Hüpertensioon on üks levinumaid patoloogiaid südame-veresoonkonna süsteemist ja on laialt levinud kogu maailmas, eriti tsiviliseeritud riikides. Kõige vastuvõtlikum sellele aktiivsed inimesed kelle elu on täis tegevust ja emotsioone. Klassifikatsiooni järgi on olemas erinevaid kujundeid, kraadid ja etapid hüpertensioon.

Statistika kohaselt on maailmas haiged 10–20% täiskasvanutest. Arvatakse, et pooled ei tea oma haigusest: hüpertensioon võib tekkida ilma sümptomiteta. Pooled selle haigusega diagnoositud patsientidest ei saa ravi ja ainult 50% neist, keda ravitakse, teeb seda õigesti. Haigus areneb võrdselt sageli nii meestel kui naistel ja esineb isegi lastel noorukieas. Enamik inimesi haigestub pärast 40. eluaastat. Pooltel vanematest inimestest on see haigus diagnoositud. Hüpertensioon põhjustab sageli insuldi ja südameinfarkti ning on tavaline surmapõhjus, sealhulgas tööealiste inimeste seas.

Haigus avaldub kõrgel vererõhk, mida teaduslikult nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks. Viimane termin viitab igasugusele vererõhu tõusule, olenemata põhjusest. Mis puudutab hüpertensiooni, mida nimetatakse ka primaarseks või essentsiaalseks hüpertensiooniks, siis see on iseseisev haigus teadmata etioloogia. Seda tuleks eristada sekundaarsest ehk sümptomaatilisest arteriaalsest hüpertensioonist, mis areneb erinevate haiguste tunnusena: südame-, neeru-, endokriinsüsteemi jt.

Hüpertensiooni iseloomustab krooniline kulg, püsiv ja pikaajaline rõhu tõus, mis ei ole seotud ühegi elundi või süsteemi patoloogiaga. See on südame ja veresoonte toonuse reguleerimise häire.

Hüpertensiooni klassifikatsioonid

Kogu haiguse uurimise perioodi jooksul on välja töötatud rohkem kui üks hüpertensiooni klassifikatsioon: vastavalt välimus patsient, rõhu tõusu põhjused, etioloogia, rõhu tase ja selle stabiilsus, elundikahjustuse aste, kulgemise iseloom. Mõned neist on kaotanud oma tähtsuse, samas kui teisi kasutavad arstid ka tänapäeval, enamasti on see klassifikatsioon kraadi ja staadiumi järgi.

IN viimased aastad Normaalse vererõhu ülemised piirid on muutunud. Kui hiljuti oli väärtus 160/90 mm Hg. veergu peeti eaka inimese jaoks normaalseks, tänaseks on see näitaja muutunud. WHO andmetel igas vanuses ülempiir Normiks loetakse 139/89 mm Hg. sammas Vererõhk 140/90 mm Hg. veerg, on hüpertensiooni esialgne staadium.

Rõhu klassifikatsioon taseme järgi on praktilise tähtsusega:

1. Optimaalne on 120/80 mmHg. sammas
2. Tavaline on vahemikus 120/80–129/84.
3. Piir – 130/85–139/89.
4. Hüpertensiooni 1. staadium – 140/90–159/99.
5. Hüpertensiooni 2. staadium – 160/100–179/109.
6. 3. astme hüpertensioon – alates 180/110 ja üle selle.

Hüpertensiooni klassifikatsioon on väga oluline õige diagnoos ja ravimeetodi valik sõltuvalt vormist ja staadiumist.

Kõige esimese klassifikatsiooni järgi, mis võeti vastu 20. sajandi alguses, jagati hüpertensioon kahvatuks ja punaseks. Patoloogia vorm määratakse patsiendi tüübi järgi. Kahvatu sordi puhul oli patsiendil spasmide tõttu sobiv jume ja külmad jäsemed väikesed laevad. Punasele hüpertensioonile oli iseloomulik veresoonte laienemine kõrgenenud hüpertensiooni ajal, mille tagajärjel muutus patsiendi nägu punaseks ja kattus täppidega.

1930. aastatel tuvastati veel kaks haiguse tüüpi, mis erinesid oma kulgemise olemuse poolest:

1. Healoomuline vorm on aeglaselt progresseeruv haigus, mille puhul eristati rõhumuutuste stabiilsuse astme ja raskusastme järgi kolme etappi. patoloogilised protsessid organites.
2. Pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon areneb kiiresti ja hakkab sageli arenema noores eas. Reeglina on see sekundaarne ja endokriinse päritoluga. Tavaliselt on kulg raske: rõhk on pidevalt kõrgel tasemel ja entsefalopaatia sümptomid esinevad.

Päritolu järgi klassifitseerimine on väga oluline. On vaja eristada primaarset (idiopaatilist) hüpertensiooni, mida nimetatakse hüpertensiooniks, sekundaarsest (sümptomaatilisest) vormist. Kui esimene esineb ilma nähtavad põhjused, siis teine ​​on märk muudest haigustest ja moodustab umbes 10% kogu hüpertensioonist. Kõige sagedamini on vererõhu tõus tingitud neeru-, südame-, endokriin-, neuroloogilistest patoloogiatest, samuti mitmete ravimite pidevast tarbimisest. ravimid.

Kaasaegne hüpertensiooni klassifikatsioon

Ühtset süstematiseerimist ei ole, kuid enamasti kasutavad arstid WHO ja Rahvusvahelise Hüpertensiooniühingu (ISHA) 1999. aastal soovitatud klassifikatsiooni. WHO andmetel klassifitseeritakse hüpertensioon peamiselt vererõhu tõusu astme järgi, mida on kolm:

1. Esimest kraadi - kerget (piiripealset hüpertensiooni) - iseloomustab rõhk 140/90 kuni 159/99 mm Hg. sammas
2. Hüpertensiooni teises astmes - mõõdukas - on hüpertensioon vahemikus 160/100 kuni 179/109 mm Hg. sammas
3. Kolmandas astmes - raske - on rõhk 180/110 mm Hg. sammas ja eespool.

Leiate klassifikaatorid, mis eristavad hüpertensiooni 4 kraadi. Sel juhul iseloomustab kolmandat vormi rõhk vahemikus 180/110 kuni 209/119 mm Hg. veerg ja neljas on väga raske - alates 210/110 mm Hg. sammas ja eespool. Aste (kerge, mõõdukas, raske) näitab ainult rõhu taset, kuid mitte patsiendi kulgu ja seisundi raskust.

Lisaks eristavad arstid hüpertensiooni kolme etappi, mis iseloomustavad elundikahjustuse astet. Klassifikatsioon etappide kaupa:

1. I etapp. Rõhu tõus on ebaoluline ja ebajärjekindel, südame-veresoonkonna süsteemi toimimine ei ole häiritud. Patsientidel tavaliselt kaebusi ei ole.
2. II etapp. Vererõhk on kõrge. On vasaku vatsakese suurenemine. Tavaliselt muid muutusi ei esine, kuid võib täheldada võrkkesta veresoonte lokaalset või üldist ahenemist.
3. III etapp. Elundite kahjustuse tunnused on järgmised:
   • südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, stenokardia;
   • krooniline neerupuudulikkus;
   • insult, hüpertensiivne entsefalopaatia, mööduvad häired aju vereringe;
   • silmapõhjast: hemorraagiad, eksudaadid, tursed silmanärv;
   • perifeersete arterite kahjustused, aordi aneurüsm.

Hüpertensiooni klassifitseerimisel võetakse arvesse ka suurenenud rõhu variante. Eristatakse järgmisi vorme:

• süstoolne - ainult suurenenud ülemine rõhk, madalam – alla 90 mm Hg. sammas;
• diastoolne - suurenenud alumine rõhk, ülemine - alates 140 mm Hg. sammas ja allpool;
• süstoolne-diastoolne;
• labiilne – rõhk tõuseb võrra lühikest aega ja normaliseerub iseseisvalt, ilma ravimiteta.

