Синдром на първа помощ при продължително притискане резюме. Как да окажем първа помощ на жертви на синдром на продължителна компресия
8610 0
Синдром на продължителна компресия(SDS) възниква, когато крайниците или торсът са притиснати за дълго време (повече от 2 часа) от някакъв вид тежест (камъни, пръст).
В 80% от случаите се притискат крайниците, предимно долните. При почти половината от жертвите синдромът на продължителна компресия се комбинира с фрактури на крайниците и наранявания на други части на тялото. При компресия на гръдния кош, корема, лицето и главата, ако това не доведе до незабавна смърт поради остра асфиксия, животът може да бъде спасен за кратко време, при компресия на крайниците - за няколко часа или повече.
В резултат на продължително притискане на меките тъкани на крайниците и спиране на притока на кръв се развиват дълбоки некробиотични промени в мускулите, влакната и кожата до пълна некроза на крайника. При дълъг престой под развалините може да настъпи дори rigor mortis на мускулите на крайниците. Развитието на дълбоки некробиотични промени в мускулите, придружено от освобождаване на миоглобин и други токсични продукти в кръвта, е причина за тежък токсичен шок. В бъдеще миоглобинът се установява в бъбречните тубули, което води до тяхната окончателна блокада и тежка бъбречна недостатъчност. Жертвите в ранните етапи след нараняването умират от шок, през първите 7-10 дни - от бъбречна недостатъчност. Тежестта на проявата на SDS зависи от обема на компресията: компресията на дисталните части на крайниците с малко количество мускули не е придружена от толкова тежка интоксикация като компресия на бедрото и долната част на крака и може да доведе само до ампутация без развитие на бъбречна недостатъчност. Комбинираните наранявания се наблюдават сравнително рядко, най-често при срутване на сгради по време на пожар.
При синдрома на продължително притискане крайникът е студен на пипане, кожата е сурова, с хематоми и пропиване с кръв, често с рани, които не кървят. Ако има счупвания, има характеристики. При дълбока исхемия няма движения в крайника, тактилната и болковата чувствителност е рязко намалена или липсва, пулсът в дисталните части на крайника е намален или не се открива. В по-късния период отокът на крайника бързо се увеличава, появява се непоносима исхемична болка. Урината е лакирана в червено поради смесването на миоглобин и хемоглобин, количеството му е намалено.
При освобождаване от компресия в рамките на по-малко от 2 часа от момента на нараняване обикновено няма общи явления, кръвотокът в крайника се възстановява, исхемия се наблюдава в областта на отделните мускулни групи в местата на най-голяма компресия .
IN ежедневна практикатравматологичните отделения, пациентите със синдром на продължителна компресия са много редки и са жертви производствени наранявания- запушвания с пръст и камъни в изкопи, смачкване от кола по време на ремонта й, ако колата се счупи от крика и т.н. Тези наранявания могат да се нарекат промишлени с известен участък, тъй като жертвите със SDS са били ангажирани в тази работа на техните собствени, неспазващи правилата за безопасност. Въпреки това, пред лицето на природни бедствия, терористични атаки и военни действия, SDF може да придобие характер на масова катастрофа.
В местната литература най-голям принос за развитието на проблема със синдрома на продължителна компресия е направен от M.V. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и др. (2003), който ръководи усилията за оказване на помощ при бедствия в Ашхабад (1947) и Спитак (1988). А.Л. Кричевски и неговата школа клинично и експериментално са проучили задълбочено този синдром. Изследователски институт по спешна медицина. Н.В. Склифосовски има страхотно преживяванелечение на SDS, тъй като след земетресението в Спитак мобилен екип от специалисти работи в огнището, а след това най-тежко ранените бяха транспортирани до Москва и лекувани в нашия институт. Резултатите от тази работа бяха обобщени от M.V. Звездина (1995).
В зависимост от площта и продължителността на компресията, както и силата на компресията се разграничават леки, умерени и тежки SDS. При лека степенПериодът на компресия на SDS не надвишава 3 часа, основният кръвен поток на крайника по време на компресията се запазва, обемът на компресията не надвишава дисталния сегмент на крайника. След освобождаване на компресираната част на крайника няма понижение на кръвното налягане, а бъбречната функция е леко нарушена.
При средна степенсиндром на продължителна компресия, долната или горен крайникдо средната или горната трета на рамото или бедрото, периодът на компресия е 3-6 часа, силата на компресия е значителна с частично спиране на основния кръвен поток. След освобождаването на крайника се наблюдава спад на SBP до 70-80 mm Hg, след което се развиват олигурия и друга бъбречна дисфункция в рамките на 1-2 седмици след нараняването.
Тежка степен на синдрома на продължителна компресия възниква, когато един или повече крайници са напълно компресирани за повече от 6 часа с пълно прекъсване на основния кръвен поток. В повечето случаи тези пациенти умират на място в момента на освобождаване на крайника (шок от турникет). Ако първата помощ е предоставена правилно и пълно, тогава жертвите са в тежък шок, бързо развиват остра бъбречна недостатъчност с анурия. Компресираните крайници обикновено не са жизнеспособни и за да се спаси животът на жертвата, ампутациите трябва да се извършат в близост до границата на компресията.
Лечение.
Общото лечение на синдрома на продължителна компресия е прерогатив на специалистите по интензивни грижии бъбречна недостатъчност и се състои в коригиране водно-солевия метаболизъм, на първо място, метаболитна ацидоза и хиперкалиемия, поддържащи жизнени функции, с олиго- и анурия - при изкуствена хемодиализа.
Задачите на травматолога на етапа на реанимация включват хирургично лечение на рани, открити фрактури, стабилизиране (имобилизиране) на фрактури, решаване на проблема с ампутация и фасциотомия.
Раните и откритите фрактури се лекуват съгласно общите хирургични правила, без да се зашиват и в бъдеще раните да се водят открито. Имобилизирането на фрактурите се извършва само екстрафокално - на подбедрицата и предмишницата с апарат Илизаров, на бедрото и рамото - с прътов ANF.
При очевидни признаци на нарушение на главния кръвен поток на крайника, което се наблюдава при тежък SDS, след стабилизиране на хемодинамиката (SBP над 90 mm Hg, пулс под 12 в минута за най-малко 2 часа), се извършва ампутация. Степента на ампутация се определя чрез ангиография или чрез пробни разрези, подобно на начина, по който се прави анаеробна инфекция. По принцип трябва да използвате втория метод, тъй като ангиографията не е достъпна за повечето лечебни заведения, а ако е налице, тогава в условията на масов приток на жертви просто няма време и усилия за извършването му. Пънчето винаги се оставя отворено. Ако крайникът е външно жизнеспособен в първия период, тогава бързо се развива масивен оток, което води до компартмент синдром с образуване на некроза. мускулна тъканвъв фасциалните пространства. Единственият шанс в тези случаи за спасяване на крайника е ранната фасциотомия.
В междинния период на SDS (4-20 дни) пациентите продължават да бъдат в интензивното отделение, което разполага с хемодиализни съоръжения. В Научноизследователския институт по спешна медицина. Н.В. Склифосовски, най-тежко ранените от Армения са лекувани в лабораторията за остра чернодробна и бъбречна недостатъчност. През този период съществува най-голям риск от остра бъбречна недостатъчност с анурия, високи нива на урея, креатинин и калий в кръвната плазма. Локално образувана некроза на мускулна тъкан, кожа и фибри, нагнояване на рани и открити фрактури. Инфекциозните усложнения имат тенденция да се генерализират с изход в сепсис и образуване на гнойни огнища на места с хематоми, смачкани и некротични тъкани.
Некрозите в синдрома на продължителна компресия се различават по това, че в допълнение към кожата и влакната те улавят подлежащите мускули. Често фокусът на кожната некроза може да бъде малък и мускулът да е напълно некротичен. Мускулна некроза възниква при непокътната фасция, освен ако не е извършена фасциотомия.
