Причинява се ревматична треска. Остра ревматична треска (ревматизъм)
ревматизъм- възпалително инфекциозно-алергично системно увреждане съединителната тъканразлична локализация, главно сърце и съдове. Типичната ревматична треска се характеризира с повишаване на телесната температура, множество симетрични летливи артралгии и полиартрит. В бъдеще могат да се присъединят ануларен еритем, ревматични възли, ревматична хорея и ревматично сърдечно заболяване с увреждане на сърдечните клапи. От лабораторни критерии за ревматизъм най-висока стойностимат положителен CRP, повишаване на титъра на стрептококови антитела. При лечението на ревматизъм се използват НСПВС, кортикостероидни хормони, имуносупресори.
Главна информация
Ревматизмът (синоними: ревматична треска, болест на Соколски-Буйо) е хроничен, с тенденция към рецидив, обострянията се появяват през пролетта и есента. Делът на ревматичните увреждания на сърцето и кръвоносните съдове представлява до 80% от придобитите сърдечни пороци. Ревматичният процес често засяга ставите, серозните мембрани, кожата и централната нервна система. Честотата на ревматична треска варира от 0,3% до 3%. Ревматизмът обикновено се развива в детството и юношеството (7-15 години); децата в предучилищна възраст и възрастните боледуват много по-рядко; жените страдат 3 пъти по-често от ревматизъм.
Причини и механизми на развитие на ревматизъм
Ревматичната атака обикновено се предшества от стрептококова инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А: скарлатина, тонзилит, следродилна треска, остър среден отит, фарингит, еризипел. При 97% от пациентите, прекарали стрептококова инфекция, се формира стабилен имунен отговор. При останалите индивиди не се развива устойчив имунитет и при повторна инфекция с β-хемолитичен стрептокок се развива сложна автоимунна възпалителна реакция.
Намален имунитет, млада възраст, големи групи (училища, интернати, общежития), незадоволителни социални условия (храна, жилище), хипотермия и обременена семейна история допринасят за развитието на ревматизъм.
В отговор на въвеждането на β-хемолитичен стрептокок в тялото се произвеждат антистрептококови антитела (антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), които заедно със стрептококови антигени и компоненти на системата на комплемента образуват имунни комплекси. Циркулирайки в кръвта, те се разнасят из тялото и се отлагат в тъканите и органите, като се локализират главно в сърдечно-съдовата система. В местата на локализиране на имунните комплекси се развива процесът на асептично автоимунно възпаление на съединителната тъкан. Антигените на Streptococcus имат изразени кардиотоксични свойства, което води до образуване на автоантитела към миокарда, което допълнително изостря възпалението. При повторна инфекция, охлаждане, стрес, патологичната реакция се фиксира, допринасяйки за повтарящия се прогресивен ход на ревматизма.
Процесите на дезорганизация на съединителната тъкан при ревматизъм преминават през няколко етапа: мукоиден оток, фибриноидни промени, грануломатоза и склероза. В ранния, обратим стадий на мукоидно подуване се развива оток, подуване и разцепване на колагенови влакна. Ако на този етап увреждането не се елиминира, тогава настъпват необратими фибриноидни промени, характеризиращи се с фибриноидна некроза на колагенови влакна и клетъчни елементи. В гарнуломатозния стадий на ревматичния процес около зоните на некроза се образуват специфични ревматични грануломи. Крайният стадий на склерозата е резултат от грануломатозно възпаление.
Продължителността на всеки етап от ревматичния процес е от 1 до 2 месеца, а целият цикъл е около шест месеца. Рецидивите на ревматизъм допринасят за появата на повтарящи се тъканни лезии в областта на вече съществуващи белези. Увреждането на тъканта на сърдечните клапи с изход от склероза води до деформация на клапите, тяхното сливане една с друга и служи като най- обща каузапридобити сърдечни дефекти, а повтарящите се ревматични атаки само изострят разрушителните промени.
Класификация на ревматизма
Клиничната класификация на ревматизма се извършва, като се вземат предвид следните характеристики:
- Фази на заболяването (активен, неактивен)
В активната фаза се разграничават три степени: I - минимална активност, II - умерена активност, III - висока активност. При липса на клинични и лабораторни признаци на активност на ревматизма се говори за неговата неактивна фаза.
- Вариант на протичане (остра, подостра, продължителна, латентна, рецидивираща ревматична треска)
В острия ход ревматизмът настъпва внезапно, протича с остра тежест на симптомите, характеризира се с полисиндромна лезия и висока степен на активност на процеса, бързо и ефективно лечение. При подострия ход на ревматизма продължителността на пристъпа е 3-6 месеца, симптомите са по-слабо изразени, активността на процеса е умерена, а ефективността на лечението е по-слабо изразена.
Продължителният вариант протича с продължителна, повече от шест месеца ревматична атака, с бавна динамика, моносиндромна проява и ниска активност на процеса. Латентното протичане се характеризира с липса на клинични, лабораторни и инструментални данни, ревматизмът се диагностицира ретроспективно, според вече формирано сърдечно заболяване.
Продължително рецидивиращият вариант на развитие на ревматизъм се характеризира с вълнообразен ход, с ярки обостряния и непълни ремисии, полисиндромни прояви и бързо прогресиращо увреждане на вътрешните органи.
- Клинични и анатомични характеристики на лезиите:
- със засягане на сърцето (ревматична болест на сърцето, миокардиосклероза), със или без развитие на сърдечно заболяване;
- със засягане на други системи (ревматични увреждания на ставите, белите дробове, бъбреците, кожата и подкожната тъкан, невроревматизъм)
- Клинични прояви (кардит, полиартрит, пръстеновидна еритема, хорея, подкожни възли)
- Състояния на кръвообращението (виж: Степени на хронична сърдечна недостатъчност).
Симптоми на ревматизъм
Симптомите на ревматизма са изключително полиморфни и зависят от тежестта и активността на процеса, както и от ангажирането на различни органи в процеса. Типичната клиника на ревматизма е пряко свързана с прекарана стрептококова инфекция (тонзилит, скарлатина, фарингит) и се развива 1-2 седмици след нея. Заболяването започва остро със субфебрилна температура (38-39 ° C), слабост, умора, главоболие, изпотяване. Един от ранни проявиревматизъм са артралгия - болка в средни или големи стави (глезен, коляно, лакът, рамо, китка).
При ревматизъм артралгиите са множествени, симетрични и непостоянни (болката изчезва в някои и се появява в други стави) характер. Има подуване, подуване, локално зачервяване и треска, рязко ограничение на движението на засегнатите стави. Протичането на ревматичния полиартрит обикновено е доброкачествено: след няколко дни тежестта на явленията намалява, ставите не се деформират, въпреки че умерената болка може да продължи дълго време.
След 1-3 седмици се присъединява ревматичен кардит: болка в сърцето, сърцебиене, прекъсвания, задух; астеничен синдром (неразположение, летаргия, умора). Сърдечно заболяване при ревматизъм се среща при 70-85% от пациентите. При ревматично сърдечно заболяване всички или някои от мембраните на сърцето се възпаляват. По-често има едновременно увреждане на ендокарда и миокарда (ендомиокардит), понякога с участието на перикарда (панкардит), възможно е развитието на изолирана миокардна лезия (миокардит). Във всички случаи при ревматизъм миокардът участва в патологичния процес.
При дифузен миокардит, задух, сърцебиене, прекъсвания и болки в сърцето, кашлица по време на тренировка, в тежки случаи се появява циркулаторна недостатъчност, сърдечна астма или белодробен оток. Пулсът е малък, тахиаритмичен. Благоприятен изход от дифузния миокардит е миокардната кардиосклероза.
При ендокардит и ендомиокардит митралната (лява атриовентрикуларна) клапа е по-често включена в ревматичния процес, по-рядко аортната и трикуспидалната (дясна атриовентрикуларна) клапа. Клиниката на ревматичния перикардит е подобна на перикардит с различна етиология.
При ревматизъм може да бъде засегната централната нервна система, специфичен симптом е така наречената ревматична или малка хорея: появява се хиперкинеза - неволно потрепване на мускулни групи, емоционална и мускулна слабост. Кожните прояви на ревматизъм са по-редки: еритема ануларе (при 7-10% от пациентите) и ревматични възли. Erythema annulare (ануларен обрив) е пръстеновиден, бледорозов обрив по тялото и краката; ревматични подкожни възли - плътни, заоблени, неболезнени, неактивни, единични или множествени възли с локализация в областта на средни и големи стави.
Увреждане на бъбреците, коремната кухина, белите дробове и други органи възниква, когато тежко протичанеревматизъм, изключително рядък в момента. Ревматичното белодробно заболяване се проявява под формата на ревматична пневмония или плеврит (сух или ексудативен). При ревматично увреждане на бъбреците в урината се определят еритроцити и протеин и се появява клиника на нефрит. Поражението на коремните органи при ревматизъм се характеризира с развитие на абдоминален синдром: коремна болка, повръщане, напрежение на коремните мускули. Повтарящите се ревматични атаки се развиват под въздействието на хипотермия, инфекции, физическо пренапрежение и протичат с преобладаване на симптоми на сърдечно увреждане.
Усложнения на ревматизма
Развитието на усложненията на ревматизма се определя от тежестта, продължителния и непрекъснато повтарящ се характер на курса. В активната фаза на ревматизма може да се развие циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
Резултатът от ревматичен миокардит може да бъде миокардиосклероза, ендокардит - сърдечни дефекти (митрална недостатъчност, митрална стеноза и аортна недостатъчност). При ендокардит са възможни и тромбоемболични усложнения (инфаркт на бъбреците, далака, ретината, церебрална исхемия и др.). При ревматични лезии могат да се развият адхезивни процеси на плевралната и перикардната кухина. Смъртоносните усложнения на ревматизма са тромбоемболия на големите съдове и декомпенсирани сърдечни пороци.
Диагностика на ревматизъм
Обективни диагностични критерии за ревматизъм са големи и второстепенни прояви, разработени от СЗО (1988), както и потвърждение на предишна стрептококова инфекция. Основните прояви (критерии) на ревматизма включват полиартрит, кардит, хорея, подкожни възли и пръстеновидна еритема. Малките критерии за ревматизъм се разделят на: клинични (треска, артралгия), лабораторни (повишена ESR, левкоцитоза, положителен С-реактивен протеин) и инструментални (на ЕКГ - удължаване на P-Q интервала).
Доказателство, потвърждаващо предишна стрептококова инфекция, е повишаване на титрите на стрептококови антитела (антистрептолизин, антистрептокиназа, антихиалуронидаза), бактериална култура от гърлото на β-хемолитичен стрептокок от група А и скорошна скарлатина.
Диагностичното правило гласи, че наличието на 2 големи или 1 голям и 2 второстепенни критерия и данни за предишна стрептококова инфекция потвърждават ревматизма. В допълнение, на рентгенограмата на белите дробове се определя увеличаване на сърцето и намаляване на контрактилитета на миокарда, промяна в сърдечната сянка. Ултразвукът на сърцето (ЕхоКГ) разкрива признаци на придобити дефекти.
Лечение на ревматизъм
Активната фаза на ревматизма изисква хоспитализация на пациента и почивка на легло. Лечението се провежда от ревматолог и кардиолог. Използват се хипосенсибилизиращи и противовъзпалителни лекарства, кортикостероидни хормони (преднизолон, триамцинолон), нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), имуносупресори (хидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).
Санирането на потенциални огнища на инфекция (тонзилит, кариес, синузит) включва тяхното инструментално и антибактериално лечение. Употребата на пеницилинови антибиотици при лечението на ревматизъм има спомагателен характер и е показана при наличие на инфекциозен фокус или явни признаци на стрептококова инфекция.
В стадия на ремисия балнеолечение се провежда в санаториумите на Кисловодск или на южния бряг на Крим. В бъдеще, за да се предотврати рецидив на ревматизъм през есенно-пролетния период, се провежда месечен профилактичен курс на НСПВС.
Прогноза и профилактика на ревматизъм
Навременното лечение на ревматизма практически премахва непосредствената заплаха за живота. Тежестта на прогнозата за ревматизъм се определя от увреждането на сърцето (наличието и тежестта на дефекта, степента на миокардиосклероза). Най-неблагоприятно от прогностична гледна точка е непрекъснато прогресиращият ход на ревматичното сърдечно заболяване.
Рискът от развитие на сърдечни дефекти се увеличава при ранна поява на ревматизъм при деца, късно лечение. При първична ревматична атака при хора над 25-годишна възраст курсът е по-благоприятен, клапните промени обикновено не се развиват.
