Какво означава нарушение на сърдечния ритъм? II
Нарушенията на сърдечния ритъм (аритмиите) са един от най-трудните раздели на клиничната кардиология. Това отчасти се дължи на факта, че е необходимо много добро познаване на електрокардиографията за диагностика и лечение на аритмии, и отчасти поради огромното разнообразие от аритмии и голям избор от лечения. В допълнение, при внезапни аритмии често се изискват спешни терапевтични мерки.
Един от основните фактори, които повишават риска от аритмии, е възрастта. Така например, предсърдното мъждене се открива при 0,4% от хората, докато повечето пациенти са хора над 60 години. Увеличаването на честотата на развитие на сърдечни аритмии с възрастта се обяснява с промените, настъпващи в миокарда и проводната система на сърцето по време на стареенето. Миоцитите се заменят с фиброзна тъкан, развиват се така наречените "склеродегенеративни" промени. Освен това с възрастта се увеличава честотата на сърдечно-съдовите и екстракардиалните заболявания, което също увеличава вероятността от аритмии.
Основните клинични форми на сърдечни аритмии
- Екстрасистолия.
- Тахиаритмии (тахикардия).
- Надкамерни.
- Вентрикуларен.
- синдром на слабост синусов възел.
- Нарушения на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост.
Според характера на клиничното протичане сърдечните аритмии биват остри и хронични, преходни и постоянни. За характеризиране на клиничния ход на тахиаритмиите се използват дефиниции като "пароксизмална", "повтаряща се", "продължително повтаряща се".
Лечение на сърдечни аритмии
Показания за лечение на ритъмни нарушения са тежки хемодинамични нарушения или субективна непоносимост към аритмия. Безопасни, асимптоматични или олигосимптомни лесно поносими аритмии не изискват рецепта специално отношение. В тези случаи основното медицинско събитиее рационална психотерапия. Във всички случаи първо се лекува основното заболяване.
Антиаритмични лекарства
Основният метод за лечение на аритмии е използването на антиаритмични лекарства. Въпреки че антиаритмичните лекарства не могат да "излекуват" аритмия, те помагат да се намали или потисне аритмичната активност и да се предотврати повторна поява на аритмия.
Всяко излагане на антиаритмични лекарства може да причини както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти (тоест, напротив, да допринесе за появата или развитието на аритмия). Вероятността за антиаритмичен ефект за повечето лекарства е средно 40-60% (и много рядко за някои лекарства с определени видове аритмия достига 90%). Вероятността за развитие на аритмогенен ефект е средно приблизително 10%, като могат да възникнат животозастрашаващи аритмии. По време на няколко основни клинични изследванияотчетено е значително увеличение на общата смъртност и честотата на внезапна смърт (2-3 пъти или повече) при пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето), докато приемат антиаритмични лекарства от клас I, въпреки фактът, че тези лекарства са ефективни елиминирани аритмии.
Според най-разпространената днес класификация на антиаритмичните лекарства от Vaughan Williams, всички антиаритмични лекарства се разделят на 4 класа:
Клас I - блокери на натриевите канали.
Клас II - блокери на бета-адренергичните рецептори.
Клас III - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и рефрактерността на миокарда.
Клас IV - блокери на калциевите канали.
Използването на комбинации от антиаритмични лекарства в някои случаи може да постигне значително повишаване на ефективността на антиаритмичната терапия. В същото време се наблюдава намаляване на честотата и тежестта странични ефектипоради факта, че лекарствата в комбинираната терапия се предписват в по-малки дози.
Трябва да се отбележи, че показанията за назначаване на т.нар метаболитни лекарствапациенти с ритъмни нарушения не съществува. Ефективността на курсовото лечение с лекарства като кокарбоксилаза, АТФ, инози-F, рибоксин, неотон и др., И плацебо са еднакви. Изключение прави милдронат, цитопротективно лекарство, има доказателства за антиаритмичния ефект на милдронат при камерни екстрасистоли.
Характеристики на лечението на основните клинични форми на аритмии
Екстрасистолия
Клиничното значение на екстрасистола почти изцяло се определя от естеството на основното заболяване, степента на органично увреждане на сърцето и функционално състояниемиокарда. При лица без признаци на миокардно увреждане с нормална контрактилна функция на лявата камера (фракция на изтласкване над 50%) наличието на екстрасистол не влияе върху прогнозата и не представлява опасност за живота. При пациенти с органично увреждане на миокарда, например с постинфарктна кардиосклероза, екстрасистолът може да се счита за допълнителен прогностично неблагоприятен признак. Независимата прогностична стойност на екстрасистолите обаче не е определена. Екстрасистол (включително екстрасистол с "високи градации") дори се нарича "козметична" аритмия, като по този начин се подчертава нейната безопасност.
Както вече беше отбелязано, лечението на екстрасистол с антиаритмични лекарства от клас I C значително повишава риска от смърт. Следователно, ако е показано, лечението започва с назначаването на β-блокери. В бъдеще оценете ефективността на терапията с амиодарон и соталол. Също така е възможно да се използват успокоителни. Антиаритмичните лекарства от клас I C се използват само при много чести екстрасистоли, при липса на ефект от терапията с β-блокери, както и амидорон и соталол (Таблица 3)
Тахиаритмии
В зависимост от локализацията на източника на аритмия се разграничават суправентрикуларни и камерни тахиаритмии. Според естеството на клиничното протичане се разграничават 2 екстремни варианта на тахиаритмия (постоянна и пароксизмална. Междинна позиция заемат преходни или повтарящи се тахиаритмии. Най-често се наблюдава предсърдно мъждене. Честота на откриване предсърдно мъждененараства рязко с възрастта на пациентите.
предсърдно мъждене
Пароксизмално предсърдно мъждене.През първия ден 50% от пациентите с пароксизмално предсърдно мъждене показват спонтанно възстановяване на синусовия ритъм. Но дали възстановяването на синусовия ритъм ще настъпи в първите часове остава неизвестно. Следователно, при ранно лечение на пациента, като правило, се правят опити за възстановяване на синусовия ритъм с помощта на антиаритмични лекарства. През последните години алгоритъмът за лечение на предсърдно мъждене стана малко по-сложен. Ако са изминали повече от 2 дни от началото на атаката, възстановяването на нормалния ритъм може да бъде опасно - рискът от тромбоемболизъм се увеличава (най-често в съдовете на мозъка с развитието на инсулт). При неревматично предсърдно мъждене рискът от тромбоемболия варира от 1 до 5% (средно около 2%). Следователно, ако предсърдното мъждене продължава повече от 2 дни, е необходимо да се спрат опитите за възстановяване на ритъма и да се предпишат индиректни антикоагуланти (варфарин или фенилин) на пациента в продължение на 3 седмици в дози, които поддържат международното нормализирано съотношение (INR) в диапазона от 2 до 3 (протромбиновият индекс е около 60%). След 3 седмици може да се направи опит за възстановяване на синусовия ритъм с медикаментозна или електрическа кардиоверсия. След кардиоверсия пациентът трябва да продължи да приема антикоагуланти още месец.
По този начин опитите за възстановяване на синусовия ритъм се правят през първите 2 дни след развитието на предсърдно мъждене или 3 седмици след началото на антикоагуланти. При тахисистолната форма сърдечната честота трябва първо да бъде намалена (прехвърлена в нормосистолна форма) с помощта на лекарства, които блокират проводимостта в атриовентрикуларния възел: верапамил, β-блокери или дигоксин.
За възстановяване на синусовия ритъм следните лекарства са най-ефективни:
- амиодарон - 300-450 mg IV или единична перорална доза от 30 mg / kg;
- пропафенон - 70 mg IV или 600 mg перорално;
- новокаинамид - 1 g IV или 2 g перорално;
- хинидин - 0,4 g перорално, след това 0,2 g на всеки 1 час до облекчение (макс. доза - 1,4 g).
