Митрална болест на сърцето. Дефиниция на бикуспидалната аортна клапа като вродено сърдечно заболяване Комбиниран код на сърдечно заболяване за mkb 10

Джейд - 08.03.2020г

Причината за дефекта обикновено е ревматична лезия на лявата атриовентрикуларна (митрална) клапа.
При ревматизъм при патологичен процесучастват всички структурни елементи на сърцето - ендокард (включително сърдечни клапи), миокард, перикард и съдова система. Въпреки това, ходът на заболяването обикновено се определя от степента на увреждане на клапния апарат.
Фиброзната тъкан, образувана върху клапата, причинява неравномерно удебеляване на клапите, които стават по-плътни и по-малко подвижни. Цикатрициалното набръчкване на обраслата тъкан често скъсява платната, във връзка с което се развива клапна недостатъчност. В този случай играе роля поражението на клапите с фиброзно уплътняване и скъсяване и промяната в субвалвуларния апарат поради цикатрициално скъсяване на акордите и склеротични промени в папиларните мускули. В по-късните етапи от развитието на дефекта калциевите соли се отлагат върху платната на клапата, което повишава нейната твърдост и води до рязко ограничаване на подвижността.
Въпреки това, ревматичният ендокардит не винаги причинява дефект, понякога процесът завършва с пълно излекуване или преминава в маргинална склероза на клапата, не разрушителеннеговите функции.
Адхезията и след това нарастването на платната на митралната клапа е основната причина за митрална стеноза. Линиите на сливане на клапите се наричат комисури. От началото на ендокардита до образуването на тежка стеноза понякога минават няколко години. Според чуждестранни автори чистата митрална стеноза често се развива в случаите, когато ревматичният процес протича сравнително лесно.
В допълнение към основната причина за образуването на стеноза (ревматично увреждане на клапата), има и вторични неспецифични фактори. Те, според редица автори, включват хемодинамични ефекти, на които работещата клапа е постоянно изложена; в този случай се появяват разкъсвания на вътрешните слоеве на клапите, особено в областта на комисурите. Местата на разкъсване са покрити с кръвни съсиреци, а по-нататъшната им организация води до сливане на клапите и прогресиране на дефекта.
При стесняване на левия атриовентрикуларен отвор се затруднява притока на кръв от лявото предсърдие към лявата камера, част от кръвта (остатъчен обем) остава в атриума, което причинява препълването му.
При недостатъчност на митралната клапа част от кръвта от лявата камера по време на систола прониква обратно в атриума (регургитация), което отново причинява нейното преливане.
Поради повишено кръвоснабдяване и повишено налягане в кухината на лявото предсърдие, последното се увеличава по размер и мускулната му хипертрофия.
При чиста митрална стеноза лявото предсърдие се увеличава умерено и само в редки случаи достига огромен размер (атриомегалия). В този случай могат да възникнат нарушения на рефлексния ритъм - предсърдно мъждене, предсърдни екстрасистоли. Лявото предсърдие (особено ухото) с митрална стеноза е мястото на честа локализация на париетални тромби.
Важно място в клиниката на митралната стеноза заема нарушението белодробна циркулация, тъй като това повишава налягането в лявото предсърдие, след това в белодробните вени, капилярите и в системата на белодробната артерия, а след това и в дясната камера на сърцето, което води до нейната хипертрофия.
Тъй като налягането в белодробните вени и капилярите се повишава, има екстравазация на кръвна плазма в интерстициалната тъкан на белите дробове, а понякога и в лумена на алвеолите, което причинява картина на стагнация в тесен кръг с хемоптиза и хроничен интерстициален белодробен оток, който е характерен за декомпенсирана митрална стеноза. Понякога на този фон се отбелязва растеж съединителната тъканоколо алвеолите с последващо развитие на фиброза, което допълнително затруднява белодробната вентилация и газообмена.
Поради факта, че мускулът на дясната камера е хипертрофиран, той обикновено се разширява донякъде (миогенна дилатация). Последицата от това разширение може да бъде развитието на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа.
В същото време конгестията от дясната камера се разпространява към дясното предсърдие, към системното кръвообращение, което клинично се проявява с подуване на цервикалните вени, конгестивен черен дроб и оток. Така че, с декомпенсирана митрална стеноза, с течение на времето, тотална (пълна сърдечна недостатъчност.
При митрална недостатъчност лявото предсърдие се увеличава рязко, тъй като част от кръвта, влизаща в лявата камера, се връща обратно в атриума по време на систола. По време на вентрикуларна диастола цялата маса кръв се влива от лявото предсърдие в лявата камера, която се разширява и хипертрофира. Повишено налягане в лявото предсърдие създава високо кръвно наляганев малък кръг, което отново предизвиква хипертрофия на дясната камера.

Има огромна разлика между придобитите сърдечни заболявания и вродените малформации, тъй като те са в различни класове на МКБ. Въпреки факта, че нарушенията в потока на артериалните и венозна кръвще бъде същото, лечението и етиологичните фактори ще бъдат напълно различни.

CHD може да не изисква терапевтични мерки, но по-често се извършват планови операции или дори спешни в случай на сериозни, несъвместими с живота несъответствия с нормата.

GSP кодиране

Сърдечните дефекти са в класа на вродените аномалии в структурата на тялото в блока на аномалиите на кръвоносната система. GSP в ICD 10 се разклонява на 9 раздела, всеки от които също има подпараграфи.

Сърдечните проблеми обаче включват:

Q20 - анатомични нарушения в структурата на сърдечните камери и техните връзки (например различни незатваряния на овалния прозорец);
Q21 - патологии на сърдечната преграда (дефекти на предсърдната и интервентрикуларната преграда и други);
Q22 - проблеми с белодробната и трикуспидалната клапа (инсуфициенция и стеноза);
Q23 - патологии на аортата и митрални клапи(недостатъчност и стеноза);
Q24 - други вродени сърдечни дефекти (промяна в броя на камерите, декстрокардия и т.н.).

Всеки от тези елементи изисква допълнителна диференциация, която ще определи плана за лечение и прогнозата за детето. Например, при лезии на клапите може да има явления на недостатъчност или стеноза. В този случай хемодинамичните характеристики на заболяването ще се различават.

В ICD вродено сърдечно заболяване предполага всяко нарушение на кръвния поток.

Ето защо във всички кодировки е изключена пълна инверсия на органи или техните структури с пълно функциониране.

Вродени сърдечни дефекти mkb 10

Малки аномалии в развитието на сърцето

Малки аномалии на развитие на сърцето: Кратко описание

Малките аномалии на сърдечното развитие (MARS) са вродени анатомични промени в сърцето и големите съдове, които не водят до груби нарушения CCC функции. Серията MARS е нестабилна и изчезва с възрастта.

Етиология

Наследствено обусловена дисплазия на съединителната тъкан. Редица MARS имат дисембриогенетичен характер. влияние на различни фактори на околната среда(химическо, физическо въздействие).

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

Q20. 9 - Вродена малформация на сърдечните камери и връзки, неуточнена

Q24.9 Вродено сърдечно заболяване, неуточнено

Други диагнози в раздел 10 на МКБ

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трипредсърдно сърце
Q24.3 Стеноза на фуния на белодробна клапа
Q24.4 Вродена субаортна стеноза

Информацията публикувана на сайта е само за справка и не е официална.

Сърдечни дефекти. вродени (класификация)

Класификация на CHD според класове на тежест (J. Kirklin et al. 1981) Клас I. Възможно е да се извърши планирана операция по-късно от 6 месеца: VSD, ASD, радикална корекция в клас II тетралогия на Fallot. Елективна хирургия може да се извърши в рамките на 3–6 месеца: радикална корекция при VSD, отворен атриовентрикуларен канал (AVC), палиативна корекция при TF клас III. В рамките на няколко седмици може да се извърши елективна операция: радикална корекция на транспозицията на големите съдове (TMS) клас IV. Спешна хирургия с максимално време за подготовка няколко дни: радикална корекция за тотален аномален белодробен венозен дренаж (TADLV), палиативна корекция за TMS, VSD, OAVK клас V. Операцията се извършва по спешност поради кардиогенен шок: различни опциидефекти в стадия на декомпенсация.

Класификация на ИБС по прогностични групи (Fyler D. 1980) Група 1. Относително благоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота не надвишава 8-11%): отворен ductus arteriosus, VSD, ASD, белодробна стеноза и др. Група 2. Относително неблагоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота е 24-36%): тетралогия на Fallot, миокардно заболяване и др. Група 3. Неблагоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота е 36-52%): TMS, коарктация и аортна стеноза, атрезия на трикуспидалната клапа, TALVV, единична сърдечна камера, OAVK, произход на аортата и белодробната артерия от дясната камера и др. Група 4. Изключително неблагоприятна прогноза (смъртността през първата година от живота е 73–97%): хипоплазия на лявата камера, атрезия на белодробната артерия с непокътната интервентрикуларна преграда, общ артериален ствол и др.

Класификация на CHD според възможността за радикална корекция (Turley K. et al. 1980) Група 1. Дефекти, при които е възможна само радикална корекция: аортна стеноза, стеноза на белодробната артерия, TALVV, трипредсърдно сърце, коарктация на аортата, отворен дуктус артериозус, дефект на аортопулмоналната преграда, ASD, стеноза или недостатъчност на митралната клапа Група 2. Дефекти, при които целесъобразността от радикална или палиативна хирургия зависи от анатомията на дефекта, възрастта на детето и опита на кардиологичния център: различни видове TMS, белодробна атрезия, общ артериален ствол, тетралогия на Fallot, OAVK, VSD група 3. Пороците, в които младенческа възраствъзможни са само палиативни операции: единичен вентрикул на сърцето, някои варианти на главните съдове, напускащи дясната или лявата камера със стеноза на белодробната артерия, атрезия на трикуспидалната клапа, атрезия на митралната клапа, вентрикуларна хипоплазия на сърцето.

Съкращения OAVK - отворен атриовентрикуларен канал TMS - транспозиция на големите съдове TADLV - тотален аномален белодробен венозен дренаж.