Мерките за първична профилактика на ревматизма включват идентифициране и рехабилитация на стрептококови инфекции, втвърдяване, подобряване на социалните, хигиенните условия на живот и труд. Предотвратяване на повторна поява на ревматизъм ( вторична профилактика) се провежда в условията на диспансерен контрол и включва превантивно приложение на противовъзпалителни и антимикробни средствапрез есенно-пролетния период.
Остра ревматична треска (съкращение - ARF) - тежка възпалителен процесс увреждане на структурите на сърцето, ставите, кожата, нервна системаи възли на подкорието на мозъка. Това може да има много негативни последици, ако лечението не започне навреме. Прочетете за патогенезата и етиологията на острата ревматична треска при деца и възрастни, медицинската история, формулирането на диагнозата и диагностичните критерии в днешния ни материал.
Характеристики на заболяването
Повишената температура възниква като усложнение след инфекция на лимфната тъкан на сливиците (тонзилит), фаринкса (скарлатина), провокирана от агресията на бета-хемолитичен стрептокок от група А. Засяга предимно деца от 7-16 години. Патогенезата е свързана
- със стрептококови ензими, освобождаващи токсини, които причиняват отравяне на клетките в тъканите на сърцето.
- с приликата на антигенните комплекси на патогена и миокардната тъкан, което провокира имунитет към агресия срещу "местни" клетки, които се възприемат като чужди.
Видеото по-долу предоставя полезна информация за ревматизма и ARF:
ORL класификация
Стандартна класификация на острата ревматична треска при деца и възрастни:
Класифициращи параметри | Форми |
---|---|
Преглед | Остри (ORL) и рецидивиращи (PRL) форми на ARF |
Симптоми | Основни: кардит, ревматичен артрит, хорея, еритема, подкожни ревматични възли. Допълнителен: трескаво състояние (треска, втрисане); ставна, коремна (в корема) болка; възпалителни процеси в серозните мембрани на плеврата, миокарда, перитонеума (серозит) |
Степента на засягане на сърдечния мускул | без миокардно увреждане (рядко) или развитие на ревматично сърдечно заболяване в хронична форма с образуване на дефект (или без него) |
Степен на сърдечна дисфункция (недостатъчност) | работни класове 0; аз; II; III; IV |
причини
Разпределете основните причини и допълнителни фактори за развитието на треска.
Агресия на бета-хемолитичен стрептокок А-тип
Ревматичната треска обикновено се развива 3 до 4 седмици след скарлатина, тонзилит или фарингит, причинени от някои щамове на Грам-положителни стрептококи, които са силно заразни. След въвеждането на патогена в кръвта се нарушава нормалното функциониране на имунните комплекси на тялото.
М-протеините на клетката на стрептококовия микроорганизъм са подобни по структура на протеините на тъканта на миокарда, ставите и синовиалните мембрани (вътрешния слой на ставната кухина). Поради тази причина имунната система, реагирайки на проникването на чужд агент в тялото, атакува собствените си клетки, провокирайки възпалителни процеси.
наследствен фактор
Проучването на патогенезата на ревматизма потвърждава, че най-високата честота на заболяването, последващите усложнения и сърдечни пороци се наблюдават в отделни семейства. Наследствено предразположение към ARF, причинено от наличието на специфичен антиген в организма, се открива при почти всички пациенти и само при всеки 6-7 от тези, които не са били болни.
Острата ревматична треска има свои собствени симптоми, които ще обсъдим по-нататък.
Симптоми
Общи признаци
При повече от половината деца и юноши началото на пристъп на ревматична треска се проявява:
- неочакван и рязък скок на температурата от типа "светкавица";
- появата на симетрична болка в коляното, лакътя, тазобедрените стави, обикновено променяща се локализация;
- подуване и зачервяване на тъканите около възпалените стави;
- признаци - възпаление на структурите на сърцето (болка зад гръдната кост, висока умора, с и нарастваща честота, разтягане на сърдечните кухини, понижаване на налягането).
Понякога ходът на патологията протича с изразени симптоми само на артрит или само на ревматична болест на сърцето (рядко).
При млади пациенти на възраст 15-19 години началото на заболяването обикновено не е толкова остро, колкото при по-малките деца:
- температурата, като правило, не достига 38,5 ° C;
- артралгия (болка) в големите стави не е придружена от силно възпаление и подуване;
- прояви на кардит - умерени.
Специфични симптоми за различните форми на заболяването
Ревмоартрит
Ревмоартритът дава симптоми при първия пристъп на ARF при 70-100% от пациентите. Това:
- силна болка, подуване на тазобедрената става, китката, лакътя, глезена, коленните стави поради натрупване на излив в ставната торба (синовит);
- ограничена подвижност поради болка;
- спецификата на артрита, причинен от ARF, е „мигриращият“ характер на възпалението (в някои стави болката и подуването изчезват за 1-4 дни, отстъпвайки място на тежка лезия на други), както и бързата обратимост на симптомите при излагане към противовъзпалителни фармакологични лекарства.
кардит
Кардитът се наблюдава често при ARF при 85-95% от пациентите. Понякога тежестта на симптомите е приглушена, но във всеки случай се откриват следните:
- нарушение на сърдечния ритъм;
- задух, ;
- , изпотяване и силна умора.
- , бързо губеща еластичност и способност за пълно отваряне и плътно затваряне, преминаване на кръв (дори при изтрити симптоми и умерен и лек ревматичен кардит).
Анормалните промени в клапите често се комбинират с (възпаление на тъканите на сърдечния мускул и външната обвивка), което води до нарушаване на сърдечната електрическа проводимост, появата на шум, заглушен тон и разширяване на кухините.
Спецификата на ревматичното сърдечно заболяване (както и на ревматоидния артрит), което е важно при диагностицирането на ARF, е ясно видимото изчезване на всички симптоми на патологията след интензивна терапия.
При активно и навременно лечение се наблюдава възстановяване нормален ритъмконтракции на сърцето и границите на миокарда, звучност на тоновете, намаляване на степента на необичаен шум, изчезване на признаци на нарушено кръвоснабдяване.
Ревматична хорея
Ревматичната хорея (синоними - малка хорея, танцът на Свети Вит, известен от Средновековието) е патология, която се развива, когато възпалителните процеси се разпространяват в мозъчната тъкан. Проявява се (възпаление) на малки мозъчни съдове и симптоми на увреждане на централните стволове на главния и гръбначния мозък и периферните нерви.
Цел на патологията са предимно малки деца (15 - 30%), по-рядко - юноши в пубертет, 35 до 65 дни след като детето е прекарало остра инфекция със стрептококов микроорганизъм. По-често се среща при деца от женски пол.
Симптоматологията на хорея минор комбинира синдроми:
- двигателно безпокойство, неконтролирано потрепване (хиперкинеза) на мускулите, ръцете и краката, гримаси, изчезване по време на сън;
- неясна реч, умора, промяна в походката, невъзможност за задържане на малки предмети;
- мускулна хипотония (силна релаксация, подобна на парализа), дисфункция на преглъщането, физиологични функции;
- апатия, сълзливост, агресивност, раздразнителност, нарушение на съня.
Обикновено тези симптоми на хорея се комбинират с кардит и ревматична треска, но в редки случаи (при 5 до 7 деца от 100 случая) хореята е единственият очевиден симптом на ревматична треска. В случаите, когато липсват други признаци на ARF, диагнозата хорея минор се поставя след изключване на други възможни причини за невропсихично разстройство.
пръстеновидна еритема
Erythema annulare при ARF се проявява в пика на заболяването под формата на розови пръстеновидни петна с размери 50-100 mm, които се появяват върху кожата на гърдите, ръцете, краката и гърба, след което изчезват. В допълнение към тях се разпространяват обриви под формата на малки възли - безболезнени плътни тъмночервени образувания, които се появяват под кожата в периартикуларните тъкани - над прешлените, издатини на петите, глезените и задната част на главата. Срещат се само при деца. Изчезват в рамките на 25-30 дни.
Еритемът и ревматичните възли са редки, но много специфични характеристики на ревматичната треска и следователно са важни за точната диагноза. След това ще бъде разгледана диференциалната диагноза на острата ревматична треска.
Диагностика
Диагнозата на ARF често е трудна, тъй като основните прояви (с изключение на еритема и възли) не са уникални за тази патология, но се срещат и при други заболявания. При леки симптоми на кардит, за да определите диагнозата, направете:
- използвайки . Това изследване дава възможност да се оценят промените в структурата на сърцето, коронарния кръвен поток, да се идентифицира степента и естеството на увреждане на клапата, възпаление на перикарда (външната обвивка на сърцето);
- , което ви позволява да определите навреме дали има нарушения в ритъма на контракциите на сърдечния мускул.
Лабораторни изследвания
При остър пристъп ARF се определя от:
- в кръвта - повишаване на ESR (повече от 40 mm / h) и CRP (количеството С-реактивен протеин, който се образува в черния дроб по време на остро възпаление), понякога - повишаване на левкоцитите, неутрофилите;
- повишена концентрация на антитела (AT) срещу стрептококи (при 82% от пациентите);
- хемолитичен стрептококов агент по време на бактериологично изследване на намазка, взета от устната кухина.
Диференциална диагноза
Класическите характеристики на ARF не са често срещани, така че за точна диагноза е необходимо да се разграничи ARF от други патологични състояния с подобни прояви.
Ако няма ясна връзка между стрептококова агресия и появата на ревматична болест на сърцето, се открива наличието на други възможни патологии на сърцето:
- - инфекция на клапите;
- вирусен миокардит (възпаление на сърдечната тъкан);
- (доброкачествено образувание в атриума).
Важно е да знаете:
- Хореята при ARF трябва да се разграничава от енцефалита, невропсихиатрично разстройство на PANDAS, причинено от стрептококови инфекции.
- Артрит, кардит и кожна еритема също се проявяват при лимоборелиоза, когато инфекцията възниква от ухапване от кърлеж(причинител - спирохета).
- За да се разграничи ARF от лаймска болест, е необходимо да се установи наличието на антитела срещу спирохета в кръвта на болния.
За лечението в клиниката и у дома, както и за спешната помощ при остра ревматична треска, прочетете по-долу.
Лечение
При лечението на ARF е предвидена комплексна схема, която включва:
- етиотропна терапия (елиминиране на причината);
- патогенетичен (корекция на дисфункцията на органите, стабилизиране на метаболитните процеси, повишаване на имунната устойчивост на организма), симптоматичен (облекчаване на симптомите).
Обикновено всички пациенти (особено деца) се поставят в болница с назначаването на строг режим на легло в продължение на 3 седмици. Предвижда се включване на протеини в диетата, ограничаване на солта.
медицински
- За отстраняване на причината за заболяването - за унищожаване на бета-стрептококи - се използват антибиотици от групата на пеницилина (от 14-годишна възраст бензилпеницилин в доза от 2-4 милиона единици; деца под 14 години от 400 до 600 хиляди единици ). Курсът е не по-малко от 10 дни. Или се използва по-напреднал амоксицилин.
- При алергия към пеницилин се предписват лекарства от редица макролиди (рокситромицин, кларитромицин) или линкозамиди. След завършване на курса на инжектиране се предписват антибиотици в таблетки с продължително действие.
- Патогенетичната терапия на ARF се състои в употребата на хормонални лекарства и НСПВС. При тежък кардит и серозит се използва преднизолон 20-30 mg на ден в продължение на най-малко 18-22 дни до изразено терапевтичен ефект. След това дозата на глюкокортикостероида бавно се намалява (2,5 mg на седмица).
Премахване на симптомите:
- При лечението на ревматичен артрит се предписва хорея, която намалява възпалението на ставите, при дневна доза 100 - 150 mg на курс с продължителност 45 - 60 дни.
- Ако се наблюдават признаци на ревматична болест на сърцето, задължително се предписват средства за стимулиране на миокардната дейност (дигоксин).
- Хормоните специфично засягат метаболитните процеси, следователно, като се има предвид степента на дистрофични промени в сърцето, се използват лекарства:
- Нандролон курс от 10 инжекции по 100 mg веднъж седмично;
- Аспаркам по 2 таблетки 3 пъти на ден за курс от 30 дни;
- Инозин три пъти дневно по 0,2 - 0,4 g, курс с продължителност 1 месец.
- При възникване на оток, което показва задържане на течности в тъканите, се използват диуретици като Lasix. Използвайте стимуланти на имунната система.
Сърдечните дефекти, образувани по време на ревматична болест на сърцето, се лекуват с лекарства за аритмия, нитрати, умерена употреба на диуретици. Продължителността и спецификата на кардиотерапията зависи от степента на нарушение на структурата на миокарда, тежестта на симптомите и степента на сърдечна недостатъчност.