Днес все по-често се предписва еднократна перорална доза амиодарон или пропафенон за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене. Тези лекарства са различни висока ефективност, добра поносимост и лекота на употреба. Средното време за възстановяване на синусовия ритъм след прием на амиодарон (30 mg / kg) е 6 часа, след пропафенон (600 mg) - 2 часа.
При предсърдно трептене, в допълнение към медикаментозното лечение, може да се използва трансезофагеална стимулация на лявото предсърдие с честота, надвишаваща честотата на трептене - обикновено около 350 импулса в минута, с продължителност 15-30 секунди. В допълнение, при предсърдно трептене, електрическата кардиоверсия с 25-75 J разряд след интравенозно приложение на Relanium може да бъде много ефективна.
Постоянна форма на предсърдно мъждене.Предсърдното мъждене е най-често срещаната форма на продължителна аритмия. При 60% от пациентите с постоянна форма на предсърдно мъждене основното заболяване е артериална хипертонияили IBS. В хода на специални изследвания беше установено, че коронарната артериална болест причинява развитието на предсърдно мъждене при приблизително 5% от пациентите. В Русия има свръхдиагностика на коронарна артериална болест при пациенти с предсърдно мъждене, особено сред възрастните хора. За да се постави диагнозата коронарна артериална болест, винаги е необходимо да се докаже наличието на клинични прояви на миокардна исхемия: ангина пекторис, безболезнена миокардна исхемия, постинфарктна кардиосклероза.
Предсърдното мъждене обикновено е придружено от неприятни усещанияв гръдния кош могат да се отбележат хемодинамични нарушения и, най-важното, рискът от тромбоемболизъм, предимно в съдовете на мозъка, се увеличава. За намаляване на риска се предписват антикоагуланти непряко действие(варфарин, фенилин). По-малко ефективен е употребата на аспирин.
Основната индикация за възстановяване на синусовия ритъм с постоянна форма на предсърдно мъждене е "желанието на пациента и съгласието на лекаря".
За възстановяване на синусовия ритъм се използват антиаритмични лекарства или електроимпулсна терапия.
Антикоагуланти се предписват, ако предсърдното мъждене се наблюдава повече от 2 дни. Рискът от развитие на тромбоемболия е особено висок при митрална болест на сърцето, хипертрофична кардиомиопатия, циркулаторна недостатъчност и тромбоемболия в историята. Антикоагуланти се предписват 3 седмици преди кардиоверсия и 3-4 седмици след възстановяване на синусовия ритъм. Без предписване на антиаритмични лекарства след кардиоверсия, синусовият ритъм продължава 1 година при 15-50% от пациентите. Употребата на антиаритмични лекарства увеличава вероятността за поддържане на синусовия ритъм. Най-ефективно е назначаването на амиодарон (кордарон) - дори при рефрактерни към други антиаритмични лекарства, синусовият ритъм се поддържа при 30 - 85% от пациентите. Кордарон често е ефективен и при изразено увеличение на лявото предсърдие.
В допълнение към амиодарон, соталол, пропафенон, етацизин и алапинин се използват успешно за предотвратяване на повторна поява на предсърдно мъждене, хинидин и дизопирамид са малко по-малко ефективни. При спестяване постоянна формапациенти с предсърдно мъждене с тахисистол за намаляване на сърдечната честота се предписват дигоксин, верапамил или β-блокери. При рядък брадисистоличен вариант на предсърдно мъждене, назначаването на аминофилин (teopec, teotard) може да бъде ефективно.
Проучванията показват, че двете основни стратегии за лечение на пациенти с предсърдно мъждене - опити за поддържане на синусов ритъм или нормализиране на сърдечната честота на фона на предсърдно мъждене в комбинация с употребата на индиректни антикоагуланти - осигуряват приблизително същото качество и продължителност на живота на пациентите .
Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия
Пароксизмалните суправентрикуларни тахикардии, които са много по-рядко срещани от предсърдното мъждене, не са свързани с наличието на органична сърдечна лезия. Честотата на тяхното откриване не се увеличава с възрастта.
Облекчаването на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия започва с използването на вагусови техники. Най-често използваните са тестът на Валсалва (напрягане при вдишване за около 10 s) и масаж. каротидна артерия. Много ефективна вагусна техника е "рефлексът на гмуркане" (потапяне на лицето в студена вода) - възстановяването на синусовия ритъм се наблюдава при 90% от пациентите. При липса на ефект от вагусови влияния се предписват антиаритмични лекарства. Най-ефективните в този случай са верапамил, АТФ или аденозин.
При пациенти с лесно поносими и сравнително редки пристъпи на тахикардия се практикува независимо орално облекчаване на пристъпите. Ако интравенозното приложение на верапамил е ефективно, то може да се приложи перорално в доза от 160-240 mg еднократно, в момента на началото на гърчовете. Ако интравенозното приложение на новокаинамид се признае за по-ефективно, се препоръчват 2 g новокаинамид. Могат да се използват перорално хинидин 0,5 g, пропафенон 600 mg или амиодарон 30 mg/kg.
Вентрикуларна тахикардия
Вентрикуларната тахикардия в повечето случаи се среща при пациенти с органични сърдечни заболявания, най-често с постинфарктна кардиосклероза.
Лечение на камерна тахикардия.За да спрете камерната тахикардия, можете да използвате амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тежки, рефрактерни на лекарства и електроимпулсна терапия, животозастрашаващи камерни тахиаритмии прилагат рецепцията големи дозиамиодарон: перорално до 4-6 g на ден перорално в продължение на 3 дни (т.е. 20-30 таблетки), след това 2,4 g на ден в продължение на 2 дни (12 таблетки), последвано от намаляване на дозата.
Предотвратяване на повторна поява на тахиаритмии
При чести пристъпи на тахиаритмии (например 1 до 2 пъти седмично) последователно се предписват антиаритмични лекарства и техните комбинации, докато пристъпите спрат. Най-ефективно е назначаването на амиодарон като монотерапия или в комбинация с други антиаритмични лекарства, предимно с β-блокери.
При редки, но тежки пристъпи на тахиаритмии е удобно да се избере ефективна антиаритмична терапия, като се използва трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето - с суправентрикуларни тахиаритмии - и програмирана ендокардна вентрикуларна стимулация (интракардиално електрофизиологично изследване) - с камерни тахиаритмии. С помощта на електрическа стимулация в повечето случаи е възможно да се предизвика пристъп на тахикардия, идентични с тези, които спонтанно възникват при този пациент. Невъзможността за предизвикване на атака с многократно пейсиране по време на приема на лекарства обикновено съвпада с тяхната ефективност при продължителна употреба. Трябва да се отбележи, че някои проспективни проучвания демонстрират ползата от слепите амиодарон и соталол за камерни тахиаритмии в сравнение с тестването на антиаритмични лекарства от клас I с програмирано камерно пейсиране или ЕКГ мониториране.
При тежко протичанепароксизмални тахиаритмии и рефрактерност към лекарствена терапия, прилагат се хирургични методи за лечение на аритмии, имплантиране на пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор.
Избор на антиаритмична терапия при пациенти с рецидивиращи аритмии
Като се има предвид безопасността на антиаритмичните лекарства, препоръчително е да се започне оценка на ефикасността с β-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неефективна, се оценява ефикасността на предписването на амиодарон в комбинация с β-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на PR интервала, всеки β-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия към амиодарон се добавя пиндолол (Whisken). Доказано е, че комбинираната употреба на амиодарон и β-блокери допринася за значително по-голямо намаляване на смъртността при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, отколкото употребата на всяко от лекарствата поотделно. Някои експерти дори препоръчват имплантирането на двукамерен стимулатор (в режим DDDR) за безопасна терапия с амиодарон в комбинация с β-блокери. Антиаритмичните средства от клас I се използват само когато β-блокерите и/или амиодаронът са неуспешни. Лекарствата от клас IC обикновено се предписват, докато приемате бета-блокер или амиодарон. Понастоящем се проучва ефикасността и безопасността на соталол, β-блокер с лекарствени свойства от клас III.
