Лечение на ОКС на доболничния етап. Лечение на пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап
Остър коронарен синдром- това е всяка група клинични признациили симптоми, предполагащи миокарден инфаркт (смърт на клетки на сърдечния мускул поради нарушено кръвоснабдяване в тази област) или нестабилна стенокардия (вариант на остра миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност не е достатъчна за развитие на миокарден инфаркт).
Терминът "остър коронарен синдром" обикновено се използва в този етап на обостряне на коронарната артериална болест, когато все още няма данни или не могат да бъдат получени за точно диагностициране на едно от тези състояния (N. A. Gratsiansky, 2000). По-специално, на този етап, за известно време, не е възможно да се получат ясни данни в полза на наличието или отсъствието на признаци на миокардна некроза.
По този начин терминът "остър коронарен синдром" е предварителна диагноза, показваща състоянието на пациента при приемане или в първите часове след приемането в болницата. С течение на времето наблюдението на състоянието на пациента и анализирането на резултатите от многократни електрокардиографски и лабораторни изследвания ще позволи точно да се определи какво е в основата на острия коронарен синдром - развиващ се инфаркт на миокарда или нестабилна стенокардия.
Въвеждането на термина „остър коронарен синдром” в клиничната практика е оправдано и целесъобразно. Това се обяснява, първо, с общата патогенеза на различни форми на остър коронарен синдром; второ, честата невъзможност за бързо разграничаване на тези клинични форми; трето, необходимостта от следване на определени алгоритми за лечение в зависимост от характеристиките на ЕКГ (остър коронарен синдром с или без повишаване на ST интервала).
ДА СЕ фактори, допринасящи за появата на остър коронарен синдром включват:
липса на редовно физическа дейност, заседнал начин на живот;
прекомерна консумация на мазни храни;
чест психо-емоционален стрес;
мъжки пол (мъжете се разболяват по-често от жените);
напреднала възраст (рискът от заболяване се увеличава с възрастта, особено след 40 години).
наследственост;
високо ниво на холестерол в кръвта - голямо количество липопротеин с ниска плътност (LDL) се натрупва в тялото, докато нивото на липопротеин висока плътност(HDL), намалява;
злоупотреба с тютюн (тютюн за пушене под всякаква форма (цигари, пури, лули), тютюн за дъвчене);
затлъстяване;
артериална хипертония;
Причини за остър коронарен синдром
Непосредствената причина за развитието на остър коронарен синдром е остра миокардна исхемия, която възниква поради несъответствие между доставката на миокарден кислород и нуждата от него. Морфологичната основа на това несъответствие най-често е атеросклеротично увреждане на коронарните артерии с руптура или разцепване на атеросклеротичната плака, образуване на кръвен съсирек и повишена агрегация на тромбоцитите в коронарната артерия.
Именно тромботичните процеси на мястото на повърхностния дефект на атеросклеротичната плака на коронарната артерия служат като морфологична основа на всички видове остър коронарен синдром.
Развитието на един или друг вариант на остра форма на коронарна болест на сърцето се определя главно от степента, продължителността и свързаната структура на тромботичното стесняване на коронарната артерия. По този начин, на етапа на нестабилна стенокардия, тромбът е предимно тромбоцитен - "бял". На етапа на развитие на инфаркт на миокарда той е предимно фибринозен - "червен".
Състояния като артериална хипертония, тахиаритмия, хипертермия, хипертиреоидизъм, интоксикация, анемия и др. водят до увеличаване на нуждата на сърцето от кислород и намаляване на доставката на кислород, което може да провокира или влоши съществуваща миокардна исхемия.
Основните причини за остър спад на коронарната перфузия са спазъм на коронарните съдове, тромботичен процес на фона на стенозираща склероза на коронарните артерии и увреждане на атеросклеротичната плака, отлепване на интимата и кръвоизлив в плаката. Кардиомиоцитите преминават от аеробен към анаеробен метаболизъм. Продуктите на анаеробния метаболизъм се натрупват, което активира периферните болкови рецептори на C7-Th4 сегментите в гръбначния мозък. Развива се синдром на болка, който инициира освобождаването на катехоламини. Появява се тахикардия, която съкращава времето на диастолно пълнене на лявата камера и допълнително увеличава потребността на миокарда от кислород. В резултат на това се влошава миокардната исхемия.
По-нататъшното влошаване на коронарната циркулация е свързано с локално увреждане на контрактилната функция на миокарда и дилатация на лявата камера.
Приблизително 4-6 часа след развитието на миокардна исхемия се образува зона на некроза на сърдечния мускул, съответстваща на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия съд. Преди този момент, при условие че се възстанови коронарният кръвен поток, е възможно да се възстанови жизнеспособността на кардиомиоцитите.
Патогенеза на острия коронарен синдром
Острият коронарен синдром започва с възпаление и разкъсване на атеросклеротична плака. По време на възпалението се наблюдава активиране на макрофаги, моноцити и Т-лимфоцити, продукция на възпалителни цитокини и секреция на протеолитични ензими. Отражение на този процес е повишаването на острия коронарен синдром в нивото на маркерите на острата фаза на възпалението (реактиви на острата фаза), например С-реактивен протеин, амилоид А, интерлевкин-6). В резултат на това настъпва увреждане на плакатната капсула, последвано от разкъсване. Патогенезата на острия коронарен синдром може да бъде представена като следната последователност от промени:
възпаление на атеросклеротична плака
разкъсване на плака
активиране на тромбоцитите
вазоконстрикция
При остър коронарен синдромбез елевация на ST сегмента се образува неоклузивен "бял" тромб, състоящ се предимно от тромбоцити. "Бял" тромб може да бъде източник на микроемболия в по-малки миокардни съдове с образуването на малки огнища на некроза ("микроинфаркти"). При остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента, "бял" тромб образува оклузивен "червен" тромб, който се състои предимно от фибрин. В резултат на тромботична оклузия на коронарната артерия се развива трансмурален миокарден инфаркт. Когато се комбинират няколко фактора, рискът от развитие на сърдечни заболявания се увеличава значително.
Класификация
1. Остър коронарен синдром с персистираща ST елевация или „нов” ляв бедрен блок;
2. Остър коронарен синдром без елевация на ST интервала.
Клинична картина на остър коронарен синдром
Основният симптом на острия коронарен синдром е болката:
по природа - притискане или натискане, често има усещане за тежест или липса на въздух;
локализация (локация) на болката - зад гръдната кост или в прекордиалната област, т.е. по левия ръб на гръдната кост; болката се излъчва към лявата ръка, лявото рамо или двете ръце, областта на шията, долната челюст, между лопатките, лявата субскапуларна област;
По-често болката възниква след физическа активност или психо-емоционален стрес;
продължителност – над 10 минути;
след прием на нитроглицерин болката не изчезва.
Кожата става много бледа и студена, появява се лепкава пот.
Състояния на припадък.
Нарушения сърдечен ритъмпроблеми с дишането със задух или коремна болка (понякога).
СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯТА.
ВЪВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРАТА.
1.1. Концепцията на OKS.
1.2. Лабораторна диагностика на остър миокарден инфаркт.
1.3. Лечение на остър коронарен синдром: доболнична тромболиза.
1.4. Лечение на остър коронарен синдром: нитрати.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ.
2.1. Уча дизайн.
2.2. Изследователски материали.
2.3. Изследователски методи.
ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕНИ РЕЗУЛТАТИ.
3.1. Резултати от биохимична диагностика с бързи тестове.
3.2. Временни характеристики на предоставянето медицински грижипациенти с остър коронарен синдром с елевация на BT сегмента.
3.3. Зависимост на времевите характеристики на медицинската помощ за пациенти с ОКС с елевация на 8Т сегмента от характера на терена.
3.4. Зависимост на времевите характеристики на медицинската помощ за пациенти с остър коронарен синдром с елевация на 8Т сегмента от времето на годината.
3.5. Зависимост на времевите характеристики на медицинската помощ за пациенти с ACS с повишаване на сегмента BT от времето на деня.
3.6. ЕКГ динамика след тромболитична терапия.
3.7. Нарушения на реперфузионния ритъм.
3.8 Клинични резултати от остър коронарен синдром в зависимост от условията и времето на тромболитичната терапия.
3.9. Резултати от проследяване на кръвното налягане и сърдечната честота при групи пациенти, получаващи нитрати интравенозно и сублингвално.
3.10. Динамика на болковия синдром при различни групи пациенти.
3.11. Честота на употреба на наркотични аналгетици при различни групи пациенти.
3.12. Странични ефекти на нитратите.
3.13. Алгоритъм за управление на пациенти с включен ACS доболничен етап.
ГЛАВА 4. ОБСЪЖДАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ.
Препоръчителен списък с дисертации
Доболнично лечение на остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента и профилактика на усложнения 2008 г., кандидат на медицинските науки Юркин, Евгений Петрович
Ефикасност и безопасност на перкутанни коронарни интервенции след успешна доболнична тромболитична терапия за инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента 2010 г., кандидат на медицинските науки Козлов, Сергей Владимирович
Клинична и фармакоикономическа ефективност на тромболитичната терапия при миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента в реалната клинична практика 2009 г., кандидат на медицинските науки Щетинкина, Ирина Николаевна
Прогнозиране на ефективността на тромболитичната терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента. 2013 г., кандидат на медицинските науки Калинская, Анна Илинична
Ефектът на клопидогрел върху ефективността на тромболитичната терапия и клиничния ход на инфаркт на миокарда с елевация на ST-сегмента 2006 г., кандидат на медицинските науки Серещева, Алевтина Хайдаровна
Въведение в дисертацията (част от автореферата) на тема „Остър коронарен синдром на доболничния етап: разработване на алгоритъм за управление на пациента и оценка на неговата ефективност“
АКТУАЛНОСТ НА ПРОБЛЕМА
Както е известно, острият коронарен синдром (ОКС) включва три основни състояния - миокарден инфаркт с елевация на 8Т сегмента, миокарден инфаркт без елевация на 8Т сегмента и нестабилна стенокардия. Въвеждането на този термин в клиничната практика беше продиктувано от чисто практически съображения: невъзможността за бързо разграничаване на тези състояния от необходимостта ранен стартлечение до поставяне на окончателна диагноза. Като „работеща“ диагноза на ОКС, той е напълно подходящ за първи контакт между пациента и лекаря на доболничния етап.
