Дистрофия при кучета: разбираме видовете и причините за заболяването. Дистрофия на роговицата при куче
Липоидна (мастна) дегенерация на роговицата при кучета е отлагането на липиди в стромата на роговицата, което води до бяло или белезникаво-сиво петно върху роговицата.
Мастната дегенерация на роговицата може да бъде първична или вторична на други очни заболявания. Едното или и двете очи могат да бъдат засегнати.
причини
Установена е наследствена породна предразположеност към мастна дегенерация на роговицата: изложени на риск са сибирските хъскита, бигълите, американските кокер шпаньоли, кавалерските кинг чарлз шпаньоли, немските овчарки. Обикновено се засягат и двете очи и причината за отлагането на липиди в роговицата остава неизвестна.
Също така заболяването може да се развие на фона на хипотиреоидизъм и съпътстващ висок холестерол в кръвта.
Възпалителни очни заболявания (синдром на сухото око, увеит, панус и др.) Могат да доведат до развитие на липоидна дегенерация на роговицата.
знаци
Заболяването води до нарушаване на прозрачността на роговицата. По него се появяват мътност, петна от бял или сив цвят, възниква васкуларизация (поникване на кръвоносни съдове). Може да се появи пигментация (тъмно обезцветяване) на роговицата.
Понякога заболяването се развива на фона на синдрома на сухото око - в този случай се отбелязва сухота и възпаление на роговицата (сух кератоконюнктивит). Можете също така да забележите признаци на други възпалителни очни заболявания: зачервяване, секреция, подуване на тъканите, присвиване на очите, фотофобия, помътняване на предната камера на окото.
Диагностика
Извършва се пълен физикален преглед на пациента. По правило общият клиничен анализ на кръвта е в рамките на нормата. При биохимичен кръвен тест е възможно повишаване на нивата на холестерола. Могат да бъдат назначени кръвни изследвания за тиреоидни хормони.
Извършва се пълен офталмологичен преглед, включващ тест на Ширмер за изключване на синдрома на сухото око, тест с флуоресцеин за откриване на увреждане на роговицата, преглед на клепачите и преглед на вътрешните структури на окото.
Лечение
Мастна дегенерация (липидоза) на черния дроб -това е невъзпалително заболяване на паренхима (основните функционални клетки, т.е. хепатоцити) на черния дроб, свързано с метаболитно разстройство в тялото на животното. Тъй като черният дроб участва активно в метаболизма на мазнините, нарушаването на този метаболизъм води до натрупване на мастни отлагания в хепатоцитите.
Патофизиология.
Хранителните мазнини се разграждат в червата от панкреатичните ензими и се абсорбират в кръвта. Оттам те навлизат в черния дроб, където се превръщат в различни вещества от междинния метаболизъм на мазнините: триглицериди, холестерол, фосфолипиди и др. Мастната инфилтрация на черния дроб възниква, когато в него се натрупа голямо количество триглицериди (повече от 50% от масата на черния дроб, при норма - не повече от 5%) . Факторите, водещи до това състояние, са различни: повишен прием на мастни киселини с храната, повишено образуване на триглицериди в черния дроб, нарушен транспорт на триглицеридите от черния дроб до мастната тъкан, където обикновено се отлагат.
Причини за заболяването:
- Кастрация на животни, т.е. отстраняване на половите жлези.
В съвременния свят на градовете и мегаполисите котките и кучетата са престанали да бъдат хищници. Животните, отглеждани в апартаментите на градовете, са поглезени и капризни. За удобство на собствениците и здравето на домашните любимци животните често се кастрират, след което стават по-спокойни и летаргични, начинът им на живот се променя. Те ядат много и се движат малко, което води до натрупване на мазнини в тялото.
В допълнение, самото отстраняване на половите жлези засяга метаболизма на мазнините, поради промени в хормоналния баланс.Половите хормони влияят върху нивото на приема на храна и телесното тегло, засягайки директно централната нервна система или индиректно, променяйки метаболизма в клетките. Естрогените ограничават нуждата от храна, така че по време на еструса тя е значително намалена. Това не се случва след кастрация. Дефицитът на естроген играе основна роля в метаболитната дерегулация, включително мазнините. Естрогените имат пряк ефект върху липогенезата в тялото и определят броя на мастните клетки при котките. Кастрираните котки са по-склонни към затлъстяване и чернодробна липидоза, отколкото кастрираните котки. Стерилизираните и кастрираните кучета са по-малко склонни да страдат от това заболяване.
- в стадия на декомпенсация. При нарушение на метаболизма на глюкозата в черния дроб може да има нарушение на отлагането на мастни вещества. Обратно, при чернодробна липидоза има нарушение на неговата структура и функция, нивото на хормона инсулин се повишава. Диабетът тип 2 при котките се свързва конкретно със затлъстяването и натрупването на мазнини в хепатоцитите.
Едно от най-честите нарушения на метаболизма на мазнините с прекомерно натрупване на мазнини в черния дроб на фона на липса на въглехидрати е кетоза- повишено образуване на кетонни тела в резултат на нарушен метаболизъм и натрупването им в тъканите при декомпенсиран захарен диабет тип 2.
- Мастната хепатоза се развива с дефицит на ензими, които разграждат мазнините, напр. екзокринна панкреатична недостатъчности т.н.
- Прехранванеи повишен прием на мазнини в храната. (Храни с високо съдържание на мазнини при естествен тип хранене)
- Недостиг на протеини(Натрупването на мазнини в черния дроб е свързано с недостатъчно количество протеин и нарушение на транспорта на мазнини от черния дроб до тъканите).
- Отравяне с хепатотропни отрови(тетрахлорметан, ДДТ, жълт фосфор и др.).
- Употребата на определени лекарства.
- Затлъстяването на черния дроб често се свързва с дискинезия(нарушен тонус) на жлъчния мехур, особено при холелитиаза.
В зависимост от характера на отлагането на мазнини, мастната дегенерация на черния дроб се разделя на голяма капчица и малка капчица(размер на мастните капки в чернодробните клетки). В зависимост от характера на тока остър и хроничен процес.
Клинични признаци.
Протичането на заболяването е замъглено, бавно прогресира. Котките могат да живеят с мастна инфилтрация дълго време, но всеки стресов фактор може да доведе до проява на клиничната картина на липидозата. Стресът може да бъде от всякаква етиология - преместване, влошаване на условията на живот, рязка промяна в храната, появата на други животни или деца в къщата. В същото време котките просто отказват да приемат храна и започват драстично да губят тегло, което влошава хода на заболяването. Животните стават летаргични, летаргични, летаргични, кръвната захар се повишава (вторичен захарен диабет), което е придружено от увеличаване на консумацията на вода () и обема на уриниране (полиурия). С течение на времето може да има гадене, повръщане, нарушения на изпражненията. Рядко жълтеница, коремна болка. При прегледа се установява увеличение на черния дроб, по-рядко напрежение в коремната стена (което при животните показва болка).
Диагностика.
Включва клиничен преглед и палпация на коремната стена, кръвни изследвания, ехография и рентгенография на коремни органи.
Клинично мастната дегенерация на черния дроб обикновено се проявява рядко и при продължително заболяване. Мастната дегенерация може да се подозира по увеличаване на размера на черния дроб при палпация на корема.Уголемяването на черния дроб се потвърждава от ултразвук на корема, но е невъзможно да се установи точна диагноза въз основа на резултатите от ултразвука при тази патология. Възможно е да се потвърди наличието на липидоза само с хистологично изследване на чернодробната тъкан и откриване на натрупвания на мастни вакуоли в хепатоцитите по време на микроскопия.
Това изисква биопсия на чернодробна тъкан под ултразвуково наблюдение или интраоперативно. Възможно е също така да се потвърди диагнозата с CT или MRI изследвания. Има 3 степени на чернодробна липидоза, в зависимост от количеството на засегнатата чернодробна тъкан.
Лабораторна диагностикавключва биохимичен кръвен тест, който помага да се идентифицират нарушенията, причинили заболяването.
Лечение.
Тактиката на лечение зависи от причината за заболяването. Правилното хранене, корекцията на метаболитните нарушения, като правило, водят до подобряване на състоянието. Назначете диета с високо съдържание на протеини, ограничаване на мазнините, особено от животински произход.
Въпреки това, отказът от храна е водещото усложнение на чернодробната липидоза при котки. В този случай животните трябва да се хранят принудително, най-често чрез назоезофагеална сонда или парентерално хранене. Извършва се само в болнична ветеринарна клиника. Принудителното хранене трябва да гарантира, че животните получават достатъчно енергия и хранителни вещества. Препоръчително е да се определи нивото на прием на енергия и хранителни вещества за всеки пациент поотделно, като се вземе предвид степента на чернодробно увреждане и поносимостта на протеина, съдържащ се в диетата.
В допълнение, животното се нуждае от комплексна инфузионна терапия за предотвратяване на дехидратация на тялото, използването на комплекс от лекарства, които поддържат и възстановяват чернодробната функция, както и симптоматична терапия, която стабилизира състоянието на животното.
Ако вашият домашен любимец е с наднормено тегло и още повече със затлъстяване, бъдете възможно най-внимателни към здравословното състояние на вашия домашен любимец. Не го излагайте на ненужен стрес, не го оставяйте да отслабне драстично. Ако има отказ от хранене или намаляване на апетита, летаргия и апатия, не трябва да чакате повече от един ден, трябва да потърсите помощ от ветеринарни специалисти възможно най-скоро, да проведете необходимите изследвания и да предоставите цялата необходима помощ на животното.
Ако лечението започне навреме, винаги има шанс да се поддържа правилното ниво на качество на живот на домашен любимец с патология като чернодробна липидоза. Трябва обаче да се има предвид, че структурата на черния дроб никога няма да бъде напълно възстановена и тези промени вероятно ще продължат до края на живота на животното.
Хепатозата е общото наименование на чернодробни заболявания, характеризиращи се с дегенеративни промени в чернодробния паренхим при липса на изразени признаци на възпаление.
В зависимост от етиологичните фактори, тяхната сила и продължителност на експозиция могат да преобладават мастна дегенерация - мастна хепатоза, амилоидна дегенерация - чернодробна амилоидоза и други видове дистрофия.
Мастната хепатоза (мастна дегенерация, чернодробна стеатоза) е заболяване, характеризиращо се с натрупване на триглицериди в хепатоцитите и нарушение на основните функции на черния дроб. Има остра мастна хепатоза (токсична чернодробна дистрофия) и хронична мастна хепатоза, която е много по-честа от първата. В условията на интензификация на добитъка, мастната хепатоза е най-често срещаното заболяване при високопродуктивни крави, добитък за угояване, включително овце. Често боледуват прасета, животни с ценна кожа, кучета, животни в зоопарковете.