Teatud tüüpi hüpertensioon

Mõned haiguse liigid ja etapid ei kajastu klassifikatsioonis ja eristuvad.

Hüpertensiivsed kriisid

See on arteriaalse hüpertensiooni kõige raskem ilming, mille puhul rõhk tõuseb kriitilise tasemeni. Selle tulemusena rikutakse seda aju vereringe, intrakraniaalne rõhk tõuseb, tekib aju hüperemia. Patsiendil on tugev peavalu ja peapööritus, millega kaasneb iiveldus või oksendamine.
need omakorda jagunevad rõhu suurenemise mehhanismi järgi. Hüperkineetilisel kujul tõuseb süstoolne rõhk, hüpokineetilisel kujul diastoolne rõhk, eukineetilises kriisis tõuseb nii ülemine kui ka alumine tase.

Refraktaarne hüpertensioon

IN sel juhul me räägime arteriaalse hüpertensiooni kohta, mida ravimitega ravida ei saa ehk rõhk ei lange ka kolme ja enama ravimi kasutamisel. Seda hüpertensiooni vormi on lihtne segi ajada juhtudega, kui ravi on vale diagnoosi ja halva valiku tõttu ebaefektiivne. ravimid, samuti selle tõttu, et patsient ei järgi arsti ettekirjutusi.

Valge kitli hüpertensioon

See termin meditsiinis tähendab seisundit, mille korral rõhk tõuseb ainult raviasutus rõhu mõõtmise ajal. Seda näiliselt kahjutut nähtust ei tohiks tähelepanuta jätta. Arstide sõnul võib neid rohkemgi olla ohtlik etapp haigused.

Sõna "hüpertensioon" tähendab, et inimkeha pidi suurenema arteriaalne rõhk. Sõltuvalt haigusseisunditest, mis võivad seda seisundit põhjustada, on hüpertensiooni tüüpe ja igaüht neist ravitakse omal moel.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon, võttes arvesse ainult haiguse põhjust:

1. Selle põhjust ei saa kindlaks teha, uurides neid organeid, mille haigus nõuab kehal vererõhu tõusu. Seda kutsutakse ebaselgetel põhjustel hädavajalik või idiopaatiline(mõlemad terminid tõlgitakse kui "ebaselge põhjus"). Kodumeditsiin nimetab seda tüüpi kroonilist vererõhu tõusu hüpertensiooniks. Tulenevalt asjaolust, et selle haigusega tuleb arvestada kogu ülejäänud elu (isegi pärast rõhu normaliseerumist peate jälgima teatud reeglid, et see uuesti ei suureneks), sisse populaarsed ringid nad kutsuvad teda krooniline hüpertensioon ja see on jagatud kraadideks, etappideks ja riskideks, mida käsitletakse allpool.
2. - selline, mille põhjus on tuvastatav. Sellel on oma klassifikatsioon - vastavalt tegurile, mis "käivitas" vererõhu tõusu mehhanismi. Sellest räägime allpool.

Nii primaarne kui ka sekundaarne hüpertensioon jaotatakse vastavalt vererõhu tõusu tüübile. Seega võib hüpertensioon olla:

Samuti on olemas klassifikatsioon, mis põhineb haiguse olemusel. See jagab nii primaarse kui ka sekundaarse hüpertensiooni järgmisteks osadeks:

Teise definitsiooni järgi on pahaloomuline hüpertensioon vererõhu tõus 220/130 mmHg-ni. Art. ja rohkemgi, kui silmaarst tuvastab silmapõhjas 3.–4. astme retinopaatia (hemorraagia, võrkkesta turse või nägemisnärvi turse ja vasokonstriktsioon ning neeru biopsia diagnoosib fibrinoidse arteriolonekroosi).

Pahaloomulise hüpertensiooni sümptomiteks on peavalud, täpid silmade ees, valu südames ja pearinglus.

Enne seda kirjutasime "ülemine", "alumine", "süstoolne", "diastoolne" rõhk, mida see tähendab?

Süstoolne (või "ülemine") rõhk on jõud, millega veri surub südame kokkusurumise (süstooli) ajal suurte arterite seintele (seal see paiskub välja). Põhimõtteliselt peavad need arterid, mille läbimõõt on 10-20 mm ja pikkusega 300 mm või rohkem, "pigistada" neisse visatud verd.

Süstoolne rõhk tõuseb ainult kahel juhul:

• kui süda jätab löögi vahele suur hulk veri, mis on tüüpiline hüpertüreoidismile – haigusseisundile, mille puhul kilpnääre toodab suurenenud summa hormoonid, mis põhjustavad südame tugevat ja sagedast kokkutõmbumist;
• kui aordi elastsus on vähenenud, mida täheldatakse vanematel inimestel.

Diastoolne ("madalam") on vedeliku rõhk suurte arteriaalsete veresoonte seintele, mis tekib südame - diastooli - lõõgastumise ajal. Selles faasis südame tsükkel juhtub järgmine: suured arterid peavad süstooli ajal neisse siseneva vere üle kandma väiksema läbimõõduga arteritesse ja arterioolidesse. Pärast seda peavad aort ja suured arterid vältima südame ülekoormust: samal ajal kui süda lõdvestub, võttes veenidest verd vastu, peavad suured veresooned saama aega lõõgastuda, oodates selle kokkutõmbumist.

Arteriaalse diastoolse rõhu tase sõltub:

1. Selliste arteriaalsete veresoonte toon (vastavalt Tkachenko B.I. Inimese normaalne füsioloogia." - M, 2005), mida nimetatakse vastupanu anumateks:
   • peamiselt need, mille läbimõõt on alla 100 mikromeetri, arterioolid on viimased veresooned enne kapillaare (need on kõige väiksemad veresooned, kust ained tungivad otse kudedesse). Neil on lihaseline ringikujuliste lihaste kiht, mis paiknevad erinevate kapillaaride vahel ja on omamoodi “kraanid”. Nende “kraanide” ümberlülitamine määrab, milline elundi osa saab nüüd rohkem verd (st toitumist) ja milline vähem;
   • vähesel määral mängib rolli keskmiste ja väikeste arterite (“jaotussoonte”) toonus, mis kannavad verd elunditesse ja paiknevad kudede sees;
2. Südame kontraktsioonide sagedus: kui süda tõmbub liiga sageli kokku, ei ole veresoontel veel aega ühe vereportsjoni väljastamiseks enne järgmise saabumist;
3. Vereringesse kaasatud vere hulk;
4. Vere viskoossus.

Isoleeritud diastoolne hüpertensioon on väga haruldane, peamiselt resistentsete veresoonte haiguste korral.

Kõige sagedamini suureneb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. See juhtub järgmiselt:

Kui süda hakkab sulle vastu töötama kõrge vererõhk, surudes verd paksenenud lihasseinaga veresoontesse, suureneb ka selle lihaskiht (see üldine vara kõikidele lihastele). Seda nimetatakse hüpertroofiaks ja see mõjutab peamiselt südame vasakut vatsakest, kuna see suhtleb aordiga. Meditsiinis puudub mõiste "vasaku vatsakese hüpertensioon".

Primaarne arteriaalne hüpertensioon

Ametlik laialt levinud versioon ütleb, et primaarse hüpertensiooni põhjuseid ei saa välja selgitada. Kuid füüsik V.A. Fedorov ja rühm arste selgitas rõhu tõusu järgmiste teguritega:

Keha mehhanisme hoolikalt uurides V.A. Fedorov arstidega nägime, et veresooned ei suuda toita igat keharakku – kõik rakud ei ole ju kapillaaride lähedal. Nad mõistsid, et rakkude toitumine on võimalik tänu mikrovibratsioonile – lihasrakkude lainelaadsele kokkutõmbumisele, mis moodustavad enam kui 60% kehamassist. Need, mida kirjeldas akadeemik N.I. Arinchin, tagavad ainete ja rakkude enda liikumise veekeskkond rakkudevaheline vedelik, mis võimaldab tagada toitumise, eemaldada elu jooksul jääkaineid ja viia läbi immuunreaktsioone. Kui mikrovibratsioon ühes või mitmes piirkonnas muutub ebapiisavaks, tekib haigus.

