Собствени и спрегнати сърдечни рефлекси. Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност
барорецепторен рефлекс. Барорецепторите са рецептори, които възприемат разтягането на артериалната стена и се намират в каротидните синуси и дъгата на аортата. Аферентните импулси от рецепторите на каротидните синуси влизат в мозъка през нервите на каротидните синуси, които са клонове на глософарингеалния (ίΧ двойка черепни нерви), и от барорецепторите на аортната дъга - през аортните нерви, които са клонове на блуждаещите нерви (X двойка черепни нерви).
Еферентното рамо на барорецепторния рефлекс се формира от симпатикови и парасимпатикови влакна. С повишаване на средното артериално налягане в областта на каротидните синуси и дъгата на аортата, нервната активност в еферентните симпатикови влакна намалява и активността в еферентните парасимпатикови влакна се увеличава. В резултат на това вазомоторният тонус в резистивните и капацитивните съдове на цялото тяло намалява, сърдечната честота намалява, времето на атриовентрикуларната проводимост се увеличава и контрактилитетът на предсърдията и вентрикулите намалява.При спад на налягането се наблюдава обратен ефект . Синхронното действие на симпатиковия и парасимпатиковия отдел се забелязва само при физиологични условия, когато кръвното налягане варира в границите на нормалното налягане. Ако артериалното налягане рязко се понижи до необичайно ниво, тогава рефлексната регулация се извършва изключително поради еферентна симпатикова активност (тъй като тонусът на вагусния нерв практически изчезва) и обратно, ако артериалното налягане се повиши рязко до необичайно високо ниво, симпатиковата тонусът е напълно инхибиран и рефлексната регулация се извършва само поради промени в еферентната активност на вагуса
Рефлекс на Бейнбридж. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв, което води до разширяване на устието на кухата вена и предсърдията, води до увеличаване на сърдечната честота, въпреки съпътстващото повишаване на кръвното налягане. Аферентните импулси по време на този рефлекс се предават по блуждаещите нерви.
Хеморецепторен рефлекс Периферните артериални хеморецептори реагират на намаляване на p0 2 и pH на артериалната кръв и на повишаване на pCO 2 . Хеморецепторите са разположени в дъгата на аортата и каротидните тела около каротидните синуси. Стимулирането на артериалните хеморецептори причинява белодробна хипервенгилация, брадикардия и вазоконстрикция. Въпреки това, амплитудата на сърдечно-съдовите реакции зависи от съпътстващите промени в белодробната вентилация; ако стимулирането на хеморецепторите причинява умерена степен на хипервентилация, тогава реакцията на сърцето вероятно ще бъде брадикардия. Напротив, при тежка хипервентилация, причинена от стимулиране на хеморецептори, сърдечната честота обикновено се увеличава.
Краен пример за такава рефлексна реакция е ситуацията, когато е невъзможно да се увеличи белодробната вентилация, за да се стимулират хеморецепторите. Така че при пациенти, които са на изкуствена вентилация на белите дробове, стимулирането на каротидните хеморецептори предизвиква рязко повишаване на активността на вагусния нерв, което води до тежка брадикардия и нарушена атриовентрикуларна проводимост.
Белодробни рефлекси. Поради наличието на барорецептори в белодробната артерия, изпълването на белите дробове с въздух предизвиква рефлексно увеличаване на сърдечната честота, което се елиминира чрез денервация на двата бели дроба; аферентните и еферентните пътища на този рефлекс се намират в блуждаещите нерви.
Разтягането на белодробните вени води до рефлекторно увеличаване на сърдечната честота; еферентният път на рефлекса лежи в симпатиковите нерви.
От хеморецепторите на белодробната тъкан се активира хеморефлексът на белодробния депресор (понижаване на систолното налягане и брадикардия).
Окулокардиален рефлекс на Ашнер. Притискането на очните ябълки води до дълбоко забавяне на сърдечната честота.
Строго погледнато, дразненето на различни области и части на тялото може да промени ритъма на сърдечните контракции. Импулси, възникващи във всички висцерални аферентни устройства, т.е. във всички тъкани (с изключение на кожата), водят до брадикардия. Дразненето на вътрешните органи може да причини рязко, понякога драматично потискане на сърдечната честота. Например сърдечният арест може да бъде причинен от дразнене на нервните окончания в горните дихателни пътища. Брадикардията се причинява от натиск с пръст върху областта на каротидните синуси, въвеждането на игла в брахиалната артерия във вертикално положение на пациента може да причини подобен ефект, стомашно-чревният тракт е снабден с голям брой аферентни нерви окончания и рецептори, чиито влакна достигат до продълговатия мозък като част от блуждаещия нерв, в резултат на което гаденето и повръщането обикновено са придружени от забавяне на сърдечната честота, независимо дали са причинени от механично дразнене на корена на езика, фаринкса или излагане на токсични агенти. Болезнените дразнения на скелетните мускули причиняват брадикардия.
Трахеалната интубация по време на обща анестезия включва въвеждането на тръба в трахеята с цел механична вентилация (изкуствена вентилация на белите дробове). Интубацията е основният метод за осигуряване на временна свободна проходимост на дихателните пътища по време на анестезия и реанимация.
Показания за трахеална интубация са многокомпонентна ендотрахеална анестезия и необходимост от продължителна механична вентилация.
Инструменти
Възможно е да се разграничи определен набор от инструменти, използвани за интубация на трахеята и изкуствена вентилация на белите дробове:
Комплект ендотрахеални тръби. Има няколко вида тръбички: според големината на външния диаметър (от 0 до 10 mm), по дължина, с маншет и без маншет, еднолуменни и двулуменни тип Carlens за специални методи на интубация. При възрастни пациенти по-често се използват жени № 7 - 8, за мъже № 8 - 10. При по-млади пациенти се използват тръби без маншет.
