизмът на действие на лекарството не е напълно ясен. Смята се, че лекарството засяга липидната среда и блокира йонните канали на клетъчните мембрани. В по-голяма степен K + и Ca 2+ - каналите са блокирани, което води до най-изразеното удължаване на фазата на реполяризация на потенциала на действие на клетките на проводната система на сърцето. Блокът от Na + - канали е кратък и незначителен. В резултат на това функциите както на автоматизма, така и на проводимостта се потискат едновременно. В допълнение, лекарството разширява коронарните съдове. Има предположения за неговия α- или β-адренергичен компонент на действие.
О.Е. Намаляване на сърдечната честота поради удължаване на потенциала на действие и рефрактерния период, потискане на автоматизма и забавяне на проводимостта.
П.П. 1) Хронично лечение на пациенти с предсърдни тахиаритмии: трептене, трептене, тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период.
2) Хронично лечение на пациенти с камерни тахиаритмии: тахикардия, пароксизмална тахикардия в междупристъпния период, екстрасистолия.
P.E. брадикардия, известно понижение на CCC, понижаване на кръвното налягане, могат да се наблюдават гадене, повръщане, синкаво оцветяване на кожата, обезцветяване на ириса, фотодерматит, хипо- или хипертиреоидизъм (структурен аналог на хормоните на щитовидната жлеза), невротоксичност, увреждане на мускулната тъкан и алергии. Понякога има фатални усложнения поради некроза на хепатоцити, пневмосклероза на белите дробове. Лекарството ясно се натрупва, рискът от предозиране и интоксикация е висок.
соталол амиодарон , разлики: 1) има различен механизъм на действие, той е неселективен β-блокер; 2) може да причини пируентна тахикардия на фона на съпътстваща хипокалемия, други странични ефектиВиж пропранолол .
пропранолол - Вижте по-горе за повече подробности. Антиаритмичният ефект се свързва с отстраняването на сърцето от влиянието на симпатиковата инервация и с компенсаторно увеличаване на влиянието на парасимпатиковата инервация върху сърцето. В резултат на това потенциалът на действие и рефрактерният период се удължават, функцията на автоматизма се потиска и провеждането се забавя, особено изразено на нивото на A-V възела. Лекарството се използва както за остри, така и за хронични предсърдни тахиаритмии. В случай на вентрикуларни аритмии се препоръчва само при съпътстващо повишаване на тонуса на симпатиковата инервация, например на фона на хипертиреоидизъм, с феохромоцитом и др.
Метопранолол действа и се прилага като пропранолол , разлики: 1) кардиоселективен агент, по-добре поносим.
Дигоксин - Вижте по-горе за повече подробности. Лекарството забавя проводимостта на ниво A-V възел, като действа директно и рефлекторно. Но в същото време, поради + батмотропния ефект, дигоксинът може да стимулира функцията на автоматизма. Следователно, той се използва само при предсърдни тахиаритмии, за да се предотврати разпространението на анормален предсърден ритъм към вентрикулите, което е изключително неблагоприятно прогностично, поради което лекарството е строго противопоказано при камерни тахиаритмии.
Панангин - предлага се на хапчета; в ампули, съдържащи разтвор в количество от 10 ml.
Това е комбинирано лекарство, което се предписва с помощта на официалния формуляр за рецепта. Съдържа калиев аспарагинат (дражето съдържа 0,158) и магнезиев аспарагинат (дражето съдържа 0,14). Ампулата съдържа: K + - 0,1033 и Mg + - 0,0337.
Панангин се предписва перорално, интравенозно до 3 пъти на ден. В / в влизайте възможно най-бавно. Абсорбира се в стомашно-чревния тракт напълно и сравнително бързо, екскретира се с урината чрез бъбреците.
В тялото на пациента той компенсира липсата на K + и Mg + йони. Такова лекарство е особено подходящо в случаите, когато традиционният път на навлизане на K + йони в клетката е блокиран, например, когато са изложени на сърдечни гликозидни препарати. В този случай се активират алтернативни Mg + - зависими K + - канали, доставящи K + в клетката. В клетките на проводната система на сърцето това води до удължаване на фазата на деполяризация, което удължава техния потенциал на действие и рефрактерен период, потиска функцията на автоматизма и проводимостта се забавя.
О.Е. 1) Компенсира липсата на K + и Mg + йони в тялото.
2) Намалява сърдечната честота поради удължаване на потенциала на действие и рефрактерния период, потискане на автоматизма и забавяне на проводимостта.