Етиология. Мастната хепатоза се записва като първично и по-често като вторично съпътстващо заболяване. Причините за първична хепатоза включват хранене с лошо качество, развален фураж. Особено опасни за черния дроб са токсините от патогенни гъбички, продуктите на разпадане на протеини, гранясали мазнини. Хепатозата възниква, когато животните се хранят с некачествена риба, месо и костно брашно, фуражна мая, гранясали мазнини, развалено месо, риба и др.
Чернодробната дистрофия се причинява от лупинови алкалоиди, картофен соланин, госипол от памучен кюспе. Не е изключена възможността за увреждане на черния дроб от нитрати, нитрити, пестициди и други минерални торове, които се съдържат в храната в повишени количества. Причината за мастната хепатоза може да бъде липсата на селен във фуража, както и дефицитът в диетата на есенциални киселини, микроелементи и витамини. При кучетата най-важният дефицит в диетата на съдържащи сяра аминокиселини - метионин, цистин, лизин, триптофан, витамини А, Е, група В, селен и цинк. Също така при кучета често срещана причина за мастен черен дроб е въвеждането на големи дози ivomec или cidectin.
Като съпътстващо заболяване, хепатозата се развива при затлъстяване, кетоза, захарен диабет, отравяне, кахексия и много други заболявания, които се основават на метаболитни нарушения и функции на ендокринните органи.
При котките, в допълнение към затлъстяването и диабета, анорексията, улцерозния колит и лекарствената терапия (катехоламини, стероиди и кортикостероиди), бременността и кърменето могат да доведат до мастно чернодробно заболяване. Стресът може да бъде един от допринасящите фактори.
Патогенеза. Мастната хепатоза се развива при интензивен синтез на триглицериди в черния дроб и неспособността на хепатоцитите да ги отделят в кръвта. Основната патогенетична роля играе прекомерният прием на мастни киселини и токсини в черния дроб. Под въздействието на токсични продукти се инхибира синтеза на апопротеиновия протеин, който е част от липопротеините. Липопротеините са основната транспортна форма на триглицеридите. Именно в състава на липопротеините триглицеридите се секретират от хепатоцитите в кръвта. Натрупването на мазнини в чернодробния паренхим е придружено от нарушение на основните му функции, некроза и лизиране на хепатоцитите. Дистрофията, некрозата и автолизата на чернодробните клетки води до нарушаване на образуването на жлъчка и жлъчната екскреция, протеинообразуваща, въглехидратно синтезираща, бариерна и други функции на черния дроб. Това е придружено от лошо храносмилане, метаболизъм, натрупване на токсични метаболитни продукти в организма и т.н.
Симптоми. Острата мастна хепатоза се развива бързо, нейната клинична проява се характеризира с признаци на обща интоксикация и жълтеница. Болните кучета са силно депресирани, безразлични към другите, телесната температура може леко да се повиши с 0,5-1 ° C, но това ниво не трае дълго. Апетитът липсва или е намален. Черният дроб често е увеличен, мек, безболезнен. Токсичните ефекти върху мозъка поради натрупването на амоняк, амини, феноли и други токсични вещества в тялото често водят до чернодробна кома.
Прасенцата развиват анорексия, изтръпване, загуба на сила; повръщане, диария, обща мускулна слабост, понякога конвулсии, често люспест или нодуларен кожен обрив. При остра хепатоза животните могат да умрат за много кратко време или след 1-2 седмици. Смъртността достига 90%.
При кравите острата чернодробна дистрофия се проявява до отелването или през първите 2-4 дни след него. Животното отказва да се храни, трудно става, остаряло, има рязка тахикардия, учестено дишане, атония на предвентрикула.
При овцете симптомите на заболяването често започват да се появяват 2-4 седмици преди агненето. Овцата отказва да се храни, зениците са разширени и неподвижни, животното се движи в кръг, пада на земята, след известно време настъпва кома. Температурата е субнормална, изключение е треската.
При кучета острата мастна хепатоза е придружена от депресия, паренхимна жълтеница и намален или липса на апетит. Температурата в началото на заболяването може да се повиши с 0,5-1,0? Те отбелязват метеоризъм, постоянна диария и запек, понякога колики, с тежка токсикоза - чернодробна кома. Черният дроб е увеличен, мека консистенция, безболезнен, далакът не е увеличен.
При котките основният симптом за дълго време остава бавен апетит, понякога животното напълно отказва да се храни. Черният дроб е увеличен, иктерът се появява в късен стадий на заболяването с развитие на бъбречна недостатъчност.
В кръвта при остра и хронична хепатоза се наблюдава намаляване на глюкозата (при крави под 2,22 mmol / l), повишаване на билирубина (повече от 10,3 µmol / l), холестерола (повече от 3,9 mmol / l). При токсична чернодробна дистрофия се установява повишаване на активността на AST, ALT, LDH. В случай на съпътстваща хепатоза се отбелязват характерни признаци на основното заболяване.
Текущи и прогнозни. Острата мастна хепатоза е придружена от тежка чернодробна недостатъчност и често води до смърт на животното. При хронична хепатоза, ако се отстранят причините и се приложи подходящо лечение, заболяването завършва с оздравяване. Острата мастна хепатоза може да премине в хронична, а последната - в цироза на черния дроб.
патологични промени. При остра мастна хепатоза черният дроб е рязко увеличен, жълт или лимоненожълт, крехък или отпуснат, моделът на разреза е изгладен. При хронична мастна хепатоза увеличението на черния дроб е по-често, ръбовете му са закръглени, органът има пъстър мозаечен модел (кафяво-червени зони се редуват със сиво или жълто). Преобладаването на мастната дегенерация придава на черния дроб мастен вид, цвят на глина или охра. При кучета черният дроб често е равномерно оцветен в жълто, понякога оранжево.
Хистологичното изследване разкрива дистрофия на хепатоцитите, главно в централните части на лобовете, наблюдава се дезорганизация в структурата на лобовете на черния дроб, изчезването на тяхната лъчева структура. При токсична чернодробна дистрофия се открива некроза и лизис на хепатоцити и други клетки. Клетъчните ядра са с намален обем, с неправилна форма, разположени централно, протоплазмата е изпълнена с мастни капки с различна големина. Интерлобуларна съединителна тъкан без изразени промени. Слезката не е увеличена.
Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, клинични признаци, биохимия на кръвта, скатология, изследване на урината. Острият мастен черен дроб трябва да се разграничава от острия хепатит. При остър хепатит далакът е увеличен. И при хепатоза е нормално. Същият признак ни позволява уверено да разграничим хроничната хепатоза от цироза на черния дроб.
Лечение. Отстранете причините за заболяването. В диетите на преживни животни се въвеждат сено, окосена трева или брашно, овесени ядки, ечемична каша, кореноплодни, месоядни и всеядни се дават обратно, извара, доброкачествено постно месо, риба, овесени ядки и други зърнени храни, каша от трици. Дажбите се допълват с въвеждането на витаминни препарати. На пациенти с хепатоза на кучета и котки се дава храна, богата на L-карнитин, който активира метаболизма на мазнините в хепатоцитите. Вигозин може да се използва като източник на L-карнитин и магнезиев сулфат.
Като лекарства се използват главно липотропни, витаминни и холеретични препарати. От липотропните средства се използват холин хлорид, метионин, липоева киселина, липомид, липостабил форте, есенциале, Liv-52, витамин U и др.. Холин хлоридът и метионинът отделят метилови групи, които предотвратяват мастната инфилтрация и чернодробната дистрофия. Холин хлоридът също е част от лецитина, участващ в транспорта на мазнините. Прилага се вътре в дози: говеда и коне 4-10 g, прасета - 2-4 g, овце - 0,5-2 g, кучета - 0,5-1 g. Курсът на лечение е до 30 дни. Дозите метионин вътре са показани за говеда и коне от 3 до 20 g, за прасета - 2-4 g, за овце - 0,5-1 g.
Витамин U (активната форма на метионин) се прилага перорално в дози (mg / kg): прасенца - 10, свине майки - 3-5, говеда - 2-3. Приблизителната терапевтична и профилактична дневна доза липоева киселина и липомид е 0,5-1,0 mg/kg тегло на животното. Курсът на лечение е 30 дни. Заслужават внимание използваните в медицината хепатопротектори хепабен и карсил, силитарин (легалон) и силибин.
Образуването на жлъчката и отделянето на жлъчка се стимулират чрез перорално приложение на магнезиев сулфат в доза за големи животни - 50-70 g, свине - 5-10, овце - 3-5 g, като дневната доза трябва да бъде разделена на 2 приема. Предписват се и холагол, алохол и др. Аллахол дозировки: големи животни - 30 mg / kg, свине и овце - 50, малки животни - 70 mg / kg.
На кучета и котки се предписват сорбенти и пробиотици. Котките, които отказват да ядат, се хранят насила. Като фитотерапевтични средства се използват царевични близалца и цветя на безсмъртниче.
Предотвратяване. Качествено хранене. Използвайте при отравяне сорбенти. Редовно осигуряване на пробиотици. Осигуряване на животните с необходимото количество въглехидрати, пълноценни протеини, селен, цинк и други микроелементи, водо- и мастноразтворими витамини. За месоядните избягвайте храни с високо съдържание на мазнини.
Всички токсични лекарства са строго дозирани и се използват заедно с хепатопротектори. Провеждане на превантивни мерки срещу инфекциозни и паразитни болести.
Амилоидозата на черния дроб е хронично заболяване, характеризиращо се с отлагане в междуклетъчните тъкани на черния дроб и други органи на плътен протеин-захариден комплекс - амилоид. Чернодробната амилоидоза обикновено се проявява в комбинация с отлагането на амилоид в бъбреците, далака, червата и други органи. Заболяването е по-често при конете, отколкото при говедата и други животински видове.
Етиология. Заболяването често се причинява от гнойни хронични процеси в костите, кожата, вътрешните органи (артрит, остеомиелит, язви, тумори, плеврит, бронхопневмония, мастит, ендометрит). Често заболяването се проявява при коне - производители на хиперимунни серуми. Кахексията в повечето случаи е придружена от амилоидоза на черния дроб, въпреки че амилоидозата на бъбреците не се открива.