Ларингоскоп с набор от прави и извити остриета с различни размери. Състои се от дръжка, в която се поставят батерии или акумулатор, и острие, в края на което има електрическа крушка. Острието за трахеална интубация е свързано с дръжката с байонетно заключване, което ви позволява да смените остриетата почти мигновено, ако е необходимо. По-добре е да подготвите ДВА ларингоскопа преди интубация, в случай че единият внезапно се повреди, например ако лампата изгасне.
Извити щипки за анестезия.
Диригент. Това е доста тънък, но здрав и мек метален прът. Използва се в случаи на трудна интубация, когато е необходимо да се даде желаното огъване на ендотрахеалната тръба.
Небулизатор за локална анестезия (това почти никога не се изисква).
В условията на операционната зала или в отделението за интензивно лечение всичко винаги е „под ръка“ и ако анестезиологът-реаниматор е извикан в други отделения на болницата, той взема чанта с всичко необходимо. Винаги разполага с ларингоскоп, ендотрахеални тръби с различни размери, комплект за настройка на централните вени (субклавиална или югуларна), противошокови разтвори, аналгетици, сънотворни и много всичко за реанимация в пълен обем на място.
Видове и характеристики на трахеалната интубация
Има 2 вида трахеална интубация: оротрахеална (през устата) и назотрахеална (през носните проходи). Във втория случай избираме ендотрахеална тръба по-малка с 1 - 2 номера.
Има отделна концепция за "трахеостомия", въпреки че няма нищо общо с интубацията, извършена от анестезиолог. Това е хирургичен метод за осигуряване на свободна проходимост на дихателните пътища.
Техника на трахеална интубация
Техниката и алгоритъмът за трахеална интубация през устата не се различава много от назотрахеалната интубация, ще разгледаме по-подробно.
Трахеалната интубация по време на операция започва след интравенозна водна анестезия с анестетик, като натриев тиопентал, и въвеждането на атропин. Атропинът се прилага за предотвратяване на вагусови реакции с развитие на брадикардия и ларинго-сърдечен рефлекс. Едновременно с въвеждането в анестезия започва спомагателна вентилация с кислородна маска на анестезиологичния апарат, след което се въвеждат релаксанти. След края на мускулната фибрилация (това е реакция на въвеждането на релаксанти) започва интубацията.
Интубацията може да се извърши на сляпо или под контрола на ларингоскоп. Остриетата на ларингоскопа са прави и извити, изборът им зависи както от показанията, така и от избора на анестезиолога. Има две позиции на тялото по време на интубация:
- класическата позиция на Джаксън (на снимката вляво): задната част на главата е на равнината на масата, главата е леко отметната назад, долната челюст е избутана напред - получава се почти права линия от горната резци по оста на ларинкса и трахеята, но малко по-далеч от входа на ларинкса.
- подобрена позиция на Джаксън (на снимката вдясно): същото, но поставяме малка плоска възглавница на 6-10 см под главата.
Внимателно, без да докосваме зъбите и меките тъкани, вкарваме острието на ларингоскопа от дясната страна на устата и извеждаме глотиса в зрителното поле.
Отстранете ларингоскопа.
За да контролираме правилността на интубацията, слушаме дишането отляво и отдясно, свързваме го към устройството, фиксираме тръбата към главата и отново слушаме дишането.
За да се уверят, че тръбата е поставена правилно, лекарите се фокусират и върху струята въздух, излизащ от тръбата, тя трябва да се появи, ако пациентът диша сам или при натискане на гръдния кош, ако няма дишане.
На този етап е рядко, но тръбата може да не влезе в трахеята, а в хранопровода. Още в началния етап тази грешка е лесна за откриване - при слушане ще има изразени стомашни шумове, докато респираторните ще отсъстват напълно. Могат да се появят и симптоми, предполагащи хипоксия.
Счита се за трудна (трудна) интубация, ако е извършена успешно, но са необходими няколко опита, въпреки факта, че няма патологии на трахеята.
Техниката не се различава много от интубацията на възрастни пациенти, но има свои собствени характеристики и показания.
В спешна ситуация (например при внезапно настъпване на клинична смърт, когато няма съзнание, рефлекси и прекордиален удар не дава резултат), трахеалната интубация се извършва незабавно „в движение“, без индукция на анестезия на място, дори в коридора на болницата. Основната задача е да осигурим дишане и след това започваме затворен сърдечен масаж, след което вече провеждаме реанимационни мерки.
Можете да гледате техниката на трахеална интубация в това видео с коментари на анестезиолог на руски език.
Интересно да се знае: десният бронх има по-директно продължение от трахеята, а левият бронх е под ъгъл, така че при неправилна интубация често тръбата попада в него. В резултат на това левият бял дроб не диша. Анестезиологът трябва да бъде изключително внимателен: слушайте равномерността на дишането от двете страни, т.е. провеждането на дихателни звуци в белите дробове.
Противопоказания
По време на предварителен преглед на пациента анестезиологът обръща внимание на това как пациентът говори, дали се поддържа назално дишане.
Противопоказания за интубация са травматични и патологични промени в органите на шията или черепа: разкъсване или подуване на трахеята, езика, оток на фаринкса, ларинкса и др.
Има няколко характеристики, които също усложняват интубацията, но не са противопоказания:
затлъстяване;
Къс дебел врат;
тясна уста;
Дебел език;
Изпъкнали напред горни зъби – резци;
Къса, наклонена долна челюст;
Анормална структура на ларинкса - това може да се види само по време на интубация.
Ако оротрахеалната интубация (през устата) е неуспешна, тогава се извършва назотрахеална интубация (през носните проходи), като се използват по-малки тръби с 1-2 номера.
Усложнения
Помислете за основните усложнения, които възникват по време на интубацията на трахеята, методите за тяхното предотвратяване и причините. Те могат да бъдат травматични:
Увреждане на лигавицата на устата, фаринкса, езика;
Счупване на зъби;
Луксация на долната челюст;
А също и от техническо естество:
Тръбата навлиза в десния бронх;
Отместване на тръбата;
Нарушаване на неговата проходимост поради прегъване и/или запушване със слуз;
Регургитация и аспирация на стомашно съдържимо.