П. Х. Джанашия, д-р. медицински науки, професор
Н. М. Шевченко, доктор на медицинските науки, професор
С. М. Сороколетов, доктор на медицинските науки, професор
RSMU, Медицински центърБанка на Русия, Москва
Литература
- Janashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Предсърдно мъждене: модерни концепциии тактика на лечение. М.: РГМУ, 2001.
- Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение на сърдечни аритмии. Кишинев: Щинца, 1990.
- Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Използването на милдронат в клиниката за лечение на сърдечни аритмии при пациенти с коронарна болест на сърцето // Експериментална и клинична фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
- Brugade P., Guesoy S., Brugada J. и др. Изследване на сърцебиене // Lancet 1993. № 341: 1254.
- Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Нова система за катетърна аблация на предсърдно мъждене // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
- Evans S.J., Myers M., Zaher C., et al: Натоварване с висока доза орален амиодарон: Електрофизиологични ефекти и клинична поносимост // J. Am. Coll. кардиол. 19: 169. 1992 г.
- Greene H.L., Roden D.M., Katz R.J., et al: Изпитване за потискане на сърдечната аритмия: First CAST. . . след това CAST II // J. Am. Coll. кардиол. 19:894, 1992.
- Kendall M.J., Lynch K.P., Hyalmarson A., et al: Бета-блокери и внезапна сърдечна смърт // Ann. Стажант. Med. 1995. 123: 358.
- Kidwell G. A. Индуцирана от лекарства камерна проаритмия // Сърдечно-съдова клиника. 1992.22:317.
- Kim S.G., Mannino M.M., Chou R., et al: Бързо потискане на спонтанни камерни аритмии по време на перорално натоварване с амиодарон // Ann. Стажант. Med. 1992.117:197.
- Mambers of Sicilian Gambit: Антиаритмична терапия. Патофизиологичен подход. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994 г.
- Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Ниска доза амиодарон за предсърдно мъждене // Am. J. Card. 1993.72:75F.
- Miller J. M. Многото прояви на камерна тахикардия // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992.3:88.
- Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993.16:683.
- Russo A.M., Beauregard L.M., Waxman H.L. Орално натоварване с амиодарон за бързо лечение на чести, рефрактерни, продължителни камерни аритмии, свързани с коронарна артериална болест // Am. J. Cardiol. 1993.72:1395.
- Summit J., Morady F., Kadish A. Сравнение на режими на стандартни и високи дози за започване на терапия с амидарон // Am. сърце. J. 1992. 124: 366.
- Zipes D. P. Специфични аритмии. Диагностика и лечение. В сърдечни заболявания: Учебник по сърдечно-съдова медицина, 6-то издание, Braunwald E (издател). Филаделфия, Сондърс, 2001 г.
- Zipes D. P., Miles W. M. Оценка на пациент със сърдечна аритмия. В сърдечната електрофизиология: от клетката до леглото. 3-то изд. Zipes D.P., Jalife (изд.). Филаделфия, Сондърс, 2000 г.
Често се провалят сърдечен ритъмне се появява по никакъв начин при пациенти, а се диагностицира случайно, по време на планирана кардиограма. Случва се, напротив, при наличието на всички горепосочени симптоми може да се открие само незначителна неизправност на сърцето, която не изисква терапия. Всичко зависи от общо състояниетърпелив.
Основните симптоми на патологията
Симптоми, които характеризират неуспех на сърдечния ритъм:
- Учестен или бавен сърдечен ритъм.
- Болка, режеща в гърдите.
- Треперене, усещане за удари на сърцето в гърдите.
- изпотяване.
- Липса на въздух.
- Появата на тежък (слаб) задух.
- замаяност
- Ясен сърдечен ритъм, нарушен ритъм.
- Състояние преди припадък, припадък.
Характеристиките на нарушения на сърдечния ритъм при дете са малко по-различни в симптомите:
- Има бледност, посиняване на кожата.
- Безпричинно безпокойство.
- Загуба на апетит.
- Загуба на тегло, поднормено тегло.
- Чести припадъци.
- Слабост.
- Постоянна умора.
Диагнозата - екстрасистолия - се поставя не само въз основа на оплакванията на пациента. Наличието на горните признаци не може да даде 100% гаранция за това конкретно заболяване.
Извършват се допълнителни прегледи
- Провеждане на ЕКГ.
- Кръвни изследвания.
- Ехографиясърца.
- Ехокардиоскопия.
- Проследяване на кръвното налягане (през деня).
- Трансезофагеална ЕКГ (за определяне на фокуса на нарушение на ритъма).
- MRI на сърцето (в изключително трудни ситуации).
Източници на дисбаланс на сърдечната честота
Неуспехът на сърдечния ритъм предполага много причини за произход, вариращи от обикновена умора до комплексно органично увреждане на сърцето.
внимание! Не е задължително всеки провал на ритъма да се счита за патология! Да кажем, че нощният сън е придружен от умерено забавяне на сърдечната честота!
краткосрочен стресови ситуации, емоционален стрес или значителна консумация на кафе също допринасят за увеличаване на сърдечната честота - резултат от притока на адреналин в кръвта.
Незначителни причини, засягащи ритъма
- Бърза разходка.
- Спорт.
- Краткосрочни прекомерни емоции (страх, наслада).
- Ужасен, трагичен филм.
Нарушаването на сърдечния ритъм е незначително и изчезва от само себе си след отстраняване на причината.
Основни причини
- Психогенни разстройства - психоемоционален стрес, психози, неврози, стрес, депресия.
- Прекомерна физическа активност.
- Честа употреба на кафе, алкохол.
- Пушенето.
- Органични сърдечни заболявания - миокардни заболявания с различна етиология, възпаление на сърдечния мускул, сърдечни пороци, коронарна артериална болест.
- Токсично увреждане на миокарда - неправилно дозиране на антибиотици.
- Нараняване на сърцето.
- аномалии на жлезата вътрешна секреция- хипотиреоидизъм, феохромоцитом, тиреотоксикоза.
- смени електролитен баланстяло - показатели на натрий, магнезий и калий (промяната може да настъпи в резултат на втрисане, висока температура, хранително отравяне, нисък хемоглобин, значително кървене, шок, дехидратация и възпалителни процесив организма).
- Възрастови промени.
- Наследственост.
- Наднормено тегло.
- Лоши навици.
- Хормонални (бременност).
Освен това съществуващите заболявания могат да доведат до нарушение на сърдечния ритъм.
- Сърдечно-съдова система: вродени и придобити дефекти, увреждане на миокарда, повишена артериално налягане, LV хипертрофия, сърдечна недостатъчност, възпаление на вътрешните и серозни мембрани на сърцето, ревматична болест на сърцето.
- Централна и периферна нервна система: травми и тумори на мозъка, вегетоваскуларна дистония(VSD), неврози, аномалии на кръвообращението в мозъка (енцефалопатия, инсулт).
- Ендокринна система: менопауза и менструация при жените, диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм.
- Стомашно-чревни: заболявания на жлъчния мехур и панкреаса.
внимание! Нарушаването на ритъма е възможно от елементарна умора и не изисква терапия. Но ако симптоматиката се повтаря систематично, трябва незабавно да се свържете с кардиолог!
Първа помощ по време на атака
Незабавните действия в случай на повреда зависят пряко от формата на разстройството и причината за появата.Тежките случаи изискват спешна хоспитализация в болница, а понякога е достатъчно само едно хапче.
По време на сърдечен ритъм, определено трябва да се обадите на линейка, независимо от общо благосъстояниеболен.
Ако има подозрение за нарушение на сърдечния ритъм, такива манипулации трябва да се извършат преди пристигането на спешна помощ
- Напълно се успокойте: ако е необходимо, използвайте успокоително - валериан, корвалол.
- Приеми хоризонтално положение, легнете (поставете пациента): ускорен пулс - поставете възглавница под главата, намалено темпо - под коленете.
