Хиперосмоларна кома: причини, симптоми, диагноза, лечение. Диабетна хиперосмоларна кома Хиперосмоларна кома
- това е остро усложнение на захарен диабет тип 2, характеризиращо се с нарушение на метаболизма на глюкозата и повишаване на нивото му в кръвта, рязко повишаване на плазмения осмоларитет, тежка вътреклетъчна дехидратация и липса на кетоацидоза. Основните симптоми са полиурия, дехидратация, мускулен хипертонус, конвулсии, нарастваща сънливост, халюцинации, несвързана реч. За поставяне на диагнозата се снема анамнеза, пациентът се изследва, извършват се редица лабораторни изследвания на кръв и урина. Лечението включва рехидратация, възстановяване на нормалните нива на инсулина, елиминиране и предотвратяване на усложнения.
МКБ-10
E11.0
Главна информация
Хиперосмоларна некетонна кома (HONK) е описана за първи път през 1957 г., другите й имена са некетогенна хиперосмоларна кома, диабетно хиперосмоларно състояние, остър хиперосмоларен неацидотичен диабет. Името на това усложнение описва основните му характеристики - концентрацията на кинетично активни серумни частици е висока, количеството инсулин е достатъчно, за да спре кетогенезата, но не предотвратява хипергликемията. GONK се диагностицира рядко, при около 0,04-0,06% от пациентите с диабет. В 90-95% от случаите се открива при пациенти с диабет тип 2 и на фона на бъбречна недостатъчност. В рисковата група са възрастните и старческата възраст.
причини
GONK се развива на базата на тежка дехидратация. Чести предшестващи състояния са полидипсия и полиурия - повишено отделяне на урина и жажда за няколко седмици или дни преди началото на синдрома. По тази причина възрастните хора са особено рискова група – често имат нарушено усещане за жажда, нарушена бъбречна функция. Други провокиращи фактори включват:
- Неправилно лечение на диабет.Усложненията се причиняват от недостатъчна доза инсулин, пропускане на следващата инжекция на лекарството, пропускане на приема на перорални хипогликемични лекарства, спонтанно отмяна на терапията, грешки в процедурата за прилагане на инсулин. Опасността от HONK се крие във факта, че симптомите не се появяват веднага и пациентите не обръщат внимание на допустимите грешки в лечението.
- Придружаващи заболявания.Добавянето на други тежки патологии увеличава вероятността от хиперосмоларна хипергликемична некетонна кома. Симптомите се развиват при инфекциозни пациенти, както и при остър декомпенсиран панкреатит, травма, шок, миокарден инфаркт, инсулт. При жените бременността е опасен период.
- Промяна на храненето.Причината за усложнението може да бъде увеличаване на количеството въглехидрати в диетата. Често това се случва постепенно и не се възприема от пациентите като нарушение на терапевтичната диета.
- Загуба на течности.Дехидратация настъпва при диуретици, изгаряния, хипотермия, повръщане и диария. В допълнение, GONK се провокира от системната ситуационна невъзможност за утоляване на жаждата (невъзможността да се отвлече вниманието от работното място и да се компенсира загубата на течност, липсата на питейна вода в района).
- Прием на лекарства.Симптомите могат да бъдат предизвикани от приема на диуретици или лаксативи, които премахват течността от тялото. „Опасните“ лекарства включват също кортикостероиди, бета-блокери и някои други лекарства, които нарушават глюкозния толеранс.
Патогенеза
При инсулинов дефицит циркулиращата в кръвта глюкоза не навлиза в клетките. Развива се състояние на хипергликемия - повишено ниво на захар. Клетъчното гладуване задейства разграждането на гликогена от черния дроб и мускулите, което допълнително увеличава притока на глюкоза в плазмата. Има осмотична полиурия и глюкозурия - компенсаторен механизъм за отделяне на захар с урината, който обаче се нарушава при дехидратация, бърза загуба на течности и нарушена бъбречна функция. Поради полиурия се образува хипохидратация и хиповолемия, загуба на електролити (K +, Na +, Cl -), хомеостазата на вътрешната среда и работата на кръвоносната система се променят. Отличителният белег на GONK е, че нивата на инсулин остават достатъчно високи, за да предотвратят образуването на кетони, но твърде ниски, за да предотвратят хипергликемия. Производството на липолитични хормони - кортизол, растежен хормон - остава относително непокътнато, което допълнително обяснява липсата на кетоацидоза.
Симптоми на хиперосмоларна кома
Запазването на нормалното ниво на кетонни тела в плазмата и дългосрочното поддържане на киселинно-алкалното състояние обяснява характеристиките на клиничната картина на GONK: няма хипервентилация и задух, практически няма симптоми в началните етапи, влошаването на благосъстоянието се проявява с изразено намаляване на обема на кръвта, дисфункция на важни вътрешни органи. Първата проява често е нарушение на съзнанието. Тя варира от объркване и дезориентация до дълбока кома. Има локални мускулни крампи и/или генерализирани конвулсивни припадъци.
В рамките на дни или седмици пациентите изпитват силна жажда, страдат от артериална хипотония, тахикардия. Полиурията се проявява с чести позиви и обилно уриниране. Функционалните нарушения на ЦНС включват психични и неврологични симптоми. Объркването на съзнанието протича според вида на делириум, остра халюцинаторно-налудна психоза, кататонични припадъци. Характерни са повече или по-малко изразени фокални симптоми на увреждане на ЦНС - афазия (разпадане на речта), хемипареза (отслабване на мускулите на крайниците от едната страна на тялото), тетрапареза (намаляване на двигателната функция на ръцете и краката), полиморфни сензорни нарушения, патологични сухожилни рефлекси.
Усложнения
При липса на адекватна терапия дефицитът на течности непрекъснато нараства и е средно 10 литра. Нарушенията на водно-солевия баланс допринасят за развитието на хипокалиемия и хипонатриемия. Възникват респираторни и сърдечно-съдови усложнения - аспирационна пневмония, остър респираторен дистрес синдром, тромбоза и тромбоемболия, кървене поради дисеминирана вътресъдова коагулация. Патологията на циркулацията на течности води до оток на белите дробове и мозъка. Причината за смъртта е дехидратация и остра циркулаторна недостатъчност.