При травматична интубация след анестезия е възможно следното:
ларингит, дрезгав глас;
По-рядко, разязвяване на лигавицата;
При сегашното ниво на анестезиологията и при добра квалификация на анестезиолога, усложненията, свързани с интубацията, са изключително редки.
Създадох този проект, за да ви разкажа за анестезията и анестезията на прост език. Ако сте получили отговор на въпроса си и сайтът ви е бил полезен, ще се радвам да го подкрепя, това ще помогне за по-нататъшното развитие на проекта и ще компенсира разходите за поддръжката му.
Свързани въпроси
Лера 24.04.2019 00:07
Лека нощ, труден въпрос. преди шест месеца ме изписаха от болницата, т.к. Имах болки в гърлото, което казах на анестезиолога. Мислехме за ARVI, след два месеца различни лечения стигнахме до извода, че причината за тонзилита е ГЕРБ. Лечението не помага много, гърлото боли постоянно. Лор казва, че това не е инфекциозен тонзилит и е моно за операция. Анестезиологът обяснява, че ще има тръбичка в бронхите и ако влязат микроби, ще има страшни последствия, пневмония, бъбреците ще откажат, раната ще се инфектира. Операцията ще е в урологията. Не мога да отлагам операцията до края на живота си, т.к Това е хроничен тонзилит и няма лечение. И всички лекари говорят различно. Отказаха да ме поставят на гръбначен стълб, т.к. Последния път лекарят сякаш не влезе и почувствах болка. Можем да чуем вашето мнение за рисковете от пълната упойка, може да е имало подобни случаи.
Олга 02.08.2018 15:56
Добър ден Тонзилектомия под обща анестезия. Височината ми е 164, тегло 48, кръвта и урината са в норма. Крайното време на съсирване според Сухарев е 2 минути 30 секунди (лабораторната норма е от 3 до 5 минути) Постоянното ми налягане е 90 до 60. При вземане на тестове на празен стомах ми слага ушите и потъмнява в очите ми - налягането пада рязко. 1) възможно ли е да се направи анестезия с такова налягане? Преди това имах епидурална анестезия за халукс валгус - понасях го добре 2) с моето ниско тегло, имам ли нужда / мога ли да пия 3 дни преди операцията 3 пъти на ден викасол? Обща анестезия за първи път. Алергия само към цефазолин и фурадонин.
Светлана 19.06.2018 20:23
По време на цезарово сечение през 2009 г. анестезиологът не успя да постави ендотрахеалната тръба. Събудих се на операционната маса, задушен от този процес. Анестезиологът трябваше да спре опитите и да въведе интравенозна анестезия. Тогава той каза, че структурата на ларинкса ми е тясна и такава анестезия не трябва да се прави .Какво е това: наистина ли е вярно или медицинска грешка, например, той постави тръбата в грешен етап на анестезия и когато се събудих и се появи стеноза на ларинкса, мускулите бяха вече се „събудих". Имам операция. добра модерна болница в Казан.
Наташа 15.04.2018 19:01
Добър ден! Имам хроничен вазомоторен алергичен ринит. Всичко се стича в гърлото, така че е раздразнено през цялото време (според Лора). Идва ендотрахеална анестезия и ме боли гърлото и носът ми е запушен (вече половин година, въпреки че се лекувам от алергии с назонекс, цетрин, изплаквания)! Веднъж вече ме оперираха заради това, ту ме боли гърлото, ту не. И тъй като операцията е планирана, е трудно да се предвиди дали ще боли този ден или не. Четох, че когато се постави тръба в раздразнено гърло, може да има спазъм и други проблеми ...
Елена 07.03.2018 15:37
Моля, кажете ми дали пациентът има хронична бъбречна недостатъчност и е на диализатор. Пациентът е интубиран, тъй като състоянието му се влошава. Възможно ли е да се проведе хемодиализа, ако пулсът се поддържа от апарата и не е стабилен?
Елвира 18.02.2018 22:06
Добър вечер! Кажете ми, възможно ли е да се направи трахеална интубация (септопластика) с пълна костна скоба над лявата дъга на C1 прешлен (аномалия на Кимърли)? Никакви нерви няма да ме щипят?((((
Любов 15.01.2018 19:38
Синът имаше изпускане на съдържанието на стомаха и имаше затруднено дишане, поставиха му тръба за вентилация на белите дробове и тогава откриха, че има фистула в фистулата на трахеята и хранопровода, казаха, че ще наблюдават , е възможно самолечение. Сега тръбата е извадена от трахеята, синът не може да яде и пие сам, т.к водата изтича през разреза на шията. Лекарят каза, че на сина му ще бъде поставена сонда в хранопровода за хранене със сонда и ще бъде изписан вкъщи, докато зарасне разрезът на шията, който е направен за поставяне на вентилационна тръба. След излекуване ще бъде решен въпросът за операция за премахване на фистулата. Моля, кажете ми, не е ли възможно да се направи операция за премахване на фистулата сега и в какъв период заздравява разрезът след трахеостомия? Как да се грижа за сина си, синът ми има диабет тип 2.
Екатерина 25.09.2017 23:37
Добър ден Моя роднина беше оперирана с пълна упойка. При операцията са счупени три предни зъба на горна челюст. Зъбите бяха фалшиви. Операцията мина добре. На следващия ден я преместиха в стаята си. Само пет дни по-късно анестезиологът й каза, че това е наложителна мярка. Че докато е била с упойка е изпаднала в клинична смърт и е трябвало да избира или зъби, или живот. Но най-важното е, че проблемът се появи, когато тръбата беше премахната. Твърди се, че има оток на ларинкса и тръбата не може да бъде извадена. И на този фон, и клинична смърт и загуба на зъби. Въпросът е какво. Възможно ли е изобщо това?