МКБ-10 Q20 Вродени аномалии [малформации] на сърдечните камери и връзки Q21 Вродени аномалии [малформации] на сърдечната преграда Q22 Вродени аномалии [малформации] на белодробната и трикуспидалната клапа Q23 Вродени аномалии [малформации] на аортната и митралната клапа Q24 Други вродени аноми алии [малформации] на сърцето.

Други вродени аномалии [малформации] на сърцето (Q24)

Изключва: ендокардна фиброеластоза (I42.4)

Изключено:

декстрокардия с локализационна инверсия (Q89.3)
изомеризъм на предсърдния придатък (с аспления или полиспления) (Q20.6)
огледално изображение на предсърдието с локализационна инверсия (Q89.3)

Разположение на сърцето в лявата част на гръдния кош с връх, сочещ наляво, но с транспозиция на други вътрешни органи (situs viscerum inversus) и сърдечни дефекти или коригирана транспозиция на големите съдове.

Вродена коронарна (артериална) аневризма

Неправилно положение на сърцето

Вродени:

сърдечна аномалия NOS
сърдечно заболяване NOS

В Русия Международна класификациязаболявания на 10-та ревизия (ICD-10) се приема като единична нормативен документза отчитане на заболеваемостта, причините за обръщенията на населението към лечебни заведениявсички отдели, причини за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Mkb 10 придобита аортна болест на сърцето

Какво е аортно сърдечно заболяване?

Аортна болест на сърцето е патологично състояние, характеризиращо се с дисфункция на аортната клапа. Разделя се на вродена (диагностицирана в болница) и придобита форма (проявяваща се в зряла възраст).

Характеристики на функционирането на клапана

Нашето сърце има 4 клапи: митрална (или двукуспидна), трикуспидна, аортна и белодробна. Според МКБ - 10 неревматичните лезии на платната имат код I35.

Клапата се намира между лявата камера на сърцето и аортата. Външно сърдечните клапи изглеждат като джобове, които обграждат фиброзния пръстен. Благодарение на тази структура натоварването, развиващо се под действието на кръвта, се разпределя равномерно по всички стени. Отваря се, когато лявата камера се свие и се затваря, когато се отпусне. Чрез него наситената с кислород артериална кръв се разнася в тялото.

Вентилът е пасивен. Това се дължи на факта, че няма мускулни влакна, тоест няма възможност за намаление.

Луменът на отвора на нашата анатомична формация се различава от диаметъра на клапата, която се нарича бикуспидна (митрално-аортна). При вентрикуларна систола кръвното налягане се повишава значително, поради което клапата изпитва силно натоварване и нейното износване също се увеличава значително. Това е в основата на патологичното състояние.

Същността на аортните дефекти

Причините за развитието на тази патология са разделени на две групи. Първият включва вродени, които могат да се дължат на прехвърлени инфекциозни заболявания на майката по време на бременност. Те могат да се появят в утробата или в първите дни от живота на бебето. Развива се дефект в една от сърдечните клапи. Може да е тя пълно отсъствие, наличието на дупки, промяната в съотношението на страните.

Придобитите аортни сърдечни пороци най-често се провокират от инфекциозни (тонзилит, сепсис, пневмония, сифилис) и автоимунни процеси (ревматизъм, лупус еритематозус, дерматомиозит). Но има други по-малко чести заболяваниякоито допринасят за развитието на патологично състояние. Те включват хипертония, атеросклероза, свързани с възрастта промени в кръвоносните съдове, калцификация на стените и хирургични операции.

Има няколко вида дефекти: стеноза, недостатъчност и комбинирана форма. Стенозата на аортния отвор е патологично състояние, характеризиращо се със структурни промени в платното, изразяващо се в рязко стесняване на аортния отвор. Това води до развитие на увеличаване на напрежението в тази област и намаляване на сърдечния дебит на кръв в аортата.

Дефицитът е патологично състояние, което е нарушение на затварянето на клапите, което се образува в резултат на излагане на цикатрициални процеси или промяна във фиброзния пръстен. Характеризира се с намаляване на сърдечния дебит, преминаването на кръвта от аортата обратно в кухината на вентрикула, което допринася за нейното препълване и пренапрежение. Комбинираната аортна сърдечна болест включва промяна в стенозата, както и нарушение на затварянето на клапите на лявата камера.

Съществува клинична класификация, която разграничава 5 стадия на заболяването. Те включват:

етап на пълно обезщетение. Пациентът не се оплаква, въпреки че спортът е смисълът на живота за него и всеки ден извършва умерена физическа активност, но външният преглед показва леки промени в сърдечно-съдовата система.
Етап на латентна сърдечна недостатъчност. Пациентите отбелязват ограничението на физическата активност. На електрокардиограмата има леки признаци на левокамерна хипертрофия, аортата е разширена, наблюдава се и развитие на обемно обременяване на сърцето.
етап на субкомпенсация. По време на физическо натоварване пациентите отбелязват появата на задух, главоболие, световъртеж. Електрокардиограмата показва левокамерна хипертрофия. Отбелязват се анатомични промени в клапите. Също така намалена хемодинамика.
стадий на декомпенсация. Дори при леко натоварване се появяват задух, пристъпи на сърдечна астма.
Терминален етап. Сърдечната недостатъчност прогресира, наблюдава се дистрофия във всички основни органи.

Според тази класификация може да се прецени степента на патологичното състояние, както и адаптивните възможности на човешкото тяло. Когато поставя диагноза, всеки лекар го използва.

Симптоми на аортно заболяване

Симптомите на заболяване на аортната клапа варират според вида. При стеноза пациентите се оплакват от сърцебиене, аритмии, болка в сърдечната област и задух, което може да завърши с белодробен оток. При аускултация се установява систоличен шум над аортния отвор. При недостиг има комплексен симптомтанцуваща каротидна артерия, сърдечна болка, комбинация от намаляване на диастолното налягане и повишаване на систолното.

Честите симптоми включват:

бърза умора;
главоболие;
замаяност при внезапни движения;
бърза умора;
шум в ушите;
загуба на съзнание;
развитие на оток на долните крайници;
повишена пулсация в областта на големите артерии;
повишение сърдечен ритъм.

Симптомите са разнообразни, така че често се случва да не са достатъчни за поставяне на правилна диагноза. В резултат на това лекарите прибягват до допълнителни методипрегледи на пациенти.

Диагностика

Диагнозата се основава на външен преглед (пропедевтиката се занимава с това) и инструментални методи на изследване. При преглед лекарите трябва да обърнат внимание на кожата, на пулсацията на централните и периферните артерии. Определението за върхов ритъм също има диагностична стойност(измества се в 6-7 междуребрие). Диастоличен шум, отслабване на първи и втори тон, наличие на съдови явления(аускултаторен тон на Траубе) – всичко това е аортно сърдечно заболяване.

В допълнение към рутината клинични анализикръв и урина, има още няколко инструментални диагностични метода:

електрокардиография;
фонокардиография;
ехокардиография;
радиография;
доплерография.

При което патологично състояниеЕлектрокардиограмата показва левокамерна хипертрофия. Това се дължи основно на компенсаторни механизмиорганизъм поради повишения му стрес. Резултатите от радиографията показват разширяване на аортата, лявата камера, което води до развитие на промяна в оста на сърцето, има изместване на върха наляво. Идентифицирането на патологични сърдечни шумове е възможно с помощта на фонокардиографския метод. Ехокардиографията определя размера на вентрикулите, наличието на анатомични дефекти.

Лечение

Вземането на анамнеза, тълкуването на резултатите от изследването ще помогне на квалифициран лекар да влезе в правилната посока, да постави правилна диагнозаи се преминава към лечение на пациента, което се разделя на медикаментозно и хирургично. Първият вид терапия се използва само в случай на незначителни промени, което се състои в предписване на лекарства, които подобряват притока на кислород към сърдечния мускул, премахват признаците на аритмия и също така нормализират кръвното налягане.

В тази връзка се предписват лекарства такива фармакологични групи: антиангинални лекарства, диуретици, антибиотици. Най-подходящите лекарства, които допринасят за нормализирането на сърдечния ритъм, са Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Те премахват болката, предотвратяват развитието на ангина пекторис, като повишават насищането на кръвта с кислород.

С увеличаване на обема на циркулиращата кръв е обичайно да се предписват диуретици, тъй като те значително намаляват този показател. Те включват Lasix, Torasemide, Britomar. Антибиотичната терапия се използва, когато инфекциозни причиниразвитие (с обостряне на тонзилит, пиелонефрит). В лечението преобладават антибиотиците от пеницилинов произход: "Бицилин-1", "Бицилин-2", "Бицилин-3", както и препаратът от групата на гликопептидите - "Ванкомицин".

Винаги трябва да помните, че индикацията, дозировката, начина на комбиниране и честотата на приемане на определено лекарство трябва да бъдат предписани от лекуващия лекар, чиято препоръка е правило номер едно. Лекцията на лекаря е методическият материал на всеки пациент. В крайна сметка дори леки колебания в дозировката могат да доведат до неефективна терапия или дори до влошаване на здравето.

Хирургичното лечение на сърдечния мускул се използва в напреднали случаи, когато площта на листовката е по-малка от един и половина квадратни сантиметра.

Има няколко варианта на операцията: балонна валвулопластика и имплантиране на клапа. Основният недостатък на първата техника е възможното й повторно стесняване. При наличие на съпътстваща патология (или противопоказания) операцията не се извършва.

Дефектите на сърдечно-съдовата система са спешен проблем на цялото население. Това е втората по честота патология сред сърдечните заболявания.

Извършване навреме лекарствена терапияили хирургическа интервенция значително подобрява качеството на живот и неговата продължителност, намалява развитието на много усложнения.

Отворен дуктус артериозус (OAP) при деца: каква е тази патология

знаци
причини
Диагноза
Лечение
Предотвратяване

Децата не са имунизирани срещу вродени аномалии, така че е важно родителите да знаят какви признаци могат да показват определени малформации. Например за такава патология като отворен артериален канал при новородени.

Дуктус артериозус е малък съд, който свързва белодробната артерия с аортата на плода, заобикаляйки белодробното кръвообращение. Това е нормално преди раждането, тъй като осигурява феталната циркулация, необходима за плода, който не диша въздух в утробата. След раждането на детето малък канал се затваря през първите два дни след раждането и се превръща в нишка от съединителна тъкан. При недоносени бебета този период може да продължи до 8 седмици.