- Увеличете приема на въздух: отворете прозорец, балкон, разхлабете дрехите около врата.
- Измерете налягането.
- Вземете лекарство, което облекчава атаките на сърдечния ритъм (ако пациентът вече е предписал лекарство от лекар).
- При съпътстваща болка в сърцето използвайте нитроглицерин (под езика).
- Задушаване, храчки с пяна изисква използването на фуроземид, лазикс (ако е възможно).
- Спиране на сърцето или дишането - незабавно прилагане на кардиопулмонална реанимация (компресия на гръдния кош и дишане уста в уста).
Пристигащата линейка най-вероятно ще изисква спешна хоспитализация пълен преглед. Основният показател е резултатът от ЕКГ - най-точното определение на отклонението и неговия тип.
Форми на сърдечни аритмии
Здравото тяло генерира правилния сърдечен синусов ритъм, т.е. всеки импулс възниква в синусовия възел и се движи с ясна периодичност. И всяко нарушение причинява или увеличаване, или намаляване на тези импулси.
Нарушенията на сърдечния ритъм се разделят на три подразделящи форми: блокади, нарушения в появата на импулс и комбинирани видове.
блокади
Или проводни нарушения в сърцето. Блокада, която предотвратява преминаването на импулс, възниква във всяка област на проводящата система. В зависимост от мястото на възникване се отбелязват интра-атриална, синоатриална, атриовентрикуларна и блокада на краката на пакета His. И също така това включва сърдечен арест (вентрикуларна асистолия), синдром на Wolff-Parkinson-White.
Нарушаване на появата на импулс
С импулси, образувани в синусовия възел, те секретират
- Синусова тахикардия - твърде често образуване на импулси (сърдечна честота ≥90 в минута).
- Синусова брадикардия - твърде рядко образуване на импулси (сърдечна честота ≤60 на минута).
Синусовата респираторна аритмия е неизправност във функционалността на сърцето, характеризираща се с нарушение на честотата на сърдечните контракции.
С импулси, които се появяват в други части на проводната система, те се разграничават (обикновено атриовентрикуларен възел, предсърдия и вентрикули):
Пароксизмална тахикардия- пристъп на ускорен сърдечен ритъм (≥130-200 в минута). Фокусът на повишеното генериране на импулси е атриовентрикуларният възел.
Екстрасистолия- вид аритмия, характеризираща се с поредица (или единични) внезапни контракции на сърдечния мускул. Възниква в резултат на образуването на ектопични огнища, характеризиращи се с повишена активност и локализация извън границите на синусовия възел. Излишните импулси, образувани в тези огнища, започват да циркулират по сърдечния мускул, причинявайки извънредни сърдечни контракции.
Комбинирани изгледи
Това са атриовентрикуларна дисоциация, парасистолия и ектопични ромби с изходен блок . При тях синусовият възел и функцията на ектопичния фокус са разединени, некохерентно, поради блокадата. Последствието от това е развитието на двоен ритъм, вентрикулите работят в собствен режим, а предсърдията в собствения си режим.
Възможни усложнения
Възможните усложнения пряко зависят от хода на заболяването, избраното лечение, съпътстващи, остри и хронични болестии текущото здравословно състояние на пациента.
Най-опасни са прекъсванията на сърдечния ритъм, които се образуват в резултат на: инфаркт, кардиомиопатия, органично увреждане на миокарда.
Може да възникне
- Колапс (бърз спад на налягането и влошаване на кръвоснабдяването на най-важните органи).
- Хронична недостатъчност на бъбречните, мозъчните и коронарните съдове.
- Аритмогенен шок (нарушено кръвообращение в резултат на дисбаланс в честотата на сърдечните контракции).
- Тромбоемболия на белодробната артерия (запушване на съда от тромб).
- Исхемичен инсулт (увреждане на мозъчната тъкан поради неправилно кръвообращение).
- Вентрикуларна фибрилация (хаотични контракции на миокардните мускулни влакна, водещи до неефективност на сърцето).
- Сърдечен арест (бързо и пълно спиране на работата на сърцето, необходима е помощ в рамките на няколко минути).
- Клинична смърт (обратим процес, преходен етап от живот към биологична смърт).
- Биологична смърт (прекратяване на всички физиологични процеси в клетките на тялото).
Появата на усложнения може да бъде предотвратена, ако при съмнение за нарушение на сърдечния ритъм незабавно се консултирайте с лекар и започнете квалифицирана терапия. Невъзможно е да се пренебрегнат промените, които настъпват в сърцето. В противен случай последствията могат да бъдат ужасни.
Предотвратяване на патология
Предотвратяване на образуването на неизправности в работата на сърцето е
- При правилно подбрана физическа активност (прекомерната активност се отразява негативно на органа).
- В пълноценен сън (поне 8 часа).
- Редовни разходки до свеж въздух.
- Емоционална стабилност.
- Правилно хранене (повече пресни плодове и зеленчуци, избягване на мазни, висококалорични храни).
- Отказ от лоши навици.
Ако заболяването вече е диагностицирано, тогава трябва да се внимава да се предотвратят последствията, това ще помогне:
- Редовни посещения при кардиолог.
- Правилно лечение на основното заболяване.
- Здравословен начин на живот.
Всяка болест е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение. И основното условие за това е здравословен начин на животживот. Физическата активност, правилното и балансирано хранене е огромен принос за здравето.
Лечението се предписва директно от лекаря, не трябва да прибягвате до алтернативни методи на лечение, въпреки че те често са ефективни. Но без да се консултирате с лекар, можете само да влошите състоянието на тялото.
Сърцето е най-важният орган в нашето тяло и заслужава да бъде третирано внимателно.
- всяко нарушение на редовността или честотата на нормалния сърдечен ритъм, както и електрическата проводимост на сърцето. Аритмията може да бъде безсимптомна или да се усети като сърцебиене, затихване или прекъсване на работата на сърцето. Понякога аритмиите са придружени от замаяност, припадък, болка в сърцето, усещане за липса на въздух. Аритмиите се разпознават по време на физическо и инструментална диагностика(сърдечна аускултация, ЕКГ, ПЕКГ, Холтер мониторинг, стрес тестове). При лечението на различни видове аритмии се използват лекарствена терапия и кардиохирургични методи (RFA, инсталиране на електрокардиостимулатор, кардиовертер-дефибрилатор).
Главна информация
Терминът "аритмии" обединява различни нарушения в механизма на възникване, прояви и прогноза на произхода и провеждането на електрически импулси на сърцето. Те възникват в резултат на нарушения на проводната система на сърцето, което осигурява последователни и редовни контракции на миокарда - синусов ритъм. Аритмиите могат да причинят тежки смущения в дейността на сърцето или функциите на други органи и сами по себе си са усложнения на различни сериозни патологии. Проявява се с усещане за сърцебиене, прекъсвания, сърдечна недостатъчност, слабост, замайване, болка или натиск в гърдите, задух, припадък. С отсъствие своевременно лечениеаритмиите причиняват пристъпи на стенокардия, белодробен оток, тромбоемболизъм, остра сърдечна недостатъчност, сърдечен арест.
Според статистиката нарушенията на проводимостта и сърдечния ритъм в 10-15% от случаите са причина за смърт от сърдечни заболявания. Изследването и диагностиката на аритмиите се извършва от специализиран отдел по кардиология - аритмология. Форми на аритмии: тахикардия (учестен сърдечен ритъм повече от 90 удара в минута), брадикардия (забавен сърдечен ритъм под 60 удара в минута), екстрасистол (извънредни сърдечни контракции), предсърдно мъждене (хаотични контракции на отделни мускулни влакна), блокада на проводимостта система и други
Ритмичното последователно свиване на сърцето се осигурява от специални мускулни влакнамиокарда, които образуват проводната система на сърцето. В тази система пейсмейкърът от първи ред е синусовият възел: именно в него възниква възбуждане с честота 60-80 пъти в минута. Чрез миокарда на дясното предсърдие се разпространява до атриовентрикуларния възел, но се оказва по-малко възбудим и дава забавяне, така че предсърдията се свиват първо и едва след това, когато възбуждането се разпространява по снопа на His и други части на проводната система, вентрикулите. По този начин проводящата система осигурява определен ритъм, честота и последователност от контракции: първо предсърдията, а след това вентрикулите. Увреждането на проводната система на миокарда води до развитие на ритъмни нарушения (аритмии), а отделните му връзки (атриовентрикуларен възел, сноп или крака на His) водят до нарушения на проводимостта (блокади). В този случай координираната работа на предсърдията и вентрикулите може да бъде рязко нарушена.