Елена 07.09.2017 16:56
Добър ден Най-вероятно трябва да се направи лапароскопско отстраняване на жлъчния мехур.Много ме е страх от упойка. А именно, че няма да дишам сам след вентилатор. Кажете ми възможно ли е това? Благодаря ти.
Алексей 29.11.2016 19:14
Добър ден! Баща ми ще има операция за пъпна херния и отстраняване на жлъчния мехур, ще му направят обща анестезия. Той беше под обща анестезия 2 пъти, първия път не му беше изчислена дозата, тъй като самият той е много дебел ( 170 кг сега, тогава беше по-слаб ) и не се събуди много дълго време, вторият път трахеята му изглеждаше залепена след въвеждането на упойката и не дишаше 2 минути, кажете ми как това може да се избегне и каква упойка е по-добра за него, през вена или през маска
Анатолий 14.11.2016 13:08
Готвя се за операция (ендоскопска декомпресия на корена на RCA), но ме е страх да не се увредят гласните струни по време на упойката. През 2007 г. беше извършена операция на коронарна ангиография, след което гласът изчезна, който беше възстановен едва след шест месеца (лявата клапа не работи напълно). Как мога да бъда в тази ситуация, моля за съвет?
Здравото тяло има различни механизми, които осигуряват своевременно разтоварване на съдовото легло от излишната течност. При сърдечна недостатъчност се „включват“ компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормална хемодинамика. Тези механизми в условията на остра и хронична циркулаторна недостатъчност имат много общи черти, но между тях има значителни разлики.
Както при острата, така и при хроничната сърдечна недостатъчност, всички ендогенни механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения могат да бъдат разделени на интракардиален:компенсаторна хиперфункция на сърцето (механизъм на Франк-Старлинг, хомеометрична хиперфункция), миокардна хипертрофия и екстракардиален:разтоварващи рефлекси на Бейнбридж, Парин, Китаев, активиране на отделителната функция на бъбреците, отлагане на кръв в черния дроб и далака, изпотяване, изпаряване на вода от стените на белодробните алвеоли, активиране на еритропоезата и др. Това разделение е донякъде произволно, тъй като прилагането както на интра-, така и на екстракардиалните механизми е под контрола на неврохуморалните регулаторни системи.
Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при остра сърдечна недостатъчност.В началния стадий на систолна дисфункция на вентрикулите на сърцето се активират интракардиални фактори за компенсиране на сърдечна недостатъчност, най-важният от които е Механизъм на Франк-Старлинг (механизъм на хетерометрична компенсация, хетерометрична хиперфункция на сърцето). Изпълнението му може да бъде представено по следния начин. Нарушаването на контрактилната функция на сърцето води до намаляване на ударния обем и хипоперфузия на бъбреците. Това допринася за активирането на RAAS, което води до задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. При условия на хиперволемия се наблюдава повишен приток на венозна кръв към сърцето, увеличаване на диастолното кръвопълнене на вентрикулите, разтягане на миофибрилите на миокарда и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударния обем. Ако обаче крайното диастолно налягане се повиши с повече от 18-22 mm Hg. настъпва свръхразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да действа и по-нататъшното увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане вече не причинява увеличение, а намаляване на ударния обем.
Наред с интракардиалните механизми за компенсация при остра левокамерна недостатъчност, разтоварване екстракардиаленрефлекси, които допринасят за появата на тахикардия и увеличаване на минутния обем на кръвта (MOC). Един от най-важните сърдечно-съдови рефлекси, осигуряващ увеличаване на IOC е Рефлексът на Бейнбридж е увеличаване на сърдечната честота в отговор на увеличаване на кръвния обем. Този рефлекс се осъществява при дразнене на механорецептори, локализирани в устието на кухите и белодробните вени. Тяхното дразнене се предава на централните симпатикови ядра на продълговатия мозък, което води до повишаване на тоничната активност на симпатиковата връзка на автономната нервна система и се развива рефлекторна тахикардия. Рефлексът на Бейнбридж е насочен към увеличаване на минутния обем на кръвта.
Рефлексът на Bezold-Jarisch е рефлексно разширяване на артериолите на системното кръвообращение в отговор на стимулацията на механо- и хеморецепторите, локализирани във вентрикулите и предсърдията.
В резултат на това възниква хипотония, която е придружена от
дикардия и временно спиране на дишането. В осъществяването на този рефлекс участват аферентни и еферентни влакна. н. вагус.Този рефлекс е насочен към разтоварване на лявата камера.
Сред компенсаторните механизми при остра сърдечна недостатъчност е повишена активност на симпатоадреналната система,една от връзките на които е освобождаването на норепинефрин от окончанията на симпатиковите нерви, които инервират сърцето и бъбреците. Наблюдаваното вълнение β -адренергичните рецептори на миокарда води до развитие на тахикардия, а стимулирането на такива рецептори в JGA клетките предизвиква повишена секреция на ренин. Друг стимул за секреция на ренин е намаляването на бъбречния кръвен поток в резултат на индуцирано от катехоламини свиване на гломерулните артериоли. Компенсаторно по природа, увеличаването на адренергичния ефект върху миокарда в условията на остра сърдечна недостатъчност е насочено към увеличаване на ударния и минутния кръвен обем. Ангиотензин-II също има положителен инотропен ефект. Въпреки това, тези компенсаторни механизми могат да влошат сърдечната недостатъчност, ако повишената активност на адренергичната система и RAAS продължава достатъчно дълго време (повече от 24 часа).
Всичко казано за механизмите на компенсация на сърдечната дейност еднакво се отнася както за левокамерна, така и за дяснокамерна недостатъчност. Изключение прави рефлексът на Парин, чието действие се реализира само при претоварване на дясната камера, наблюдавано при белодробна емболия.