Хирургически
Ако по време на диагностиката на ARF се открие тежък сърдечен дефект, задачата е да се извърши операция на клапите, да се оцени възможността за пластична хирургия и клапно протезиране.
Физиотерапия
Едновременно с употребата на лекарства, лечението на ARF предвижда курс на физиотерапия:
- UHF отопление,
- прилагане на лечебна кал и парафинови апликации,
- инфрачервено лъчение,
- използване на кислородни и радонови бани,
- терапевтичен масаж (след възстановяване).
Предотвратяване
- Предотвратяването на развитието на ARF или първичната превенция се състои в ранното откриване и лечение на инфекциозни лезии на фаринкса, чийто причинител е стрептокок с антибиотици (амоксицилин, цефадоксил, офлоксацин, азитромицин).
- При повторна инфекция използвайте амоксицилин с клавуланова киселина. Ако тази терапия е неуспешна или предизвиква алергични реакции, се предписват Линкомицин, Клиндомицин.
- Вторичната профилактика е необходима за предотвратяване на рецидив на ARF при пациенти, които вече са имали заболяването. Предписват се дългодействащи антибактериални средства - бицилин (Extencillin и Retarpen), които намаляват вероятността от рецидив на ARF с 5-20 пъти.
- За тези пациенти, които са имали ARF без кардит, продължителността на антибиотичното лечение е най-малко 5 години. Ако е диагностициран кардит, който е излекуван без последствия - поне 10 години.
- За пациенти с миокардно заболяване (включително тези, които са претърпели операция) - за цял живот.
Усложнения на остра ревматична треска
Ревматичната треска може да има благоприятен изход и пациентът да се възстанови, ако диагнозата е извършена бързо и лечението е навременно и компетентно. Възможни усложнения, които застрашават пациентите с ARF:
- преходът на ARF към хронична форма на ревматично сърдечно заболяване (CRHD), образуване на миокарден дефект, деформация, атрофия на клапните клапи със или без значително увреждане на тяхната функция;
- пролапс (при всяко десето болно дете) или (стесняване на лумена на атриовентрикуларния отвор) на митралната клапа, недостатъчност на аортната клапа;
- нарушение на ритъма на сърдечните контракции с развитието на хронична аритмия;
- повишен риск от ендокардит (възпаление вътрешна обвивкамиокарда, когато вредните микроби навлязат в общото кръвообращение, а след това върху увредените клапи).
Прогноза
Риск смъртностпри остра ревматична треска отсъства (с изключение на изключително редки случаи на панкардит - общо възпаление на сърдечните слоеве - при деца). Честотата на сърдечните пороци след прекарана ревматична патология при деца достига 25%.
Прогнозата на заболяването зависи от:
- състоянието на миокарда - наличието и тежестта на сърдечно заболяване, образувано по време на кардит;
- степента на недостатъчност на помпената функция на миокарда;
- колко бързо е започнало лечението, тъй като рискът от малформации нараства значително при късно започване на терапията.
Заболяването може да завърши с пълно възстановяване (висока вероятност) без образуване на сърдечни и клапни дефекти с навременна и компетентна терапия.
Това видео ще говори за ARF и ревматично сърдечно заболяване:
Онлайн тестове
- Предразположени ли сте към рак на гърдата? (въпроси: 8)
За да решите самостоятелно дали е важно за вас да проведете генетично изследване за определяне на мутации в гените BRCA 1 и BRCA 2, моля, отговорете на въпросите на този тест...
Остра ревматична треска (ревматизъм)
Какво е остра ревматична треска (ревматизъм) -
ревматизъм(от други - гръцки ῥεῦμα, „поток, поток“ - разпространение (през тялото), болест на Соколски-Буйо) - системно възпалително заболяванес преобладаваща локализация на патологичния процес в мембраните на сърцето, развиващи се при лица, предразположени към него, главно на възраст 7-15 години. В съвременната медицинска литература този термин е изместен от общоприетото в света „остра ревматична треска“, което се дължи на противоречивото разбиране на термина „ревматизъм“ в Русия. В други страни терминът "ревматизъм" се използва за описание на периартикуларни лезии на меките тъкани. В филистимското разбиране този термин се отнася до заболявания на опорно-двигателния апарат, които се появяват с възрастта, което не е напълно правилно.
Какво провокира / Причини за остра ревматична треска (ревматизъм):
Понастоящем е убедително доказано, че появата на ревматизъм и неговите рецидиви са свързани с ß-хемолитични стрептококи от група А (тонзилит, фарингит, стрептококов цервикален лимфаденит).
Предразполагащи фактори: хипотермия, млада възраст, наследственост. Установен е полигенен тип унаследяване. Показана е връзката на заболяването с унаследяването на някои варианти на хаптоглобин, алоантиген на В-лимфоцитите. Разкри връзката с антигените HLA A 11 , B 35 , DR 5 , DR 7 . При увреждане на сърдечните клапи се увеличава честотата на носителство на HLA A 3, при увреждане на аортната клапа - B 15.
Разпределете група рискови фактори развитие на ревматизъм, което е важно за предотвратяването му:
Наличие на ревматизъм или дифузни заболявания на съединителната тъкан, както и вродена непълноценност на съединителната тъкан при роднини от първа линия;
Женски пол;
Възраст 7-15 години;
Пренесена остра стрептококова инфекция и чести назофарингеални инфекции;
Носителство на В-клетъчен маркер D 8/7 при здрави индивиди и на първо място при роднини на пробанда.
Патогенеза (какво се случва?) по време на остра ревматична треска (ревматизъм):
Съвременната теория за патогенезата на ревматизма е токсико-имунологична. Streptococcus произвежда вещества, които имат изразен кардиотоксичен ефект и могат да потискат фагоцитозата, да увреждат лизозомните мембрани, основното вещество на съединителната тъкан: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, хиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др. имунологична връзка между антигените на стрептококите и миокардните тъкани. Стрептококови токсини предизвикват развитие на възпаление в съединителната тъкан, сърдечно-съдовата система; наличието на антигенна общност между стрептокока и сърцето води до включването автоимунен механизъм- появата на автоантитела към миокарда, антигенни компоненти на съединителната тъкан - структурни гликопротеини, протеогликани, антифосфолипидни антитела, образуване на имунни комплекси и влошаване на възпалението. Хуморалните и клетъчните имунологични промени при ревматизъм се изразяват в повишаване на титрите на антистрептолизин-0 (ASL-O), антистрептохиалуронидаза (ASH), антистрептокиназа (ASK), дисимуноглобулинемия, увеличаване на процента и абсолютния брой на В-лимфоцитите с намаляване на процента и абсолютния брой на Т-лимфоцитите. Функцията на тъканните базофили е значително нарушена, тяхната дегранулация се засилва и биологично те навлизат в тъканта и кръвообращението. активни вещества- възпалителни медиатори: хистамин, серотонин, брадикинини и др., което допринася за развитието на възпаление.
Имунният възпалителен процес причинява дезорганизация на съединителната тъкан (предимно в сърдечно-съдовата система), която протича под формата на последователни етапи:
Мукоидно подуване(обратим патологичен процес, който се състои в разпадането на съединителната тъкан); този етап се основава на деполимеризацията на основното вещество на съединителната тъкан с натрупването на предимно киселинни мукополизахариди.
фибриноидна некроза(необратим процес, проявяващ се с дезорганизация на колагеновите влакна, тяхното подуване, отлагане на фибриноиди, тромаво разпадане на колаген).
Образуване на специфични ревматични грануломиоколо огнищата на фибриноидна некроза (грануломи на ashof-talalaevsky); грануломът е представен от големи базофилни хистиоцити, лимфоцити, миоцити, мастоцити и плазмени клетки. Истинският ревматичен гранулом е локализиран само в сърцето.
Етап на склероза- изходът от гранулома. Ревматичният процес прави посочения цикъл в рамките на 6 месеца.
В допълнение към тези промени задължително присъства неспецифичен компонент на възпалението, което се проявява чрез оток, импрегниране на тъкани с плазмен протеин, фибрин, тъканна инфилтрация с лимфоцити, неутрофили и еозинофили.
Този процес е особено ярък при ревматизъм III чл. дейност. Наличието както на неспецифично възпаление, така и на ревматичен гранулом се счита за морфологичен критерий за активен ревматичен процес.
Симптоми на остра ревматична треска (ревматизъм):
В типичните случаи ревматизмът, особено по време на първата атака, започва в училище и в юношеска възраст 1-2 седмици след остра или обостряне на хронична стрептококова инфекция (тонзилит, фарингит). След това заболяването навлиза в "латентен" период (с продължителност от 1 до 3 седмици), характеризиращ се с асимптоматичен ход или леко неразположение, артралгия и понякога субфебрилна телесна температура. В същия период е възможно повишаване на ESR, повишаване на титрите на ASLO, антистрептокиназа и антистрептохиалуронидаза. Вторият период на заболяването се характеризира с изразена клинична картина, проявяваща се с кардит, полиартрит, други симптоми и промени. лабораторни показатели.
ревматично сърдечно заболяване
Ревматична болест на сърцето - възпаление на всички или отделни слоеве на сърдечната стена при ревматизъм, е водещата проява на заболяването, което определя тежестта на протичането и прогнозата му. Най-често има едновременно увреждане на миокарда и ендокарда (ендомиокардит), понякога в комбинация с перикардит (панкардит), възможно е изолирано миокардно увреждане (миокардит). Във всеки случай, при ревматична болест на сърцето, миокардът е засегнат и признаците на миокардит доминират в клиниката на ревматична болест на сърцето, затъмнявайки симптомите на ендокардит.
Клиника
Дифузен миокардитхарактеризиращ се с тежък задух, сърцебиене, прекъсвания и болка в областта на сърцето, кашлица по време на физическо натоварване, в тежки случаи е възможна сърдечна астма и белодробен оток. Общото състояние е тежко, отбелязват се ортопнея, акроцианоза, увеличаване на обема на корема, появата на оток на краката. Пулсът е учестен, често аритмичен. Границите на сърцето са разширени, предимно вляво, тоновете са приглушени, възможен е ритъм на галоп, аритмия, систоличен шум в областта на върха на сърцето, първоначално с неинтензивен характер. С развитието задръстванияв тесен кръг в долните части на белите дробове се чуват дребно мехурчести хрипове, крепитус, в голям кръг- черният дроб се увеличава и става болезнен, може да се появи асцит и оток на краката.
Фокален миокардитпроявява се с неинтензивна болка в областта на сърцето, понякога усещане за прекъсване. Общото състояние е задоволително. Границите на сърцето са нормални, тоновете са леко приглушени, има несилен систолен шум на върха. Няма циркулаторна недостатъчност.
Клиника по ревматичен ендокардитизключително бедни на специфични симптоми. Ендокардитът винаги се комбинира с миокардит, чиито прояви доминират и определят тежестта на състоянието на пациента. Много е трудно да се разпознае проявата на ендокардит в началото, поради което се използва терминът "ревматичен кардит" (което означава увреждане на миокарда и ендокарда) до окончателното диагностициране на ендокардит. Може да показва ендокардит следните симптоми: по-изразено изпотяване, по-изразено и продължително повишаване на телесната температура, тромбоемболичен синдром, специален кадифен тембър на първия тон (L. F. Dmitrenko, 1921), повишен систолен шум на върха на сърцето и поява на диастоличен шум в област на върха на сърцето или аортата, което показва образуването на сърдечно заболяване. Сигурен признак за минал ендокардит е формирана сърдечна болест. „Сърдечната болест е паметник на изчезналия ендокардит“ (С. Зимницки).
Ревматичен перикардите рядко.
Рецидивираща ревматична болест на сърцетоХарактеризира се главно със същите симптоми като първичния миокардит и ендокардит, но обикновено тези симптоми се проявяват на фона на образувано сърдечно заболяване и могат да се появят нови шумове, които не са били там преди, което показва образуването на нови дефекти. По-често ревматичното сърдечно заболяване има продължителен курс, предсърдното мъждене и циркулаторната недостатъчност не са необичайни.
Има 3 степени на тежест на ревматичното сърдечно заболяване. Тежка ревматична болест на сърцето (тежка степен) се характеризира с дифузно възпаление на една, две или три мембрани на сърцето (панкардит), симптомите на ревматична болест на сърцето са изразени, границите на сърцето са значително разширени, има циркулаторна недостатъчност. Умерено изразена ревматична болест на сърцето (средна тежест) в морфологично отношение - мултифокална. Клиниката е силно изразена, границите на сърцето са разширени, липсва циркулаторна недостатъчност. Слабо изразено ( лека степен) ревматичното сърдечно заболяване е предимно фокално, клиниката не е ярка, границите на сърцето са нормални, няма декомпенсация.