Прогнозата при пациенти с ОКС, съгласно диагностичните критерии за остър инфаркт на миокарда, предложени от СЗО през 2001 г. и препоръките на ACC/AHA (2001 г.), трябва да се определя от нивото на биохимичните маркери за миокардно увреждане, показващи риска от развитие на миокардна Най-ранните маркери са нивата на миоглобин, MV-CPK и тропонин I, които понастоящем се определят чрез биохимични методи в повечето отделения за интензивно лечение на сърцето. се появи през последните две години, но не са открити, са по-приемливи все още се използват широко в доболничния етап.
Един от основните фактори, определящи прогнозата на пациентите с ACS, е адекватността на медицинската помощ в първите часове на заболяването, тъй като през този период се наблюдава най-високата смъртност. Известно е, че колкото по-рано се провежда реперфузионна терапия с тромболитични лекарства, толкова по-високи са шансовете за благоприятен изход от заболяването.
В същото време според Bgasir K. e1 a1. (2003), забавянето от появата на симптомите на ОКС до началото на терапията варира от 2,5 часа в Англия до 6,4 часа в Австралия (подобни проучвания не са провеждани в Русия). Естествено, това забавяне до голяма степен се определя от гъстотата на населението, характера на района (градски, селски), условията на живот и др. Ke^esi M. a1., (2002) смятат, че забавянето на тромболизата се дължи и на времето от деня, годината и метеорологични условиявлияе върху скоростта на транспортиране на пациентите. Възможно е да се подобри ситуацията чрез изместване на започването на тромболитична терапия (TLT) към предболничния етап, особено след като предимствата на такава тактика вече са показани в многоцентровите рандомизирани клинични проучвания OJEAT (1994) и EM1P (1993).
Според данните, получени по време на проучването CART1M (2003), резултатите от ранното започване на TLT в предболничния етап са сравними по ефективност с резултатите от директната ангиопластика и превъзхождат резултатите от терапията, започнала в болницата. Това ни позволява да вярваме, че в Русия щетите от невъзможността за широко разпространение на хирургични методи за реваскуларизация на ACS (причините за които са предимно икономически) могат да бъдат частично компенсирани чрез възможно най-ранното начало на TLT.
В същото време съществуващата база от доказателства се отнася само до възможността за предболнична употреба на тромболитици и не съдържа аргументи в полза на донорите на азотен оксид, традиционно използвани при пациенти с ACS - нитрати, включително техните различни форми.
По този начин прехвърлянето на активни методи за лечение на ОКС в доболничния етап изисква създаването на балансирани и внимателно обосновани препоръки за лекарите по спешна помощ, което беше целта на тази работа.
ЦЕЛ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО
Да се разработи и внедри алгоритъм за управление на пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап.
ЦЕЛИ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО
1. Определете стойността на доболничната бърза диагностика на биомаркери на миокардна некроза.
2. Извършете сравнителна оценка на скоростта на медицинската помощ на доболничния етап в зависимост от мястото на пребиваване на пациентите, времето на годината и деня при пациенти с остър коронарен синдром.
3. Да се сравни ефективността и безопасността на различните форми на нитрати при пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап.
4. Въз основа на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване, разработване, прилагане и оценка на ефективността на алгоритъм за управление на пациенти с остър коронарен синдром на доболничния етап.
НАУЧНА НОВОСТ
За първи път в рамките на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване в паралелни групи в станции за спешна медицинска помощ в различни градове на Руската федерация и Казахстан бяха изследвани диагностичните възможности на бързите тестове за идентифициране на биохимични маркери на миокардна некроза. Домашните бързи тестове, използвани за тази цел, не само позволяват бързо изследване на капилярна кръв, но също така не отстъпват по клиничното си значение на количественото определяне на биомаркери за некроза от венозна кръв с помощта на референтни тестови комплекти от F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd ., Швейцария).
За първи път времевите характеристики на предоставяне доболнична помощс ACS в различни населени места на Русия. Така жителите на селските райони потърсиха медицинска помощ по-късно от жителите на градовете; времето за пристигане на екипа на линейката беше по-кратко в средните градове, отколкото в метрополията и в селските райони и значително зависи от времето на годината и деня.
Ранната тромболиза спомага за намаляване на смъртността и честотата на постинфарктна стенокардия, а също така намалява продължителността на хоспитализацията на пациенти с ОКС.
Сравнителна оценка на ефекта от терапията с различни форми на нитрати при ОКС без елевация на 8Т сегмента при спешна помощ разкрива несъмнени предимства на аерозолните форми, както по отношение на облекчаване на болката, така и по отношение на поносимостта на пациента.
Въз основа на многоцентрово клинично контролирано рандомизирано проучване е разработен алгоритъм за лечение на пациенти с ОКС в доболничния етап и е оценена неговата ефективност.
ПРАКТИЧЕСКО ЗНАЧЕНИЕ
Доказана е необходимостта от използване на бързи тестове на предболничния етап за идентифициране на маркери за миокардна некроза при ACS с пълен блок на левия пакет (LBBB) (за определяне на продължителността на миокардната некроза, като се вземе предвид късното представяне на пациентите за медицинска помощ ); за откриване на дребноогнищни миокардни инфаркти при ОКС без елевация на BT сегмента. Тест лентите ви позволяват бързо да определите наличието на маркери за миокардна некроза. В същото време местните тест ленти ви позволяват да определите наличието на три маркера на миокардна некроза (миоглобин, MB-CPK, тропонин) с помощта на капилярна кръв, докато тест лентите за откриване на тропонин от F. HOFFMANN-LA ROCHE LTD. изискват използване на хепаринизирана венозна кръв. Установено е, че диагностичното информационно съдържание на домашните експресни тестове напълно съответства на тестовете на фирма F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd. Потвърдено е, че ранното започване на TLT води до по-бързо намаляване на BT сегмента на ЕКГ. Установена е зависимостта на времето от появата на симптомите на ОКС до началото на тромболитичната терапия от характера на района (градски, селски), времето на годината, времето на деня. Доказано е, че в сравнение с интравенозните форми, сублингвалните форми на нитроглицерин, въпреки че не са по-ниски по ефективност, намаляват кръвното налягане и увеличават сърдечната честота в по-малка степен и е по-малко вероятно да причинят странични ефекти.
ОСНОВНИ ПОЛОЖЕНИЯ ЗА ОТБРАНА
1. Ефективността и безопасността на тромболитичната терапия на доболничния етап, включително в зависимост от естеството на района (градски, селски), времето на годината и деня.
2. Ефикасност и безопасност на различните форми на нитрати за ОКС на доболничния етап.
ПРИЛАГАНЕ НА ПРАКТИКАТА
Резултатите от работата са въведени и използвани в практическата дейност на службите за спешна медицинска помощ в градовете Братск, Петродворец, Твер, Норилск, Уст-Илимск, Перм, Саратов, Иваново, Налчик, Курск, Копейск, Пятигорск и др. както в педагогическия процес в катедрата по клинична фармакология на Държавната образователна институция за висше професионално образование на Московския държавен медицински и стоматологичен университет.
АПРОБАЦИЯ НА ДИСЕРТАЦИЯТА
Материалите на дисертацията бяха обсъдени на VIII Национален конгрес„Човекът и медицината” (2002), XXIV юбилейна заключителна конференция на младите учени, посветена на 80-годишнината на MMSSU (2002), Конференция на младите учени на MMSSU (2004), II конгрес на кардиолозите от Юга Федерален окръг « Съвременни въпросиСърдечно-съдова патология" (Ростов на Дон, 2002 г.), II Всеруска конференция "Превантивна кардиология" (Саратов, 2002 г.) и на съвместната конференция на служителите на катедрите по клинична фармакология и терапия № 1 на факултета по Физическо възпитание на Държавната образователна институция за висше професионално образование MGMSU, служители на Градска клинична болница № 50 на Московския отдел по здравеопазване 28.05.2004 г.
СТРУКТУРА И ОБХВАТ НА ДИСЕРТАЦИЯТА
Дисертацията се състои от въведение, преглед на литературата, глави, описващи материала и методите на изследване, получените резултати и тяхното обсъждане, заключения, практически препоръки и списък с литература. Трудът е представен на 102 страници машинописен текст, илюстриран с таблици и рисунки. Библиографията включва 16 местни и 72 чуждестранни източника.
Подобни дисертации по специалност "Кардиология", 14.00.06 код ВАК
Комбинирано използване на доболнична системна тромболитична терапия и ендоваскуларна реваскуларизация при лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт 2006 г., кандидат на медицинските науки Соловьов, Олег Петрович
Клинични, биохимични и инструментални аспекти на прогнозиране на хода на инфаркт на миокарда след тромболитична терапия 2009 г., доктор на медицинските науки Лебедева, Анастасия Юриевна
Клопидогрел в комбинация с тромболитична терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента 2006 г., кандидат на медицинските науки Дискин, Юрий Александрович
Оптимизиране на антитромботичната терапия при остър миокарден инфаркт 2009 г., доктор на медицинските науки Вишлов, Евгений Викторович
Телемедицински технологии за доболнична тромболитична терапия при пациенти с остър миокарден инфаркт, нейната клинична ефективност и оценка на реперфузията чрез неинвазивни методи 2010 г., доктор на медицинските науки Довгалевски, Яков Павлович
Заключение на дисертацията на тема „Кардиология”, Малсагова, Макка Абдурашидовна
1. Диагностичното информационно съдържание на местните бързи тестове за идентифициране на маркери за миокардна некроза в капилярна кръв е сравнимо с резултатите от изследванията на венозна кръв с помощта на референтни тестови комплекти от F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd. Определянето на биомаркери на миокардна некроза на доболничния етап при пациенти с ACS без повишаване на BT сегмента ни позволява да идентифицираме дребнофокални инфаркти на миокарда, а при пациенти с LBBB ни позволява да изясним продължителността на миокардната некроза.
2. Ранната тромболиза при пациенти с ОКС на доболничния етап може да намали наполовина смъртността и да намали честотата на постинфарктна стенокардия. Забавянето на тромболизата на етапа на спешна медицинска помощ се влияе от мястото на пребиваване на пациентите, времето на годината и деня.
3. Сублингвалните форми на нитроглицерин, които не са по-ниски по клинична ефективност от интравенозните, намаляват в по-малка степен артериално налягане, не предизвикват тахикардия и се понасят по-добре от пациентите.
4. Спазването на алгоритъма и непрекъснатостта на медицинските грижи на различни етапи за пациенти с остър коронарен синдром подобрява качеството на грижите, намалява смъртността и честотата на усложненията.