Диагностика
Изследването на пациенти със съмнение за GONK се основава на определяне на хипергликемия, хиперосмоларност на плазмата и потвърждаване на липсата на кетоацидоза. Диагнозата се извършва от ендокринолог. Тя включва клинично събиране на информация за усложнението и набор от лабораторни изследвания. За да се постави диагноза, трябва да се извършат следните процедури:
- Събиране на клинични и анамнестични данни.Ендокринологът изучава медицинската история, събира допълнителна анамнеза по време на интервюто с пациента. В полза на GONK е наличието на диагноза захарен диабет тип II, възраст над 50 години, нарушена бъбречна функция, неспазване на лекарските предписания за лечение на диабет, съпътстващи органни и инфекциозни заболявания.
- инспекция.При физикален преглед от невролог и ендокринолог се установяват признаци на дехидратация - намален тургор на тъканите, намален тонус на очната ябълка, променени мускулен тонус и физиологични рефлекси на сухожилията, понижено кръвно налягане и телесна температура. Типични прояви на кетоацидоза - задух, тахикардия, ацетонов дъх - липсват.
- Лабораторни изследвания.Ключови находки са нива на глюкоза над 1000 mg/dl (кръв), плазмен осмоларитет обикновено над 350 mosm/l, нормални или леко повишени нива на кетони в урината и кръвта. Според нивото на глюкозата в урината се оценява съотношението й с концентрацията на съединението в кръвния поток, запазването на бъбречната функция, компенсаторните възможности на организма.
В процеса на диференциална диагноза е необходимо да се прави разлика между хиперосмоларна некетонна кома и диабетна кетоацидоза. Основните разлики при GONK са относително ниското ниво на кетони, липсата на клинични признаци на натрупване на кетони и появата на симптоми в късните стадии на хипергликемия.
Лечение на хиперосмоларна кома
Първата помощ на пациентите се оказва в интензивни отделения, а след стабилизиране на състоянието - в многопрофилни болници и амбулаторно. Лечението е насочено към елиминиране на дехидратацията, възстановяване на нормалната инсулинова активност и водно-електролитен метаболизъм и предотвратяване на усложнения. Режимът на лечение е индивидуален, включва следните компоненти:
- Рехидратация.Предписват се инжекции с хипотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид. Постоянно се следи нивото на електролитите в кръвта и ЕКГ показателите. Инфузионната терапия е насочена към подобряване на циркулацията и отделянето на урина, повишаване на кръвното налягане. Скоростта на приема на течности се регулира според промените в кръвното налягане, сърдечната функция и водния баланс.
- инсулинова терапия.Инсулинът се прилага интравенозно, скоростта и дозировката се определят индивидуално. Когато индикаторът на глюкозата се доближи до нормата, количеството на лекарството се намалява до основното (въведено по-рано). Понякога е необходимо добавянето на инфузия на декстроза, за да се избегне хипогликемия.
- Предотвратяване и елиминиране на усложнения.За предотвратяване на церебрален оток се провежда кислородна терапия, глутаминова киселина се прилага интравенозно. Балансът на електролитите се възстановява с помощта на глюкозо-калиево-инсулинова смес. Провежда се симптоматична терапия на усложнения от дихателната, сърдечно-съдовата и пикочната система.
Прогноза и профилактика
Хиперосмоларната хипергликемична некетонна кома е свързана с риск от смърт, при навременна медицинска помощ смъртността намалява до 40%. Предотвратяването на всяка форма на диабетна кома трябва да бъде насочено към най-пълната компенсация на диабета. Важно е пациентите да спазват диета, да ограничават приема на въглехидрати, редовно да дават на тялото умерена физическа активност и да предотвратяват независими промени в режима на употреба на инсулин, приемайки хипогликемични лекарства. Бременните жени и родилките се нуждаят от корекция на инсулиновата терапия.
Лекция номер 8. Хиперосмоларна кома
Състояние, при което има повишено съдържание на силно осмотични съединения в кръвта, като натрий и глюкоза, се нарича хиперосмоларност. В резултат на слабата дифузия на тези вещества в клетките се появява доста изразена разлика в онкотичното налягане между екстра- и вътреклетъчната течност.
В резултат на това първо се развива вътреклетъчна дехидратация, която впоследствие води до обща дехидратация на организма. Вътреклетъчната дехидратация е подложена предимно на мозъчните клетки. Най-голям риск от развитие на състояние на хиперосмоларност възниква при захарен диабет тип II, по-често при възрастни хора. При диабет тип 1 хиперосмоларната кома се развива изключително рядко. Хиперосмоларната кома е придружена от високо ниво на гликемия, което може да бъде 50 mmol / l или повече. При хиперосмоларна кома феноменът на кетоацидоза отсъства. Хиперосмоларната кома е по-тежко усложнение на диабета от кетоацидотичната кома.
Етиология
Развитието на хиперосмоларна кома провокира дехидратация и инсулинов дефицит. Дехидратацията от своя страна се провокира от такива състояния като повръщане, диария, остър панкреатит или холецистит, загуба на кръв, продължителна употреба на диуретични лекарства, нарушена бъбречна функция от концентрационен характер и др. Различни наранявания, хирургични интервенции и дългосрочна употреба на стероидни лекарства.
Патогенеза
Първоначално се наблюдава повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Има няколко причини за хипергликемия: тежка дехидратация, повишено производство на глюкоза в черния дроб, както и голямо количество глюкоза, навлизащо в кръвта екзогенно. Концентрацията на глюкоза в кръвта непрекъснато се увеличава.
Този факт се дължи на две причини. Първата причина е нарушение на бъбречната функция, при което количеството глюкоза, отделена с урината, намалява.
Втората причина е, че излишната глюкоза потиска секрецията на инсулин, в резултат на което той не се усвоява от клетките. Прогресивното повишаване на концентрацията на глюкоза е токсично за β-клетките на панкреаса. В резултат на това те напълно спират да произвеждат инсулин, което изостря съществуващата хипергликемия. Отговорът на дехидратацията е компенсаторно увеличаване на производството на алдостерон. Това води до хипернатриемия, която, подобно на хипергликемията, изостря състоянието на хиперосмоларитет.
Началните етапи на хиперосмоларна кома се характеризират с появата на осмотична диуреза. Това, заедно с хиперосмоларността на кръвната плазма, причинява бързо развитие на хиповолемия, дехидратация на тялото, намаляване на интензивността на кръвния поток във вътрешните органи и увеличаване на съдовия колапс.
Общата дехидратация на организма е придружена от дехидратация на мозъчните неврони, тежки нарушения на микроциркулацията, което е основната причина за нарушено съзнание и появата на други неврологични симптоми. Дехидратацията води до повишаване на вискозитета на кръвта. Това от своя страна води до навлизане на излишно количество тъканен тромбопластин в кръвния поток, което в крайна сметка води до развитие на DIC.