Причини за аритмии
Развитието на органични аритмии се основава на увреждане (исхемично, възпалително, морфологично) на сърдечния мускул. Те затрудняват нормалното разпространение на електрически импулс през проводната система на сърцето към различните му отдели. Понякога увреждането засяга и синусовия възел - основният пейсмейкър. При образуването на кардиосклероза белега възпрепятства проводимата функция на миокарда, което допринася за появата на аритмогенни огнища и развитието на проводни и ритъмни нарушения.
Групата на функционалните аритмии включва неврогенни, дизелектролитни, ятрогенни, механични и идиопатични аритмии.
Развитието на симпатикови аритмии от неврогенен произход се улеснява от прекомерно активиране на тонуса на симпатиковата нервна система под въздействието на стрес, силни емоции, интензивно умствено или физическа работатютюнопушене, пиене на алкохол, силен чай и кафе, пикантна храна, неврози и др. Заболяванията също предизвикват активиране на симпатиковия тонус щитовидната жлеза(тиреотоксикоза), интоксикация, фебрилни състояния, кръвни заболявания, вирусни и бактериални токсини, промишлени и други интоксикации, хипоксия. При жени, страдащи от предменструален синдром, могат да се появят симпатикови аритмии, болка в сърцето, усещане за задушаване.
Вагозависимите неврогенни аритмии се причиняват от активиране на парасимпатиковата система, по-специално, блуждаещ нерв. Ваго-зависимите ритъмни нарушения обикновено се развиват през нощта и могат да бъдат причинени от заболявания на жлъчния мехур, червата, пептична язва на дванадесетопръстника и стомаха, заболявания Пикочен мехуркоито повишават активността на блуждаещия нерв.
Дизелектролитните аритмии се развиват при електролитен дисбаланс, особено на магнезий, калий, натрий и калций в кръвта и миокарда. Ятрогенните ритъмни нарушения са резултат от аритмогенното действие на някои лекарства (сърдечни гликозиди, β-блокери, симпатикомиметици, диуретици и др.).
Развитието на механични аритмии се улеснява от наранявания на гръдния кош, падания, удари, електрически удари и др. Идиопатичните аритмии са ритъмни нарушения без установена причина. В развитието на аритмия играе роля наследственото предразположение.
Класификация на аритмиите
Етиологичната, патогенетична, симптоматична и прогностична хетерогенност на аритмиите предизвиква дискусии относно тяхната единна класификация. Според анатомичния принцип аритмиите се делят на предсърдни, камерни, синусови и атриовентрикуларни. Като се има предвид честотата и ритъма на сърдечните контракции, се предлага да се разграничат три групи ритъмни нарушения: брадикардия, тахикардия и аритмии.
Най-пълната класификация се основава на електрофизиологичните параметри на ритъмните нарушения, според които се разграничават аритмиите:
- I. Причинени от нарушение на образуването на електрически импулс.
Тази група аритмии включва номотопни и хетеротопни (ектопични) аритмии.
Номотопичните аритмии се причиняват от дисфункция на автоматизма на синусовия възел и включват синусова тахикардия, брадикардия и аритмия.
В тази група отделно се отделя синдромът на болния синус (SSS).
Хетеротопните аритмии се характеризират с образуването на пасивни и активни ектопични комплекси от възбуждане на миокарда, разположени извън синусовия възел.
При пасивни хетеротопични аритмии появата на ектопичен импулс се дължи на забавяне или нарушаване на проводимостта на основния импулс. Пасивните ектопични комплекси и ритми включват предсърдни, камерни, нарушения на атриовентрикуларната връзка, миграция на суправентрикуларния пейсмейкър и скачащи контракции.
При активни хетеротопии възникващият ектопичен импулс възбужда миокарда преди импулса, образуван в главния пейсмейкър, а ектопичните контракции "прекъсват" синусовия ритъм на сърцето. Активните комплекси и ритми включват: екстрасистол (предсърдно, камерно, идващо от атриовентрикуларното съединение), пароксизмална и непароксизмална тахикардия (произхождащо от атриовентрикуларното съединение, предсърдни и камерни форми), трептене и трептене (фибрилация) на предсърдията и вентрикулите.
- II. Аритмии, причинени от дисфункция на интракардиалната проводимост.
Тази група аритмии възниква в резултат на намаляване или спиране на разпространението на импулс по проводната система. Нарушенията на проводимостта включват: синоатриални, интраатриални, атриовентрикуларни (I, II и III степен) блокове, синдроми на преждевременно камерно възбуждане, интравентрикуларни блокове на снопа на His (едно-, дву- и трилъчеви).
- III. Комбинирани аритмии.
Аритмиите, които съчетават проводни и ритъмни нарушения, включват ектопични ритми с изходна блокада, парасистолия и атриовентрикуларна дисоциация.
Симптоми на аритмии
Проявите на аритмии могат да бъдат много различни и се определят от честотата и ритъма на сърдечните контракции, техния ефект върху интракардиалната, церебралната, бъбречната хемодинамика, както и функцията на миокарда на лявата камера. Има така наречените "тихи" аритмии, които не се проявяват клинично. Те обикновено се идентифицират чрез физикален преглед или електрокардиография.
Основните прояви на аритмии са сърцебиене или усещане за прекъсвания, избледняване по време на работата на сърцето. Курсът на аритмии може да бъде придружен от задушаване, ангина пекторис, замаяност, слабост, припадък и развитие на кардиогенен шок. Сърцебиенето обикновено се свързва със синусова тахикардия, пристъпите на световъртеж и припадък - със синусова брадикардия или синдром на болния синусов възел, затихване на сърдечната дейност и дискомфорт в областта на сърцето - със синусова аритмия.
При екстрасистол пациентите се оплакват от усещане за избледняване, натискане и прекъсвания в работата на сърцето. Пароксизмалната тахикардия се характеризира с внезапно развиващи се и спиращи сърдечни удари до 140-220 удара. в мин. При предсърдно мъждене се забелязват усещания за чести, неравномерни сърдечни удари.
Усложнения на аритмиите
Протичането на всяка аритмия може да бъде усложнено от вентрикуларна фибрилация и трептене, което е равносилно на спиране на кръвообращението и да доведе до смърт на пациента. Още в първите секунди се развиват замайване, слабост, след това - загуба на съзнание, неволно уриниранеи конвулсии. Кръвното налягане и пулсът не се определят, дишането спира, зениците се разширяват - настъпва състояние на клинична смърт. При пациенти с хронична недостатъчносткръвообращението (ангина пекторис, митрална стеноза), по време на пароксизми на тахиаритмия се появява задух и може да се развие белодробен оток.
При пълна атриовентрикуларна блокада или асистолия може да се развие синкоп (атаки на Morgagni-Adems-Stokes, характеризиращи се с епизоди на загуба на съзнание), причинени от рязко намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане и намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Тромбоемболичните усложнения при предсърдно мъждене във всеки шести случай водят до мозъчен инсулт.
Диагностика на аритмии
Първоначалният етап на диагностициране на аритмия може да се извърши от терапевт или кардиолог. Включва анализ на оплакванията на пациента и определяне на периферния пулс, характерен за сърдечните аритмии. На следващия етап се извършват инструментални неинвазивни (ЕКГ, ЕКГ мониторинг) и инвазивни (ChpEFI, VEI) методи на изследване:
Електрокардиограмата записва сърдечния ритъм и честота за няколко минути, така че само постоянни, стабилни аритмии се откриват от ЕКГ. Нарушенията на ритъма, които имат пароксизмален (временен) характер, се диагностицират чрез метода за 24-часово мониториране на ЕКГ Холтер, който записва дневния сърдечен ритъм.