1. За по-точна оценка на прогнозата при пациенти с ACS без елевация и при пациенти с LBBB се препоръчва използването на бързи тестове за идентифициране на маркери за миокардна некроза на доболничния етап.
2. Доболничната тромболитична терапия при остър коронарен синдром с елевация на BT сегмента намалява риска от смърт и честотата на усложненията.
3. При ОКС без елевация на БТ сегмента и при ОКС с елевация на БТ сегмента без тромболитична терапия, употребата на нитроминт е свързана с по-нисък риск от странични ефекти.
Списък с литература за дисертационно изследване Кандидат на медицинските науки Малсагова, Макка Абдурашидовна, 2005 г
1. Верткин A.JL, Талибов O.B. Остър коронарен синдром // Спешно лечение. 2004. - N 5-6. - стр. 46-58.
2. Жаров E.I., Vertkin A.JL, Arshakuni P.O., Salnikov S.N. Клин. Лекарство. 1982.- N12. - С. 58-60.
3. Крижановски В. А. Тромболиза при инфаркт на миокарда // Кардиология. 2001. - Т. 41. - N 6. - С. 67-79.
4. Лечение на остър коронарен синдром без персистираща елевация на ST сегмента на ЕКГ. Руски препоръки // Приложение към сп. “Кардиология” N 10/ 2001 г./ - 24 с.
5. Преображенски Д. В., Сидоренко Б. А. Остри коронарни синдроми: антиисхемична и симптоматична терапия // Consilium medicum. 2000. - Т. 2. - N 11. - С. 466-470.
6. Руда М.Я. Какво трябва да знае практикуващият лекар за тромболитичната терапия за инфаркт на миокарда // Сърце. 2002. -Т. 1. -N 1(1). - С. 9-12.
7. Сапригин Д.Б. Ензимна диагностика на сърдечни заболявания: Ръководство по кардиология. Изд. Е.И. Чазова // Москва, 1982. С. 506-521.
8. Сиркин A.L. Инфаркт на миокарда. Москва: MIA, 1998. - стр. 35-49.
9. Талибов О.Б., Курбанова М.Д., Верткин А.Л., Тишман М.И., Григоренко В.Г., Андреева И.П. Биохимична диагностика на увреждане на миокарда (от аспартат аминотрансфераза до протеин, свързващ мастни киселини) // Спешна терапия. 2004. - N 5-6. -СЪС. 65-71.
10. Шалаев С.В. Интравенозният нитроглицерин при лечението на остри коронарни синдроми // Farmateka. 2003. N 12 (75). - стр. 85-88.
11. Шалаев С.В. Доболнична диагностика и лечение на остри коронарни синдроми // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - N 3. - С. 144-148.
12. Шуригин Д.Я. и др. Динамика на промените в съдържанието на миоглобин и активността на креатинфосфокиназата в кръвния серум на пациенти с миокарден инфаркт и стенокардия // Тер. Архив. 1983. -Т.15. - N5. - С.7-11.
13. Чазов E.I. Инфаркт на миокарда - минало, настояще и някои проблеми на бъдещето // Сърце. 2002. - Т. 1. - N 1(1). - С. 6-8.
14. Чазов E.I., Смирнов V.N. Съдова стена при атеро- и тромбогенеза // Москва: Медицина, 1983.
15. Явелов И.С. Лечение на остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента // Сърце. 2002. - Том 1. - N 6(6). - стр. 269-274.
16. Проучвателна група за изпитване на AIMS. Ефект на интравенозния APSAC върху смъртността след остър миокарден инфаркт: предварителен доклад от плацебо-контролирано клинично изпитване // Lancet. 1988. - кн. 1. - N 8585. - P. 545-549.
17. Arntz HR, Zeymer U., Schwimmbeck P. Тромболиза при инфаркт на миокарда с ST-елевация. Актуална роля в светлината на последните проучвания. // Анестезиолог. 2004. - кн. 53. - N 5. - С. 445-454.
18. Баум Х., Booksteegens P., Стайнбек. Бърз анализ за количествено определяне на оценката на миоглобина и диагностичното значение при диагностицирането на ОМИ // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994. - кн. 32. - N 11. - С. 853-858.
19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Предболнична тромболиза: уроци от Швеция и тяхното приложение в Обединеното кралство // Emerg. Med. Ж.- 2002. кн. 19. - N 6. - С. 578-583
20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Клинични характеристики, свързани с доболничното забавяне на времето при остър миокарден инфаркт // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - С. 766-771.
21. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Ранно тромболитично лечение при остър миокарден инфаркт: преоценка на златния час // Lancet. 1996. - кн. 348. - N 9030. - P. 771-775.
22. Braunwald E. Миокардна реперфузия, ограничаване на размера на инфаркта, намаляване на левокамерната дисфункция и подобрена преживяемост: Трябва ли да се разшири парадигмата? // Тираж. 1989. - кн. 79. -N 2. - P. 441-444.
23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Предболнична тромболиза при остър миокарден инфаркт в много рядко населен район в Северна Норвегия // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - кн. 10. -N 3. - С. 1769.
24. Castle N. Ефективно облекчаване на остър коронарен синдром // Emerg. Медицинска сестра. -2003.-кн. 10.-N9.-P. 15-19.
25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Ранна доболнична тромболиза при остър миокарден инфаркт: морално задължение?. // Итал. сърце. J. Suppl. - 2003.-кн. 4.-N2.-P. 102-111.
26. Collinson P.O. Тропонин Т или тропонин I или CK-MB (или нито един?) // Eur. J. Cardiol. 1998. - кн. 19. - Доп. Н. - N16-24.
27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Намаляване на болничната смъртност при остър миокарден инфаркт // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.
28. Министерство на здравеопазването. Национална рамка за услуги за коронарна болест на сърцето // Лондон: HMSO, 2000.
29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. Потенциалното използване на предболнична тромболиза в селска общност. Реанимация // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.
30. Дъглас П.С. Сърдечно-съдово здраве и заболявания при жените //1993. -С.35-39.
31. Дракуп К., Мозер Д.К., МакКинли С., Бол К., Ямасаки К., Ким К.Дж., Доринг Л.В., Колдуел М.А. Международна перспектива за времето за лечение на остър миокарден инфаркт // J. Nurs. стипендия. 2003. - Т.35.-N 4.-С. 317-323.
32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Спестяване на време с доболнична тромболиза в градска среда // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Vol. 10.-N l.-P. 2-5.
33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. Систематичен преглед на тропонин Т и I за диагностициране на остър миокарден инфаркт // J. Fam. Практ. 2000. -Кн. 49.-N 6.-P. 550-556.
34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. Ефектите на пероралния изосорбид 5-мононитрат върху смъртността след остър миокарден инфаркт: многоцентрово проучване //Eur. Heart J. 1990.-том. 11,-N2.-P. 120-126.
35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Isosorbide dinitrate инхибира тромбоцитната адхезия и агрегация при нетромболизирани пациенти с остър миокарден инфаркт.Clin Cardiol. 2000. - кн. 23. - N 11. - P. 837841.
36. Gillum R.F., Fortman S.P., Prineas R.J., Kottke T.E. Международни диагностични критерии за остър миокарден инфаркт и остър инсулт // Am. Heart J. 1984.-том. 108.-N 1. - С. 150-158.
37. Goff D.C. Jr., Feldman H.A., McGovern P.G., et al. Предболнично забавяне при пациенти, хоспитализирани със симптоми на инфаркт в Съединените щати: проучването REACT // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N 6 Pt 1. - P. 1046-1057.
38. СТРАХОТНА група. Осъществимост, безопасност и ефикасност на домашна тромболиза от общопрактикуващи лекари: Проучване на ранна анистреплаза в региона на Грампиан//BMJ. 1992.-кн. 305.-P. 6853. - С. 548-553.
39. Grijseels E.W.M., Bouten M.J.M., Lendrink T. et al. Предболнична тромболитична терапия с алтеплаза или стрептокиназа // Eur. Heart J. -1995.-Кн. 16.-N 12.-P. 1833-1838 г.
40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell "Infarto Miocardico (GISSI). Ефективност на интравенозното тромболитично лечение на неостър миокарден инфаркт 11 Lancet. 1986. - Том 1. - N 8478. - P. 397402.
41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison D.J., et al. Забавено представяне в болница при пациенти с остър инфаркт на миокарда // Ann. Стажант. Med. 1997. - кн. 126. - N 8. - С. 593-599.
42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Променливост ден-нощ на предболничната фаза на остър миокарден инфаркт. // З. Кардиол. 2002. - кн. 91. - N 8. - P. 637-641.
43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Ефекти от дългосрочно трансдермално лечение с нитрати върху функцията на лявата камера при пациенти след миокарден инфаркт // Clin. Кардиол. 2003. - кн. 26. -N3.-P. 120-126.
44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Предболнична полза за здравето, изчислена чрез тромболиза, за населението на една болница // J. R. Soc. Med. 2004. - кн. 97. - N 5. - С. 230-234.
45. Landmark K., Reikvam A. Нитратна терапия по време и след остър миокарден инфаркт. // Tidsskr. Нито. Laegeforen. 2003. - кн. 123.-N 23.-P. 3377-3380.
46. Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Стратификация на риска при нестабилна коронарна артериална болест. Допълнителна стойност на определянето на тропонин Т и тестове с натоварване преди изписване. Проучвателна група FRISK.
47. Eur. сърце. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - С. 762-770.
48. Линдерер Т., Шрьодер Р., Арнц Р. и др. Предболнична тромболиза: Благоприятни ефекти от много ранното лечение върху размера на инфаркта и функцията на лявата камера. J. Am. Coll. Кардиол. 1993. - кн. 22. -N 5. - P. 1304-1310.
49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., Pandhi P. Предболнично забавяне при пациенти, хоспитализирани с остър миокарден инфаркт в спешното отделение на болница за третична медицинска помощ в Северна Индия // Indian Heart J. -2003 . Vol. 55. - N 4. - С. 349-353.
50. Masud S.P., Mackenzie R. Остър коронарен синдром // J. R. Army. Med. Корпус. 2003. - кн. 149. - N 4. - С. 303-310.
51. Meinertz T., Hamm C.W. Редакция на гореща линия. Бързо изследване за сърдечен тропонин при пациенти с остра гръдна болка в спешното отделение // Eur.Heart J. -1998. Том 19. - N 7. - С. 973-974.
52. Морисън L.J., Verbeek P.R., Макдоналд A.C. и др. Смъртност и доболнична тромболиза за остър миокарден инфаркт: мета-анализ // JAMA. 2000. - кн. 283. - N 20. - P. 2686-2692.
