В момента сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт и инвалидност в световен мащаб. Водеща роля в структурата на смъртността от сърдечно-съдови заболявания принадлежи на коронарната болест на сърцето.

Коронарната болест на сърцето (ИБС) е хронично заболяване, което се развива при недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород. Основната причина (в повече от 90% от случаите) за недостатъчно снабдяване с кислород е образуването на атеросклеротични плаки в лумена на коронарните артерии, артериите, доставящи кръв към сърдечния мускул (миокарда).

Разпространение

Според Световната здравна организация (СЗО) смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 31% и е най-честата причина смъртни случаив световен мащаб. На територията Руска федерациятази цифра е 57,1%, от които ИБС представлява повече от половината от всички случаи (28,9%), което в абсолютни стойности е 385,6 души на 100 хиляди население годишно. За сравнение, смъртността от същата причина в Европейския съюз е 95,9 души на 100 хил. население годишно, което е 4 пъти по-малко от тази у нас.

Честотата на исхемичната болест на сърцето нараства рязко с възрастта: при жените от 0,1-1% на възраст 45-54 години до 10-15% на възраст 65-74 години, а при мъжете от 2-5% на възраст възраст 45-54 години до 10 -20% на възраст 65-74 години.

Причина за развитие и рискови фактори

Основната причина за развитието на коронарна болест на сърцето е атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии. Поради определени рискови фактори, холестеролът се отлага по стените на кръвоносните съдове за дълго време. След това постепенно се образува плака от холестеролните отлагания. Атеросклеротичната плака, която постепенно се увеличава по размер, нарушава притока на кръв към сърцето. Когато плаката достигне значителен размер, което причинява дисбаланс в доставката и консумацията на кръв от миокарда, тогава коронарната болест на сърцето започва да се проявява различни форми. Основната форма на проявление е ангина пекторис.

Рисковите фактори за коронарна артериална болест могат да бъдат разделени на модифицируеми и непроменими.

Непроменимите рискови фактори са тези, върху които не можем да повлияем. Те включват

• Етаж. Мъжкият пол е рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Въпреки това, влизайки менопаузата, жените са лишени от защитна хормонални нива, а рискът от неблагоприятни сърдечно-съдови събития става сравним с мъжкия пол.
• Възраст. След 65-годишна възраст рискът от сърдечно-съдови заболявания нараства рязко, но не еднакво за всички. Ако пациентът има минимален брой допълнителни фактори, тогава рискът от нежелани събития остава минимален.
• Наследственост. Трябва да се има предвид и фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания. Рискът се влияе от наличието на сърдечно-съдови заболявания по женска линия до 65-годишна възраст и по мъжка линия до 55-годишна възраст.
• Други непроменими рискови фактори. Други непроменими фактори включват етническа принадлежност (например чернокожите имат по-висок риск от инсулт и хроничен инсулт). бъбречна недостатъчност), географско местоположение (напр. висока честота на инсулт и ИБС в Русия, Източна Европа и балтийските страни; нисък риск от ИБС в Китай).

Модифицируемите рискови фактори са фактори, които могат да бъдат повлияни от промени в начина на живот или лекарства. Модифицируемите могат да бъдат разделени на поведенчески и физиологични и метаболитни.

Поведенчески рискови фактори:

• Пушенето. Според Световната здравна организация 23% от смъртните случаи от коронарна болест на сърцето са причинени от тютюнопушене, което намалява продължителността на живота на пушачите на възраст 35-69 години средно с 20 години. Внезапната смърт сред хората, които пушат кутия цигари или повече на ден, е 5 пъти по-честа, отколкото сред непушачите.
• Хранителни навици и физическа активност.
• стрес.

Физиологични и метаболитни характеристики:

• Дислипидемия. Този термин се отнася до повишаване на общия холестерол, триглицеридите и дисбаланс между фракциите на холестерола. Нивото на общия холестерол при пациентите не трябва да надвишава 5 mmol/l. Нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) при пациенти без миокарден инфаркт не трябва да бъде по-високо от 3 mmol / l, а при хора с миокарден инфаркт този показател трябва да съответства на стойността< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Артериална хипертония. За да се намали рискът от сърдечно-съдови усложнения, е важно да се постигне целево ниво на кръвното налягане под 140/90 mmHg. При пациенти с висок и много висок риск от сърдечно-съдови усложнения е необходимо кръвното налягане да се понижи до 140/90 mmHg. или по-малко в рамките на 4 седмици. В бъдеще, при добра поносимост, се препоръчва да се намали кръвното налягане до 130/80 mm Hg. и по-малко.
• Затлъстяването и моделът на разпределение на мазнините в тялото. Затлъстяването е метаболитно и хранително хронично заболяване, което се проявява с прекомерно развитие на мастна тъкан и протича по естествения си път. Излишното телесно тегло може да се оцени с помощта на формулата, която определя индекса на телесна маса (ИТМ):

BMI = телесно тегло (kg)/височина 2 (m2). Ако вашият ИТМ е 25 или повече, това е индикация за загуба на тегло.

• Диабет. Предвид високия риск от неблагоприятни сърдечно-съдови инциденти при диабет, както и факта, че първият миокарден инфаркт или инсулт при пациенти с диабет по-често е фатален, хипогликемичната терапия е важен компонент първична профилактиканежелани сърдечно-съдови събития при пациенти с диабет тип II.

Скалата SCORE е разработена за изчисляване на степента на риск. Тази скала ви позволява да изчислите 10-годишния риск от сърдечно-съдови заболявания.

Клинични прояви на коронарна артериална болест

Най-типичните оплаквания при исхемичната болест на сърцето са:

Субстернална болка, свързана с физическа активност или стресови ситуации

диспнея

Прекъсвания в работата на сърцето, усещане за неправилен сърдечен ритъм, слабост,

От данните от анамнезата голямо значениеимат продължителността и естеството на болката, задуха или аритмията, връзката им с физическата активност, количеството физическа активност, която пациентът може да издържи без атака, ефективността на различни лекарствакогато възникне атака (по-специално, ефективността на нитроглицерин).

При ангина пекторис болката продължава до 30 минути, при инфаркт на миокарда болката може да продължи няколко часа.

Форми на ИБС

Диагностика на ИБС

Диагнозата на коронарната болест на сърцето включва оценка на оплакванията на пациента: естеството и локализацията на болката, нейната продължителност, условията на възникване, ефекта от приема на нитроглицеринови лекарства.

Необходими са електрокардиографско изследване (за предпочитане ЕКГ мониториране), стрес тестове (велоергометрия, тредмил тест и др.), златен стандарт в диагностиката е селективната коронарография. Освен това се използва миокардна сцинтиграфия, компютърна томография(за изключване на сърдечни дефекти и сърдечни аневризми). По отношение на определяне на прогнозата и оценка на риска от сърдечно-съдови усложнения - определяне на холестерол и серумни липопротеини и др.

Лечение на коронарна артериална болест

Основната цел при лечението на хронична коронарна болест на сърцето е да се намали потребността на сърцето от кислород или да се увеличи доставката на кислород. Във връзка с горното, лечението на коронарната артериална болест може да бъде разделено на медикаментозно и хирургично.

Медикаментозното лечение включва лекарствена терапия, основните групи лекарства са бета-блокери, нитроглицерин (за облекчаване на остри пристъпи), дългодействащи нитрати, блокери калциеви канали. При хиперхолестеролемия се предписват статини и малки дози ацетилсалицилова киселина за предотвратяване на тромбоза. При наличие на съпътстваща артериална хипертония лекарства, които понижават кръвното налягане.

Ако няма ефект от консервативна терапиясе извършва хирургично лечение:

Профилактика на коронарна артериална болест

Предотвратяването на болестта винаги е по-лесно от лечението!

Тъй като основната роля в развитието на коронарната болест на сърцето играе атеросклерозата, превенцията на това заболяване трябва да бъде насочена към борба с развитието на атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Трябва да се обърне внимание на рисковите фактори. Ако не можем да повлияем на немодифицируеми фактори по никакъв начин, тогава насочваме цялата превенция към модифицируеми фактори:

Спри да пушиш! Пушенето е една от основните причини за атеросклероза, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето и инсулт. Обратно, спирането на тютюнопушенето води до намаляване на риска от заболяване.

Контрол на теглото и спазване на препоръките за хранене. Диета със ниско съдържаниехолестерол и мазнини: ограничете консумацията на тлъсти меса, мазни млечни продукти, богати бульони; Препоръчително е някои животински мазнини да се заменят с растителни. Морските дарове, както и зеленчуците и плодовете, съдържащи голямо количество фибри, са полезни.

Не по-малко важна е и борбата с липсата на физическа активност. За ежедневна кардио тренировка трябва да изпълнявате курс от специални упражнения и да прекарвате достатъчно време на чист въздух.

Контрол на кръвното налягане. Необходимо е стриктно спазване на препоръките за медикаментозно и нелекарствено лечение на артериалната хипертония. Най-ефективно е да създадете дневник на кръвното налягане, в който да записвате показанията сутрин и вечер. Този прост метод не само ще ви помогне да извършвате ежедневен самоконтрол, но и ще даде на вашия лекар най-пълната картина на заболяването.

P.S. Не забравяйте, че не се самолекувайте, тъй като непознаването на усложненията на лекарствата може да доведе до неблагоприятни последици.

В нашия център ние ще помогнем не само да извършим пълния набор от всички необходими изследвания, но и да изберем най-ефективните и безопасен начинлечение на сърдечно-съдови заболявания.

Клинична фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-то изд., преработено. и допълнителни / изд. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Глава 11. КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

11.1. КОРОНАРНА БОЛЕСТ

ИБС възниква в резултат на миокардна циркулаторна недостатъчност, водеща до абсолютен или относителен дефицит на кислород. Първото описание на една от формите на исхемична болест на сърцето - ангина пекторис (от лат. ангина пекторис- ангина пекторис) е съставен от Heberden през 1768 г.

Епидемиология на ИБС.Сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт в развитите страни; Повече от половината смъртни случаи се дължат на исхемична болест на сърцето. Смъртността от ИБС при лица на възраст 25-34 години е 10:100 000, а при хора на възраст 55-64 години - 1000:100 000. Мъжете страдат от ИБС много по-често от жените.

Етиология и патогенеза на ИБС.Кръвообращението в сърцето се осъществява благодарение на разклонена система от коронарни съдове (фиг. 11-1). Основен патофизиологичен механизъмИБС е несъответствие между нуждите на миокарда от кислород и способността на коронарния кръвен поток да ги задоволи. Следните патогенетични механизми допринасят за развитието на това несъответствие:

Органична обструкция на коронарните артерии, причинена от атеросклеротични процеси;

Динамична обструкция на коронарните артерии чрез спазъм на коронарните артерии;

Нарушаване на механизмите за разширяване на коронарните съдове [недостатъчност на местни вазодилататорни фактори (по-специално аденозин) на фона на висока нужда от миокарден кислород];

Необичайно голямо увеличение на миокардната нужда от кислород под въздействието на интензивна физическа активност и емоционален стрес, което води до освобождаване на катехоламини в кръвта, чието свръх ниво има кардиотоксичен ефект.

Атеросклерозата е основната причина за ИБС. В коронарните съдове се образуват атеросклеротични плаки, които стесняват лумена на съда. Атеросклеротичната плака се състои от холестерол, липиди

Вазодилататор - разширяване на кръвоносните съдове.

Ориз. 11-1.Атеросклеротична плака (стабилно състояние)

води и клетки, които абсорбират или абсорбират липиди (липофаги). Плаките причиняват удебеляване на стените на артериите и загуба на еластичност. С увеличаването на плаката може да се развие тромбоза. Под въздействието на редица провокиращи фактори (рязко покачване на кръвното налягане, учестяване на сърдечната честота, увеличаване на силата на свиване на миокарда, коронарен кръвен поток), атеросклеротичната плака може да се разкъса с образуването на кръвен съсирек при мястото на разкъсването, в резултат на което липидното ядро, богато на тъканни фактори, влиза в контакт с кръвта, което активира коагулационната каскада (фиг. 11-2). Увеличаването на тромба, което също ускорява растежа на плаката, води до прогресия на стенозата, която може да причини пълно запушване на съда. Има доказателства, че разкъсването на плака причинява 70% от фаталните миокардни инфаркти и/или внезапна смърт. Бързата прогресия на атеросклеротичните плаки провокира редица състояния (нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт), обединени от термина „остър коронарни синдроми" Бавната прогресия на плаката е в основата на хроничната стабилна стенокардия.