Mikrovibratsiooni tekitavad lihasrakud kasutavad oma töös kehas leiduvaid elektrolüüte (aineid, mis võivad juhtida elektriimpulsse: naatrium, kaltsium, kaalium, mõned valgud ja orgaaniline aine). Nende elektrolüütide tasakaalu hoiavad alal neerud ja kui neerud haigestuvad või vananedes neis töötavate kudede maht väheneb, hakkab mikrovibratsioon puudu jääma. Keha püüab seda probleemi võimalikult hästi kõrvaldada, tõstes vererõhku, et neerudesse voolaks rohkem verd, kuid selle tõttu kannatab kogu keha.

Mikrovibratsiooni puudulikkus võib põhjustada kahjustatud rakkude ja lagunemissaaduste kogunemist neerudesse. Kui kaua aega Kui neid sealt ei eemaldata, kanduvad need üle sidekoesse ehk töötavate rakkude arv väheneb. Sellest tulenevalt väheneb neerude jõudlus, kuigi nende struktuur ei kannata.

Neerud ise ei oma lihaskiud ja mikrovibratsioon saadakse naabertöötavatelt selja- ja kõhulihastelt. Sellepärast füüsiline harjutus on vajalikud eelkõige selja- ja kõhulihaste toonuse hoidmiseks, mistõttu on õige rüht vajalik ka istuvas asendis. V.A. Fedorovi sõnul suurendab seljalihaste pidev pinge õige kehahoia korral oluliselt küllastumist mikrovibratsiooniga siseorganid: neerud, maks, põrn, nende toimimise parandamine ja organismi ressursside suurendamine. See on väga oluline asjaolu, mis suurendab kehahoiaku tähtsust.» (" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Väljapääs olukorrast võib olla neerudele täiendava mikrovibratsiooni (optimaalselt koos termiliste efektidega) tagamine: nende toitumine normaliseerub ja nad naasevad. elektrolüütide tasakaalu veri “algseadetesse”. Hüpertensioon on seega lahendatud. Algstaadiumis on selline ravi piisav loomulikult alandada vererõhku ilma täiendavaid ravimeid võtmata. Kui inimese haigus on “kaugele edenenud” (näiteks 2-3 raskusaste ja risk 3-4), siis ei pruugi inimene ilma arsti poolt määratud ravimeid võtmata hakkama. Samal ajal aitab sõnum täiendavast mikrovibratsioonist vähendada võetavate ravimite annuseid ja seega neid vähendada. kõrvalmõjud.

• aastal 1998 - nimelises Sõjaväemeditsiini Akadeemias. S.M.Kirova, Peterburi (“ . »)
• aastal 1999 - Vladimiri piirkonna alusel kliiniline haigla (« "Ja" »);
• aastal 2003 - nimelises sõjaväemeditsiini akadeemias. CM. Kirov, Peterburi (“ . »);
• aastal 2003 - riigi baasil meditsiiniakadeemia neid. I.I. Mechnikova, Peterburi (“ . »)
• 2009. aastal - osakonna tööveteranide pansionaadis nr 29 sotsiaalkaitse Moskva elanikkond, Moskva kliiniline haigla nr 83, föderaalse riigiasutuse föderaalse meditsiinikeskuse kliinik. Venemaa Burnazyan FMBA (Kandidaadi lõputöö arstiteadused Svizhenko A. A., Moskva, 2009).

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tüübid

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon tekib:

1. (mis tuleneb närvisüsteemi haigusest). See jaguneb:
   • tsentrogeenne – see tekib aju funktsioneerimise või struktuuri häirete tõttu;
   • refleksogeenne (refleks): teatud olukorras või perifeerse närvisüsteemi organite pideva ärrituse korral.
2. (endokriinne).
3. - tekib siis, kui sellised organid nagu seljaaju või aju kannatavad hapnikupuuduse all.
4. , see jaguneb ka järgmisteks osadeks:
   • renovaskulaarne, kui neerudesse verd toovad arterid ahenevad;
   • renoparenhümatoosne, mis on seotud neerukoe kahjustusega, mistõttu organism peab tõstma vererõhku.
5. (verehaigustest põhjustatud).
6. (vere liikumise "tee" muutumise tõttu).
7. (kui see oli põhjustatud mitmest põhjusest).

Räägime teile natuke rohkem.

Põhimeeskond suured laevad, mis põhjustab nende kokkutõmbumist, suurendab vererõhku või lõõgastub, vähendab seda, pärineb vasomotoorsest keskusest, mis asub ajus. Kui selle töö on häiritud, tekib tsentrogeenne hüpertensioon. See võib juhtuda järgmistel põhjustel:

1. Neuroosid ehk haigused, kui aju struktuur ei kannata, kuid stressi mõjul tekib ajus erutusfookus. See hõlmab peamisi struktuure, mis "hõlmavad" rõhu suurenemist;
2. Ajukahjustused: vigastused (põrutused, verevalumid), ajukasvajad, insult, ajupõletik (entsefaliit). Vererõhu tõstmiseks peate:

• või on kahjustunud struktuurid, mis mõjutavad otseselt vererõhku (vasomotoorne keskus medulla oblongata või sellega seotud hüpotalamuse tuumad või retikulaarne moodustis);
• või ulatuslik ajukahjustus koos suurenenud intrakraniaalne rõhk kui selle elutähtsa organi verevarustuse tagamiseks peab keha vererõhku tõstma.

Refleksne hüpertensioon klassifitseeritakse ka neurogeenseks. Nad võivad olla:

• konditsioneeritud refleks, kui algul on kombinatsioon mingist sündmusest vererõhku tõstva ravimi või joogi võtmisega (näiteks kui inimene joob enne kanget kohvi tähtis kohtumine). Pärast paljusid kordusi hakkab rõhk tõusma alles kohtumise mõttel, ilma kohvi joomata;
• tingimusteta refleks, kui rõhk tõuseb pärast pikaajaliste pidevate impulsside lakkamist põletikulistest või pigistatavatest närvidest ajju (näiteks kui eemaldati istmikunärvi või mõnda muud närvi surunud kasvaja).

Endokriinne (hormonaalne) hüpertensioon

Need on haigustest põhjustatud sekundaarsed hüpertensioonid endokriinsüsteem. Need on jagatud mitmeks tüübiks.

Neerupealiste hüpertensioon

Need näärmed, mis asuvad neerude kohal, toodavad suurt hulka hormoone, mis võivad mõjutada veresoonte toonust ja südame kontraktsioonide tugevust või sagedust. Vererõhu tõusu võib põhjustada:

1. Liigne adrenaliini ja norepinefriini tootmine, mis on tüüpiline kasvajale nagu feokromotsütoom. Mõlemad hormoonid suurendavad samaaegselt südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust ning tõstavad veresoonte toonust;
2. Suur hulk hormooni aldosterooni, mis ei vabasta organismist naatriumi. See veres suurtes kogustes esinev element "meelitab" kudedest vett. Vastavalt sellele suureneb vere hulk. See juhtub seda tootva kasvajaga – pahaloomulise või healoomulise, aldosterooni tootva koe mittekasvaja kasvuga, aga ka neerupealiste stimuleerimisega rasked haigused süda, neerud, maks.
3. Suurenenud glükokortikoidide (kortisoon, kortisool, kortikosteroon) tootmine, mis suurendavad adrenaliini ja norepinefriini (need) retseptorite arvu (see tähendab rakus olevaid spetsiaalseid molekule, mis toimivad "lukuna", mida saab avada "võtmega"). on südames ja veresoontes vajalik "lossi" võti. Samuti stimuleerivad nad maksa tootma hormooni angiotensinogeeni, mis mängib võtmerolli hüpertensiooni tekkes. Glükokortikoidide hulga suurenemist nimetatakse Cushingi sündroomiks ja haiguseks (haigus, mille korral hüpofüüs käsib neerupealistel toota suures koguses hormoone, sündroom, kui neerupealised on kahjustatud).