53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.M. и др. Времето от началото на симптомите до лечението и резултатите след тромболитична терапия. GUSTO-1 Изследователи // J. Am. Coll. Кардиол. -1996. Vol. 27. - N 7. - С. 1646-1655.
54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Предболнично поведение на пациенти, приети с остър коронарен синдром или свидетели на сърдечен арест // Scand. Cardiovasc. J. 2003. - кн. 37. - N 3. - С. 141-148.
55. Pitt K. Предболнична селекция на пациенти за тромболиза от парамедици // Emerg. Med. J. 2002. - кн. 19. - N 3. - С. 260-263.
56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Кардиогенен шок: патофизиология, клиника, терапевтични възможности и перспективи. // Интернист (Берл). 2004. - кн. 45. - N. 3. - P. 284-295.
57. Racca V., Ferratini M. Използване на нитрати след скорошен миокарден инфаркт: кога, как и защо. // Моналди. Арх. Гръден кош. дис. 2002. - кн. 58. - N 2. - С. 116-120.
58. Raos V., Bergovec M. Антиангинална и антиадренергична терапия при остър коронарен синдром. // Acta Med. Хърватска. 2004. - кн. 58. - N 2. - С. 123-127.
59. Rawles J. GREAT: 10-годишна преживяемост на пациенти със съмнение за остър миокарден инфаркт при рандомизирано сравнение на предболнична и болнична тромболиза // Сърце. 2003. - кн. 89. -N 5. - P. 563-564.
60. Rawles J. Каква е вероятната полза от ранната тромболиза? //Евро. Heart J. 1996.-том. 17.-N 7.-P. 991-995.
61. Rawles J., от името на GREAT Group. Намаляване наполовина на смъртността на 1 година чрез домашна тромболиза в проучването за ранна анистреплаза в района на Grampian (GREAT) // J Am Coll Cardiol. 1994. - кн. 23. - N 1. - С. 1-5.
62. Роулс Дж.М. Количествено определяне на ползата от по-ранна тромболитична терапия: петгодишни резултати от проучването за ранна анистреплаза в Grampian Region (GREAT)//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. P. 1181-1186.
63. Senges J., Schiele R. Предболнично забавяне - не само въпрос на знание на пациента. // З. Кардиол. 2004. - кн. 93. - Приложение 1. - С. 116-118.
64. Sharkey S.E.W., Bruneete D.D., Ruiz E. et al. Анализ на времевите закъснения преди тромболиза за остър миокарден инфаркт // JAMA. -1989.- кн. 262.-N 2.-P. 3171-3174.
65. Сигурдсън Е., Торгейрсон Г., Сигвалдасон Х., Сигфусон Н. Неразпознат инфаркт на миокарда: епидимиология, клинични характеристики и прогностичната роля на ангина пекторис // Ann. Стажант. Med. 1995. - кн. 122. -N 2. - С. 103-106.
66. Smith S.C., Ladenson J.H. и др. Повишаване на сърдечния тропонин I, свързано с миокардит // Circulation. 1997. - кн. 95. - N 1. - P. 163168.
67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Безопасност и време на забавяне при доболнична тромболиза на остър миокарден инфаркт в градските и селските райони в Швеция // Am. J. Emerg. Med. 2003. - кн. 21. - N 4. - С. 263-270.
68. Таган Д., Баудат В. Цитиране в процес. // Rev. Med. Suisse. Романд. 2004. - кн. 124. - N 6. - С. 325-328.
69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Сърдечен спешен триаж и терапевтични решения с използване на бърз тест за тропонин Т в цяла кръв за пациенти със съмнителен остър коронарен синдром // Jpn. Circ. J. 2001 - том. 65.-N5.-P. 424-428.
70. Thadani U., Opie L.H. Нитрати. В: Лекарства за сърцето, 4-то издание, Opie L.H. (Ед), Сондърс, Филаделфия. 1995. С. 35.
71. Европейската група по проекта за миокарден инфаркт. Доболнична тромболитична терапия при пациенти със съмнение за остър миокарден инфаркт // N. Engl. J. Med. 1993. - кн. 329. - N 6. - С. 383-389.
72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P., et al. Предболнично инициирана срещу болнично инициирана тромболитична терапия. Проучване за сортиране и интервенция на инфаркт на миокарда // JAMA. 1993. - кн. 270. - N 10. -P. 1211-1216.
73. Weydahl P.G., Ljosland M., Stumberg S. et al. Предболничната ЕКГ намалява забавянето на лечението при ОМИ и улеснява предболничната тромболиза. В Норвегия. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - кн. 120. - N 19. - P. 2247-2249.
74. Уайт Х. Д., Ван де Верф Ф. Дж. Тромболиза при остър инфаркт на миокарда // Кръвообръщение. 1998. - кн. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100
75. Wilcox R.G., Olsson CG, "Skene A.M. et al. Проучване на намаляване на смъртността от тъканен плазминогенен активатор при остър миокарден инфаркт: Англо-скандинавско изследване на ранната тромболиза (ASSET) // Lancet. -1988. Том 2. - N 8610 - С. 525-530.
76. Wu A, Apple F, Gibler B et al. Използване на сърдечен маркер при коронарна артериална болест. 1998. Препоръки на NACB SOLP. Национална среща на Американската асоциация по клинична химия. Чикаго (Illions). 1998 г.
77. Яно К., MacLean C.J. Честотата и прогнозата на неразпознатия миокарден инфаркт в Хонолулу, Хавай, сърдечна програма // Арх. Стажант. Med. 1989. - кн. 149. - N 7. - С. 1528-1532.
78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Ефект на интравенозните нитрати върху смъртността при остър миокарден инфаркт: преглед на рандомизираните проучвания // Lancet. 1988. -Кн. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.
Моля, имайте предвид, че научните текстове, представени по-горе, са публикувани само за информационни цели и са получени чрез разпознаване на текст на оригинална дисертация (OCR). Следователно те могат да съдържат грешки, свързани с несъвършени алгоритми за разпознаване. В PDF файловете на дисертациите и резюметата, които предоставяме, няма такива грешки.
Модул 7ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ: СПЕШНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ДОБОЛНИЧНИЯ ЕТАП
аз. ОБЩИ ПОНЯТИЯ
Определение.Острият коронарен синдром (ОКС) е група от клинични признаци или симптоми, които правят много вероятно да се подозира инфаркт на миокарда (МИ) или нестабилна стенокардия (УА) при първи контакт с пациента. ACS включва състояния, причинени от остри исхемични промени в миокарда: UA (нова или прогресираща), MI без елевация на ST сегмента (STEMI) и MI с елевация на ST сегмента (STEMI).
В доболничния етап на спешната медицинска помощ (СМП) не се провежда диференциална диагноза между UA и STEMI. От нататък ранна фазадиагностика (включително в болница), не винаги е възможно да се направи разлика между NS и MI, както и други заболявания с подобна клинична картина; препоръчително е да се разграничи „вероятен ACS“ като предварителна диагноза в случай на спешна хоспитализация на пациент и „съмнение за ОКС“ като вторична диагноза в случай, че друго заболяване е по-вероятната причина за посещението, но ОКС все още не е изключено. Трябва да се отбележи, че свръхдиагностиката на ACS на доболничния етап е по-малка грешка от подценяването на състоянието на пациента. В една трета от случаите ОКС може да има нетипичен курс.
За да се оцени клиничната ситуация, E. Braunwald (1989) предложи нестабилната стенокардия да се раздели според нейната тежест клинични проявленияи условията за възникване на атаки, както следва (таблица).
Класификация на нестабилна стенокардия (според E. Braunwald, 1989)
Етиология и патогенеза.Възможни причини за рязко намаляване на коронарния кръвен поток могат да бъдат продължителен спазъм на коронарните съдове, рязко увеличаване на миокардната нужда от кислород, тромботични промени на фона на стенозна склероза на коронарните артерии и увреждане на атеросклеротичната плака, както и кръвоизлив в плаката и отделянето на интимата на артерията.
Образуването на оклузия на коронарната артерия води до недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород с последващо образуване на некроза на сърдечния мускул. Освен това, колкото по-дълъг е периодът на исхемия, толкова по-голяма е площта и дълбочината на некрозата. След 4-6 часа исхемия зоната на некроза на сърдечния мускул практически съответства на зоната на кръвоснабдяване на засегнатия съд.
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
публикувано на http://allbest.ru
ДЪРЖАВНА АВТОНОМНА ПРОФЕСИОНАЛНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ НА РЕПУБЛИКАТА БАШКОРТОСТАН "САЛАВАТ МЕДИЦИНСКИ КОЛЕЖ"
КУРСОВА РАБОТА
ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ
Изпълнява Шавирова Инна Сергеевна
Студент по специалността 31.02.01
Групи 401 F
Ръководител на отдел „Проучване и развитие“.
Артамонов Дмитрий Викторович
Салават 2015 г
Въведение
Въпреки напредъка в лечението на сърдечно-съдови заболявания, включително появата на голям брой ефективни лекарства, въвеждането на ангиопластиката и хирургичното лечение в широко разпространената клинична практика, ССЗ продължава да бъде водещата причина за заболеваемост и смъртност в света, изисквайки 17 милиона живее годишно.
Първо място в структурата на смъртността от заболявания на кръвоносната система заема коронарната болест на сърцето. В материалите на СЗО тя се характеризира като епидемия от 21 век, като е основният проблем в клиниката по вътрешни болести. Всяка година в Руска федерацияРегистрирани са 166 000 случая на остър коронарен синдром. Смъртността достига 39%, като болничната смъртност варира от 12 до 15%.
Около 50% умират през първите 15 минути;
През последните години терминът "остър коронарен синдром" стана широко разпространен. Включва пикантни опцииИБС: нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт (с и без елевация на ST сегмента). Тъй като нестабилната стенокардия и миокардният инфаркт са клинично неразличими, при първия преглед на пациента, след запис на ЕКГ, се установява една от двете диагнози.
Острият коронарен синдром служи като предварителна диагноза, позволяваща на парамедика да определи реда и спешността на извършване на диагностични и терапевтични мерки. Основната цел на въвеждането на тази концепция е необходимостта от използване на активни методи на лечение (тромболитична терапия) до възстановяване на окончателната диагноза (наличие или липса на широкофокален инфаркт на миокарда).