„Уязвимата плака“ е атеросклеротична плака, която е предразположена към тромбоза или има голяма вероятност от бърза прогресия и може да стане потенциална причина за оклузия на коронарната артерия и смърт.

Критериите за „уязвима плака“ бяха предложени от AHA (Американската сърдечна асоциация, Американска сърдечна асоциация):

Ориз. 11-2.Разкъсване на атеросклеротична плака

Активно възпаление (моноцитна/макрофагова и понякога Т-клетъчна инфилтрация);

Тънка плакова капачка и голямо липидно ядро;

Откриване на ендотелния слой с тромбоцитна агрегация на повърхността му;

Сплит плака;

Стеноза на артерията над 90%.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето

От броя рискови фактори за исхемична болест на сърцето(фактори, които повишават риска от развитие на коронарна артериална болест) са от най-голямо практическо значение:

Прекомерна консумация на висококалорични храни, богати на лесно смилаеми въглехидрати, мазнини и холестерол;

Липса на физическа активност 1;

Психо-емоционален стрес;

пушене;

Алкохолизъм;

Дългосрочна употреба на хормонални контрацептиви;

AG;

Повишена концентрация на липиди в кръвта;

Нарушена толерантност към въглехидрати;

затлъстяване;

Хиподинамия - намалена подвижност.

Хипотиреоидизъм.

Най-важните рискови фактори за развитието на ИБС се считат за повишаване на концентрацията на липиди в кръвта, при което рискът от ИБС се увеличава 2,2-5,5 пъти, хипертония и диабет. Комбинацията от няколко рискови фактора значително повишава риска от развитие на ИБС.

Клинични форми на ИБС.Клинични проявленияИБС може да варира значително от пациент на пациент. Има няколко форми на коронарна болест на сърцето: ангина пекторис, нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт и внезапна коронарна смърт.

Малко по-различна от типичната ангина, т.нар синдром X(микроваскуларна ангина). Този синдром се характеризира с пристъпи на стенокардия или подобна на стенокардия болка в гърдите при липса на промени в коронарните съдове. Смята се, че в основата му стои атеросклероза на малките коронарни съдове.

Методи за изследване на пациенти с коронарна болест на сърцето

ЕКГ- метод за определяне на функционалното състояние на сърцето, който се състои в записване на електрически явления, възникващи в сърцето, със специално устройство - електрокардиограф. На електрокардиограмата се показват отделни моменти на провеждане на електрически импулс в проводната система на сърцето (фиг. 11-3) и процесите на възбуждане на миокарда под формата на повишения и задълбочавания на електрическата крива (зъби ) - Фиг. 11-4. ЕКГ ви позволява да определите сърдечната честота, да идентифицирате възможните нарушения на ритъма и индиректно да диагностицирате наличието на хипертрофия на различни части на сърцето. Миокардната исхемия е придружена от нарушаване на нормалната електрофизиологична активност на клетките, което се проявява чрез промени във формата на електрокардиографската крива, характерна за ИБС.

(Фигура 11-5).

Поради факта, че в покой при пациенти с коронарна артериална болест може да липсват промени в електрокардиограмата, тестовете се провеждат с дозирана физическа активност на бягаща пътека(бягаща пътека) или велоергометър.Такива изследвания позволяват обективно да се оцени състоянието на пациента и ефективността на лечението. Те се основават на определяне на количеството физическа активност, при което пациентът развива ЕКГ промени, свързани с исхемия или симптоми на стенокардия. Повишена толерантност към физическа дейност

Ориз. 11-3.Проводна система на сърцето

Ориз. 11-4.Нормално ЕКГ. Пояснения в текста

многократните проучвания показват ефективността на лечението. Тестването с натоварване може да се извършва само при пациенти със стабилна и лека коронарна артериална болест.

Дава допълнителна информация за заболяването 24-часово ЕКГ мониториранеспоред Холтер, което се извършва с помощта на преносим електрокардиограф, предназначен за продължителен запис и запис на електрокардиограма на електронен носител. Това изследване ви позволява да идентифицирате периодично възникващи (пароксизмални) нарушения на ритъма и исхемия.

В основата фармакологични тестовележи лекарствена провокация на контролирана миокардна исхемия и регистриране на признаци

Ориз. 11-5.ЕКГ промени при пациенти с коронарна артериална болест

исхемия на ЕКГ. Тези тестове са показани в случаите, когато извършването на стрес тестове е трудно (например при съпътстваща белодробна патология). В момента най-често се използват тестове с дипиридамол, изопреналин и ергометрин.

Трансезофагеална електрическа стимулация на предсърдията.При този метод на изследване електродите се вкарват в хранопровода на пациента до нивото на предсърдията и с помощта на електростимулатор се налага по-чест ритъм на сърдечно съкращение - изкуствено се повишава потребността на миокарда от кислород. При ангина пекторис, по време на или веднага след електрическа стимулация, на ЕКГ се появяват признаци на миокардна исхемия. Изследването се провежда при пациенти, при които е необходимо да се създаде селективно натоварване на миокарда без значимо засягане на други системи и органи.

Коронарна ангиография.Това изследване се счита за стандарт за диагностициране на коронарна артериална болест и се състои от флуороскопия на коронарните артерии след тяхното селективно контрастиране с рентгеноконтрастно средство.

паратома (фиг. 11-6). Този метод ви позволява да получите информация за състоянието на коронарното легло, вида на коронарната циркулация и да идентифицирате оклузията на определени клонове на коронарните артерии, както и да оцените състоянието на колатералното кръвообращение в миокарда. Стенозите на 2 коронарни артерии могат да бъдат локални (единични или множествени) и широко разпространени.

Ориз. 11-6.Ангиограма ( рентгеново изследванес контраст) на коронарните съдове здрав човек(1) и пациент с коронарна артериална болест (2)

Радиоизотопни методи.Можете да изследвате миокардното кръвообращение (перфузия) с помощта на сцинтиграфия с талиев хлорид 201ΊΊ*. Този радионуклид се абсорбира от вентрикуларния миокард пропорционално на притока на кръв. Лекарството се абсорбира здрави клеткии на сцинтиграмите ясно се вижда образа на миокарда, който нормално е кръвоснабден, а в зоните с намалена перфузия има дефекти в изотопното усвояване. При ангина пекторис се откриват единични или множество огнища на нарушение на перфузията.

ЕхоКГ- метод за сърдечна визуализация, основан на електронен анализ на абсорбцията и отразяването на ултразвукови импулси от структурите на сърцето. Позволява ви да определите размера на сърдечните камери

1 Ако исхемията на една от коронарните артерии се развива постепенно, кръвообращението в засегнатата област може частично да се извърши от басейна на други коронарни съдове поради наличието на свързващи артерии - колатерали. При остра исхемия този механизъм не е достатъчно ефективен.

2 Стеноза (оклузия) - в този случай стесняване на лумена на съд от атеросклеротична плака.

ca, миокардна хипертрофия, структурни дефекти на клапите, признаци на атеросклероза на сърдечните клапи и аортата. EchoCG ви позволява да оцените контрактилитета на миокарда, фракцията на изтласкване на кръвта от лявата камера, както и наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето. При пациенти, претърпели МИ, се образуват зони с липса или намалена контрактилност на сърдечния мускул (зони на акинеза или хипокинеза), които също могат да бъдат идентифицирани по време на ехокардиография.

(Таблица 11-1) се използват за диагностициране на МИ и нестабилна стенокардия. Повечето от тези маркери са ензими или структурни вещества на миокардни клетки, които навлизат в системното кръвообращение, когато умрат. Съвременните експресни методи позволяват изследването на тези маркери за няколко минути.

Таблица 11-1.Биохимични маркери на миокардна некроза

Рентгенова снимка на сърцето и гръдните органипо-рано широко използван за оценка на размера на сърдечните камери. В момента рентгеновото изследване се използва по-рядко, но запазва специфична стойностза диагностика на белодробен оток и белодробна емболия.

Ангина пекторис- най-честата клинична проява на исхемичната болест на сърцето. Причината за стенокардия е периодично възникващо несъответствие между кислородната нужда на миокарда и възможностите на коронарния кръвоток (в някои случаи може да се появи задух и/или нарушения на сърдечния ритъм като еквивалент на стенокардия). болка

ангина пекторис обикновено се появява в ситуации, свързани с повишена нужда от кислород на миокарда, например по време на физически или емоционален стрес (ангина пекторис).Основните фактори, които провокират болка в гърдите:

Физическа активност – бързо ходене, изкачване на хълмове или стълби, носене на тежки предмети;

Повишено кръвно налягане;

Студ;

Големи ястия;

Емоционален стрес.

При тежки случаи на нарушение на коронарния кръвен поток може да се появи болка в покой (стенокардия в покой).

Симптомокомплекс на ангина пекторис.Ангина пекторис се характеризира най-вече с пароксизмална болка, често в гърдите, с натискащ, притискащ характер. Болката може да се излъчва към лява ръка, шия, Долна челюст, интерскапуларна и епигастрална област. Разграничете болката по време на ангина от болката в гръден кошдруг произход може да се основава на следните характеристики:

При ангина пекторис пристъпът на болка зад гръдната кост обикновено се появява по време на тренировка и спира след 3-5 минути с почивка;

Продължителността на болката е около 2-5 минути, рядко до 10 минути. По този начин продължителната болка в продължение на няколко часа почти никога не се свързва с ангина;

При приемане на нитроглицерин под езика болката намалява много бързо (секунди, минути) и след това изчезва.

Често по време на атака пациентът изпитва страх от смъртта, замръзва и се опитва да не се движи. Обикновено пристъпите на ангина са придружени от задух, тахикардия 1 и ритъмни нарушения.

В зависимост от тежестта ангината пекторис обикновено се разделя на функционални класове (ФК) (Таблица 11-2).

Таблица 11-2.Класове на функционална тежест на стабилна ангина пекторис според класификацията на Канадската сърдечна асоциация

Тахикардията е увеличаване на сърдечната честота в покой >90 за минута.

Край на масата. 11-2

Диагностика и методи на изследване

В допълнение към изучаването на оплакванията на пациента с ангина, се извършват редица допълнителни изследвания, изброени в таблица. 11-3.

Таблица 11-3.Изследване на пациенти със съмнение за ангина пекторис

Край на масата. 11-3

Клинични и фармакологични подходи в лечението

ангина пекторис

Лечението на стенокардия има две основни цели.

Първо- подобряват прогнозата и предотвратяват развитието на МИ и внезапна смърт и съответно увеличават продължителността на живота. Постигането на тази цел включва намаляване на честотата остра тромбозаи корекция на камерна дисфункция.

Второ- намаляване на честотата и интензивността на пристъпите на стенокардия и по този начин подобряване на качеството на живот на пациента. Приоритет се дава на лечение, насочено към намаляване на риска от усложнения и смърт. Ето защо, ако различните терапевтични стратегии са еднакво ефективни за облекчаване на симптомите на дадено заболяване, трябва да се предпочете лечение с доказана или много вероятна полза за подобряване на прогнозата.

Ключови аспекти нелекарствено лечениеангина пекторис

Информация и обучение на пациентите.

Индивидуални съвети за допустима физическа активност. Пациентите се насърчават да се занимават с физически упражнения, които увеличават капацитета за упражнения, намаляват симптомите и имат благоприятен ефект върху телесното тегло, концентрациите на липидите, кръвното налягане, глюкозния толеранс и инсулиновата чувствителност.

На пациентите с наднормено тегло се предписва нискокалорична диета. Злоупотребата с алкохол е недопустима.