Рефлексът на Ларин е спад на кръвното налягане, причинен от разширяването на артериите на системното кръвообращение, намаляване на минутния обем на кръвта в резултат на получената брадикардия и намаляване на обема на циркулиращата кръв поради отлагането на кръв в черния дроб и далака. В допълнение, рефлексът на Парин се характеризира с появата на задух, свързан с предстоящата хипоксия на мозъка. Смята се, че рефлексът на Парин се реализира поради засилване на тонизиращото влияние n.vagusвърху сърдечно-съдовата система при белодробна емболия.
Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при хронична сърдечна недостатъчност.Основната връзка в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност е, както е известно, постепенно нарастващо намаляване на контрактилната функция на ми-
окард и спад в сърдечния дебит. Полученото намаляване на притока на кръв към органите и тъканите причинява хипоксия на последните, която първоначално може да бъде компенсирана чрез повишено използване на кислород в тъканите, стимулиране на еритропоезата и др. Това обаче не е достатъчно за нормалното снабдяване на органите и тъканите с кислород и нарастващата хипоксия се превръща в задействащ механизъм за компенсаторни промени в хемодинамиката.
Интракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.Те включват компенсаторна хиперфункция и хипертрофия на сърцето. Тези механизми са неразделна част от повечето адаптивни реакции на сърдечно-съдовата система на здрав организъм, но при патологични условия те могат да се превърнат в звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност.
Компенсаторна хиперфункция на сърцетодейства като важен компенсаторен фактор за сърдечни дефекти, артериална хипертония, анемия, хипертония на малкия кръг и други заболявания. За разлика от физиологичната хиперфункция, тя е дългосрочна и, което е важно, непрекъсната. Въпреки непрекъснатостта, компенсаторната хиперфункция на сърцето може да продължи много години без очевидни признаци на декомпенсация на помпената функция на сърцето.
Увеличаване на външната работа на сърцето, свързано с повишаване на налягането в аортата (хомеометрична хиперфункция),води до по-изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, отколкото претоварването на миокарда, причинено от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хетерометрична хиперфункция).С други думи, за извършване на работа под налягане, сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно при персистираща артериална хипертония сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на циркулиращата кръв сила на звука. Например, по време на физическа работа, хипоксия на голяма надморска височина, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, миокардна хиперфункция се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В същото време систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко и хипертрофията се развива бавно. В същото време при хипертония, белодробна хипертония, стеноза
Развитието на хиперфункция е свързано с увеличаване на миокардното напрежение с леко променена амплитуда на контракциите. В този случай хипертрофията прогресира доста бързо.
Миокардна хипертрофия — Това е увеличаване на масата на сърцето поради увеличаване на размера на кардиомиоцитите. Има три етапа на компенсаторна хипертрофия на сърцето.
първо, спешен случай, етапХарактеризира се преди всичко с увеличаване на интензивността на функциониране на миокардните структури и всъщност е компенсаторна хиперфункция на все още не хипертрофираното сърце. Интензивността на функциониране на структурите е механичната работа на единица маса на миокарда. Увеличаването на интензивността на функциониране на структурите естествено води до едновременно активиране на производството на енергия, синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Това активиране на протеиновия синтез се случва по такъв начин, че първо се увеличава масата на енергийно произвеждащите структури (митохондриите), а след това масата на функциониращите структури (миофибрилите). Като цяло, увеличаването на масата на миокарда води до факта, че интензивността на функциониране на структурите постепенно се връща към нормално ниво.
Втори етап - етап на завършена хипертрофия- характеризира се с нормална интензивност на функциониране на миокардните структури и съответно с нормално ниво на производство на енергия и синтез на нуклеинови киселини и протеини в тъканта на сърдечния мускул. В същото време консумацията на кислород на единица маса от миокарда остава в нормалните граници, а консумацията на кислород от сърдечния мускул като цяло се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечната маса. Увеличаването на миокардната маса при състояния на хронична сърдечна недостатъчност се дължи на активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Задействащият механизъм за това активиране не е добре разбран. Смята се, че решаваща роля тук играе засилването на трофичното влияние на симпатоадреналната система. Този етап от процеса съвпада с дълъг период на клинична компенсация. Съдържанието на АТФ и гликоген в кардиомиоцитите също е в нормалните граници. Такива обстоятелства дават относителна стабилност на хиперфункцията, но в същото време не предотвратяват метаболитни и миокардни структурни нарушения, които постепенно се развиват на този етап. Най-ранните признаци на такива нарушения са
значително повишаване на концентрацията на лактат в миокарда, както и умерено тежка кардиосклероза.
Трети етап прогресивна кардиосклероза и декомпенсацияхарактеризиращ се с нарушение на синтеза на протеини и нуклеинови киселини в миокарда. В резултат на нарушение на синтеза на РНК, ДНК и протеин в кардиомиоцитите се наблюдава относително намаляване на масата на митохондриите, което води до инхибиране на синтеза на АТФ на единица маса тъкан, намаляване на помпената функция на сърцето и прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Ситуацията се влошава от развитието на дистрофични и склеротични процеси, което допринася за появата на признаци на декомпенсация и пълна сърдечна недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. Компенсаторната хиперфункция, хипертрофията и последващата декомпенсация на сърцето са връзки в един процес.
Механизмът на декомпенсация на хипертрофиран миокард включва следните връзки:
1. Процесът на хипертрофия не се простира до коронарните съдове, поради което броят на капилярите на единица обем на миокарда в хипертрофираното сърце намалява (фиг. 15-11). Следователно кръвоснабдяването на хипертрофиралия сърдечен мускул е недостатъчно за извършване на механична работа.
2. Поради увеличаване на обема на хипертрофираните мускулни влакна, специфичната повърхност на клетките намалява, поради
Ориз. 5-11.Миокардна хипертрофия: 1 - миокард на здрав възрастен; 2 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 540 g); 3 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 960 g)
това влошава условията за навлизане на хранителни вещества в клетките и освобождаване на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.