Развитието на симптомите на хиперосмоларна кома става бавно - няколко дни или седмици. Първоначално се засилват признаците на декомпенсация на захарния диабет, като жажда, загуба на тегло и полиурия. В същото време се появяват мускулни потрепвания, които постоянно се увеличават и се превръщат в конвулсии от локален или генерализиран характер. Нарушение на съзнанието може да се наблюдава още в първите дни на заболяването. Първо, тези нарушения се проявяват чрез намаляване на ориентацията в околното пространство. Постоянно прогресиращи, нарушения на съзнанието могат да преминат в състояние на кома, което се предшества от появата на халюцинации и делириум.
Хиперосмоларната кома се характеризира с факта, че нейните неврологични симптоми са полиморфни и се проявяват с конвулсии, парези и парализи, нарушения на речта, поява на нистагъм и патологични менингеални симптоми. Обикновено комбинацията от тези симптоми се счита за остро нарушение на мозъчното кръвообращение.
При преглед се откриват симптоми на тежка дехидратация: сухота на кожата и видимите лигавици, тургорът на кожата, мускулният тонус и тонусът на очните ябълки са намалени, отбелязват се заострени черти на лицето. Дишането става повърхностно, често.
Миризмата на ацетон в издишания въздух отсъства. Има понижаване на кръвното налягане, учестен пулс. Доста често телесната температура се повишава до високи стойности. Обикновено последният етап е развитието на хиповолемичен шок, който се причинява от изразени нарушения на кръвообращението.
Лабораторни и инструментални диагностични методи
При изследване на кръвта се наблюдава повишаване на количеството глюкоза до 50 mmol / l и повече, хипернатремия, хиперхлоремия, хиперазотемия, полиглобулия, еритроцитоза, левкоцитоза и повишаване на хематокрита. Характерна отличителна черта е повишаването на плазмения осмоларитет, който обикновено е 285–295 mosmol / l.
В сравнение с кетоацидотичната кома, хиперосмоларната терапия има свои собствени характеристики. В този случай терапията е насочена към елиминиране на дехидратацията на тялото, борба с хиповолемичния шок, както и нормализиране на показателите на киселинно-алкалното състояние. В случай на развитие на хиперосмоларна кома, пациентите се хоспитализират в интензивното отделение. В предболничния етап на лечение се извършва стомашна промивка и въвеждане на уринарен катетър. Необходима мярка е установяването на кислородна терапия. В отделението за интензивно лечение се извършват следните лабораторни изследвания: определяне на нивото на гликемия, нивото на калий, натрий, урея, лактат, кетонови тела, серумен креатинин, показатели за киселинно-алкално състояние и ефективен плазмен осмоларитет.
Рехидратиращата терапия при хиперосмоларна кома се провежда в по-голям обем, отколкото при кетоацидотична кома. Количеството интравенозно приложена течност достига 6-10 литра на ден. През първия час от този вид терапия се извършва интравенозно приложение на 1-1,5 литра течност, през втория и третия час се инжектират 0,5-1 литра, в следващите часове - 300-500 ml.
Изборът на разтвор за интравенозно приложение зависи от съдържанието на натрий в кръвта. Ако нивото на натрий в кръвния серум е повече от 165 mEq / l, тогава въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано. В този случай рехидратиращата терапия започва с въвеждането на 2% разтвор на глюкоза.
Ако нивото на натрий е 145-165 meq / l, тогава рехидратиращата терапия се провежда с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид. Още по време на рехидратация се наблюдава изразено понижение на нивото на гликемия поради намаляване на концентрацията му в кръвта.
При този тип кома има висока чувствителност към инсулин, така че интравенозното му приложение се извършва в минимални дози, които са около 2 IU краткодействащ инсулин на час.
В случай на намаляване на нивото на гликемия с повече от 5,5 mmol / l и осмоларитет на плазмата с повече от 10 mosmol / l на час, може да настъпи развитие на белодробен и мозъчен оток. В случай на намаляване на нивата на натрий след 4-5 часа от началото на рехидратиращата терапия, при поддържане на изразено ниво на хипергликемия, е необходимо да се провежда почасово интравенозно приложение на инсулин в доза от 6-8 IU. При достигане на ниво на гликемия под 13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява наполовина и е средно 3-5 U / h.
Показания за преминаване към подкожно приложение на инсулин са поддържане на гликемия на ниво от 11-13 mmol / l, липса на ацидоза от всякаква етиология и елиминиране на дехидратацията на тялото. Дозата инсулин в този случай е същата и се прилага на интервали от 2-3 часа, в зависимост от нивото на гликемия. Възстановяването на дефицита на калий в кръвта може да започне веднага след откриването му или след 2 часа от началото на инфузионната терапия.
Дефицитът на калий започва да се възстановява веднага след откриването му в случай, че бъбречната функция е запазена. Количеството интравенозно приложен калий зависи от нивото му в кръвта. Ако количеството калий е по-малко от 3 mmol / l, тогава на всеки час се инжектират венозно 3 g калиев хлорид със съдържание на калий 3-4 mmol / l - 2 g калиев хлорид, 4-5 mmol / l - 1 g калиев хлорид. При достигане на ниво на калий 5 mmol / l или повече, въвеждането на разтвор на калиев хлорид се спира.
В допълнение към тези мерки е необходимо да се борим с колапса, да провеждаме антибиотична терапия. За да се предотврати тромбоза, хепаринът се прилага интравенозно в доза от 5000 IU 2 пъти на ден при задължителен контрол на системата за хемостаза.
9174 0
Хиперосмоларна кома(GOK) е рядко остро усложнение на диабет тип 2, което се развива в резултат на тежка дехидратация и хипергликемия при липса на абсолютен инсулинов дефицит, придружено от висока смъртност (Таблица 1).