Hüpertüreoidne hüpertensioon

Ta on seotud liigne tootmine kilpnääre toodab oma hormoone – türoksiini ja trijodotüroniini. See suurendab südame löögisagedust ja südamest ühe löögi kohta väljutatava vere hulka.

Suurendada hormoonide tootmist kilpnääre võibolla sellisega autoimmuunhaigused nagu Gravesi tõbi ja Hashimoto türeoidiit koos näärmepõletikuga (subakuutne türeoidiit), mõned selle kasvajad.

Antidiureetilise hormooni liigne vabanemine hüpotalamuse poolt

Seda hormooni toodetakse hüpotalamuses. Selle teine ​​nimi on vasopressiin (ladina keelest tõlgitud kui "veresoonte pigistamine") ja see toimib järgmiselt: seostudes neeru sees olevate veresoonte retseptoritega, põhjustab see nende ahenemise, mille tulemusel tekib vähem uriini. Sellest lähtuvalt suureneb vedeliku maht anumates. Südamesse voolab rohkem verd – see venib rohkem. See toob kaasa vererõhu tõusu.

Hüpertensiooni võib põhjustada ka suurenenud tootmine organismis toimeaineid, veresoonte toonuse tõstmine (need on angiotensiinid, serotoniin, endoteliin, tsükliline adenosiinmonofosfaat) või veresooni laiendavate toimeainete koguse vähendamine (adenosiin, gamma-aminovõihape, lämmastikoksiid, mõned prostaglandiinid).

Sugunäärmete funktsiooni langusega kaasneb sageli pidev vererõhu tõus. Vanus, mil iga naine saabub menopausi, on erinev (sõltub geneetilistest omadustest, elutingimustest ja keha seisundist), kuid Saksa arstid on tõestanud, et üle 38 aasta vanus on arteriaalse hüpertensiooni tekkeks ohtlik. 38 aasta pärast hakkab folliikulite arv (millest moodustuvad munad) vähenema mitte iga kuu 1-2, vaid kümnete võrra. Folliikulite arvu vähenemine viib munasarjade hormoonide tootmise vähenemiseni, mille tagajärjel tekib vegetatiivne (higistamine, paroksüsmaalne kuumatunne ülakehas) ja vaskulaarne (keha ülaosa punetus). kuumahoog, vererõhu tõus) tekivad häired.

Hüpoksiline hüpertensioon

Need arenevad verevarustuse korral piklik medulla kus asub vasomotoorne keskus. See on võimalik ateroskleroosi või sellesse verd kandvate veresoonte tromboosi korral, samuti veresoonte kokkusurumisel turse ja hernia tõttu.

Neerude hüpertensioon

Nagu juba mainitud, on neid kahte tüüpi:

Vasorenaalne (või renovaskulaarne) hüpertensioon

Selle põhjuseks on neerude verevarustuse halvenemine neere varustavate arterite ahenemise tõttu. Nad kannatavad aterosklerootiliste naastude moodustumise ja nende lihaskihi suurenemise tõttu. pärilik haigus- fibromuskulaarne düsplaasia, nende arterite aneurüsm või tromboos, neeruveenide aneurüsm.

Haiguse aluseks on hormonaalsüsteemi aktiveerumine, mis põhjustab veresoonte spasmi (kokkutõmbumist), naatriumipeetust ja vedeliku sisalduse suurenemist veres ning sümpaatilise närvisüsteemi ergutamist. Sümpaatiline närvisüsteem oma veresoontel asuvate spetsiaalsete rakkude kaudu aktiveerib nende veelgi suurema kokkusurumise, mis põhjustab vererõhu tõusu.

Renoparenhümaalne hüpertensioon

See moodustab ainult 2-5% hüpertensiooni juhtudest. See ilmneb selliste haiguste tõttu nagu:

• glomerulonefriit;
• diabeedist tingitud neerukahjustus;
• üks või mitu tsüsti neerudes;
• neerukahjustus;
• neeru tuberkuloos;
• neeru kasvaja.

Kõigi nende haiguste korral väheneb nefronite (neerude peamised tööüksused, mille kaudu veri filtreeritakse) arv. Keha püüab olukorda parandada, suurendades rõhku arterites, mis viivad verd neerudesse (neerud on organ, mille jaoks vererõhk on väga oluline, kui rõhk on madal, siis nad lakkavad töötamast).

Ravimitest põhjustatud hüpertensioon

Järgmised ravimid võivad põhjustada vererõhu tõusu:

• nohu korral kasutatavad vasokonstriktorid;
• tablettidega rasestumisvastased vahendid;
• antidepressandid;
• valuvaigistid;
• glükokortikoidhormoonidel põhinevad ravimid.

Hemiline hüpertensioon

Vere viskoossuse suurenemise (näiteks Vaquezi tõve korral, kui kõigi selle rakkude arv veres suureneb) või veremahu suurenemise tõttu võib vererõhk tõusta.

Hemodünaamiline hüpertensioon

See on hüpertensiooni nimetus, mis põhineb hemodünaamika muutustel - see tähendab vere liikumisel läbi veresoonte, tavaliselt suurte veresoonte haiguste tagajärjel.

Peamine hemodünaamilist hüpertensiooni põhjustav haigus on aordi koarktatsioon. See on rindkere aordipiirkonna kaasasündinud ahenemine (asub rindkere õõnsus) osakond. Sellest tulenevalt peab rinnaõõne ja koljuõõne elutähtsate organite normaalse verevarustuse tagamiseks veri jõudma nendeni läbi üsna kitsaste veresoonte, mis pole sellise koormuse jaoks ette nähtud. Kui verevool on suur ja veresoonte läbimõõt on väike, suureneb rõhk neis, mis juhtub aordi koarktatsiooniga keha ülaosas.

Keha vajab alajäsemeid vähem kui näidatud õõnsuste organeid, nii et veri jõuab nendeni "mitte surve all". Seetõttu on sellise inimese jalad kahvatud, külmad, õhukesed (lihased on ebapiisava toitumise tõttu halvasti arenenud) ja keha ülemine pool on "sportliku" välimusega.

Alkohoolne hüpertensioon

Kuidas juua põhineb etüülalkohol põhjustada vererõhu tõusu, on teadlastele veel ebaselge, kuid 5-25%-l regulaarselt alkoholi tarvitavatest inimestest vererõhk tõuseb. On teooriaid, mis viitavad sellele, et etanool võib mõjutada:

• sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse kaudu, mis vastutab vasokonstriktsiooni ja südame löögisageduse suurenemise eest;
• suurendades glükokortikoidhormoonide tootmist;
• tingitud asjaolust, et lihasrakud imavad verest aktiivsemalt kaltsiumi ja on seetõttu pidevas pinges.

Segatud hüpertensioon

Kui kombineerida provotseerivaid tegureid (näiteks neeruhaigus ja valuvaigistite võtmine), siis need liidetakse (summeerimine).