Окончателната диагноза на определен вариант на остър коронарен синдром винаги е ретроспективен. В първия случай е много вероятно развитието на миокарден инфаркт с Q вълна, във втория случай е по-вероятно: нестабилна стенокардия или развитие на миокарден инфаркт без Q вълна.Разделението на острия коронарен синдром на две опции е необходимо преди всичко за ранното започване на целеви мерки за лечение: при остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента показва употребата на тромболитици, а при остър коронарен синдром без елевация на ST тромболитиците не са показани. Трябва да се отбележи, че по време на прегледа на пациентите може да се установи "неисхемична" диагноза, например PE, миокардит, аортна дисекация, невроциркулаторна дистония или дори екстракардиална патология, например остри заболяваниякоремна кухина.
Като се вземе предвид сложността на патогенезата, индивидуалните характеристики на организма, както и променящия се принос на всеки рисков фактор в процеса на прогресиране и развитие на острия коронарен синдром, изборът на рационален план за превенция и диференциална диагнозапредставлява трудна задача. Това обстоятелство прави изключително трудно прогнозирането на изхода от заболяването и оптимизирането на лечението на пациента.
Уместността на тази работа се определя от факта, че проблемът с ACS е една от основните причини за инвалидност и смърт сред работещото население. Наблюдава се увеличение на смъртните случаи поради броя на смъртните случаи в доболничния етап, като в тази връзка ролята на фелдшера в диагностиката и оказването на първа помощ на пациенти с ОКС е от особено значение.
Цели на изследването:
Уместността на тази работа се определя от факта, че проблемът с ACS е една от основните причини за инвалидност и смърт сред работещото население. Има увеличение на смъртните случаи поради броя на починалите на доболничния етап.
На пациенти, починали от инфаркт на миокарда през първите 24 часа:
Около 50% умират през първите 15 минути;
Около 30% - в рамките на 15-60 минути;
Около 20% - в рамките на 1-24 часа.
Цел на изследването: да се идентифицира ролята на фелдшера на доболничния етап при лечението на пациенти с ACS.
Обект на изследване: пациенти с ОКС на доболничния етап.
Предмет на изследване: ОКС на доболничния етап.
Изследователска хипотеза:
Цели на изследването:
1. Да се проучи тактиката за лечение на пациенти с ACS на доболничния етап според литературни данни.
2. Идентифицирайте случаи на ACS в спешното отделение на град Салават през 2014 г.
3. Анализирайте статистическите данни на ACS в спешното отделение на град Салават, сравнете случаите на нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда, определете модела на развитие на синдрома по пол, възраст, сезон и време.
4. Определете ролята на фелдшера на доболничния етап в осигуряването спешна помощс ACS.
Изследователски методи. Проведено сравнителен анализстатистически данни за броя на посещенията в спешното отделение на град Салават по отношение на остър коронарен синдром. Установени са 710 случая на заболяването. Статистическата обработка на данните се извършва на персонален компютър с приложения на Microsoft Office (Word, Excell).
1. Теоретична част
Остър коронарен синдром-- сборно понятие, което включва състояния, причинени от остра прогресираща миокардна исхемия.
ОКС без елевация на ST сегмента:
Нестабилна ангина:
1. новопоявила се ангина пекторис;
2. Прогресираща ангина пекторис;
3. Спонтанна стенокардия при усилие;
4. Вариантна ангина (Prinzmetal);
Миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента;
Диференциална диагноза между тези две състояния не се извършва на спешната медицинска помощ, така че те се комбинират с термина „остър коронарен синдром без елевация на ST сегмента“
ACS с елевация на ST сегмента:
· миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента в първите часове на заболяването и последващо формиране на Q зъбец, който се разглежда отделно.
Етиология
Причини за развитие на ОКС |
Описание на факторите за развитие на ОКС |
|
Атеросклероза на коронарните артерии (95 - 97%) |
При пълна тромботична оклузия на коронарната артерия се развива трансмурален MI (Q-зъбец MI). Когато се образува париетален тромб, се образува нетрансмурален МИ (МИ без Q зъбец). |
|
Тежък и продължителен спазъм на коронарните артерии |
Може да причини МИ при хора на млада и средна възраст, без увреждане на артериите от атеросклеротични плаки. |
|
При различни заболявания вътрешни органи(не е форма на исхемична болест на сърцето, а усложнение на основния процес) |
С аортни сърдечни дефекти - в резултат на относителна коронарна недостатъчност; При инфекциозен ендокардит - поради тромбоемболия в коронарните артерии; При ревматична трескаи друга патология на съединителната тъкан - поради възпалително увреждане на коронарните артерии; При DIC синдром и други кръвни заболявания, придружени от нарушения на хемокоагулацията - в резултат на тромбоза на непроменени коронарни артерии. |
Патогенеза
В патогенезата на миокардния инфаркт водещата роля принадлежи на спирането на притока на кръв към областта на сърдечния мускул, което води до увреждане на миокарда, некроза и влошаване на функционирането на периинфарктната зона.
Миокардната некроза се проявява чрез резорбционно-некротичен синдром (данни лабораторни изследвания, повишена телесна температура) се потвърждава от ЕКГ данни. Причинява продължителна болка и може да се прояви с развитие на аритмии и сърдечни блокове, а трансмуралната некроза - със сърдечни руптури или остри аневризми.
Миокардната некроза, разрушаването на периинфарктната зона допринасят за намаляване на шока и минутни томовесърца. Клинично това се проявява с развитието на остра левокамерна недостатъчност - белодробен оток и (или) кардиогенен шок. Последното е придружено от рязко намаляване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи, което води до нарушаване на микроциркулацията, тъканна хипоксия и натрупване на метаболитни продукти.
Метаболитните нарушения в миокарда причиняват тежки сърдечни аритмии, често завършващи с камерно мъждене.
Намаляването на коронарния кръвен поток, което възниква по време на кардиогенен шок, допълнително допринася за намаляване на помпената функция на сърцето и влошава хода кардиогенен шок, белодробният оток са основните причини за смърт при МИ.
Класификацияинфаркт на миокарда
Според размера на некрозата: |
· МИ с Q зъбец (трансмурален, едрофокален). · МИ без Q зъбец (дребноогнищен, субендокарден). |
|
С потока: |
· Първичен МИ - при липса на анамнестични и инструментални признаци на предходен МИ. · Рецидивиращ МИ – когато се появят нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ (появата на нови зони на некроза в първите 72 часа от МИ не е рецидив, а разширяване на зоната на МИ). · Повторен МИ - не е свързан с първична миокардна некроза и се развива в басейна на други коронарни артерии за периоди, надвишаващи 4 седмици от началото на предшестващия МИ. · MI с продължителен курс (с дълъг период на болезнени атаки, бавни възстановителни процеси). |
|
По локализация: |
МИ на предната стена на лявата камера: антеросептален; Предна апикална; предно-латерална; Висока предна част; Обща предна част. · ТЕ задна стеналява камера: Задна диафрагмална или долна; постеробазално; Обща задна. Миокарден инфаркт на дясна камера (много рядко). |
|
По периоди: |
· Остра - от 30 минути до 2 часа от началото на МИ. · Остра - до 10 дни от началото на МИ. · Подостра - от 10-ия ден на МИ до края на 4-8 седмица. · Постинфарктно - след 4-8 седмици от МИ до 2 - 6 месеца. |
|
Клинични варианти за поява на МИ: |
· Болезнени или ангинозни (status anginosus); Астматичен (астматичен статус); · Абдоминална или гастралгична (status abdominalis); · Аритмични; · Церебрална; · Безболезнено (слабосимптоматично); · С нетипична локализация на болката. |
2. Клинична картина
Клинични прояви на ОКС на доболничния етап най-острия периодинфаркт на миокарда (времето между появата на първите симптоми на остра миокардна исхемия и появата на признаци на нейната некроза). През този период морфологични променисърдечния мускул все още са обратими и при навременна тромболиза е възможно възстановяване на коронарния кръвен поток.
Клинични варианти на миокарден инфаркт в острия период.
Ангинозна болка, независимо от стойката и позицията тяло, от движение и дишане, устойчиви на нитрати. Болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможна ирадиация към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област. Характеризира се с комбинация с хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда, безпокойство |
||
Коремна |
Комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми: гадене, необлекчено повръщане, хълцане, оригване, силно подуване на корема.Възможно излъчване на болка в гърба, напрежение коремна стенаи болка при палпация в епигастриума |
|
Нетипична болка |
Синдром на болката - има нетипична локализация (например само в области на облъчване: гърло и долна челюст, рамене, ръце и др.) |
|
Астматик |
Пристъп на задух (усещане за липса на въздух - еквивалент на ангина пекторис), който служи като проява на остра сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток) |
|
Аритмичен |
Преобладават ритъмните нарушения |
Характеристики на болката при типичен МИ:
Атипични форми на остър коронарен синдром:
3. Усложнения
Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.
Остра сърдечна недостатъчност.
Кардиогенен шок.
Механични усложнения: разкъсвания (интервентрикуларна преграда,
свободна стена на лявата камера), отделяне на акордите на митралната клапа,
авулсия или дисфункция на папиларните мускули).
Перикардит (епистенокардит и синдром на Dressler).
Продължителен или повтарящ се пристъп на болка, постинфарктна стенокардия.
4. Диагностика и консултации от фелдшер
На първо място, трябва да се изключат други причини за синдрома на болката.
ма, изискваща незабавна помощ и хоспитализация:
Остра аортна дисекация,
Разкъсване на хранопровода
остър миокардит,
Кървене от горни секцииСтомашно-чревния тракт.
Преди пристигането на екипа на Бърза помощ:
1. Поставете пациента да легне с леко повдигната глава.
2. Абсолютна почивка на легло.
3. Осигурете топлина и спокойствие.
4. Дайте на пациента нитроглицерин под езика (1-2 таблетки или спрей 1-2 дози), ако е необходимо, повторете дозата след 5 минути.
5. Ако болезнената атака продължава повече от 15 минути, оставете пациента да дъвче 160-325 mg ацетилсалицилова киселина.
6. Намерете лекарствата, които пациентът приема, ЕКГ-то, направено по-рано, и ги покажете на спешния медицински персонал.
7. Не оставяйте пациента без надзор.
Кога започна болката в гърдите? Колко време отнема?
Какво е естеството на болката? Къде се локализира и има ли облъчване?
Правени ли са опити за спиране на пристъпа с нитроглицерин?
Зависи ли болката от позата, позицията на тялото, движенията и дишането? (при миокардна исхемия няма)
Какви са условията за възникване на болката (физическа активност, възбуда, охлаждане и др.)?