маса 1
Хиперосмоларна кома (GOC)
Етиология |
Тежка декомпенсация на CD-2, причинена от развитието на съпътстваща патология (сърдечен удар, инсулт, инфекции) при пациенти в напреднала възраст (> 60-70 години); спиране на хипогликемичните лекарства, липса на грижи, ограничаване на приема на течности |
Патогенеза |
Тежка хипергликемия, осмотична диуреза, дехидратация, като същевременно се поддържа остатъчно производство на инсулин, достатъчно за потискане на кетогенезата |
Епидемиология |
Среща се много рядко, почти винаги при възрастни хора; GOK представлява 10-30% от острите хипергликемични състояния при възрастни хора с диабет тип 2; в 2/3 от случаите се развива при лица с недиагностициран преди това диабет |
Основни клинични прояви |
Признаци на тежка дехидратация (жажда, суха кожа, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок); фокални и генерализирани припадъци; съпътстващи заболявания и усложнения (инфекции, дълбока венозна тромбоза, пневмония, мозъчно-съдови инциденти, гастропареза), объркване (ступор, кома) |
Диагностика |
Анамнеза за ЗД-2, напреднала възраст, клинична картина, тежка хипергликемия (>30-40 mmol/l), липса на кетонурия и кетоацидоза, хиперосмоларитет |
Диференциална диагноза |
Кетоацидотична и хипогликемична кома, загуба на съзнание от друг произход (инсулт, миокарден инфаркт и др.) |
Рехидратация (2,5-3 литра през първите 3 часа), инсулинова терапия (режим на ниски дози), корекция на електролитни нарушения, лечение на съпътстваща патология |
|
Лошо: смъртност 15-60%; най-лошите улици на старостта |
Етиология
GOK, като правило, се развива при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2. Такива пациенти най-често са самотни, живеят без грижи, занемаряват състоянието и самоконтрола си, не приемат достатъчно течности. Често до декомпенсация водят инфекции (синдром на диабетно стъпало, пневмония, остър пиелонефрит), мозъчно-съдови инциденти и други състояния, в резултат на които пациентите се движат лошо, не приемат хипогликемични лекарства и течности.
Патогенеза
Нарастващата хипергликемия и осмотичната диуреза причиняват тежка дехидратация, която поради горните причини не се попълва отвън. Резултатът от хипергликемия и дехидратация е хиперосмоларитет на плазмата. Неразделен компонент на патогенезата на GOC е относителният дефицит на инсулин и излишъкът от контраинсуларни хормони, но остатъчната секреция на инсулин, оставаща в DM-2, е достатъчна за потискане на липолизата и кетогенезата, в резултат на което развитието кетоацидоза не настъпва.
В някои случаи може да се определи умерена ацидоза в резултат на хиперлактатемия на фона на тъканна хипоперфузия. При тежка хипергликемия, за да се поддържа осмотичното равновесие в цереброспиналната течност, се увеличава съдържанието на натрий от мозъчните клетки, където калият влиза в обмена. Нарушава се трансмембранният потенциал на нервните клетки. Развива се прогресивно замъгляване на съзнанието в комбинация с конвулсивен синдром (фиг. 1).
Ориз. 1. Патогенеза на хиперосмоларната кома
Епидемиология
GOC представлява 10-30% от острите хипергликемични състояния при възрастни и пациенти в старческа възраст с диабет тип 2. Приблизително 2/3 от случаите на GOK се развиват при лица с недиагностициран преди това диабет.
Клинични проявления
Характеристиките на клиничната картина на хиперосмоларната кома са:
- комплекс от признаци и усложнения на дехидратация и хипоперфузия: жажда, сухи лигавици, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок;
- фокални и генерализирани припадъци;
- треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);
- на съпътстващи заболявания и усложнения, дълбока венозна тромбоза, пневмония, мозъчно-съдови инциденти, гастропареза са чести.
Диагностика
Базира се на данните от клиничната картина, възрастта на пациента и анамнезата за CD-2, тежка хипергликемия при липса на кетонурия и кетоацидоза.
Диференциална диагноза
Други остри състояния, които се развиват при пациенти със ЗД, най-често със съпътстваща патология, довела до тежка декомпенсация на ЗД.
Лечение
Лечението и наблюдението при GOK, с изключение на някои характеристики, не се различават от тези, описани за кетоацидотична диабетна кома:
- по-голям обем на първоначалната рехидратация 1,5-2 литра на 1-ия час; 1 l - за 2-ри и 3-ти час, след това 500 ml / h изотоничен разтвор на натриев хлорид;
- необходимостта от въвеждане на разтвори, съдържащи калий, като правило е по-голяма, отколкото при кетоацидотична кома;
- инсулиновата терапия е подобна на тази при СС, но нуждата от инсулин е по-малка и нивото на гликемия трябва да се понижи не по-бързо от 5 mmol / l на час, за да се избегне развитието на мозъчен оток; въвеждането на хипотоничен разтвор (NaCl 0,45%) е най-добре да се избягва (само при тежка хипернатремия:> 155 mmol / l и / или ефективен осмоларитет> 320 mOsm / l);
- не е необходимо да се прилага бикарбонат (само в специализирани интензивни отделения за ацидоза с pH< 7,1).
Прогноза
Смъртността при GOK е висока и възлиза на 15-60%. Най-лошата прогноза е при пациенти в напреднала възраст с тежка коморбидност, която често е причина за декомпенсация на DM и развитие на GOC.
Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Съдържание на темата "Хиперосмоларна кома. Лактацидемична кома. Хипогликемична кома.":1. Хиперосмоларна кома. Причини (етиология) на хиперосмоларна кома. Патогенеза на хиперосмоларна кома. Клиника (признаци) на хиперосмоларна кома.
2. Спешна помощ при хиперосмоларна кома. Първа помощ при хиперосмоларна кома.
3. Млечна кома. Причини (етиология), патогенеза, клиника на лактацидемична кома. Спешна помощ (първа помощ) при лактацидемична кома.
4. Хипогликемична кома. Причини (етиология), патогенеза, клиника на хипогликемична кома. Спешна помощ (първа помощ) при хипогликемична кома.
Хиперосмоларна кома. Причини (етиология) на хиперосмоларна кома. Патогенеза на хиперосмоларна кома. Клиника (признаци) на хиперосмоларна кома.
Хиперосмоларна команай-често се среща при хора над 50 години с лек до умерен захарен диабет, добре компенсиран с диета или сулфанилурейни препарати. Хиперосмоларната кома се среща 1:10 по отношение на кетоацидотичната кома, а смъртността по време на нейното развитие е 40-60%.
Етиология на хиперосмоларната кома. Това патологично състояние възниква по време на метаболитна декомпенсация на захарен диабет и се характеризира с изключително високо ниво на кръвната захар (55,5 mmol / l или повече) в комбинация с хиперосмоларност (от 330 до 500 или повече mosmol / l) и липса на кетоацидоза.
В патогенезата днес има 2 неразрешени въпроса:
1. Защо хипергликемията е толкова разпространена?
2. Защо няма кетоза при тези състояния?
Механизмът на това патологично състояниене е напълно проучен. Предполага се, че блокадата на отделянето на глюкоза от бъбреците е от голямо значение за развитието на висока гликемия (до 160 mmol / l).