При образуването на некроза трябва да се стремим към ранна некректомия, тъй като некротичните тъкани са допълнителен източник на интоксикация и допринасят за повишена бъбречна недостатъчност. Оптималното време за некректомия е първите 7 дни след нараняването. След изрязване на некротична кожа и тъкани е необходимо да се отвори фасцията и, ако има некроза на подлежащите мускули, да се изреже. Ако мускулът е разположен близо до главния съд на крайника, операцията се извършва съвместно с ангиохирург.
Във всички случаи трябва да се стремим да запазим, ако не целия крайник, то може би неговата по-дистална част. След изрязване раните се отварят във влажна среда с помощта на гел превръзки. Некректомията при повечето пациенти трябва да се извършва многократно. След почистване на раните и запълването им с гранули се извършва автодермопластика с разцепено ламбо. По време на лечението трябва да се предотвратят контрактури в порочна позиция, за което в повечето случаи трябва да се използват апарати на Илизаров. Гипсови отливкинеподходящи, тъй като изключват достъпа до раната, бързо се намокрят с гной и омекват.
С развитието на сепсис задачите на травматолога включват навременна диагнозаи отваряне на абсцеси и флегмони на крайниците. Те се образуват на мястото на мускулна некроза, така че са необходими големи разрези за отваряне на фасцията, за да се изследват мускулите и да се отстранят некротичните им участъци (или целия мускул). След това раната може да се дренира с двулуменен дренаж от отделна пункция, да се зашие и да се извърши по-нататъшно аспирационно-промивно лечение по Kanshin.
При благоприятен курс състоянието на пациентите със синдрома на продължителна компресия постепенно се стабилизира, нивото на креатинина и уреята започва да намалява и се появява урина. Възстановяването на бъбречната функция се предхожда от фаза на полиурия, когато жертвата отделя до 4-5 литра нискоконцентрирана урина на ден. След достигане на норма или леко напреднало нивоурея и креатинин, пациентът обикновено се прехвърля в травматологичното отделение, където основното внимание се обръща на лечението на наранявания и фрактури и активната рехабилитация. Някои пациенти се нуждаят от корекция на порочното положение на крайниците, повечето от тях - възстановяване на движенията в ставите, усвояване на техники за самообслужване и ходене.
В.А. Соколов
Множествени и комбинирани наранявания
Синдромът на дълготраен краш (SDS, травматична токсикоза, синдром на смачкване, синдром на дълготраен краш, миоренален синдром, компресионно увреждане, синдром на смачкване) е полисимптомно заболяване, което се развива под влияние на травматичен шок, ендогенна токсемия (отравяне) и миоглобинурична нефроза. Наблюдава се при продължителна тъканна компресия, която причинява спиране на кръвния поток и исхемия.
МКБ-10 | Т79.5 |
---|---|
МКБ-9 | 958.5 |
ЗаболяванияDB | 13135 |
Medline Plus | 13135 |
MeSH | D003444 |
В повечето случаи се открива при хора, попаднали под развалините (пострадали по време на земетресения, технологични бедствия, в резултат на военни действия и др.). Синдромът се характеризира със сложна патогенеза, трудности в лечението и голям брой смъртни случаи.
Главна информация
Обширно увреждане на меките тъкани по време на продължителна компресия е описано за първи път през 1864 г. от Н. И. Пирогов. Пирогов отдава наличието на травматични кръвоизливи и петна, локална скованост, натиск или притискане на тъкани към характеристиките на нараняването.
Подобни промени в меките тъкани на жертвите са описани от Калмерс през 1908 г. след земетресението в Месина.
През 1909 г. Zilberstein описва нефрит, придружен от албуминурия (отделяне на протеин в урината) и хематурия (наличие на кръв в урината, което надвишава нормата), при работници, които страдат от продължителна компресия на тъканите.
Синдромът на продължително смачкване е описан за първи път през 1918 г. от френския Quenu въз основа на опита, натрупан по време на военни операции по време на Първата световна война.
Многобройни наблюдения на жертвите на бомбардировките по време на Втората световна война са направени от британския военен лекар Е. Байуотърс, който участва пряко в лечението на ранените. Е. Байуотърс даде името "синдром на катастрофа" на синдрома, който беше открит при 3,5% от жертвите, попаднали под развалините.
Изследван е и синдромът на продължителна компресия:
- И АЗ. Pytel, който през 1945 г., въз основа на наблюдения на ранените в Сталинград, нарича болестта синдром на смачкване и травматично компресиране на крайниците;
- M.I. Кузин, който изучава последствията от земетресението през 1948 г. в Ашхабад и защитава докторската си дисертация през 1954 г. по темата за синдрома на дългосрочно съкрушяване;
- Е.А. Нечаев, Г.Г. Савицки и П.Г. Брюсов, участващ в лечението на жертвите след земетресението в Спитак, където SDS представлява около 28-30% от случаите (M.M. Кирилов, който също присъства там, също отбеляза „ситуация на компресия“ без развитие на SDS).
Делът на синдрома на продължително компресиране в глобалните катастрофи се увеличава с времето - ако през 1948 г. синдромът е открит при 5% от жертвите на земетресението в Ашхабад, тогава по време на земетресението в Спитак броят на жертвите със SDR надвишава 28%. Атомните експлозии в Хирошима и Нагасаки също бяха придружени от значителен брой жертви със SDS - броят им достигна 20%. Тази ситуация е свързана с разрастването на градовете и преобладаването на многоетажни сгради в тях.
Форми
В момента има Различни видовекласификация на SDS. В зависимост от вида на компресия (компресия), синдромът се разграничава:
- в резултат на компресия от плоча, почва и различни предмети;
- позиционен, в който ранни симптомиизтрит, а компресията е причинена от части от собственото тяло.
Според мястото на локализация синдромът на продължителна компресия се разделя на SDS:
- глави;
- крайници или техни сегменти;
- гръден кош;
- корема
- таза.
Според наличието на съпътстващи наранявания има:
- SDS с травма вътрешни органи;
- SDS с увреждане на костите и ставите;
- SDS с увреждане на нервите и големите съдове.
Най-често срещаната е класификацията по тежест, включително:
- Лека форма на SDS, при която практически няма дисфункции на сърдечно-съдовата системаи бъбреците. Възниква при притискане на меките тъкани на сегментите на крайниците, което продължава не повече от 4 часа.
- Средната форма, в която ранна фазаняма изразена недостатъчност на сърдечно-съдовата система и се развива бъбречна недостатъчност при лека форма. Възниква в резултат на смачкване на меките тъкани на крайниците с продължителност 4-5 часа.
- Тежка форма, която е придружена на всички етапи от симптоми на бъбречна недостатъчност. Развива се в резултат на компресия долни крайници(едно или и двете) за 6-7 часа.
- Изключително тежка форма, която се развива при притискане на двата долни крайника за повече от 8 часа. Придружен от остри симптоми сърдечно-съдова недостатъчности често завършва със смърт в рамките на 1-2 дни след нараняване.
Предвид опита на хирурзите след земетресението в Спитак, тази класификация може да се счита за доста условна - в 15% от случаите е открита само лека степен на SDS при жертви, прекарали повече от един ден под развалините. В допълнение, компресията не е причинила SDS във всички наблюдавани случаи.
Тъй като лезиите често се комбинират, се отличава SDS, който се комбинира с:
- термично увреждане;
- радиационно увреждане;
- измръзване;
- отравяне и др.
Синдромът на краш може да бъде придружен от развитие на усложнения, поради което се отличава SDS, усложнен от:
- инфаркт на миокарда и други заболявания на системите и органите на тялото;
- гнойно-септични заболявания;
- остра исхемия на увредения крайник.
В зависимост от периода клинично протичанезаболяванията се отличават с:
- Етапът на компресия, който продължава целия период на компресия.
- Периодът след компресията, който се развива след отстраняването на компресията. Включва ранен период(1-3 дни след нараняване), междинен период (от 4 до 18 дни след нараняване) и късен (наблюдава се след 18 дни от момента на нараняване).
Причини за развитие
Синдромът на продължителна компресия възниква в резултат на механично нараняване.
Развитието на синдрома се причинява от:
- Болков синдром.
- Масивна загуба на плазма в резултат на освобождаването на течната част от кръвта през стените на съдовете в увредени тъкани. В същото време у пострадалия се образуват кръвни съсиреци и се развива тромбоза. малки съдовев областта на увреждането.