Teatud tüüpi hüpertensioon, mis ei kuulu klassifikatsiooni

Ametlikku mõistet "alaealiste hüpertensioon" ei eksisteeri. Laste ja noorukite vererõhu tõus on peamiselt sekundaarne. Enamik levinud põhjused see olek on:

• Kaasasündinud neerude väärarengud.
• Läbimõõdu kitsendamine neeruarterid kaasasündinud loomus.
• Püelonefriit.
• Glomerulonefriit.
• Tsüst või polütsüstiline neeruhaigus.
• Neeru tuberkuloos.
• Neeruvigastus.
• Aordi koarktatsioon.
• Essentsiaalne hüpertensioon.
• Wilmsi kasvaja (nefroblastoom) - äärmiselt pahaloomuline kasvaja, areneb neerukoest.
• Hüpofüüsi või neerupealiste kahjustused, mille tagajärjel tekib organismis palju glükokortikoidhormoone (Itsenko-Cushingi sündroom ja haigus).
• Neerude arterite või veenide tromboos
• Neeruarterite läbimõõdu ahenemine (stenoos) veresoonte lihaskihi paksuse kaasasündinud suurenemise tõttu.
• Neerupealiste koore kaasasündinud häire, selle haiguse hüpertensiivne vorm.
• Bronhopulmonaalne düsplaasia - bronhide ja kopsude kahjustus aparaadisse puhutud õhu tõttu kunstlik ventilatsioon, mis ühendati vastsündinu elustamise eesmärgil.
• Feokromotsütoom.
• Takayasu tõbi on aordi ja sellest ulatuvate suurte okste kahjustus, mis on tingitud nende veresoonte seinte rünnakust inimese enda immuunsuse poolt.
• Nodoosne periarteriit on väikeste ja keskmise suurusega arterite seinte põletik, mille tulemusena moodustuvad sakkulaarsed eendid - aneurüsmid.

Pulmonaalne hüpertensioon ei ole arteriaalse hüpertensiooni tüüp. See on eluohtlik seisund, mille korral rõhk kopsuarteris suureneb. See on kahe veresoone nimi, milleks kopsutüvi (südame paremast vatsakesest väljuv veresoon) on jagatud. Õige kopsuarteri kannab hapnikuvaest verd parem kops, vasakult - vasakule.

Pulmonaalne hüpertensioon areneb kõige sagedamini 30–40-aastastel naistel ja järk-järgult progresseerudes on eluohtlik seisund, mis põhjustab parema vatsakese töö katkemist ja enneaegset surma. Tekib pärilike põhjuste ja haiguste tõttu sidekoe ja südamerikked. Mõnel juhul ei saa selle põhjust kindlaks teha. Avaldub õhupuuduse, minestamise, väsimus, kuiv köha. Rasketel etappidel on see häiritud südamelöögid, ilmub hemoptüüs.

Etapid, kraadid ja riskitegurid

Hüpertensiooni all kannatavate inimeste ravi valimiseks töötasid arstid välja hüpertensiooni klassifikatsiooni staadiumite ja astmete järgi. Esitame selle tabelite kujul.

Hüpertensiooni etapid

Hüpertensiooni staadiumid näitavad, kui palju on siseorganid pidevalt suurenenud rõhu all kannatanud:

	Sihtorganite kahjustused, sealhulgas süda, veresooned, neerud, aju, võrkkest
	Süda, veresooned, neerud, silmad, aju ei ole veel mõjutatud
	Südame ultraheli järgi on kas südame lõdvestumine häiritud või vasak aatrium suurenenud või vasak vatsake kitsam; Neerud töötavad halvemini, mis on seni märgatav ainult uriini ja vere kreatiniini analüüsides (neerujääkide testi nimetatakse "vere kreatiniiniks"); nägemine pole veel halvemaks läinud, kuid silmapõhja uurides näeb silmaarst juba arteriaalsete veresoonte ahenemist ja venoossete veresoonte laienemist.
	Üks hüpertensiooni tüsistusi on arenenud: südamepuudulikkus, mis väljendub kas õhupuuduses või turses (jalgades või kogu kehas) või mõlemas nimetatud sümptomis; isheemiline haigus süda: kas stenokardia või müokardiinfarkt; võrkkesta veresoonte tõsine kahjustus, mille tõttu nägemine kannatab.

Vererõhu näitajad on igal etapil üle 140/90 mmHg. Art.

Ravi esialgne etapp hüpertensioon on peamiselt suunatud elustiili muutmisele: kohustuslike... Kusjuures 2. ja 3. astme hüpertensiooni tuleks juba ravida kasutades. Nende annust ja vastavalt ka kõrvaltoimeid saab vähendada, aidates kehal vererõhku taastada loomulikult, näiteks öeldes seda täiendavalt kasutades .

Hüpertensiooni astmed

Hüpertensiooni arenguastmed näitavad, kui kõrge vererõhk on:

Kraad määratakse ilma vererõhku alandavaid ravimeid võtmata. Selleks peab inimene, kes on sunnitud võtma vererõhku alandavaid ravimeid, annust vähendama või selle täielikult lõpetama.

Hüpertensiooni astet hinnatakse rõhu ("ülemine" või "alumine") arvu järgi, mis on suurem.

Mõnikord klassifitseeritakse 4. astme hüpertensioon. Seda ravitakse isoleeritud süstoolse hüpertensioonina. Igal juhul peame silmas seisundit, kui tõstetakse ainult ülemist rõhku (üle 140 mm Hg), samas kui alumine rõhk on normi piires - kuni 90 mm Hg. Seda seisundit registreeritakse kõige sagedamini vanematel inimestel (seotud aordi elastsuse vähenemisega). Noortel esinev isoleeritud süstoolne hüpertensioon näitab, et seda tuleb uurida kilpnääre: Nii "käitub" hüpertüreoidism (toodetud kilpnäärmehormoonide hulga suurenemine).

Riski määratlus

Samuti on olemas klassifikatsioon riskirühmade järgi. Mida suurem on sõna “risk” järel olev arv, seda suurem on tõenäosus, et lähiaastatel tekib ohtlik haigus.

On 4 riskitaset:

1. Riski 1 (madal) korral on insuldi või südameinfarkti tekkimise tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul alla 15%;
2. Riskiga 2 (keskmine) on see tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul 15-20%;
3. Risk 3 (kõrge) – 20-30%;
4. Risk 4 (väga kõrge) – üle 30%.

Riskifaktor	Kriteerium
Arteriaalne hüpertensioon	Süstoolne rõhk>140 mmHg ja/või diastoolne rõhk > 90 mm Hg. Art.
	Rohkem kui 1 sigaret nädalas
Rikkumine rasvade ainevahetus(põhineb lipidogrammi analüüsil)	üldkolesterool ≥ 5,2 mmol/L või 200 mg/dl; madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (LDL-C) ≥ 3,36 mmol/l või 130 mg/dl; lipoproteiini kolesterool kõrge tihedusega(HDL-kolesterool) alla 1,03 mmol/l või 40 mg/dl; triglütseriidid (TG) > 1,7 mmol/l või 150 mg/dl
Suurenenud tühja kõhuga glükoosisisaldus (veresuhkru analüüsi põhjal)	Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus 5,6-6,9 mmol/l või 100-125 mg/dl Glükoos 2 tundi pärast 75 grammi glükoosi võtmist – alla 7,8 mmol/l või alla 140 mg/dl
Madal glükoositaluvus (seeditavus)	Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus alla 7 mmol/l või 126 mg/dl 2 tundi pärast 75 grammi võtmist on glükoos üle 7,8, kuid alla 11,1 mmol/l (≥140 ja<200 мг/дл)
Südame-veresoonkonna haigused lähisugulastel	Neid võetakse arvesse alla 55-aastaste meeste ja alla 65-aastaste naiste puhul
Rasvumine (seda hinnatakse Quetelet' indeksi järgi, I I=kehakaal/pikkus meetrites* pikkus meetrites. Norm I = 18,5-24,99; Rasvumiseelne I = 25-30)	Esimese astme rasvumine, kus Quetelet' indeks on 30-35; II aste 35-40; III aste 40 või rohkem.

Riski hindamiseks hinnatakse ka sihtorgani kahjustust, mis on kas olemas või puudub. Sihtorgani kahjustusi hinnatakse:

• vasaku vatsakese hüpertroofia (suurenemine). Seda hinnatakse elektrokardiogrammi (EKG) ja südame ultraheli abil;
• neerukahjustus: selleks hinnatakse valgu olemasolu üldises uriinianalüüsis (tavaliselt ei tohiks seda olla), samuti vere kreatiniinisisaldust (tavaliselt peaks see olema alla 110 µmol/l).