3) подобрява метаболизма в миокарда.
П.П. 1) Профилактика и хронично лечение на пациенти с хипокалемия, възникваща, например, на фона на употребата на К + лекарства - екскреторни лекарства: салуретици, сърдечни гликозидни препарати, глюкокортикоидни хормони и др.
2) Остри прояви на хипокемия.
3) Профилактика и хронично лечение на пациенти с предсърдни и камерни тахиаритмии.
4) Комплексно лечение на пациенти с остри предсърдно-камерни тахиаритмии.
5) Хронично комбинирано лечение на пациенти с ИБС.
P.E. брадикардия, екстрасистол, понижаване на кръвното налягане, гадене, повръщане, диария, тежест в епигастриума, явления на хиперК + - и хиперМg 2+ - емия, потискане на ЦНС до кома, вкл. потискане на дишането, конвулсии.
Аспаркам действа и се прилага като панангина , разлики: 1) вътрешно, по-евтино лекарство.
При брадикардия почти никога не се практикува фармакотерапия, в някои случаи се използва техниката за имплантиране на пейсмейкъри. Лекарствата се използват като средство за осигуряване спешна помощс изразена проява на A - V блокади. Трябва да се помни, че с развитието на такава патология на фона на изразено повишаване на парасимпатиковите влияния, например при интоксикация със сърдечни гликозидни препарати, е по-компетентно да се използва атропин сулфат. За по-подробно описание на лекарствата, посочени в класификацията, вижте себе си в предишните лекции.
" |
билкови лечебни билкови лекарства
Умереният хипотензивен ефект е присъщ на майчинката, блатото, лечебната сладка детелина, ливадния здравец, глогът, синята цианоза, байкалската тюленка, аронията, астрагала с вълнисти цветя. Спазмолитичното действие се дължи на флавоноиди, кумарини, алкалоиди и други вещества. Такова действие имат анасон, малка зеленика, глог, риган, мента, пащърнак, лайка, копър, хмел.
Кървавочервен глог (CrataegussanguineaPall)
Ботаническо описание. Има три вида глог. Всички те са храсти или малки дървета с прави шипове, разположени върху издънките, от семейство Розоцветни. Клони с лъскава кафява кора и дебели прави шипове до 2,5 см. Листата са редувани, къси дръжки, обратнояйцевидни, назъбени по ръба, покрити с косми, тъмнозелени отгоре, по-светли отдолу. Цветовете на глога са бели или розови, събрани в коримби. Плодовете са ябълковидни с 1-5 семки, кървавочервени. Глогът цъфти през май - юли. Узряването на плодовете настъпва през септември - октомври.
Разпръскване. Широко култивиран като декоративно растение. Намерен в средна лентаРусия, в горско-степните райони на Саратов и Самарски райони, в южната част на Сибир и източните райони на Централна Азия. Расте в гори, степни дерета, в храсталаци край реки.
празно. Лечебни суровиниса цветя и плодове. Цветята се берат в началото на цъфтежа, когато някои от тях още не са разцъфнали. Използват се както цели съцветия, така и отделни цветове. Плодовете, събрани в периода на пълно узряване, се използват без дръжки. Цветовете се сушат на сянка свеж въздухили в помещения с добра вентилация. Готовата суровина не трябва да съдържа листа, дръжки, покафенели цветя повече от 3%. Сушенето на плодовете е възможно и на открито или в специални сушилни при температура 50--60°C. Суровините не трябва да съдържат неузрели, плесенясали плодове повече от 1%; отделни кости и клони - не повече от 2%; чужди примеси - не повече от 1%. След изсушаване суровините се сортират, като се отстраняват празните щитове и развалените плодове. Сушените плодове са тъмночервени или кафяво-оранжеви, сладко-стипчиви на вкус. Всичко се съхранява в сухи, добре проветриви помещения. Химичен състав. В плодовете на глога са открити урсолова, олеанова киселина, сапонини и флавоноиди. В допълнение, хиперозид, хиперин, танини, сорбитол, холин и тлъсто масло. Листата съдържат хлорогенова и кафеена киселина, цветовете съдържат урсолова, олеанова, кафеена, кверцетин и етерично масло до 0,16%. Семената съдържат гликозида амигдалин и тлъсто масло.