- Травматична токсемия (интоксикация с продукти на разпадане на тъканите). Развива се с абсорбцията на токсини, образувани в смачкани мускули. Миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%), загубени от мускулната тъкан, навлизат в кръвния поток след освобождаване на прищипаните крайници, причинявайки ацидоза (повишена киселинност) и хемодинамични нарушения. Свободният миоглобин, поради киселинната реакция на урината в бъбреците, се трансформира в кристална солна киселина (хидрохлорид) хематин, който запушва бъбречните тубули, провокирайки развитието на остра бъбречна недостатъчност.
Също така голямо количество хистамин, миоглобин, калий, серотонин, полипептиди със средно молекулно тегло и други елементи, които причиняват развитието на множествена органна недостатъчност, влизат в кръвния поток от тъканите на мястото на компресия.
Патогенеза
Развитието на синдрома на продължителна компресия се основава на компресия, която възниква при изстискване (раздробяване) на тъканите и причиняване на тяхната исхемия, както и последващото възобновяване на лимфната циркулация и кръвообращението в областта на увреждането.
По време на периода на въздействие върху тъканите на фактора на изстискване възниква "болков шок" (силно болково дразнене), което причинява неврохуморални нарушения, характерни за силен стрес. В кръвта рязко се повишава нивото на хормоните на агресията, възникват нарушения на микроциркулацията, променят се реологичните свойства на кръвта и се нарушава нейната коагулация. След това се развиват органни дисфункции, които също са провокирани от остра исхемия на увредените тъкани.
Острите исхемични нарушения, които определят състоянието на пациента, се развиват по един и същ начин при всеки тип SDS. Те възникват след декомпресия и са свързани с непълно окислени метаболитни продукти, които навлизат в тялото по лимфните и циркулаторните пътища.
Веществата, образувани по време на увреждане на тъканите, причиняват ендотоксикоза или дори ендотоксикоза. токсичен шокв резултат на рязко активиране и повишаване на концентрацията на простагландини, цитокини и други биологично активни съединения в кръвта.
Елементите на цитоплазмата на исхемичните клетки във високи концентрации, продуктите на пероксидното окисление на свободните радикали и анаеробната гликолиза имат токсичен ефект (най-токсични са полипептидите със средно молекулно тегло, миоглобин, калий).
Синдромът на продължителна компресия се развива приблизително 15-20 минути след елиминирането на компресионните фактори, ако на жертвата не е оказана навременна първа помощ.
Снабдяването с кръв на исхемичните тъкани провокира "реперфузионен синдром", при който пропускливостта на капилярите се увеличава и протеините масово преминават от съдовото пространство към интерстициалното пространство, което е придружено от загуба на нормална архитектоника от тъканите и образуване на изразени мембраногенни оток на засегнатата област.
Развитието на оток е придружено от загуба на плазма и сгъстяване на кръвта.
Исхемичните тъкани са токсични, следователно при голяма площ на увреждане се развива постисхемична токсикоза. Токсични продукти:
- засягат всички жизненоважни органи (миокард, бъбреци, бели дробове, мозък, черен дроб);
- нарушават хемопоетичната система (еритрон, който произвежда червени кръвни клетки);
- провокира развитието на анемия, която възниква под влияние на инхибиране на регенеративната функция на костния мозък и хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки);
- причиняват промени в коагулацията на кръвта по типа на DIC;
- нарушават метаболизма;
- инхибират имунологичната реактивност на тялото, което допринася за прикрепването на вторична инфекция.
В бъдеще, под въздействието на увреждане на структурата и функцията на органите, възниква синдром на множествена органна недостатъчност.
Тъй като пациентът развива вазоконстрикция (вазоконстрикция) поради интоксикация, нормалната микроциркулация в мускулите не се възстановява. В същото време се наблюдава морфологична деаферентация (лишаване от възможността за провеждане на сензорно възбуждане) не само в засегнатия, но и в здравия симетричен крайник.
Прогресията на синдрома на полиорганна недостатъчност се провокира от увеличаване на микроциркулаторните нарушения при наличие на:
- мастна глобулемия;
- коагулопатия (нарушения на кръвосъсирването);
- артериална хипоксемия.
Обикновено миоглобинът не се открива в кръвта и урината, но когато тъканите се компресират в жертвите, миоглобинът се появява в тези биологични течности, което показва разрушаването на мускулните влакна.
Синдромът на краш е придружен от миоглобинурия, която се проявява, когато количеството на миоглобина в кръвта е над 30 mg / l. Тъй като миоглобинът е малка молекула, която е слабо свързана със серумните протеини, той бързо се екскретира от бъбреците. При наличие на кисела среда в бъбреците, миоглобинът се трансформира в кисел хематин и се утаява, блокирайки бъбречните тубули.
Според някои учени хематинът, натрупан в дисталния нефрон, проявява своите токсични свойства и провокира миоглобинурична нефроза или остра тубулна некроза.
Фокусирайки се върху степента на увреждане на бъбреците при SDS, има:
- проста миоглобинурия, която не е придружена от увреждане на нефрона;
- миоглобинурична нефропатия, която е придружена от наличието на цилиндри в урината;
- злокачествена нефропатия, която се характеризира с признаци на остра бъбречна недостатъчност.
Съществува и хипотеза, че бъбречната недостатъчност се развива в резултат на невъзможността за отстраняване на токсични вещества през блокираните бъбречни тубули.
Възникналите различни нарушения на органите и системите често водят до смърт.
Симптоми
Синдромът на продължителна компресия се различава по симптоми в зависимост от клиничния стадий и тежестта на заболяването.
Периодът на компресия, който продължава от момента на нараняване до елиминирането на компресията, се характеризира с:
- психическа депресия, която се проявява чрез наличие на апатия, сънливост и летаргия (при някои пациенти се наблюдава психомоторна възбуда);
- болка и усещане за пълнота в притисната част на тялото;
- жажда;
- затруднено дишане.
Ако има допълнително нараняване, клиничната картина е доминирана от признаци на водещата патология.
Синдромът на продължителна компресия е характерен в началото период на компресияналичието на симптоми на травматичен шок при умерен и тежък SDS, които се проявяват чрез:
- синдром на силна болка;
- психо-емоционален стрес;
- обща слабост;
- бледост;
- нестабилна хемодинамика;
- артериална хипотония;
- тахикардия;
- напрегната и студена на допир, бледа или цианотична кожа;
- мехурчета;
- намаляване или загуба на чувствителност и активни движения.
Пулсът на периферните артерии може да не се усеща поради оток.
Има нарушения на сърдечния ритъм (до сърдечен арест), които се развиват в резултат на хиперкалиемия. Разкрива се синдром на вътрекорпусно налягане (болка в бързо подутия крайник, придружена от задълбочаване на исхемията).
Тежка степен на краш синдром се придружава от първите дни:
- бъбречна и чернодробна недостатъчност;
- белодробен оток.
Първите порции урина може да не се отклоняват от нормата, но след това освободеният миоглобин придава на урината кафяв цвят. В урината се откриват:
- белтък, еритроцити, левкоцити и цилиндри в в големи количества;
- изразено изместване на pH към киселинната страна и висока относителна плътност.
Синдромът на продължителна компресия в междинния етап е придружен от:
- комбинирана интоксикация, причинена от абсорбцията на продукти от разпадане;
- повишаване на азотемията високо съдържаниев кръвта на азотни метаболитни продукти) на фона на остра бъбречна недостатъчност (възможно развитие на олигоанурия);
- тежка хиперкалиемия и хиперфосфатемия;
- запазване или увеличаване на отока;
- подпомагане на ендогенна интоксикация с огнища на прогресивна вторична некроза на мястото на компресия;
- инфекциозни (обикновено анаеробни) усложнения, които се развиват в исхемични тъкани (склонни към генерализация).
Синдромът на краш в късен етап, който продължава от 20-ия ден до 2-3 месеца от момента на нараняване, е придружен от:
- симптоми на полиуричната фаза на остра бъбречна недостатъчност;
- локални симптоми, причинени от увреждане на нервите и мускулите на увредената част на тялото;
- бавно възстановяване на функциите на увредените вътрешни органи.