Диагностични критерии за кардит
-
сърцебиене
тахикардия.
Отслабване на I тона на върха на сърцето.
Шум на върха на сърцето:
Систолично (слабо, умерено или силно);
диастолно.
Болка или дискомфортв областта на сърцето.
Симптоми на перикардит.
Разширяване на сърцето.
ЕКГ данни:
Удължаване на P-Q интервала;
Екстрасистолия, ритъм на атриовентрикуларната връзка;
Други аритмии.
Симптоми на циркулаторна недостатъчност.
Намаляване или загуба на работоспособност.
Ако пациентът има 7 от 11 критерия, диагнозата кардит се счита за надеждна.
ДА СЕ ранни диагностични признаципървичната ревматична болест на сърцето включва:
Преобладаващото развитие на заболяването в детството и юношеството.
Тясна връзка на развитието му с предишната назофарингеална инфекция.
Наличието на интервал (2-3 седмици) между края на последния епизод на назофарингеална инфекция и началото на заболяването, по-рядко - продължително възстановяване след назофарингеална инфекция.
Често повишаване на телесната температура в началото на заболяването.
Артрит или артралгия.
Помощни и функционални признаци на кардит.
Промени в острофазовите възпалителни и имунологични тестове.
Положителна динамика на клиничните и параклиничните показатели под влияние на антиревматичното лечение.
Резултатът от ревматична болест на сърцето се определя от честотата на образуване на сърдечни дефекти.
В момента процентът на случаите на образуване на сърдечни дефекти след първично ревматично сърдечно заболяване е 20-25%. Доказано е, че честотата на образуване на сърдечни дефекти зависи от тежестта на ревматичното сърдечно заболяване.
Лабораторни данни
Пълна кръвна картина: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формуланаляво.
Биохимичен анализкръв: повишени нива на a 2 и y-глобулини, серомукоид, хаптоглобин, фибрин, аспарагинова трансаминаза.
Анализ на урината: нормална или лека протеинурия, микрохематурия.
Имунологични кръвни изследвания: броят на Т-лимфоцитите е намален, функцията на Т-супресорите е намалена, нивото на имуноглобулините и титрите на антистрептококови антитела се повишават, CEC и PSA се появяват.
Инструментални изследвания
ЕКГ:забавяне на AV проводимостта, намаляване на амплитудата на Т вълната и S-T интервалв прекордиални отвеждания, аритмии.
Ехокардиография:с валвулит на митралната клапа, удебеляване и "рошав" ехосигнал от куспидите и хордите на клапата, ограничаване на подвижността на задната куспида на клапата, намаляване на систоличното отклонение на затворените митрални куспиди и понякога лек пролапс на откриват се зъбци в края на систола. При доплерова ехокардиография ревматичният ендокардит на митралната клапа се проявява със следните признаци: маргинално клубообразно удебеляване на предния митрален лист; хипокинезия на задната митрална клапа; митрална регургитация; куполообразна флексура на предното митрално платно.
С валвулит аортна клапаехокардиографията разкрива треперене с малка амплитуда на митралните платна, удебеляване на ехо сигнала от платната на аортната клапа.
При доплерова ехокардиография ревматичният ендокардит на аортната клапа се характеризира с: ограничено маргинално удебеляване на аортната клапа; преходен пролапс на листовката; аортна регургитация.
FKG:При миокардит се наблюдава намаляване на амплитудата на първия тон, неговата деформация, патологични III и IV тонове, систоличен шум, заемащ 1/2-2/3 от систолата, намаляващ и съседен на първия тон. При наличие на ендокардит се записва високочестотен систоличен шум, който се увеличава по време на динамично наблюдение, протодиастоличен или пресистоличен шум на върха по време на формирането на митрална стеноза, протодиастолен шум на аортата по време на формиране на недостатъчност на аортната клапа, диамантено- оформен систоличен шум на аортата по време на образуването на стесняване на аортния отвор.
Рентгеново изследване на сърцето:увеличаване на размера на сърцето, намаляване на контрактилитета.
Ревматичен артрит
По-характерен за първичния ревматизъм, той се основава на остър синовит. Основните симптоми на ревматичен полиартрит са: силна болка в големи и средни стави (симетрично), по-често в коляното и глезена, подуване, хиперемия на кожата в ставите, силно ограничение на движението, непостоянен характер на болката, бързо облекчаване на ефектът на нестероидните противовъзпалителни средства, липсата на остатъчни ставни явления. В момента по-често се наблюдава преходен олигоартрит, по-рядко - моноартрит.
Засягането на ставите често се свързва с кардит, но може да бъде изолирано (обикновено при деца).
Ревматично белодробно заболяване
Дава картина на белодробен васкулит и пневмонит (крепитус, фини мехурчета в белите дробове, множество огнищауплътняване на фона на засилен белодробен модел).
Ревматичен плеврит
Има обичайните симптоми. Неговата отличителна черта е бързото положителен ефектот антиревматична терапия.
Ревматично увреждане на бъбреците
Дава картина на нефрит с изолиран уринарен синдром.
Ревматичен перитонит
Проявява се като абдоминален синдром (по-често при деца), характеризиращ се с коремна болка с различна локализация и интензивност, гадене, повръщане и понякога напрежение в коремните мускули. Антиревматичното лечение бързо облекчава болката.
невроревматизъм
Характеризира се с церебрален ревматичен васкулит, енцефалопатия (загуба на паметта, главоболие, емоционална лабилност, преходни нарушения на черепните нерви), хипоталамичен синдром ( вегетоваскуларна дистония, продължителна субфебрилна телесна температура, сънливост, жажда, вагоинсуларни или симпатоадренални кризи), хорея.
Хореясе среща при 12-17% от пациентите с ревматизъм, главно при момичета от 6 до 15 години.
Началото на хореята обикновено е постепенно, детето става хленчещо, летаргично, раздразнително, след което се развива характерна клинична пентада от признаци:
Хиперкинеза - хаотични, бурни движения на различни мускулни групи (мускулите на лицето, шията, крайниците, торса), които са придружени от гримаси, претенциозни движения, нарушен почерк, неясен говор; за детето е трудно да яде, да пие (той изпуска чашата, не може да донесе лъжицата до устата си, без да разлее супата). Хиперкинезиите са по-често двустранни, влошени от вълнение, изчезват по време на сън. Детето не може да извърши теста за координация пръст-нос. Хиперкинезата в областта на ръката се открива лесно, ако лекарят държи ръката на детето в ръката си.
Мускулна дистония с изразено преобладаване на хипотония до мускулна отпуснатост (с отслабване на хиперкинезата). Острата мускулна хипотония може дори да доведе до елиминиране на хиперкинезата и развитието на "паралитична" или "лека" форма на хорея. Характерен е симптомът на "отпуснати рамене" - при повдигане на пациента за подмишниците главата е дълбоко потопена в раменете.
Нарушаване на статиката и координацията по време на движения (залитане при ходене, нестабилност в позицията на Ромберг).
Тежка съдова дистония.
психопатологични прояви.
В момента често срещано атипичен курсхорея: леки симптоми с преобладаване на вегетативно-съдова дистония и астения. На фона на антиревматичното лечение хореята спира след 1-2 месеца. При наличие на хорея много рядко се образуват сърдечни дефекти.
Ревматизъм на кожата и подкожната тъкан
Проявява се с ануларен еритем (бледорозови, пръстеновидни обриви по тялото, краката), подкожни ревматични възли (кръгли, плътни, безболезнени възли в екстензорната повърхност на коляното, лакътя, метатарзофалангеалните, метакарпофалангеалните стави). Възлите са редки и най-често се свързват с кардит.
Понастоящем се формира гледна точка, че няма непрекъснато рецидивиращ ход на ревматизма. Нов рецидив на ревматизъм е възможен само когато предишният рецидив е напълно завършен и когато е настъпила нова среща със стрептококова инфекция или нейното ново обостряне.
Характеристики на хода на ревматизма в зависимост от възрастта
В детската възраст често се наблюдава остро и подостро начало на ревматизъм, докато хорея, ануларен еритем и ревматични възли се наблюдават заедно с полиартрит и кардит.
В старша училищна възраст се разболяват предимно момичета, обикновено заболяването се развива постепенно, ревматичното сърдечно заболяване често има продължителен курс. Половината от пациентите често развиват сърдечни заболявания и има тенденция към рецидив на заболяването. При юноши честотата на образуване на недостатъчност на митралната клапа намалява и честотата на комбинирана митрални дефектисърца. При 25-30% от подрастващите се наблюдава церебрална патология под формата на хорея и церебрални нарушения.
Ревматизмът при млади хора (18-21 години) има следните характеристики:
Началото е предимно остро, характеризира се с класически полиартрит с висока телесна температура, но често се засягат малки стави на ръцете и краката, стерноклавикуларни и сакроилиачни стави;
Изразени субективни и обективни признаци на ревматична болест на сърцето;
При повечето пациенти ревматизмът завършва с възстановяване, но 20% от пациентите развиват сърдечно заболяване (често митрална недостатъчност), а 27% имат пролапс на митралната клапа.
Клинични особености на протичанеторевматизъм при възрастни:
Основен клиничен синдроме ревматична болест на сърцето, наблюдава се при 90% от пациентите с първичен и 100% от пациентите с рецидивиращ ревматизъм;
Образуването на сърдечно заболяване след една ревматична атака се наблюдава при 40-45% от пациентите;
Полиартрит при първичен ревматизъм се наблюдава при 70-75% от пациентите, като често се засягат сакроилиачните стави;
Зачестяват латентните форми на заболяването;
При хора в напреднала и сенилна възраст първичният ревматизъм практически не се среща, но са възможни рецидиви на ревматизъм, започнали в ранна възраст.
Нива на активност
Клиничните прояви зависят от активността на ревматичния процес. При максимална степен на активностобщите и локалните прояви на заболяването са ярки с наличие на треска, преобладаване на ексудативния компонент на възпалението в засегнатите органи (остър полиартрит, дифузен миокардит, панкардит, серозит, пневмонит и др.). умерена активностпроявява се с ревматична атака със или без умерена треска, няма изразен ексудативен компонент на възпалението. Има умерени или леки признаци на ревматично сърдечно заболяване, полиартралгия или хорея. При минимална активностревматичен процес, клиничните симптоми са леки, понякога почти не се откриват. Често няма признаци на ексудативния компонент на възпалението в органите и тъканите.
Диагностика на остра ревматична треска (ревматизъм):
Диагностични критерии
Диагностични критерии за ревматизъм, според Американската сърдечна асоциация (1992)
Доказателство в подкрепа на предишна стрептококова инфекция (повишени титри на ASL-0 или други анти-стрептококови антитела; отделяне на стрептококи от група А от гърлото; скорошна скарлатина)
Диагностично правило
Наличието на две големи или една голяма и две незначителни прояви (критерии) и данни за предишна стрептококова инфекция подкрепят диагнозата ревматична треска
Забележка: Терминът "предишна ревматична треска" е идентичен с термините "предишна ревматична атака", "ревматична анамнеза".
Диагнозата на активен ревматичен процес е много по-надеждна при използване на редица лабораторни показатели и клинични данни.
Лабораторни данни
При латентен ход на ревматизъм лабораторните данни не се променят значително. В този случай промените в имунологичните параметри са по-характерни: нивото на имуноглобулините, броят на В- и Т-лимфоцитите, RBTL, реакцията на инхибиране на миграцията на левкоцитите и др.
Лечение на остра ревматична треска (ревматизъм):
През първите 7-10 дни пациентът лесен курсзаболяването трябва да се съобразява с почивка на половин легло, а при тежка тежест през първия период на лечение - строг режим на легло (15-20 дни). Критерият за разширяване на двигателната активност е скоростта на клинично подобрение и нормализиране на ESR, както и други лабораторни показатели. До момента на изписване (обикновено 40-50 дни след приемане) пациентът трябва да бъде преведен на свободен режим, близо до санаториума. В диетата се препоръчва ограничаване на солта.
Доскоро ранната комбинирана употреба на преднизолон (рядко триамцинолон) в постепенно намаляващи дози и ацетилсалицилова киселина в постоянна, ненамаляваща доза от $ 3 g на ден се считаше за основа за лечение на пациенти с активен ревматизъм. Първоначалната дневна доза на преднизолон обикновено е 20-25 mg, триамцинолон - 16-0 mg, курсови дози на преднизолон - около 500-600 mg, триамцинолон - 400-500 mg. Отзад последните годиниУстановени са обаче факти, които поставят под съмнение целесъобразността на комбинирането на преднизолон с ацетилсалицилова киселина. Така че в този случай има сумиране на отрицателния ефект върху стомашната лигавица. Оказа се също, че преднизолон значително намалява концентрацията на ацетилсалицилова киселина в кръвта (включително под терапевтичното ниво). С бързото премахване на преднизолон, концентрацията на ацетилсалицилова киселина, напротив, може да се увеличи до токсична. По този начин разглежданата комбинация не изглежда оправдана и нейният ефект, очевидно, се постига главно благодарение на преднизолон. Следователно, при активен ревматизъм е препоръчително преднизолон да се предписва като единствено антиревматично лекарство, като се започне с дневна дозаоколо 30 мг. Това е още по-рационално, тъй като има обективни клинични доказателства за някакви ползи комбинирана терапиясъществува.