Но има моменти, когато каналът остава отворен и води до нарушаване на белите дробове и сърцето. По-често тази патология се наблюдава при недоносени бебета и често се комбинира с други вродени малформации. Ако дуктус артериозус остане отворен в продължение на 3 или повече месеца, говорим сиза такава диагноза като PDA (отворен ductus arteriosus).

По какви признаци може да се подозира, че каналът е останал отворен?

Основните симптоми при деца под една година са задух, сърцебиене, бавно наддаване на тегло, бледа кожа, изпотяване, затруднено хранене. Причината за появата им е сърдечна недостатъчност, която възниква поради задръстване на съдовете на белите дробове, към които кръвта се връща с отворен канал, вместо да се втурва към органите.

Тежестта на симптомите зависи от диаметъра на канала. Ако има малък диаметър, е възможно асимптоматично протичане на заболяването: това се дължи на леко отклонение от нормата на налягането в белодробната артерия. При голям диаметър на отворения съд симптомите са по-тежки и се характеризират с още няколко признака:

дрезгав глас;
кашлица;
чести инфекциозни заболявания на дихателната система (пневмония, бронхит);
отслабване
лошо физическо и умствено развитие.

Родителите трябва да знаят, че ако детето бавно наддава на тегло, бързо се уморява, посинява, когато плаче, диша често и задържа дъха си, когато плаче и яде, тогава трябва спешно да се свържете с педиатър, кардиолог или кардиохирург.

Ако отворен дуктус артериозус не е диагностициран при новородено, симптомите се влошават с нарастването. При деца от една година и възрастни могат да се наблюдават следните признаци на PDA:

бързо дишанеи липса на въздух дори при незначително физическо натоварване;
общи инфекциозни заболявания респираторен тракт, упорита кашлица;
цианоза - синкава кожатакрака;
дефицит на тегло;
бърза умора дори след кратки игри на открито.

Какви са причините ductus arteriosus да не се затваря?

Досега лекарите не могат да дадат точен отговор на този въпрос. Предполага се, че рисковите фактори за анормално развитие включват:

редица други вродени сърдечни заболявания (вродени сърдечни дефекти);
преждевременно раждане;
недостатъчно телесно тегло на новороденото (по-малко от 2,5 kg);
наследствено предразположение;
кислородно гладуване на плода;
геномни патологии, като синдром на Даун;
захарен диабет при бременна жена;
инфекция с рубеола по време на носене на дете;
химически и радиационни ефекти върху бременна жена;
употребата на бременни алкохолни напитки и наркотици;
приемане на лекарства по време на бременност.

Освен това статистиката показва, че при момичетата тази патология се среща два пъти по-често, отколкото при момчетата.

Как лекарите поставят диагноза?

На първо място, лекарят слуша сърцето на новороденото със стетоскоп. Ако след два дни шумът не спре, изследването продължава с други методи.

На рентгенографията на гръдния кош се виждат промени в белодробната тъкан, разширяване на сърдечните граници и съдовия сноп. Високото натоварване на лявата камера се открива чрез ЕКГ. За откриване на увеличение на размера на лявата камера и атриума се извършва ехокардиография или ултразвук на сърцето. Доплер ехокардиографията е необходима за определяне на обема на изхвърлената кръв и посоката на нейния ток.

Освен това се извършва сондиране на белодробната артерия и аортата, докато сондата преминава през отворения канал от артерията в аортата. По време на това проучванеизмервайте налягането в дясната камера. Преди аортографията в аортата с катетър се инжектира контрастно вещество, което навлиза с кръв в белодробната артерия.

Ранната диагностика е много важна, тъй като рискът от усложнения и тежки последствиямного големи, дори с безсимптомно протичане.

Спонтанно затваряне на анормален дуктус артериозус може да възникне при деца под 3-месечна възраст. В по-късен период самолечението е почти невъзможно.

Лечението се провежда в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на симптомите, диаметъра на патологичния канал, съществуващите усложнения и съпътстващите вродени малформации. Основните методи на лечение: медикаменти, катетеризация, лигиране на канала.

Консервативното лечение се предписва в случай на неизразени симптоми, при липса на усложнения и други вродени малформации. Лечение на отворен дуктус артериозус различни лекарстваизвършва се на възраст до една година под постоянно лекарско наблюдение. За лечение могат да се използват лекарства: противовъзпалителни нестероидни (ибупрофен, индометацин), антибиотици, диуретици.

Катеризацията се извършва при възрастни и деца над една година. Този метод се счита за ефективен и безопасен по отношение на усложненията. Лекарят извършва всички действия с помощта на дълъг катетър, който се вкарва в голяма артерия.

Често се лекува открит дуктус артериозус хирургично- превързани. Ако се открие дефект при слушане на външни сърдечни шумове при новородено, каналът се затваря чрез операция, когато детето навърши 1 година, за да се избегнат възможни инфекциозни заболявания. Ако е необходимо (с голям диаметър на канала и сърдечна недостатъчност), операцията може да се извърши и на новородено, но е оптимално да се направи на възраст до три години.

Не забравяйте за превенцията

За да предпазите нероденото дете от развитие на PDA, по време на бременност трябва да избягвате приема лекарства, спрете да пушите и пиете алкохол, страхувайте се от инфекциозни заболявания. При наличие на вродени сърдечни дефекти в членове на семейството и роднини, трябва да се обърнете към генетиката още преди момента на зачеването.

Каква е прогнозата?

Порокът е опасен, защото рискът е голям смъртност. Отвореният дуктус артериозус може да бъде усложнен от редица заболявания.

Бактериалният ендокардит е инфекциозно заболяване, което засяга сърдечните клапи и може да доведе до усложнения.
Инфаркт на миокарда, при който настъпва некроза на част от сърдечния мускул поради нарушено кръвообращение.
Сърдечна недостатъчност се развива при голям диаметър на отворен дуктус артериозус при липса на лечение. Сред признаците на сърдечна недостатъчност, която е придружена от белодробен оток, трябва да се нарече: задух, учестено дишане, висока сърдечна честота, ниско кръвно налягане. Това състояние представлява заплаха за живота на детето и изисква хоспитализация.
Аортната руптура е най-тежкото усложнение на PDA, което води до смърт.

Какво е вродено сърдечно заболяване

Под вродени сърдечни заболявания се разбира изолацията на заболявания, които са съчетани с анатомични дефекти на сърцето или клапния апарат. Тяхното образуване започва в процеса на вътрематочно развитие. Последиците от дефектите водят до нарушения на интракардиалната или системната хемодинамика.

Симптомите се различават в зависимост от вида на патологията. Най-честите признаци са блед или син оттенък на кожата, сърдечен шум и физическо и умствено изоставане.

Важно е да се диагностицира патологията навреме, тъй като такива нарушения провокират развитието на дихателна и сърдечна недостатъчност.

Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
Само ЛЕКАР може да постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

Вродените сърдечни дефекти - ICD-10 код Q24 - включват различни патологии на сърдечно-съдовата система, придружени от промени в кръвния поток. Впоследствие често се диагностицира сърдечна недостатъчност, която води до смърт.

Според статистиката годишно в света се раждат 0,8-1,2% от общия брой новородени с тази патология. Освен това тези дефекти представляват около 30% от общия брой диагностицирани вродени дефекти в развитието на плода.

Често разглежданата патология не е единственото заболяване. Децата се раждат с други нарушения в развитието, като третата част е заета от дефекти на опорно-двигателния апарат. В комплекс всички нарушения водят до доста тъжна картина.

Вродените сърдечни дефекти включват следния списък с дефекти:

причини

Сред причините за представената патология при новородени отделям следните фактори:

представляват 5% от всички открити случаи;
хромозомните аберации често провокират развитието на различни вътрематочни патологии, в резултат на което детето се ражда болно;
в случай на тризомия на автозомите се образува дефект на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда, а аномалиите на половите хромозоми водят до коарктация на аортата.

съставляват 2-3% от случаите;
представеният фактор често провокира появата на дефекти в органите на тялото;
сърдечните дефекти в такива случаи са само част от възможните доминантни или рецесивни синдроми.

заемат до 2% от всички открити случаи;
болестите са изолирани тук вирусна природа, приемане на незаконни лекарства и вредни зависимости на майката по време на бременност, радиация и радиация, други вреден ефектза човешкото здраве като цяло;
трябва да се внимава през първите 3 месеца от бременността.

на фона на пристрастяването на жената към алкохола се образува дефект в преградите на сърцето при дете;
повлияват неблагоприятно употребата на амфетамини и антиконвулсанти;
всички лекарствени продукти трябва да бъдат одобрени от лекуващия лекар.

Причината за патология при новородени под формата на заболявания на майката по време на бременност е 90% от случаите. Рисковите фактори включват също токсикоза по време на бременност през първия триместър, заплахи от спонтанен аборт, генетично предразположение, нарушения ендокринна системаи "неподходяща" възраст за бременност.

Класификация

В зависимост от принципа на промените в хемодинамиката съществува определена класификация на представената патология. Класификацията включва няколко вида сърдечни заболявания, където ключова роля играе влиянието върху белодробния кръвоток.

На практика експертите подразделят разглежданите патологии на сърцето на три групи.

Нарушаване на хемодинамиката

Под влияние и проява на изброените фактори-причинители в плода в процеса на развитие, характерни нарушенияпод формата на непълно или ненавременно затваряне на мембраните, недоразвитие на вентрикулите и други аномалии.

Вътрематочното развитие на плода се отличава с функционирането на артериалния канал и овалния прозорец, който е в отворено състояние. Дефектът се диагностицира, когато те са все още отворени.

Представената патология се характеризира с липса на проява в развитието на плода. Но след раждането започват да се появяват характерни нарушения.

Такива явления се обясняват с времето на затваряне на връзката между голямото и малкото кръвообращение, индивидуалните характеристики и други дефекти. В резултат на това патологията може да се почувства известно време след раждането.

Методите за лечение на сърдечни заболявания са описани в тази статия.

Често хемодинамичните нарушения са придружени от респираторни инфекции и др съпътстващи заболявания. Например, наличието на патология от блед тип, където се отбелязва артериовенозна емисия, провокира развитието на хипертония на малкия кръг, докато патологията от син тип с веноартериален шънт допринася за хипоксемия.