Kolmas kriteerium, mida riskiteguri määramisel hinnatakse, on kaasuvad haigused:

1. Suhkurtõbi: diagnoositakse, kui tühja kõhu plasma glükoosisisaldus on üle 7 mmol/l (126 mg/dl) ja 2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist - üle 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
2. Metaboolne sündroom. See diagnoos tehakse kindlaks, kui järgmistest kriteeriumidest on vähemalt 3 kriteeriumi ja kehakaalu peetakse tingimata üheks neist:

• HDL-kolesterool alla 1,03 mmol/l (või alla 40 mg/dl);
• süstoolne vererõhk üle 130 mm Hg. Art. ja/või diastoolne rõhk on suurem või võrdne 85 mm Hg. Art.;
• glükoos üle 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• vööümbermõõt meestel on 94 cm või suurem, naistel - 80 cm või suurem.

Riskitaseme määramine:

Riski tase	Diagnoosi kriteeriumid
	Need on alla 55-aastased mehed ja naised, kellel peale kõrge vererõhu ei esine muid riskitegureid, sihtorganikahjustusi ega kaasuvaid haigusi.
	Üle 55-aastased mehed, üle 65-aastased naised. Riskifaktoreid on 1-2 (sh arteriaalne hüpertensioon). Sihtorgani kahjustus puudub
	3 või enam riskitegurit, sihtorgani kahjustus (vasaku vatsakese hüpertroofia, neeru- või võrkkesta kahjustus) või suhkurtõbi või ultraheliga tuvastatud aterosklerootilised naastud mis tahes arterites
	Kas teil on diabeet, stenokardia või metaboolne sündroom. See oli üks järgmistest: stenokardia; põdes müokardiinfarkti; põdenud insulti või mikroinsult (kui tromb blokeeris ajutiselt ajuarteri ja seejärel lahustus või elimineeriti selle organismist); südamepuudulikkus; krooniline neerupuudulikkus; perifeersete veresoonte haigus; võrkkest on kahjustatud; tehti operatsioon südame vereringe taastamiseks

Surve tõusu astme ja riskirühma vahel pole otsest seost, kuid kõrgel etapil on risk kõrge. Näiteks võib esineda hüpertensioon 1. etapp, 2. aste, 3. risk(ehk siis sihtorganite kahjustus puudub, rõhk on 160-179/100-109 mm Hg, aga infarkti/insuldi tõenäosus 20-30%) ja see risk võib olla kas 1 või 2. Aga kui staadium 2 või 3, siis risk ei saa olla väiksem kui 2.

Diagnooside näited ja tõlgendused – mida need tähendavad?

Mis see on - hüpertensioon 2. aste, 2. aste, risk 3?:

• vererõhk 160-179/100-109 mmHg. Art.
• esineb südameprobleeme, määratakse südame ultraheliga või on häire neerudes (analüüside järgi) või on häire silmapõhjas, kuid nägemiskahjustus puudub;
• võib esineda suhkurtõbe või mõnes veresoones on aterosklerootilisi naastu;
• 20-30% juhtudest areneb järgmise 10 aasta jooksul välja kas insult või infarkt.

3. etapp, 2. aste, 3. risk? Siin on lisaks ülaltoodud parameetritele ka hüpertensiooni tüsistused: stenokardia, müokardiinfarkt, krooniline südame- või neerupuudulikkus, võrkkesta veresoonte kahjustus.

Hüpertooniline haigus 3 kraadi 3 astme risk 3- kõik on sama, mis eelmisel juhul, ainult vererõhu numbrid on üle 180/110 mm Hg. Art.

Mis on hüpertensioon 2. aste, 2. aste, 4. risk? Vererõhk 160-179/100-109 mmHg. Art., kahjustatud on sihtorganid, on suhkurtõbi või metaboolne sündroom.

See juhtub isegi siis, kui 1. aste hüpertensioon, kui rõhk on 140-159/85-99 mm Hg. Art., juba saadaval 3. etapp st tekkisid eluohtlikud tüsistused (stenokardia, müokardiinfarkt, südame- või neerupuudulikkus), mis koos suhkurtõve või metaboolse sündroomiga põhjustasid. risk 4.

See ei sõltu sellest, kui palju vererõhk tõuseb (hüpertensiooni aste), vaid sellest, milliseid tüsistusi püsivalt kõrge vererõhk põhjustas:

Hüpertensiooni 1 aste

Sel juhul ei ole sihtorganite kahjustusi, mistõttu puuet ei määrata. Kuid kardioloog annab inimesele soovitusi, mis tuleb viia töökohale, kus on kirjas, et tal on teatud piirangud:

• Raske füüsiline ja emotsionaalne stress on vastunäidustatud;
• Te ei saa töötada öövahetuses;
• intensiivse müra ja vibratsiooni tingimustes töötamine on keelatud;
• Te ei saa töötada kõrgel, eriti kui inimene teenindab elektrivõrke või elektriseadmeid;
• Te ei saa teha seda tüüpi töid, mille puhul äkiline teadvusekaotus võib tekitada hädaolukorra (näiteks ühistranspordijuhid, kraanajuhid);
• Keelatud on sellised tööd, mille puhul temperatuuritingimused muutuvad (vannipidajad, füsioterapeudid).

2 astme hüpertensioon

Sel juhul on tegemist sihtorgani kahjustusega, mis halvendab elukvaliteeti. Seetõttu määratakse talle VTEK-is (MSEC) - meditsiinitöö või terviseekspertide komisjonis - III puuderühm. Samal ajal jäävad hüpertensiooni 1. staadiumis näidustatud piirangud samaks. Sellise inimese tööpäev ei tohi olla pikem kui 7 tundi.

Puude saamiseks vajate:

• esitama MSEC-i teostava raviasutuse peaarstile adresseeritud avalduse;
• saate saatekirja oma elukohajärgsesse kliinikusse komisjoni;
• kinnitab rühma igal aastal.

3 astme hüpertensioon

Hüpertensiooni diagnoosimine 3 etappi, olenemata sellest, kui kõrge rõhk on - 2 kraadi või rohkem, tähendab aju, südame, silmade, neerude kahjustust (eriti kui esineb kombinatsioon suhkurtõve või metaboolse sündroomiga, mis põhjustab selle risk 4), mis piirab oluliselt töövõimet. Selle tõttu võib inimene saada II või isegi I grupi puude.

Vaatleme hüpertensiooni ja armee vahelist seost, mis on reguleeritud Vene Föderatsiooni valitsuse 4. juuli 2013. aasta dekreediga N 565 "Sõjaväelise tervisekontrolli eeskirjade kinnitamise kohta", artikkel 43:

Kas nad värvatakse kõrgvererõhutõvega sõjaväkke, kui vererõhu tõus on seotud autonoomse (siseorganeid kontrolliva) närvisüsteemi häiretega: käte higistamine, pulsi ja rõhu muutlikkus kehaasendi muutmisel)? Sel juhul viiakse artikli 47 alusel läbi arstlik läbivaatus, mille alusel määratakse kas B- või B-kategooria (“B” – sobib väikeste piirangutega).

Kui ajateenijal on lisaks kõrgvererõhktõvele ka muid haigusi, vaadatakse neid eraldi.

Kas hüpertensiooni on võimalik täielikult ravida? See on võimalik, kui eemaldate need, mida on ülalpool üksikasjalikult kirjeldatud. Selleks tuleb end põhjalikult uurida, kui üks arst ei aita põhjust leida, konsulteeri temaga, millise eriarsti juurde peaks pöörduma. Tõepoolest, mõnel juhul on võimalik stendiga eemaldada kasvaja või laiendada veresoonte läbimõõtu – ja vabaneda valulikest hoogudest igaveseks ning vähendada eluohtlike haiguste (südameatakk, insult) riski.