Терапевтичният ефект на глюкокортикоидите при ревматизъм е толкова по-значим, колкото по-висока е активността на процеса. Следователно, при особено висока активност на заболяването (панкардит, полисерозит и др.), Началната доза се увеличава до 40-50 mg преднизолон или повече. Практически няма синдром на отнемане на кортикостероиди при ревматизъм и следователно, ако е необходимо, дори висока доза от тях може да бъде рязко намалена или отменена. Най-добрият кортикостероид за лечение на ревматизъм е преднизолон.
През последните години беше установено, че изолираното приложение на волтарен или индометацин в пълни дози (150 mg / ден) води до същите изразени непосредствени и дългосрочни резултати при лечението на остър ревматизъм при възрастни, както и употребата на преднизолон. В същото време всички прояви на заболяването, включително ревматична болест на сърцето, показват бърза положителна динамика. В същото време поносимостта на тези лекарства (особено Voltaren) беше значително по-добра. Остава обаче въпросът за ефективността на волтарен и индометацин при най-тежките форми на кардит (с диспнея в покой, кардиомегалия, ексудативен перикардит и циркулаторна недостатъчност), които практически не се срещат при възрастни. Ето защо, докато при такива форми на заболяването (предимно при деца), кортикостероидите в достатъчно големи дози са средство на избор.
Антиревматичните лекарства не повлияват директно проявите на хорея минор. В такива случаи се препоръчва към продължаващата терапия да се добавят луминални или психотропни лекарства като хлорпромазин или особено седуксен. За лечението на пациенти с хорея от особено значение са спокойната среда, приятелското отношение на околните и вдъхването на увереност в пълното възстановяване на пациента. В необходимите случаи е необходимо да се вземат мерки за предотвратяване на самонараняване на пациента в резултат на насилствени движения.
При първите или повторни пристъпи на остър ревматизъм повечето автори препоръчват лечение с пеницилин за 7 до 10 дни (за унищожаване на най-вероятния патоген - бета-хемолитичен стрептокок от група А). В същото време пеницилинът няма терапевтичен ефект върху самия ревматичен процес. Следователно, продължителната и не строго обоснована употреба на пеницилин или други антибиотици при ревматизъм е нерационална.
При пациенти с продължителен и непрекъснато рецидивиращ курс разглежданите методи на лечение като правило са много по-малко ефективни. Най-добрият метод за лечение в такива случаи е дългосрочен (една година или повече) прием на хинолинови лекарства: хлорохин (делагил) при 0,25 g / ден или плаквенил при 0,2 g / ден под редовно медицинско наблюдение. Ефектът от използването на тези средства се проявява не по-рано от 3-6 седмици, достига максимум след 6 месеца непрекъсната употреба. С помощта на хинолинови препарати е възможно да се елиминира активността на ревматичния процес при 70-75% от пациентите с най-торпидните и резистентни форми на заболяването. При особено дългосрочно предписване на тези лекарства (повече от една година) дозата им може да бъде намалена с 50%, а през летните месеци може да има прекъсвания в лечението. Delagil и Plaquenil могат да се дават в комбинация с всякакви антиревматични лекарства.
Недостатъчността на кръвообращението при ревматична болест на сърцето се лекува съгласно общите принципи (сърдечни гликозиди, диуретици и др.). Ако се развие сърдечна декомпенсация поради активна ревматична болест на сърцето, тогава в медицински комплекснеобходимо е да се включат противоревматични лекарства (включително стероидни хормони, които не предизвикват значителна задръжка на течности - преднизолон или триамцинолон; дексаметазон не е показан). При повечето пациенти обаче сърдечната недостатъчност е резултат от прогресивна миокардна дистрофия поради сърдечно заболяване; делът на ревматичното сърдечно заболяване, ако е неоспоримо клинично, инструментално и лабораторни признациотсъстващи, но незначителни. Ето защо при много пациенти със сърдечни дефекти и тежки стадии на циркулаторна недостатъчност може да се получи напълно задоволителен ефект само с помощта на сърдечни гликозиди и диуретици. Назначаването на енергична антиревматична терапия (особено кортикостероиди) без явни признаци на активен ревматизъм може в такива случаи да влоши миокардната дистрофия. За намаляването му се препоръчват ундевит, кокарбоксилаза, калиеви препарати, рибоксин, анаболни стероиди.
Когато ревматизмът премине в неактивна фаза, препоръчително е пациентите да се насочат към местни санаториуми, но всички методи на физиотерапия са изключени. Курортното лечение се счита за възможно дори при пациенти с минимална активност, но на фона на продължаващо медикаментозно антиревматично лечение и в специализирани санаториуми. Пациентите без сърдечно заболяване или с недостатъчност на митралната или аортната клапа при липса на декомпенсация трябва да бъдат насочени към Кисловодск или към Южен брягКрим и пациенти с циркулаторна недостатъчност от 1-ва степен, включително тези с лека митрална стеноза, само в Кисловодск. Балнеолечението е противопоказано при изразени прояви на ревматизъм (II и III степен), тежки комбинирани или съпътстващи сърдечни пороци, циркулаторна недостатъчност II или III стадий.
Профилактика на остра ревматична треска (ревматизъм):
Профилактиката на ревматизма включва активна рехабилитация на огнищата хронична инфекцияи енергично лечение на остри заболявания, причинени от стрептококи. По-специално се препоръчва всички пациенти с ангина да бъдат лекувани с пеницилинови инжекции от 500 000 IU 4 пъти дневно в продължение на 10 дни. Тези действия са най-важни при вече развил се ревматизъм. Ако пациент в неактивна фаза на заболяването има първите признаци на предполагаема стрептококова инфекция, тогава, в допълнение към задължителния 10-дневен курс на пеницилинова терапия, той трябва да приема едно от антиревматичните лекарства през същия период: ацетилсалицилова киселина 2–3 g, индометацин 75 mg и др.
В съответствие с указанията на Министерството на здравеопазването на СССР, пациентите, които са имали първична ревматична болест на сърцето без признаци на клапно увреждане, са показани да предписват бицилин-1 при 1 200 000 IU или бицилин-5 при 1 500 000 IU веднъж на всеки 4 седмици в продължение на 3 години. След първичен ревматичен порок с формиране на сърдечен порок и след рецидивиращ ревматичен порок се препоръчва бицилинова профилактика до 5 години.
Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате остра ревматична треска (ревматизъм):
Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за острата ревматична треска (ревматизъм), причините, симптомите, методите на лечение и профилактика, хода на заболяването и диетата след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекари ще ви прегледат, ще проучат външните признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.
Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.
(+38 044) 206-20-00
Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.
Вие? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични симптоми, характерни външни прояви- т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване ужасна болестно и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.
Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.
Други заболявания от групата Болести на органите на кръвообращението:
Ако се интересувате от други видове болести и групи човешки заболявания или имате други въпроси и предложения - пишете ни, ние със сигурност ще се опитаме да ви помогнем.
Според международната класификация на заболяванията, острата ревматична треска (ARF) е системно заболяване на съединителната тъкан с преобладаваща локализация на процеса в сърдечно-съдовата система, което се развива във връзка с остра А-стрептококова инфекция при лица, предразположени към нея, главно при възраст 7-15 години.
Хроничната ревматична болест на сърцето е заболяване, характеризиращо се с увреждане на сърдечните клапи под формата на постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна или сърдечно заболяване (недостатъчност и/или стеноза), образувано след ARF.
Епидемиология
Острата ревматична треска се среща по целия свят. изследвания през втората половина на ХХ век. е доказана връзката между първичната заболеваемост от ОПН и социално-икономическото развитие на страната. Според СЗО (1989), разпространението на ARF сред децата в различни странисвят е 0,3-18,6 на 1000 деца в училищна възраст. През последните години честотата на ARF в света намалява.
В нашата страна разпространението на ARF отчетливо намалява през последните 25 години. В момента той остава в рамките на 0,2-0,8 на 1000 деца. Но въпреки значителния напредък в лечението и профилактиката на ARF, този проблем все още не е напълно решен и остава актуален.
Според Министерството на здравеопазването на Руската федерация през 1994 г. (в сравнение с 1993 г.) се наблюдава увеличение на първичната честота на ARF от 0,06‰ до 0,16‰ сред децата и от 0,08‰ до 0,17‰ сред юношите. Това предполага, че негативните социални явления могат да допринесат за истински огнища на ARF.
Ревматичното сърдечно заболяване в развиващия се свят остава доста честа причина за смърт от сърдечно-съдови заболявания на възраст под 35 години, надхвърляйки дори смъртността от заболявания като хипертония и коронарна болест на сърцето.
Етиология и патогенеза
Развитието на ARF се предхожда от назофарингеална инфекция, причинена от β-хемолитичен стрептокок от група А. Тези микроорганизми колонизират лигавицата на горните дихателни пътища и произвеждат огромно количество ензими, които допринасят за увреждане на тъканите. След инкубационния период (2-4 дни) започва генерализиран отговор - треска, влошаване на здравето, главоболие, тонзилит. След спиране на възпалението на горните дихателни пътища, някои пациенти развиват ARF. Изследването на характеристиките на този стрептокок разкрива, че развитието на ARF след инфекция на горните дихателни пътища е свързано само с вирулентни щамове, принадлежащи към няколко серотипа на A-стрептококи, съдържащи М-протеин, специфичен протеин, който е част от стрептококова клетка стена и потиска нейната фагоцитоза. Понастоящем са идентифицирани повече от 90 разновидности на М-протеина. Изолирани са ревматогенните щамове М-5, М-6, М-18 и М-24. Те имат следните свойства: афинитет към назофаринкса, голяма хиалуронова капсула, мукоидни колонии върху кръвен агар, къси вериги в бульонни култури, индукция на типоспецифични антитела, висока контагиозност, големи М-протеинови молекули на повърхността на щамовете, характеристика генетична структура на М-протеина. В допълнение, те имат епитопи, които реагират кръстосано с различни тъкани на гостоприемника: миозин, синовиум, мозък и сарколемална мембрана.
Значителна роля в патогенезата на заболяването принадлежи на генетичното предразположение. Това се доказва от факта, че след остра А-стрептококова назофарингеална инфекция с ARF се разболяват не повече от 0,3% от индивидите в популацията и до 3% в затворените групи. Генетичните особености на ARF са клинично потвърдени от неговата висока семейна агрегация, както и идентифицирането на генетични маркери: асоциации на ARF с определени кръвни групи (A и B), фенотипове на еритроцитната кисела фосфатаза и локуси на HLA системата (DR5– DR7, Cw2–Cw3).
Напоследък много внимание се обръща на В-лимфоцитния алоантиген, който се определя с помощта на моноклонални антитела D8/17. Високата честота на откриването му при пациенти с ARF и ревматична болест на сърцето (92–100%) в сравнение с контролните групи (10–15%) позволи на редица автори да повдигнат въпроса за това като диагностичен критерий за ARF.
В отговор на стрептококова инфекция в организма се развива стабилна хиперимунна реакция с производството на антистрептококови антитела - антистрептолизин-О, антистрептохиалуронидаза и други, участващи в образуването на циркулиращи имунни комплекси. В този случай патологичният ефект на стрептококите може да се прояви както като директен увреждащ ефект на самия микроорганизъм, така и като токсичен ефект на антитела, произведени от микроорганизма и кръстосано реагиращи със собствените му тъкани (молекулярна мимикрия). В развитието на основните клинични прояви на ARF важна роля играят не само имунопатологичните механизми, но и възпалението, което се медиира от такива медиатори като лимфомонокини, кинини и фактори на хемотаксиса. Това води до образуване на съдово-ексудативна фаза остро възпаление, чийто изход е системна дезорганизация на съединителната тъкан, васкулит с изход в умерена фиброза.
Основният патоморфологичен диагностичен признак на ревматично сърдечно заболяване е ревматичен гранулом (гранулом на Ашоф-Талалаевская), състоящ се от големи базофилни клетки с неправилна форма с хистиоцитен произход, гигантски многоядрени клетки с миогенен произход с еозинофилна цитоплазма, кардиохистоцити с характерно разположение на хроматина под формата на гъсеница, лимфоидни и плазмени клетки.