Фармакологичен ефект. Веществата, съдържащи се в глога, понижават централната възбудимост нервна системапремахване на сърцебиене и сърдечни аритмии, облекчаване на замаяност, дискомфортв областта на сърцето. Под въздействието на активните съставки на глога се подобрява кръвоснабдяването и контрактилитета на сърдечния мускул, като в същото време се намалява неговата възбудимост. Приложение. Препаратите от глог се използват при вегетативна невроза на фона на нарушения на кръвообращението, на начална фазахипертония, тахикардия, нарушения на съня, особено тези, причинени от сърдечни заболявания, хипертония и хипертиреоидизъм. Инсталиран положително влияниепрепарати от глог за съдова стена, което прави употребата му необходима при атеросклероза. IN големи дозипрепаратите от глог разширяват кръвоносните съдове вътрешни органии мозък, по-нисък артериално налягане.
Зеленика малка (Vincaminor). Семейство Кутро
Ботаническо описание. Малката зеленика е вечнозелен храст. Коренището е шнуровидно, достига дължина 60--70 cm, разположено хоризонтално. Стъблата са разклонени, полегнали или изправени (цъфтящи). Листата с къси дръжки, заострени, елипсовидни, разположени едно срещу друго. Цветята на зелениката са големи, аксиларни. Венчето е синьо, има формата на фуния, състои се от 5 слети венчелистчета с дълга тясна тръба. Плодът е 2 цилиндрични листчета с множество продълговати семена.
Разпръскване. Расте в европейската част на Русия, Крим, Кавказ, Беларус, балтийските държави, Закарпатието. Растението е устойчиво на сянка, среща се в габър и дъбови гори, по горски склонове, поляни, върху каменисти и чакълести почви. Като декоративно растение се отглежда в паркове, градини и гробища.
празно. Времето на цъфтеж е май, но е възможно и вторичен цъфтеж: в края на юли или през август. Размножаването става по-често вегетативно, плододаването е рядко, плодовете узряват през юли. Лечебните суровини са цветя, стъбла, листа, коренища.Стъблата и листата се събират през пролетта и началото на лятото. Горна частстъблата на височина 2-5 см се отрязват, а долните хоризонтални издънки се оставят непокътнати за по-нататъшното им вкореняване. Сушенето на тревата се извършва на тавани с добра вентилация или под навеси, разстлани на слой 3-4 см. Тревата се суши до готовност за 7-10 дни. Готовата суровина не трябва да съдържа големи груби стъбла. Листата на зеленика са без мирис, горчив вкус. Материалът е отровен. Съхранява се в платнени чували в сухи помещения с добра вентилация.
Химичен състав. От активните съставки на зелениката малка трябва да се отбележат следните индолови алкалоиди: винкамин, изовинкамин, минорин, както и горчивина, фитостерин, танини. В допълнение към тях рутин, ябълка, янтарна киселина, флавоноиди. Всички тези активни вещества са в основата на химичния състав на Vinca minor
Фармакологичните свойства на зелениката малка се определят от нейната химичен състав. Отделните винка алкалоиди понижават кръвното налягане, разширяват коронарните съдове на сърцето и мозъчните съдове и отпускат мускулите тънко червои стимулиране на контракциите на матката. Основният растителен алкалоид винкамин подобрява мозъчно кръвообращениеи използването на кислород от мозъчните тъкани. Ервин, винкарин, резерпин и ервин, принадлежащи към групата на алкалоидите, имат антиаритмично действие. При Erwin тези свойства са най-силно изразени. Това вещество има антихолинестеразна и α-адренолитична активност, инхибира интракардиалната проводимост и предотвратява развитието на камерно мъждене.
Приложение. Растението зеленика се използва от древната медицина като успокоително средство за намаляване на световъртежа и главоболиекойто понижава кръвното налягане. Използва се при хипертония, спазми на мозъчните съдове, неврогенна тахикардия и други автономни неврози. Антихипертензивният ефект на лекарствата е особено изразен при пациентите хипертонияЕтапи I-II, по-малко от етап III. Препаратите от зеленика имат положителен ефект върху работата на сърцето, повишават устойчивостта на капилярите, повишават дневна диуреза. Те са ниско токсични. Ефектът от лечението с зеленика продължава до 3 месеца.
Блатен памук (Gnaphaliumuliginosum). Семейство Сложноцветни.
Ботаническо описание. Това е годишно тревисто растениеВисочина 5-20 см. Коренът е тънък, къс, стрижен. Стъблото силно се разклонява от основата. Листата са линейни или ланцетни, заострени, събрани в петура. Цветя малки, тръбести, светло жълто, събрани по 1-4 в кошнички по краищата на клоните, аксиларни. Време на цъфтеж от юни до септември. Плодовете са зеленикаво-сиви снопчета с туфа, узряват през август.