Диагностика
Синдромът на продължителна компресия се диагностицира въз основа на:
- клинична картина (наличие на признаци на прехвърлена компресия) и данни за обстоятелствата на нараняването;
- лабораторни диагностични данни, включително анализ на урината, общи и биохимични кръвни тестове;
- данни инструментална диагностика, което позволява да се сравняват в динамика данните от лабораторните изследвания, симптомите и структурата на бъбреците на различни етапи от развитието на синдрома.
Лабораторната диагностика разкрива:
- Плазмени нива на миоглобин, които могат да бъдат значително повишени.
- Ниво на миоглобин в урината (информационен предиктор за увреждане на бъбреците). Концентрация на миоглобин над 1000 ng / ml в 80% от случаите показва развитие на анурична остра бъбречна недостатъчност, а при концентрация под 300 ng / ml не се развива остра бъбречна недостатъчност.
- Концентрацията на трансаминазите в кръвта, която може да надвишава нормата няколко хиляди пъти.
- Концентрацията на креатинин и урея в кръвта (показва изразен разпад на мускулната тъкан), показатели за киселинно-алкалното състояние, както и съдържанието на електролити.
Степента на увреждане на бъбреците се определя от:
- киселинна реакция на урината;
- наличието на кръв и съсиреци в урината (може да показва тъпа травма на бъбрека);
- цвят на урината (кафяво-червен);
- относителната плътност на урината, която се увеличава до голяма степен;
- наличието на протеин в урината (до 2 g / l).
Специфичното тегло на урината в първите дни след нараняване при пациенти с SDS се увеличава (до 1040-1050). При липса на анурия след известно време относителната плътност на урината намалява.
През първите 2 седмици глюкозурия се установява при 28% от пациентите, което показва увреждане на проксималния нефрон.
В случай на масивен прием на жертви, концентрацията на миоглобин не се определя от лабораторията - тъмнокафява или почти черна урина показва значително количество миоглобин в урината.
В уринарния седимент при пациенти със SDS се откриват:
- наличието на цилиндри;
- с добавяне на инфекция, повишаване на левкоцитите;
- висока концентрация на сол.
- повишаване на пикочната киселина.
Повечето пациенти през първите седмици имат уратна диатеза (отлагане на соли на пикочната киселина), която в по-късен период се заменя с оксалат и фосфат.
С SDS можете да откриете:
- "шоков бъбрек";
- токсична и инфекциозно-токсична нефропатия;
- контузия и инфаркт на бъбреците;
- периренален хематом, причиняващ компресия на бъбрека;
- пиелонефрит и др.
Лечение
Първо здравеопазванесъс синдром на краш включва:
- Внимателно изваждане на пострадалия от развалините и преместването му на безопасно място. Препоръчително е фрагментите да се повдигат постепенно, като незабавно се превърже засегнатия крайник с еластична (в крайни случаи марля) превръзка над мястото на компресия, за да се предотврати разпространението на токсините и развитието на шок.
- Прилагане на асептични превръзки на рани.
- Спрете външното кървене, ако има такова (налага се турникет или превръзка под налягане).
- Въвеждане на анестезия.
- Отрязване на дрехи и сваляне на обувки от засегнатия крайник със значителен оток.
- транспортна имобилизация.
- Даване на много течности на пациенти, които са в съзнание и без коремна травма.
На пострадалите на място се прилагат:
- Кристалоидни разтвори (натриев хлорид 0,9% - 400 мл.), въвеждането на които е желателно да продължи по време на евакуацията. Оптимален старт инфузионна терапияпреди да бъде изваден от развалините.
- За предотвратяване на обструкция на бъбречните тубули интравенозно 4% натриев бикарбонат 200 ml ("сляпа корекция на ацидозата").
- Интравенозно 10% калциев хлорид, който неутрализира токсичните ефекти на калиевите йони върху сърдечния мускул.
- Големи дози глюкокортикоиди, които стабилизират клетъчните мембрани.
Провежда се и симптоматична терапия.
Спасителите, преди да извадят жертвата или веднага след това, прилагат турникет над мястото на компресия, предотвратявайки развитието на колапс или сърдечен арест в резултат на хиперкалиемия. След това лекарят оценява жизнеспособността на компресираната област. Турникетът не се отстранява, когато:
- разрушаване на крайник;
- наличието на гангрена;
- липса на усещане и подвижност на крайника.
В други случаи асептични стикери се прикрепят към раните с пластир, тъй като плътното превръзка може да причини задълбочаване на исхемичните разстройства.
Как да се окаже помощ в случай на подозрение за синдром на продължителна компресия, снимка.
По-нататъшното лечение включва възстановяване на кръвообращението, премахване на токсемията и острата бъбречна недостатъчност.
Синдромът на дълготрайна компресия често изисква хирургическа намеса:
- фасциотомия (дисекция на мембраната на съединителната тъкан, която покрива органите и образува калъфи за мускулите);
- ампутация на увредения сегмент.
С развитието на остра бъбречна недостатъчност прогнозата е неблагоприятна, но правилна и своевременно лечениеводи до постепенно изчезване на явленията на бъбречна недостатъчност за 10-12 дни.
Открихте грешка? Изберете го и щракнете Ctrl+Enterпечатна версия
Синдром на продължителна компресия- симптоми и лечение
Какво е синдром на продължителна компресия? Ще анализираме причините за появата, диагнозата и методите на лечение в статията на д-р В. А. Николенко, травматолог с опит от 10 години.
Дефиниция на болестта. Причини за заболяването
Синдром на продължителна компресия(синдром на катастрофа, SDS) е животозастрашаващо състояние, което възниква поради продължително притискане на която и да е част от тялото и последващото му освобождаване, което причинява травматичен шок и често води до смърт.
Две условия допринасят за появата на този синдром:
Тези фактори водят до факта, че след освобождаването на компресираната част на тялото нараняването надхвърля увреждането и локалната травматична реакция.
В зоната на компресия се образуват токсични продукти (свободен миоглобин, креатинин, калий, фосфор), които не се „отмиват“ от натрупаната течност поради механична пречка за циркулацията на нейния ток. В тази връзка, след елиминирането на причината за компресията, възниква системна реакция на тялото - продуктите от разрушените тъкани навлизат в кръвния поток. Така че има отравяне на тялото - токсемия.
Специална форма на синдрома на краш е синдромът на позиционна компресия (SPS). В тази ситуация няма външен травматичен фактор, но компресията на тъканите възниква от неестествено и продължително положение на тялото. Най-често SPS е характерен за човек в състояние на тежка интоксикация: депресия на съзнанието и чувствителност към болка, съчетани с дълго неподвижно положение, водят до критична исхемия (намаляване на кръвоснабдяването в отделна част на тялото). Това изобщо не означава, че за позиционна компресия човек трябва да „почива“ ръка или крак с часове. Тъканната некроза може да бъде причинена от максимално огъване на ставата, достатъчно дълго, за да причини компресия. съдов снопи нарушено кръвоснабдяване на тъканите. Съпътстващи промени в хомеостазата (саморегулация на тялото), характерни за биохимията на интоксикацията, придружават описания позиционен синдром.
Позиционната компресия се различава от истинската SDS по скоростта на нарастване на токсемията и рядката честота на необратимо увреждане на органи.
Лично и най-малко разрушително е неврологичен симптом . Среща се доста рядко и е отделен компонент на краш синдрома. Този симптом се проявява под формата на увреждане или неправилно функциониране на определен нерв (невропатия). В същото време няма хроничен фон неврологично заболяванеили факта на нараняване. Това състояние е обратимо.
Ако имате подобни симптоми, консултирайте се с Вашия лекар. Не се самолекувайте - това е опасно за вашето здраве!
Симптоми на синдрома на продължителна компресия
Симптомите на синдрома на смачкване са обширни и разнообразни. Състои се от местни (локални) и общи прояви, всяко от които само по себе си е сериозно нараняване.
При първоначален прегледна пациента, местните симптоми могат да бъдат погрешно разбрани поради неочевидността на увреждането: засегнатите тъкани в ранните етапи изглеждат по-здрави, отколкото са в действителност. Некротичните (умиращи) зони се появяват ясно само след няколко дни и тяхното демаркиране може да продължи в бъдеще.