хипергликемиясе комбинира със загуба на течности поради осмотично стимулиране на диурезата, инхибиране на производството на антидиуретичен хормон от неврохипофизата и намаляване на реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците.
При бърза и значителна загуба на течност BCC намалява, кръвта се сгъстява и осмоларитетът се увеличава поради повишаване на концентрацията не само на глюкоза, но и на други вещества, съдържащи се в плазмата (например калиеви и натриеви йони). Удебеляването и високият осмоларитет (повече от 330 mosmol / l) водят до вътреклетъчна дехидратация (включително мозъчни неврони), нарушена микроциркулация в мозъка и намаляване на налягането на цереброспиналната течност, които са допълнителни фактори, допринасящи за комаи появата на специфични неврологични симптоми.
Клиника на хиперосмоларна кома. Провокиращите фактори са подобни на причините, които причиняват развитието на кетоацидотична кома (виж по-горе). Комасе развива постепенно. Анамнезата за захарен диабет преди появата на кома обикновено е лека и добре компенсирана от приема на перорални хипогликемични лекарства и диета.
След няколко дни преди развитието на комапациентите отбелязват нарастваща жажда, полиурия, слабост. Състоянието непрекъснато се влошава, развива се дехидратация (вижте темата Хипертонична дехидратация). Появяват се нарушения на съзнанието - сънливост, летаргия, постепенно преминаващи в кома (вижте темата за припадък, колапс, кома).
Характеризира се с неврологични и невропсихиатрични разстройства: халюцинации, хемипареза, неясен говор, конвулсии, арефлексия, повишен мускулен тонус, понякога има висока температура от централен произход.
Лабораторна диагностика на хиперосмоларна кома. В кръвта се отбелязва изключително високо ниво на гликемия и осмоларитет, кетонови тела не се откриват.
Едно от ужасните и недостатъчно проучени усложнения на захарния диабет е хиперосмоларната кома. Все още има спорове за механизма на възникването и развитието му.
Заболяването не е остро, състоянието на диабетика може да се влоши две седмици преди първото увреждане на съзнанието. Най-често кома се появява при хора над 50 години. Лекарите не винаги могат незабавно да направят правилна диагноза при липса на информация, че пациентът има диабет.
Какво е хиперосмоларна кома
Хиперосмоларната кома е състояние със загуба на съзнание и нарушение на всички системи: рефлексите, сърдечната дейност и терморегулацията избледняват, отделянето на урина спира. Човек по това време буквално балансира на границата на живота и смъртта. Причината за всички тези нарушения е хиперосмоларността на кръвта, т.е. силно повишаване на нейната плътност (повече от 330 mosmol / l при скорост 275-295).
Този тип кома се характеризира с висока кръвна захар, над 33,3 mmol/l, и тежка дехидратация. В този случай няма кетоацидоза - кетонните тела не се откриват в урината чрез тестове, дъхът на пациент с диабет не мирише на ацетон.
Според международната класификация хиперосмоларната кома се класифицира като нарушение на водно-солевия метаболизъм, кодът на ICD-10 е E87.0.
Хиперосмоларното състояние води до кома доста рядко, в медицинската практика има 1 случай на 3300 пациенти годишно. Според статистиката средната възраст на пациента е 54 години, той има инсулинонезависим диабет тип 2, но не контролира заболяването си, поради което има редица усложнения, включително диабетна нефропатия с бъбречна недостатъчност. При една трета от пациентите в кома диабетът е дългосрочен, но не е диагностициран и съответно не е лекуван през цялото това време.
В сравнение с кетоацидотичната кома, хиперосмоларната кома се среща 10 пъти по-рядко. Най-често неговите прояви се спират от самите диабетици на лесен етап, без дори да го забелязват - нормализират кръвната захар, започват да пият повече, обръщат се към нефролог поради проблеми с бъбреците.
Причини за развитие
Хиперосмоларната кома се развива при захарен диабет под въздействието на следните фактори:
- Тежка дехидратация поради обширни изгаряния, предозиране или продължителна употреба на диуретици, отравяне и чревни инфекции, които са придружени от повръщане и диария.
- Липса на инсулин поради неспазване на диетата, често пропускане на лекарства за понижаване на глюкозата, тежки инфекции или физическо натоварване, лечение с хормонални средства, които инхибират производството на собствен инсулин.
- недиагностициран диабет.
- Дългосрочна инфекция на бъбреците без подходящо лечение.
- Хемодиализа или интравенозна глюкоза, когато лекарите не знаят за диабета на пациента.
Патогенеза
Появата на хиперосмоларна кома винаги е придружена от тежка хипергликемия. Глюкозата влиза в кръвта от храната и едновременно се произвежда от черния дроб, навлизането й в тъканите е затруднено поради инсулинова резистентност. Кетоацидоза не възниква и причината за това отсъствие все още не е точно установена. Някои изследователи смятат, че хиперосмоларният тип кома се развива, когато има достатъчно инсулин, за да предотврати разграждането на мазнините и образуването на кетонови тела, но твърде малко, за да потисне разграждането на гликогена в черния дроб с образуването на глюкоза. Според друга версия, освобождаването на мастни киселини от мастната тъкан се потиска поради липса на хормони в началото на хиперосмоларните нарушения - соматропин, кортизол и глюкагон.
Допълнителни патологични промени, водещи до хиперосмоларна кома, са добре известни. С прогресирането на хипергликемията обемът на урината се увеличава. Ако бъбреците работят нормално, тогава при превишаване на границата от 10 mmol / l глюкозата започва да се екскретира с урината. При нарушена бъбречна функция този процес не винаги се случва, тогава захарта се натрупва в кръвта и количеството на урината се увеличава поради нарушение на реабсорбцията в бъбреците, започва дехидратация. Течността излиза от клетките и пространството между тях, обемът на циркулиращата кръв намалява.
Поради дехидратация на мозъчните клетки се появяват неврологични симптоми; повишеното съсирване на кръвта провокира тромбоза, води до недостатъчно кръвоснабдяване на органите. В отговор на дехидратацията се увеличава производството на хормона алдостерон, което предотвратява натрия от кръвта да попадне в урината, развива се хипернатремия. Той от своя страна провокира кръвоизливи и оток в мозъка - настъпва кома.
Знаци и симптоми
Развитието на хиперосмоларна кома отнема една до две седмици. Началото на промените е свързано с влошаване на компенсацията на диабета, след което се присъединяват признаци на дехидратация. На последно място, има неврологични симптоми и последствия от висок осмоларитет на кръвта.