Да идентифицирам органични причинипоявата на аритмия се извършва Echo-KG и стрес Echo-KG. Инвазивните диагностични методи позволяват изкуствено да предизвикат развитието на аритмия и да определят механизма на нейното възникване. По време на интракардиално електрофизиологично изследване катетърните електроди се довеждат до сърцето, записвайки ендокардна електрограма в различни части на сърцето. Ендокардната ЕКГ се сравнява с резултата от външна електрокардиограма, извършена едновременно.
Прогноза
В прогностичен план аритмиите са изключително двусмислени. Някои от тях (суправентрикуларни екстрасистоли, редки екстрасистоли на камерите), които не са свързани с органична патология на сърцето, не представляват заплаха за здравето и живота. Предсърдното мъждене, напротив, може да причини животозастрашаващи усложнения: исхемичен инсулт, тежка сърдечна недостатъчност.
Най-тежките аритмии са трептене и камерно мъждене: те представляват непосредствена заплаха за живота и изискват реанимация.
Предотвратяване
Основната посока на профилактиката на аритмиите е лечението на сърдечна патология, почти винаги усложнена от нарушение на ритъма и проводимостта на сърцето. Необходимо е също така да се изключат екстракардиални причини за аритмия (тиреотоксикоза, интоксикация и фебрилни състояния, автономна дисфункция, електролитен дисбаланс, стрес и др.). Препоръчва се ограничаване на приема на стимуланти (кофеин), изключване на тютюнопушене и алкохол, самостоятелен избор на антиаритмични и други лекарства.
Аритмията е заболяване, при което се нарушават честотата, ритъмът и силата на сърдечните съкращения. Това е обобщено име за патология, която включва различни промени в ритъма на сърцето.
Механизъм на сърдечните аритмии
При заболяването винаги има нередност в честотата на контракциите на сърцето, нормална стойносткоято варира от 50 до 100 удара в минута. При бавна честота на контракции (по-малко от 60 удара) те говорят за, с ускорена (над 100 удара в минута) - за тахиаритмия.
Аритмията често се развива в резултат на органично увреждане на сърцето. Това може да доведе до сърдечни заболявания, инфаркт и други заболявания. Тези патологии често са придружени от промени водно-солев баланс, дисфункции на невровегетативната система, интоксикация.
- Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
- Да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
- Молим Ви да НЕ се самолекувате, а запишете час при специалист!
- Здраве за вас и вашите близки!
На фона може да се развие аритмия настинкиили преумора. Появата на заболяването се улеснява от процесите, свързани с рехабилитацията след сърдечна операция. Друга често срещана причина е злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето.
Класификация на видовете аритмия
Някои видове аритмии не се проявяват по никакъв начин и не водят до сериозни усложнения. Тези нарушения включват предсърдна екстрасистола и синусова тахикардия. Появата им може да показва наличието на друга патология, която не е свързана със сърдечната дейност (например дисфункция на щитовидната жлеза).
Най-сериозните заболявания са тахикардия, която често причинява внезапен сърдечен арест, и брадикардия (особено ако има атриовентрикуларен блок с кратка загуба на съзнание).
И така, разграничават се следните видове аритмии:
- предсърдно мъждене;
- SVT (надкамерна пароксизмална тахикардия);
- тахикардия, свързана с допълнителни снопове или атриовентрикуларен възел;
- камерна тахикардия;
- вентрикуларна фибрилация;
- удължен QT интервал (параметър на електрическа систола);
- брадиаритмия;
- нарушена функция на синусовия възел;
Анатомично
Според анатомичните особености се разграничават следните видове аритмии:
- предсърдно;
- вентрикуларен;
- синус;
- атриовентрикуларен.
предсърдно
В повече от 50% от случаите възникват или засягат предсърдията. Тези нарушения включват както единични предсърдни екстрасистоли, които сами по себе си не са опасни, така и необратимо предсърдно мъждене.
Между тези състояния има няколко вида заболявания, които се различават един от друг по честотата и редовността на ритъма. Има и интра-атриални и между-атриални нарушения. Всички тези видове имат много общо, особено по отношение на механизмите на развитие и терапия.
Видове нарушения:
- екстрасистоли, отразени възбуди, парасистоли;
- пароксизмална предсърдна или синусова тахикардия;
- чисто предсърдна тахикардия;
- хаотична предсърдна тахикардия;
- трептене и предсърдно мъждене;
- интра-атриална блокада 1, 2, 3 градуса.
Вентрикуларен
Вентрикуларната екстрасистола е една от формите на ритъмни нарушения, която се характеризира с ранно свиване на вентрикулите. Разпространението на заболяването нараства с възрастта. Заболяването се проявява под формата на усещане за прекъсване на работата на сърцето, замаяност, слабост, болкав областта на сърцето, задух.
Патологията може да бъде резултат от органично увреждане на сърцето или да има идиопатичен характер. В първия случай заболяването води исхемична болестили инфаркт. Вентрикуларна аритмия може да придружава миокардит, артериална хипертония, и други заболявания.
Пушенето, стресът, злоупотребата с кофеин и алкохол водят до развитие на идиопатични камерни аритмии. Заболяването се среща при хора, страдащи от цервикална остеохондроза.
Между възможни причиниРазличават се заболявания:
- гликозидна интоксикация;
- лечение с бета-блокери и антиаритмични лекарства;
- прием на антидепресанти и др.
Според резултатите от изследването на Холтер се разграничават следните видове заболявания:
Според прогностичната класификация заболяването може да има:
Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от електрокардиограма, аускултация на сърцето, изследване на Холтер. При 5% от младите хора на електрокардиограмата даден типзаболяването се проявява под формата на единични екстрасистоли, с ежедневно наблюдение - при 50% от пациентите.
За лечение се предписват седативи, бета-блокери, антиаритмични лекарства.
синусите
Синусовата аритмия се характеризира с нарушение на ритъма, при което контракциите се появяват на нередовни интервали, но остават постоянни и в правилната последователност. В някои случаи синусовата аритмия е физиологично състояние (например, когато упражнение, стрес, прием на храна и др.).
Основната причина за развитието на синусова аритмия е нарушение в работата на сърцето. Първо място сред възможните фактори за развитие заема коронарната болест, при която миокардът се снабдява с кислород в недостатъчни количества. Тежка синусова аритмия също придружава сърдечния удар. При него отделни участъци от миокарда умират поради хипоксия.
Сърдечният ритъм е непостоянен при сърдечна недостатъчност, когато има нарушено изпомпване на кръв към сърцето. Синусовата аритмия придружава кардиомиопатията, която се проявява под формата на структурни промени в миокарда.
Сред причините за синусова аритмия, които не са свързани със сърдечни заболявания, има:
- вегетативно-съдова дистония;
- бронхит, астма;
- диабет;
- дисфункция на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези.
Обратима синусова аритмия възниква при приемане на определени лекарства (диуретици, гликозиди и др.). Пушенето и пиенето на алкохол водят до развитие на аритмии.
Синусова аритмия се наблюдава при юноши в пубертета, при бременни жени. Разстройството преминава от само себе си в края на пубертета и след раждането на детето.
атриовентрикуларен
При атриовентрикуларна блокада се нарушава предаването на импулси от предсърдията към вентрикулите. Има функционална (неврогенна) и органична атриовентрикуларна блокада. Първият тип се дължи на високия тонус на блуждаещия нерв, вторият - ревматични лезиисърдечен мускул, атеросклероза на коронарните съдове и други състояния.