Разпръскване. Расте в цяла Русия, с изключение на юг и Далеч на изток. Расте по влажни места, блата, по бреговете на езера и реки, по водни ливади, по обработваеми земи, в канавки, понякога като плевел.
празно. Като лечебна суровина се използва билка, която се бере от юли до септември заедно с корените, почистени и изсушени. Готовата суровина шумоли при натискане, но не се чупи, има слаб аромат, солен вкус. Опакована е в чували по 20-40-50 кг. Да се съхранява в закрити проветриви помещения. Срок на годност 3 години.
Химическият състав на блатната сука е малко проучен. Съдържа танини, етерично масло, смоли, фитостероли, каротин. Открити са витамини В1 и С, следи от алкалоиди, оцветители.
Фармакологичен ефект. Препаратите от извара, когато се инжектират във вена, причиняват разширяване периферни съдовекоето води до понижаване на кръвното налягане. Освен това се наблюдава намаляване на броя на сърдечните контракции, намаляване на времето за съсирване на кръвта и активиране на чревната подвижност.
Има ли аритмия, къде и защо се е появила, трябва ли да се лекува - само кардиолог може да определи. Само специалист може да разбере разнообразието от антиаритмични лекарства. Употребата на много лекарства е показана за тесни патологии и има много противопоказания. Следователно лекарствата от този списък не се предписват самостоятелно.
Нарушения, причиняващи всичко известни видовеаритмии, маса. Не винаги те са пряко свързани с патологията на сърцето. Но отразявайки се в работата на този важен орган, те могат да причинят остри и хронични патологииживотозастрашаващ пулс.
Обща картина на появата на аритмия
Сърцето върши работата си под въздействието на електрически импулси. Сигналът се ражда в главния център, който контролира контракциите - синусовия възел. Освен това импулсът се транспортира до двете предсърдия по проводящите пътища и снопове. Сигналът, попадайки в следващия, атриовентрикуларен възел, през снопа His се разпространява към дясното и лявото предсърдие по нервни окончанияи групи влакна.
Координираната работа на всички части на това сложен механизъм, осигурява ритмичен сърдечен ритъм с нормална честота (от 60 до 100 удара в минута). Нарушението във всяка област причинява неуспех, нарушава честотата на контракциите. Освен това нарушенията могат да бъдат от различен ред: неправилна работа на синусите, неспособност на мускулите да изпълняват команди, нарушена проводимост на нервните снопове.
Всяко препятствие или слабост в пътя на сигнала също кара предаването на командата да върви по напълно различен сценарий, което провокира хаотични, неравномерни сърдечни удари.
Причините за някои от тези нарушения все още не са напълно установени. Подобно на механизма на действие на много лекарства, които помагат за възстановяване на обичайния ритъм, той не е напълно ясен. Въпреки това, ефективни лекарствамного от тях са разработени за лечение и спешно облекчаване на аритмии. С тяхна помощ повечето нарушения се елиминират успешно или подлежат на дългосрочна корекция.
Класификация на антиаритмичните лекарства
Електрически импулс се предава поради постоянното движение на положително заредени частици - йони. Проникването на натриеви, калиеви, калциеви йони в клетките влияе върху сърдечната честота (HR). Чрез предотвратяване на преминаването им през специални канали в клетъчните мембрани може да се повлияе на самия сигнал.
Лекарствата за аритмия са групирани не според активно вещество, а от ефекта, произведен върху проводната система на сърцето. Вещества с напълно различен химичен състав могат да имат подобен ефект върху сърдечните контракции. Според този принцип антиаритмичните лекарства (AAP) са класифицирани през 60-те години на 20 век от Vaughan Williams.
Най-простата класификация според Уилямс разграничава 4 основни класа на AARP и е общоприложима и до днес.
Традиционна класификация на антиаритмичните лекарства:
- Клас I - блокират натриевите йони;
- Клас II - бета-блокери;
- Клас III - блокират калиеви частици;
- Клас IV - калциеви антагонисти;
- Клас V - условен, включва всички антиаритмични лекарства, които не са включени в класификацията.
Дори при последващи подобрения такова разделение не се счита за идеално. Но опитите да се предложи разграничение между антиаритмичните лекарства според други принципи все още не са успешни. Нека разгледаме всеки клас и подклас на AARP по-подробно.