Появявали ли са се пристъпи (болка или задушаване) по време на физическа активност (ходене), принуждавали ли са ви да спрете, колко време са продължили (в минути), как сте реагирали на нитроглицерина? (Наличието на ангина пекторис прави предположението за остър коронарен синдром много вероятно)
Настоящият пристъп наподобява ли по локализация или естество на болката усещанията, възникнали по време на физическа активност?
Болката зачести ли е или се засили? напоследък? Промени ли се толерантността ви към физическо натоварване или се увеличи нуждата ви от нитрати?
Има ли рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания: тютюнопушене, хипертония, диабет, хиперхолестерол или триглицеридемия? (Рисковите фактори са от малка помощ при диагностицирането на инфаркт на миокарда, но увеличават риска от усложнения и/или смърт)
Степен общо състояниеи жизнени функции: съзнание, дишане, кръвообращение.
Визуална оценка: кожата е бледа, висока влажност, изяснява се наличието на подуване на вените на шията - прогностично неблагоприятен симптом.
Изследване на пулса, изчисляване на сърдечната честота (тахикардия, брадикардия).
Изчисляване на дихателната честота: нарастващият задух е прогностично неблагоприятен симптом.
Измерване на кръвното налягане на двете ръце: хипотонията е прогностично неблагоприятен симптом.
Перкусия: наличие на увеличение на границите на относителна сърдечна тъпота (кардиомегалия).
Палпация (не променя интензивността на болката): оценка на апикалния импулс и неговото местоположение.
Аускултация на сърцето и кръвоносните съдове (оценка на тоновете, наличие на шумове):
Наличие на трети сърдечен тон или наличие на четвърти сърдечен тон;
Появата на нов сърдечен шум или засилването на вече съществуващ.
Аускултация на белите дробове: влажните хрипове са прогностично неблагоприятен симптом.
Трябва да се има предвид, че в много случаи физическият преглед не разкрива никакви аномалии.
коронарен исхемичен инфаркт ангина пекторис
5. Инструментални изследвания
ЕКГ диагностика.ЕКГ - признаци на ОКС
дъговидно издигане на сегмента СВизпъкнал нагоре, сливащ се с положителния зъб . |
||
дъговидно издигане на сегмента СВизпъкнал нагоре, превръщайки се в отрицателен зъб T. |
||
депресия на дъговидния сегмент СВизпъкнал надолу, сливащ се с положителния зъб T. |
||
появата на патологичен зъб Qи намаляване на амплитудата на зъба Р. |
||
изчезване на зъб Ри образуване QS. |
||
отрицателен симетричен зъб T. |
Лабораторна диагностика.
При остър коронарен синдром се изследва нивото на биомаркерите на миокарден инфаркт (тропонин, МВ-креатинфосфокиназа, миоглобин). В спешни случаи е възможно да се използват комплекти за бърза диагностика на повишени нива на тропонин в кръвта.
ЕКГ признаци на остър МИ (при липса на LVH и LBBB):
Локализация на MI чрез патологични признаци на ЕКГ:
Локализация на MI |
ЕКГ отвеждания с признаци на МИ |
|
Антеросептален МИ |
I, aVL, V 1 - V 3 |
|
Предна апикална |
||
Предностранична |
Аз, aVL. V 5 - V 6 |
|
Висока страна |
||
Обща предна част |
I, aVL, V 1 -V 6. от Sky - Anterior (A) |
|
Задна диафрагма (долна) |
III, II, aVF, според небето - Inferior (I) |
|
Постеробазален |
V 7 - V 9, според небето - Dorsalis (D) |
|
Обща задна |
II, III, aVF, V 5 - V 9 в Рая - I и D |
Тропонинът е контрактилен протеин на кардиомиоцитите и обикновено не се открива в кръвта. Положителният резултат от бърз тест за тропонин потвърждава инфаркт на миокарда, но трябва да се помни, че нивата на тропонин могат да се повишат и при други състояния (например PE).
Негативният резултат не изключва тази диагноза, тъй като тропонинът се регистрира в кръвта само няколко часа след началото на исхемията. Затова изследването на тропонин трябва да се повтори след 6-8 часа в болницата и ако нивото му отново е нормално, значи е настъпила нестабилна стенокардия.
6. Лечение
Позиция на пациента: легнал по гръб с леко повдигната глава.
Нитроглицерин под езика в таблетки (0,5-1 mg), аерозол или спрей (0,4-0,8 mg или 1-2 дози) за облекчаване на сърцето и облекчаване на болката. Ако е необходимо и нормално ниво BP - повтаря се на всеки 5-10 минути.
Комбинацията от ацетилсалицилова киселина и клопидогрел е показана за всички пациенти. Ацетилсалицилова киселина (ако пациентът не го е приел сам преди пристигането на линейката) дъвчете 250 mg. Лекарството се абсорбира бързо и напълно, достига максимален ефект след 30 минути, инхибира агрегацията на тромбоцитите и има аналгетичен ефект, намалява смъртността при инфаркт на миокарда. Противопоказания: свръхчувствителност, ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт в острия стадий, стомашно-чревно кървене, дисекация на аортата, хеморагична диатеза, "аспиринова" астма, портална хипертония, бременност (I и III триместър). Clopidogrel (Plavix) 300 mg натоварваща доза.
Кислородна терапия - вдишването на овлажнен кислород се извършва с маска или през назален катетър със скорост 3-5 l/min.
За облекчаване на болката е показана употребата на наркотични аналгетици.
Морфин 1 ml от 1% разтвор, разреден в 20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и се прилага интравенозно на части от 4-10 ml (или 2-5 mg) на всеки 5-15 минути до премахване на болката и задуха или до появата на странични ефекти (хипотония, респираторна депресия, повръщане). Обща доза<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.
Нитроглицерин - 10 ml 0,1% разтвор се разреждат в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (концентрация 100 mg/ml) и се прилага интравенозно при постоянен контрол на кръвното налягане и сърдечната честота. При използване на автоматичен дозатор началната скорост на инжектиране е 5-10 mcg/min; при липса на дозатор първоначалната скорост е 2-4 капки в минута, която постепенно може да се увеличи до максимална скорост от 30 капки в минута (или 3 ml/min). Инфузията се спира, когато SBP намалее<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.
Инфаркт на миокарда с елевация на сегментаСВ в два или повече отвеждания или с блокада на левия пакетен клон
Повдигане на сегмента СВпоказва остра оклузия на коронарната артерия и миокардна исхемия, следователно възстановяването на кръвния поток чрез разтваряне на кръвния съсирек (тромболиза) помага за предотвратяване или намаляване на некрозата на областта на сърдечния мускул, която е загубила кръвоснабдяване.
Ако общото време от началото на сърдечната болка до транспортирането на пациента до болницата може да надвиши 60 минути, тогава трябва да се реши въпросът за предболничната употреба на тромболитици
Техника на тромболиза:
Тромболитиците се прилагат само през периферните вени, опитите за катетеризация на централните вени са неприемливи; изключете интрамускулни инжекции.
Стрептокиназа - 1,5 милиона IU се прилага интравенозно за 30-60 минути. Не се прилага натриев хепарин, достатъчна е ацетилсалицилова киселина.
Алтеплаза -- 15 mg IV болус, след това 0,75 mg/kg (максимум 50 mg) за 30 минути, след това 0,5 mg/kg (максимум 35 mg) за 60 минути. В допълнение към ацетилсалициловата киселина е необходимо да се приложи натриев хепарин 60 mg/kg (максимум 4000 единици) интравенозно като болус. Ефективността на алтеплазата е сравнима със стрептокиназата. Употребата на алтеплаза се препоръчва при пациенти, които преди това са били лекувани със стрептокиназа.
Ефективността на тромболитичната терапия се оценява чрез намаляване на сегмента СВс 50% от първоначалното повишение в рамките на 1,5 часа и появата на нарушения на реперфузионния ритъм (ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерна екстрасистола и др.)
Усложнения на тромболитичната терапия:
Артериална хипотония по време на инфузия - повдигнете краката на пациента, намалете скоростта на инфузия.
Алергична реакция (обикновено към стрептокиназа) - преднизолон 90-150 mg IV болус, за анафилактичен шок - епинефрин 0,5-1 ml 0,1% разтвор IM.
Кървене от местата на убождане - притиснете мястото на убождане за 10 минути. Неконтролирано кървене - спрете прилагането на тромболитици, преливане на течности, приемливо е да използвате аминокапронова киселина 100 ml 5% разтвор интравенозно за 60 минути. Повтаряне на синдрома на болката - нитроглицерин интравенозно.
Реперфузионни аритмии - лечение както при ритъмно-проводни нарушения с друга етиология - при необходимост кардиопулмонална реанимация, кардиоверсия и др.
Удар. Алгоритъм за вземане на решение за тромболиза:
Остър коронарен синдром без елевация на сегментаСВ или миокарден инфаркт с елевация на сегментаСВ ако е невъзможно да се проведе тромболитична терапия
За да се предотврати разпространението на съществуващ кръвен съсирек и образуването на нов, се използват антикоагуланти. Не забравяйте, че антикоагулантите на фона на хипертонична криза са противопоказани.
Хепарин натрий - IV болус 60 IU/kg (4000-5000 IU). Действието се развива няколко минути след интравенозно приложение и продължава 4-5 ч. Възможни нежелани реакции: алергични реакции, усещане за топлина в ходилата, болка и цианоза на крайниците, тромбоцитопения, кървене и кръвоизлив. Противопоказания: свръхчувствителност, кървене, ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт, тежка артериална хипертония, заболявания, проявяващи се с повишено кървене (хемофилия, тромбоцитопения и др.), Разширени вени на хранопровода, хронична бъбречна недостатъчност, скорошни хирургични интервенции на очите, мозък, простатна жлеза, черен дроб и жлъчни пътища, състояние след гръбначномозъчна пункция. Да се използва с повишено внимание при хора, страдащи от поливалентни алергии и по време на бременност.
Хепарините с ниско молекулно тегло, които имат антикоагулантни и антитромботични ефекти, имат по-ниска честота на тежки странични ефекти и са удобни за употреба, се признават за подходяща алтернатива на нефракционирания хепарин.
Надропарин калций (фраксипарин) - подкожно, доза 100 IU/kg (което съответства на 45-55 kg 0,4-0,5 ml; 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; 70-80 kg - 0,6-0,7 ml; 80-100 kg - 0,8 ml; над 100 kg - 0,9 ml). Пациентът трябва да легне, докато инжектира съдържанието на еднодозова спринцовка в подкожната тъкан на корема. Иглата се вкарва вертикално по цялата й дължина в дебелината на кожата, притисната в гънка между палеца и показалеца. Кожната гънка не се изправя до края на инжектирането. След инжектирането мястото на инжектиране не трябва да се търка. Противопоказания - вижте "Хепарин натрий" по-горе.