Опасността от въпросното заболяване се крие във високия процент на смъртност. И така, голямо изхвърляне на кръв от малък кръг, провокиращо сърдечна недостатъчност, в половината от случаите завършва със смъртта на бебето дори преди навършване на една година, което е предшествано от липса на навременна хирургична помощ.

Състоянието на дете над 1 година значително се подобрява поради намаляване на количеството кръв, постъпваща в белодробната циркулация. Но на този етап често се развиват склеротични промени в съдовете на белите дробове, което постепенно провокира белодробна хипертония.

Симптоми

Симптомите се проявяват в зависимост от вида на аномалиите, естеството и времето на развитие на нарушения на кръвообращението. По време на формирането на цианотичната форма на патология при болно дете се отбелязва характерна цианоза на кожата и лигавиците, което увеличава нейното проявление с всяко напрежение. Белият порок се характеризира с бледност, постоянно студени ръце и крака на бебето.

Самото бебе с представеното заболяване се различава от другите по свръхвъзбудимост. Бебето отказва гърдата, а започне ли да суче бързо се изморява. Често при деца с представената патология се открива тахикардия или аритмия, изпотяване, задух и пулсация на съдовете на шията са сред външните прояви.

В случай на хронично заболяване, бебето изостава от връстниците си по тегло, ръст и има физическо изоставане в развитието. По правило вроденото сърдечно заболяване в началния етап на диагностика се аускултира, където се определят сърдечните ритми. При по-нататъшното развитие на патологията се отбелязват оток, хепатомегалия и други характерни симптоми.

Диагностични мерки

Разглежданото заболяване се определя чрез използването на няколко метода за изследване на дете:

Как да се лекува вродено сърдечно заболяване

Представеното заболяване се усложнява от операция на болно дете до една година. Тук специалистите се ръководят от диагнозата на цианотични патологии. В други случаи операциите се отлагат, тъй като няма опасност от развитие на сърдечна недостатъчност. С детето работят специалисти по кардиология.

Методите и методите на лечение зависят от видовете и тежестта на въпросната патология. Ако се открие аномалия на интеркардиалната или интервентрикуларната преграда, детето се подлага на пластика или зашиване.

В случай на хипоксемия, в началния етап на лечение специалистите провеждат палиативна намеса, което предполага налагане на междусистемни анастомози. Такива действия могат значително да подобрят оксигенацията на кръвта и да намалят риска от усложнения, което води до допълнително планирана операцияще премине с благоприятни резултати.

Аортната малформация се лекува чрез резекция или балонна дилатация на коарктацията на аортата или пластична стеноза. В случай на отворен дуктус артериозус се извършва обикновено лигиране. Стенозата на белодробната артерия се подлага на отворена или ендоваскуларна валвулопластика.

Ако новороденото е диагностицирано със сърдечно заболяване в усложнена форма, при което не може да се говори за радикална операция, специалистите прибягват до действия за разделяне на артериалните и венозните канали.

Елиминирането на самата аномалия не се случва. Говори се за възможността за извършване на операция на Fontenne, Senning и други разновидности. Ако операцията не помогне в лечението, прибягват до сърдечна трансплантация.

Що се отнася до консервативния метод на лечение, тук те прибягват до употребата на лекарства, чието действие е насочено към предотвратяване на пристъпи на задух, остра левокамерна недостатъчност и други сърдечни увреждания.

Предотвратяване

Превантивните действия за развитието на представената патология при деца трябва да включват внимателно планиране на бременността, пълно изключване на неблагоприятни фактори, както и предварителен преглед за идентифициране на рисков фактор.

Жените в такъв неблагоприятен списък трябва да се подложат цялостен преглед, където се изолира ултразвук и навременна биопсия на хориона. Ако е необходимо, трябва да се разгледат въпроси за индикации за прекъсване на бременността.

Ако бременната жена вече е информирана за развитието на патология по време на периода на развитие на плода, тя трябва да се подложи на по-задълбочен преглед и да се консултира много по-често с акушер-гинеколог и кардиолог.

Описание на митралната болест на сърцето можете да намерите тук.

От тук можете да научите за открития дуктус артериозус при деца.

Прогнози

Според статистиката смъртността поради развитието на вродени сърдечни заболявания заема водеща позиция.

При липса на навременна помощ под формата на хирургическа интервенция, 50-75% от децата умират преди да навършат първия си рожден ден.

След това идва периодът на компенсация, през който смъртността пада до 5% от случаите. Важно е патологията да се идентифицира своевременно - това ще подобри прогнозата и състоянието на детето.

Какво означава вродено сърдечно заболяване според МКБ 10?

ICD код 10 вродена сърдечна болест е група от заболявания, възникнали по време на периода на вътрематочно развитие на детето. Включва анатомични дефекти на сърцето, клапния апарат, кръвоносните съдове и др. Проявява се веднага след раждането на детето или има скрити симптоми.

Помислете за основните причини за тази група заболявания, симптоми, последствия и методи на лечение.

Според МКБ 10 има огромен брой пороци. Само в този класификатор има повече от сто рубрики. Условно те се разделят на "бели" и "сини".

Бяла ИБС - няма смесване на артериална и венозна кръв. Има 4 групи такива заболявания:

1. Дефекти между предсърдната и междукамерната преграда (обогатяване на малкия кръг).
2. Дефекти, характеризиращи се с "обедняване" на белодробната циркулация (например изолирана белодробна стеноза).
3. Постно голям кръгциркулация (напр. аортна стеноза или коарктация).
4. Без нарушение на хемодинамиката.

При "синя" ИБС се наблюдава смесване на артериална и венозна кръв. Има 2 групи пороци:

1. Обогатяване на белодробната циркулация (например транспозиция на големите съдове).
2. Обедняване на белодробната циркулация (например, тетралогията на Fallot).

Всяка болест има свой собствен код, благодарение на който можете лесно да я идентифицирате.

Лекарите знаят много причини, поради които детето развива вродено сърдечно заболяване. Според медицински данни, получени на базата на дългогодишни изследвания, основни причинивродени дефекти са:

инфекциозни патологии, които майката е имала през първия триместър на бременността (седмици 8-10 са критични);
лоши навици на майката (пиене и пушене). IN напоследъкдоказана патогенност на тютюнопушенето на бащата;
употреба на наркотици от майка и баща (критичен период на бременност - първи триместър);
неблагоприятно наследствено предразположение;
бременност след 35 години;
висока възраст на бащата;
ако една жена е имала много аборти;
ако една жена е болна хронични патологииспособни да се предават на плода.

Трябва да се помни, че всички тези причини са фактори за повишен риск от вродени сърдечни заболявания. Ето защо всички бременни жени, които са изложени на такъв риск, се изпращат на ултразвуково изследване. Той трябва да потвърди или изключи вродени аномалии на сърцето на нероденото дете.

Бременната жена трябва да е наясно какво е най-вредно за здравето. В някои случаи е необходимо допълнително изследване на бащата.

Вродената малформация има общи клинични признаци. Често те се появяват от самото начало. ранна възраст. Също така се случва дете или родителите му да не забелязват тези признаци през целия си живот. Човек научава за тяхното присъствие например на високоспециализиран медицински преглед, а младежите - при записване в пункт за набор. Някои деца може да страдат от задух, посиняване на устните и кожата и чести припадъци.

Лекарят често може да определи наличието на сърдечен шум чрез слушане. Въпреки това, не всички сърдечни дефекти могат да се различават по шума.

всичко клинични проявлениязаболяванията комбинират 4 групи симптоми:

1. Сърдечни симптоми. Те включват болка в сърцето (кардиалгия), сърцебиене, задух и понякога сърдечна недостатъчност. Изследването на такива пациенти най-често разкрива бледност на кожата (или обратното, нейното синьо), прекомерно подуване на съдовете. Освен това често може да се наблюдава прекомерна пулсация. Характерно е появата на специфични тонове по време на аускултация (те са забележими само за тесни специалисти). На ЕКГ се забелязват характерни промени и удължаване на зъбите.
2. Сърдечна недостатъчност. Характеризира се с пристъпи на задушаване. Интензивността на такива атаки зависи от всеки конкретен случай.
3. Системен кислороден глад (хипоксия). Характеризира се с нарушение на доставката на кислород в тъканите. Поради това децата изостават във физическото и умствено развитие. Симптомът се развива палки за барабани(пръстите на Хипократ, често наблюдавани в тетрада на Фало с удебеляване на фалангите под формата на колба) и часовникови очила (т.нар. Хипократов нокът с деформация на нокътната плочка). Наподобява на вид часовниково стъкло. Понякога човек може да почувства подвижността на плочата.
4. Респираторни нарушения с различна степен на интензивност и тежест.

ICD 10 вродено сърдечно заболяване

Спецификацията на микробно 10 вродено сърдечно заболяване е един от разделите на инструмента за оценка, който беше въведен от руската здравна система през 1999 г. Тя ви позволява да прецените колко сериозно е определено заболяване, свързано със сърдечна недостатъчност.

Благодарение на напредъка в областта на хирургията, 85% от новородените получават отлична възможност - да живеят пълноценно и щастлив живот, а възрастните - шанс да намерят нов живот със здраво сърце. Тази фантастична информация дава надежда на всеки от нас.

Видове сърдечни дефекти

Нека разберем колко вида сърдечни заболявания всъщност съществуват. Националната здравна служба на Великобритания, която е идентифицирала повече от 30 позиции, ще ни помогне с това, но си струва да говорим само за 2-те най-важни:

Вродено сърдечно заболяване, микробен код 10 (Q20-Q28) син тип, по-точно с цианоза.

За разлика от първия тип, кръвта е достатъчно наситена с кислород, но циркулира в тялото по необичаен начин. При новородени симптомите не се появяват веднага, а след време. Кръвното налягане надвишава допустимата норма, принуждавайки сърцето да работи в авариен режим.

Пациентът може да изпитва честа и бърза умора, световъртеж, задух и белодробна хипертония.

Освен това, генетични заболявания, като синдром на Даун и инфекциозни заболявания (рубеола) могат да станат основа за развитието на вродени малформации.