3. При хипертрофирало сърце се нарушава съотношението между обемите на вътреклетъчните структури. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SPR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушено натрупване на Ca 2 + в SPR. . Има Ca 2 + претоварване на кардиомиоцитите, което осигурява образуването на контрактура на сърцето и допринася за намаляване на ударния обем. В допълнение, претоварването на миокардните клетки с Ca 2 + увеличава вероятността от аритмии.
4. Проводната система на сърцето и автономните нервни влакна, инервиращи миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за дисфункцията на хипертрофираното сърце.
5. Активира се апоптоза на отделни кардиомиоцити, което допринася за постепенното заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).
В крайна сметка хипертрофията губи своята адаптивна стойност и престава да бъде полезна за тялото. Отслабването на контрактилитета на хипертрофираното сърце настъпва толкова по-рано, колкото по-изразени са хипертрофията и морфологичните промени в миокарда.
Екстракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлексните механизми за спешно регулиране на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Повече или по-малко определено може да се говори рефлекс на Бейнбридж, който се "включва" вече на етапа на достатъчно изразена хиперволемия.
Особено място сред "разтоварващите" екстракардиални рефлекси заема рефлексът на Китаев, който се "пуска" при митрална стеноза. Факт е, че в повечето случаи проявите на дяснокамерна недостатъчност са свързани със застой в системното кръвообращение, а левокамерна недостатъчност - в малката. Изключение е стенозата на митралната клапа, при която конгестията в белодробните съдове не е причинена от левокамерна декомпенсация, а от обструкция на кръвния поток през
левия атриовентрикуларен отвор - така наречената "първа (анатомична) бариера." В същото време стагнацията на кръвта в белите дробове допринася за развитието на дяснокамерна недостатъчност, в чийто генезис рефлексът на Китаев играе важна роля.
Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това се появява "втора (функционална) бариера", която първоначално играе защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно преливане с кръв. След това обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от н. вагус,еферент - симпатиковата връзка на автономната нервна система. Отрицателната страна на тази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.
Но водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на нарушената сърдечна функция играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламините в кръвта и урината е в нормалните граници. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.
Компенсаторни механизми
Информация свързана с "Компенсаторни механизми"
При всяка ендокринна патология, както при всички заболявания, заедно с дисфункцията се развиват компенсаторно-адаптивни механизми. Например, с хемикастерия - компенсаторна хипертрофия на яйчника или тестиса; хипертрофия и хиперплазия на секреторните клетки на надбъбречната кора при отстраняване на част от паренхима на жлезата; с хиперсекреция на глюкокортикоиди - намаляване на тяхната
Размерът на бъбреците се намалява поради смъртта на нефроните. Компенсаторните механизми са страхотни: при 50% смърт на нефрони, CRF все още не се е развил. Гломерулите се изпразват, тубулите умират, протичат фибропластични процеси: хиалиноза, склероза на останалите гломерули. По отношение на запазените гломерули има 2 гледни точки: 1) Те поемат функцията на тези нефрони, които са умрели (1: 4) - клетките се увеличават в
Физиологичната реакция на тялото в отговор на промени във времето се разделя на три фази: 1) незабавна химическа реакция на буферни системи; 2) респираторна компенсация (с метаболитни нарушения на киселинно-алкалното състояние); 3) по-бавна, но по-ефективна компенсаторна реакция на бъбреците, способна ТАБЛИЦА 30-1. Диагностика на киселинно-алкални нарушения
Трябва да се разграничат три основни групи възстановителни механизми: 1) спешни (нестабилни, "аварийни") защитно-компенсаторни реакции, които се появяват в първите секунди и минути след експозицията и са главно защитни рефлекси, с помощта на които тялото се освобождава от вредни вещества и ги премахва (повръщане; кашляне, кихане и др.). Този тип реакция е
При описване на нарушенията на киселинно-алкалното състояние и компенсаторните механизми е необходимо да се използва точна терминология (Таблица 30-1). Наставката "oz" отразява патологичен процес, водещ до промяна в pH на артериалната кръв. Нарушенията, които водят до намаляване на рН, се наричат ацидоза, докато състоянията, които причиняват повишаване на рН, се наричат алкалоза. Ако основната причина за нарушението е
Терминалните състояния са вид патологичен симптомокомплекс, проявяващ се с най-тежките нарушения на функциите на органи и системи, с които тялото не може да се справи без външна помощ. С други думи, това са гранични състояния между живота и смъртта. Те включват всички етапи на умиране и ранните етапи на периода след реанимацията. Смъртта може да бъде следствие от развитието на всяка тежка
Недостатъчност на външното дишане (IRD) е патологично състояние, което се развива в резултат на нарушение на външното дишане, при което нормалният газов състав на артериалната кръв не се осигурява или се постига в резултат на включването на компенсаторни механизми, водещи до ограничаване на резервния капацитет на организма. Форми на недостатъчност на външното дишане
Повишаването на pH на артериалната кръв потиска дихателния център. Намаляването на алвеоларната вентилация води до повишаване на PaCO2 и изместване на pH на артериалната кръв към нормалното. Компенсаторният респираторен отговор при метаболитна алкалоза е по-малко предвидим, отколкото при метаболитна ацидоза. Хипоксемията, която се развива в резултат на прогресивна хиповентилация, в крайна сметка се активира чувствителна към
Първият ЕКГ признак Тъй като екстрасистолът е извънредно възбуждане, тогава на ЕКГ лентата неговото местоположение ще бъде по-рано от очаквания следващ синусов импулс. Следователно, преди екстрасистоличния интервал, т.е. интервалът R (синус) - R (екстрасистолно) ще бъде по-малък от интервала R (синус) - R (синус). Ориз. 68. Предсърдна екстрасистола. В олово III
Активният екстрасистолен фокус се намира във вентрикулите. Първият ЕКГ знак Този знак характеризира екстрасистола като такъв, независимо от местоположението на ектопичния фокус. Кратък запис - интервал R (s) - R (e)
Компенсаторни механизми на сърдечна недостатъчност. Сърдечни гликозиди - дигоксин
Компенсаторни механизми. активирани по време на CHF се появяват като положителна инотропия. Увеличаването на силата на мускулна контракция ([+dP/dt]max) се нарича положителна инотропия. Възниква в резултат на повишена симпатикова стимулация на сърцето и активиране на (Z1-адренергичните рецептори на вентрикулите и води до повишаване на ефективността на систолното изтласкване. Но благоприятният ефект на този компенсаторен механизъм не може да се поддържа дълго време Неуспехът се развива в резултат на вентрикуларно претоварване в резултат на повишено налягане във вентрикулите по време на тяхното пълнене, систолно напрежение на стената и повишено търсене на миокардна енергия.