За основно се счита адекватното лечение на съпътстващи заболявания: хипертония, диабет, хипо- и хипертиреоидизъм. При пациенти с коронарна артериална болест кръвното налягане трябва да се намали до целевата стойност от 130/85 mm Hg. Изкуство. При пациенти с диабет и/или бъбречно заболяване таргетното ниво на кръвното налягане трябва да бъде под 130/85 mmHg. Изкуство. Състояния като анемия и хипертиреоидизъм изискват специално внимание.

Изборът на метод зависи от клиничния отговор на първоначалното медикаментозно лечение, въпреки че някои пациенти веднага предпочитат и настояват за коронарна реваскуларизация – перкутанна коронарна ангиопластика, аорто-коронарен байпас. В процеса на подбор е необходимо да се вземе предвид мнението на пациента, както и съотношението цена и ефективност на предложеното лечение.

Понастоящем се изследват и успешно използват съвременни спомагателни нелекарствени инструментални технологии за лечение на стабилна ангина: усилена външна контрапулсация, терапия с ударна вълнаи трансмиокардна лазерна реваскуларизация.

Класификация на лекарствата,

използвани за лечение на ангина пекторис

Съгласно съвременните европейски и национални препоръки, лекарствата могат да бъдат класифицирани според постигането на целите на лечението (нивото на доказателства за предложената група лекарства е посочено в скоби).

Лекарства, които подобряват прогнозата при пациенти с ангина пекторис

клас I

Ацетилсалицилова киселина в доза 75 mg/ден - на всички пациенти при липса на противопоказания (активно стомашно-чревно кървене, алергия към ацетилсалицилова киселина или непоносимост към нея) (А).

Статини - за всички пациенти с коронарна болест на сърцето (А).

. β-блокери перорално - при пациенти с анамнеза за инфаркт на миокарда или сърдечна недостатъчност (А).

ACEI или ARB за хипертония, сърдечна недостатъчност, LV дисфункция, пост-МИ с LV дисфункция или диабет (A).

Клас Na

ACEI или ARB - на всички пациенти с ангина пекторис и потвърдена диагноза коронарна болест на сърцето (B).

Клопидогрел като алтернатива на ацетилсалициловата киселина при пациенти със стабилна стенокардия, които не могат да го приемат, например поради алергии (В).

Статините в големи дозис висок риск (сърдечно-съдова смъртност над 2% годишно) при пациенти с доказана коронарна болест на сърцето (В).

Клас IIб

Фибрати за ниски концентрации на HDL в кръвта или висока концентрациятриглицериди при пациенти с диабет или МС (В).

Медикаментозно лечение, насочено към облекчаване на симптомите

клас I

Краткодействащ нитроглицерин за облекчаване на стенокардия и ситуационна профилактика (пациентите трябва да получат подходящи инструкции за приемане на нитроглицерин)

(IN).

Оценете ефективността на β 1 -блокера и титрирайте дозата му до максималната терапевтична доза; оценка на осъществимостта на предписване на дългодействащо лекарство (А).

В случай на лоша поносимост или ниска ефективност на бета-блокерите, предписвайте монотерапия с BMCC (A), дългодействащ нитрат (C).

Ако монотерапията с бета-блокери не е достатъчно ефективна, добавете дихидропиридин BMCC (B).

Клас Na

Ако бета-блокерите се понасят лошо, предписвайте инхибитор на Ij канала синусов възел- ивабрадин (В).

Ако монотерапията с BMCC или комбинираното приложение на BMCC и бета-блокери е неефективна, заменете BMCC с дългодействащ нитрат. Избягвайте развитието на толерантност към нитрати (C).

Клас IIб

Метаболитни лекарства (триметазидин) могат да се предписват в допълнение към стандартните лекарства или като алтернатива на тях, ако се понасят лошо (B).

В случай на исхемична болест на сърцето не трябва да се предписва BMCC (дихидропиридинови производни). кратко действие.

За бързо облекчаване на пристъп на стенокардия се предписват определени лекарствени форми на нитрати (нитроглицерин: сублингвални, букални форми, аерозоли; изосорбид динитрат - аерозоли, таблетки за дъвчене). Пациентът трябва да помни винаги да носи това лекарство със себе си.

Ако лечението с две лекарства е неефективно или недостатъчно, както и при висок риск от усложнения, е показана коронарография, последвана от реваскуларизация на миокарда (перкутанна коронарна ангиопластика 1 или аорто-коронарен байпас 2), която се извършва в големи специализирани медицински центрове.

Остър коронарен синдром

ИБС, както всяко хронично заболяване, се характеризира с периоди на стабилна прогресия и обостряния. Периодът на обостряне на ИБС се обозначава като ОКС. Това състояние се различава от стабилната ангина не само по влошаването на симптомите и появата на нови електрокардиографски промени. Пациентите с ACS имат значително повишен риск от сърдечна смърт в сравнение с пациентите със стабилна коронарна артериална болест.

Терминът ACS комбинира такива форми на коронарна болест на сърцето като миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия (UA). Тези състояния се разглеждат като прояви на подобни патологични процеси - частично разрушаване на атеросклеротична коронарна плака и образуване на кръвен съсирек, който напълно или частично блокира кръвния поток в коронарната артерия.

При първи контакт медицински работники пациентът, въз основа на анализа на клиничната картина и ЕКГ, ОКС трябва да бъде класифициран в една от двете категории - с елевация на сегмента СВи без повдигане на сегмента СВ(Фигура 11-7).

Диагноза: ОКС със сегментна елевация СВможе да се диагностицира при наличие на синдром на исхемична болка в гърдите, съчетан с персистиращо повдигане на сегмента СВНа ЕКГ.Тези промени обикновено се отразяват дълбоко исхемична лезиямиокар-

1 Перкутанната коронарна ангиопластика е интервенция, състояща се от въвеждане (под ангиографски контрол) на катетър, оборудван с балон и/или стент, в коронарната артерия.

2 Аорто-коронарен байпас е хирургична операция, по време на която се създава изкуствен байпас между аортата и коронарната артерия, заобикаляйки увредената част на тази артерия.

Ориз. 11-7.Остър коронарен синдром

да, причинено от пълна тромботична оклузия на коронарната артерия. Основният метод на лечение в тази ситуация се счита за възможно най-бързото възстановяване на кръвния поток в запушената коронарна артерия, което се постига с помощта на тромболитици или катетърна реканализация.

Диагноза: ОКС без сегментна елевация СВможе да се диагностицира при наличие на синдром на исхемична болка в гърдите, който не е придружен от повишаване на сегмента СВна ЕКГ. При тези пациенти може да се установи депресия СВили инверсия на вълната Т. Тромболиза при пациенти с ОКС без елевация на сегмента СВне е ефективен. Основен метод на лечение е прилагането на дезагреганти и антикоагуланти, както и антиисхемични мерки. Ангиопластиката и стентирането на коронарните артерии са показани при пациенти с висок риск от развитие на миокарден инфаркт.

Точната диагноза на ACS и неговия тип ви позволява да предпишете адекватно лечение възможно най-бързо. Въз основа на последващата динамика на ЕКГ, нивото на биомаркерите за миокардна некроза и данните от ЕхоКГ, ОКС се разделя на нестабилна стенокардия, остър МИ без вълна Qи остър МИ с вълна Q.

Нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без елевация СВ се характеризират подобни механизмиразвитие, клинични прояви и ЕКГ промени. С МИ без елевация ST,за разлика от NS се развива по-тежка исхемия, водеща до увреждане на миокарда.

Нестабилната стенокардия е остър процес на миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност е недостатъчна за развитие на миокардна некроза. ЕКГ обикновено не показва повишаване на сегмента ST,концентрацията на биомаркери на миокардна некроза в кръвта не надвишава ниво, достатъчно за поставяне на диагноза инфаркт на миокарда.

МИ без елевация СВ- остър процес на миокардна исхемия с достатъчна тежест и продължителност за развитие на миокардна некроза. Обикновено няма повишение на ЕКГ ST,не се образува зъб Q.МИ без елевация СВсе различава от NS чрез повишаване на концентрацията на биомаркери на миокардна некроза.

Като основни причини, водещи до развитие на UA и неелевационен MI ST,обмислят:

Наличието на кръвен съсирек, обикновено разположен на повърхността на разрушена или ерозирана атеросклеротична плака. Спусъкът за образуване на кръвен съсирек е деструкцията (разрушаването) на плаката, която се развива в резултат на възпаление, причинено от неинфекциозни (окислени липиди) и евентуално инфекциозни стимули, които водят до нейното увеличаване и дестабилизиране с последващо разкъсване и образуване на кръвен съсирек;

Спазъм на епикардните или малките коронарни артерии;

Прогресия на атеросклеротична обструкция на коронарните артерии;

Възпаление на коронарните артерии;

Фактори, които повишават нуждата от миокарден кислород със стабилна атеросклеротична плака (например треска, тахикардия или тиреотоксикоза); фактори, които намаляват коронарния кръвен поток (например хипотония); фактори, които намаляват концентрацията на кислород в кръвта (напр. системна хипоксемия) или транспорта на кислород (напр. анемия);

Дисекция на коронарната артерия.

Диагноза НА и МИ без елевация СВвъз основа на задълбочена оценка на оплакванията на пациента, неговите общо състояние, ЕКГ промени и определяне на биохимични маркери на миокардна некроза.

Биохимичните маркери на миокардната некроза са ензими или структурни компонентикардиомиоцити. Те се появяват в системното кръвообращение в резултат на смъртта на кардиомиоцитите.

За оценка на пациенти с UA и МИ без елевация СВОбикновено се определя концентрацията на сърдечни тропонини и ако този тест не е наличен, се използва креатин фосфокиназа (CPK) MB. Определянето на концентрацията на маркери за некроза е единственият метод, който позволява диференциране на NS от MI без повдигане на сегмента СВ.Тези заболявания могат да имат подобни клинични и електрокардиографски прояви, но когато концентрацията на сърдечните биомаркери се повиши над определено прагово ниво, обичайно е да се диагностицира миокарден инфаркт без елевация СВ.Праговото ниво на биомаркерите се определя от местните лабораторни стандарти и метода за тяхното определяне.

NS и MI без елевация СВ- остри състояния, изискващи спешно лечение. Изборът на методи за лечение се основава на оценка на прогнозата, която отразява вероятността от неблагоприятен изход от тези състояния - голям фокален МИ или сърдечна смърт.

Основната цел на лечението на UA и MI без елевация СВ- намаляване на риска от сърдечна смърт и широкоогнищен МИ. Основни цели на лечението:

Стабилизиране, намаляване на размера или елиминиране на кръвен съсирек в коронарна артерия;

Стабилизиране на атеросклеротична плака;

Елиминиране и профилактика на миокардна исхемия.

Лечение на NS и MI без елевация СВмогат да бъдат фармакологични или комбинирани, включително методи за хирургична (CABG хирургия) или радиохирургична (коронарна балонна ангиопластика/стентиране) миокардна реваскуларизация.

Лечение на пациенти с UA и МИ без елевация СВсе състои от няколко етапа:

Рано, започвайки преди приемането в болницата и продължавайки веднага след хоспитализацията на пациента; основната задача на този етап е да се стабилизира състоянието на пациента;

Междинен, възникващ главно по време на престоя на пациента в болницата; основната задача на този етап е да се оцени ефективността на лечението и да се определят по-нататъшни тактики;

След хоспитализация, продължително лечение с лекарства и вторична профилактика.

Ранното използване на коронарна балонна ангиопластика/стентиране или присаждане на коронарен артериален байпас (CABG) се нарича инвазивна стратегия за лечение на UA и неповдигащ MI СВ.Предписване на лекарства за стабилизиране на пациенти с UA и неелевационен МИ СВнаречена консервативна стратегия за лечение. Тази тактика включва и ангиопластика/стентиране или CABG, но само ако лечението с лекарства е неефективно или въз основа на резултатите от стрес тестове.