Блокери На-канали (1 клас)
Механизмът на действие на лекарства от клас 1 се основава на способността на определени вещества да блокират натриевите канали и да забавят скоростта на разпространение на електрически импулс през миокарда. Електрическият сигнал при аритмични нарушения често се движи в кръг, причинявайки допълнителни контракции на сърдечния мускул, които не се контролират от главния синус. Блокирането на натриевите йони помага да се коригират точно такива нарушения.
1-ви клас - най-много голяма групаантиаритмични лекарства, който се разделя на 3 подкласа: 1А, 1В и 1С. Всички те имат подобен ефект върху сърцето, намалявайки броя на контракциите му в минута, но всеки има някои характеристики.
1А - описание, списък
В допълнение към натрия, лекарствата блокират калиевите канали. В допълнение към добрите антиаритмични свойства, те допълнително имат локален анестетичен ефект, тъй като блокирането на едноименните канали в нервната система води до силен анестетичен ефект. Списък на често предписваните лекарства от група 1А:
- новокаинамид;
- хинидин;
- аймалин;
- Gilurithmal;
- дизопирамид.
Лекарствата са ефективни за спиране на много остри състояния: екстрасистол (вентрикуларен и суправентрикуларен), предсърдно мъждене и неговите пароксизми, някои тахикардии, включително с WPW (преждевременно камерно възбуждане).
Новокаинамид и хинидин се използват по-често от други средства от групата. И двете лекарства се предлагат под формата на таблетки. Те се използват за същите показания: суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене с тенденция към пароксизми. Но лекарствата имат различни противопоказания и възможни негативни последици.
Поради силна токсичност, много несърдечни странични ефекти, клас 1A се използва главно за облекчаване на пристъп, за дългосрочна терапиясе предписва, когато е невъзможно да се използват лекарства от други групи.
внимание! Аритмогенни ефекти на AARP! При лечение с антиаритмични лекарства в 10% от случаите (за 1C - в 20%) ефектът е обратен на очаквания. Вместо спиране на атака или забавяне на честотата на сърдечните контракции, може да настъпи влошаване на първоначалното състояние, може да се появи фибрилация. Аритмогенните ефекти представляват реална заплаха за живота. Приемането на всякакви видове AAP трябва да бъде предписано от кардиолог, не забравяйте да се проведе под негово наблюдение.
1Б - имоти, списък
Те се различават по свойството не да инхибират като 1А, а да активират калиевите канали. Те се използват главно за патологии на вентрикулите: тахикардия, екстрасистолия, пароксизъм. Най-често се изискват мастиленоструйни или капкови венозно приложение. IN напоследък, много антиаритмични лекарства от клас 1B се произвеждат под формата на таблетки (например Difenin). Подгрупата включва:
- лидокаин;
- дифенин;
- мексилетин;
- пиромекаин;
- тримекаин;
- фенитоин;
- априндин.
Свойствата на лекарствата от тази група позволяват използването им дори при инфаркт на миокарда. Основните странични ефекти са свързани със значително потискане на нервната система, практически няма кардиологични усложнения.
Лидокаинът е най-известният лекарствен продуктот списъка, известен с отличните си анестетични свойства, които се използват във всички отрасли на медицината. Характерно е, че ефективността на лекарството, приемано перорално, практически не се наблюдава, при интравенозна инфузия лидокаинът има най-силен ефект. антиаритмично действие. Най-ефективното струйно бързо въвеждане. Често предизвиква алергични реакции.
1C - списък и противопоказания
Най-мощните блокери на натриеви и калциеви йони, действат на всички нива на предаване на сигнала, от синусов възел. Използва се предимно вътрешно. Лекарствата от групата са различни широк обхватприложения, шоу висока ефективностпри предсърдно мъждене, с тахикардия от различен произход. Често използвани средства:
- пропафенон;
- флекаинид;
- индекаинид;
- етацизин;
- етмозин;
- Лоркаинид.
Използва се както за бързо облекчение, така и за постоянно лечениесуправентрикуларни и камерни аритмии. Лекарствата от групата не са приложими при никакви органични сърдечни заболявания.
Propaferon (ritmonorm) едва наскоро се появи под формата на интравенозно приложение. Има мембранно стабилизиращ ефект, проявява свойствата на бета-блокер, използва се за пароксизмални аритмии (екстрасистоли, предсърдно мъждене и трептене), WPW синдром, атриовентрикуларна тахикардия, като профилактика.