Има три степени на AV блок:
AV блок първа степен |
|
AV блок тип 2 |
|
AV блок трета степен (пълен) |
|
Когато частичната блокада се влее в пълна, може да възникне камерна фибрилация и внезапен сърдечен арест. За спиране на фибрилацията се извършва електрическа дефибрилация, в резултат на което се прекъсва кръговото подаване на възбуждане. Осиновяване спешни меркиправи процеса на фибрилация обратим.
Като се вземе предвид сърдечната честота и техния ритъм
Според честотата и ритъма на контракциите се разграничават следните видовесърдечни аритмии:
- брадикардия;
- тахикардия;
- аритмия.
Брадикардия
При брадиаритмия честотата на контракциите е по-малка от 60 удара. При спортистите такова нарушение може да е норма, но в повечето случаи то придружава сърдечни патологии.
Брадиаритмията се проявява под формата на слабост, предсинкоп, краткотрайна загуба на съзнание, студена пот, болка в гърдите, замаяност.
Тежката брадиаритмия, при която честотата на контракциите е по-малка от 40 удара, води до сърдечна недостатъчност и изисква инсталиране на пейсмейкър.
Заболяването се основава на нарушение на способността на синусовия възел да произвежда импулси с честота над 60 удара или нарушаване на подаването им по проводните пътища. При умерена степен на заболяването може да липсват хемодинамични нарушения.
По локализация брадиаритмията се разделя на следните видове:
Брадикардията може да се появи в остра форма (с миокардит, инфаркт, интоксикация и др.) И да изчезне след елиминиране на основното заболяване.
тахикардия
Тахикардията се характеризира с нарушение на честотата на сърдечните контракции, които са над 90 удара в минута. При повишен физически или емоционален стрес тахикардията се счита за норма. Сърдечно-съдовите заболявания могат да доведат до развитие на патологична тахикардия.
Заболяването се проявява под формата на често сърцебиене, пулсация на кръвоносните съдове на шията, замаяност, предсинкоп, загуба на съзнание. Тахикардията може да причини остра сърдечна недостатъчност, инфаркт и внезапна смърт.
Заболяването се основава на високия автоматизъм на синусовия възел. Усещането за ускорен пулс не винаги показва наличието на заболяване.
При здрав човек тахикардията възниква по време на физическо натоварване, стрес, нервно напрежение, висока температура на въздуха, под въздействието на някои лекарства и прием на алкохол. При деца под седемгодишна възраст тахикардията се счита за нормална.
аритмия
Аритмията се подразделя на:
Заболяването се основава на нарушено възбуждане на миокарда и неправилни импулсни пътища. Аритмията може да причини функционални нарушения или сериозни органични лезии.
Симптомите включват:
- усещане за туптене на сърцето;
- умора;
- световъртеж;
- болка в гърдите;
- задух, недостиг на въздух;
- предприпадъчни състояния, припадък.
Въз основа на електрофизиологични параметри на ритъмни нарушения
Най-пълната класификация на аритмиите се основава на електрофизиологични показатели за нарушения в ритъма. В съответствие с него се разграничават нарушения в образуването на импулси, проводни нарушения на сърцето и комбинирани нарушения.
Причинява се от нарушение на образуването на електрически импулс |
|
Причинява се от дисфункция на интракардиалната проводимост | Този тип се развива поради намаляване или спиране на преминаването на импулси по проводимите пътища. Нарушената проводимост включва:
|
Комбиниран | Заболяването съчетава нарушения в проводимостта и ритъма. В тази група има:
|
Според Лаун
Съществуват следните степени на аритмии според Lown:
Смятало се е, че колкото по-висока е степента на заболяването според класификацията на Lown, толкова по-висок е рискът от животозастрашаващи състояния ( различни видовепредсърдно мъждене).
Поради тази причина терапията е проведена още при втора степен на нарушение. Тези данни обаче не бяха потвърдени и класификацията загуби своята валидност.
Отклоненията в честотата на контракциите на мускулния орган от нормата са представени от значителна група патологични процеси. Някои са по-опасни, други до определен момент не представляват заплаха за живота и здравето на пациента.
Идентифицирането на естеството, произхода на нарушението играе основна роля в случая ранно лечение, без които няма добра прогноза за оцеляване и работоспособност.
Нарушаването на сърдечния ритъм е обобщено наименование на група отклонения от нормата. Те се изразяват в промени в действителната сърдечна честота (тахикардия - ускорение, брадикардия - забавяне), интервали между всеки следващ ритъм (екстрасистолия, фибрилация, пароксизми, понякога се отделят и атриовентрикуларни блокади).
Лечението на аритмиите е насочено към премахване на първопричината за състоянието, както и облекчаване на симптомите. Всички мерки се вземат едновременно.
Видовете сърдечна недостатъчност са:
- Синусова тахикардия. Прекомерна стимулация на естествения пейсмейкър, Увеличаване на сърдечната честота от 100 удара в минута.
- пароксизмална форма. Увеличаване на сърдечната честота до 250 или повече.
- Предсърдно мъждене, камерно мъждене. Развитието на необичайна електрическа активност в камерите на органа.
- Екстрасистолия. Появата на допълнителни контракции между ударите, когато трябва да има моменти на почивка. Единични, това е вариант на нормата, сдвоени, групови - са животозастрашаващи.
- Блокада на атриовентрикуларния възел, краката на неговия сноп. С една дума - проводящата система на сърцето. Завършва летално при липса на лечение.
Класификацията се използва от лекарите за предписване на компетентна терапия.
Прояви на синусова тахикардия
Специфичните характеристики зависят от формата на отклонението. Нарушение на сърдечния ритъм по вид синусова тахикардиядава следните индикации:
- Увеличаване на честотата на контракциите до 100 удара или повече. Субективно се усеща като ускоряване на дейността на мускулен орган, удар в гърдите. При дълъг ход на патологията, хронифициране, пациентът престава да чувства нищо и живее нормално. При което инструментални методи, включително ЕКГ коригиране на процеса.
- диспнея. След физическа дейност, понякога дори в покой, зависи от човешкото тяло, фитнес. На фона на частично нарушен газообмен. Това е резултат от спад в контрактилитета на сърцето и недостатъчно насищане на кръвта с кислород. Значителна тежест на симптома обикновено не достига, ограничава се до минимален дискомфорт.
- Слаби болки в гърдите. Чувство на натиск. Продължава няколко секунди, понякога минути. Среща се спорадично.
- Повишено изпотяване. Хиперхидроза.
Обикновено това е всичко и е ограничено. - резултат от засилването на работата на естествения пейсмейкър, специално натрупване на кардиомиоцити (клетки) в атриума. Следователно такъв процес е по-малко опасен.
Съкращенията са правилни. Въпреки че честотата е счупена. По-малко вероятно е да станете непоносими физическа дейност, задушаване.
Симптоми на брадикардия (намален пулс)
Нарушаването на ритъма от типа на брадикардия се усеща от други признаци:
- Намаляване на сърдечната честота до 60 удара в минута или по-малко. Обикновено не се усеща директно от пациента. Човекът обръща внимание на други прояви.
- Слабост, сънливост, астения. Поради ниската контрактилност на сърцето и недостатъчното кръвообращение в мозъка се появяват астенични симптоми. Нарушения на нервната система.
- Непоносимост към физическа активност.
- бледост кожатаи лигавиците (ясно се вижда в примера на венците).
- Цианоза или синьо оцветяване на назолабиалния триъгълник. Визиткавсички сърдечни патологии.
Как да разграничите държавите сами?
Изследването и диференцирането се извършва под наблюдението на кардиолог. Може да се каже нещо конкретно само след инструменталните събития.
Лекарят приема заболяването много преди основната дейност по оценка на позицията на пациента. За това помагат специални "тагове", които могат да покажат естеството на нарушението.
- Синусовата тахикардия се различава от пароксизмалната по няколко начина. Сърдечната честота в началото едва достига 200 удара в минута, това е рядък случай. И на фона на второто и 300 не е границата. Пристъпът започва рязко, внезапно, със силен тласък в гърдите. Синусовата форма започва бавно, пациентът дори не може да каже кога се е развило заболяването. В допълнение, пароксизмът е придружен от задържане на урина.