Епидемиологията на ревматичната треска е тясно свързана с епидемиологията на A-стрептококови инфекции на горните дихателни пътища. Високият процент на ревматична треска започва да намалява дори преди употребата на антибиотици в клиничната практика, а употребата на антибиотици от 50-те години на миналия век бързо ускори този процес. Така в развитите страни заболеваемостта от ревматична треска е намаляла от 100-250 до 0,23-1,88 на 100 000 души население. Въпреки това в момента около 12 милиона души в света страдат от ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване. Повечето от тях живеят в развиващите се страни, където честотата на PD варира от 1,0 на 100 000 население в Коста Рика, 72,2 на 100 000 във Френска Полинезия, 100 на 100 000 в Судан, до 150 на 100 000 в Китай, в някои области, като Хавана (Куба), Коста Рика, Кайро (Египет), Мартиника и Гваделупа, където са въведени програми за превенция, се наблюдава значително намаляване на смъртността, разпространението и тежестта на PD и RHD. Социално-икономическите фактори и факторите на околната среда играят непряка, но важна роля в разпространението и тежестта на ревматичната треска и RHD. Фактори като липса на ресурси за осигуряване на качествени здравни грижи, ниска осведоменост за болестта в обществото, струпване на населението, могат значително да повлияят на заболеваемостта сред населението. Ревматичната треска обаче не е проблем само на социално и икономически слабите групи от населението. Това се демонстрира от локални огнища на ревматична треска. записани през 80-те и 90-те години. 20-ти век в някои райони на САЩ, Япония и редица други развити страни по света.
Причини за остра ревматична треска
Етиологичната връзка между GABHS инфекциите и последващото развитие на остра ревматична треска (ARF) е добре установена. Въпреки липсата на доказателства за прякото участие на стрептококи от група А в увреждането на тъканите при пациенти с остра ревматична треска, има значителни епидемиологични имунологични доказателства за непрякото участие на GABHS в инициирането на заболяването:
- огнища на ревматична треска следват отблизо всяка епидемия от възпалено гърло или скарлатина;
- адекватното лечение на документиран стрептококов фарингит значително намалява броя на последващите пристъпи на ревматична треска;
- Подходящата антимикробна профилактика предотвратява рецидив на заболяването при преживели ARF;
- наличието при повечето пациенти с ARF на повишени титри на поне едно от антистрептококовите антитела.
Ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване се наблюдават само след инфекции на горните дихателни пътища, причинени от стрептококи от група А. Въпреки че бета-хемолитичните стрептококи от серогрупи B, C, O и P могат да причинят фарингит и да бъдат тригери на имунния отговор на гостоприемника, те не са свързани с етиологията на LC.
Стрептококовият фарингит/тонзилит е единствената инфекция, свързана с ARF. Например, има много описания на огнища на кожни стрептококови инфекции (импетиго, еризипел), които са били причина за постстрептококов гломерулонефрит, но никога причина за ревматична треска.
Щамовете на стрептококи от група А, които колонизират кожата, са различни от щамовете, които причиняват ревматична треска. Бактериалните генетични фактори могат да бъдат важен определящ фактор за мястото на поява на стрептококова инфекция от група А. Антигенната структура, кодираща М- и М-подобните повърхностни протеини на стрептококи, се разпознава и маркира от А до Е. Фарингеалните щамове имат А-С структура, докато всички кожни щамове имат D и Е структура.
Друг фактор, влияещ върху фарингеалната локализация, може да бъде CD44 рецепторът, протеин, свързан с хиалуронова киселина, който служи като фарингеален рецептор за стрептококи от група А. Експериментално, стрептококите от група А колонизират орофаринкса при нормални мишки след интраназално приложение и не се колонизират в трансгенни мишки, които не са експресиращ CD44.
Много теории се опитват да обяснят защо острата ревматична треска се свързва само със стрептококов фарингит, но все още няма точно обяснение. Групата А стрептококи се разделя на два основни класа въз основа на разликите в С-последователностите на М-протеина. Единият клас е свързан със стрептококова фарингеална инфекция, а другият (с някои изключения) с щамовете, които най-често се свързват с импетиго. По този начин характеристиките на стрептококовите щамове са решаващи при започването на заболяването. Фарингеалната инфекция, с нейното участие на голямо количество лимфоидна тъкан, може сама по себе си да бъде важна за инициирането на анормален хуморален отговор към микробни антигени с образуването на кръстосана реактивност към телесните тъкани. Кожните щамове могат да колонизират фаринкса, но те не са в състояние да предизвикат толкова силен имунологичен отговор към М-протеина, колкото фарингеалните щамове.
Ревматичната треска възниква в резултат на необичаен имунен отговор към стрептококов фарингит от група А. Клиничните прояви на този отговор и неговата тежест при конкретен индивид зависят от вирулентността на микроба, генетичната чувствителност на гостоприемника и „подходящия“ условия на околната среда.
Един от добре проучените детерминанти на бактериалната вирулентност е М-протеинът. Стрептококовият М-протеин се намира на повърхността на стрептококовите клетки и има структурна хомология с миозина на кардиомиоцитите, както и с други молекули: тропомиозин, кератин, ламинин. Тази хомология се смята за отговорна за хистологични променипри остър ревматичен кардит. Например, ламинин, извънклетъчен матричен протеин, секретиран от ендотелни клетки, които покриват сърдечните клапи, е основен компонент на клапната структура. Той също така служи като мишена за полиреактивни антитела, които "разпознават" М-протеин, миозин и ламинин.
От повече от 130 идентифицирани М протеинови типове, М типове 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24 са свързани с ревматична треска. Тези стрептококови М типове от група А се предполага, че имат ревматогенен потенциал. Тези серотипове обикновено са трудни за капсулиране и образуват големи мукоидни колонии, богати на М-протеин. Тези характеристики повишават способността на бактериите за тъканна адхезия и резистентност към фагоцитоза в организма гостоприемник.
Друг вирулентен фактор са стрептококовите суперантигени. Това е уникална група гликопротеини, които могат да свързват молекули от клас II на главния комплекс за хистосъвместимост с V рецепторите на Т-лимфоцитите, симулирайки свързването на антиген. По този начин Т клетките стават податливи на антиген-неспецифична и автореактивна стимулация. В патогенезата на ревматизма някои фрагменти от М-протеина и стрептококовия еритрогенен екзотоксин се считат за суперантигени. Стрептококовият еритрогенен токсин може също да действа като суперантиген за В клетките, което води до производството на автореактивни антитела.
За развитието на ревматична треска е необходима и генетичната предразположеност на макроорганизма. Понастоящем това е единственото обяснение за факта, че ревматичната треска се среща само при 0,3-3% от лицата с остър A-стрептококов фарингит. Концепцията за генетичното предразположение към PD интригува изследователите повече от 100 години. През цялото това време се смяташе, че генът на заболяването има автозомно-доминантен път на предаване, автозомно-рецесивен с ограничена пенетрантност или предаването се извършва от ген, свързан със секреторния статус на кръвната група. Отново интересът към генетиката на ARF нарасна във връзка с откриването на комплекс за хистосъвместимост при хора. Резултатите от изследването предполагат, че имунният отговор е генетично контролиран, с висока реактивност към антиген на стрептококова клетъчна стена, експресиран чрез един рецесивен ген, и ниска реактивност, експресирана чрез един доминантен ген. Настоящите данни потвърждават, че генетичният контрол на ниския отговор към стрептококов антиген е тясно свързан с клас II антигени на хистосъвместимост. Въпреки това, връзката между чувствителността към ревматична треска и антигените на HLA клас II варира значително в зависимост от етническата принадлежност. Например, DR4 присъства по-често при пациенти от бялата раса с PD; DR2 - при негроиди, DR1 и DRw6 - при пациенти от Южна Африка; DR3 се среща по-често при пациенти с PD от Индия (които също имат ниска честота на DR2); DR7 и DW53 - при пациенти от Бразилия; DQW2 - Монголоиди. Най-вероятно тези гени са разположени до гена за предразположение към ревматична треска, вероятно в същия локус, но не идентичен с него.
Малко по-късно при пациенти с LC са идентифицирани повърхностни алоантихепи на В-лимфоцити, наречени D8/17 алоантигени по името на клона на моноклоналните антитела, с които са изолирани. Според световните данни алоантигенът на B-лимфоцитите D8/17 се идентифицира при 80-100% от пациентите с ARF и само при 6-17% от здравите индивиди. Продължава да се изследва участието на алоантигена на В-лимфоцитите на пациентите в патогенезата на ревматична треска. Най-вероятно предразположението към ARF е полигенно и антигенът D8/17 може да бъде свързан с един от гените, отговорни за предразположението; другият може да бъде комплекс за хистосъвместимост, кодиращ DR антигени. Въпреки че няма точно обяснение, увеличеният брой на D8/17 положителни В клетки е признак за особен риск за появата на остра ревматична треска.
Патогенезата на ревматизма
Стрептококова инфекция започва със свързването на бактериални повърхностни лиганди към специфични рецептори на клетките гостоприемници и последващото активиране на специфични процеси на адхезия, колонизация и инвазия. Свързването на бактериални повърхностни лиганди към повърхностните рецептори на гостоприемника е ключово събитие в колонизацията на гостоприемника и се инициира от фибронектин и стрептококови фибронектин-свързващи протеини. Стрептококова липотейхоева киселина и М-протеин също играят съществена роля в бактериалната адхезия. Организмът гостоприемник реагира на стрептококова инфекция чрез опсонизация и фагоцитоза. Стрептококова инфекция в генетично предразположен организъм при подходящи условия на околната среда води до активиране на Т- и В-лимфоцити от стрептококови антигени и суперантигени, което от своя страна насърчава производството на цитокини и антитела, насочени срещу стрептококов N-ацетил-бета-D -глюкози върху (въглехидрати) и миозин.
Смята се, че увреждането на клапния ендотел от антивъглехидратните антитела води до повишено производство на адхезионни молекули и приток на активирани CD4+ и CD8+ Т клетки. Нарушаването на целостта на ендотела на сърдечните клапи води до излагане на субендотелни структури (виментин, ламинин и клапни интерстициални клетки), което допринася за развитието на "верижна реакция" на клапна деструкция. След включването на клапните платна във възпалителния процес, благодарение на новообразуваните микросъдове, клапният ендотел се инфилтрира с Т-клетки, подпомагащи процеса на клапна деструкция. Наличието на Т-клетъчна инфилтрация, дори при стари минерализирани лезии, е показателно за персистиране на заболяването и прогресия на клапното увреждане. Под въздействието на провъзпалителни цитокини, клапните интерстициални клетки и други клапни компоненти водят до "неправилно възстановяване" на клапата.
Патогенетичният механизъм, описан по-горе, е най-вероятният, но досега няма директни и убедителни доказателства за патогенетичната роля на кръстосано реагиращите антитела in vivo и няма подходящ животински модел за изследване на ревматична треска.
През 2000-2002г Европейското дружество по кардиология публикува данни за възможната задействаща роля на вирусите и протеините на топлинния стрес при образуването на рецидиви на ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване, но тази теория все още изисква допълнително проучване.
По този начин, в основата съвременни идеиза ревматична треска се крие признаването на етиологичната роля на GABHS и наследственото предразположение към заболяването, което се реализира от аномалия на имунния отговор на организма.
Симптоми на ревматична треска
Ревматичната треска се проявява в пристъпи. При 70% от пациентите ревматичната атака отшумява, според клинични и лабораторни данни, в рамките на 8-12 седмици, при 90-95% - 12-16 седмици и само при 5% от пациентите атаката продължава повече от 6 месеца, т.е. има продължителен или хроничен курс. С други думи, в повечето случаи ревматичният процес има цикличен ход и пристъпът завършва и средно в рамките на 16 седмици.
В повече от половината от случаите пациентите се оплакват от задух, прекъсвания на сърцето, сърцебиене, които се появяват на фона на общи симптомиревматична треска: умора, летаргия, изпотяване, треска. При възрастни може да се появи болка в областта на сърцето с неопределен характер.
Ревматично сърдечно заболяване, ревматоиден артрит, хорея, пръстеновидна еритема и подкожни възли са чудесни диагностични характеристики на острата ревматична треска.
Подкожни възли и еритема ануларе
Подкожните възли и еритема ануларе са редки прояви на ревматична треска, срещащи се в по-малко от 10% от случаите.