За лечение на UA и MI без повишаване СВИзползват се следните групи лекарства:

Антитромботични лекарства - дезагреганти, инхибитори на образуването на тромбин - хепарини (Таблица 11-4);

Антиисхемични лекарства - бета блокери, нитрати, BMCC (Таблица 11-5);

Лекарства, стабилизиращи плаката - АСЕ инхибитори, статини.

Основни резултати от UA и MI без повдигане ST:

Сърдечна смърт;

Голям фокален МИ;

Стабилизиране със запазване на ангина FC I-IV;

Пълно изчезване на симптомите на ангина.

След като състоянието на пациента се стабилизира при ранна фазае необходимо да се определят по-нататъшни тактики на лечение. Въз основа на симптомите на заболяването и резултатите от стрес тестовете се взема решение за дългосрочно предписване на лекарства или за извършване на CABG или коронарна балонна ангиопластика/стентиране, ако не са извършени на ранен етап.

Следболнично лечение на пациенти, прекарали UA и MI без елевация ST,осигурява корекция на всички модифицируеми рискови фактори за коронарна болест на сърцето (спиране на тютюнопушенето, контрол на хипертония и диабет, телесно тегло) и дългосрочно лечение с лекарства, насочени към намаляване на риска от повтарящи се епизоди на сърдечна недостатъчност, развитие на миокарден инфаркт и сърдечна смърт (Таблица 11-6).

Остър миокарден инфаркт с елевация на сегмента СВ се разглежда като заболяване, което има определени патологични, клинични, електрокардиографски и биохимични характеристики. От патофизиологична гледна точка МИ се характеризира със смърт на кардиомиоцити в резултат на продължителна исхемия, причинена главно от тромботична оклузия на коронарната артерия. MI се характеризира с типични ЕКГ промени и ЕКГ динамика. В острия стадий на заболяването има елевация на сегмента ST,като правило, с последващо образуване на патологичен зъб Q,което отразява наличието на миокардна некроза. MI се характеризира с повишаване на концентрацията на маркери на миокардна некроза - тропонини Ί и I, както и CPK MB.

Механизмът на развитие на МИ е подобен на механизма на развитие на НС/МИ без елевация СВ.Провокиращият момент се счита за разрушаване на атеросклеротична плака в коронарен съд с последващо образуване на тромб. Основните характеристики на IM са:

Наличие на тромб, който напълно запушва коронарната артерия;

Високо съдържание на фибрин в тромба;

По-дълга миокардна исхемия, причиняваща смъртта на голям брой кардиомиоцити. Лечебният процес на миокарда се характеризира с разрушаване (лизис) на мъртви кардиомиоцити и тяхното заместване съединителната тъканс образуване на белег.

Смъртта на кардиомиоцитите и загубата на част от контрактилния миокард може да доведе до намаляване на неговите функции и развитие на остра и хронична сърдечна недостатъчност. Наличието на зони на некроза, исхемия и здрави кардиомиоцити в миокарда води до развитие на електрическа хетерогенност и образуване на анатомични структури, които определят развитието на камерни аритмии.

Диагнозата на МИ се основава на анализа на оплакванията на пациента, симптомите на заболяването, промените в ЕКГ и динамиката на ЕКГ, както и определяне на концентрацията на маркери на миокардна некроза. Най-типичните клинични прояви за МИ се считат за продължителна (най-малко 30 минути) ангинозна атака или развитие на симптоми на остра левокамерна недостатъчност - задух, задушаване, хрипове в белите дробове. Типични промени в ЕКГ - елевация на сегмента СВв най-малко две отвеждания на стандартна ЕКГ или остро развитие на пълен блок на левия пакетен клон. След това се появява характерна ЕКГ динамика с образуването на патологични вълни Qи образуването на отрицателни зъби Tв тези отводи, където преди това е отбелязано повишаване СВ.За диагностициране на МИ е необходима повишена концентрация на маркери за миокардна некроза.

MI се характеризира с развитието на различни състояния, които утежняват протичането му и влошават прогнозата. МИ може да се усложни от развитието на:

Остра сърдечна недостатъчност, включително белодробен оток и кардиогенен шок;

Остри камерни тахиаритмии;

Тромбоемболичен синдром в резултат на интракардиална тромбоза;

перикардит;

CHF;

- "късни" камерни и суправентрикуларни аритмии. Основната цел на лечението на инфаркт на миокарда е намаляване на риска от смърт и увеличаване на преживяемостта на пациентите. Основните цели на лечението на МИ са:

Възможно най-бързо възстановяване (реперфузия) и поддържане на коронарния кръвоток;

Профилактика и лечение на усложнения;

Влияние върху постинфарктното миокардно ремоделиране. Възможно най-бързото възстановяване на коронарния кръвен поток може да подобри резултатите от лечението на инфаркт на миокарда и да намали смъртността. За възстановяване на коронарния кръвоток могат да се използват както фармакологични, така и нефармакологични методи. Медикаментозното лечение включва прилагането на лекарства, които разтварят коронарния тромб - тромболитици. Нефармакологичните методи позволяват разрушаване на тромба с помощта на специален водач, последвано от балонна ангиопластика/стентиране.

Изборът на метод за възстановяване на коронарния кръвен поток се определя от състоянието на пациента и възможностите на лечебното заведение. Използването на тромболитици е за предпочитане в следните случаи:

С ранна хоспитализация (в рамките на 3 часа от началото на болката);

При технически проблеми при извършване на коронарна ангиография и ангиопластика (натоварена ангиографска лаборатория, проблеми с катетеризацията на съдовете);

За планирано дългосрочно транспортиране;

IN лечебни заведениякоито нямат възможност да извършват рентгенохирургични интервенции.

Рентгеновите хирургични методи (ангиопластика/стентиране) трябва да се предпочитат в следните случаи:

В присъствието на сериозни усложненияМИ - кардиогенен шок или тежка сърдечна недостатъчност;

Наличие на противопоказания за тромболиза;

Късна хоспитализация (повече от 3 часа от началото на болката).

При извършване на тромболиза се прилагат лекарства, които могат да бъдат разделени на три класа - стрептокиназа, урокиназа и тъканни плазминогенни активатори. Препоръките за употребата на тромболитици са представени в таблица. 11-7.

Тромболиза при пациенти с елевационен инфаркт на миокарда СВима определени противопоказания. Абсолютни противопоказания са: хеморагичен инсулт от всякаква възраст, исхемичен инсулт през следващите 6 месеца, мозъчни тумори, тежки наранявания и хирургични интервенции през следващите 3 седмици, стомашно-чревно кървене през следващия месец. Относителни противопоказания: преходна исхемична атака през следващите 6 месеца, прием на антикоагуланти, бременност, пункция на съдове, недостъпни за компресия, травматична реанимация, рефрактерна хипертония (систолично кръвно налягане >180 mm Hg), тежко чернодробно заболяване, пептична язвастомаха и дванадесетопръстника в острия стадий.

Антитромботичните лекарства се предписват, за да се предотврати повторното образуване на кръвен съсирек в коронарната артерия (ретромбоза) и да се поддържа нормален кръвен поток. Те включват хепарини и антиагреганти. Препоръките за антитромботично лечение са представени в табл. 11-8.

Усложненията на МИ значително влошават прогнозата и често причиняват смърт на пациентите. В острия период на МИ най-значимите усложнения се считат за остра сърдечна недостатъчност и аритмии.

Острата сърдечна недостатъчност може да се прояви като кардиогенен шок и белодробен оток. Кардиогенният шок е състояние, характеризиращо се с намаляване на сърдечния дебит в резултат на нарушена контрактилна функция на сърцето, което се причинява от МИ. Клинични признацикардиогенен шок - изразено понижение на кръвното налягане, нарушения в периферния кръвоток (настинка

кожа, намалено уриниране, нарушено съзнание, хипоксия). Белодробният оток се характеризира с освобождаване на кръвна плазма в лумена на алвеолите в резултат на повишено налягане в белодробната циркулация, което се причинява от нарушение на контрактилната функция на миокарда. Клиничните симптоми на белодробен оток са тежък задух, влажни хрипове, пенлива храчка, признаци на хипоксия. Препоръките за лечение на кардиогенен шок са представени в табл. 11-9.

Най-опасните аритмии, които се развиват в острия период на МИ, включват камерно мъждене (VF) и VT. Препоръките за лечение на аритмии при пациенти с МИ са представени в табл. 11-11.

При липса на усложнения протичането на МИ се нарича "неусложнено". Въпреки това, пациентите с неусложнен миокарден инфаркт изискват активно медикаментозно лечение, което обикновено започва в първите часове след хоспитализацията. Тези мерки са насочени към предотвратяване на усложнения - аритмии, тромбоемболия, сърдечна недостатъчност, както и към контролиране на редица процеси в миокарда, които могат да доведат до разширяване на ЛК и намаляване на контрактилитета му (миокардно ремоделиране).

След стабилизиране на състоянието на пациента, който е претърпял остър период на инфаркт на миокарда, започва етапът на стационарна рехабилитация. По това време продължават мерките за ремоделиране на миокарда, както и профилактика на аритмии, внезапна сърдечна смърт, рецидивиращ МИ и сърдечна недостатъчност. На този етап се извършва и задълбочен преглед на пациентите, за да се изберат по-нататъшни тактики на лечение, които могат да бъдат консервативни, включващи предписване на лекарства, или хирургични, включващи CABG или ангиопластика / стентиране.

След изписване от болницата пациентите трябва да получат лекарства, избрани по време на стационарната рехабилитационна фаза. Целта на това лечение е да се намали рискът от внезапна сърдечна смърт,

рецидивиращ МИ и сърдечна недостатъчност. Препоръките за лечение на пациенти, прекарали МИ, са представени в табл. 11-11-11-13.

Край на масата. 11-13

Проследяване на ефективността на лечението на коронарна болест на сърцето

IN клинична практикаоценката на ефективността на лечението най-често се основава на данни за честотата и продължителността на болезнените атаки, както и промените в дневната нужда от нитрати с кратко действие. На другите важен показателпомислете за толерантност към упражнения. По-точна представа за ефективността на лечението може да се получи чрез сравняване на резултатите от теста на бягащата пътека преди началото на лечението и след предписването на антиангинални лекарства.

Проследяване на безопасността на лечението на коронарна болест на сърцето

Когато приемат нитрати, пациентите често се притесняват главоболие- най-честата НЛР на лекарствата от тази група. Намаляването на дозата, промяната на начина на приложение на лекарството или предписването на аналгетици намалява главоболието; при редовна употреба на нитрати болката изчезва. Лекарствата от тази група често причиняват артериална хипотония, особено по време на първата доза, поради което първата доза нитрати трябва да се приеме в легнало положение на пациента под наблюдение на кръвното налягане.

При лечение с верапамил е необходимо да се следят промените в интервала PQна ЕКГ, тъй като това лекарство забавя атриовентрикуларната проводимост. Когато предписвате нифедипин, трябва да обърнете внимание на възможно увеличениеПулс, мониториране на кръвното налягане и периферното кръвообращение. Когато се комбинира с бета-блокери и BMCC, трябва да се извършва ЕКГ мониториране, тъй като тази комбинация

с по-вероятноотколкото при монотерапия, причинява брадикардия и нарушена атриовентрикуларна проводимост.

По време на лечението с бета-блокери е необходимо редовно проследяване на сърдечната честота, кръвното налягане и ЕКГ. Пулсът (измерен 2 часа след приема на следващата доза) не трябва да бъде по-малък от 50-55 в минута. Удължаване на интервала PQЕКГ показва, че са възникнали нарушения на атриовентрикуларната проводимост. След предписване на бета-блокер трябва да се оцени и контрактилната функция на сърцето чрез ехокардиография. Ако фракцията на изтласкване намалее, както и задух и влажни хрипове в белите дробове, лекарството се прекратява или дозата се намалява.

Предписването на антикоагуланти и фибринолитици изисква допълнителни мерки за оценка на безопасността.

11.2. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА НИТРАТИТЕ

Нитратите включват органични съединения, съдържащи -0-NO 2 групи.