Как да се лекува вродено сърдечно заболяване?

Често тези проблеми не изискват сериозно лечение и изчезват сами. Но има изключения, при които операцията и курсът на лекарства са единствените правилно решение. Операцията се предписва въз основа на спецификацията на микробно 10 вродено сърдечно заболяване.

Под наблюдението на лекари. Ако дефектите не са толкова тежки, редовно медицински прегледза предотвратяване на прогресирането на заболяването.

Катетърът е дълга, гъвкава тръба, която се вкарва в сърцето. Този метод се счита за безопасен за бебето и не изисква големи хирургически разрези в областта на гърдите.

Хирургия или сърдечна трансплантация. Използва се само когато животът на човек зависи от това.

Не забравяйте да се консултирате със специалист, ако имате някакви притеснения. Грижете се за здравето си, придържайте се към добрите навици и обичайте хората около вас.

Няма нужда да се отказвате от себе си и да се примирявате с факта, че винаги ще трябва да живеете със сърдечна недостатъчност. Живеем в XXI век, когато е възможно да се излекува почти всяка болест или отклонение. Основното нещо е да вярвате в по-светло бъдеще и никога да не се отказвате от надежда, защото тя умира последна.

Mkb 10 придобито сърдечно заболяване

митрална стеноза.

II Придобити сърдечни пороци.

Сърдечната болест е анатомична промяна в клапния апарат на сърцето или междупредсърдната, интервентрикуларната преграда и други дефекти.

По произход пороците се разделят:

Вродени - възникват в резултат на нарушение на образуването на сърцето и кръвоносните съдове в ембрионалния период.
Придобити – придобитите изменения в сърдечните клапи, водещи до нарушена функция и хемодинамика, придобитите пороци са усложнение на различни заболявания.

Комбиниран дефект - комбинация от два дефекта на една клапа. Например митрална стеноза и митрална недостатъчност.

Комбиниран дефект - комбинация от дефекти на няколко клапи, например митрална стеноза и аортна недостатъчност.

Изолиран дефект - един дефект на една клапа, например митрална недостатъчност.

Компенсиран дефект - без оплаквания, без признаци на циркулаторна недостатъчност.

Декомпенсиран дефект - има оплаквания от циркулаторна недостатъчност от левокамерен или деснокамерен тип.

МИТРАЛНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор, което предотвратява физиологичния поток на кръв от него в лявата камера по време на систола на лявото предсърдие.

Митралната недостатъчност е неспособността на лявата атриовентрикуларна клапа да предотврати обратното движение на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие по време на камерна систола, тоест непълно затваряне на MV куспидите.

Пролапсът на митралната клапа (MVP) е патологично увисване (флексия) на едното или двете платна на митралната клапа в лявото предсърдие по време на систола на лявата камера.

I05.0 Митрална стеноза, ревматична.

I05.1 Ревматична недостатъчност на митралната клапа

I05.2 Митрална стеноза с недостатъчност

I05.8 Други нарушения на митралната клапа (митрална недостатъчност)

I05.9 Болест на митралната клапа, неуточнена

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ и ЕТИОЛОГИЯ.

■митрална стенозапочти винаги възниква в резултат на остра ревматична атака, по-често при жени.

Средно латентният период от момента на ревматичното сърдечно заболяване (кардит) до развитието на клиничните прояви на порока е около 20 години, така че заболяването се проявява между 30 и 40-годишна възраст.

■митрална недостатъчност.Причини: MVP, ревматизъм (30%), атеросклероза, инфекциозен ендокардит, травма, заболявания на съединителната тъкан. При мъжете митралната недостатъчност се отбелязва по-често.

Класификацията на митралната стеноза според тежестта се основава на тежестта на стеснението на левия атриовентрикуларен отвор (лека, умерена и тежка стеноза).
Класификацията на митралната недостатъчност според тежестта се определя от обема на регургитантната кръв (4 степени на митрална недостатъчност).

През стеснения ляв атриовентрикуларен отвор не цялата кръв навлиза в лявата камера (LV) по време на систола на лявото предсърдие (LA), в резултат на което в лявото предсърдие се образува излишен обем кръв (остава след систола и отново идва от белодробните вени по време на последваща диастола), това води до хипертрофия на лявото предсърдие (стадий на компенсация), с течение на времето миокардът на предсърдието се изчерпва, кухината на лявото предсърдие се разширява, развива се декомпенсация, в резултат на което налягането в ICC се увеличава и хипертрофия на се развива дясната камера (RV), а след това дясното предсърдие (RA).

I51.9 Болест на сърцето, неуточнена: описание, симптоми и лечение

° С. РЕГИСТЪР НА ЛЕКАРСТВАТА НА РУСИЯ ® RLS ®

Класификация на придобитите сърдечни пороци

(Прието на VI конгрес на кардиолозите на Украйна, Киев, 2000 г.) Митрална стеноза:

Ревматичен 1.05.0 Неревматичен 1.34.2 (с изясняване на етиологията) I етап - компенсация II етап - белодробен застой

етап - деснокамерна недостатъчност

Ревматичен 1.05.1 Неревматичен 1.34.0 (с изясняване на етиологията) Стадий I - компенсация Стадий II - субкомпенсация Стадий III - декомпенсация на дясната камера Стадий IV - дистрофичен Стадий V - терминален Комбиниран ревматичен митрален дефект (Ревматична митрална стеноза с недостатъчност: 1,05 .2) C преобладаване на стеноза: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална стеноза С преобладаване на недостатъчност: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална недостатъчност Без ясно преобладаване: етапи и индикации за хирургично лечение, както при митрална недостатъчност Пролапс на митралната клапа 1.34.1 Аортна стеноза: Ревматична 1.06.0 Неревматична 1.35.0 (с уточняване на етиологията) Стадий I - пълна компенсация Стадий II - латентна сърдечна недостатъчност Стадий III - относителна коронарна недостатъчност GU стадий - тежка левокамерна недостатъчност Етап V - терминална аортна недостатъчност:

Ревматичен 1.06.1 Неревматичен 1.35.1 (с изясняване на етиологията) I етап - пълна компенсация II етап - латентна сърдечна недостатъчност

Етап V - терминален комбиниран аортен дефект:

Ревматична аортна стеноза с недостатъчност 1.06.2 Неревматична аортна (клапна) стеноза с недостатъчност 1.35.2 (с уточняване на етиологията) Преобладаваща стеноза: етапите и индикациите за хирургично лечение са същите като тези при аортна стеноза Доминираща недостатъчност: стадии и показанията за хирургично лечение са същите при аортна недостатъчност 216

Без ясен превес: етапите и индикациите за хирургично лечение съответстват на тези при аортна стеноза Трикуспидна стеноза:

Ревматичен 1.07.0 Неревматичен 1.36.0 (с изясняване на етиологията) Трикуспидна недостатъчност:

Ревматичен 1.07.1 Неревматичен 1.36.1 (с уточняване на етиологията) Комбиниран трикуспидален дефект:

Ревматична трикуспидална стеноза с недостатъчност 1.07.2 Неревматична трикуспидална стеноза с недостатъчност 1.36.2 (с уточнена етиология) Стеноза на белодробна артерия 1.37.0 Инсуфициенция на белодробна клапа 1.37.1 Комбинирано клапно заболяване на белодробната артерия (стеноза на белодробна артерия с недостатъчност на клапа наука 1.37 .2) Комбинирани сърдечни дефекти:

Комбинирано увреждане на митралната и аортната клапа 1.08.0 Комбинирано увреждане на митралната и трикуспидалната клапа 1.08.1 Комбинирано увреждане на аортната и трикуспидалната клапа 1.08.2 Комбинирано увреждане на митралната, аортната и трикуспидалната клапа 1.08.3 Тежестта на " прости" дефекти се определя от три степени:

I степен - незначителна II степен - умерена III степен - изразена.

Тежестта на дефектите в съответствие с техните клинични и инструментални характеристики е дадена по-долу за отделните нозологични форми на сърдечни дефекти.

Трябва да се отбележи, че сърдечните заболявания се считат за "комбинирани" при наличие на стеноза и недостатъчност на една клапа и "комбинирани" при увреждане на няколко клапи. Ако пороците са няколко, те се изброяват, като в първия се посочва порокът, чиято тежест е по-голяма - например аортна клапна недостатъчност, митрален порок с преобладаваща стеноза.

Като се има предвид, че калидинозата на клапата определя тактиката на хирургическата интервенция, се предлага да се разграничат 3 степени на калидиноза (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Степени на калцификация на клапата

Отделни бучки калций в дебелината на комисурите или клапите

Значителна калцификация на клапи и комисури без

привличане на клапния пръстен III +++ масивна калцификация на клапата с прехода към фиброзния пръстен, а понякога и към стената на аортата и вентрикуларния миокард.В диагнозата е необходимо също така да се вземе предвид етиологичната причина за дефекта (ревматизъм , инфекциозен ендокардит, атеросклероза), степента на сърдечна недостатъчност.

За пациенти, претърпели операция на сърдечните клапи, е необходимо да се посочи предишният дефект, да се посочи датата хирургично лечениеестеството на усложненията. Например оперирано митрално сърдечно заболяване с преобладаване на стеноза, затворена комисуротомия (дата) или оперирано заболяване на аортната клапа с преобладаване на недостатъчност. Смяна на аортна клапа (посочете вида на протезата и датата).

Наред със сърдечните дефекти, причинени от органични промени в клапата, има нарушения на функцията на клапата под формата на относителна недостатъчност или относителна стеноза. Причината за относителната недостатъчност на клапата може да бъде намаляване на тонуса на папиларните мускули или нарушение на функцията на кръговите мускули, които обикновено намаляват лумена на дупката по време на систола. С намаляването на тонуса на тези мускули, отворът по време на систола остава голям и дори непроменените клапни клапи не могат напълно да го покрият. Най-характерна е относителната недостатъчност на митралната клапа при аортно заболяване, което дава основание да се говори за "митрализация на аортно заболяване". Относителна недостатъчност на клапаните на главните съдове се наблюдава при увеличаване на периметъра на фиброзния пръстен, при който площта на клапите на клапите е недостатъчна, за да покрие напълно устията на съдовете (по-често относителна недостатъчност на белодробния артериална клапа). Относителна стеноза възниква в случаите на рязко увеличаване на кръвотока през отвора нормален размер, например, с тежка недостатъчност на митралната или аортната клапа. Добавянето на относителна клапна недостатъчност или относителна стеноза, въпреки промените в аускултаторните признаци и хода на заболяването, не дава основание за определяне на дефекта като комбиниран.