Патогенеза. Отпадъчните продукти на микробите, разграждането на тъканните протеини причиняват метаболитни нарушения, отлагането на амилоид по стените на съдовете на черния дроб, бъбреците, далака и червата. В черния дроб този процес започва в периферните части на чернодробните лобули, след което се разпространява до целия лобул. Чернодробните греди атрофират, образуват се непрекъснати хомогенни зони от амилоидни маси с компресирани интралобуларни капиляри. Поради нарушено кръвоснабдяване, тъканният трофизъм намалява, настъпва дистрофия на хепатоцитите и възниква функционална чернодробна недостатъчност.
Симптоми. Най-характерните признаци са бледност на лигавиците, отслабване, уголемяване на черния дроб и далака (хепатоспленомегалия). Черният дроб е плътен, неболезнен, достъпните части са равни, гладки. Перкуторните граници на черния дроб са разширени. Слезката е силно увеличена и втвърдена. Жълтеницата е рядка, не е интензивна. Храносмилането е нарушено. Често в урината се открива белтък.
патологични промени. Масата на черния дроб при големи животни достига 23 kg или повече, капсулата му е напрегната, ръбовете са заоблени. Цветът е кафяво-глинен, шарката на сечението е неясна. Слезката е увеличена, плътна. Амилоидните лезии често се откриват в бъбреците, червата и възпалението в ставите, костите и други тъкани.
Диагноза. Въз основа на данни от анамнеза, чернодробна биопсия, характерни клинични признаци. При диференциалната диагноза други чернодробни заболявания се изключват поради липсата на специфични за тях симптоми.
Прогноза. Заболяването може да продължи с години. Прогнозата е неблагоприятна.
Лечение. лекувани за основното заболяване. Приложете средства.
Нормализиране на метаболизма в черния дроб (сирепар, прохепар, хептрал).
Предотвратяване. Своевременно отстраняване на гнойно-възпалителни процеси в органи и тъкани.
Токсикозата на коластрата е остро заболяване на новородените, характеризиращо се с диария и обща токсикоза. Телетата боледуват по-често, но може да се появи и при млади животни от други видове.
Етиология и патогенеза. Основната причина за телета е храненето на сухи и отелващи се крави (юници) със слама, сено, силаж, сенаж или други фуражи, засегнати от токсични гъбички (микотоксикоза). Възможна причина е токсичността, която възниква, когато пестициди и други токсични вещества проникнат в плода и коластрата. Както и патогени на мастит и техните токсини.
Патогенезата на това заболяване е подобна на токсичната диспепсия. Централната връзка в патогенезата на токсикозата на коластрата е ферментопатията, дължаща се на инхибиране на храносмилателните ензими от токсини с последващо развитие на токсикоза.
Симптоми. Заболяването започва след първото изпиване на коластра на 1-2-ия ден след раждането. Проявите на заболяването се увеличават бързо: загуба на апетит, неукротима диария, течни изпражнения, тежка депресия до кома, хлътнали очи. Телесната температура е в нормални граници или под тях. Резервната алкалност е намалена.
Патологичните промени са нехарактерни. Лигавицата на абомасума и тънките черва подути с петехиални кръвоизливи. Черен дроб, бъбреци и сърдечен мускул в стадия на протеиново-мастна дегенерация. Слезката не е увеличена.
Диагноза. Установява се въз основа на клинични признаци, резултати от микологични и токсикологични изследвания на фураж, коластра (мляко), съдържание на абомасум. Необходимо е да се диференцира заболяването от токсична диспепсия с различна етиология, бактериални, вирусни и други заболявания.
Текущи и прогнозни. Болестта е преходна. Прогнозата е предпазлива и неблагоприятна.
Лечение. На телетата се предписва строга диета, като се използва отвара от ленено семе, ориз. Дъбова кора, желе от овесени ядки, инфузия от бял равнец, конски киселец и други лечебни билки. Вместо двукратно редовно хранене младите животни се хранят с 0,5 -1% разтвор на натриев хлорид или горните отвари.
Обемът на първата порция коластра след гладуване за теле не надвишава 0,25 - 0,5 литра, но докато се възстановява, постепенно се увеличава. Болните телета се хранят 4 пъти на ден. За потискане на вторичната микрофлора антимикробните средства се предписват перорално 2-3 пъти на ден, курсът е 3-7 дни. Антибиотиците се предписват след определяне на чувствителността на патогенната чревна микрофлора към тях. Farmazin се използва перорално при 1 ml / kg 2 пъти на ден, ampioks, oksikan (телета, агнета 8-15 mg / kg, прасенца 10-20 mg / kg 2 пъти на ден).
За предотвратяване на дисбактериоза се предписват пробиотици (vetom, lactobacterin, bifikol). За нормализиране на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс се предписва перорално 1% разтвор на натриев хлорид (телета 2-4 литра на ден); подкожно, интравенозно или интраперитонеално с алкален разтвор на Shappot (равни обеми от 0,9% разтвор на натриев хлорид и 1,3% разтвор на натриев бикарбонат, 5% разтвор на глюкоза), разтвор на Ringer-Locke и други солни смеси.
За да се елиминира ацидозата, 40-50 ml 6-7% разтвор на натриев бикарбонат се инжектират подкожно, инжектирането се повтаря, докато се разтваря. За облекчаване на токсикозата се използват адсорбенти вътре 2-3 пъти на ден: активен въглен, лигнин (телета 50-100 g), ентеросорбент (0,1 g / kg), полисорб VP (телета 200 mg / kg, прасенца - 50-100) .
Hemodez се прилага интравенозно (телета 50-100 ml), полиглюкин (телета на 1-ви ден 10-15 ml / kg, на 2-3 ден 5-7 ml / kg). За възстановяване на ензимните процеси в стомашно-чревния тракт се предписват перорално 2-3 пъти: натурален стомашен сок, трипсин (0,1-0,3 mg / kg), ентероформ (0,1-0,15 g / kg), лизозим или лизосубтилин. От средствата за стимулираща терапия се използват глюкозо-цитратна кръв, лактоглобулин, достим. Най-голямо внимание се обръща на използването на адсорбенти и антитоксични лекарства.
Дистрофията на роговицата е невъзпалително наследствено и предимно прогресивно заболяване при котки и кучета, което намалява прозрачността на роговицата поради отлагането на метаболитни продукти.
При животните има такива видове дистрофия на роговицата като ендотелна, амилоидна, хиалинова, липоидна (мазнина) и други. Те също могат да бъдат вродени или придобити.
Както показва практиката, тази патология е по-често при кучета, отколкото при котки. Дистрофията на роговицата често се проявява и в двете очи, а причината за нейното възникване е метаболитно разстройство в организма и натрупването на излишни метаболитни продукти в роговицата.
Как да разпознаем болестта?
Симптомите на дистрофия на роговицата при кучета всъщност са леки. Ярък признак на това заболяване се характеризира с ясно ограничено бяло кристално образуване в дебелината на роговицата. По правило болното око не причинява безпокойство на животното, тъй като такава дистрофия обикновено не засяга зрителната функция, с изключение на напреднали случаи, когато зрението пада. Понякога - много рядко - може да възникне вторично възпаление, да се развият ерозии и язви.
Диагностични методи
Само ветеринарен офталмолог може да диагностицира това заболяване след визуален преглед, офталмоскопия и след проверка на предния сегмент на окото с прорезна лампа. Специалистът също така провежда общ клиничен и биохимичен анализ на кръвта на животното. Понякога се провежда и изследване на хормоналния му фон.
Успешно лечение
Как да се лекува дистрофия на роговицата при кучета? Консервативният метод на лечение не винаги дава желания резултат. Когато метаболитните процеси в организма се нормализират, се забелязват подобрения. Понякога, според клиничните показания, могат да се извършат хирургични интервенции (послойна или проникваща кератопластика) за отстраняване на засегнатата област и възстановяване на зрителните функции на окото.
Ако забележите симптоми на дистрофия на роговицата при вашия домашен любимец, не се колебайте да посетите ветеринарния лекар. В бъдеще това ще помогне да се избегнат много проблеми със здравето на животното!
Запазете час за ветеринарен офталмолог на телефон:
Кучешки хепатози- общото наименование на чернодробни заболявания, характеризиращи се с дегенеративни промени в чернодробния паренхим при липса на изразени признаци на възпаление.
В зависимост от етиологичните фактори, тяхната сила и продължителност на въздействие могат да преобладават мастна дегенерация - мастна хепатоза, амилоидна дегенерация - чернодробна амилоидоза и други видове дегенерация. Мастната хепатоза (мастна дегенерация, чернодробна стеатоза) е заболяване, характеризиращо се с натрупване на триглицериди в хепатоцитите и нарушение на основните функции на черния дроб. Има остра мастна хепатоза (токсична чернодробна дистрофия) и хронична мастна хепатоза, която е много по-честа от първата.
Етиология.Мастната хепатоза се записва като първично и по-често като вторично съпътстващо заболяване. Причините за първична хепатоза включват хранене с лошо качество, развален фураж. Особено опасни за черния дроб са токсините от патогенни гъбички, продуктите на разпадане на протеини, гранясали мазнини. Хепатоза възниква, когато животните се хранят с некачествена риба, месо и костно брашно, фуражна мая, гранясали мазнини, развалено месо, риба и др. Възможността за увреждане на черния дроб с нитрати, нитрити, пестициди и други минерални торове, които се съдържат в храната в повишени количества, не е изключено.
Като съпътстващо заболяване, хепатозата се развива при затлъстяване, захарен диабет, отравяне и много други заболявания, които се основават на метаболитни нарушения и функции на ендокринните органи.
Чернодробната дистрофия често е резултат от инфекциозни и паразитни заболявания, хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, бъбреците, матката, сърцето и други органи.
Симптоми.Острата мастна хепатоза се развива бързо, нейната клинична проява се характеризира с признаци на обща интоксикация и жълтеница. Болните кучета са силно депресирани, безразлични към другите, телесната температура може леко да се повиши с 0,5-1 ° C, но това ниво не трае дълго. Апетитът липсва или е намален. Черният дроб често е увеличен, мек, безболезнен.
При кучета се наблюдава анорексия, изтръпване, загуба на сила; повръщане, диария, обща мускулна слабост, понякога конвулсии, често люспест или нодуларен кожен обрив. При остра хепатоза животните могат да умрат за много кратко време или след 1-2 седмици.
При хронична хепатоза симптомите са леки. Наблюдавайте потисничество, обща слабост, загуба на апетит. Черният дроб е умерено увеличен, с гладка повърхност, болезнен при палпация и перкусия. Пожълтяването на лигавиците и кожата не се проявява или е много слабо. Телесната температура е нормална.
В кръвта при остра и хронична хепатоза се наблюдава намаляване на глюкозата, повишаване на билирубина и холестерола. При токсична чернодробна дистрофия се установява повишаване на активността на AST, ALT, LDH. В случай на съпътстваща хепатоза се отбелязват характерни признаци на основното заболяване.