Нитроглицеринът е използван за първи път за облекчаване на стенокардни пристъпи през 1879 г. от английския лекар Уилямс. Оттогава нитратите остават едно от основните антиангинозни лекарства.

Класификация на нитратите

Като се вземат предвид характеристиките химическа структураНитратите се делят на следните групи:

Нитроглицерин и неговите производни;

Изосорбид динитрат препарати;

Изосорбид мононитрат препарати;

Нитрозопептонови производни.

В зависимост от продължителността на действие нитратите се разделят на следните групи (Таблица 11-14):

Лекарства с кратко действие;

Лекарства с продължително действие.

Фармакодинамика

Най-важното свойство на нитратите е способността им да предизвикват периферна вазодилатация и да намаляват венозния тонус. Този ефект е свързан с директен релаксиращ ефект върху съдовата гладка мускулатура и централен ефект върху симпатиковата

отдели на централната нервна система. Директният ефект на нитратите върху съдовата стена се обяснява с тяхното взаимодействие със сулфхидрилни групи на ендогенни „нитратни рецептори“, в резултат на което съдържанието на сулфхидрилни групи върху клетъчната мембрана на съдовата гладка мускулатура намалява. В допълнение, нитратната молекула отделя NO 2 групата, която се превръща в NO, азотен оксид, който активира цитозолната гуанилат циклаза. Под въздействието на този ензим концентрацията на cGMP се повишава и концентрацията на свободен калций в цитоплазмата на съдовите мускулни клетки намалява. Междинният нитратен метаболит S-нитрозотиол също е способен да активира гуанилат циклазата и да причини вазодилатация.

Нитратите намаляват предварителното натоварване 1, разширяват коронарните артерии (предимно малките, особено в местата на спазъм), подобряват колатералния кръвен поток и много умерено намаляват следнатоварването 2.

Лекарствата от тази група имат антиагрегантна и антитромботична активност. Този ефект може да се обясни с индиректния ефект на нитратите чрез cGMP върху свързването на фибриногена към повърхността на тромбоцитите. Те също имат лек фибринолитичен ефект чрез освобождаване на тъканен плазминогенен активатор от съдовата стена.

Характеристики на фармакокинетиката на нитратите

Нитроглицеринът има ниска бионаличност, когато се приема перорално поради ефекта на първото преминаване през черния дроб, и е по-добре да се прилага сублингвално (за облекчаване на пристъп на стенокардия) или локално (пластири, мехлеми). Изосорбид динитрат, когато се приема перорално, се абсорбира от стомашно-чревния тракт и се превръща в черния дроб в активен метаболит - изосорбид мононитрат. Изосорбид мононитрат е първоначално активното съединение.

Проследяване на ефективността на използването на нитрати

Лечението се счита за ефективно, ако има намаляване на интензивността и честотата на пристъпите на ангина на ден, задух

1 Намаляване на обема на кръвта, която тече към сърцето.

2 Намаляване на общото съдово съпротивление и в резултат на това намаляване на налягането в аортата.

при наличие на левокамерна сърдечна недостатъчност се повишава толерантността към физическа активност, епизодите на миокардна исхемия изчезват по време на динамично ЕКГ наблюдение.

Нежелани лекарствени реакции

Най-често те се проявяват като главоболие, което има притискащ, разпръскващ характер, придружено от замаяност, шум в ушите, усещане за прилив на кръв към лицето и обикновено се наблюдава в началото на лечението. Това се дължи на разширяването на кръвоносните съдове в кожата на лицето и главата, намаляване на кръвоснабдяването на мозъка и повишаване на вътречерепното налягане, когато вените се разширяват. Повишеното вътречерепно налягане може да влоши глаукомата. Препаратите, съдържащи ментол (по-специално валидол*), свиват кръвоносните съдове и намаляват главоболието. Има и специални рецепти, които улесняват понасянето на нитроглицерина. БЪДА. Votchalo предлага комбинация от 1% разтвор на нитроглицерин с 3% алкохолен разтвор на ментол в съотношение 1:9 или 2:8 (увеличено до 3:7). Приемът на бета-блокери 30 минути преди нитроглицерин също намалява главоболието.

Дългосрочният прием на нитрати може да доведе до метхемоглобинемия. Въпреки това, изброените НЛР изчезват при намаляване на дозата или спиране на лекарството.

При предписване на нитрати е възможно рязко понижаване на кръвното налягане и тахикардия.

Противопоказания

ДА СЕ абсолютни противопоказаниявключват: реакции на свръхчувствителност и алергични реакции, артериална хипотония, хиповолемия, ниско крайно диастолно налягане в лявата камера при пациенти с остър МИ и левокамерна недостатъчност, десен вентрикуларен МИ, констриктивен перикардит, сърдечна тампонада, тежка цереброваскуларна недостатъчност, хеморагичен инсулт.

относителни противопоказания: повишено вътречерепно налягане, закритоъгълна глаукома, ортостатично артериална хипотония, хипертрофична кардиомиопатияс обструкция на изходния тракт, тежка стеноза на аортата или левия AV отвор.

Толерантност.Ефектът на нитратите може да доведе до пристрастяване. Има няколко хипотези за развитието на толерантност.

Толерантността може да бъде причинена от изчерпване на сулфхидрилни групи, намалена нитратна метаболитна активност (намалено превръщане на нитрат в азотен оксид), промени в активността на гуанилат циклазата или повишена активност.

cGMP.

Толерантността се развива чрез клетъчно ниво(промяна в чувствителността и плътността на рецепторите).

Възможно е развитието на толерантност да бъде причинено от активиране на неврохуморални механизми, регулиращи съдовия тонус или повишено пресистемно елиминиране на лекарството.

Най-често толерантността към нитратите се развива при приемане на дългодействащи лекарствени форми, особено под формата на пластири и мехлеми. По-рядко - при прием на изосорбид мононитрат.

Профилактика на толерантност към нитратисе осъществява в две основни направления.

Рационално дозиране на нитрати:

Увеличаване на дозата на лекарството за възстановяване на ефекта;

Анулиране на нитратите, което води до възстановяване на чувствителността след 3-5 дни;

Осигуряване на периодичен прием на нитрати през целия ден, създаване на период без навлизане на нитрати в кръвта за поне 10-12 ч. Рационално е да се приемат лекарства с кратка продължителност на действие преди очакваната физическа активност или при фиксирана време. При продължителна интравенозна инфузия на нитроглицерин са необходими прекъсвания (12 часа). По-рационално е да се предписват лекарства с продължително действие веднъж дневно. Въпреки това, периодичната употреба на лекарства не винаги е възможна поради тежестта на заболяването;

Редуващ се прием на нитрати и други антиангинални лекарства;

Осигуряване на “безнитратни дни” (1-2 пъти седмично) със замяна на нитратите с други от трите основни групи антиангинозни средства. Такъв преход не винаги е възможен.

Влияние върху механизмите на толерантност с помощта на коректори:

SH-група донори. Ацетилцистеинът и метионинът могат да възстановят чувствителността към нитрати. Въпреки това, тези лекарства реагират с нитроглицерин само извънклетъчно, без да осигуряват желания ефект;

ACEI. ACEI, съдържащи SH група (капто-прил) и тези без нея са ефективни;

СУТИЕН. Лозартан значително намалява производството на супероксид, причинено от нитроглицерин в кръвоносните съдове;

Хидралазин в комбинация с нитрати повишава толерантността към физическо натоварване и предотвратява толерантността към нитрати;

Диуретици. Намаляването на 0CB се счита за възможен механизъм за намаляване на толерантността към нитрати.

Синдром на отнемане.При рязък отказ от нитрати може да се развие синдром на отнемане, проявяващ се от:

Промени в хемодинамичните показатели - повишено кръвно налягане;

Появата или увеличаването на честотата на пристъпите на ангина може да доведе до развитие на миокарден инфаркт;

Появата на безболезнени епизоди на миокардна исхемия.

За да се предотврати синдром на отнемане на нитрати, се препоръчва постепенно да се спре приема им и да се предписват други антиангинални лекарства.

Взаимодействие на нитрати с други лекарства

BAB, верапамил, амиодарон повишават антиангинозния ефект на нитратите; тези комбинации се считат за рационални. Когато се комбинира с прокаинамид, хинидин или алкохол, може да се развие артериална хипотония и колапс. При приемане на ацетилсалицилова киселина концентрацията на нитроглицерин в кръвната плазма се повишава. Нитратите намаляват пресорния ефект на адреномиметиците.

11.3. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ИНХИБИТОРИТЕ Iстр -КАНАЛИ

Ивабрадин (Coraxan) е инхибитор на Ij каналите в клетките на синусовия възел, като селективно намалява синусов ритъм. Намаляването на сърдечната честота води до нормализиране на консумацията на кислород от сърдечната тъкан, като по този начин намалява броя на пристъпите на стенокардия и повишава толерантността към физическо натоварване. Това лекарство се препоръчва

пациенти с коронарна артериална болест, които имат противопоказания за употребата на бета-блокери или които не могат да приемат бета-блокери поради странични ефекти.

NLR:зрителни нарушения, брадикардия, главоболие, замаяност, сърцебиене, гадене, запек, мускулни спазми.

Противопоказания:брадикардия (сърдечна честота под 60 на минута), нарушения на сърдечния ритъм, артериална хипотония, кардиогенен шок, нестабилна стенокардия, декомпенсирана сърдечна недостатъчност, наличие на пейсмейкър, тежко чернодробно заболяване.

Взаимодействие с други лекарства:трябва да се използва с повишено внимание с верапамил, дилтиазем поради риск от брадикардия, хинидин, соталол®, амиодарон поради удължаване на интервала QT,а флуконазол, рифампицин и барбитуратите повишават хепатотоксичността на лекарствата от тази група.

11.4. ПРИЛОЖЕНИЕβ -АДРЕНОБЛОКЕРИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

(Подробности клинична фармакология BAB се обсъжда в глава 10).

Бета-блокерите са лекарства от първа линия (А) при пациенти с пристъпи на ангина пекторис, след инфаркт на миокарда или при диагностициране на епизоди на миокардна исхемия с помощта на инструментални методи.

Чрез намаляване на адренергичната активация на сърцето, бета-блокерите повишават толерантността към физическо натоварване и намаляват честотата и интензитета на пристъпите на ангина, осигурявайки симптоматично подобрение. Тези лекарства намаляват нуждата от кислород на миокарда чрез намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит. Изборът на лекарство за стенокардия зависи от клиничната ситуация и индивидуалната реакция на пациента. Няма убедителни доказателства за предимствата на някои бета-блокери пред други. Според резултатите от скорошни проучвания, някои бета-блокери намаляват честотата на повтарящ се инфаркт на миокарда, атенолол и метопролол могат да намалят ранната смъртност след инфаркт на миокарда, а ацебутолол® и метопролол са ефективни, когато се предписват по време на етапа на възстановяване. Внезапното спиране на приема на лекарства от тази група може да бъде придружено от обостряне на ангина пекторис, поради което се препоръчва постепенно намаляване на дозата на бета-блокерите.

11.5. ИЗПОЛЗВАНЕ НА БАВНИ БЛОКЕРИ НА КАЛЦИЕВИТЕ КАНАЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО

(Клиничната фармакология на BMCC е разгледана подробно в Глава 10).

Способността на BMCC да отпуска гладките мускули на артериалните стени мускулен тип, артериоли и по този начин намаляването на 0PS стана основа за широко приложениеот тези лекарства за исхемична болест на сърцето. Механизмът на антиангинозно действие се дължи на способността да предизвикват разширяване на периферните (намаляване на следнатоварването) и коронарните артерии (увеличаване на доставката на кислород към миокарда), а за фенилалкиламиновите производни също способността да намаляват миокардната нужда от кислород чрез отрицателни хроно- и инотропни ефекти. BMCC обикновено се предписват като антиангинални лекарства на пациенти, за които блокаторите са противопоказани. Dihydropyridine BMCC може също да се използва в комбинация с бета-блокери или нитрати за подобряване на ефективността на лечението. Краткодействащият нифедипин е противопоказан при пациенти с коронарна артериална болест - влошава прогнозата.