митрална стеноза

За първи път дефектът е описан от Viussens през 1715 г. Когато се появи, се създава пречка за движението на кръвта от лявото предсърдие към лявата камера. Митралната стеноза е най-честата ревматична болест на сърцето. Дефектът обикновено се формира в ранна възрасти по-често се наблюдава при жени (80%).

Етиология. Митралната стеноза възниква поради продължителен ревматичен ендокардит, изключително рядка причина за митрална стеноза е инфекциозният ендокардит. Стесняването или затварянето на митралния отвор може да бъде причинено от тромб, полип, миксома на лявото предсърдие.

Патологична анатомия. Патологичните промени в митралната клапа по време на ревматичния процес са сложни и разнообразни. Клапният дефект се основава на склеротични процеси, които включват платната, фиброзния пръстен, хордите и папиларните мускули (фиг. 18). Стесняването на отвора възниква първоначално поради залепване на съседните ръбове на клапите, предимно по техните полюси, съседни на фиброзния пръстен (фиг. 19), където подвижността е ограничена, с образуване на комисури. В бъдеще сливането на клапаните се простира до средата на отвора, като постепенно го стеснява. Успоредно с това настъпват фиброзни промени в структурите на клапния апарат, те стават твърди и неактивни. В същото време фиброзният пръстен става склерозиран и губи своята еластичност. Ако процесът е локализиран предимно в клапните клапи,

219 Фиг.18. Митрална клапа (без F. Netter, 1969, с промени), тогава, когато краищата на фиброзната удебелена клапа се слеят, се образува диафрагма с отвор, подобен на процеп - стеноза под формата на "примка на копче" (в 85 % от случаите). Включването на субвалвуларни структури в патологичния процес - увреждане на сухожилните нишки с тяхното сливане, удебеляване, скъсяване - рязко ограничава подвижността на клапата, със значително участие на субвалвуларни образувания, стеснението изглежда като "рибя уста" (фиг. 20) . При някои пациенти се установява двойно стеснение - сливането на клапите и сухожилните нишки. При продължително съществуване на дефекта се получава калцификация на клапата.

патологична физиология. Обикновено площта на атриовентрикуларния отвор е 4-6 cm2, отворът има значителен резерв на площ и само намаляването му с повече от 2 пъти може да причини забележимо хемодинамично нарушение. Колкото по-малка е площта на отвора, толкова по-тежки са клиничните прояви на митрална стеноза. "Критичната зона", при която започват забележими хемодинамични нарушения, е 1-1,5 cm2.

Съпротивлението на кръвния поток, създадено от стеснения митрален отвор („първата бариера“), задейства компенсаторни механизми, които осигуряват достатъчна производителност на сърцето. При митрална стеноза движението на кръвта от лявото предсърдие на фиг.19. Сърдечни клапи (според F. Netter, 1969, с промени) A - белодробна клапа: 1 - предна листовка, 2 - дясна листовка, 3 - лява листовка; Б - аортна клапа: 1 - дясна (коронарен) куспида, 2 - лява (коронарен) куспида, 3 - задна (некоронарен) куспида; Б - митрална клапа: 1 - предна (аортна) куспида, 2 - комиссурална куспида, 3 - задна куспида, 4 - фиброзен пръстен; D - трикуспидален ManaH: 1 - предна листовка, 2 - септална листовка, 3 - задна листовка, 4 - анулус фиброзус 20. Ехокардиография на митрална стеноза (В-режим, площ на отваряне = 1,2 cm2) камерата се ускорява поради увеличаване на градиента на налягането между лявото предсърдие и лявата камера (фиг. 21). Компенсаторното налягане в лявото предсърдие се повишава, предсърдният миокард се хипертрофира, неговата кухина се разширява. Поради факта, че лявото предсърдие не може да се справи с повишеното натоварване, по-нататъшен растеж 21. Кръвно налягане (mm Hg) в различни отделисърцето и кръвоносните съдове при нормално (систолично/диастолично) налягане в него води до ретроградно повишаване на налягането в белодробните вени и капилярите, възниква артериална хипертонияв белодробното кръвообращение. Когато налягането в лявото предсърдие е над определено ниво, поради дразнене на рецепторния апарат в стените на лявото предсърдие и белодробните вени, възниква рефлекторно стесняване на малките белодробни артерии на прекапилярно ниво („втора бариера“) - рефлексът на Китаев, който предпазва капилярната мрежа на белите дробове от преливане с кръв. В бъдеще, поради продължителен съдов спазъм, настъпва органична дегенерация на стените на съдовете, развива се хипертрофия, както и склероза на стените на белодробните артериоли, капиляри и белодробен паренхим. Налице е персистираща белодробна "втора бариера". Хемодинамичните нарушения се влошават от отслабването на миокарда на лявото предсърдие. Високото налягане в белодробната артерия (до 80 mm Hg и повече) води до компенсаторна хипертрофия и след това до дилатация на дясната камера, повишава диастолното налягане. В бъдеще повишаването на налягането в белодробната артерия и развитието на синдрома на износване на миокарда причиняват появата на дясна вентрикуларна недостатъчност и относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа (фиг. 22).

Клиничната картина на митралната стеноза зависи от стадия на заболяването, състоянието на компенсация на кръвообращението. При компенсаторна хиперфункция на лявото предсърдие пациентите обикновено не се оплакват, могат да извършват значителна физическа активност.

При повишаване на налягането в белодробната циркулация има оплаквания от задух и усещане за сърцебиене по време на физическо натоварване. При рязко повишаване на налягането в капилярите се развиват пристъпи на сърдечна астма, кашлицата се появява суха или с малко количество лигавица, често с примес на кръв (хемоптиза). При висока белодробна хипертония пациентите изпитват слабост, повишена умора, поради факта, че в условията на митрална стеноза ("първа бариера") по време на тренировка няма адекватно увеличение на сърдечния дебит (така нареченото фиксиране на сърдечния дебит).

Ориз. 22. Митрална стеноза (по F. Netter, 1969, с промени) Външният вид на пациенти с умерено тежка митрална стеноза не се променя. При тежка стеноза и увеличаване на симптомите на белодробна хипертония се наблюдава типичен Facies mitralis: „митрален“ руж по бузите на фона на бледа кожа на лицето, цианоза на устните, върха на носа и ушите. При пациенти с висока белодробна хипертония цианозата се увеличава по време на физическо натоварване и се появява сивкаво оцветяване на кожата („пепелява цианоза“), което се дължи на ниския сърдечен дебит. Областта на сърцето в долната част на гръдната кост често се издува и пулсира поради образуването на "сърдечна гърбица" поради хипертрофия и дилатация на дясната камера и нейните засилени удари върху предната гръдна стена. По левия ръб на гръдната кост в трето-четвърто междуребрие се наблюдава пулсация на изходните пътища на дясната камера, свързана с нейното хемодинамично претоварване при състояния на белодробна хипертония.

В областта на върха на сърцето или малко странично се определя диастолно треперене - "котешко мъркане" - феномен, причинен от нискочестотни вибрации на кръвта, когато преминава през стеснен митрален отвор.

Митралната стеноза се диагностицира въз основа на характерната мелодия на тоновете и сърдечните шумове. Усиленият (размахващ) I тон на върха на сърцето и тонът на отваряне на митралната клапа (щракване при отваряне), появяващи се 0,08-0,11 s след тон II, създават характерна мелодия на митрална стеноза - ритъм на пъдпъдъци. Плъскащ I тон се чува само при липса на груби деформации на клапите (при липса на фиброза и калцификация на клапата). Тонът на отваряне на митралната клапа продължава дори когато се появи предсърдно мъждене. При повишаване на налягането в белодробната артерия във второто интеркостално пространство вляво от гръдната кост се чува акцент на II тон, често с бифуркация, което се дължи на неедновременното затръшване на клапите на белодробната артерия. артерия и аорта.

Характерните аускултаторни симптоми при митрална стеноза включват диастолен шум, който може да се появи в различно време на диастола. Протодиастолният шум се появява в началото на диастолата поради движението на кръвта през стеснения отвор в резултат на градиент на налягането в ляво предсърдие - лява камера, характерът му е нисък, бучещ (палпаторният му еквивалент е "котешко мъркане"). Шумът може да бъде с различна продължителност, интензивността му постепенно намалява. Пресистоличният шум се появява в края на диастолата поради активна предсърдна систола, с появата на предсърдно мъждене, шумът изчезва. Предсистоличният шум обикновено е кратък, груб, стържещ тембър, има нарастващ характер, завършва с пляскащ I тон. Трябва да се отбележи, че диастоличните шумове при митрална стеноза се чуват в ограничена област и не се извършват, следователно недостатъчно задълбочено търсене на мястото за най-добра аускултация на митралната клапа може да бъде източник на диагностични грешки.

Електрокардиограмата с малка митрална стеноза не се променя. С прогресирането на дефекта се появяват признаци на претоварване на лявото предсърдие (Pmitrale), хипертрофия на дясната камера под формата на повишена амплитуда на зъбите на QRS комплекса в съответните отвеждания в комбинация с променена крайна част на камерния комплекс (сплескване, T вълнова инверсия, намаляване на сегмент 57) в същите отвеждания. Често се записват нарушения на сърдечния ритъм (трептене, предсърдно трептене).

Фонокардиограмата за диагностика на митрална стеноза е от голямо значение. При митрална стеноза се открива промяна в интензивността на първия тон, появата на допълнителен тон (щракване при отваряне на митралната клапа), както и появата на шум в диастола. Продължителността на интервала от началото на II тон до тонуса на отваряне на митралната клапа (II тон - QS) варира от 0,08 до 0, 12 si се съкращава до 0,04-0,06 s с прогресията на стенозата. С увеличаване на налягането в лявото предсърдие интервалът ?-l тон се удължава, който достига 0,08-0,12 s. Регистрират се различни диастолни шумове (пре-, мезо- и протодиастолни). Фонокардиографската картина при митрална стеноза е показана на фиг. 23. Стойността на фонокардиографията се увеличава в условията на тахисистолна форма на предсърдно мъждене, когато при нормална аускултация е трудно да се припише аускултираният шум към някоя или друга фаза на сърдечния цикъл.