Мащабът на локалните смущения става очевиден още на етапа на добавяне на усложнения. Този факт изисква специална тактика от хирурга - извършване на вторична ревизия (изследване) на жертвата.
Местните симптоми са представени предимно от наранявания, срещани в ежедневието, но тяхната масивност е по-значима. SDS се характеризира с комбинирани и комбинирани наранявания, политравма. Те включват отворени и затворени фрактури, обширни рани, отделяне на кожата с клетъчна тъкан, наранявания от смачкване, травматични ампутации на крайници, наранявания при усукване (завъртане на костта около оста си).
При синдром на катастрофа възникват големи области на разрушаване (унищожаване), разрушаване на органи и необратими наранявания.В допълнение към нараняване на скелета и нараняване на меките тъкани, SDS често се придружава от невротравма (увреждане на нервната система), гръдни (нараняване на гръдния кош) и коремни (интраабдоминални) наранявания. Състоянието на жертвата може да се влоши от продължаващо кървене на мястото на инцидента и инфекциозни усложнения, възникнали по-рано.
Локалните щети предизвикват такива общ процескато шок. Появата му при SDS се дължи на множество наранявания, продължителни болкови импулси и липса на кръвоснабдяване на компресирания сегмент на тялото.
Шокът при синдром на смачкване е многокомпонентен: механизмът на продължително компресиране води до развитие на такива видове стрес в тялото като хиповолемичен (намаляване на обема на циркулиращата кръв), инфекциозно-токсичен и травматичен. Особено опасни при SDS са токсичните компоненти на шока, които се характеризират с внезапност: след освобождаването на компресираната част на тялото те веднага навлизат в кръвния поток в големи количества. Комбинацията от тежка локална травма и токсично действиесобствените тъкани определя хода на заболяването и може да доведе до фатален изход.
Патогенезата на синдрома на продължителна компресия
Човешкото тяло има компенсаторни възможности- реакцията на тялото към увреждане, при което функциите на засегнатата област на тялото се извършват от друг орган. На фона на дълъг престой на човек в условия хиповолемия(намаляване на обема на циркулиращата кръв), силна болка, принудително положение и съпътстващи наранявания на вътрешните органи, такива способности на тялото са на границата или напълно изсъхват.
Нарушаването на обема на еритроцитите в кръвта и притока на плазма в интерстициалното пространство причинява исхемия, забавя кръвния поток и увеличава капилярната пропускливост. Изпотяването на плазмата в тъканите и интерстициалното пространство също води до натрупване на миоглобин (протеин, който създава кислородни резерви в мускулите). Падането на кръвното налягане поддържа хипоперфузия (недостатъчно кръвоснабдяване), загуба на плазма и повишен оток на тъканите.
През цялото време на компресия продуктите на разпадане на тъканите, влизащи в кръвта, засягат бъбреците. След освобождаването на жертвата се наблюдава рязко увеличаване на освобождаването токсични веществаи масивно "отмиване" на тъканен детрит (унищожени клетки) в кръвния поток. Освободен от блок-компресия, кръвният поток се възобновява, неизбежно запълвайки обема на циркулиращата кръв с възникнали автотоксини. Това води до появата остра бъбречна недостатъчност, което води до незабавни автоимунни реакции: температурни кризи, генерализирани разстройства хуморална регулация(обменни процеси).
Бъбречната недостатъчност се развива поради блокиране на бъбречните тубули от миоглобина на разрушените мускули и спиране на жизненоважния процес на реабсорбция (реабсорбция на вода). Това силно се влошава от йонните смущения. Продуктите на разпадане на тъканите, допълнително навлизащи в кръвта, неконтролируемо засягат диаметъра на лумена кръвоносни съдове. В резултат на това съдовете се стесняват, включително във филтрационните гломерули на бъбреците, което води до тромбоза и пълно спиране на филтрацията.
Поради остра бъбречна недостатъчност, произтичащата от това декомпенсация се влошава от увеличаване на йонния дисбаланс (хиперкалиемия). Това води до груби нарушения на саморегулацията на тялото и "подкисляване" вътрешни среди- ацидоза.
Феноменът на взаимно натоварване (хиповолемия + болкови импулси + токсемия) сега се разгръща напълно. Симптомите стават максимално изразени, каскадни и нарастващи и вероятността за тяхното елиминиране от силите на тялото е невъзможна.
Описаните нарушения са придружени от срив на хемодинамиката (притока на кръв през съдовете) поради загуба на кръв и рефлекторна хипотония (понижаване на кръвното налягане). Това води до постепенно увеличаване на тежестта и образуване на порочен кръг. Прекъсването на патологичните процеси в синдрома на продължително притискане е възможно само чрез медицинска намеса - навременна, координирана и компетентна.
Класификация и етапи на развитие на синдрома на продължителна компресия
Класификацията на синдрома на смачкване се основава на тежестта на клиничната проява, която зависи от зоната и продължителността на компресията.
VTS формуляри:
Поради познаването на патогенезата на краш синдрома и прогнозата на всяка форма на DFS, тази класификация е общоприета и остава непроменена дълго време. И въпреки че е доста опростена и не взема под внимание детайлите на локалните наранявания, тази систематизация доказва своята важност при разпределението на потоците пациенти при бедствие, като по този начин повишава ефективността на медицинската помощ.
- от преобладаващия клиничен компонент на шока;
- според картината на токсикемията;
- според съотношението на локалните наранявания, нараняванията на вътрешните органи и тежестта на токсично-шокогенния компонент.
Въпреки това, тези скали са малко полезни за бърза оценка на състоянието на пациентите, тъй като забавят предоставянето на помощ чрез провеждане на лабораторни и инструментални изследвания.
Преди диагностицирането и анализирането на клиничната картина е важно да се прецени към кой етап принадлежи конкретен DFS:
- Ранен период- продължава по-малко от три дни от момента, в който пациентът е изваден изпод притискащите предмети. Този етап се характеризира с развитието на усложнения, характерни за шока, с добавяне на остра бъбречна недостатъчност.
- Междинен период- продължава 3-12 дни. Клиниката на острата бъбречна недостатъчност се разгръща напълно, достигайки терминалния стадий. Общата клинична картина се изразява в ясни зони на демаркация и степен на увреждане.
- Късен период- продължава от 12 дни до 1-2 месеца. Това е период на репарация (възстановяване): няма нарушения на жизнените функции, тялото мобилизира компенсаторни способности. Продължителността на периода до два месеца е условна – продължителността зависи от това кои структури и колко сериозно са засегнати, както и доколко е проведено адекватно лечение.
Усложнения на синдрома на продължителна компресия
Тежестта на синдрома на катастрофата и вероятността от изхода му зависят от възникналите усложнения. Основните усложнения на SDS включват:
Хронологията на усложненията играе водеща роля в синдрома на продължителна компресия, обяснявайки много клинични модели.
Поради тежестта на увреждането възниква благоприятна почва за развитие на проблемите на "интензивното отделяне":
- дистрес синдром (дихателна недостатъчност);
- мастна, въздушна и тромбоемболия (запушвания);
- синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация;
- нозокомиална пневмония.
Тези усложнения не винаги възникват при SDS, но тяхната проява често причинява смъртта на голям процент от жертвите.
Също така при SDS възникват локални усложнения на рани:
- инфекция на раната с добавяне на анаеробна флора;
- унищожаване (разрушаване) анатомична структура: тежки и лошо дренирани обширни скалпирани рани, множество "джобове", отлепвания, исхемични огнища.
Локалното състояние на раните при синдрома на продължителна компресия винаги предизвиква безпокойство и е неблагоприятно по отношение на прогнозата, дори при условие на пълно и навременно хирургично лечение. Заздравяването на рани, открити фрактури, наранявания на вътрешни органи протича със значителни затруднения поради съпътстващия шок. Изразен е феноменът на взаимното натоварване.