Ärge unustage: mitmeid hüpertensiooni põhjuseid saab kõrvaldada, andes kehale täiendavat teavet. Seda nimetatakse ja see aitab kiirendada kahjustatud ja kulunud rakkude eemaldamist. Lisaks uuendab see immuunreaktsioone ja aitab läbi viia reaktsioone koetasandil (rakutasandil toimib nagu massaaž, parandades vajalike ainete omavahelist seost). Selle tulemusena ei pea keha vererõhku tõstma.

Fonatsiooniprotseduuri saab teha mugavalt voodil istudes. Seadmed ei võta palju ruumi, neid on lihtne kasutada ja nende maksumus on laiemale avalikkusele üsna taskukohane. Selle kasutamine on kuluefektiivsem: nii sooritate pideva ravimite ostmise asemel ühekordse ostu ning lisaks saab seade ravida mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka muid haigusi ning seda saavad kasutada kõik pereliikmed. ). Samuti on kasulik kasutada fonatsiooni pärast hüpertensiooni kõrvaldamist: protseduur tõstab keha toonust ja ressursse. Abiga saate saavutada üldise tervise paranemise.

Seadmete tõhusus on kinnitatud.

Hüpertensiooni 1. astme raviks võib selline toime olla täiesti piisav, kuid kui tüsistus on juba välja kujunenud või hüpertensiooniga kaasneb suhkurtõbi või metaboolne sündroom, tuleb ravi kokku leppida kardioloogiga.

Bibliograafia

1. Kardioloogia juhend: õpik 3 köites / Toim. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbatšenkova. – 2008 - T. 1. - 672 lk.
2. Sisehaigused 2 köites: õpik / Toim. ON. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov - 2010 - 1264 lk.
3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontyeva I.V. ja teised.Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine, ravi ja ennetamine lastel ja noorukitel. – K., 2008 – 37 lk.
4. Tkachenko B.I. Inimese normaalne füsioloogia. – M, 2005
5. . nime saanud sõjaväe meditsiiniakadeemia. CM. Kirov, Peterburi. 1998
6. P. A. Novoselski, V. V. Chepenko (Vladimiri regionaalhaigla).
7. P. A. Novoselski (Vladimiri regionaalhaigla).
8. . nime saanud sõjaväe meditsiiniakadeemia. CM. Kirova, Peterburi, 2003
9. . nime saanud Riiklik Meditsiiniakadeemia. I.I. Mechnikov, Peterburi. 2003. aasta
10. Meditsiiniteaduste kandidaadi Svizhenko A.A. väitekiri, Moskva, 2009.
11. Vene Föderatsiooni töö- ja sotsiaalkaitseministeeriumi 17. detsembri 2015. aasta korraldus nr 1024n.
12. Vene Föderatsiooni valitsuse 4. juuli 2013. aasta määrus nr 565 "Sõjalise arstliku läbivaatuse eeskirjade kinnitamise kohta".
13. Vikipeedia.

Saate esitada küsimusi (allpool) artikli teema kohta ja me püüame neile pädevalt vastata!

Esineb mõjutatavatel, emotsionaalsetel inimestel.

Hüpertensiooni tekke ja arengu mehhanism on üsna keeruline.

Hälvete ilmnemise peamine põhjus on häired, mis on tekkinud kontrolli eest vastutavates närvi- ja endokriinsüsteemide osades.

Reeglina põhjustab selliseid ilminguid pidev seisund, milles enamik tänapäeva inimesi elab. Negatiivses keskkonnas viibimine mõjutab negatiivselt inhibeerivaid ja aktiveerivaid signaale ajus.

Selle tulemusena suureneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus, mis kutsub esile vasospasmi ja sellega kaasnevad negatiivsed muutused ja ebameeldivad aistingud.

Ravimata jätmise korral võib hüpertensioon süveneda, muutudes järk-järgult krooniliseks haiguseks. Kui alustate ravi esmaste sümptomite avastamisel, on see võimalik.

Haiguse klassifikatsioon

Hüpertensiooni iseloomustavad erinevad seisundid, millega kaasnevad rohkem või vähem rasked sümptomid.

Kuna sümptomid on erineva intensiivsusega, on eksperdid tuvastanud hüpertensiooni erinevad etapid ja astmed.

See võimaldas välja selgitada ravivõimalused, millega saab tõhusalt kõrvaldada erineva intensiivsusega sümptomeid ja säilitada patsiendi tervis rahuldavas seisundis.

Tänapäeval kasutatakse meditsiinis hüpertensiooni üldtunnustatud klassifikatsiooni, mis määratleb selgelt vererõhu läved ja sümptomid, mis võimaldab kiiresti diagnoosida haiguse tõsidust ja valida õiged ravimeetmed.

Andmed haiguse staadiumite ja raskusastmete kohta on avalikult kättesaadavad. Kuid isegi hoolimata avaandmete olemasolust Internetis ei tohiks te ise diagnoosida ja ise ravida, kuna sellistes olukordades on vale diagnoosi tegemise tõenäosus üsna suur.

Hüpertensiooni korral võivad valesti võetud meetmed sümptomeid ainult süvendada, provotseerida haiguse edasist ja intensiivsemat arengut ning viia selleni.

Tänapäeval kasutatakse patsiendi seisundit parandavate raviprotseduuride diagnoosimisel ja valimisel kahte võimalust sümptomite süstematiseerimiseks.

Peavalu peamine klassifikatsioon tuleneb näitajate jagunemisest etappideks ja astmeteks. Ka arstipraktikas jagamine .

Peavalu klassifikatsioon etappide kaupa

Hüpertensiooni etapid, mille tabel tuletati Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) uuringute käigus saadud andmete põhjal, on üks peamisi teabeallikaid, mida arstid diagnoosimisprotsessis kasutavad.

Klassifikatsioon põhineb peamiselt sümptomitel, millega kaasnevad igas etapis spetsiifilised aistingud:

• 1. etapp. Seda iseloomustab ebastabiilne, sageli kerge vererõhu tõus. Sel juhul ei toimu siseorganite kudedes ohtlikke ega pöördumatuid muutusi;
• 2. etapp. Seda etappi iseloomustab vererõhu pidev tõus. Teises etapis on siseorganites juba toimunud muutused, kuid nende funktsionaalsust pole veel mõjutanud. Võimalikud on samaaegsed häired ühe või mitme organi kudedes: neerud, süda, võrkkesta, kõhunääre ja;
• 3. etapp. Märkimisväärne on rõhu tõus, millega kaasnevad arvukad tõsised sümptomid ja tõsised häired siseorganite töös.

Kolmanda astme hüpertensiooni võimalikud tagajärjed võivad olla järgmised:

• võrkkesta ammendumine;
• vereringehäired ajukoes;
• neerude ja neerupealiste normaalse funktsioneerimise rikkumine;
• ateroskleroos.

Loetletud tagajärjed võivad ilmneda kombineeritult või üksteisest eraldi. Igal juhul võimaldab patoloogia klassifikatsioon etappide kaupa täpselt kindlaks määrata haiguse ulatuse ja targalt valida olemasolevate häirete vastu võitlemise viise.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon astme järgi

Lisaks sellele kasutab kaasaegne meditsiin ka teist hüpertensiooni klassifikatsiooni. Need kraadid põhinevad vererõhu tasemel.

See süsteem võeti kasutusele 1999. aastal ning sellest ajast alates on seda edukalt kasutatud iseseisvalt või koos teiste klassifikatsioonidega haiguse ulatuse ja ravimeetodite õige valiku määramiseks.

Seega eristatakse järgmisi arteriaalse hüpertensiooni astmeid:

• . Arstid nimetavad seda peavalu taset ka "kergeks". Selles etapis ei ületa rõhk 140-159/90-99 mmHg;
• . Mõõduka hüpertensiooniga vererõhk ulatub 160-179/100-109 mm Hg, kuid ei ületa kindlaksmääratud piire;
• . See on haiguse raske vorm, mille puhul vererõhk jõuab ja võib isegi ületada kindlaksmääratud piirid.

Hüpertensiooni teise ja kolmanda astme puhul eristatakse riskirühmi 1, 2, 3 ja 4.