Причини за симптомите | Външни прояви, предхождащи хиперосмоларна кома |
Декомпенсация на диабета | Жажда, често уриниране, суха, сърбяща кожа, дискомфорт на лигавиците, слабост, постоянна умора. |
Дехидратация | Тегло и налягане спада, крайниците измръзват, появява се постоянна сухота в устата, кожата става бледа и хладна, еластичността й се губи - след свиване в гънка с два пръста кожата се изглажда по-бавно от обикновено. |
Мозъчна дисфункция | Слабост в мускулните групи, до парализа, инхибиране на рефлексите или хиперрефлексия, конвулсии, халюцинации, припадъци, подобни на епилептични. Пациентът спира да реагира на околната среда и след това губи съзнание. |
Неуспехи в работата на други органи | Стомашни разстройства, аритмия, учестен пулс, повърхностно дишане. Отделянето на урина намалява и след това спира напълно. Температурата може да се повиши поради нарушение на терморегулацията, възможни са инфаркти, инсулти, тромбози. |
Поради факта, че функциите на всички органи са нарушени при хиперосмоларна кома, това състояние може да бъде маскирано от инфаркт или признаци, подобни на развитието на тежка инфекция. Може да се подозира комплексна енцефалопатия поради церебрален оток. За да се направи бързо правилната диагноза, лекарят трябва да знае за историята на диабета на пациента или да го идентифицира навреме според анализа.
Необходима диагностика
Диагнозата се основава на симптоми, лабораторни данни и наличие на диабет. Въпреки че това състояние е по-често при възрастни хора с тип 2 заболяване, хиперосмоларна кома може да се развие при тип 1, независимо от възрастта.
Обикновено е необходимо цялостно изследване на кръвта и урината, за да се постави диагноза:
Анализ | Доказателство за хиперосмоларно разстройство | |
кръвна захар | Значително повишени - от 30 mmol / l до прекомерни числа, понякога до 110. | |
Осмоларност на плазмата | Той значително надвишава нормата поради хипергликемия, хипернатриемия, повишаване на урея азот от 25 до 90 mg%. | |
глюкоза в урината | Установява се, ако няма тежка бъбречна недостатъчност. | |
Кетонни тела | Не се открива в серум или урина. | |
Плазмени електролити | натрий | Количеството се увеличава, ако вече е настъпила тежка дехидратация; е нормално или малко под него в средния стадий на дехидратация, когато течността напуска тъканите в кръвта. |
калий | Ситуацията е обратна: когато водата напусне клетките, тя е достатъчна, тогава се развива дефицит - хипокалиемия. | |
Общ кръвен анализ | Хемоглобинът (Hb) и хематокритът (Ht) често са повишени, левкоцитите (WBC) са повече от нормалното при липса на явни признаци на инфекция. |
За да разберете колко е пострадало сърцето и дали е в състояние да издържи реанимация, се прави ЕКГ.
Авариен алгоритъм
Ако пациентът с диабет е загубил съзнание или е в неадекватно състояние, първото нещо, което трябва да направите, е да се обадите на линейка. Може да се осигури спешна помощ при хиперосмоларна кома само в интензивно отделение. Колкото по-бързо пациентът бъде докаран там, толкова по-голям е шансът му за оцеляване, толкова по-малко увреждане на органите и толкова по-бързо ще може да се възстанови.
Докато чакате линейка:
- Поставете пациента на една страна.
- Увийте го, ако е възможно, за да намалите загубата на топлина.
- Следете дишането и сърдечния ритъм, ако е необходимо, започнете изкуствено дишане и компресия на гръдния кош.
- Измерете кръвната захар. В случай на силно превишение на нормата, инжектирайте инсулин с кратко действие. Не можете да прилагате инсулин, ако няма глюкомер и няма данни за глюкоза, това действие може да провокира смъртта на пациента, ако има хипогликемия.
- Ако има възможност и умения, поставете капкомер с физиологичен разтвор. Скоростта на администриране е капка в секунда.
Когато диабетът постъпи в интензивното отделение, той получава експресни тестове за установяване на диагноза, ако е необходимо, той се свързва с вентилатор, възстановява се изтичането на урина и се поставя катетър във вената за продължително приложение на лекарства.
Състоянието на пациента се наблюдава постоянно:
- Глюкозата се измерва всеки час.
- На всеки 6 часа - нива на калий и натрий.
- За предотвратяване на кетоацидоза се следят кетонните тела и киселинността на кръвта.
- Количеството отделена урина се брои за цялото време, когато са инсталирани капкомери.
- Често се проверяват пулс, кръвно налягане и температура.
Основните направления на лечението са възстановяване на водно-солевия баланс, премахване на хипергликемия, лечение на съпътстващи заболявания и разстройства.
Корекция на дехидратацията и попълване на електролитите
За възстановяване на течността в тялото се извършват обемни интравенозни инфузии - до 10 литра на ден, първият час - до 1,5 литра, след което обемът на прилагания разтвор на час постепенно се намалява до 0,3-0,5 литра.
Изберете лекарство в зависимост от показателите за натрий, получени в хода на лабораторните изследвания:
При коригиране на дехидратацията, в допълнение към възстановяването на водните резерви в клетките, се увеличава и обемът на кръвта, докато хиперосмоларното състояние се елиминира и нивото на захарта в кръвта намалява. Рехидратацията се извършва със задължителен контрол на глюкозата, тъй като рязкото му намаляване може да доведе до бърз спад на налягането или мозъчен оток.
Когато се появи урина, започва попълването на запасите от калий в организма. Обикновено това е калиев хлорид, при липса на бъбречна недостатъчност - фосфат. Концентрацията и обемът на приложение се избират въз основа на резултатите от чести кръвни изследвания за калий.
Борба с хипергликемия
Кръвната глюкоза се коригира с инсулинова терапия, краткодействащ инсулин се прилага в минимални дози, в идеалния случай чрез продължителна инфузия. При много висока хипергликемия предварително се прави интравенозна инжекция на хормона в количество до 20 единици.
При тежка дехидратация инсулинът може да не се използва, докато водният баланс не се възстанови, глюкозата по това време и така бързо намалява. Ако диабетът и хиперосмоларната кома са усложнени от съпътстващи заболявания, може да е необходим повече инсулин.
Въвеждането на инсулин на този етап от лечението не означава, че пациентът ще трябва да премине към неговия доживотен прием. Най-често след стабилизиране на състоянието диабет тип 2 може да бъде компенсиран чрез диета (диета за диабет тип 2) и приемане на хипогликемични средства.