В случай на вазоспастична ангина (вариантна ангина, ангина на Prinzmetal) се предписват BMCC - дихидропиридинови производни от I, II, III поколения, които се считат за лекарства по избор, за предотвратяване на ангина пристъпи. Дихидропиридините в по-голяма степен от другите BMCC елиминират спазма на коронарните артерии, поради което се считат за лекарства по избор при вазоспастична ангина. Няма данни за неблагоприятния ефект на нифедипин върху прогнозата на пациенти с вазоспастична ангина. Въпреки това, в тази ситуация трябва да се даде предпочитание на дихидропиридини II и III поколение(амлодипин, фелодипин, лацидипин).

11.6. ИЗПОЛЗВАНЕ НА АНТИТРОМБОТИЧНИ И АНТИКОАГУЛАНТНИ ЛЕКАРСТВА

ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Клиничната фармакология на антитромботичните средства е разгледана подробно в Глава 25.

Ацетилсалицилова киселина

Необходимо е да се обърне внимание на някои характеристики на пероралния прием на ацетилсалицилова киселина в следните случаи:

При нестабилна стенокардия се предписват таблетки ацетилсалицилова киселина от 75-320 mg;

За МИ, както и за вторична профилактика при пациенти, претърпели МИ, дозите могат да варират от 40 mg (рядко) до 320 mg веднъж дневно, по-често - 160 mg, в Руската федерация - 125 mg веднъж дневно.

В случай на непоносимост към ацетилсалицилова киселина при пациенти с коронарна артериална болест се предписва тиклопидин или клопидогрел.

Хепарини

Хепарин натрий се използва широко за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда. Ниски хепарини молекулно тегло(3000-9000 далтона), за разлика от нефракционирания натриев хепарин, не удължава времето на съсирване. Прилагането на нискомолекулни хепарини по този начин намалява риска от кървене.

11.7. ДРУГИ ИЗПОЛЗВАНИ ЛЕКАРСТВА

ЗА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Триметазидин- единственото лекарство с “метаболитно” действие с доказана ефективност при пациенти с ангина пекторис. Използва се „отгоре“, в комбинация с други лекарства (БАВ, БМКЦ, нитрати), когато те са недостатъчно ефективни.

Фармакодинамика.Подобрява енергийния метаболизъм на клетките, изложени на исхемия. Предотвратява намаляването на концентрацията на вътреклетъчния АТФ, осигурявайки нормалното функциониране на трансмембранните йонни канали и поддържайки клетъчната хомеостаза. При пациенти с ангина пекторис намалява честотата на пристъпите, повишава толерантността към физическо натоварване и намалява колебанията на кръвното налягане по време на физическа активност. При предписването му е възможно да се намали дозата на нитратите.

NLR.Възможни алергични реакции под формата на кожен обрив, сърбеж; рядко - гадене, повръщане.

Противопоказания.Бременност, кърмене, свръхчувствителност към лекарството.

АСЕ инхибитори

АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, периндоприл, лизиноприл - вижте глава 10) имат следните свойства при ангина пекторис:

При монотерапия само някои пациенти могат да демонстрират антиангинален ефект;

Антиангинозният ефект при някои пациенти може да бъде причинен от хипотензивния ефект на ACEI, а при наличие на хипертония употребата им е рационална;

В комбинация с изосорбид динитрат те имат значителен положителен адитивен ефект, проявяващ се в удължаване на антиангинозния ефект, намаляване на броя и продължителността на епизодите на безболезнена миокардна исхемия;

При наличие на рефрактерност към нитрати, в комбинация с тях имат изразен потенциращ ефект;

В комбинация с изосорбид динитрат намаляват развитието на толерантност към нитрати.

11.8. ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Внезапна сърдечна смърт- смърт, която настъпва мигновено или в рамките на 6 часа от началото на сърдечния удар. Случаите на внезапна сърдечна смърт представляват 60 до 80% от всички смъртни случаи от коронарна артериална болест и те се случват главно преди пациентът да бъде хоспитализиран. Причината за това състояние най-често е VF. Рискът от внезапна сърдечна смърт е по-висок при пациенти, които преди това са имали симптоми на коронарна артериална болест (пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, ангина пекторис, аритмии). Колкото повече време е минало от МИ, толкова по-нисък е рискът от внезапна коронарна смърт.

Клинични и фармакологични подходи към кардиопулмоналната реанимация

Оценка на дихателните пътища. Ако има препятствия (чужди тела, повръщано), отстранете ги. Ако дишането не е възстановено, извършете изкуствена белодробна вентилация (ALV):

Дишане уста в уста;

Вентилация с помощта на торба Ambu, оборудвана с орално-назална маска;

Интубация на 1 трахея и апаратна вентилация.

Сърдечна оценка (ЕКГ и/или ЕКГ монитор):

Ако пулсът и кръвното налягане не са определени, направете компресия на гръдния кош;

Наличие на аритмия - VF:

◊ извършване на електрическа кардиоверсия (дефибрилация);

◊ при неефективност - епинефрин 1 mg интравенозно на всеки 3-5 минути и повторна дефибрилация (с увеличаване на мощността на електрическия разряд).

Наличие на аритмия - VT:

◊ лидокаин венозно в доза 1-1,5 mg/kg;

◊ прокаинамид венозно в доза 20-30 mg/min;

◊ бретилиум тозилат венозно в доза 5-10 mg/kg на всеки 8-10 минути;

Коронарната болест на сърцето (ИБС) е често срещано сърдечно-съдово заболяване, причинено от разликата между кръвоснабдяването на мускулната обвивка на сърцето и нуждите му от кислород. Кръвта навлиза в миокарда през коронарните (коронарните) артерии.

Ако има атеросклеротични промени в коронарните артерии, кръвният поток се влошава и възниква, което води до временна или постоянна дисфункция на мускулната обвивка на сърцето.

Сърдечно-съдовата патология е на първо място в структурата на смъртността в света - около 17 милиона души умират годишно, 7 милиона от тях от исхемична болест на сърцето. По данни на СЗО има тенденция към нарастване на смъртността от това заболяване. За да се подобри качеството на живот на хората и да се намали заболеваемостта, е необходимо да се идентифицират рисковите фактори за коронарна артериална болест. Много фактори са общи за развитието на ИБС и други заболявания на кръвоносната система.

Какво се разбира под рискови фактори?

Рисковите фактори са онези събития или обстоятелства, които увеличават вероятността от възникване или прогресиране на определена патология. Рисковите фактори за ИБС се разделят на:

• модифицируем;
• непроменяем.

Първата група рискови фактори за ИБС (които не могат да бъдат повлияни):

• пол;
• възраст;
• наследствена склонност.

Втората група рискови фактори за коронарна болест на сърцето (които могат да бъдат променени):

• пушене;
• артериална хипертония;
• метаболитни нарушения;
• липса на физическа активност;
• психосоциални фактори и др.

• нива на холестерол;
• артериално налягане;
• факт на пушене;
• възраст;

По подразбиране групата с много висок риск включва хора с:

• вече диагностицирана сърдечно-съдова патология;
• захарен диабет;
• намалена бъбречна функция, която продължава 3 месеца (хронично бъбречно заболяване);
• голям брой индивидуални рискови фактори.

Рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания

Рискови фактори за коронарна артериална болест

Мъжки

коронарни артерии, което причинява сърдечно заболяване в 99%, се открива три пъти по-рядко при жените, отколкото при мъжете в периода от 41-60 години. Това се дължи както на влиянието на естрогените върху ендотела, съдовата гладка мускулатура, така и на по-ниския процент на други рискови фактори за коронарна артериална болест сред жените (включително тютюнопушене).

Въпреки това има доказателства, че след 70 години атеросклеротичните лезии на коронарните артерии се срещат еднакво често и при двата пола, както и коронарната артериална болест.

Възраст

С течение на времето вероятността от развитие на коронарна артериална болест се увеличава, въпреки че сега има подмладяване на тази патология. Тази рискова група за коронарна болест на сърцето включва пациенти над 65 години и пациенти над 55 години.

Фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания

Ако пациентът има роднини, които са били диагностицирани с атеросклероза преди 55-годишна възраст при мъжете и преди 65 при жените, тогава вероятността от появата му при пациента се увеличава, следователно това е допълнителен рисков фактор.

Разстройство на метаболизма на мазнините

Патологията на мастната обмяна лабораторно се изразява в дислипидемия и хиперлипидемия. При дислипидемия се нарушава съотношението между молекули транспортиращи липиди/липиди, а при хиперлипидемия нивото на тези молекули в кръвта става по-високо.

Мазнините се намират в кръвта в транспортна форма - като част от липопротеините. Липопротеините се разделят на класове въз основа на разликите в състава и плътността на молекулата:

• липопротеини с висока плътност,
• липопротеини с ниска плътност,
• липопротеини със средна плътност,
• липопротеини с много ниска плътност.

Следните участват в появата на атеросклероза:

• липопротеини с ниска плътност (LDL), които транспортират холестерол (C), триглицериди и фосфолипиди от черния дроб до периферните тъкани;
• липопротеини с висока плътност (HDL), които транспортират тези молекули от периферията към черния дроб.

LDL има най-висока атерогенност (способността да причинява атеросклероза), тъй като холестеролът се пренася до стените на кръвоносните съдове, където се отлага при определени условия.

HDL е „защитен“ липопротеин, който предотвратява локалното натрупване на холестерол. Развитието на атеросклероза е свързано с промяна в съотношението на HDL и LDL в полза на последното.

Ако стойността на HDL холестерола е под 1,0 mmol/l, тенденцията на тялото да отлага холестерол в кръвоносните съдове се увеличава.

Ниво на LDL холестерол под 2,6 mmol/l се счита за оптимално, но повишаването му до 4,1 mmol/l и повече е свързано с появата на атеросклеротични промени, особено при ниски нива на HDL.

Причини за развитие на ИБС

Хиперхолестеролемия

Хипердихолестеролемия - повишени нива на общия холестерол и LDL холестерола.

Здравият човек има общо ниво на холестерол под 5 mmol/l.

Граничната стойност е 5,0–6,1 mmol/l.

Ниво от 6,1 mmol / l и по-високо е придружено от увеличаване на риска от развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест с 2,2-5,5 пъти.

Артериална хипертония (АХ) - повишено нивосистолно и/или диастолно налягане над 140/90 mmHg. Изкуство. постоянно. Вероятността от развитие на коронарна артериална болест с хипертония се увеличава 1,5-6 пъти. Дори при хипертония се наблюдава хипертрофия на лявата камера, при която 2-3 пъти по-често се развива атеросклероза на коронарните артерии и коронарна артериална болест.

Нарушения на въглехидратния метаболизъм и захарен диабет

Захарният диабет (DM) е ендокринна патология, при която са включени всички видове метаболизъм и има нарушение на абсорбцията на глюкоза поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин. При пациенти с диабет се наблюдава дислипидемия с повишени нива на триглицериди и LDL и понижен HDL.

Този фактор влошава хода на съществуващата атеросклероза - острата атеросклероза е причина за смъртта при 38-50% от пациентите с диабет. При 23-40% от пациентите се наблюдава безболезнена форма на инфаркт, дължаща се на диабетни невропатични лезии.

Пушенето

Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при тютюнопушене се увеличава 1,2-2 пъти.

Този рисков фактор засяга тялото чрез никотин и въглероден окис:

• намаляват нивата на HDL и повишават кръвосъсирването;
• въглеродният окис действа директно върху миокарда и намалява силата на сърдечните контракции, променя структурата на хемоглобина и по този начин нарушава доставката на кислород до миокарда;
• Никотинът стимулира надбъбречните жлези, което води до освобождаване на адреналин и норепинефрин, което причинява хипертония.

При чести спазми на съдовете се развива увреждане на стените им, което предполага по-нататъшно развитие на атеросклеротични промени.

Ниска физическа активност

Липсата на физическа активност се свързва с увеличаване на риска от коронарна артериална болест с 1,5–2,4 пъти.