Диагностика на синдрома на продължителна компресия
Диагнозата на SDS е комплексна, т.е. може да се установи чрез добавяне и комбиниране на компонентите на увреждането, като се вземе предвид неговият механизъм. Диагностиката на краш синдрома е превантивна – има предупредителен характер. Лекарят, като взема предвид обстоятелствата и условията на настъпване на нараняването, определя DFS като очаквана диагноза.
Въпреки тежестта и разнообразието от клинични прояви, DFS може да представлява предизвикателство за много опитни специалисти. Това се дължи на рядката поява на синдрома в мирно време.
Диагнозата е значително затруднена, ако историята на нараняването е неизвестна. В този случай единственото правилно тактическо решение на хирурга е предпазливият подход. Проявява се в поемането на SDS при липса на контакт с пациента, с политравма с неясна давност, изразено сегментно увреждане с компресивен характер на нараняването. инфектирани рани, признаци на компресия на крайниците, несъответствие между локалните прояви на нараняване общо състояниепациентите могат също да посочат вероятността от синдром на краш.
За детайлизиране на диагнозата се използват общоприети схеми на изследване: изясняване на оплакванията, анамнеза, механизъм на нараняване, акцент върху продължителността на компресията и мерките, предшестващи освобождаването от компресията.
При събиране на анамнеза за живот се обръща внимание на минали бъбречни заболявания: гломерулонефрит, пиелонефрит, хронична бъбречна недостатъчност, както и нефректомия (отстраняване на бъбрек или част от него).
При оценка на обективния статус е показано внимателно изследване на пациента, за да се оцени масивността на увреждането. Ясното съзнание, незначителността на оплакванията, активната позиция на пациента не трябва да заблуждават лекаря, тъй като е възможно изследването да се извърши през периода на „светлия“ период, когато тялото е субкомпенсирано и симптомите не се появяват.
Оценяват се обективни показатели: артериално и централно венозно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, сатурация, диуреза (обем на урината). Предстои лабораторен скрининг.
Параметрите са ориентировъчни биохимични анализи, "бъбречни" маркери: концентрация на креатинин, кръвна урея, креатининов клирънс. Йонните промени в кръвта ще станат ранни информативни индикатори.
Основно се извършва ревизия на рани и наранявания в резултат на тъканна компресия. Това е терапевтична и диагностична манипулация, която ви позволява да изясните дълбочината и степента на разрушаване на тъканите.
За да се изключат специализирани наранявания, се включват тесни специалисти: уролози, неврохирурзи, коремни хирурзи, гинеколози.
За диагностика също се използва рентгеново изследване, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс (по желание). Пациентите подлежат на непрекъснато наблюдение, дори ако състоянието им е било стабилно към момента на приемане.
Лечение на синдрома на продължителна компресия
Основните моменти в лечението на синдрома на смачкване са свързани с освобождаването и евакуацията на жертвата. Правилността на действията на лекаря на мястото на инцидента до голяма степен определя успеха на стационарното лечение.
Предварителни и повечето ефективна доставкапомощ зависи от етапа на SDS. И въпреки че обща терапияКраш синдромът е сложен, приоритетното лечение също зависи от стадия на това състояние.
Веднага след откриването на жертвата се прилагат аналгетици, включително наркотични, антихистаминови, седативни и съдови препаратипроксимално, т.е. по-близо до зоната на компресия на крайника, и също се прилага турникет. Без да се отстранява турникетът, увреденият сегмент се превързва с еластична превръзка, обездвижва се и се охлажда. След приключване на това първоначално медицинско лечение, турникетът може да бъде отстранен.
След това се извършва тоалетна на рани, насложени асептични превръзки. Създава се постоянен венозен достъп (периферен), извършват се инфузии на разтвори. На фона на продължаваща аналгезия (оттегляне болков симптом), пациентът се транспортира до болницата под контрола на хемодинамичните параметри (кръвоток през съдовете). Ефективно лечение в интензивно отделение. Показани са пункция и катетеризация централна вена, продължаване на инфузионно-трансфузионната терапия (въвеждане на необходимите биохимични течности) с преливане на прясно замразена плазма, кристалоидни и високомолекулни разтвори. Плазмафереза, хемодиализа (пречистване на кръвта извън тялото), кислородна терапия, хипербарна оксигенация(лечение с кислород под високо налягане).
Въз основа на показанията се провежда и симптоматично лечение. Произвежда непрекъснато наблюдение на диурезата, сърдечната честота, пулса, централното венозно налягане. Контролирайте йонния състав на кръвта.
Ефективността на общите мерки зависи пряко от местните хирургично лечение. Няма универсални схеми за лечение на рани и управление на пострадалия. Провежда се активна профилактика на компартмент синдрома (оток и мускулна компресия във фасциалните обвивки), включително ранна подкожна фасциотомия.
Оценка на жизнеспособността на тъканите в първичния хирургично лечениепонякога трудно: липсата на разграничение между здрави и увредени зони, гранични и мозаечни перфузионни нарушения (кървене през тъканите на тялото) възпират хирурзите от радикални действия.
В случай на съмнение е показана ампутация на крайник с дисекция на повечето фасциални случаи, допълнителни достъпи за адекватно изследване, дренаж, отложено зашиване или запушване на раната.
Клиниката на локалните наранявания е оскъдна в началния период на SDS. Следователно има нужда от вторичен преглед на раната или ревизия на крайника след 24-28 часа.Такава тактика позволява саниране (почистване) на получените огнища на некроза на фона на вторична тромбоза на капиляри, оценка на жизнеспособността на тъкани и сегмента като цяло и коригиране на хирургичния план.
Прогноза. Предотвратяване
Прогнозата на SDS зависи от продължителността на компресията и площта на компресираните тъкани. Броят на смъртните случаи и процентът на инвалидизация предвидимо намалява в зависимост от качеството на медицинската помощ, опита на хирургичния екип, оборудването на болницата и капацитета на интензивното отделение.
Познаването на патогенезата и етапите на синдрома на смачкване позволява на лекаря да избере приоритетен метод на лечение според ситуацията. В значителен брой случаи, с изключение на тежките форми на синдрома, това води до функционално благоприятни резултати.
Синдромът на продължителна компресия (изстискване) е масивно травматично увреждане на меките тъкани, което често води до персистиращи хемодинамични нарушения, шок и уремия. Това е травматична токсикоза, която се развива в тъканите на крайниците, когато се освобождават след продължително компресиране. Продуктите от разпада на мускулните клетки се освобождават в кръвта, които обикновено се отделят от бъбреците. Когато бъбреците са увредени, те се натрупват, запушват бъбречните тубули, което води до смърт на нефроните и развитие на остра бъбречна недостатъчност.
Разнообразие клинични признациСиндромът се причинява от продължителна исхемия на меките тъкани, ендототоксикоза, хиперкалиемия и бъбречна дисфункция. Това заболяванее следствие от инциденти: инциденти по пътищата, земетресения, разрушаване на сгради, запушвания в мини, причинени от човека бедствия, терористични атаки, свлачища, строителни работи, сеч, бомбардировки. Силата на компресия е толкова голяма, че жертвата не може самостоятелно да отстрани засегнатия крайник.
Възможно е развитието на специална форма на синдрома, засягаща крайниците на обездвижени пациенти. Това е позиционен синдром, който се развива под натиска на собственото телесно тегло върху меките тъкани. Настъпва при тежка алкохолна интоксикация или алкохолна кома. Такива пациенти са в неестествена позиция за дълго време, често лежат на неравна повърхност. Развитието на синдрома се дължи на хипоксия и дисциркулаторни промени, водещи до намаляване на обема на вътресъдовата течност и ендотоксемия.
За първи път патологията е описана по време на Първата световна война от френския хирург Quenu. Той наблюдаваше офицер, чиито крака бяха смазани от дънер след експлозията. Крайниците под мястото на компресия бяха тъмночервени, а самият ранен се чувстваше добре по време на спасяването. При изваждането на дънера от краката му се развил токсичен шок, от който офицерът починал. Няколко десетилетия по-късно учен от Англия, Байуотърс, изучава подробно патогенетичните фактори и механизма на развитие на синдрома и го отделя като отделна нозология.