За да се намали нуждата от миокарден кислород и да се намали зоната на инфаркт на миокарда, е показано използването на b-блокери. Предписването на b-блокери в първите часове и последващата им продължителна употреба намалява риска от смърт.
Пропранолол (неселективен b-блокер) - 0,5-1 mg се прилага интравенозно, бавно, възможно е повторение на същата доза след 3-5 минути до достигане на сърдечна честота 60 в минута под контрол на кръвно налягане и ЕКГ. Противопоказан при артериална хипотония (САН)<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.
Ако има усложнения, те се лекуват.
Кардиогенен шок: вазопресори (катехоламини).
Белодробен оток: поставете пациента в повдигнато положение, дехидратация - диуретици, вазопресори, ако е показано.
Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост: с нестабилна хемодинамика - кардиоверсия; при вентрикуларни аритмии лекарството по избор е амиодарон; за брадиаритмия - атропин сулфат 0,1% разтвор 0,5-1,0 mg интравенозно.
Повръщане и гадене: Метоклопрамид (0,5% разтвор - 2-4 ml) 10-20 mg мускулно или венозно.
Показания за хоспитализация
Инфарктът на миокарда или остър коронарен синдром е строга индикация за хоспитализация в интензивно отделение или отделение за интензивно сърдечно лечение. Най-малкото подозрение за исхемичен произход на гръдната болка, дори при липса на характерни електрокардиографски промени, трябва да бъде причина за незабавно транспортиране на пациента до болницата. Транспортирането се извършва легнало на носилка с леко повдигната глава.
Често срещани грешки в приложението
Триетапна схема за облекчаване на болката: ако сублингвалният нитроглицерин е неефективен, към наркотични аналгетици се преминава само след неуспешен опит за облекчаване на болката с помощта на комбинация от ненаркотичен аналгетик (аналгин© [INN: метамизол натрий]) с антихистамин (дифенхидрамин © [INN: дифенхидрамин]).
Прилагането на лекарства интрамускулно, тъй като това прави невъзможно последващото провеждане на фибринолиза и допринася за фалшиви резултати при изследване на нивата на креатинфосфокиназата.
Използването на миотропни спазмолитици.
Използването на атропин за предотвратяване на вагомиметичните ефекти на морфина.
Профилактично приложение на лидокаин.
Използването на дипиридамол, калиев и магнезиев аспартат.
Методи за употреба и дози на лекарствата на етапа на спешна медицинска помощ Приложение
Нитроглицерин (например нитрокор), таблетки от 0,5 и 1 mg; аерозол 0,4 mg в 1 доза.
Възрастни: сублингвални 0,5-1 mg таблетки или сублингвални инхалационни 0,4-0,8 mg (1-2 дози). Ако е необходимо, повторете след 5 минути.
Нитроглицерин (нитроглицерин), 0,1% разтвор в ампули от 10 ml (1 mg/ml).
Възрастни: интравенозно капково - 10 ml 0,1% разтвор, разреден в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, скорост на инжектиране 5-10 mcg / min (2-4 капки в минута) при постоянно наблюдение на кръвното налягане и сърдечната честота. Скоростта на приложение може постепенно да се увеличи до максимум 30 капки в минута (или 3-4 ml/min).
Ацетилсалицилова киселина (аспирин) таблетки от 50, 100, 300 и 500 mg.
Възрастни: 100-300 mg на ден.
Пропранолол (например анаприлин, обзидан) 0,1% разтвор в ампули от 5 ml (1 mg/ml).
Възрастни: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) се прилага бавно интравенозно.
Морфин (морфинов хидрохлорид) 1% разтвор в ампули от 1 ml (10 mg/ml).
Възрастни: 1 ml се разрежда в 20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид и се прилага интравенозно на части от 4-10 ml на всеки 5-15 минути, докато болката и задухът изчезнат или докато се появят нежелани реакции (артериална хипотония, депресия на дишането). , повръщане).
Стрептокиназа (стрептаза), лиофилизат за приготвяне на инфузионен разтвор в бутилки от 1,5 милиона IU.
Възрастни: 1,5 милиона IU, приложени интравенозно за 60 минути.
Alteplase (actilyse) е лиофилизат за приготвяне на инфузионен разтвор в бутилки от 50 mg.
Възрастни: 15 mg IV болус, след това 0,75 mg/kg (максимум 50 mg) за 30 минути, след това 0,5 mg/kg (максимум 35 mg) за 60 минути.
Хепарин натрий (например хепарин) 5 хиляди IU/ml в ампули от 5 ml. Надропарин калций (фраксипарин) 9,5 хиляди IU (анти-Ха) / ml, еднодозови спринцовки от 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.
45-55 кг -- 0,4-0,5 мл;
55-70 кг -- 0,5-0,6 мл;
70-80 кг -- 0,6-0,7 мл;
80-100 кг -- 0,8 мл;
Над 100 кг -- 0,9 мл.
Анализ на броя на случаите на ОКС в спешното отделение за периода 2012-2014 г.:
Ориз. 1. Количествен анализ на случаите на ОКС в спешното отделение за периода 2012-2014 г.
През периода на изследването са установени 1367 случая на ОКС. От тях 36% са дела от 2014 г., 33% от 2013 г. и 31% от 2012 г.
Ориз. 2. Количествен анализ на случаи на МИ и НС
Анализ на случаи на MI и NS:
Сред ОКС през 2014 г. МИ представляват 32% от случаите, НС - 68%; за 2013 г. ИМ - 29%, НС - 71, за 2014 г. ИМ - 28%, НС - 72%.
Публикувано на Allbest.ru
...Подобни документи
Сърдечна исхемия. Състоянието на миокарда при различни видове остър коронарен синдром. Появата на тежка ангина. Причини за повишени нива на тропонин. Определение за остър миокарден инфаркт. Условия за тромболитична терапия.
презентация, добавена на 18.11.2014 г
Развитие на ангина пекторис и миокарден инфаркт при пациента. Патогенетични аспекти на острия коронарен синдром. Характерни промени в електрокардиографията в зависимост от местоположението. Методи за възстановяване на кръвния поток. Механизъм на действие на антиагрегантите.
презентация, добавена на 02.03.2015 г
Инвазивна и консервативна стратегия при лечение на остър коронарен синдром, влияние на бъбречната дисфункция върху възникването му. Критерии за инфаркт на миокарда и неговата класификация, руски национални препоръки за лечение и профилактика.
презентация, добавена на 23.10.2013 г
Причини за остро намаляване на коронарната перфузия. Недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород. Основни форми на остър коронарен синдром. Класификация според дълбочината на лезията, локализация, стадий, тежест. Новопоявила се ангина пекторис.
презентация, добавена на 20.02.2017 г
Патогенеза на острия коронарен синдром, неговата класификация. Видове плаки. Патогенетични аспекти на ОКС с елевация на ST сегмента, картина на коронарното легло. Оценка на наличието на клинични признаци, показващи "нестабилност" на състоянието на пациента.
презентация, добавена на 15.10.2015 г
Етиопатогенеза на острия коронарен синдром. Фактори, определящи прогнозата на ОКС. Лабораторна диагностика на инфаркт на миокарда. Ограничаване на зоната на исхемично увреждане. Препоръки за амбулаторния етап. Диагностика на остра сърдечна недостатъчност.
резюме, добавено на 01/10/2009
Смъртност от остър коронарен синдром в света. Оценка на риска от неблагоприятен изход при пациент, приет със съмнение за него. Водещият патогенетичен механизъм на острия коронарен синдром, неговите симптоми, патогенеза, рискови фактори и диагноза.
презентация, добавена на 25.02.2016 г
Острите коронарни синдроми са обостряне на стабилен ход на коронарна болест на сърцето и се проявяват клинично чрез образуване на миокарден инфаркт, развитие на нестабилна стенокардия или внезапна смърт. История и основни оплаквания за тази патология.
презентация, добавена на 28.03.2017 г
Класификация, механизъм на развитие на остър коронарен синдром. Видове плаки. Оценка на клиничните признаци, показващи "нестабилност" на състоянието на пациента. Причини за болка в гърдите. Терапевтична тактика за ACS. Методи за възстановяване на кръвния поток.
презентация, добавена на 27.04.2016 г
Класификация и динамика на формите на остра миокардна исхемия. Изследване на механичната умора на фиброзната мембрана. Основните етапи на развитие на тромбоцитно-съдовата хемостаза. Понятие, клинични форми и методи за диагностициране на нестабилна стенокардия.
Остър коронарен синдром (ОКС)– всяка група клинични признаци или симптоми, които предполагат инфаркт на миокарда или нестабилна стенокардия.
Елевация на ST сегмента- като правило, следствие от трансмурална миокардна исхемия и възниква с развитието на пълна оклузия на главната коронарна артерия.
В случаите, когато елевацията на ST е краткотрайна, с преходен характер, може да говорим за вазоспастична ангина ( Ангина на Prinzmetal).
Такива пациенти също се нуждаят от спешна хоспитализация, но подлежат на лечение на ОКС без персистираща ST елевация. По-специално, не се провежда тромболитична терапия.
Постоянната елевация на ST сегмента, продължаваща повече от 20 минути, е свързана с остра пълна тромботична оклузия на коронарната артерия.
OKC с повишаване на STдиагностициран при пациенти с ангинозен пристъп или дискомфорт в гърдите и промени под формата на персистираща елевация на ST сегмента или „нова“, т.е. за първи път (или вероятно за първи път) настъпи пълен блок на левия пакетен клон (LBB).
ACS е работеща диагноза, използвани в първите часове и дни на заболяването, докато термините миокарден инфаркт (МИ) и нестабилна стенокардия (НС) се използват за формулиране на окончателната диагноза в зависимост от това дали са установени признаци на миокардна некроза.
Диагнозата МИ се поставя въз основа на следните критерии:
- 1. Значително повишаване на биомаркерите за кардиомиоцитна некроза в комбинация с поне един от следните признаци:
- симптоми на исхемия,
- епизоди на елевация на ST сегмента или нова пълна блокада на левия пакетен клон,
- появата на патологична Q вълна,
- появата на нови зони на нарушена локална контрактилност на миокарда,
- откриване на интракоронарна тромбоза по време на или откриване на тромбоза по време на аутопсия.