Поток.Острата мастна хепатоза е придружена от тежка чернодробна недостатъчност и често води до смърт на животното. При хронична хепатоза, ако се отстранят причините и се приложи подходящо лечение, заболяването завършва с оздравяване. Острата мастна хепатоза може да премине в хронична, а последната - в цироза на черния дроб.
Ветеринарният лекар поставя диагнозата въз основа на анамнеза, клинични признаци, биохимия на кръвта, копрология и изследване на урината.
Лечение на кучета.На първо място, собственикът на животното трябва да се свърже с ветеринарния лекар (обадете се на ветеринарния лекар у дома), а не да се опитвате да се справите с лечението сами. Отстранете причините за заболяването. В диетите на кучетата се въвежда диетична храна. Като лекарства се използват главно липотропни, витаминни и холеретични препарати. От липотропните средства се използват холин хлорид, метионин, липоева киселина, липомид, липостабил форте и др.. Холин хлоридът и метионинът освобождават метилови групи, които предотвратяват мастната инфилтрация и чернодробната дегенерация.
При хепатоза не се препоръчва да се предписват калциеви соли. Курсът и дозата на лекарството се определят от ветеринарния лекар.
Куче със силна слабост и липса на апетит е очевидно нездравословно животно. Първата, асоциативна диагноза за "срамежливите" е дистрофия. Дистрофията при кучета обаче не е само липса на тегло и апатично състояние, на първо място, това е нарушение на метаболитните процеси и второ, сериозна заплаха за живота.
Заболяването се класифицира в зависимост от естеството на нарушението на процесите на протеини, въглехидрати, минерали и мазнини, като последното е най-често срещано. Нарушаването на метаболизма и разграждането на веществата води до натрупване на мазнини (капчици) в тъканите на черния дроб (липидоза на черния дроб), по-рядко в бъбреците или миокарда на сърцето.
Понятието "дистрофия" означава нарушение на метаболитните процеси в организма, което води до гладуване, модификация, разграждане или смърт на клетки и тъкани. Както знаете, клетките се хранят чрез мембрани (стени), които се образуват от липиди и протеини (протеини). В случай на нарушение на функционирането на клетъчните мембрани, има отлагане на мастни капчици в тъканите на органите - сърцето, бъбреците, черния дроб.
Забележка! Златните ретривъри са склонни към мускулна дистрофия. Болестта може да се нарече родословна. Възниква поради липса на протеин дистрофин. Кученцата и възрастните кучета се разболяват, ефективни методи за лечение не съществуват, въпреки че изследванията в тази област са в ход.
Причини за мастна дегенерация при кучета
Заболяването е вторично, т.е. следствие от нарушение, което засяга тялото за дълго време. Идентифицирането на причината за развитието на дистрофия е изключително важно за последващото лечение. Както показва практиката, най-честата първопричина е храненето на суха храна с лошо качество.
Прочетете също: Ушни заболявания при кучета: причини и основни патологии
Възможните нарушения включват:
- Нарушение на сърдечния мускул и дихателната система, хипоксия, анемия.
- Остри инфекциозни заболявания или хронични заболявания, които се появяват тайно.
- Небалансирана диета, липса / излишък на протеини или мазнини, бери-бери.
- Системно лечение с антибиотици или други лекарства, които влияят неблагоприятно на чревната микрофлора.
- Яденето на храни с изтекъл срок на годност.
- Лошо дъвчене на храна поради неправилно захапване, заболявания на устната кухина или зъбите.
- Хранително или химическо отравяне, което засяга функционирането на централната нервна система.
- Хормонален дисбаланс, включително диабет.
- Заболявания на храносмилателната система.
- Промени, довели до дегенеративни процеси в тялото, включително глад.
важно! Ако намерите гладуващо куче с явна дистрофия и искате да му помогнете, в никакъв случай не хранете животното с обикновена храна. Живо кисело мляко или кефир, яйчен жълтък (в малки количества, но често) и лекарства, които възстановяват чревната микрофлора, са всичко, което е необходимо, за да не убиете кучето, преди да посетите ветеринарния лекар.
Признаци на мастна дегенерация при кучета
Най-често заболяването протича в бавна форма и става остро след стрес или нараняване. При визуално здраво животно има бърза загуба на тегло и пълен отказ от храна без видима причина. Острият стадий протича бързо, но собствениците често бъркат мастната дегенерация с отравяне и губят ценно време. Всъщност острата форма на дистрофия се проявява чрез интоксикация със следните симптоми.
Състоянието на роговицата е от голямо значение за поставяне на диагноза, прогнозиране на хода на заболяването и разработване на адекватни тактики за лечение на офталмологични патологии при животни. Роговицата е предната най-изпъкнала част на очната ябълка и основната светлопречупваща среда. Обикновено тя е прозрачна, лъскава, сферична, гладка и равномерна. За да се осигури нормален акт на зрение, е необходимо да имате всички горепосочени характеристики на роговицата на окото.
Намаляването на прозрачността на роговицата показва патологични процеси в нея и е свързано с известна промяна в цвета на роговицата. Патологичните реакции включват васкуларизация (червено), оток (синьо), белези (сиво-бяло), липидни или протеинови отлагания (лъскаво бяло), пигментация (черно), възпалителна клетъчна инфилтрация (жълто-бяло). Всички горепосочени патологични реакции се проявяват както отделно, така и заедно.
Ако роговицата на куче или котка се зачерви
причина червенроговица - васкуларизация (фиг. 1). Васкуларизацията показва хроничен възпалителен процес. Посоката, дължината и дълбочината на кръвоносните съдове дава информация за местоположението и дълбочината на патологичното огнище.
Васкуларизацията е придружена от дълбок улцерозен кератит и травма на роговицата, засягаща стромата и придружена от размножаване на патогенни микроорганизми. Съдовете растат в роговицата, за да изолират здравите тъкани от увредените.
Диференцирането на дълбока и повърхностна васкуларизация е от решаващо значение за избора на по-нататъшни диагностични стъпки и за отделянето на вътреочните заболявания от повърхностните дразнители.
Повърхностните съдове растат в роговицата от конюнктивата, пресичайки лимба. Те са тънки, разклонени и приличат на клоните на дърво (фиг. 2). Тези съдове показват заболяване на стратифицирания сквамозен епител и повърхностните слоеве на стромата на роговицата, произтичащи от недостатъчна защита или прекомерно дразнене.
Дълбоките съдове растат в роговицата от цилиарни или склерални съдове. Те са по-тъмни, по-къси, по-прави и не се разклоняват (Фигура 3). Те не се виждат да пресичат лимба, идват от склерата и приличат на жив плет или метлица. По правило дълбоките съдове характеризират такива заболявания като дълбок кератит, увеит или глаукома.
Синя животинска роговица
При оток на роговицата (строма) роговицата придобива син цвят(фиг. 4). Отокът на роговицата възниква поради дисфункция на единия или двата клетъчни слоя (стратифициран плосък епител и задната ограничаваща мембрана или ендотелиум), отговорни за тургора на роговицата. Отокът, свързан с нарушена функция на предната ограничаваща мембрана, е придружен от улцерация на роговицата със загуба на стратифициран сквамозен епител. При този оток е слаб, фокален и в основата на непрозрачността на роговицата е инфилтрат, състоящ се от възпалителни клетки (левкоцити).
Ендотелната дисфункция може да бъде независимо заболяване (първична ендотелна дисфункция) или следствие от съпътстващи очни патологии (вторична ендотелна дисфункция). В същото време се обръща внимание на болезнеността, наличието на възпаление в роговицата и вътреочното налягане. При ендотелна дегенерация и ендотелна дистрофия се наблюдава дифузен оток и липса на горните клинични признаци. Първичната ендотелна дисфункция е по-честа при кучета, отколкото при котки, тъй като ендотелиумът при котките е по-устойчив на стареене. Първичната ендотелна дистрофия е често срещана при бостънските териери и чихуахуа, а сенилна ендотелна дегенерация се среща при по-възрастни кучета от всички породи. Безпородните животни са по-малко податливи на първични наследствени заболявания, така че първичната ендотелна дистрофия е изключително рядка при тях.
Вторичен ендотелен оток възниква при кучета и котки с глаукома и луксация на лещата. Такъв оток е придружен от болезненост, ограничено възпаление и други специфични клинични признаци.
Патологията, при която отокът на роговицата е основен клиничен признак, е булозна кератопатия (фиг. 5). При това заболяване функцията не само на ендотела, но и на стромата е нарушена. Колагеновите влакна на стромата губят своята плътност и позволяват на влагата да премине в роговицата. Нарушаването на функцията на ендотела на роговицата води до импрегниране на стромата с течност от предната камера на окото с образуването на характерни везикули. Стромата става мътна и изпъква под формата на кератоглобус. След това влагата прониква под епитела, като го ексфолира под формата на отделни мехурчета и образува ерозирани участъци по повърхността на роговицата. Епителът се ексфолира в значителна степен, което води до помътняване на цялата роговица и рязко намаляване на трофиката.
Офталмологичният преглед и диагностичните тестове могат да определят причината за оток на роговицата.
Роговицата на котка или куче е сива
Сив "опушен" цвятв роговицата се наблюдава с образуване на цикатрициални непрозрачности (фиг. 6). Белези се образуват в стромата на роговицата в резултат на нейното увреждане или дълбока язва, която придружава паренхимния улцерозен кератит и е резултат от възпалителни заболявания на роговицата с образуване на дефект в нейната тъкан. Нормалните стромални клетки се заместват от съединителна тъкан, нарушавайки плътността на стромалния колаген. В този случай дълбочината на разпространение на язвения процес е важна, тъй като плътността на белега и зрителните способности на окото зависят от дълбочината на съединителната тъкан. Когато нормалната тъкан на роговицата се замени, прекорнеалният слъзен филм се нарушава и функцията на физиологичните бариери на окото се намалява.
Белегът не задържа флуоресцеин. Образуваните белези са резултат от дълбоки лезии на роговицата и в зависимост от плътността на съмнителната тъкан и размера на засегнатата област се делят на нубекула, макула и левкома.
Ако роговицата на животното е бяла (прозрачна)
Липидни или протеинови отлагания изглеждат така лъскаво прозрачно или бялоограничени зони върху роговицата (фиг. 7). Тези отлагания често съдържат холестерол или амилоид. Има както първични наследствени дистрофии, така и вторични, произтичащи от метаболитни нарушения, по-често протеинови. Липидите или протеините се отлагат в централните и периферните части на роговицата, често под формата на кръг или овал. По правило депозитите се натрупват в стромата, те са безболезнени и не са придружени от клинични признаци на заболявания на предния сегмент на окото.