Синдромът има различни причини, изисква сложна патогенеза задължително лечениеИ има висока смъртност.Среща се еднакво често при жените и мъжете. Шоково състояние се развива веднага след освобождаването на жертвата и възстановяването на кръвообращението и лимфния поток в засегнатите части на тялото. Причините за смъртта на пациентите са: травматичен шок, ендогенна токсемия, миоглобинурична нефроза, сърдечна и белодробна недостатъчност. Лечението на патологията е комплексно, включващо детоксикация, заместителна и антимикробна терапия, некректомия или ампутация на засегнатия крайник.
Най-често синдромът на дълготрайна компресия засяга хора, живеещи в региони, където се водят активни военни действия или често се случват земетресения. Тероризмът е актуален проблем днес и причина за синдрома.
Синдромът на смачкване е тежко нараняване, чието лечение причинява много трудности и трудности.
Класификация
Според локализацията на лезията се разграничава компресионният синдром:
- гръдна област,
- коремна област,
- глава,
- крайници,
- тазовата област.
Синдромът често е придружен от лезия:
- жизненоважни органи,
- костни структури,
- ставни стави,
- артерии и вени,
- нервни влакна.
Синдромът на продължителна компресия често се комбинира с други заболявания:
- изгаряния
- измръзване,
- излагане на радиоактивно лъчение,
- остро отравяне.
Етиопатогенетични връзки и фактори
Основната причина за синдрома на продължително компресиране е механично нараняванеполучени в резултат на трудова злополука, у дома или на война. При аварии, земетресения, експлозии и други извънредни ситуации възниква компресия на части от тялото.
Продължителното притискане на меките тъкани води до увреждане на кръвоносните съдове и нервите, развитие на исхемия на засегнатата област и поява на зони на некроза. Синдромът се развива няколко минути след отстраняването на притискащите предмети и възобновяването на лимфата и кръвоснабдяването на увредената област. Ето защо първа помощ се оказва директно на мястото на инцидента.
Патогенетични връзки на синдрома:
- болков шок,
- повишена капилярна пропускливост,
- освобождаване на протеини и плазма от съдовото легло,
- нарушение на нормалната структура на тъканите,
- подуване на тъканите,
- загуба на течната част на кръвта - плазма,
- промени в хемодинамиката
- дисфункция на системата за коагулация на кръвта,
- тромбоза,
- токсемия в резултат на разпадане на тъканите,
- проникването на микроелементи от увредени тъкани в кръвта,
- изместване на киселинно-алкалния баланс към повишаване на киселинността,
- появата на миоглобин в кръвта и урината,
- образуване на хематин хидрохлорид от метхемоглобин,
- развитие на тубулна некроза,
- смърт на бъбречни клетки
- остра уремия,
- влизане в системната циркулация на възпалителни медиатори,
- полиорганна недостатъчност.
Вазоконстрикцията и промените в нормалната микроциркулация в мускулите водят до нарушено провеждане на сетивното възбуждане както в засегнатите, така и в здравите крайници.
Полиорганната недостатъчност се характеризира с увреждане на вътрешните органи и системи:
- сърдечно-съдови, отделителни, дихателни, храносмилателни,
- хематопоетични системи с развитие на анемия, хемолиза на еритроцитите, DIC,
- метаболизъм,
- имунната система с развитието на вторична инфекция.
Резултатът от полиорганна недостатъчност в повечето случаи е смъртта на пациента.
Фактори, които допринасят за развитието на патологията:
- токсемия,
- загуба на плазма,
- неврорефлекторен механизъм.
Патологични промени в синдрома на продължителна компресия:
- Първата степен се характеризира с подуване и бледност на кожата, липса на признаци на исхемия.
- Втората степен е напрежението на едематозните тъкани, цианоза на кожата, образуване на мехури с гноен ексудат, признаци на нарушена циркулация на кръвта и лимфата, микротромбоза.
- Трета степен - "мраморност" на кожата, локална хипотермия, мехури с кръв, груби дисциркулаторни промени, венозна тромбоза.
- Четвърта степен - лилав цвят на кожата, студен и лепкава потогнища на некроза.
Симптоми
Симптоматологията на патологията зависи от периода на компресия на меките тъкани и зоната на лезията.
Характеризира се компресията или първият период клинична картинашок:
- разпръскваща болка в засегнатата област,
- задух
- признаци на обща астения на тялото,
- гадене,
- избелване на кожата,
- спад на кръвното налягане,
- сърцебиене,
- безразличие към протичащи събития, летаргия или тревожност, нарушение на съня.
След изваждането на жертвата от останките започва вторият период на клинични прояви - токсичен. По това време отокът в лезията се увеличава, кожата става напрегната, лилаво-цианотична с множество ожулвания, синини, мехури с кръв.
- Всяко движение носи мъчителна болка на жертвата.
- Пулс слаб, нишковиден.
- Хиперхидроза.
- Загуба на чувствителност.
- Развива се олиганурия.
- Протеинурия, левкоцитурия, хематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, подкисляване на урината.
- В кръвта - еритроцитоза, азотемия, кръвосъсирване.
- Неволно отделяне на изпражнения и урина.
- Еуфория и загуба на съзнание.
Третият период се характеризира с развитие на тежки усложнения, които значително влошават състоянието на пациентите и могат да доведат до смърт. Те включват:
- бъбречна дисфункция,
- анемия,
- уремия с хипопротеинемия,
- треска,
- повръщане,
- огнища на некроза
- излагане на мускулите,
- нагнояване на рани и ерозии,
- летаргия, истерия, психоза,
- чернодробна токсичност,
- ендотоксикоза.
До края на първата седмица уремичната интоксикация се увеличава и състоянието на пациентите се влошава. Те изпитват безпокойство и психоза, депресията се заменя с агресивност, променят се показателите на хемограмата, нарушава се калиевият метаболизъм, възможен е сърдечен арест.
Четвъртият период е реконвалесценция. При пациентите функционирането на вътрешните органи се възстановява,показателите на хемограмата и водно-електролитния баланс се нормализират.
Тежестта на клиничните прояви на синдрома зависи от зоната на лезията и продължителността на компресията:
- Ако тъканите на предмишницата на пациента са компресирани за 2-3 часа, състоянието му остава задоволително, уремия и тежка интоксикация не се развиват. Настъпва бързо възстановяване на пострадалите без последствия и усложнения.
- При компресия на обширната повърхност на човешкото тяло, продължаваща повече от шест часа, се развива изразена ендотоксикоза и пълно спиране на бъбреците. Без екстраренално пречистване на кръвта и мощна интензивна терапия пациентът може да умре.
Усложнения на синдрома:бъбречна дисфункция, остра белодробна недостатъчност, хеморагичен шок, DIC, вторична инфекция, остра коронарна недостатъчност, пневмония, психопатия, тромбоемболия. Ранно извличане на жертвите изпод развалините и възможно най-пълно медицински меркиувеличават шансовете на пациентите да оцелеят.
Диагностика
Диагнозата на синдрома на продължителна компресия може да бъде схематично представена по следния начин:
- изследване на клиничните признаци на патология,
- получаване на информация за престоя на жертвата под развалините,
- визуален преглед на пациента
- физическо изследване,
- изпращане на клиничен материал в биохимични и микробиологични лаборатории.
В клиниката на патологията преобладават признаците синдром на болка, диспепсия, астения, депресия. По време на прегледа специалистите разкриват бледност или цианоза на кожата, ожулвания и мехури със серозно-хеморагично съдържание в засегнатата област, огнища на некроза, нагнояване на рани. По време на физически преглед се определят понижение на кръвното налягане, тахикардия, оток, треска, втрисане. В късен стадий - атрофия на жизнеспособни мускули на крайниците и контрактури.
Лабораторната диагностика включва:
Терапевтични мерки
Лечението на патологията е многокомпонентно и многоетапно:
- На първия етап на пациентите се предоставя спешна медицинска помощ на място.
- На втория етап пациентите се хоспитализират в болница на специални реанимационни автомобили, оборудвани с цялото необходимо оборудване за оказване на първа помощ.
- Третият етап е лечение на пациенти в хирургия или травматология от висококвалифицирани специалисти.