Ориз. 23. Фонокардиограма за митрално и аортно сърдечно заболяване (по F. Netter, 1969, с промени) Ехокардиографията може да бъде верифициращ метод за митрална стеноза, при която се наблюдават следните промени: еднопосочно (P-образно) движение на предната и задните платна на митралната клапа напред ( нормално, задното платно се движи назад по време на диастола; фиг. 24);

Намалена честота на ранна диастолна оклузия на предната

платна на митралната клапа (до 1 cm/s);

намаляване на амплитудата на отваряне на платното на митралната клапа

(до 8 мм или по-малко);

разширяване на кухината на лявото предсърдие (предно-заден размер

може да се удължи до 70 mm);

Удебеляване на клапата (фиброза и калцификация; фиг. 25).

Експерти от Американския колеж по кардиология (1998) разработиха индикации за ехокардиография при митрална стеноза:

Ориз. 24. Ехокардиография при митрална стеноза (М-режим) 1. Диагностика на митрална стеноза, оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения (стойност на градиента на налягането, площ на митралния пръстен, налягане в белодробната артерия), както и определяне на размера и функцията на дясната камера.

Ориз. 25. Ехокардиография при митрална стеноза (В-режим)

Оценка на митралната клапа, за да се определи дали

за перкутанна балонна валвотомия вляво

Диагностика и оценка на тежестта на свързаната клапа

Повторен преглед на пациенти с диагноза митрална стеатоза

нос, който клинична картиназаболяване с течение на времето

Оценка на състоянието на хемодинамиката и градиента на налягането в белия дроб

артерия с помощта на Доплерова ехокардиография в покой при пациенти

стоки при несъответствие между резултатите от обективни и инструментални

изследователски методи.

Катетеризацията на кухините на сърцето играе спомагателна роля. При някои пациенти с митрална стеноза точната диагноза на дефекта изисква инвазивни методи. Показанията за сърдечна катетеризация при митрална стеноза, разработени от експерти от Американския колеж по кардиология (1998), са дадени по-долу.

Необходимостта от перкутанен митрален балон

валвотомия при правилно подбрани пациенти.

Оценка на тежестта митрална регургитацияпри пациенти

от които се очаква да извършат митрална перкутанна топка

пубисна валвотомия, когато клиничните доказателства са против

Оценка на състоянието на белодробната артерия, лявото предсърдие и диастолното налягане в кухината на лявата камера при клиничен симптом

Характеристики на функционирането на клапана

Вентилът е пасивен. Това се дължи на факта, че в структурата няма мускулни влакна, тоест няма възможност за свиване.

Същността на аортните дефекти

Причините за развитието на тази патология са разделени на две групи. Първият включва вродени, които могат да се дължат на прехвърлени инфекциозни заболявания на майката по време на бременност. Те могат да се появят в утробата или в първите дни от живота на бебето. Развива се дефект в една от сърдечните клапи. Това може да бъде пълното му отсъствие, наличието на дупки, промяна в съотношението на размера.

Придобитите аортни сърдечни пороци най-често се провокират от инфекциозни (тонзилит, сепсис, пневмония, сифилис) и автоимунни процеси (ревматизъм, лупус еритематозус, дерматомиозит). Но има и други по-рядко срещани заболявания, които допринасят за развитието на патологично състояние. Те включват хипертония, атеросклероза, свързани с възрастта промени в кръвоносните съдове, калцификация на стените и хирургични операции.

Има клинична класификация, която разграничава 5 стадия на заболяването. Те включват:

Симптоми на аортно заболяване

Симптомите на заболяване на аортната клапа варират според вида. При стеноза пациентите се оплакват от сърцебиене, аритмии, болка в сърдечната област и задух, което може да завърши с белодробен оток. При аускултация се установява систоличен шум над аортния отвор. В случай на недостатъчност се отбелязва сложен симптом на каротиден танц, сърдечна болка, комбинация от намаляване на диастолното налягане и повишаване на систолното налягане.

Честите симптоми включват:

бърза умора;
главоболие;
замаяност при внезапни движения;
бърза умора;
шум в ушите;
загуба на съзнание;
развитие на оток на долните крайници;
повишена пулсация в областта на големите артерии;
повишаване на сърдечната честота.

Симптомите са разнообразни, така че често се случва да не са достатъчни за поставяне на правилна диагноза. В тази връзка лекарите прибягват до допълнителни методи за изследване на пациентите.

Диагностика

Диагнозата се основава на външен преглед (пропедевтиката се занимава с това) и инструментални методи на изследване. При преглед лекарите трябва да обърнат внимание на кожата, на пулсацията на централните и периферните артерии. Дефиницията на удара на върха също има диагностично значение (измества се към 6-7-то междуребрие). Диастоличният шум, отслабването на първи и втори тон, наличието на съдови феномени (аускултаторен тон на Траубе) са аортно сърдечно заболяване.

В допълнение към рутинните клинични изследвания на кръвта и урината, има още няколко инструментални диагностични метода:

електрокардиография;
фонокардиография;
ехокардиография;
радиография;
доплерография.

При това патологично състояние на електрокардиограмата се отбелязва левокамерна хипертрофия. Това се дължи главно на компенсаторните механизми на организма поради повишения му стрес. Резултатите от радиографията показват разширяване на аортата, лявата камера, което води до развитие на промяна в оста на сърцето, има изместване на върха наляво. Идентифицирането на патологични сърдечни шумове е възможно с помощта на фонокардиографския метод. Ехокардиографията определя размера на вентрикулите, наличието на анатомични дефекти.

Лечение

Вземането на анамнеза, тълкуването на резултатите от изследването ще помогне на квалифициран лекар да влезе в правилната посока, да постави правилната диагноза и да започне лечение на пациента, което е разделено на медицинско и хирургично. Първият вид терапия се използва само в случай на незначителни промени, което се състои в предписване на лекарства, които подобряват притока на кислород към сърдечния мускул, премахват признаците на аритмия и също така нормализират кръвното налягане.

В тази връзка се предписват лекарства от такива фармакологични групи: антиангинални лекарства, диуретици, антибиотици. Най-подходящите лекарства, които допринасят за нормализирането на сърдечния ритъм, са Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Те премахват болката, предотвратяват развитието на ангина пекторис, като повишават насищането на кръвта с кислород.

С увеличаване на обема на циркулиращата кръв е обичайно да се предписват диуретици, тъй като те значително намаляват този показател. Те включват Lasix, Torasemide, Britomar. Антибиотичната терапия се използва в случай на инфекциозни причини за развитие (с обостряне на тонзилит, пиелонефрит). В лечението преобладават антибиотиците от пеницилинов произход: "Бицилин-1", "Бицилин-2", "Бицилин-3", както и препаратът от групата на гликопептидите - "Ванкомицин".

Хирургичното лечение на сърдечния мускул се използва в напреднали случаи, когато площта на листовката е по-малка от един и половина квадратни сантиметра.

Провеждането на навременна лекарствена терапия или хирургична интервенция значително подобрява качеството на живот и неговата продължителност, намалява развитието на много усложнения.

Отворен дуктус артериозус (OAP) при деца: каква е тази патология

знаци
причини
Диагноза
Лечение
Предотвратяване

Но има моменти, когато каналът остава отворен и води до нарушаване на белите дробове и сърцето. По-често тази патология се наблюдава при недоносени бебета и често се комбинира с други вродени малформации. Ако дуктус артериозус остане отворен в продължение на 3 или повече месеца, говорим за такава диагноза като PDA (отворен дуктус артериозус).

По какви признаци може да се подозира, че каналът е останал отворен?

дрезгав глас;
кашлица;
чести инфекциозни заболявания на дихателната система (пневмония, бронхит);
отслабване
лошо физическо и умствено развитие.

Родителите трябва да знаят, че ако детето бавно наддава на тегло, бързо се уморява, посинява при плач, диша често и задържа дъха си при плач и хранене, тогава трябва спешно да се свържете с педиатър, кардиолог или кардиохирург.

често дишане и липса на въздух дори при незначително физическо натоварване;
чести респираторни инфекции, упорита кашлица;
цианоза - синьо оцветяване на кожата на краката;
дефицит на тегло;
бърза умора дори след кратки игри на открито.

Какви са причините ductus arteriosus да не се затваря?

редица други вродени сърдечни заболявания (вродени сърдечни дефекти);
преждевременно раждане;
недостатъчно телесно тегло на новороденото (по-малко от 2,5 kg);
наследствено предразположение;
кислородно гладуване на плода;
геномни патологии, като синдром на Даун;
захарен диабет при бременна жена;
инфекция с рубеола по време на носене на дете;
химически и радиационни ефекти върху бременна жена;
употребата на бременни алкохолни напитки и наркотици;
приемане на лекарства по време на бременност.

Как лекарите поставят диагноза?

Освен това се извършва сондиране на белодробната артерия и аортата, докато сондата преминава през отворения канал от артерията в аортата. По време на това изследване се измерва налягането в дясната камера. Преди аортографията в аортата с катетър се инжектира контрастно вещество, което навлиза с кръв в белодробната артерия.

Ранната диагностика е много важна, тъй като рискът от усложнения и тежки последствия е много висок, дори и при безсимптомни случаи.

Консервативното лечение се предписва в случай на неизразени симптоми, при липса на усложнения и други вродени малформации. Лечението на отворения дуктус артериозус с различни лекарства се извършва на възраст до една година под постоянно медицинско наблюдение. За лечение могат да се използват лекарства: противовъзпалителни нестероидни (ибупрофен, индометацин), антибиотици, диуретици.

Често отвореният дуктус артериозус се лекува оперативно - превързва се. Ако се открие дефект при слушане на външни сърдечни звуци при новородено, каналът се затваря чрез операция, когато детето навърши 1 година, за да се избегнат възможни инфекциозни заболявания. Ако е необходимо (с голям диаметър на канала и сърдечна недостатъчност), операцията може да се извърши и на новородено, но е оптимално да се направи на възраст до три години.