- Класическите тахикардии, брадикардиите не дават изразени удари. Интервалите между срезовете са правилни. Няма усещане за избледняване, спиране и други подобни неща.
- Церебралните прояви (главоболие, замаяност, загуба на съзнание) са типични за опасните форми на аритмия: фибрилация и пароксизъм.
За останалото трябва да се доверите на инструменталните методи.
Инструментални диагностични методи
Всичко започва с устен разпит на пациента за оплаквания, анамнеза. Според представените признаци специалистът излага хипотези. Те се опровергават или потвърждават в хода на по-нататъшната диагностика.
- Измерването на сърдечната честота ви позволява да заявите факта на нарушението.
- За регистриране на индикатора за 24 часа, в динамика, е необходимо ежедневно наблюдение на Холтер.
- Електрокардиография. Основна техника. Сравнително лесно е да се разграничат аритмиите. Но това изисква достатъчна квалификация на кардиолог.
- Ехокардиография. Ултразвуково изследване на сърцето. Позволява ви да идентифицирате дефекти, анатомични дефекти, които могат да причинят ритъмни нарушения.
- EFI. Същото ЕКГ, но инвазивно. Позволява ви да определите отклоненията в проводимостта на сърдечните структури.
- При необходимост се предписва MRI диагностика.
В зависимост от предполагаемата причина за състоянието са необходими консултации с други специалисти (включително ендокринолог), оценка на състоянието на централната нервна система, психиката на пациента, общи кръвни изследвания, хормони на щитовидната жлеза, хипофизната жлеза, биохимични, електроенцефалография, х- възможни са лъчи гръден кошизследване.
Продължителността на прегледа е около 5-7 дни. Още по-бързо в болницата.Но като правило основанията за хоспитализация на човек възникват рядко.
причини
Избройте всички вероятни причининевъзможен. Трябва да се изброят само най-често срещаните.
Бавен пулс
- Прекомерна фитнес на тялото (при спортисти).
- Сън, период на нощна почивка.
- Хипотермия.
- Скорошен инфаркт, кардиосклероза (белези на сърдечния мускул след некроза, смърт).
- Бременност
- Пубертет, пубертет.
- Тумори на мозъка.
- Сърдечни дефекти.
- Слабо хранене на церебралните структури.
- Липса на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), надбъбречна кора (болест на Адисон).
- Нарушаване на проводимостта на сърцето. Блокада на краката на неговия сноп, атриовентрикуларен възел.
Ускоряване на пулса
- Артериална хипертония, нестабилност на налягането.
- Анатомични дефекти на клапата (трикусипална, аортна, митрална).
- атеросклероза.
- Издуване на структури на сърцето или кръвоносните съдове (аневризма).
- Ангина пекторис, настоящ инфаркт.
- Инфекциозни заболявания. Възможни са прости катарални патологии.
- Повишаване на телесната температура.
- Интоксикация с токсични вещества (метални соли, живачни пари, сърдечни гликозиди и други, до психотропни и противовъзпалителни средства).
- Хипертиреоидизъм (излишък на хормони на щитовидната жлеза), феохромоцитом (неоплазма в надбъбречните жлези).
Нередовни контракции
- Дефекти, вродени и придобити - основната причина за нарушения на сърдечния ритъм.
- Блокада на проводната система на сърцето.
- Нараняване на гръдния кош.
- Тумори с различна локализация.
- отравяне.
- Висока телесна температура.
- Кървене, анемия.
- Болести на стомаха, дванадесетопръстника.
Лечение
Терапията се провежда под наблюдението на кардиолог. При наличие на патологии на трети страни се включват и други лекари. Трябва да се решат три задачи:премахване на основната причина, облекчаване на симптомите и предотвратяване на усложнения.
етиотропен ефект. Насочени към спиране на основния фактор на развитие. Тук има опции. Не винаги сърцебиенето се появява поради сърдечни причини.
Възможно приложение хормонални лекарства, операции за резекция на щитовидна жлеза, отстраняване на тумори на мозъка, надбъбречните жлези, сърдечни и съдови дефекти и други дефекти.
В по-леките случаи се използват лекарства. Който:
- Антихипертензивно. Нормализиране на кръвното налягане. АСЕ инхибитори, средства с централно действие, калциеви антагонисти, диуретици.
- Бета блокери. Премахване на пристъпи на тахикардия, нормализиране на нивото на кръвното налягане.
- Антиаритмични. Според показанията на кратки курсове.
Симптоматичното лечение се състои в предписване на същите лекарства, но в различни дозировки.
За елиминиране на огнищата на прекомерна активност на фона на пароксизмална тахикардия и възстановяване на сърдечния ритъм е възможна радиочестотна аблация. Каутеризация на области на сърцето с вълни.
За облекчаване на остър пристъп на ритъмни нарушения се извършва електрокардиоверсия. Преминаване на ток през миокарда. Въпреки плашещото описание, в процедурата няма нищо опасно и страшно. Пациентът не изпитва дискомфорт.
Внимание:
Лечение народни средстванеприемливо. Повечето рецепти са неефективни, а други, като тинктури от бъз, момина сълза, арония, са твърде сурови. Може да доведе до сърдечен арест.
Важно е да промените начина на живот, да го коригирате в съответствие с препоръките. Спете най-малко 7 часа на ден, ходете на чист въздух поне един час на ден, отказвайте мазни храни, излишната сол.
Не преуморявайте, избягвайте физическо претоварване. Без пушене, алкохол, самоупотреба на лекарства.
Прогноза
Зависи от първопричината. Възможността за радикално премахване дава първоначално добри шансове за запазване не само на самия живот, но и на неговото високо качество.
Колкото по-трудно е да се излекува основният процес, толкова по-трудно е да се справим с нарушението на ритъма.
- Синусовата тахикардия и единичните екстрасистоли не са опасни, те се елиминират добре, следователно прогнозата е благоприятна във всички отношения, пълното възстановяване е повече от вероятно.
- Пароксизмите, фибрилацията и други видове са много по-трудни, вероятността от смърт варира между 15-30% или повече, в зависимост от етапа. В този случай сърдечният арест може да настъпи по всяко време.
- Острата недостатъчност на сърдечния ритъм, атака, води до смърт много по-често. Непосредствената прогноза се влошава. Чести повторенияепизодите също не предвещават нищо добро за пациента.
Въпросът за перспективите е по-добре да се изясни с лекар. Вземат се предвид много фактори: от възрастта, пола и анамнезата до формата на заболяването, продължителността, реакцията към употребата на лекарства, възможността за радикална терапия.
Усложнения
Има няколко последствия:
- Сърдечна недостатъчност.
- Белодробен оток.
- Сърдечен удар. Остра некроза в резултат на недостатъчно кръвообращение в миокарда.
- Удар. Смърт на церебрални структури, нервни тъкани на мозъка в резултат на същата исхемия.
- съдова деменция. Деменция, намалена ефективност на мисленето, загуба на памет, когнитивни и мнестични способности като цяло.
Проявява се с малък запас от мозъка. С възможността за пълно отстраняване на причината, тя изчезва без особени последствия. Симптомите наподобяват болестта на Алцхаймер, изискват диференциална диагноза с нея.
Във всички случаи резултатът от спешни състояния (с изключение на деменция) е смърт или най-малко тежка инвалидност.
Накрая
Нарушенията на сърдечния ритъм са резултат от много патологични фактори. Такова изобилие от възможни причини усложнява работата на лекар, диагностика.
Но определянето на произхода не е трудно, ако знаете откъде да започнете. Дори самият пациент може да приеме определено състояние, оценявайки собствените си симптоми.
Терапията е предимно консервативна, в крайни случаи се налага хирургично лечение. Можете да възстановите сърдечния ритъм с бета-блокери, специални антиаритмични лекарства, но самоадминистрирането не е разрешено. Прогнозата е предимно благоприятна.