Целият 1 клас има ограничения в приложението, когато органична лезиямиокард, тежка сърдечна недостатъчност, белези, други патологични промени в сърдечната тъкан. След статистически изследванияустановено повишаване на смъртността при пациенти с подобни заболяванияпо време на терапия с този клас AARP.
Антиаритмични лекарства последно поколение, често наричани бета-блокери, се сравняват благоприятно по тези показатели с антиаритмичните средства от клас 1 и все повече се използват в практиката. Въвеждането на тези лекарства в курса на лечение значително намалява вероятността от аритмогенен ефект на лекарства от други групи.
Бета блокери - клас II
Блокирайте адренорецепторите, забавете сърдечен пулс. Те контролират контракциите при предсърдно мъждене, фибрилация и някои тахикардии. Те помагат да се избегне влиянието на стресови състояния, блокирайки способността на катехоламините (по-специално на адреналина) да действат върху андрорецепторите и да предизвикат повишаване на сърдечната честота.
След инфаркт употребата на бета-блокери значително намалява риска внезапна смърт. Добре доказан при лечението на аритмии:
- пропранолол;
- метопролол;
- Кордан;
- ацебуталол;
- Тразикор;
- Надолол.
Дългосрочната употреба може да предизвика нарушение на сексуалната функция, бронхобелодробни нарушения, повишаване на кръвната захар. β-блокерите са абсолютно противопоказани при определени състояния: остри и хронични формисърдечна недостатъчност, брадикардия, хипотония.
важно! Бета-блокерите причиняват синдром на отнемане, така че не се препоръчва рязко спиране на приема им - само според схемата, в рамките на две седмици. Не е препоръчително да пропускате времето за приемане на хапчетата и произволно да правите паузи в лечението.
Има значително потискане на централната нервна система при продължителна употреба: паметта се влошава, има депресивни състояния, отбеляза обща слабости летаргия на опорно-двигателния апарат.
Блокери ДА СЕ-канали - III клас
Те блокират заредените калиеви атоми на входа на клетката. Сърдечните ритми, за разлика от лекарствата от клас 1, се забавят леко, но са в състояние да спрат дълготрайното предсърдно мъждене, което продължава с месеци, където другите лекарства са безсилни. Сравним по действие с електрокардиоверсията (възстановяване на сърдечния ритъм с помощта на електрически разряд).
Аритмични странични ефекти по-малко от 1%, обаче, голям бройнесърдечни странични ефектиизисква постоянно медицинско наблюдение по време на лечението.
Списък на често използвани инструменти:
- амиодарон;
- бретилий;
- соталол;
- ибутилид;
- рефралол;
Най-често използваното лекарство от списъка е амиодарон (кордарон), който проявява свойствата на всички класове антиаритмични лекарства едновременно и освен това е антиоксидант.
Забележка!Kordaron може да се нарече най-ефективният за днес антиаритмичен агент. Подобно на бета-блокерите, това е лекарството на първи избор при аритмични нарушения от всякаква сложност.
Към антиаритмичните лекарства на последния Поколение IIIКласът включва дофетилид, ибутилид, нибентан. Използват се при предсърдно мъждене, но рискът от тахикардия тип пирует се увеличава значително.
Характеристика на само 3 класа в способността за призоваване тежки формитахикардия с съвместен приемс кардиологични, други аритмични лекарства, антибиотици (макролиди), антихистамини, диуретици. Сърдечните усложнения при такива комбинации могат да причинят синдром на внезапна смърт.
Клас IV калциеви блокери
Като намаляват потока на заредени калциеви частици в клетките, те действат както върху сърцето, така и върху кръвоносните съдове и засягат автоматизма на синусовия възел. Като намаляват контракциите на миокарда, те едновременно разширяват кръвоносните съдове, понижават кръвното налягане и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
- Верапамил;
- Дилтиозел;
- нифедипин;
- Дилтиазем.
Лекарствата от клас 4 ви позволяват да коригирате аритмичните нарушения при хипертония, ангина пекторис, инфаркт на миокарда. Трябва да се внимава при предсърдно мъждене със синдром на SVC. От нежеланите сърдечни ефекти - хипотония, брадикардия, циркулаторна недостатъчност (особено в комбинация с β-блокери).
Антиаритмичните лекарства от последно поколение, чийто механизъм на действие е блокирането на калциевите канали, имат продължителен ефект, което им позволява да се приемат 1-2 пъти на ден.