Подкожните възли са кръгли, плътни, лесно изместващи се, безболезнени образувания с размери от 0,5 до 2 cm, често локализирани по екстензорните повърхности на лакътя, коляното и други стави, в тилната област и по протежение на обвивките на сухожилията, изключително редки по време на първата атака на ревматична треска. Броят на възлите варира от един до няколко десетки, но обикновено са 3-4. Смята се, че те са по-лесни за усещане, отколкото за виждане. Те продължават от няколко дни до 1-2 седмици, по-рядко - повече от месец. Подкожните възли почти винаги са свързани със сърдечно засягане и са по-чести при пациенти с тежък кардит.
Erythema annulare са преходни пръстеновидни петна с блед център, обикновено възникващи по тялото, шията и проксималните крайници. Ануларният еритем никога не се локализира на лицето. Поради преходността на промените и липсата на свързани симптоми, еритема ануларе може да бъде пропусната, освен ако не се търси специално, особено при пациенти с тъмна кожа. Отделни елементи могат да се появяват и изчезват в рамките на минути или часове, понякога променяйки формата си пред очите на специалист, сливайки се със съседни елементи, за да образуват сложни структури (поради което в някои източници се описват като „пръстени от цигарен дим“). Erythema annulare обикновено се появява в началото на ревматичен пристъп, но може да персистира или да се повтори в продължение на месеци или дори години, персистирайки след отшумяване на други прояви на заболяването; не се повлиява от противовъзпалително лечение. Този кожен феномен е свързан с кардит, но за разлика от подкожните възли, не е непременно тежък. Нодулите и еритема ануларе често съществуват едновременно.
Еритема ануларе не е уникална за ревматичната треска, но е описана и при сепсис, алергични реакцииНа лекарства, гломерулонефрит и при деца без диагностицирани заболявания. Трябва да се разграничава от токсичния еритем при фебрилни пациенти и обрива при ювенилен идиопатичен артрит. Еритема ануларе при лаймска болест (erythema chronicum migrans) може също да прилича на еритема ануларе при ревматична треска.
Малки клинични критерии за ревматична треска
Артралгията и треската са определени като "незначителни" клинични прояви на ревматична треска в диагностичните критерии на T. Jones, не защото са по-редки от петте основни критерия, а защото имат по-малка диагностична специфичност. Фебрилитет се наблюдава в началото на почти всички ревматични пристъпи и обикновено варира от 38,4-40 С. По правило има колебания през деня, но няма характерна температурна крива. Децата, които имат само лек кардит без артрит, могат да бъдат субфебрилни, а пациентите с "чиста" хорея са афебрилни. Треската рядко продължава повече от няколко седмици. Артралгия без обективни промени често се среща при ревматична треска. Болката обикновено се появява в големите стави и може да бъде лека до много силна (до невъзможност за движение), може да продължи от няколко дни до седмици, с различна интензивност.
Въпреки че коремна болка и епистаксис се отбелязват при приблизително 5% от пациентите с LC, те не се считат за част от критериите на T. Jones поради липсата на специфичност на тези симптоми. Възможно е обаче да имат клинично значение, тъй като се появяват няколко часа или дни преди развитието на големи прояви на LC, коремната болка обикновено се локализира в епигастриума или пъпната област, може да бъде придружена от симптоми на мускулна защита и често симулира различни остри заболяваниякоремни органи.
Клинично наблюдение
Пациент С., на 43 години, се консултира в Московския градски ревматологичен център на 20 януари 2008 г., където е насочена от градската поликлиника за изясняване на диагнозата.
При прегледа се оплаква от обща слабост, изпотяване, умора, задух при физическо натоварване. През декември 2007 г. тя страда от остър фарингит, за който не получава антибактериално лечение. След 3-4 седмици се появяват задух и сърцебиене при малко физическо натоварване, болка в прекордиалната област от различно естество, повишаване на телесната температура до 37,2 ° C, повишаване на ESR до 30 mm / h.
От анамнезата също така е известно, че от детството кардиолог е наблюдаван за първичен пролапс на митралната клапа, мезодиастолно щракване и късен систоличен шум над върха постоянно се чуват по време на аускултация на сърцето. През последния месец кардиологът отбелязва засилване на систолния шум с придобиване на пансистолен звук, което става основание за подозрение за ARF и насочване към ревматологичен център за консултация.
Обективно: кожатанормален цвят, нормално хранене. Липсват периферни отоци. Сливиците са хипертрофирани, разхлабени. В белите дробове, везикуларно дишане, хрипове не се чуват. Границите на относителната тъпота на сърцето не са разширени. Отслабване на I тон над върха, чува се пансистоличен шум с ирадиация в лявата аксиларна област и междулопаточната област на 5-та степен, както и систоличен шум над трикуспидалната клапа и клапата на белодробната артерия на 3-та степен. Екстрасистолия. Пулс - 92 в минута, кръвно налягане - 130/70 mm Hg. Коремът е мек и неболезнен при палпация. Перкуторно черен дроб и далак не са увеличени.
Клиничен кръвен тест от 16.01.08 г.: Hb ~ 118 g/l, левкоцити - 9,4x10 9 /l, ESR - 30 mm/h
Анализ на урината от 16.01.08 г. без патологични промени. IN имунологичен анализкръв от 16.01.08 г.: С-реактивен протеин - 24 mg / l, антистрептолизин-О - 600 единици.
На ЕКГ - нормалното положение на електрическата ос на сърцето, синусов ритъм, сърдечна честота - 70 на минута, единични предсърдни екстрасистоли, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.
При доплерова ехокардиография от 20.01.08 г. и двете платна на митралната клапа излизат в кухината на лявото предсърдие, маргиналното уплътнение на предното платно, движенията им са в противофаза. Фиброзен пръстен - 30 mm, размер на отвора 39x27 mm, пиков градиент - 5,8 mm Hg, митрална регургитация 3-та степен. Ляво предсърдие 44 mm, дилатация на лявата камера: краен диастоличен размер (EDV) - 59 mm, краен систолен размер (ESD) - 38 mm, краен диастолен обем (EDV) - 173 ml, краен систолен обем (ESV) ) - 62 ml, ударен обем - 11 ml, фракция на изтласкване (FB) - 64%. Аорта 28 mm, непроменена. Аортната клапа е трикуспидална, малко маргинално уплътнение на платната, фиброзният пръстен е 24 mm, градиентът на пиковото налягане е 4 mm Hg. Дясното предсърдие е 48 mm, дясната камера е леко разширена (равна на лявата по обем), изчисленото налягане е 22 mm Hg. Белодробната артерия е умерено разширена, белодробната клапа не е променена, фиброзният пръстен е 29 mm, градиентът на систолното налягане през клапата на белодробната артерия е 3 mm. Hg, няма регургитация. Трикуспидалната клапа пролабира, анулус фиброзус е 30 mm, 1-ва степен на ригургитация. Заключение: пролапс на двете платна на митралната клапа, маргинално задебеляване на платната на митралната и аортната клапи, митрална регургитация 3-та степен, трикуспидална регургитация 1-ва степен, дилатация на сърдечните кухини.
Отчитайки връзката между влошаването на състоянието на пациента и остър фарингити данни за предишна А-стрептококова инфекция (откриване на повишен титър на антистрептолизин-О), увеличаване на съществуващия систоличен шум над сърдечния връх, както и кардиомегалия, установена с ехокардиография, повишаване на нивото на С -реактивен протеин и повишаване на СУЕ, поставена е диагнозата: „Остра ревматична треска: умерен кардит (митрален и аортен валвулит). Митрална регургитация 3-та степен. Трикуспидна регургитация от 1-ва степен. Суправентрикуларен екстрасистол. НК 1 ст., II ФК.
Пациентът е хоспитализиран в Градска клинична болница № 52, където стрептококова инфекция е лекувана с амоксицилин в продължение на 10 дни в доза от 1500 mg / ден, диклофенак в доза от 100 mg / ден в продължение на 14 дни, наблюдава се строг режим на легло за 2 седмици с допълнително разширяване на режима на натоварване . Състоянието на пациента се подобрява, размерът на сърцето намалява. При изписване от болницата за амбулаторно лечение пациентът няма оплаквания. В кръвните изследвания СУЕ е 7 mm/h, С-реактивен протеин - 5 mg/l, антистрептолизин-О - под 250 единици. Вторичната профилактика на ревматична треска започна с бензатин бензилпеницилин в доза от 2,4 милиона IU интрамускулно 1 път на 4 седмици, което се препоръчва за следващите 10 години.
Класификация на ревматична треска
В момента в Руска федерацияприе национална класификация на ревматизма.
Класификация на ревматичната треска (APP, 2003)
- * Според класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко.
- ** Функционален клас на сърдечна недостатъчност според класификацията на Ню Йорк.
- *** Може да има постинфламаторна маргинална фиброза на клапните платна без регургитация, която се уточнява чрез ехокардиография.
- **** При наличие на „първо открито сърдечно заболяване е необходимо да се изключат други причини за неговото образуване (инфекциозен ендокардит, първичен антифосфолипиден синдром, дегенеративна клапна калцификация и др.).
Диагностика на ревматична треска
В историята на пациенти със съмнение за ревматично сърдечно заболяване е необходимо да се опише подробно фамилната и сексуална анамнеза за наличие на ревматична треска в най-близките роднини и документирано потвърждение на тази диагноза, както и да се установи наличието или отсъствието на документиран тонзилофарингит, скарлатина, среден отит, ринит, лимфаденит на предните шийни лимфни възли през последните 2-3 седмици. Трябва да се вземе предвид и наличието на рискови фактори:
- наследствено предразположение (откриване на специфичен антиген на В-лимфоцити D8 / 17, както и високо разпространение на антигени от клас II на HLA системата);
- "уязвима" възраст;
- гъстота на населението;
- незадоволителни жилищни и санитарно-хигиенни условия на живот (малка жилищна площ, големи семейства);
- ниско ниво на медицинско обслужване,
Диагностични критерии за ревматична треска
Основните и второстепенните критерии за ревматична треска, лабораторни промени и данни за предишна стрептококова инфекция са необходими за потвърждаване на първичната атака на заболяването, както се препоръчва в насоките на СЗО от 2004 г. Диагнозата на рецидивираща ревматична треска при пациент с установен RHD може да се основава на второстепенни критерии, комбинирани с данни за скорошна стрептококова инфекция.
Критерии за диагностика на ревматична треска и ревматично сърдечно заболяване (СЗО, 2004 г., въз основа на ревизираните критерии на Т. Джоунс)
Диагностични категории | Критерии |
0RL (а) |
Два основни или един основен и два второстепенни критерия |
(a) - Пациентите може да имат полиартрит (или само полиартралгия или моноартрит) и няколко (3 или повече) други незначителни прояви, както и данни за скорошна инфекция с GABHS. Някои от тези случаи могат по-късно да прогресират до RL. Те могат да се считат за случаи на "възможна PD" (ако се изключат други диагнози). В тези случаи се препоръчва редовна вторична профилактика. Такива пациенти трябва да се наблюдават и редовно да се изследва сърцето. Този предпазлив подход е особено важен за пациенти в „уязвима“ възраст.
(b) - Трябва да се изключи инфекциозен ендокардит.
(c) – Някои пациенти с повтарящи се пристъпи може да не отговарят напълно на тези критерии.
Лабораторна диагностика на ревматична треска
При наличие на ревматична треска в активната фаза, с помощта на кръвен тест се открива увеличение на неспецифичните "индикатори на острата фаза", които включват:
- неутрофилна левкоцитоза (не повече от 12 000-15 000);
- диспротеинемия с повишени нива на a-2 и y-глобулини;
- повишаване на ESR (още в първите дни на заболяването);
- повишаване на нивото на С-реактивния протеин (от първите дни на заболяването).
Бактериологичното изследване на гърлен секрет може да открие GABHS, но не прави разлика между активна инфекция и стрептококово носителство.
Доказателство за скорошна стрептококова инфекция е повишаването на титрите на стрептококови антитела, определени в сдвоени серуми, което се наблюдава през първия месец от началото на заболяването, продължава, като правило, в продължение на 3 месеца, нормализирайки се след 4-6 месеца.
Нормален, граничен и висок брой на стрептококови антитела
Инструментална диагностика на ревматична треска
ЕКГ изследването може да открие нарушения на ритъма и проводимостта: преходна атриовентрикуларна блокада (удължаване на PQ) от 1-ва, по-рядко 2-ра степен, екстрасистолия, промени в зъба на Т под формата на намаляване на амплитудата му до появата на отрицателни зъби . Тези ЕКГ промени се характеризират с нестабилност и бързо изчезват по време на лечението.
Фонокардиографското изследване помага за изясняване на данните от аускултацията на сърцето и може да се използва за обективизиране на промените в тоновете и шумовете по време на динамично наблюдение.