В случай на метаболитни нарушения в кръвта се натрупва излишък от определени метаболитни крайни продукти. В резултат на това липиди (обикновено холестерол), протеини (обикновено амилоид) и минерали (обикновено калций) се натрупват в роговицата, подхранвани от осмоза и дифузия от вътреочната течност и лимбалните съдове.
Наследствените първични дистрофии са по-чести при млади животни. Вторични дистрофии се наблюдават при възрастни животни, които имат соматични заболявания (заболявания на черния дроб, бъбреците, панкреаса).
Животното има черна роговица
Черен цвятвърху роговицата това е корнеална пигментация (фиг. 8).
Пигментът меланин преминава към роговицата от лимба при продължително механично дразнене. Породите кучета пекинез, ши-тцу, мопс, чау-чау са най-предразположени към пигментен кератит. Тоест тези животни, които имат назолабиална гънка.
Меланинът в този случай се отлага като фактор за защита на роговицата от механични повреди. При котките отлагането на меланин в роговицата се случва, когато се наруши целостта на стратифицирания плосък епител, придружено от стромална некроза, отделяне на колагенови влакна едно от друго и се нарича секвестрация на роговицата (фиг. 9). Пигментацията на роговицата често е придружена от васкуларизация, тъй като пигментираните зони са недохранени.
Роговицата е жълто-зелена. Какво е това?
Инфилтрацията от възпалителни клетки на стромата на роговицата се придружава от жълто-зелена промяна на цветароговица.
Промяна в цвета се наблюдава на задната повърхност на роговицата, директно в стромата и на предната повърхност на роговицата (фиг. 11). Възпалителните клетки (левкоцити) идват от разкъсването, лимба и понякога от увеалния тракт и инфилтрацията се развива доста бързо, което показва силно стимулиране на хемотаксиса. Инфилтрацията на стромата възниква при тъпа травма (контузия или контузия на роговицата).
Наблюдава се жълто-зелено оцветяване на задната повърхност на роговицата с натрупване на преципитати върху ендотела (фиг. 10). Преципитатите са множествени натрупвания на възпалителни клетки и фибрин и са патогномоничен признак на иридоциклит. При стафилом фибринът и левкоцитите се натрупват върху предната повърхност на роговицата, оцветявайки я в жълто-зелено.
При стафилом, състоянието на др
тъканта на роговицата е едематозна.
Основните диагностични критерии, както и цялостният метод за изследване на животното позволяват да се постави правилната диагноза и да се предпише лечение. Промяната в цвета на роговицата се наблюдава както като самостоятелно заболяване, така и като следствие от съпътстващи заболявания на очите и вътрешните органи.
Ако забележите промяна в цвета на роговицата на вашия домашен любимец, свържете се с ветеринарната градска клиника "VetState", където опитни офталмолози провеждат срещата. Ветеринарен офталмолог ще проведе всички необходими прегледи, ще окаже необходимата помощ и ще помогне за поддържане на зрението 7 дни в седмицата, 365 дни в годината.
Без празници и почивни дни се радваме да ви видим от 10.00 до 21.00 часа.
Записванията се правят по телефона
Мускулна дистрофия при породата кучета голдън ретривър
Научете за мускулната дистрофия на голдън ретривър, рядко, но смъртоносно заболяване при кучета, и как MDHR помага за лечението на мускулна дистрофия на Дюшен при хора.
Мускулната дистрофия при кучета е по-често срещана при породи кучетаголдън ретривър в сравнение с други породи; оттам и името - мускулна дистрофия на голдън ретривър. MDHR е дегенеративно мускулно заболяване, свързано с дефицит на протеина дистрофин. Макар и рядко, това кучешко заболяване е сериозно осакатяващо и в крайна сметка води до смърт.
Тъй като ГЕРБ се появява преди около осемседмична възраст, всеки, който планира да развъжда кучета, особено голдън ретривъри, или да има кученце, ще се възползва от допълнителни знания за ГЕРБ. Няма лечение, но изследователите са измислили обещаващи терапии за засегнатите кучета, терапии, които също могат да помогнат за лечението на човешката форма на MDHD, известна като мускулна дистрофия на Дюшен.
Кои кучета са засегнати от мускулна дистрофия при голдън ретривърите?
Мускулната дистрофия на голдън ретривърите обикновено се среща при чистокръвни кучета, не само при голдън ретривърите. Но подобно на мускулната дистрофия на Дюшен, MDHD се среща предимно при мъже. Носи се на X хромозомата, така че мъжкият голдън ретривър се нуждае само от един родител, за да предаде дефектния ген, за разлика от женския голдън ретривър, който трябва да наследи гена и от двамата родители. Смята се, че женските златни ретривъри могат да бъдат носители на MDHR. Те също могат да бъдат диагностицирани с болестта, но повечето жени с MDHR развиват лека форма на болестта. За щастие, само много малък процент от кучетата - независимо дали са мъжки или женски, голдън ретривъри или други - са засегнати от MDHR.
Симптоми на мускулна дистрофия при златни ретривъри
Симптомите на MDHD са подобни на тези на мускулната дистрофия на Дюшен, но има някои разлики. Симптоми при кучета с MDHD: Мускулна слабост Прегърбени Отслабено ходене Затруднено преглъщане Прекомерно слюноотделяне Проблеми с дъвченето Обърнати крака Размърдана походка Затруднено дишане Повишена непоносимост към ходене
Прогноза и лечение на кучешка болест MDHR
Кучетата с тежка форма на мускулна дистрофия на голдън ретривър може да не оцелеят след първите няколко дни от диагностицирането, но някои кучета с болестта могат да оцелеят няколко години. Често кучето умира от заболяване на сърдечния мускул, което се причинява от MDHR. Понастоящем няма доказано ефективно лечение за MDHR. Въпреки това има някои добри новини. Изследователи от различни институции са изучавали генна терапия за MDHR с окуражаващи резултати. Проучване, проведено в Института за изследване на стволови клетки в Милано през 2006 г., установи, че засегнатите кучета с донорски или генетично модифицирани стволови клетки показват подобрение на симптомите. Едно куче дори можеше да тича накуцвайки.
По-късно изследователи от Националния център по неврология и психиатрия в Япония имаха по-голям успех с други генни терапии. Те инжектираха засегнатите кучета с антисензитивни молекули, създавайки подобни на ДНК пластири, които покриват мутиралите петна и позволяват на кучетата да произвеждат функционална версия на дистрофин. Какви са резултатите? Инжектираните кучета показват подобрение в мускулната функция и производството на дистрофин с 26 процента от нормалните нива.
Мускулна дистрофия на голдън ретривър и болест на Дюшен
Разбира се, тези изследвания са много по-важни. Когато изследват мускулната дистрофия при кучета, експертите смятат, че момчетата с мускулна дистрофия на Дюшен могат да бъдат подпомогнати с подобни терапии - предлагайки надежда на пациенти с Дюшен, които често са приковани към инвалидни колички и умират в тийнейджърските си години или на 20 години.
Въпреки че трябва да се направят повече изследвания и опит, обещаващи терапии може един ден да осигурят лек за мускулна дистрофия на голдън ретривър и евентуално за мускулна дистрофия на Дюшен. Междувременно генетичните тестове могат да разпознаят кучета голдън ретривър и други породи, които са носители или са засегнати от MDHR.
За повече информация относно проблемите с голдън ретривърите вижте Кожни проблеми при кучетата голдън ретривър и Разбиране на голдън ретривърите.
Източници: Humphries, Courtney. „Коригиране на генетичен дефект.“ Technology Review (MIT), 23 март 2009 г. Associated Press. „Лечението със стволови клетки лекува мускулна дистрофия при кучета.“ Foxnews.com, 16 ноември 2006 г. (посетен на 5 май 2010 г.). Койл, Д. Каролайн. Наръчник за голдън ретривър. Hauppauge, NY: Barons, 2009.
Чернодробна дистрофия (дистрофияперотис)- чернодробно заболяване, протичащо с тежки дистрофични промени, с разлагане и резорбция на чернодробния паренхим.
Етиология.Основната причина за чернодробна дистрофия е интоксикация на тялото, която може да бъде причинена от развален фураж (подкислени кухненски отпадъци, развалени риба и месо и др.). Заболяването може да бъде причинено от отравяне с арсен, фосфор, живак, хлорорганични съединения.
Като вторичен процес чернодробната дистрофия може да придружава гастроентерит, демодекоза, салмонелоза.
Патогенеза.Токсините, които попадат в стомашно-чревния тракт или се образуват в него, се абсорбират и навлизат в черния дроб през порталната вена. По-често заболяването протича под формата на мастна дегенерация. Поради нарушаването на метаболизма на мазнините се образуват много кетони, алдехиди, нискомолекулни киселини, които, притежавайки токсични вещества, унищожават мастноразтворимите витамини, както и някои витамини от група В, намиращи се във фуража.
Екзо- и ендотоксините нарушават вътреклетъчния окислителен процес, интрахепаталната циркулация е отслабена, което води до атрофия на чернодробните клетки.
патологични промени.Повърхността на черния дроб е пъстра, има редуване на области на тъмно червено, жълто и сиво. Паренхимът е отпуснат, лесно се разкъсва с пръсти.
Клинични признаци.Животните са потиснати, има обща слабост, застой. Телесната температура е субнормална. Пулсът и дишането се ускоряват. Болка при палпация в коремната кухина и симптоми на гастроентерит. Жълтеницата на лигавиците е изразена нерязко. Перкусия и палпация в областта на 10-13-то ребро предизвиква болезнена реакция. Отбелязва се олигурия. Урината е тъмнозелена, пенеста.
Диагнозасе основава на анамнеза, клинична картина и лабораторни изследвания.
В диференциално отношение трябва да се има предвид хепатит и цироза на черния дроб.
Прогнозатрябва да внимава. Ако причините за заболяването не бъдат елиминирани, животните умират или се развива цироза на черния дроб.
Лечениезапочнете с премахването на причината, която е причинила заболяването. Минимизирайте съдържанието на мазнини в диетата и ограничете предлагането на протеинови фуражи. Не забравяйте да направите стомашна промивка и чревният тракт се освобождава от съдържанието с помощта на клизми и лаксативи (вижте Гастроентерит). Подкожно се инжектира 5% разтвор на глюкоза в дози от 5-30 ml, инсулин. Вътре дават аскорбинова киселина, холазол (виж Хепатит).