С този рисков фактор:

• метаболизмът се забавя;
• сърдечната честота намалява;
• кръвоснабдяването на миокарда се влошава.

Липсата на физическа активност води и до затлъстяване, артериална хипертония и инсулинова резистентност, което е допълнителен рисков фактор за коронарна болест на сърцето.

Пациентите, които водят заседнал начин на живот, умират от миокарден инфаркт 3 пъти по-често от активните.

затлъстяване

Наличието и стадият на затлъстяване се определят от индекса на телесната маса (ИТМ) - съотношението между теглото (кг) и ръста на квадрат (м²). Нормалният ИТМ е 18,5–24,99 kg/m², но рискът от CAD се увеличава с индекс на телесна маса от 23 kg/m² при мъжете и 22 kg/m² при жените.

При абдоминалния тип затлъстяване, когато мазнините се отлагат предимно върху корема, съществува риск от коронарна артериална болест дори при не много високи стойности на ИТМ. Рязкото увеличаване на теглото в младостта (след 18 години с 5 кг или повече) също е рисков фактор. Този рисков фактор за коронарна артериална болест е много често срещан и доста лесно се променя. при коронарна болест на сърцето е един от основните фактори, засягащи цялото тяло.

Сексуална активност

Холестеролът е предшественик на половите хормони. С възрастта сексуалната функция и при двата пола има тенденция да намалява. Естрогените и андрогените престават да се синтезират в първоначалните си количества, холестеролът вече не се използва за тяхното изграждане, което се проявява чрез повишаване на нивото му в кръвта с по-нататъшното развитие на атеросклероза. Освен това ниската сексуална активност е същото физическо бездействие, което води до затлъстяване и дислипидемия, което е рисков фактор за коронарна артериална болест.

Не бива да се забравя, че при хора с диагностицирана исхемична болест на сърцето сексуалната активност, напротив, е свързана с повишен риск от инфаркт.

Психосоциални фактори

Има данни, че хора с холерично, хиперактивно поведение и реакция към околната среда развиват инфаркт на миокарда 2-4 пъти по-често.

Стресовата среда предизвиква хиперстимулация на надбъбречната кора и медулата, които отделят адреналин, норепинефрин и кортизол. Тези хормони допринасят за повишаване на кръвното налягане, увеличаване на сърдечната честота и увеличаване на търсенето на кислород в миокарда на фона на спазматични коронарни съдове.

Значението на този фактор се потвърждава от по-високата честота на ИБС сред хората, които се занимават с интелектуална работа и живеят в града.

Полезно видео

Научете за основните рискови фактори за коронарна болест на сърцето в следния видеоклип:

Заключение

1. Повечето от горните рискови фактори за коронарна болест на сърцето могат да бъдат модифицирани и по този начин да се предотврати появата на това заболяване и основните му усложнения.
2. Здравословен начин на живот, навременна диагнозаи адекватно лечение хронични болестииграе решаваща роля за възникването, развитието и негативните последици от коронарната болест на сърцето.

Коронарната болест на сърцето е сърдечно-съдова патология, която се основава на разликата в кръвния поток на мускулната обвивка на сърцето и действителната му нужда от кислород.

Сърдечна исхемия

Първичен превантивни действияза коронарна болест на сърцето се предлага цял набор от мерки, които ще елиминират факторите, водещи до появата на коронарна артериална болест. Всички рискови фактори за ИБС са разделени на групи:

• рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест, чието отстраняване или модифициране определено ще намали риска от по-нататъшни усложнения на заболяването;
• фактори, чието премахване или модифициране е вероятно да намали риска от влошаване на исхемията;
• фактори, чието отстраняване или модифициране е по-малко вероятно да намалят риска от влошаване на коронарна болест на сърцето (CHD);
• фактори, които потвърждават невъзможността за промяна или елиминиране на проблема.

Информацията се основава на данни от изследвания медицина, основана на доказателства, които бяха идентифицирани след приключване на редица клинични проучвания.

Има условно разделение на факторите:

1. Модифицируеми рискови фактори.

1.1 Високо кръвно налягане.

1.2 Тютюнопушене.

важно! Вероятността от коронарна болест на сърцето при хора, които пушат, се удвоява.

1.3 Нарушения на въглехидратния метаболизъм, например: появата на захарен диабет.

1.4 Липса на физическа активност, която включва отслабване на мускулите поради заседнал начин на живот и заседнала работа.

1.5 Лошо хранене, което включва липса на дневен режим и консумация вредна храна, преяждане или вечеря след седем часа вечерта от „тежки“ храни.

1.6 Високи нива на холестерол в кръвта.

1.7 Злоупотреба с алкохол.

1. Неизменни фактори.

2.1 Възрастови ограничения. Най-често повишаването на холестерола в кръвта и кръвното налягане се случва след петдесет години.

2.2 Клиничните проучвания от Института по медицина показват, че рискът от коронарна болест на сърцето е по-висок при мъже, които пушат, ядат много нездравословна храна с високо съдържание на HDL холестерол и др.

2.3 Наследственост, когато кръвни роднини са били болни. Това е още един фактор за развитието на исхемия, която може да доведе до появата на тази сърдечна патология. Понякога има случаи, когато смъртта настъпва в няколко поколения: от прадядо до внук. Нарушаването на метаболизма на липопротеините се предава по наследство. В този случай нивото на холестерола в кръвта се повишава (mg/dL (1,1 mmol/L). Най-често основната причина за явлението се счита за ензимен дефект.

Дислипидемия

Различни епидемиологични проучвания показват, че нивото на общия холестерол в кръвта (mg/dl (1,1 mmol/l)), липопротеините с ниска плътност LDL (mg/dl (1,1 mmol/l)) са положително свързани с развитието на рискови фактори на исхемия. Кога ние говорим заоколо същия показател, но с висока плътност на HDL (mg/dL (1,1 mmol/l)), тогава връзката става отрицателна. В първия случай „холестеролът е положителен“, а във втория „холестеролът е отрицателен“. Ненормално високо ниволипидите не са ясно установени като обективен рисков фактор. Въпреки че връзката им с ниските нива на HDL холестерола (намаляването на стойността (mg/dl (1,1 mmol/l))) е фактор, допринасящ за проявата на коронарна артериална болест.

За да се определи етиологията на развитието на исхемия и други сърдечно-съдови патологии, особено когато става въпрос за атеросклероза, и да се избере правилният курс на лечение, се препоръчва да се извършат следните лабораторни изследвания: изследване на концентрацията на общия холестерол в кръвта холестерол (mg/dl (1,1 mmol/l)); ниво на холестерол в кръвта с висока плътност HDL холестерол (mg/dl (1,1 mmol/l)); изследване на обема на триглицеридите (mg/dL (1,1 mmol/L)).

важно! Точността на възможната прогноза, която потвърждава риска от коронарна артериална болест, се увеличава значително, ако се измерва плазменият HDL холестерол с висока плътност.

Стратификация на риска от ИБС

След като бяха събрани епидемиологични проучвания, стана ясно, че рискът от развитие на исхемия и други сърдечно-съдови патологии зависи от повишаване или понижаване на кръвното налягане. В първия случай рискът се увеличава, а във втория намалява. Но е нереалистично да се каже недвусмислено какво налягане е нормално. Тъй като дори леко повишаване на стойността в нормалните граници може да доведе до повишен риск от коронарна болест на сърцето (ИБС).

При пациенти, диагностицирани с артериална хипертония, прогнозата зависи от кръвното налягане (неговото понижение или повишаване) и от други свързани фактори, например: наличието на свързани клинични картини не по-малко от показателя за повишена степен на кръвно налягане при коронарна артериална болест . Ето защо е уместна стратификацията на пациентите според риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Стратификацията се основава на нивото на увреждане на определени органи и други сърдечно-съдови патологии. В този случай качеството на оценката на индивидуалната прогноза за всеки отделен човек се повишава. По този начин е възможно да се установи категорията пациенти, които са най-податливи високо съдържаниехолестерол в кръвта холестерол и HDL холестерол; високо кръвно налягане, тези, които могат да развият коронарна артериална болест (CHD). Това определя основната група лица, нуждаещи се от социално-медицинска квалифицирана и постоянна подкрепа.

Проява на ИБС при деца

Когато заболяването се прояви в ранна възраст, в плазмата няма специален ензим - липопротеин липаза. Той осигурява разграждането на най-големите кръвни частици - хиломикрони. В този случай кръвта става бяла, като мляко. И на кожатазапочват да се образуват мастни натрупвания- жълти туберкули. Детето развива проблеми с нормалното функциониране на черния дроб и далака, често придружени от болка в коремната област.

За да помогнете на малък пациент, когато се появят първите признаци на хиперлипопротеинемия, трябва да се свържете с Вашия лекар, за да Ви предпише специална диета.

Повече ▼:

Кръвен тест за ниво на HDL, показания за употреба, обяснение

Добър ден, скъпи читатели!

В днешната статия ще разгледаме заболяване като коронарна болест на сърцето (ИБС), както и неговите симптоми, причини, класификация, диагноза, лечение, народни средстваи профилактика на исхемична болест на сърцето. Така…

Какво е коронарна болест на сърцето?

Коронарна болест на сърцето (ИБС)– патологично състояние, което се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване и, съответно, кислород към сърдечния мускул (миокарда).

Синоними на IHD– Коронарна болест на сърцето (ИБС).

Основната и най-честа причина за ИБС е появата и развитието на коронарни артерииатеросклеротични плаки, които стесняват и понякога дори запушват кръвоносните съдове, като по този начин нарушават нормалния кръвен поток в тях.

Сега нека да преминем към развитието на самата IHD.

Сърцето, както вие и аз знаем, е „двигателят“ на човек, една от основните функции на който е изпомпването на кръв в тялото. Въпреки това, като автомобилен двигател, без достатъчно количествогориво, сърцето спира да функционира нормално и може да спре.

Функцията на гориво в човешкото тяло се изпълнява от кръвта. Кръвта доставя кислород, хранителни вещества и други вещества, необходими за нормалното функциониране и живот на всички органи и части на тялото на живия организъм.

Кръвоснабдяването на миокарда (сърдечния мускул) се осъществява чрез 2 коронарни съда, които излизат от аортата. Коронарните съдове, разделени на голям брой малки съдове, обикалят целия сърдечен мускул, захранвайки всяка част от него.

Ако има намаляване на лумена или запушване на един от клоните на коронарните съдове, тази част от сърдечния мускул остава без хранене и кислород и развитието на коронарна болест на сърцето или както още се нарича коронарна болест на сърцето заболяване (ИБС), започва. Колкото по-голяма е запушена артерията, толкова по-лоши са последствията от заболяването.

Началото на заболяването обикновено се проявява по време на интензивно физическо натоварване (бягане и други), но с течение на времето, ако не се вземат мерки, болката и други признаци на ИБС започват да преследват човека дори по време на почивка. Някои признаци на ИБС също са: подуване, световъртеж.

Разбира се, описаният по-горе модел на развитие на коронарната болест на сърцето е много повърхностен, но отразява самата същност на патологията.

IHD - ICD

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Първите признаци на ИБС са:

• Повишени нива на кръвната захар;
• Повишени нива на холестерол;

Основните признаци на ИБС, в зависимост от формата на заболяването, са:

• Ангина пекторис- характеризира се с притискаща болка зад гръдната кост (която може да се излъчва към лявата страна на врата, лявата лопаткаили ръка), задух при физическо натоварване (бързо ходене, бягане, изкачване на стълби) или емоционален стрес (стрес), повишено кръвно налягане, ;
• Аритмична форма- придружени от задух, сърдечна астма, белодробен оток;
• – човек развива пристъп на силна болка в гърдите, която не се облекчава от конвенционалните болкоуспокояващи;
• Безсимптомна форма- лицето няма очевидни признаци, което показва развитието на исхемична болест на сърцето.
• , неразположение;
• Оток, главно;
• , замъгляване на съзнанието;
• , понякога с пристъпи;
• Обилно изпотяване;
• Чувство на страх, тревожност, паника;
• Ако приемате нитроглицерин по време на болезнени атаки, болката отшумява.