Не забравяйте за превенцията

За да предпазите нероденото дете от развитието на PDA, по време на бременност трябва да избягвате приема на лекарства, да спрете да пушите и да пиете алкохол и да внимавате за инфекциозни заболявания. При наличие на вродени сърдечни дефекти в членове на семейството и роднини, трябва да се обърнете към генетиката още преди момента на зачеването.

Каква е прогнозата?

Порокът е опасен, защото рискът от смърт е висок. Отвореният дуктус артериозус може да бъде усложнен от редица заболявания.

Бактериалният ендокардит е инфекциозно заболяване, което засяга сърдечните клапи и може да доведе до усложнения.
Инфаркт на миокарда, при който настъпва некроза на част от сърдечния мускул поради нарушено кръвообращение.
Сърдечна недостатъчност се развива при голям диаметър на отворен дуктус артериозус при липса на лечение. Сред признаците на сърдечна недостатъчност, която е придружена от белодробен оток, трябва да се нарече: задух, учестено дишане, висок пулс, ниско кръвно налягане. Това състояние представлява заплаха за живота на детето и изисква хоспитализация.
Аортната руптура е най-тежкото усложнение на PDA, което води до смърт.

Четири процента от пациентите с малформации на сърдечно-съдовата система са диагностицирани с вродено сърдечно заболяване бикуспидна аортна клапа. Заболяването има код по МКБ-10 - “Q 23.1. Бикуспидна аортна клапа. Вродена аортна недостатъчност".

Заболяването е включено в класа на вродените аномалии (малформации) на аортната и митралната клапа (Q23).

причини

Същността на този дефект е непълното затваряне на клапните клапи по време на диастола. Поради това кръвният поток частично се връща обратно от аортата към лявата камера.

Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
Да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

Непълното затваряне възниква поради факта, че вместо три подвижни клапи в клапана има само две. Тази патология се проявява в пренаталния период по време на формирането на органите на плода на 6-8 седмица от бременността.

Две от трите платна се сливат и поемат функциите на липсващата част от аортната клапа.

Причини за анормално развитие на платната на аортната клапа:

инфекциозни заболявания по време на бременност (грип, рубеола);
излагане на радиация, излагане по време на рентгеново изследване;
отрицателни фактори на околната среда;
стресови ситуации, психоемоционални сътресения;
пушене по време на бременност, приемане на алкохолни напитки;
наследствено предразположение към заболяването, наличие на дефект при един от родителите,
генетично обусловени патологии на съединителната тъкан при родителите на детето (синдром на Марфан, остеопороза, аортоануларна ектазия, кистозна фиброза).

При водене на бременност и раждане на родители с предразположеност към заболяване като вродено сърдечно заболяване, бикуспидна аортна клапа е необходимо да се извърши задълбочена диагностика, за да се вземат навременни мерки за поддържане на сърдечната дейност на детето и предотвратяване на усложнения.

Симптоми

В продължение на няколко години вроденото заболяване може да не показва никакви симптоми. Субективните прояви се появяват с израстването на детето и увеличаването на натоварването върху растящия организъм. Регистрирани са случаи на откриване на тази патология още в юношеска и зряла възраст.

Симптоми на вродена аортна недостатъчност:

Усещане за силна пулсация, работата на сърцето ви в областта на шията, главата и директно в проекцията на сърцето. Особено силни прояви се появяват, когато пациентът е в легнало положение. Причината за този симптом е високият сърдечен дебит и високото пулсово налягане.
Синусова тахикардия, която се проявява като ускорен сърдечен ритъм.
Чести припадъци и замаяност, които се появяват по време на физическо натоварване и рязка промяна в позицията на тялото. Причината за този симптом е цереброваскуларна недостатъчност. Появява се при изразени промениструктура на клапана.
Недостиг на въздух, който първоначално се появява при значително физическо натоварване, а по-късно и в покой. Когато систолната функция на лявата камера падне, това се проявява под формата на ортопнея. В резултат на развитието на заболяването сърдечната астма и белодробният оток причиняват астматични пристъпи.
Бърза умора, обща слабост.
Зрителни увреждания.
Ретростернална болка в областта на сърцето, която не е свързана с физическо и емоционално претоварване. Появява се в покой, с изразен дефект на аортната клапа, има притискащ или компресивен характер, продължава дълго време, не изчезва след прием на нитроглицерин. Нощните пристъпи на болка обикновено се понасят от пациентите по-тежко, придружени от обилно изпотяване. Причината за симптома е вентрикуларна хипертрофия.

Повечето от симптомите са причинени от нарушение на хемодинамиката, т.е. кръвообращението преминава през патологично променен път, навлиза в аортата, преминавайки през вентрикула.

Това нарушение може да бъде открито само с хардуерна диагностика на вродена патология на аортната клапа.

Диагностика

Инструменталните методи са от голямо значение за диагностицирането на заболяването, но визуалният преглед от кардиолог на пациент със съмнение за недостатъчност на аортната клапа може да разкрие признаци на заболяването.

На първо място, това е цианоза и акроцианоза на кожата, когато кожата става бледа или отделните й области придобиват син оттенък.

Повишената пулсация също е признак на заболяването.

Инструментални методи за диагностициране на вроден дефект на аортната клапа:

Повечето информативно проучване- Ултразвук, въз основа на неговите резултати се изграждат по-нататъшни тактики за лечение.

Когато дефектът на бикуспидалната аортна клапа е придружен от аортна регургитация (кръвоток в посока, обратна на нормалното движение), младите мъже в военна възраст въз основа на тази диагноза са длъжни да получат отсрочка от армията.

Подобна патология им дава право да бъдат зачислени в запаса и да издават военен билет с надпис „категория Б, ограничено годен“. Ако не се открият признаци на регургитация, тогава наличието на двустранна аортна клапа не е пречка за военна служба.

Лечение на вроден сърдечен порок - бикуспидна аортна клапа

Определянето на тактиката на лечение зависи от тежестта на симптомите на аортна недостатъчност. При слаби или никакви симптоми на заболяването, добра поносимост към физическо натоварване може да не се изисква лечение. Кардиологът ще постави пациента на диспансерен запис и ще предпише a редовен ултразвукза наблюдение на състоянието на сърцето.

Ако сърдечната недостатъчност не е изразена, се провежда консервативно лечение. Използването на лекарства ще помогне за подобряване на качеството на живот на пациента, ако е необходимо, стабилизиране на състоянието му с индикации за хирургично лечение.

При изразени симптоми на аортна недостатъчност пациентът е показан за хирургична интервенция с подмяна на аортната клапа. Резултатът от операцията ще бъде инсталирането на протезна аортна клапа.

Видове изкуствени аортни клапи:

Техниката на съвременните операции не предвижда открита интервенция в гръдния кош. Изкуствената клапа се поставя перкутанно чрез транскатетърно имплантиране на протезата през субклавиалните или феморалните артерии. Възможно е поставяне на протезата през сърдечния връх (транспикално).

Възможни усложнения при операция за смяна на клапа:

тромбоемболия на артериите в областта на хирургичното поле;
разрушаване на биологична протеза, нейната калцификация;
инфекциозен ендокардит - възпаление на ендокарда поради навлизане на бактерии в кръвния поток по време на операцията;
нарушаване на нормалния кръвен поток поради образуването на кръвни съсиреци в областта на протезата;
появата на паравуларни фистули.

След протезиране е необходим постоянен прием на лекарства за намаляване на кръвосъсирването и антикоагулантна терапия.

Пациенти, които са претърпели операция за смяна на аортна клапа, трябва да продължат денталните или ендоскопските интервенции преди манипулациите с профилактичен курс на антибиотична терапия.

Прогноза

Прогноза за хода на заболяването и продължителността на живота на пациентите с вродена патологияклапният апарат на аортата зависи от такива фактори:

динамика на промените в работата на аортната клапа;
степента на проява на коронарна или сърдечна недостатъчност,
спазване на пациента с препоръките на лекуващия лекар за корекция на начина на живот, дозиране на физически и психо-емоционален стрес.

Прогнозата за жизнеспособност при новодиагностицирано заболяване на аортната клапа е:

За да се подобри прогнозата за хода на заболяването, е необходимо да се спазват превантивните мерки. Те включват оптимизиране на режима на работа и почивка, въвеждане в диетата на храни, богати на витамини, редовни разходки и целесъобразно физическо възпитание за свеж въздух, регулиране на психоемоционалното натоварване.

Важно е да се предпазват от инфекциозни заболявания на сърцето, като ендокардит, да се предпазва от ревматизъм, да се закалява тялото.

Провежда се по лекарско предписание лекарствена терапияза да патологични променине напредна. За професионалния спорт вроденото заболяване на аортната клапа може да бъде противопоказание, тъй като по време на интензивно физическо натоварване обемът на кръвта, който преминава по грешен път (регургитация), се увеличава.

Навременното диагностициране на вродено заболяване на аортната клапа ще помогне да се избере правилната тактика за неговото лечение. Спазването на препоръките на кардиолог ще помогне да се спре прогресията на заболяването, да се подготви за операция и да се подобри прогнозата за развитието на заболяването.

fcdo.ru ПРЕПОРЪЧВА

Обобщение на здравния урок „Знаем ли как да се храним правилно?

Цели: насърчаване на здравословен начин на живот, насърчаване на култура на хранене, показване ...

2021-11-20 15:03:22

Химията и ежедневието на човека

1 слайд Химията в ежедневието на човека Изготви: ученик от 11А клас Галкина Светлана ...

2021-11-20 15:03:22

Организация на животновъдството: основни принципи и перспективи

Болестите, причинени от патогенни микроби (бактерии, гъбички, вируси), се наричат заразни или ...

2021-11-20 15:03:22

Кохановски в историята на философията на Яковлев

Споразумение Правила за регистрация на потребителите на сайта "ЗНАК ЗА КАЧЕСТВО": Забранено е да се регистрирате ...

2021-11-20 15:03:22

Направи си сам бакпулвер за тесто - как да си направим у дома

По рафтовете на супермаркетите до ванилия, смляна канела и пудра захар можете да намерите ...

2021-11-15 14:57:18