Предотвратяване.Необходимо е да се предпазят животните от ядене на развален фураж. Примамките за гризачи, съдържащи токсични вещества, трябва да се поставят на места, недостъпни за животни.
Тагове:Дистрофията на роговицата е невъзпалително наследствено и предимно прогресивно заболяване при котки и кучета, което намалява прозрачността на роговицата поради отлагането на метаболитни продукти.
При животните има такива видове дистрофия на роговицата като ендотелна, амилоидна, хиалинова, липоидна (мазнина) и други. Те също могат да бъдат вродени или придобити.
Както показва практиката, тази патология е по-често при кучета, отколкото при котки. Дистрофията на роговицата често се проявява и в двете очи, а причината за нейното възникване е метаболитно разстройство в организма и натрупването на излишни метаболитни продукти в роговицата.
Как да разпознаем болестта?
Симптомите на дистрофия на роговицата при кучета всъщност са леки. Ярък признак на това заболяване се характеризира с ясно ограничено бяло кристално образуване в дебелината на роговицата. По правило болното око не причинява безпокойство на животното, тъй като такава дистрофия обикновено не засяга зрителната функция, с изключение на напреднали случаи, когато зрението пада. Понякога - много рядко - може да възникне вторично възпаление, да се развият ерозии и язви.
Диагностични методи
Само ветеринарен офталмолог може да диагностицира това заболяване след визуален преглед, офталмоскопия и след проверка на предния сегмент на окото с прорезна лампа. Специалистът също така провежда общ клиничен и биохимичен анализ на кръвта на животното. Понякога се провежда и изследване на хормоналния му фон.
Успешно лечение
Как да се лекува дистрофия на роговицата при кучета? Консервативният метод на лечение не винаги дава желания резултат. Когато метаболитните процеси в организма се нормализират, се забелязват подобрения. Понякога, според клиничните показания, могат да се извършат хирургични интервенции (послойна или проникваща кератопластика) за отстраняване на засегнатата област и възстановяване на зрителните функции на окото.
Ако забележите симптоми на дистрофия на роговицата при вашия домашен любимец, не се колебайте да посетите ветеринарния лекар. В бъдеще това ще помогне да се избегнат много проблеми със здравето на животното!
Запазете час за ветеринарен офталмолог на телефон:
Кучето наистина е най-добрият приятел на човека. Това животно е специално, има вродени качества на приятелство, преданост и вярност. Появявайки се във всяко семейство, кучето променя подреждането и прави свои собствени корекции в обичайния дневен режим. Това същество изисква внимание, адекватно отношение, време, за да бъде животът му лек и дълъг.
Грижата за собственик на куче трябва да включва много аспекти, като редовни разходки, правилно хранене, посещения във ветеринарна клиника за превантивни ваксинации и прегледи. Но често кучетата, като хората, могат да се разболеят, да имат всякакви заболявания с различна етиология. Така че хепатозата е доста често срещана при четириноги домашни любимци.
Същността на хепатозата като състояние
Хепатозата се нарича общо болезнено състояние на черния дроб. Процесът се характеризира с дистрофични метаморфози в областта на чернодробния паренхим, докато няма изразен възпалителен процес и симптоми. В зависимост от сложността на всеки конкретен случай хепатозата може да се изрази като:
- Мастна дегенерация.
- амилоидна дистрофия.
Хепатозата като заболяване също може да бъде диагностицирана като мастна дистрофия, стеатоза. Заболяването може да се появи в остра и хронична форма. Последният е често срещан, но първият сорт може да се срещне по-рядко, но има много по-коварни последици.
Заболяването най-често възниква като следствие, възникнало след определени фактори, заболяването. Хепатозата може да бъде първична и вторична. Първична хепатоза, възниква под влияние на употребата на нискокачествена храна от животни:
- Лошо качество на месни и рибни продукти.
- Дрожди, използвани за фуражни цели.
- Мазнина и масло, които гранясаха.
- Въздействието на нитрати, нитрити, пестициди върху тялото, които могат да бъдат погълнати чрез зеленчуци и плодове.
Вторичната хепатоза може да възникне като усложнение или допълнение към:
- затлъстяване.
- Диабет.
- Нарушаване на ендокринната система.
- Тежко отравяне.
- Неуспех в метаболизма на тялото.
- Заболявания на стомашно-чревния тракт.
- Заболявания на сърдечно-съдовата система.
- Инфекциозни лезии.
Симптомите могат да варират в зависимост от хода на заболяването. В ситуация с остър ход на хепатоза, симптомите могат да бъдат изразени. Това състояние се характеризира с:
- Изразена интоксикация.
- Признаци на жълтеница.
Освен това кучето има бавно емоционално състояние. Физическата активност е значително намалена, температурата може да се повиши с 1 градус над нормата. Апетитът скоро изчезва, с палпация е възможно да се определи значително увеличен черен дроб, но в същото време е мек и не причинява болка. Ако лечението не започне, животното може да развие анорексия, загуба на тегло, липса на сила, повръщане или диария и обрив под формата на възли.
Хроничният ход на заболяването е изгладени симптоми. Кучето може да има намалена подвижност, лош апетит, черният дроб при палпация е със значителни размери, болезнен при диагностичен преглед. Няма жълтеница, телесната температура не е над нормалната. От страна на кръвоносната система по време на диагностични изследвания може да има отклонения в показателите за глюкоза, билирубин и холестерол.
Курсът на хепатозата
Наличието на остра форма на заболяването, в ситуация на усложнения под формата на чернодробна недостатъчност, може да бъде заплашително и да носи пряка опасност за спасяването на живота на кучето. Острата форма може да се превърне в хронична, както и да провокира цироза. Наличието на хронична форма не е толкова опасно за животното. С бърза диагноза и назначаване на правилния режим на лечение, прогнозата е много положителна.
Окончателният анализ се поставя само от ветеринарен лекар, след като животното е прегледано и са извършени всички необходими лабораторни изследвания и други диагностични методи.
Лечение
Първото нещо, което трябва да направите в ситуация, в която домашният любимец не се държи както обикновено, състоянието му е летаргично и апатично, е да потърсите ветеринарна помощ. След извършване на всички диагностични мерки и потвърждаване на диагнозата е необходимо да се погрижите за диетата.
Лекарствата, които най-често се използват за борба с това заболяване, са холеретични, липотропни и ензимни:
- Холин хлорид.
- Метеонин.
- Липоева киселина.
- Липомид.
Тези лекарства предотвратяват проникването на мастните клетки през чернодробната тъкан, активират защитната функция. Не е препоръчително да се въвеждат калциеви соли в диетата, тъй като те влошават хода на заболяването. Схемата и курсът на лечение могат да бъдат предписани само от лекар. По този начин, за да се избегне хепатоза, кучето се нуждае от висококачествена балансирана диета, редовни разходки и активни игри на открито.
Тази статия е за патологии. кучешки роговици, по-специално за пигментен кератит и дистрофия на роговицата. Във ветеринарната медицина темата за очните заболявания при кучетата заема отделна ниша. Много често тези заболявания са трудни за лечение поради закъсняла диагностика. В крайна сметка собственикът на животното не винаги може да разпознае признаците на започващо очно заболяване при куче. Поради тази причина се препоръчват редовни посещения при ветеринарен лекар.
патология на роговицата
Общото здраве на роговицата на окото на кучето се определя преди всичко от степента на нейната прозрачност. Така че веднага щом забележите помътняване на роговицата при кучета, това вече може да показва наличието на някаква патология. Следните признаци също говорят за патологията на роговицата на окото:
- кръвоизлив в окото;
- подуване;
- промяна на цвета на зеницата;
- калциеви отлагания (калцификация);
- възпалителни клетъчни инфилтрати;
- разрушаване на ензими от ендогенни протеази на тялото и в резултат на това разграждане и белези на роговицата.
Такива промени са отклонение от нормата и могат да бъдат причинени от различни причини. Патогенетичните реакции често са сложни. Всяка патология на роговицата на окото е следствие, а причинният фактор винаги е другаде. Именно тази първопричина трябва да се търси, след като я откриете, положете всички усилия за правилното и обмислено лечение и възстановяване на функциите на окото.
Повърхностен хроничен кератит при куче
Повърхностен хроничен кератит(pannus) е имуномедииран кератит, чиято причина трябва да се търси в генетиката, понякога в екологичната обстановка на определен регион. Най-благоприятните зони за развитие на такова заболяване са местата с повишен радиационен фон. Ако говорим за влиянието на породата на кучето върху вероятността от хронично заболяване кератит при куче, най-податливи са немските овчарки и техните мелези. Хрътките също са изложени на риск. Но най-често кучетата от всички породи страдат от хроничен кератит, а статистическата стойност сред овчарските кучета и хрътките е видима само когато се изследват голям брой болни индивиди. Заболяването започва с леко симетрично зачервяване на роговицата. Въпреки че може да започне в други квадранти на роговицата и да бъде асиметрично.
Хистологично инфилтратът на роговицата се определя от плазмени клетки, лимфоцити и кръвоносни съдове. С напредването на процеса може да бъде засегната цялата роговица, което води до значително намаляване на зрението и в крайна сметка до слепота. Мътна роговица при кучеи пролиферация на фиброзна тъкан (фиброза) са характерни признаци на хроничния ход на процеса. Заболяването се проявява на възраст 3-5 години. Pannus се лекува много трудно при млади животни. Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, породата на кучето и цитологията на роговицата или конюнктивата. Цитологията обикновено показва повишени нива на левкоцити и плазмени клетки.
Като повечето имуномедиирани заболявания, хроничен кератит при кучетапо-добре да се предотврати, отколкото да се лекува. Комплексът от превантивни мерки включва употребата на лекарства от редица кортикостероиди, циклоспорини, пимекролимус (Elidel) и такролимус (Protopic). Най-предпочитаните сред стероидите са лекарства, съдържащи преднизолон не повече от 1% и дексаметазон (0,1%). Необходимата честота на приема на лекарството се определя от сложността на кератита при кучето, времето на годината и средно е около 2-4 пъти на ден. Субконюнктивалните стероиди могат да се прилагат като допълнение към първичната терапия или в особено трудни случаи. Такива лекарства могат да бъдат триамциналон, метилпреднизолон или бетаметазон. Всички те са доста ефективни, но за по-добро отстраняване на конюнктивалните образувания трябва да се използват инжекции с бетаметазон. При лечение на кучешки кератитДопустимо е локално приложение на циклоспорин в концентрация 0,2%, 1%, 2% или такролимус в концентрация 0,02% или 0,03%. Понякога повърхностен хроничен кератит при кучелечими само когато се използват отделно Циклоспорин или Такролимус. В някои случаи употребата на тези лекарства ви позволява да намалите употребата на стероиди, което намалява страничните ефекти. Интензивност лечение на кучешки кератитможе да бъде намалена през зимните месеци и увеличена през лятото. Бета облъчване и ламеларно кератектомиямогат да действат като допълнителни възможности за лечение, но днес тези технологии практически не се използват. Плазмените клетки и лимфоцитите са особено чувствителни към бета радиация и това прави йонизиращото лъчение най-ефективното лечение за тежки случаи. Но много строгите изисквания за лицензиране на устройства, използващи стронций-90, доведоха до факта, че почти никой не използва този метод на лечение.