Лечение на застойна сърдечна недостатъчност. Има две фази на CHF: остра и хронична. Лекарствената терапия трябва не само да облекчи симптомите на заболяването, но и да намали смъртността. Ефектът от лекарствената терапия е най-благоприятен в случаите, когато CHF се дължи на кардиомиопатия или артериална хипертония. Целта на лечението е:
Намалете конгестията (отока);
Подобрява систолната и диастолната функция на сърцето. За постигането на тази цел се използват различни лекарства.
сърдечни гликозидисе използват за лечение на сърдечна недостатъчност повече от 200 години. Дигоксинът е прототипният сърдечен гликозид, извлечен от листата на лилав и бял дигиталис (Digitalis purpurea и D. lanata, съответно). Дигоксинът е най-разпространеният сърдечен гликозид, използван в Съединените щати.
Всички сърдечни гликозидиимат подобна химична структура. Дигоксин, дигиталис и убаин съдържат агликоново стероидно ядро, което е важно за фармакологичната активност, както и ненаситен лактонен пръстен, свързан с C17, който има кардиотоничен ефект, и въглехидратен компонент (захар), свързан с C3, който влияе върху активността и Фармакокинетични свойства на гликозидите.
сърдечни гликозидиинхибират мембранно свързаната Na + / K + -ATPase, подобрявайки симптомите на CHF. Ефектите на сърдечните гликозиди на молекулярно ниво се дължат на инхибирането на мембранно свързаната Na + / K + -ATPase. Този ензим участва в създаването на мембранния потенциал на покой на повечето възбудими клетки чрез изхвърляне на три Na+ йона от клетката в замяна на навлизането на два K+ йона в клетката срещу концентрационен градиент, като по този начин създава висока концентрация на K+ (140 mM) и ниска концентрация на Na+ (25 mM). Енергията за този ефект на изпомпване идва от хидролизата на АТФ. Инхибирането на помпата води до повишаване на вътреклетъчната цитоплазмена концентрация на Na+.
Повишаване на концентрацията на Na+води до инхибиране на мембранно свързания Ca+/Ca2+ обменник и в резултат на това до повишаване на концентрацията на цитоплазмения Ca2+. Обменникът е ATP-независим антипортер, причиняващ изместването на Ca2+ от клетките при нормални условия. Увеличаването на концентрацията на Na+ в цитоплазмата пасивно намалява метаболитната функция и по-малко Ca2+ се измества от клетката. След това Ca2+ при повишени концентрации се изпомпва активно в саркоплазмения ретикулум (SR) и става достъпен за освобождаване по време на последваща клетъчна деполяризация, като по този начин се засилва връзката възбуждане-контракция. Резултатът е по-висок контрактилитет, известен като положителна инотропия.
Със сърдечна недостатъчностположителното инотропно действие на сърдечните гликозиди променя кривата на Frank-Starling на камерната функция.
Въпреки широкото разпространение приложение digitalis, няма убедителни доказателства, че той повлиява благоприятно дългосрочната прогноза при CHF. При много пациенти дигиталисът подобрява симптомите, но не намалява смъртността от ХСН.
Уместност. Много хирурзи и анестезиолози се сблъскват по време на стоматологични и неврохирургични операции (например наранявания в средната трета на лицето, отстраняване на вестибуларен шваном и др.) С появата (поради тригеминокардния рефлекс) на интраоперативна брадикардия и хипотония, които водят до хипоперфузия на мозъка и развитие на исхемични огнища в него.
Тригеминално-сърдечен рефлекс(тригеминкардиален рефлекс, TCR) - намаляване на сърдечната честота и спадане на кръвното налягане с повече от 20% от изходните стойности по време на хирургични процедури в областта на клоновете на тригеминалния нерв (Schaller, et al. , 2007).
Те споделят централния и периферния тип на тригеминално-сърдечния рефлекс, анатомичната граница между които е тригеминалният (Гасеров) възел. Централният тип се развива по време на хирургични манипулации в основата на черепа. Периферният тип от своя страна се подразделя на офталмокардиален рефлекс (OCR) и максиломандибулокардиален рефлекс (MCR), като такова разделение се дължи главно на областта на хирургическите интереси на различни специалисти.
Нарушение на сърдечната дейност, артериална хипотония, апнея и гастроезофагеален рефлукс като проява на тригеминкардиален рефлекс (тригеминкардиален рефлекс, TCR) е описан за първи път от Kratschmer през 1870 г. (Kratschmer, 1870) с дразнене на носната лигавица при експериментални животни. По-късно през 1908 г. Ашнер и Дагнини описват окулокардиалния рефлекс. Но повечето клиницисти считат очно-сърдечния рефлекс за първоначално описания периферен подтип на тригеминално-сърдечния рефлекс (Blanc, et al., 1983). Въпреки това можем да кажем с увереност, че през 1854 г. Н.И. Пирогов предопредели и анатомично обоснова развитието на рефлекса. Той очерта подробно описание на автономната инервация на очния комплекс в своята работа - "Топографска анатомия, илюстрирана чрез разрези, направени през замръзналото човешко тяло в три посоки." През 1977 г. Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описват подобни рефлекси по време на електрическа стимулация на тригеминалния комплекс при лабораторни животни. През 1999 г. анестезиологът Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) първоначално описват централния тип на тригеминално-сърдечния рефлекс след дразнене на централната част на тригеминалния нерв по време на операция в областта на церебелопонтинния ъгъл и мозъчния ствол. Тогава Шалер комбинира концепцията за централна и периферна аферентна стимулация на тригеминалния нерв, която е призната и до днес, въпреки че подробни анатомични обосновки са изложени в работата на N.I. Пирогов.