Откриването на исхемични промени на електрокардиограмата ви позволява да избегнете грешки при избора на медицинска тактика.
2.2. Астматичен варианте проява на остра левокамерна недостатъчност под формата на пристъп на сърдечна астма или белодробен оток и обикновено се наблюдава при пациенти в напреднала възраст, обикновено с предшестващо органично сърдечно заболяване.
Дискомфортът в гърдите не отговаря на класическите характеристики или може практически да липсва.
2.3. Аритмичен вариантсе характеризира с преобладаващи прояви на нарушения на ритъма и проводимостта, докато синдромът на болката липсва или е слабо изразен. Идентифицирането на електрокардиографски промени с исхемичен характер е от решаващо значение.
2.4. Цереброваскуларен вариантвъзниква при пациенти в напреднала възраст, с анамнеза за инсулти или с тежки хронични мозъчно-съдови инциденти.
Наличието на интелектуално-мнестични разстройства или остра неврологична патология често не ни позволява да оценим естеството на синдрома на болка в гърдите.
Клинично заболяването се проявява с неврологични симптоми под формата на световъртеж с гадене, повръщане, припадък или мозъчно-съдов инцидент.
Като се има предвид, че тежките инсулти, дори без развитие на миокарден инфаркт, могат да бъдат придружени от инфарктоподобни промени в кръвното налягане, решението за прилагане на тромболитици или антитромботични лекарства трябва да се отложи до получаване на резултатите от образните изследвания.
В други случаи алгоритъмът за управление на пациента се определя от естеството на електрокардиографските промени.
2.5. Безболезнена формаИнфарктът на миокарда се наблюдава по-често при пациенти със захарен диабет, в напреднала възраст и след прекаран инфаркт или инсулт.
Заболяването се открива като случайна находка при образно или ехокардиографско изследване, понякога само при аутопсия.
Някои пациенти, когато са разпитани, не описват дискомфорта в гърдите като болка или не придават значение на увеличаването на краткотрайните пристъпи на стенокардия, докато това може да е проява на инфаркт.
Възприемането на ангинозна болка може да бъде нарушено от потискане на съзнанието и прилагане на болкоуспокояващи по време на удари, наранявания и хирургични интервенции.
Във всеки случай дори подозрението за ОКС при такива пациенти трябва да бъде основание за незабавна хоспитализация.
Трябва да се има предвид, че нормалните или леко променени не изключват наличието на ОКС и следователно, при наличие на клинични признаци на исхемия, пациентът се нуждае от незабавна хоспитализация.
По време на проследяване (мониторинг или пререгистрация) типичните промени могат да бъдат записани по-късно.
Комбинацията от силна болка и трайно нормална болка налага провеждането на диференциална диагноза с други, понякога животозастрашаващи състояния.
Ролята на бързото определяне на тропонините се увеличава, когато клиничната картина е неясна и първоначално променена.
В същото време отрицателният резултат не трябва да бъде основание за отказ на спешна хоспитализация със съмнение за ACS.
Ехокардиография може да помогне за поставяне на диагноза в определени ситуации, но не трябва да забавя хоспитализацията. (IIб, ° С). Това изследване практически не се извършва от екипа на спешната медицинска помощ и следователно не може да се препоръчва за рутинна употреба.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Диференциална диагноза на STEMI трябва да се извършва с белодробна емболия, дисекация на аортата, остър перикардит, плевропневмония, пневмоторакс, интеркостална невралгия, заболяване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника (пептична язва), други органи на горната част на коремната кухина (диафрагмална херния, чернодробна колики с жлъчни пътища).каменна болест, остър холецистит, остър панкреатит).
ТЕЛА – клиниката е доминирана от внезапен задух, който не се влошава в хоризонтално положение, придружен от бледност или дифузна цианоза.
Болковият синдром може да наподобява стенокардия. В много случаи съществуват рискови фактори за венозен тромбоемболизъм.
При спазъм на хранопровода болката в гърдите може да наподобява исхемична болка, често облекчена с нитрати, но може да изчезне и след глътка вода. Въпреки това не се променя.
Заболявания на горните органи на коремната кухина обикновено се придружава от различни прояви на диспепсия (гадене, повръщане) и болка в корема при палпация.
Перфорираната язва може да симулира инфаркт, така че по време на изследването коремът трябва да се палпира, като се обръща специално внимание на наличието на симптоми на перитонеално дразнене.
Трябва да се подчертае, че в диференциалната диагноза на тези заболявания е от изключително значение.
Избор на тактика на лечение
След установяване на диагнозата NSTE-ACS е необходимо спешно да се определи тактиката на реперфузионната терапия, т.е. възстановяване на проходимостта на запушена коронарна артерия.
Реперфузионна терапия (PCI или тромболиза) е показана за всички пациенти с продължителна гръдна болка/дискомфорт<12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (аз,А).
- Ако исхемията персистира или болката и промените се появят отново, се провежда реперфузионна терапия (за предпочитане PCI), дори ако симптомите се развият > 12 часа (аз, ° С).
- Ако са изминали повече от 24 часа от началото на симптомите и състоянието е стабилно, не се планира рутинна PCI (III, А).
- При липса на противопоказания и невъзможност за извършване на PCI в препоръчаните срокове се извършва тромболиза (аз, А), за предпочитане на предболничния етап.
- Тромболитична терапия се прилага, ако PCI не може да се извърши в рамките на 120 минути след първия контакт със здравен специалист (аз, А).
- Ако са изминали по-малко от 2 часа от началото на симптомите и PCI не може да се извърши в рамките на 90 минути, трябва да се приложи тромболитична терапия, ако инфарктът е голям и рискът от кървене е нисък (аз, А).
- След тромболитична терапия пациентът се изпраща в център с възможност за извършване на PCI (аз, А).
Абсолютни противопоказания за тромболитична терапия:
- Хеморагичен инсулт или инсулт с неизвестен произход от произволна дата
- Исхемичен инсулт през предходните 6 месеца
- Мозъчна травма или тумори, артериовенозна малформация
- Голяма травма/операция/травма през предходните 3 седмици
- Стомашно-чревно кървене през предходния месец
- Установени нарушения на кръвосъсирването (с изключение на мензиса)
- Дисекация на аортната стена
- Некомпресивна пункция (включително чернодробна биопсия, лумбална пункция) през предходните 24 часа
Относителни противопоказания:
- Преходна исхемична атака през предходните 6 месеца
- Перорална антикоагулантна терапия
- Бременност или следродилно състояние в рамките на 1 седмица
- Резистентна хипертония (систолично кръвно налягане >180 mm Hg и/или диастолично кръвно налягане >110 mm Hg)
- Тежко чернодробно заболяване
- Инфекциозен ендокардит
- Обостряне на пептична язва
- Продължителна или травматична реанимация
Лекарства за тромболиза:
- Алтеплаза (тъканен плазминогенен активатор) 15 mg IV като болус от 0,75 mg/kg за 30 минути, след това 0,5 mg/kg за 60 минути IV. Общата доза не трябва да надвишава 100 mg
- Тенектеплаза- еднократно интравенозно като болус в зависимост от телесното тегло:
30 mg -<60 кг
35 mg - 60-<70 кг
40 mg - 70-<80 кг
45 mg - 80-<90 кг
50 mg - ≥90 kg
При всички пациенти с ОКС, при липса на противопоказания, е показана двойна антитромбоцитна терапия ( аз , А ):
Ако се планира първична PCI:
- Аспирин 150-300 mg перорално или 80-150 mg интравенозно, ако пероралното приложение не е възможно
- Клопидогрелперорално 600 mg (I,C). (Ако е възможно, Prasugrel 60 mg (I,B) или Ticagrelor 180 mg (I,B) се предпочитат при пациенти на възраст под 75 години (I,B)).
Ако е планирана тромболиза:
- Аспирин 150-500 mg перорално или 250 mg интравенозно, ако пероралното приложение не е възможно
- Клопидогрелперорално при натоварваща доза от 300 mg, ако възрастта е ≤75 години
Ако не е планирана нито тромболиза, нито PCI:
- Аспиринперорално 150-500 mg
- Клопидогрелперорално 75 mg
Друга лекарствена терапия
- Опиоидите интравенозно (морфин 4-10 mg) при пациенти в напреднала възраст трябва да се разредят в 10 ml физиологичен разтвор и да се прилагат на стъпки от 2-3 ml.
При необходимост се прилагат допълнителни дози от 2 mg на интервали от 5-15 минути до пълно облекчаване на болката). Възможни са нежелани реакции: гадене и повръщане, артериална хипотония с брадикардия и респираторна депресия.
Антиеметици (напр. метоклопрамид 5-10 mg интравенозно) могат да се прилагат едновременно с опиоиди.
Хипотонията и брадикардията обикновено се лекуват с атропин в доза от 0,5-1 mg (обща доза до 2 mg) интравенозно;
- Транквилизатор (диазепам 2,5-10 mg IV), ако се появи тежка тревожност
- Бета-блокери при липса на противопоказания (брадикардия, хипотония, сърдечна недостатъчност и др.):
Метопролол - в случай на тежка тахикардия, за предпочитане интравенозно - 5 mg на всеки 5 минути за 3 инжекции, след това след 15 минути 25-50 mg под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота.
В бъдеще обикновено се предписват таблетирани лекарства.
- Нитрати за болка сублингвално: Nitroglycerin 0,5-1 mg таблетки или Nitrospray (0,4-0,8 mg). При рецидивираща стенокардия и сърдечна недостатъчност
Нитроглицеринът се прилага интравенозно под контрол на кръвното налягане: 10 ml 0,1% разтвор се разреждат в 100 ml физиологичен разтвор.
Необходим е постоянен контрол на сърдечната честота и кръвното налягане, не прилагайте, ако систоличното кръвно налягане се понижи<90 мм рт. ст.
Кислородна инхалация (2-4 l/min) при наличие на задух и други признаци на сърдечна недостатъчност
ПРЕДОСТАВЯНЕ НА СПЕШНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА БОЛНИЧНИЯ ЕТАП В СТАЦИОНАРНОТО СПЕШНО ОТДЕЛЕНИЕ (СТЕМС)
Пациентите с ОКС с pST трябва незабавно да бъдат насочени към интензивното отделение.
При представянето на материала бяха използвани класовете препоръки и нивата на доказателства, предложени от ACC/AHA и използвани в руските препоръки.
КласIIА- Наличните доказателства е по-вероятно да подкрепят ползата и ефективността на диагностичен или лечебен метод