Възпаление на очите при куче (склерит, еписклерит)
Това са автоимунни и имуномедиирани състояния, които възникват в резултат на хронични инфекциозни заболявания, метаболитни нарушения или се характеризират с постепенно разпространяващи се лезии на склерата или еписклерата на окото. Лезиите могат да бъдат едностранни или двустранни. Често е засегнат само един квадрант и появилата се неоплазма погрешно се приема за склерит. По един или друг начин неоплазмата на склерата е различна от меланома. При кокер шпаньолите и еърдел териерите има генетична предразположеност към това заболяване. При ерделтериерите състоянието често може да се усложни от едновременното развитие на увит (склеровит). Типичен хистологичен признак на склерит и еписклерит при кучета може да бъде появата на лимфоцити, плазмени клетки и хистиоцити в дебелината на склерата. Областите, съседни на роговицата на окото, като правило страдат от множество микровъзпаления на кръвоносните съдове и тъкани, а също така понякога се наблюдава липидна дегенерация. Дълбоко некротичен възпаление на очите на кучетодоста рядко, но може да причини сериозни вътреочни заболявания (например отлепване на ретината). Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина. Възможно е да се направи биопсия, но често това не е необходима процедура. Тестовете за имунната система, като правило, не са полезни и неинформативни. Лечение на възпалителни очи при кучетасе състои от комбинация от общи и субконюнктивални стероиди и нестероидни противовъзпалителни средства. Последните включват преднизолон, азатиоприн и комбинацията от тетрациклин и ниацинамид. В някои случаи употребата на циклоспорин (както орално, така и локално) може да бъде много ефективна. Очаква се дълъг период на лечение.
Пигментен кератит при кучета
Нарича се пигментация на епитела на роговицата или нейната строма пигментен кератит(понякога се нарича още меланоза на роговицата или пигментация на роговицата). Насърчаване на развитието пигментен кератит при кучеможе да има няколко фактора, включително нарушение на развитието в структурата на окото в процеса на екстраембрионално (плацентно) образуване, прекомерни гънки на муцуната, сухи очи. Сухите очи обикновено са най-честата причина за кератит при повечето породи кучета (с изключение на мопс). Покълващият пигмент (пигментация) може да се появи след заздравяване на язва на роговицата (често посттравматична) или успоредно с друго заболяване, като панус. Подобна ситуация често се случва само при мопсовете. При тази порода генетично предразположеният екзофталм и експозицията на роговицата могат да бъдат провокиращи фактори. Във всеки случай породата на кучето остава най-важният фактор за развитието на такава патология, тъй като въпреки сходната структура на главата, при кучета от такива породи като булдог, пекинез и ши-тцу, пигментният кератит е много по-рядко срещан. Кантопластиката и кантопексията (повдигане на долния клепач) често се използват за забавяне на хода на заболяването. Предимството на тази процедура е да повиши защитата на очите чрез намаляване на палпебралната фисура, елиминиране на трихиазата (ненормален растеж) на носните косми и коригиране на канталните връзки на вътрешния и външния кантус, както и на носните кожни гънки.
Мопсовете използват холистичен подход за лечение пигментен кератит, съчетаващ едновременно хирургична интервенция и локално лечение. Локалното лечение ви позволява да забавите болезнените възпалителни процеси и се състои от употребата на циклоспорин, такролимус и кортикостероиди. Циклоспоринът и такролимусът са приблизително еднакви по своята ефективност и окончателният избор зависи само от това кое лекарство е най-подходящо за конкретен пациент. Употребата на стероиди може да бъде от полза само при брахицефални породи кучета, поради тяхната склонност към язви на роговицата. Понякога също е допустимо да се използва бета-облъчване, но е оправдано само в случаите, когато зрението е значително засегнато и меланотичните израстъци са значителни, в други случаи използването на този вид лечение е неподходящо.
Ендотелна дистрофия на роговицата при куче
Тази патология се причинява предимно от дефект в ендотела на роговицата, което води до нейния оток и в бъдеще придава на роговицата синкаво-сив оттенък. Основните причини при диференциалната диагноза на отока могат да се считат за язви на роговицата, увитит, глаукома, които лесно се разграничават и разпознават по тяхното състояние. ендотелен дистрофия на роговицата при кучетапрогресира бавно и обикновено започва в страничната част на роговицата, но след това се разпространява в цялата й област. Породи като бостън териер и чихуахуа са най-вероятно засегнати, но кучета от всички породи често са засегнати. В ранен стадий заболяването, като правило, не причинява болезнени състояния при пациента. Развиващ се и прогресиращ ендотел дистрофия на роговицатапричинява улцерозен кератит и болка с течение на времето.
Терапията се състои основно в прилагане на 5% натриев хлорид маз или суспензия (Muro-128) за минимизиране на отока. Във всеки случай не може и не трябва да се очаква достатъчно бързо почистване на роговицата на окото на кучето. Локални антибиотици или атропин се използват само когато язви на роговицата при кучета. Конюнктивалната хиперемия се появява при вече болно куче. Ако очите са особено раздразнени и няма язви, тогава локалните стероиди могат да се използват с повишено внимание. Локалните нестероидни противовъзпалителни лекарства (флурбипрофан) също се използват успешно в някои случаи. Топлинна каутеризация (термокератопластика) се използва в особено тежки случаи и при отваряне на язви на роговицата. Тази процедура, въпреки че не е ясна кучешко око роговицанапълно, но ще предотврати подуването и ще облекчи болката, изпитвана по време на отваряне на язви. Същността на тази техника е използването на офталмологичен лазер за каутеризиране на увредените участъци на роговицата. Трябва да се отбележи, че успехът на операцията зависи от уменията на хирурга, тъй като неточното движение или твърде дългото изгаряне може да доведе до пълно разрушаване на роговицата на окото на кучето. Също така в някои случаи е препоръчително да се използва проникваща кератопластика.
Липидна или калциева кератопатия при кучета
Отлаганията на липиди и соли върху кучешко око роговицаса доста подобни на описаните по-горе заболявания, но имат напълно различни причини и техните клинични разлики понякога са трудни за разграничаване. Има обаче три основни признака, чрез които могат да се диагностицират патологични отлагания върху роговицата:
- дистрофия на роговицата при кучета;
- дегенерация на роговицата на окото;
- липоидна дъга на роговицата (сивкава линия по периферията на роговицата, вид пръстеновидно помътняване на периферията, отделена от другите й части).
Дистрофия на роговицата при кучетамогат да бъдат: наследствени, двустранни, симетрични. Има и случаи, когато дистрофията започва да прогресира в едното око и след това се разпространява и в двете. Липидна дегенерация на роговицата може да възникне при различни породи кучета, но сибирските хъскита, самоедите, кокер шпаньолите и бигълите са по-често изложени на риск. Клинично липидните отлагания могат да доведат до лека, почти незабележима кристална мъгла в централната част на роговицата или засегнатата част от роговицата може да бъде напълно непрозрачна. Липидното отлагане обикновено е субепително или стромално и се състои от холестерол, неутрални мазнини и фосфолипиди. Това заболяване няма системен характер и по правило не се наблюдава. Роговицата обикновено е без язви, няма възпаление. Много рядко липидните отлагания се влошават кучешко зрениеВъпреки това, те също не причиняват болезнени усещания. Поради тези причини не се предписва специфично лечение на тази патология за кучета. Ако лечението започне, тогава се използва ламеларна кератектомия, но тя не гарантира повторна поява на отлаганията, а причината за това са постоянните нарушения на липидния метаболизъм в паренхима, водещи до нови и нови покълвания.
Дегенерацията на роговицата в окото на кучето може да бъде причинена както от липидни, така и от солеви отлагания (а понякога и от двете). Първоначално дегенерацията може да бъде предшествана от язви на роговицата на окото на кучето, увит и понякога екзофталм. За разлика от дистрофия на роговицата, дегенерацията е по-често едностранна, отколкото симетрична (двустранна). Засегнатата част от роговицата най-често е непрозрачна, грапава, с разрушен епител. И това вече създава известен дискомфорт за животното. Може също да се наблюдават възпаление, васкуларизация и пигментация. Като лечение за дегенерация на окото на кучето, същата ламела кератектомия- ви позволява да намалите болката, да възстановите зрението, но с всичко това това лечение не гарантира избягването на рецидив. В някои случаи е полезно да се използва мехлем заедно с кератектомия. Алтернатива на операцията е продължителното използване на абразивни и същевременно резорбируеми средства, като пудра захар, препарати на базата на натурален мед и прополис, различни комбинации от прашец, восък и пчелен прашец. Не забравяйте да ги използвате едновременно с мехлеми и капки без кортикостероиди. Въпреки това, тяхната употреба (те са по-малко травматични) и ефективността им все още не са достатъчно проучени и са само слаба алтернатива на съвременните методи и подходи за възстановяване. кучешко зрение.
Липидна дегенерация на роговицата може да настъпи след дълъг период на лечение с кортикостероиди, като например операция на катаракта, но такава дегенерация не е трудна за лечение. Дегенерацията може да регресира след няколко сесии на лечение.
Отлагането на липиди, което се случва в периферията на роговицата, в комбинация с постоянна хиперлипидемия, се нарича липоидна дъга на роговицата (ануларно помътняване на периферията на роговицата). Клинично, мазнините създават непрозрачен пръстен в периферията на роговицата. Проблемът може да възникне при всяка порода кучета, но немските овчарки са особено предразположени към него. Ануларното помътняване на периферията на роговицата е двустранен проблем и е съпроводено с леко възпаление и васкуларизация. Лечението е насочено единствено към премахване на основната причина. При кучета, страдащи от липидни и солеви отлагания, първо трябва да се направи кръвен тест, за да се провери нивото на холестерола, триглицеридите, както и да се изследва щитовидната жлеза. Ако резултатите от изследването са задоволителни, диетата на кучето трябва да се промени и това частично ще реши проблема с липидните отлагания.