Стимулирането на който и да е клон на тригеминалния нерв предизвиква аферентен поток от сигнали (т.е. от периферията към центъра) през тригеминалния ганглий до сензорното ядро на тригеминалния нерв, пресичайки еферентни пътища от моторното ядро на блуждаещия нерв. Еферентните пътища съдържат влакна, които инервират миокарда, който от своя страна затваря рефлексната дъга (Lang, et al., 1991, Schaller, 2004).
Клиничните прояви на тригеминално-сърдечния рефлекс са свързани с висок риск от развитие на животозастрашаващи състояния като брадикардия и брадикардичен климакс – асистолия, както и развитие на асистолия без предхождаща брадикардия или апнея (Campbell, et al., 1994). , Шалер, 2004).
Общите предпоставки за развитието на рефлекса са хиперкапния, хипоксия, "повърхностна" анестезия, млада възраст, както и продължително излагане на външни стимули върху нервните влакна. Наличието на голям брой външни стимули, като механична компресия, химически интраоперативни разтвори (H2O2 3%) и продължителна употреба на болкоуспокояващи допринасят за допълнителна сенсибилизация на нервните влакна и развитие на сърдечни прояви на рефлекс (Schaller, et. al., 2009, Spiriev, et al., 2011 ) [ : статия "Трипе-сърдечен рефлекс в хирургията на наранявания на средната зона на лицето" Шевченко Ю.Л., Епифанов С.А., Балин В.Н., Апостолиди К.Г., Мазаева Б.А. Национален медико-хирургичен център. Н.Н. Пирогова, 2013].
© Laesus De Liro
Парасимпатиковите центрове на сърдечната дейност се намират в продълговатия мозък - това са дорзалните ядра. От тях започват блуждаещите нерви, отиващи към миокарда и към проводната система.
Симпатични центрове, разположени в страничните рога на сивото вещество на 5-те горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Симпатиковите нерви от тях отиват към сърцето.
Когато PNS е възбуден, ACh се освобождава в окончанията на блуждаещия нерв, когато взаимодейства с M-ChR, намалява възбудимостта на сърдечния мускул, провеждането на възбуждане се забавя, сърдечните контракции се забавят и амплитудата им намалява.
Влиянието на SNS се свързва с ефекта на норепинефриновия медиатор върху β-AR. В същото време се увеличава сърдечната честота и тяхната сила, повишава се възбудимостта на сърцето и се подобрява провеждането на възбуждането.
Рефлексни механизми за регулиране на сърдечната дейност.
Рефлексните промени в работата на сърцето възникват, когато се стимулират различни рецептори, разположени на различни места: съдове, вътрешни органи, в самото сърце. В тази връзка има:
Сърдечно-съдови рефлекси
От особено значение за регулацията на работата на сърцето са рецепторите, разположени в някои части на съдовата система. Тези области се наричат съдови рефлексогенни зони (SRZ). Те са в аортната дъга - зоната на аортата и в разклонението на сънната артерия - зоната на каротидния синус. Намиращите се тук рецептори реагират на промени в кръвното налягане в съдовете - барорецептори и промени в химичния състав на кръвта - хеморецептори. От тези рецептори започват аферентни нерви - аортен и каротиден синус, които провеждат възбуждане към продълговатия мозък.
С повишаване на кръвното налягане рецепторите на SRH се възбуждат, в резултат на което потокът от нервни импулси към продълговатия мозък се увеличава и тонусът на ядрата на вагусните нерви се повишава, по вагусните нерви възбуждането отива към сърцето и неговото контракциите отслабват, ритъмът им се забавя, което означава, че първоначалното ниво на кръвното налягане се възстановява.
Ако кръвното налягане в съдовете се понижи, потокът от аферентни импулси от рецепторите към продълговатия мозък намалява, което означава, че тонусът на ядрата на блуждаещия нерв също намалява, в резултат на което влиянието на симпатиковата нервна система върху сърцето се увеличава: сърдечната честота, тяхната сила се увеличава и кръвното налягане се връща към нормалното.
Сърдечно-сърдечни рефлекси
Сърдечната дейност също се променя с възбуждането на рецепторите, присъстващи в самото сърце. В дясното предсърдие има механорецептори, които реагират на разтягане. С увеличаване на притока на кръв към сърцето, тези рецептори се възбуждат, по протежение на чувствителните влакна на блуждаещия нерв, нервните импулси отиват в продълговатия мозък, активността на центровете на блуждаещия нерв намалява и тонусът на симпатиковата нервна система се увеличава. В тази връзка сърдечната честота се увеличава и сърцето изхвърля излишната кръв в артериалната система. Този рефлекс се нарича рефлекс на Бейнбридж или рефлекс на разтоварване.
Висцеро-сърдечни рефлекси.
Класически пример за висцеро-сърдечен рефлекс може да бъде рефлексът на Голц: когато механорецепторите на перитонеума или коремните органи са раздразнени, нервните импулси се движат по целиакия към гръбначния мозък, след това към центровете на вагусния нерв и по него към сърцето, в резултат на това сърдечната честота намалява.
Натискът върху очните ябълки води до същия ефект (рефлекс на Ашнер).