Лечение на коморбидни заболявания
Едновременно с възстановяването на осмоларитета се извършва корекция на вече съществуващи или предполагаеми нарушения:
- Хиперкоагулацията се елиминира и тромбозата се предотвратява чрез въвеждането на хепарин.
- Ако бъбречната недостатъчност се влоши, се извършва хемодиализа.
- Ако хиперосмоларната кома е провокирана от инфекции на бъбреците или други органи, се предписват антибиотици.
- Като противошокова терапия се използват глюкокортикоиди.
- В края на лечението се предписват витамини и микроелементи за попълване на загубите им.
Какво да очакваме - прогноза
Прогнозата на хиперосмоларната кома до голяма степен зависи от момента на започване на медицинската помощ. При своевременно лечение нарушеното съзнание може да бъде предотвратено или възстановено навреме. Поради забавена терапия 10% от пациентите с този тип кома умират. Причината за останалите смъртни случаи се счита за напреднала възраст, дългогодишен некомпенсиран диабет, „букет“ от натрупани през това време заболявания - сърдечна и бъбречна недостатъчност, ангиопатия.
Смъртта при хиперосмоларна кома настъпва най-често поради хиповолемия - намаляване на кръвния обем. В организма причинява недостатъчност на вътрешните органи, предимно органи с вече настъпили патологични промени. Неоткритите навреме мозъчен оток и масивна тромбоза също могат да завършат фатално.
Ако терапията се оказа навременна и ефективна, пациентът с диабет идва в съзнание, симптомите на кома изчезват, глюкозата и осмоларитетът на кръвта се нормализират. Неврологичните патологии при излизане от кома могат да продължат от няколко дни до няколко месеца. Понякога не настъпва пълно възстановяване на функциите, парализата, проблемите с говора и психичните разстройства могат да продължат.
Пациентите с хиперосмоларна кома трябва да бъдат приети в интензивно отделение/отделение за интензивно лечение. След установяване на диагнозата и започване на терапия, пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение на състоянието им, включително проследяване на основните показатели на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните показатели.
Ако е необходимо, пациентите се подлагат на механична вентилация, катетеризация на пикочния мехур, инсталиране на централен венозен катетър, парентерално хранене. В отделението за интензивно лечение / интензивно отделение се извършва следното:
- експресен анализ на кръвната захар 1 път на час с интравенозно приложение на глюкоза или 1 път на 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
- определяне на кетонни тела в серума в кръвта 2 пъти на ден (ако не е възможно, определяне на кетонни тела в урината 2 r / ден);
- определяне на нивото на K, Na в кръвта 3-4 пъти на ден;
- изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 пъти на ден до стабилно нормализиране на pH;
- почасов контрол на диурезата до елиминиране на дехидратацията;
- ЕКГ мониториране,
- контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа;
- белодробна рентгенография,
- общ анализ на кръвта, урината 1 път на 2-3 дни.
Както при диабетната кетоацидоза, основните насоки на лечение на пациенти с хиперосмоларна кома са рехидратация, инсулинова терапия (за намаляване на гликемията и плазмения хиперосмоларитет), корекция на електролитни нарушения и нарушения на киселинно-алкалното състояние).
Рехидратация
Натриев хлорид, 0,45 или 0,9% разтвор, интравенозно капково 1-1,5 l през първия час на инфузия, 0,5-1 l през 2-ия и 3-ия, 300-500 ml през следващите часове. Концентрацията на разтвора на натриев хлорид се определя от нивото на натрий в кръвта. При ниво на Na + 145-165 meq/l се инжектира разтвор на натриев хлорид в концентрация 0,45%; на ниво Na +< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 meq/l приложение на физиологични разтвори е противопоказано; при такива пациенти се използва разтвор на глюкоза за рехидратация.
Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капково 1-1,5 l през първия час на инфузията, 0,5-1 l през 2-ия и 3-ия, 300-500 ml - през следващите часове. Осмотичност на инфузионни разтвори:
- 0,9% натриев хлорид - 308 mosm / kg;
- 0,45% натриев хлорид - 154 mosm / kg,
- 5% декстроза - 250 mosm / kg.
Адекватната рехидратация помага за намаляване на хипогликемията.
инсулинова терапия
Използват се лекарства с кратко действие:
Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) интравенозно в разтвор на натриев хлорид / декстроза със скорост 00,5-0,1 U / kg / h (в този случай нивото на кръвната захар трябва да намалее с не повече от 10 mosm / kg / з).
В случай на комбинация от кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, лечението се провежда в съответствие с общите принципи за лечение на диабетна кетоацидоза.
Оценка на ефективността на лечението
Признаци на ефективна терапия за хиперосмоларна кома са възстановяването на съзнанието, елиминирането на клиничните прояви на хипергликемия, постигането на целеви нива на кръвната захар и нормалния осмоларитет на плазмата, изчезването на ацидозата и електролитните нарушения.
Грешки и неразумни назначения
Бързата рехидратация и рязкото намаляване на нивата на кръвната захар могат да доведат до бързо намаляване на плазмения осмоларитет и развитие на мозъчен оток (особено при деца).
Предвид напредналата възраст на пациентите и наличието на придружаващи заболявания, дори адекватно проведената рехидратация често може да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и белодробен оток.
Бързото понижаване на нивата на кръвната захар може да доведе до преминаване на извънклетъчната течност в клетките и да влоши артериалната хипотония и олигурия.
Употребата на калий, дори при умерена хипокалиемия при лица с олиго- или анурия, може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.
Назначаването на фосфат при бъбречна недостатъчност е противопоказано.
Етиология
Хиперосмоларната кома при захарен диабет е доста често срещано явление и се наблюдава при 70-80% от пациентите. Хиперосмоларитетът е състояние, което е свързано с високи нива на вещества като глюкоза и натрий в кръвта на човек, което води до дехидратация на мозъка, след което цялото тяло също е дехидратирано.
Заболяването възниква поради наличието на захарен диабет при човек или е резултат от нарушение на въглехидратния метаболизъм, което води до намаляване на инсулина и повишаване на концентрацията на глюкоза с кетонни тела.
Кръвната захар на пациента се повишава поради следните причини:
- тежка дехидратация на тялото след тежко повръщане, диария, малко количество консумирана течност, злоупотреба с диуретици;
- повишена глюкоза в черния дроб, причинена от декомпенсация или неправилно лечение;
- излишна концентрация на глюкоза след приложение на интравенозни разтвори.