Алгоритъм за първа помощ:
Всички жертви със синдром на продължителна компресия се хоспитализират в болница. Лечението на наркотици в болницата се състои в назначаването на следните групи лекарства:
Екстраренално пречистване на кръвта се извършва в тежки случаи, когато други методи на лечение не дават положителни резултати. Ако медикаментите не овладяват електролитните нарушения, белодробният оток и метаболитната ацидоза продължават, появяват се симптоми на уремия, на пациентите се предписват хемодиализа, ултрафилтрация, плазмафереза, хемосорбция, хемодиафилтрация, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция. Сеансите на хипербарна оксигенация се провеждат 1-2 пъти на ден, за да се наситят тъканите с кислород.
Оперативно лечение - дисекция на фасцията, отстраняване на некротични тъкани, ампутация на крайник. В болницата е необходимо стриктно да се спазват правилата за асептика и антисептика по време на медицински и диагностични процедури, да се дезинфекцират предмети на външната среда и да се поддържат всички стаи, оборудване и инвентар в перфектна чистота.
Рехабилитацията на пациентите се състои в масаж, физиотерапевтични упражнения, физиотерапевтични техники и балнеолечение. По показания се извършват реконструктивно-възстановителни интервенции.
Прогнозата на патологията се определя от навременността на предоставянето на медицинска помощ, степента на лезията, характеристиките на хода на синдрома, индивидуални характеристикижертвата.
Видео: за помощ при синдром на продължителна компресия
Свлачища, земетресения, пътнотранспортни произшествия, експлозии - тези събития могат да причинят развитието на синдром на катастрофа. Този синдром се развива в резултат на продължително компресиране на тялото и крайниците. Има нарушение на кръвообращението, кислородно гладуванетъкани. Човек има понижаване на кръвното налягане, вазоспазъм, летаргия. След освобождаване синдромът на катастрофата се определя от слаб пулс, цианоза на кожата и слаба чувствителност.
Първата помощ при синдром на продължителна компресия включва осигуряване на свободен достъп до кислород, успокояване на жертвата. Можете да му дадете вода и болкоуспокояващи. Човек не се освобождава рязко от притискащите фактори. Първо се използва турникет в засегнатата област, така че освобождаването да е постепенно. Синдромът може да бъде лек, умерен, тежък или много тежък в зависимост от времето на компресия.
Продължителното стискане на крайниците, торса води до нарушено кръвообращение в тези зони. Кръвта не тече, развива се кислороден глад на тъканите, клетките умират. Некротичните зони отделят продукти на гниене - всъщност отрова. Облекчава дехидратацията. Проблемът е толкова по-остър, колкото повече време минава преди пристигането на помощ. С възобновяване на кръвния поток, сърдечен, белодробен, бъбречна недостатъчност. Дори без увреждане на вътрешните органи, фрактури или други свързани наранявания, благоприятният изход с голяма площ от увреждане на меките тъкани клони към нула.
Признаци на синдрома
Клиничната картина може условно да бъде разделена на два етапа - преди освобождаването на човек от развалините, отстраняването на притискащ предмет и след елиминирането на тези фактори.
В първата фаза настъпва развитие на травматичен шок. Загубата на кръв поради рани или плазма поради оток и мускулно смачкване води до намалено обща сумациркулираща кръв, понижаване на кръвното налягане. Силната, продължителна болка, паниката увеличават стреса. Тялото започва да се бори. За повишаване на налягането ендокринните жлези отделят кортизол, адреналин и други вазоконстрикторни вещества.
От една страна, това помага за увеличаване на налягането, но има задна страна- спазъм на кръвоносни съдове, които вече са запушени с кръвни съсиреци. Променя се кръвообращението, с приоритет мозъка, сърцето, белите дробове. Страдат всички периферни органи и тъкани, включително бъбреците, до анурия. Тялото не може да се справи с увреждането, увеличаването на количеството ендорфини допълнително намалява кръвното налягане, развива се безразличие и летаргия.
След елиминирането на факторите на притискане се разгръщат симптомите на заболяване, наречено синдром на смачкване, травматична рабдомиолиза, синдром на Bywaters. Локално в засегнатата област се наблюдава цианоза на кожата, пулсът е слабо осезаем, в тежки случаи напълно липсва. След това се появяват мехурчета с течност, чувствителността е отслабена. Като цяло се наблюдават признаци на тежко отравяне в организма.
Първа помощ
Процедурата за оказване на първа помощ на жертви със синдром на продължителна компресия има две фази.
Фаза 1 включва изпълнението на определени действия. Преди пристигането на спасителите, които трябва да освободят жертвата, е необходимо, ако е възможно, да се проверят дихателните пътища на жертвата, да се уверите, че има кислород. Успокойте, морално подкрепете човек, кажете, че помощта е близо. Трябва да се провери дали видими щетидокоснете корема. твърд коремговори за травма на вътрешни органи. Ако коремът е мек, тогава няма нарушения. В този случай можете и трябва да дадете на жертвата много течности. Можете да му дадете вода, ако в аптечката има специални продукти за рехидратация, по-добре е да ги пиете.
При наличие на сода, сол и вода ги смесете (1 ч.л. на литър вода). Този разтвор е ефективен при дехидратация. Смачканият крайник трябва да се охлади, за да се забави процесът на разрушаване на клетките. Можете да използвате бутилки за това. студена вода, лед или сняг през студения сезон. Разрешени са болкоуспокояващи и помощ при работа на сърдечно-съдовата система. Всеки човек може да окаже спешна първа помощ.
Началото на мерките за освобождаване на притискащия обект бележи прехода към втората фаза на помощ с sds. Изглежда логично, че колкото по-бързо освободите жертвата, толкова по-бързо ще дойде облекчението. Това не е напълно правилно предположение. Бързото освобождаване в този случай е равносилно на убийство, тъй като именно след освобождаването на компресията започват процеси на интоксикация, които засягат сърцето, белите дробове и бъбреците. За да се предотврати това, е необходимо да се приложи турникет над засегнатата област. Съгласно правилата към турникета трябва да се прикрепи бележка, указваща часа на неговото прилагане.
Основната задача е постепенно да освободите крайника от притискащия предмет и да наложите превръзка. Чрез оказване на помощ, поставяне на превръзка при краш синдром, ние заменяме една компресия с друга. Ето защо е по-добре да използвате еластична превръзка, тъй като марлята няма да създаде необходимото налягане. При липса на увреждане на артериите след лигиране, турникетът трябва да бъде отстранен. След това крайникът се обездвижва, т.е. той се фиксира с шина. Показано е въвеждането на мощни аналгетици, локално охлаждане. Пациентът е готов за транспортиране до лечебно заведениекоето се препоръчва да се направи възможно най-скоро.
Комплексът от правилна, пълна и навременна първа помощ за този синдром, добре координирани действия на спасители и лекари, професионално провеждащи етапи на PMP, увеличават вероятността за успешен изход с 40%. Основният принцип на първа помощ е, че компресиращите предмети се заменят с компресиращи превръзки.
Степени и етапи на синдрома
Тежестта се определя от два критерия:
- теглото на пресата, упражняваща натиск;
- период на влияние.
Има следните етапи на синдрома:
- леко (време на компресия - до 4 часа, с малка повърхност на лезията);
- средно (компресия на един крайник за 4-6 часа);
- тежка (продължителност на компресията - 6-8 часа, локализирана от един крайник, нарушения във функционирането на бъбреците, сърцето);
- много тежко (масивно увреждане на тялото, ефект на компресия за 8 часа или повече, травматичен шок, органна недостатъчност).
В хода на заболяването се наблюдават следните етапи:
- Първите три дни се считат за ранен стадий. Придружен от симптоми като болка, развитие на травматичен шок, подуване на увредените тъкани, поява на везикули със серозно съдържание, нарушена чувствителност.
- Междинният условно започва на 4-ия ден и може да продължи до 20-ия. Решаващият период, през който се увеличава отокът, е възможна недостатъчност на вътрешните органи, ацидоза. Състоянието на пациента е тежко, нестабилно.
- Фазата на възстановяване започва с нормализиране на бъбречната функция. Има дълго заболяване, голяма, бавно зарастваща повърхност на раната, некрозата може да доведе до развитие на сепсис.