Рентгенография на гръдния кош се извършва за определяне на кардиомегалия и признаци на стагнация в белодробната циркулация.
ЕхоКГ критериите за ендокардит на митралната клапа са:
- клубообразно маргинално удебеляване на митралната клапа;
- хипокинезия на задната митрална клапа;
- митрална регургитация;
- преходна куполообразна диастолна флексура на предното митрално платно.
Ревматичният ендокардит на аортната клапа се характеризира с:
- маргинално удебеляване на клапните платна;
- преходен пролапс на листовката;
- аортна регургитация.
Трябва да се помни, че изолирана болест на аортната клапа без шум митрална регургитацияне е характерно за острия ревматичен кардит, но не изключва наличието му.
Пример за диагноза
- Остра ревматична треска: умерен кардит (митрален валвулит), МР I степен, мигриращ полиартрит. НК 0, 0 ФК.
- Остра ревматична треска: лек кардит, хорея. НК 0, 0 ФК.
- Рецидивираща ревматична треска: кардит, тежка RHD: комбинирана митрална болест на сърцето: лека недостатъчност на митралната клапа, лека стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. НК IIA, II FC.
Лечение на ревматична треска
Основната цел на лечението на ревматична треска е ерадикацията на бета-хемолитичния стрептокок от назофаринкса, както и потискането на активността на ревматичния процес и предотвратяването на тежки инвалидизиращи усложнения на LC (RHD със сърдечни заболявания).
Всички пациенти със съмнение за остра ревматична треска трябва да бъдат хоспитализирани за диагностика и лечение.
Медицинско лечение на ревматична треска
От установяването на ревматична треска се предписва лечение с пеницилини, което осигурява отстраняването на GABHS от назофаринкса. От пеницилините най-често се използват бензатин бензилпеницилин или феноксиметилпеницилин. Препоръчителни дневни дози бензатин бензилпеницилин: за деца - 400 000-600 000 единици, за възрастни - 1,2-2,4 милиона единици интрамускулно еднократно. Феноксиметилпеницилин се препоръчва за възрастни по 500 mg перорално 3 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Алгоритъм за лечение на стрептококов фарингит:
- Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g/ден, 10 дни: 500 mg (таблетки) 3 пъти дневно през устата или 750 000 IU/5 ml (сироп) 2 пъти дневно.
- Амоксицилин 1,5 g / ден, 10 дни: - 500 хиляди (таблетки) 2-3 пъти на ден вътре, независимо от приема на храна.
- Бензатин бензилпеницилин 1,2-2,4 милиона единици интрамускулно веднъж. Препоръчително е да се назначава, когато:
- съмнително представяне на пациента по отношение на пероралните антибиотици;
- наличието на ревматична треска в анамнезата на пациента или близки роднини;
- неблагоприятни социално-битови условия;
- огнища на А-стрептококова инфекция в предучилищни институции, училища, интернати, колежи, военни частии така нататък.
- Цефалексин - 10 дни: - 500 mg 2 пъти на ден вътре.
- При непоносимост към ß-лактамни антибиотици - макролиди - 10 дни (вкл. азитромицин - 5 дни).
- В случай на непоносимост към ß-лактамни антибиотици и макролиди - клиндамицин 300 mg 2 пъти дневно перорално, измит голяма сумавода, 10 дни.
Пеницилините винаги трябва да се разглеждат като лекарство на избор при лечението на ARF, с изключение на случаите на индивидуална непоносимост, когато се предписват макролиди или линкозамиди. От макролидите най-често се използва еритромицин 250 mg през устата 4 пъти дневно.
Пациенти с непоносимост както към ß-лактами, така и към макролиди се предписват линкозаниди, по-специално липкомицин 0,5 g перорално 3 пъти на ден (10 дни).
При изучаване на дългосрочната прогноза на ревматична треска и анализиране на честотата на сърдечни дефекти в рамките на една година след атака, според прегледа на Cochrane, не е установен значителен ефект от противовъзпалителното лечение. Направеното заключение за неефективността на това въздействие обаче не е достатъчно обосновано, тъй като в цитирания от авторите мета-анализ на осем изследвания повечето от тях са от 50-те и 60-те години на миналия век. XX о. В тези проучвания липсват ключови принципи на добрата клинична практика, като принципа на рандомизация. В тази връзка авторите на мета-анализа считат за необходимо да се проведат многоцентрови, рандомизирани, плацебо-контролирани проучвания за изследване на ефективността на противовъзпалителните ефекти при ревматични сърдечни заболявания.
Ревматична треска - фон
Ревматичната треска е една от най-древните човешки болести: споменавания за нея се срещат в ранната литература на Китай, Индия, Египет. В Книгата на болестите на Хипократ (460-377 г. пр. н. е.) за първи път е описано типично описание на ревматоиден артрит: периодично възпаление на много стави, с подуване и зачервяване, силна болка, без опасност за живота на пациентите и наблюдавано главно при млади хора . Първата употреба на термина "ревматизъм" за артрит се приписва на римския лекар от 2-ри век Гален. Терминът "ревматизъм" идва от гръцката дума "rheumatismos" и означава "разпространение" (по тялото). Като активен представител на хуморалната концепция за произхода на различни заболявания, включително артрит, Гален разглежда тези заболявания като вид катар. Големият авторитет на Гален и бавният напредък на знанията в тази област допринесоха за факта, че разбирането на Гален за същността на клиничната картина на заболяването продължи до 17 век, когато работата на Байо (Baillou), който нарича себе си Ballonius , се появи. Изследването "Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal" е публикувано посмъртно от племенника му едва през 1642 г. То съдържа описание на болестта. "Ревматизмът е по цялото тяло и е придружен от болки, напрежение, топлина, изпотяване... при артрит болките се повтарят на редовни интервали и на редовни интервали."
Изключителен лекар от 17 век. Малко по-късно Sydenham Baiilou ясно характеризира ревматоидния артрит: „Най-често заболяването се проявява през есента и засяга млади хора и хора на средна възраст - в разцвета на живота ... пациентите имат силни болки в ставите; тази болка се движи от място на място, на свой ред във всички стави и накрая засяга една става със зачервяване и подуване, ”Sydenham се приписва на първото описание и разпознаване на хореята като ревматично заболяване.
Първите съобщения за сърдечно увреждане при ревматични заболявания на ставите се появяват в края на 18 век, но тези факти се разглеждат като обикновена комбинация от две различни заболявания, а не като едно заболяване.
Английският лекар Pitcairn (1788) е един от първите, които разпознаха връзката между ревматичната треска и сърдечните заболявания. За първи път Питкерн отбелязва честото засягане на сърцето при ревматизъм. Той позволи обща каузазаболявания на сърцето и ставите и въвежда термина „сърдечен ревматизъм“.
NI. Соколски и Ж. Буйо (Bouillaud) едновременно, но независимо един от друг, установиха пряка органична връзка между ревматична треска и ревматична болест на сърцето. Повечето учени от онова време придават първостепенно значение на развитието на ендокардит и перикардит при ревматизъм, професор от Московския университет G.I. Соколски в труда си „За ревматизма мускулна тъкансърцето "(1836) отделя клиничните и анатомични форми на ревматично сърдечно заболяване - миокардит, ендокардит и перикардит, като обръща специално внимание на ревматичния миокардит, ßouillaud в Клиничното ръководство за сърдечни заболявания (Париж, 1835) и Клиничното ръководство за ставния ревматизъм и Законът за съвпадението възпаление на сърцето с това заболяване ”(Париж, 1840 г.) отбелязва високото разпространение на ревматични сърдечни заболявания под формата на валвулит и перикардит и формулира своя известен закон за съвпадение на ревматичен артрит и сърдечни заболявания.
Произведенията на Bouillaud и G.I. Соколски в историята на развитието на доктрината за ревматична треска имаше стойността на научен подвиг и се превърна в повратна точка в разбирането на това заболяване. От исторически и научна точкаот гледна точка определението на ревматична треска като болест на Соколски-Буйо е напълно оправдано.
През 1894 г. Ромберг открива при 2 починали пациенти значителни инфилтрати на мястото на прикрепване на клапите, а в миокарда - множество малки калуси от съединителната тъкан, потвърждаващи ревматично увреждане на миокарда. Това по-късно е доказано в класическата работа на Aschoff, който описва ревматични грануломи в миокарда през 1904 г. W.T. Талалаев (1929) има изключителна заслуга в изучаването на етапите на развитие на ревматичния процес. „Значението на разработеното от Ashoff и V.T. Морфологичните критерии на Талалаев за ревматична болест на сърцето, - пише А. И. Нестеров, - са толкова големи, че ревматичните грануломи с право се наричат ашоф-талалаев, "
Много видни клиницисти на XX век. се посветиха на изучаването на проблемите на ревматизма и ревматичното сърдечно заболяване (RHD) (Боткин С.П., Давидовски И.В., Нестеров А.И., Струков А.И. и др.). За клинико-анатомичната характеристика на ревматичното сърдечно заболяване при деца изследванията на М.А. Скворцова. През 1944г Т. Джоунс (Jones) представи първата класификация на RL, която се използва в подобрен вид и до днес. Въпреки това, когато изучаваме домашната литература, беше възможно да се установи, че 5 години преди появата на работата на Т. Джоунс, изключителният съветски педиатър А.А. Кисел описва 5-те основни критерия на Т. Джоунс, наричайки ги "абсолютни признаци на ревматизъм". Той твърди, че „за ревматизъм, ревматични възли, кръгова еритема, хорея и специална форма на артрит, която бързо преминава от една става в друга, са абсолютни признаци. Наличието само на един от тези признаци окончателно решава дали детето има ревматизъм. Може би към абсолютните признаци трябва да се припише и напълно специфично сърдечно увреждане при ревматизъм, тъй като не наблюдаваме такава клинична картина със сърдечно увреждане при деца от други причини. Увреждането на сърцето с ревматичен произход се характеризира с постоянно прогресиране на сърдечните заболявания и често пациентът не се оплаква от нищо. Тази функция почти никога не се проявява в случай на увреждане на сърцето от друг произход.
Откриването през 1958 г. от френския учен J. Dass на основната система за хистосъвместимост и клиничното развитие на темата "Асоциацията на HLA с различни заболявания", започнало през 1967 г., се оказа предпоставка за изучаване на връзката на HLA с ревматична треска. През 1976 г. академик A.I. Нестеров пише, че " модерни концепцииревматизъм са лишени от нещо много важно, интимно, вероятно заложено в индивидуалните характеристики на молекулярната структура на лимфоцитите или характеристиките на индивидуалния генофонд. Това твърдение на най-големия руски учен, световно известен ревматолог, се оказа пророческо.От 1978 г. в чужбина и у нас се заражда ново направление в изучаването на механизмите на предразположение към ревматична треска.
Благодарение на работата на изключителния учен и нашия учител академик A.I. Нестеров бяха разработени допълнения към диагностичните критерии за ревматична треска, които повишиха диференциално-диагностичната им значимост. Задълбочено проучване на етиологията, клиниката и диагнозата на ревматизма позволи на A.I. Нестеров да постави проблема за активния патологичен процес и да разработи класификация на степените на активност на ревматичния процес, одобрена на симпозиума на социалистическите страни през 1964 г. и която послужи като основа за създаване на подобни класификации за други ревматични заболявания. Той пише: „Всяка нова класификация не е напълно завършена система от знания и опит, а само ключов етап от научния прогрес, който с натрупването на знания ще бъде заменен от нов етап, който отваря и обяснява нови факти и нови научни и практически хоризонти”. Като се има предвид етиологичната роля на стрептокока в развитието на ревматична треска в Института по ревматизъм на Академията на медицинските науки на СССР (ГУ "Институт по ревматология на Руската академия на медицинските науки"), създаден от академик A.I. Нестеров, разработи оригинален метод за бицилин-аспиринова профилактика на рецидив на заболяването.
Развитите в различни страни идеи за природата на ревматизма и неговите клинико-анатомични форми са довели до различни обозначения на заболяването в исторически аспект: „ревматична треска“ (ревматична треска) на англосаксонските автори, „остра ставен ревматизъм” (rhumatisme areiculaire aigu) или по-рядко болестта на Buyo (maladie de Bouillaud) на френски автори, ревматична треска или остра ревматична треска на немски автори. Сега е общоприето заболяването да се нарича ревматична треска.
Към днешна дата острата ревматична треска е едно от малкото ревматични заболявания, чиято етиология е доказана. Несъмнено това заболяване се причинява от група А бета-хемолитичен стрептокок (GABHS). Според образния израз на академик A.I. Нестеров, "без стрептококи няма нито ревматизъм, нито неговите рецидиви."