След това функционирането на бъбреците се нарушава, което засяга отделянето на глюкоза с урината, а излишъкът й е токсичен за цялото тяло. Това от своя страна потиска производството на инсулин и използването на захар от други тъкани. В резултат на това състоянието на пациента се влошава, кръвообращението намалява, наблюдава се дехидратация на мозъчните клетки, налягането намалява, съзнанието се нарушава, възможни са кръвоизливи, възникват сривове в системата за поддържане на живота и човек изпада в кома.
Хиперосмоларната диабетна кома е състояние на загуба на съзнание с нарушено функциониране на всички системи на тялото, когато рефлексите намаляват, сърдечната дейност избледнява, терморегулацията намалява. В това състояние съществува висок риск от смърт.
Класификация
Хиперосмоларната кома има няколко разновидности:
- хипергликемична кома. Наблюдава се с повишаване на кръвната захар, което води до интоксикация и нарушено съзнание, може да бъде придружено от повишаване на концентрацията на млечна киселина.
- Хипергликемичната хиперосмоларна кома е смесен тип патологично състояние, когато възниква нарушение на съзнанието поради излишък на захар и високоосмотични съединения с нарушение на въглеродния метаболизъм. При диагностицирането е необходимо да се провери пациентът за наличие на инфекциозни заболявания в бъбреците, в носната кухина, да се провери коремната кухина и лимфните възли, тъй като в този сорт липсва кетоацидоза.
- Кетоацидотична кома. Свързва се с липса на инсулин поради неправилно избрано лечение, което допринася за нарушаване на доставката на глюкоза към клетките и намаляване на нейното използване. Симптомите се развиват бързо, прогнозата за терапията е благоприятна: възстановяването настъпва в 85% от случаите. Пациентът може да изпитва силна жажда, болка в корема, пациентът има изразено дълбоко дишане с миризма на ацетон, появява се объркване.
- Хиперосмоларна некетоацидотична кома. Характеризира се с остро метаболитно нарушение с тежка дехидратация и ексикоза. Натрупването на кетонни тела липсва, много рядко. Причината е липса на инсулин и дехидратация. Процесът на развитие е доста бавен - около две седмици с постепенно влошаване на симптомите.
Всяка от разновидностите е свързана помежду си от основната причина - захарен диабет. Хиперосмоларната кома се развива в рамките на две до три седмици.
Симптоми
Хиперосмоларната кома има следните общи симптоми, които предхождат нарушението на съзнанието:
- силна жажда;
- суха кожа и лигавици;
- телесното тегло намалява;
- обща слабост и анемия.
Кръвното налягане на пациента се понижава, телесната температура пада, а също така има:
- хемипареза;
- съзнанието е нарушено;
- отбелязват се конвулсии.
При тежки състояния са възможни халюцинации, дезориентация, парализа, нарушение на говора. Ако не бъде предоставена медицинска помощ, рискът от смърт се увеличава значително.
При диабет при деца се наблюдава рязка загуба на тегло, има повишен апетит, а резултатът от декомпенсацията е проблеми със сърдечно-съдовата система. В същото време миризмата от устата прилича на плодов аромат.
Диагностика
В повечето случаи пациентът с диагноза хиперосмоларна некетоацидотична кома незабавно постъпва в интензивното отделение, където спешно се изяснява причината за това състояние. На пациента се предоставя първична помощ, но без да се изясни цялата картина, тя не е достатъчно ефективна и позволява само да се стабилизира състоянието на пациента.
Алгоритъм на изследване:
- проверка на кръвта за инсулин и захар, както и за млечна киселина;
- извършва се външен преглед на пациента, проверяват се реакциите.
Ако пациентът влезе преди появата на разстройство на съзнанието, той се назначава да вземе кръвен тест, урина за захар, за инсулин, за наличие на натрий.
Предписва се кардиограма, ултразвуково изследване на сърцето, тъй като захарният диабет може да провокира инсулт или инфаркт.
Лекарят трябва да диференцира патологията с церебрален оток, за да не влоши ситуацията, като предписва диуретици. Прави се компютърна томография на главата.
Когато се установи точна диагноза, пациентът се хоспитализира и лекува.
Лечение
Спешната помощ се състои от следното:
- извика се линейка;
- пулсът и кръвното налягане се проверяват преди пристигането на лекаря;
- проверява се говорният апарат на пациента, трябва да се разтрият ушните миди, да се удрят бузите, за да не загуби съзнание;
- ако пациентът е на инсулин, инсулинът се инжектира подкожно и се осигурява обилно пиене с солена вода.
След хоспитализация на пациента и изясняване на причината се назначава подходящо лечение в зависимост от вида на комата.
Хиперосмоларната кома включва следните терапевтични действия:
- премахване на дехидратация и шок;
- възстановяване на електролитния баланс;
- премахва хиперосмоларитета на кръвта;
- при установена лактатна ацидоза се предприема спиране и нормализиране на млечната киселина.
Пациентът е хоспитализиран, стомахът се промива, поставя се уринарен катетър и се извършва кислородна терапия.
При този тип кома се предписва рехидратация в големи обеми: тя е много по-висока, отколкото при кетоацидотична кома, при която също се предписва рехидратация, както и инсулинова терапия.
Заболяването се лекува чрез възстановяване на обема на течността в тялото, която може да съдържа както глюкоза, така и натрий. В този случай обаче има много висок риск от смърт.
При хипергликемична кома се наблюдава повишен инсулин, така че не се предписва, а вместо това се прилага голямо количество калий. Използването на основи и сода бикарбонат не се опитва при кетоацидоза или хиперосмоларна кома.
- приемайте предписаните лекарства своевременно;
- не превишавайте предписаната доза;
- контролирайте кръвната захар, вземайте тестове по-често;
- контролирайте кръвното налягане, използвайте лекарства, които допринасят за неговото нормализиране.
Не преуморявайте, почивайте повече, особено по време на рехабилитация.
Възможни усложнения
Най-честите усложнения на хиперосмоларната кома са:
- епилептични припадъци;
- тромбоза;
- Панкреатит;
- чернодробни проблеми;
- парализа;
- проблеми с говора.
При първите прояви на клинични симптоми на пациента трябва да бъде осигурена медицинска помощ, преглед и лечение.
Кома при деца е по-често, отколкото при възрастни и се характеризира с изключително негативна прогноза. Ето защо родителите трябва да следят благосъстоянието на бебето и при първите симптоми да потърсят медицинска помощ.