точков кератит при кучета
Точен кератитдоста рядко при кучета. Имайте предвид, че дакелите са най-често болни от тях. Точковият кератит има имуномедииран произход и е особена форма на язва на роговицата. На роговицата, засегната от точков кератит, точкова помътняване на роговицата при кучетапод формата на малки флуоресцентни петна. Точковият кератит засяга едното или двете очи. Локалното приложение на циклоспорин под формата на капки или мехлем може да помогне, но паралелното приложение на стероиди локално ще бъде по-ефективно.
Дистрофия на роговицата при шелти
Подобно заболяване се среща при шелти и понякога при коли, но причината все още не е напълно изяснена. Много кучета имат мултифокални непрозрачности на роговицата с персистиране на флуоресцентния пластир. Може да възникне вторична дегенерация на роговицата. Заболяването е много подобно на точков кератити се третира по същия начин. Въпреки това, локалното приложение на стероиди трябва да се извършва много внимателно, тъй като реакцията на животното към лекарството понякога е трудно да се предвиди. В засегнатото око при дистрофия от този вид се отделя малко количество сълзи, което води до влошаване на процеса ("порочен кръг").
Неоплазми на роговицата при кучета
Тумори на роговицата при кучетасе срещат доста рядко. Най-известните са дермоидните и лумбалните меланоми. Дермоидите са доброкачествени вродени неоплазми, които най-често се наблюдават върху временната роговица. Те се отстраняват доста лесно с ламела кератектомия. Лумбалните меланоми, според хистологичните характеристики, са злокачествени тумори, но се развиват като доброкачествени. Техният растеж е много бавен, но ако се игнорират дълго време, те ще запълнят цялото им пространство. Според тяхното класификационно наименование става ясно, че те се образуват в корнеосклералните връзки (крайниците). Хирургичното лечение значително забавя развитието на заболяването. По време на операцията обаче е възможно да се увреди твърде много окото, което показва съмнителността на този метод на лечение. Хирургическата интервенция се разбира или като пълно изрязване, последвано от присаждане, или като частично отстраняване, последвано от лазерна корекция.
Спонтанни хронични дефекти на роговичния епител на очите при кучета
Това е особено неприятно заболяване (по отношение на диагностиката и лечението) за специалистите по ветеринарна медицина, което е специфичен язвен процес. Обикновено тези процеси са хронични, повърхностни, неинфекциозни (с изключение на котешкия херпес) и практически безболезнени. В повечето случаи има прекомерно наслояване на епитела на роговицата и променлива васкуларизация. Язвите образуват аномалии на епитела на роговицата и базалната мембрана. Всички породи кучета са податливи на заболяването. Най-често се засягат кучета на средна и напреднала възраст. Подходящото локално лечение трябва да включва антибиотици и атропин 1% веднъж или два пъти дневно. За да се намали вероятността от рецидив, локално се прилагат мехлем или капки натриев хлорид. Освен това локалното приложение на циклоспорин намалява вероятността от образуване на белези. Хирургията и решетъчната кератомия (мрежеста кератотомия) често се препоръчват за пълно излекуване. Целта на процедурите е възстановяване на базалната мембрана и подобряване на връзката между епитела и стромата.
Мрежеста кератотомия
Тази процедура е предназначена само за лечение на повърхностни неинфектирани язви и никога не може да се използва при дълбоки язви на роговицата. Мрежеста кератотомияизвършва се след предхирургичен дебридман, както е описано по-горе. Препоръчва се обща анестезия за неспокойни кучета или когато операцията се извършва за първи път. В останалите случаи са достатъчни леки успокоителни. Игли с диаметър 22 или 25 се използват за повърхностни разрези под формата на решетка. Мрежата се създава чрез "преначертаване" на иглата по протежение на роговицата, с наклон 30-45°. Трябва да се избягва дълбоко проникване в роговицата. В противен случай продължете предписаното лечение. След процедурата се използват противовъзпалителни аналгетици (като нестероидни аналгетици и трамадол). Веднага след операцията се препоръчва на кучето да се постави предпазна елизабетинска яка. Повечето язви се лекуват в рамките на две седмици след процедура на ретикуларна кератотомия.
Александър Константиновски, ветеринарен лекар, офталмолог, член на борда на директорите на Европейското дружество на ветеринарните офталмолози (ESVO)
Юлия Николаева, ветеринарен лекар, клиника VetExpert, Казан
Статията използва снимки на Александър Константиновски
Корнеалните дистрофии са наследствени заболявания, характеризиращи се най-често със симетрични лезии на двете очи. При дистрофии в роговицата могат да се отлагат различни вещества: липиди, холестерол, калциеви соли и др. Клинично дистрофията се проявява като локално сиво, бяло или метално помътняване на роговицата или в нейната дебелина. Заболяването е по-често при кучета, много рядко при котки. Дистрофиите обикновено дебютират на възраст от 4 месеца до 13 години, те не са свързани с наранявания на окото и / или роговицата, с метаболизъм или със системни заболявания.
Роговицата е част от външната обвивка на окото, обикновено е прозрачна, не съдържа кръвоносни съдове. Роговицата при кучета и котки се състои от четири слоя:
1) епител - повърхностен защитен слой. Състои се от няколко реда клетки, бързо се обновява и регенерира. Основната функция е да подхранва и поддържа оптимално съдържание на влага на роговицата;
2) строма на роговицата - най-обемният слой на роговицата, съдържа голямо количество колагенови влакна. Горните слоеве на стромата са много богати на нервни окончания, следователно, при незначително увреждане на епитела и дразнене на тези окончания, животното изпитва силна болка и дискомфорт;
3) Десцеметова мембрана - отделя стромата от ендотела. Има висока еластичност;
4) ендотел на роговицата - вътрешният слой клетки, който участва в храненето и е отговорен за прозрачността на роговицата. Ендотелът е вид "помпа", която изпомпва излишната течност от роговицата. Не се регенерира при кучета и котки. В случай на увреждане на ендотела, течността от предната камера започва да се просмуква в стромата, причинявайки образуването на вакуоли с течност (бик) в нея.
В зависимост от локализацията се разграничават епителни, стромални и ендотелни дистрофии.
Епителни дистрофии
При този тип дистрофия горният слой на роговицата е повреден. Нарушаването на епитела на роговицата може да бъде първично (увредено директно на епителните клетки) или вторично (епителът на роговицата е повреден поради промени, настъпващи в горните слоеве на стромата). Клинично тези лезии се проявяват с непрозрачност, ерозии и язви на роговицата. Животното изпитва дискомфорт, има синдром на роговицата (лакримация, блефароспазъм, фотофобия). Отличителна черта на епителните дистрофии е положителното оцветяване с флуоресцеин.
Лечението най-често е неефективно, но има редица предложени хирургични и терапевтични техники. При терапевтично лечение се използват локални инхибитори на протеолизата, антибактериални лекарства и кератопротектори. Повърхностна кератектомия може да се извърши хирургично при такива животни. В ранния следоперативен период тази операция дава добри резултати (роговицата става по-прозрачна, няма синдром на роговицата), но в дългосрочен план честотата на рецидивите е висока. Заболяването може да се прояви още на 4-месечна възраст.
Засегнати породи: шелти, боксер, пемброк уелско корги, бостън териер.
Стромални дистрофии
Този тип дистрофия се характеризира с отлагане на липиди, холестерол, калциеви соли и други вещества в стромата. Това състояние не причинява безпокойство на животното, обикновено прогресира доста бавно и зрението не се засяга значително (въпреки че има някои изключения).
Засегнати породи: Ердел териер, Дакел, Афганистанска хрътка, Английски спрингер шпаньол, Американски кокер шпаньол, Немска овчарка, Басенджи, Пудел, Бийгъл, Бордър Коли, Бишон Фриз, Бриар, Кавалер Кинг Чарлз шпаньол, Голдън Ретривър, Ирландски вълкодав, Лабрадор ретривър, Миниатюрен пинчер, ретривър от Нова Скотия, коли, самоед, сибирско хъски, аляски маламут, лхаса апсо, мастиф, пойнтер.
Сред предразположените породи при еърдел териерите стромалните дистрофии имат специфичен ход. При тази порода дистрофията на роговицата е свързана с пола и се проявява на възраст от 4 месеца. Заболяването се характеризира с бърза прогресия, което води до значително отслабване на зрението до слепота. Подобен "злокачествен" ход на дистрофия може да се намери при бостънските териери, чихуахуа и дакелите.
Това състояние лесно може да се обърка с ненаследствени заболявания от друга група - дегенерации на роговицата. Дегенерациите на роговицата могат да бъдат резултат от системно заболяване на животното (хипотиреоидизъм) или предишно заболяване на роговицата. В този случай може да има кръвоносни съдове на мястото на отлагане на липиди, холестерол или метални соли.
Ендотелни дистрофии
Тези дистрофии се характеризират с увреждане на вътрешния слой на роговицата - ендотела. Това заболяване е подобно на дистрофията на Fuchs, описана при хора.
Патогенезата се основава на повишаване на пропускливостта на ендотела за течност от предната камера на окото, която навлиза в стромата на роговицата и причинява нейния оток (помътняване). Ендотелната недостатъчност може да доведе до булозен кератит и вторична язва на роговицата. Булозният кератит е сериозно заболяване, което е трудно за лечение. Възможностите за лечение са изброени по-долу.
Медицинско лечение
За намаляване на отока на роговицата се използват хиперосмотични препарати (мехлеми и капки от 3-5% NaCl или KCl). Употребата на тези лекарства може да намали подуването на роговицата (обикновено за кратко време), но в някои случаи употребата на тези лекарства може да бъде ефективна за дълго време (в тези случаи хиперосмотичните лекарства се използват за цял живот). По-ефективно лечение е използването на меки контактни лещи.
хирургия
Във ветеринарната практика най-често се използват:
Термокератотомия (проникваща кератопластика);
Лазерна кератопластика;
Конюнктивална пластика;
Проникваща кератопластика.
В медицинската практика за лечение на дистрофия на Фукс се използват високотехнологични, сложни техники, които през последните години намериха своето приложение във ветеринарната медицина. Това:
Дълбока ламеларна ендотелна кератопластика;
Ендотелна кератопластика с отстраняване на десцеметовата мембрана (DSEK);
Трансплантация на десцеметова мембрана (DMEK).
Засегнати породи: бостънски териер, чихуахуа, миниатюрен дакел.
Заключение
Корнеалните дистрофии са наследствени заболявания, поради което не се препоръчва развъждането на животни с епителни, ендотелни и "злокачествени" стромални дистрофии. Животни със стромални лезии (при липса на зрително увреждане) са нежелани за разплод.
СВМ бр.4/2013г