Други антиаритмични средства - клас V
Лекарства, които осигуряват положителен ефектс аритмии, но не са включени в класификацията на Williams според механизма на тяхното действие, те се комбинират в условна група 5 лекарства.
сърдечни гликозиди
Механизмът на действие на лекарствата се основава на свойствата на естествените сърдечни отрови да имат положителен ефект върху сърдечно-съдовата система, при условие правилна дозировка. Намалявайки броя на сърдечните удари, в същото време увеличавайте тяхната ефективност.
Растителните отрови се използват за спешно облекчаване на тахикардия, приложими са при продължителна терапия на ритъмни нарушения на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Забавяне на проводимостта на възлите, често се използва за коригиране на трептене и предсърдно мъждене. Може да замени бета-блокерите, ако употребата им е противопоказана.
Списък на растителни гликозиди:
- Дигоксин.
- Строфанин;
- ивабрадин;
- Коргликон;
- Атропин.
Предозирането може да причини тахикардия, предсърдно мъждене и да доведе до камерно мъждене. При продължителна употреба те се натрупват в организма, причинявайки специфична интоксикация.
Соли на натрий, калий, магнезий
Попълва дефицита на жизненоважни минерали. Те променят баланса на електролитите, позволяват ви да премахнете насищането с други йони (по-специално калций), понижавате кръвното налягане и успокоявате неусложнената тахикардия. шоу добри резултатипри лечение на гликозидни интоксикации и предотвратяване на аритмогенни ефекти, характерни за 1 и 3 клас AARP. Прилагат се следните форми:
- Магнезиев сулфат.
- Натриев хлорид.
- калиев хлорид.
Назначен в различни формиза профилактика на много сърдечни заболявания. Най-популярните фармацевтични форми на соли: Магнезий-В6, Магнерот, Орокомаг, Панангин, Аспаркам, Калиев и магнезиев аспарагинат. По препоръка на лекар може да се предпише курс от лекарства от списъка или витамини С. минерални добавкиза възстановяване след екзацербации.
Аденазин (АТФ)
Спешното приложение на аденозинтрифосфат интравенозно спира повечето атаки на внезапен пароксизъм. Защото кратък периоддействия, в спешни случаи могат да се прилагат няколко пъти подред.
Като универсален източник на "бърза" енергия, той осигурява поддържаща терапия за цяла гама от сърдечни патологии и се използва широко за тяхната профилактика. Не се предписва заедно със сърдечни гликозиди и минерални добавки.
ефедрин, изадрин
За разлика от бета-блокерите, веществата повишават чувствителността на рецепторите, стимулират нервната и сърдечносъдова система. Това свойство се използва за коригиране на честотата на контракциите при брадикардия. продължителна употребане се препоръчва, използва се като спешно средство.
Назначаването на класически антиаритмични лекарства е сложно ограничена способностпрогнозира тяхната ефикасност и безопасност за всеки отделен пациент. Това често води до необходимостта от най-добрият вариантметод на подбор. Натрупването на негативни фактори изисква постоянно наблюдение и прегледи в хода на лечението.
Антиаритмични лекарства от последно поколение
При разработването на лекарства за аритмия от ново поколение, обещаващи области са търсенето на лекарства с брадикардични свойства, разработването на атрио-селективни лекарства. Някои нови антиаритмици, които могат да помогнат при исхемични разстройства и причинени от тях аритмии, са на етап клинични изпитвания.
Извършва се модификация на известни ефективни антиаритмични лекарства (например амиодарон и карведилол), за да се намали тяхната токсичност и взаимно влияние с други сърдечни лекарства. Проучват се свойствата на лекарства, които преди това не са били считани за антиаритмични лекарства, тази група включва също рибена мазнинаи АСЕ инхибитори.
Целта на разработването на нови лекарства за аритмия е пускането на достъпни лекарства с най-ниска цена. странични ефекти, и осигуряване на по-голяма продължителност на действието им, в сравнение със съществуващите, за възможност за еднократен дневен прием.
Горната класификация е опростена, списъкът с лекарства е много голям и се актуализира през цялото време. Целта на всеки от тях има свои собствени причини, характеристики и последствия за тялото. Познавайте ги и предотвратявайте или коригирайте възможни отклоненияСамо кардиолог може. Аритмия, усложнена сериозни патологии, не се лекува у дома, предписването на лечение и лекарства сами е много опасно занимание.
Антиаритмични лекарства(синоним антиаритмични лекарства) - лекарства, използвани за предотвратяване и облекчаване на сърдечни аритмии.