Основната и най-честа причина за развитието на ИБС е механизмът, за който говорихме в началото на статията, в параграфа „Развитие на ИБС“. Накратко, същността е наличието на атеросклеротични плаки в коронарните кръвоносни съдове, стесняващи или напълно блокиращи достъпа на кръвта до една или друга част на сърдечния мускул (миокарда).

Други причини за ИБС включват:

• Хранене – бързи храни, лимонади, алкохолни продуктии т.н.;
• Хиперлипидемия (повишени нива на липиди и липопротеини в кръвта);
• Тромбоза и тромбоемболия на коронарните артерии;
• Спазми на коронарните артерии;
• Дисфункция на ендотела (вътрешна стена кръвоносни съдове);
• Повишена активност на системата за коагулация на кръвта;
• Увреждане на кръвоносните съдове - херпесен вирус, хламидия;
• Хормонален дисбаланс (с настъпването на менопаузата и други състояния);
• Метаболитни нарушения;
• Наследствен фактор.

Следните хора са изложени на повишен риск от развитие на ИБС:

• Възраст – колкото по-възрастен е човек, толкова по-висок е рискът от развитие на ИБС;
• Лоши навици - тютюнопушене, наркотици;
• Храна с лошо качество;
• Заседнал начин на живот;
• Излагане на чести ;
• Мъжки пол;

Класификация на ИБС

Класификацията на ИБС се среща във формата:
1. :
- Ангина пекторис:
— — Първичен;
— — Стабилен, показващ функционалния клас
— Нестабилна стенокардия (класификация на Braunwald)
- Вазоспастична ангина;
2. Аритмична форма (характеризира се със сърдечна аритмия);
3. Инфаркт на миокарда;
4. Постинфарктно;
5. Сърдечна недостатъчност;
6. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест):
— внезапна коронарна смърт с успешна реанимация;
— внезапна коронарна смърт с фатален изход;
7. Безсимптомна форма на ИБС.

Диагностика на ИБС

Диагнозата на коронарната болест на сърцето се извършва чрез следните методи на изследване:

• анамнеза;
• Физически изследвания;
• Ехокардиография (ЕхоЕКГ);
• Ангиография и КТ ангиография на коронарни артерии;

Как да се лекува коронарна болест на сърцето?Лечението на ИБС се извършва само след задълбочена диагноза на заболяването и определяне на неговата форма, т.к. Методът на лечение и необходимите средства за него зависят от формата на исхемичната болест на сърцето.

Лечението на коронарна болест на сърцето обикновено включва следните терапии:

1. Ограничаване на физическата активност;
2. Лечение с лекарства:
2.1. Антиатеросклеротична терапия;
2.2. Поддържаща терапия;
3. Диета;
4. Оперативно лечение.

1. Ограничаване на физическата активност

Както вие и аз вече знаем, скъпи читатели, основната точка на ИБС е недостатъчното кръвоснабдяване на сърцето. Разбира се, поради недостатъчното количество кръв сърцето не получава достатъчно кислород, както и различни вещества, необходими за нормалното му функциониране и жизнена дейност. В същото време трябва да разберете, че с физически стрес върху тялото се увеличава и натоварването на сърдечния мускул, който своевременно иска да получи допълнителна порция кръв и кислород. Естествено, защото Ако вече няма достатъчно кръв при IHD, тогава при натоварване тази недостатъчност става още по-критична, което допринася за влошаване на заболяването под формата на повишени симптоми, до внезапен сърдечен арест.

Физическата активност е необходима, но вече на етапа на рехабилитация след острия стадий на заболяването и само според предписанието на лекуващия лекар.

2. Медикаментозно лечение (лекарства за исхемична болест на сърцето)

важно!Преди да използвате лекарства, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар!

2.1. Антиатеросклеротична терапия

Напоследък за лечение на коронарна артериална болест много лекари използват следните 3 групи лекарства - антиагреганти, β-блокери и хипохолестеролемични (понижаващи холестерола) лекарства:

Антиагреганти.Като предотвратяват агрегацията на червените кръвни клетки и тромбоцитите, антиагрегантите минимизират тяхното залепване и утаяване по вътрешните стени на кръвоносните съдове (ендотел) и подобряват кръвния поток.

Сред антитромбоцитните лекарства могат да се разграничат следните лекарства: ацетилсалицилова киселина("Аспирин", "Ацекардол", "Тромбол"), "Клопидогрел".

β-блокери.Бета-блокерите помагат за намаляване на сърдечната честота (HR), като по този начин намаляват натоварването на сърцето. В допълнение, с намаляване на сърдечната честота, консумацията на кислород също намалява, поради липсата на която се развива главно коронарна болест на сърцето. Лекарите отбелязват, че когато редовна употребаβ-блокерите подобряват качеството и продължителността на живота на пациента, т.к Тази група лекарства облекчава много симптоми на коронарна артериална болест. Трябва обаче да знаете, че противопоказанията за приемане на β-блокери са наличието на съпътстващи заболявания като белодробни патологии и хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Сред β-блокерите могат да се разграничат следните лекарства: бисопролол (Biprol, Cordinorm, Niperten), карведилол (Dilatrend, Coriol, Talliton), метопролол (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Статини и фибрати- хипохолестеролемични (понижаващи холестерола) лекарства. Тези групи лекарства намаляват количеството на "лошия" холестерол в кръвта, намаляват броя на атеросклеротичните плаки по стените на кръвоносните съдове и също така предотвратяват появата на нови плаки. Комбинираното използване на статини и фибрати е максимално ефективен начинбори се с отлаганията на холестерол.

Фибратите помагат да се увеличи количеството на липопротеините с висока плътност (HDL), които всъщност противодействат на липопротеините с ниска плътност (LDL), а както знаем, LDL е този, който образува атеросклеротичните плаки. В допълнение, фибратите се използват при лечението на дислипидемия (IIa, IIb, III, IV, V), понижават нивата на триглицеридите и, най-важното, минимизират процента на смъртните случаи от коронарна артериална болест.

Сред фибратите могат да се разграничат следните лекарства: Фенофибрат.

Статините, за разлика от фибратите, имат пряко действиевърху LDL, намалявайки количеството му в кръвта.

Сред статините могат да се разграничат следните лекарства: Аторвастин, Ловастатин, Розувастин, Симвастатин.

Нивото на холестерола в кръвта при исхемична болест на сърцето трябва да бъде 2,5 mmol/l.

2.2. Поддържаща терапия

Нитрати.Те се използват за намаляване на преднатоварването на сърцето чрез разширяване на кръвоносните съдове на венозното русло и отлагане на кръв, като по този начин спират един от основните симптоми на коронарната болест на сърцето - ангина пекторис, проявяваща се под формата на задух, тежест и притискаща болказад гръдната кост. Специално за облекчаване на тежки пристъпи на ангина, напоследък успешно се използва интравенозно капково приложение на нитроглицерин.

Сред нитратите могат да се разграничат следните лекарства: нитроглицерин, изосорбид мононитрат.

Противопоказанията за употребата на нитрати са под 100/60 mmHg. Изкуство. Страничните ефекти включват понижаване на кръвното налягане.

Антикоагуланти.Те предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, забавят развитието на съществуващи кръвни съсиреци и инхибират образуването на фибринови нишки.

Сред антикоагулантите могат да се разграничат следните лекарства: Хепарин.

Диуретици (диуретици).Те допринасят за ускореното отстраняване на излишната течност от тялото чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв, като по този начин намаляват натоварването на сърдечния мускул. Сред диуретиците могат да се разграничат две групи лекарства: бримкови и тиазидни.

Бримковите диуретици се използват в спешни ситуации, когато течността трябва да се отстрани от тялото възможно най-бързо. Група бримкови диуретици намаляват реабсорбцията на Na+, K+, Cl- в дебелата част на бримката на Хенле.

Сред бримковите диуретици могат да се разграничат следните лекарства: Фуроземид.

Тиазидните диуретици намаляват реабсорбцията на Na+, Cl- в дебелата част на бримката на Хенле и началната част на дисталния тубул на нефрона, както и реабсорбцията на урината и я задържат в тялото. Тиазидните диуретици, при наличие на хипертония, минимизират развитието на усложнения на коронарната болест на сърцето от сърдечно-съдовата система.

Сред тиазидните диуретици могат да се разграничат следните лекарства: Хипотиазид, Индапамид.

Антиаритмични лекарства.Те помагат за нормализиране на сърдечната честота (HR), като по този начин подобряват дихателната функция и облекчават хода на коронарната артериална болест.

Сред антиаритмичните лекарства могат да се разграничат следните лекарства: "Аймалин", "Амиодарон", "Лидокаин", "Новокаинамид".

Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).АСЕ инхибиторите, като блокират превръщането на ангиотензин II от ангиотензин I, предотвратяват спазмите на кръвоносните съдове. АСЕ инхибиторите също нормализират и предпазват сърцето и бъбреците от патологични процеси.

Сред АСЕ инхибиторите могат да се разграничат следните лекарства: каптоприл, лизиноприл, еналаприл.

Успокоителни.Те се използват като успокояващо средство за нервната система, когато причината за увеличаване на сърдечната честота е емоционално преживяване или стрес.

Между успокоителнимогат да се разграничат: "Валериан", "Персен", "Тенотен".

Диетата за коронарна артериална болест е насочена към намаляване на натоварването на сърдечния мускул (миокарда). За да направите това, ограничете количеството вода и сол в диетата. Също така от ежедневната диета са изключени храни, които допринасят за развитието на атеросклероза, които могат да бъдат намерени в статията -.

Основните точки на диетата за исхемична болест на сърцето включват:

• Калоричното съдържание на храната е 10-15%, а в случай на затлъстяване - 20% по-малко от дневната ви диета;
• Количеството мазнини е не повече от 60-80 g/ден;
• Количеството протеин е не повече от 1,5 g на 1 kg телесно тегло на човек/ден;
• Количеството въглехидрати е не повече от 350-400 g/ден;
• Количеството трапезна сол е не повече от 8 g/ден.

Какво не трябва да ядете, ако имате исхемична болест на сърцето

• Мазни, пържени, пушени, пикантни и солени храни - колбаси, колбаси, шунка, мазни млечни продукти, майонеза, сосове, кетчупи и др.;
• Животински мазнини, които се съдържат в големи количества в сланина, тлъсти меса (свинско, домашна патица, гъска, шаран и др.), масло, маргарин;
• Висококалорични храни, както и храни, богати на лесноусвоими въглехидрати - шоколад, торти, сладкиши, сладкиши, блатове, мармалади, консерви и конфитюри.

Какво можете да ядете, ако имате исхемична болест на сърцето?

• Храни от животински произход - нетлъсто месо (немазно пилешко, пуешко, риба), нискомаслена извара, яйчен белтък;
• Зърнени култури - елда, овесени ядки;
• Зеленчуци и плодове – предимно зелени зеленчуци и оранжеви плодове;
• Хлебни изделия – ръжен хляб или хляб с трици;
• Напитка – минерална вода, нискомаслено мляко или кефир, неподсладен чай и сокове.

В допълнение, диетата за исхемична болест на сърцето трябва да е насочена и към елиминиране на прекомерни количества излишни килограми(), ако присъстват.

За лечение на коронарна болест на сърцето M.I. Pevzner разработи система за терапевтично хранене - диета № 10в (таблица № 10в). Тези витамини, особено С и Р, укрепват стените на кръвоносните съдове и ги предпазват от холестеролни отлагания, т.е. образуване на атеросклеротични плаки.

Аскорбиновата киселина също така насърчава бързото разграждане на "лошия" холестерол и отстраняването му от тялото.

Хрян, моркови и мед.Коренът от хрян се настъргва, за да се получат 2 с.л. лъжици и се залива с чаша преварена вода. След това смесете запарката от хрян с 1 чаша прясно изцеден сок от моркови и 1 чаша мед, разбъркайте всичко добре. Трябва да пиете по 1 с.л. лъжица, 3 пъти на ден, 60 минути преди хранене.