Като се има предвид основният фокус и характеристиките на механизма на действие, се разграничават следните групи антиаритмични лекарства: блокери на натриевите канали (лекарства за стабилизиране на мембраната); b-блокери; лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие; блокери на калциевите канали. Освен това, като антиаритмични лекарстваЛекарствата се използват за определени показания сърдечни гликозидии калиеви препарати.
Лекарствата от блокерите на натриевите канали са условно разделени на три подгрупи - "a", "b", "c". Блокерите на натриевите канали от подгрупа "а" включват хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, етмозин и етацизин. Подгрупа "b" включва лидокаин, тримекаин, мекситил и дифенин, подгрупа "c" включва алапинин, енкаинил. Препаратите от група "а" намаляват максималната скорост на деполяризация на миокардните клетки поради нарушаване на функциите на така наречените бързи натриеви канали на клетъчната мембрана. В терапевтични концентрации това действие се проявява чрез повишаване на прага на възбудимост, инхибиране на проводимостта и увеличаване на ефективния рефрактерен период. В този случай няма промяна в потенциала на покой на клетъчната мембрана, но се инхибира автоматизмът, което се проявява чрез намаляване на скоростта на спонтанна диастолна деполяризация.
Блокерите на натриевите канали от подгрупи "b" и "c" се различават от лекарствата от подгрупа "a" (хинидиноподобни лекарства) главно по това, че не увеличават, а намаляват ефективния рефрактерен период и продължителността на потенциала на действие, не променят или леко повишават (дифенин) скоростта на провеждане и в терапевтични дози почти нямат отрицателен инотропен ефект.
Терапевтичният ефект на блокерите на натриевите канали се наблюдава при аритмии, които възникват в резултат на циркулация на възбуждане, вкл. развиващи се по механизма на "повторно влизане" на възбуждане, поради инхибиторния ефект на тези антиаритмични лекарствавърху проводимостта на миокарда, както и при аритмии, които се основават на механизма на повишен автоматизъм в резултат на потискане на спонтанната диастолна деполяризация от блокерите на натриевите канали.
Препарати от групата на b-блокерите - анаприлин, окспренолол, талинолол и др. (вж. Адреноблокиращи агенти) - имат антиаритмичен ефект главно поради блокадата на симпатиковите ефекти върху сърцето, осъществявани чрез b-адренергичните рецептори. Блокадата на b-адренергичните рецептори, причинена от тези лекарства, е придружена от инхибиране на активността на аденилатциклазата, което води до намаляване на образуването на цикличен AMP, който е вътреклетъчен предавател на ефектите на катехоламините, участващи при определени условия в генезиса на аритмии. b-блокерите увеличават продължителността на потенциала на действие на миокардните клетки и ефективния рефрактерен период, намаляват автоматизма, намаляват възбудимостта и инхибират атриовентрикуларната проводимост. Контрактилитетът на миокарда под въздействието на b-блокери е намален. Антиаритмични лекарстваот тази група са ефективни при различни вентрикуларни и надкамерни аритмии. Лекарствата за удължаване на потенциала на действие включват амиодарон и орнид. Амиодаронът умерено потиска симпатиковата инервация. Неговият антиаритмичен ефект е свързан с намаляване на автоматизма, проводимостта и възбудимостта на синусите и атриовентрикуларните възли. Той увеличава продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период на предсърдията, атриовентрикуларния възел и вентрикулите. Действието на амиодарон се развива бавно.
Ornid има антиаритмичен ефект, чийто механизъм е неясен. Смята се, че това се дължи на симпатиколитичните свойства, т.е. инхибиторния ефект на това лекарство върху освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите нерви. Увеличава продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период. Скоростта на провеждане на импулси във вентрикулите и влакната на Purkinje не се променя. Наред с антиаритмичния ефект, Ornid предизвиква хипотензивен ефект, чието развитие може да бъде предшествано от краткотрайна фаза на повишаване на кръвното налягане.
Библиограф.: Мазур Н.А. Основи клинична фармакологияи фармакотерапия в кардиологията, стр. 243, М., 1988; това, Пароксизмална тахикардия, М., 1984; Метелица В.И. Наръчник на кардиолога клинична кардиология, С. 97, 120, М., 1987; Ръководство по кардиология, изд. B.I. Чазова, т. 3, с. 466, М., 1982; Янушкевичус З.И. и др. Нарушение на ритъма и проводимостта на сърцето, т. 210, М., 1984.