Reeglina algab haigus vähimatest elundite kahjustustest ja aja jooksul suureneb riskirühm elundi kudedes toimuvate patoloogiliste muutuste arvu suurenemise tõttu.

Selles klassifikatsioonis on ka sellised mõisted nagu normaalne ja kõrge. Esimesel juhul on vererõhk 120/80 mm Hg ja teisel 130-139/82-89 mm Hg.

Kõrge normaalrõhk ei ole tervisele ja elule ohtlik, seetõttu ei ole 50% juhtudest patsiendi seisundi korrigeerimine vajalik.

Riskid ja tüsistused

Iseenesest ei kujuta kõrgenenud vererõhk organismile mingit ohtu. Tervisekahjustusi põhjustavad riskid, mis olenevalt nende tõsidusest võivad kaasa tuua mitmesuguseid tagajärgi. Kokku määravad arstid 4 riskirühma.

Täpsustuseks teevad arstid järgmise järelduse: hüpertensioon 2. staadium, risk 3. Riskirühma määramiseks uuringu käigus võtavad arstid arvesse paljusid tegureid.

Seega eristatakse järgmisi riskirühmi:

• 1 rühm (väike). Negatiivse mõju risk südamele ja veresoontele on äärmiselt madal;
• 2. rühm (keskmine). Tüsistuste risk on 15-20%. Samal ajal tekivad hüpertensioonist tingitud terviseprobleemid umbes 10-15 aasta pärast;
• 3. rühm (kõrge). Selliste sümptomitega tüsistuste tõenäosus on 20-30%;
• 4. rühm (väga kõrge). See on kõige ohtlikum rühm, mille tüsistuste risk on vähemalt 30%.

Kõrge riskirühma kuuluvad üle 55-aastased patsiendid ja need, kellel on pärilik eelsoodumus hüpertensioonile.

Reeglina esineb 3. ja 4. rühma hüpertensioon kõige sagedamini inimestel, kellel on halvad harjumused ja kõrge vererõhk.

Sümptomid

Hüpertensiooni sümptomid võivad olla väga erinevad. Kuid sageli ei võta patsiendid algstaadiumis arvesse häirekellasid, mida keha neile annab.

Enamasti tajub patsient selliseid üldisi ilminguid nagu liigne higistamine, nõrkus, tähelepanu hajumine ja õhupuudus vitamiinipuuduse või ületöötamisena, mistõttu ei tule vererõhu mõõtmisest juttugi. Tegelikult on loetletud märgid tõendid hüpertensiooni esialgsest staadiumist.

Kui käsitleme sümptomeid üksikasjalikumalt, võib kõik märgid jagada rühmadesse vastavalt haiguse arenguetappidele:

• 1. etapp. Selles etapis ei ole patsient veel kogenud muutusi kudedes ja elundite toimimises. Hüpertensiooni esimene etapp on kergesti elimineeritav. Peaasi on õigeaegselt ja pidevalt arsti poole pöörduda. Loetletud meetmed aitavad aeglustada haiguse arengut;
• 2. etapp. Teises etapis langeb põhikoormus ühele. Selle suurus võib suureneda. Vastavalt sellele tunneb patsient. Samal ajal ei häiri teda teised elundid;
• 3. etapp. See aste laiendab oluliselt mõjutatud elundite ulatust. Sel põhjusel võivad tekkida südameatakid, insultid ja südamepuudulikkus. Ka enamikul juhtudel toimub areng neerupuudulikkus ja hemorraagiad silmamunade veresoontes.

Video teemal

Kuidas hüpertensiooni klassifitseeritakse videos:

Hüpertensiooni tagajärgede minimeerimiseks ja pöördumatute tagajärgede ärahoidmiseks on murettekitavate sümptomite avastamisel soovitatav kohe abi otsida arstilt. Samuti on võimalik läbida regulaarseid uuringuid ja külastada spetsialiste ennetuslikel eesmärkidel.

Hüpertooniline haigus

Hüpertooniline haigus (GB) –(essentsiaalne, primaarne arteriaalne hüpertensioon) on krooniline haigus, mille peamiseks ilminguks on vererõhu tõus (arteriaalne hüpertensioon). Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon ei ole selliste haiguste ilming, mille puhul kõrgenenud vererõhk on üks paljudest sümptomitest (sümptomaatiline hüpertensioon).

Hüpertensiooni klassifikatsioon (WHO)

1. etapp - esineb vererõhu tõus ilma siseorganite muutusteta.

2. staadium - vererõhu tõus, siseorganites esinevad muutused ilma talitlushäireteta (LVH, südame isheemiatõbi, muutused silmapõhjas). Vähemalt ühe järgmistest kahjustuse tunnustest

sihtorganid:

Vasaku vatsakese hüpertroofia (vastavalt EKG-le ja EchoCG-le);

Võrkkesta arterite üldine või lokaalne ahenemine;

Proteinuuria (20-200 mcg/min või 30-300 mg/l), kreatiniin rohkem

130 mmol/l (1,5-2 mg/% või 1,2-2,0 mg/dl);

Ultraheli või angiograafilised märgid

aordi-, koronaar-, unearteri-, niude- või aterosklerootilised kahjustused

reiearterid.

3. etapp - vererõhu tõus koos siseorganite muutuste ja nende funktsioonide häiretega.

Süda: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus;

-Aju: mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, insult, hüpertensiivne entsefalopaatia;

Fundus: hemorraagia ja eksudaadid koos nibu tursega

nägemisnärv või ilma selleta;

Neerud: kroonilise neerupuudulikkuse nähud (kreatiniinisisaldus üle 2,0 mg/dl);

Veresooned: dissekteeriv aordi aneurüsm, perifeersete arterite oklusiivsete kahjustuste sümptomid.

Hüpertensiooni klassifikatsioon vererõhu taseme järgi:

Optimaalne vererõhk: DM<120 , ДД<80

Normaalne vererõhk: SD 120-129, DD 80-84

Suurenenud normaalne vererõhk: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1. kasvuaste SD 140-159, DD 90-99

AH – 2. kasvuaste SD 160-179, DD 100-109

AH – 3. kasvuaste DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Isoleeritud süstoolne hüpertensioon DM >140(=140), DD<90

Kui SBP ja DBP kuuluvad erinevatesse kategooriatesse, tuleks arvestada kõrgeima näiduga.

Peavalu kliinilised ilmingud

Subjektiivsed kaebused nõrkuse, väsimuse, erinevates kohtades esinevate peavalude kohta.

Nägemispuue

Instrumentaalõpingud

Rg - vasaku vatsakese kerge hüpertroofia (LVH)

Muutused silmapõhjas: veenide laienemine ja arterite ahenemine – hüpertensiivne angiopaatia; kui võrkkesta muutub - angioretinopaatia; kõige raskematel juhtudel (nägemisnärvi nibu turse) - neuroretinopaatia.

Neerud - mikroalbuminuuria, progresseeruv glomeruloskleroos, sekundaarne kortsus neer.

Haiguse etioloogilised põhjused:

1. Haiguse välised põhjused:

Psühholoogiline stress

Nikotiini mürgistus

Alkoholi mürgistus

Liigne NaCl tarbimine

Füüsiline passiivsus

Liigsöömine

2. Haiguse endogeensed põhjused:

Pärilikud tegurid - reeglina areneb 50% järeltulijatest hüpertensioon. Sel juhul on hüpertensioon rohkem pahaloomuline.

Haiguse patogenees:

Hemodünaamilised mehhanismid

Südame väljund

Kuna umbes 80% verest ladestub venoossesse voodisse, siis juba kerge toonuse tõus toob kaasa vererõhu olulise tõusu, s.t. kõige olulisem mehhanism on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.

Düsregulatsioon, mis põhjustab hüpertensiooni arengut

Neurohormonaalne regulatsioon südame-veresoonkonna haiguste korral:

A. Pressor, antidiureetiline, proliferatiivne seos:

SAS (norepinefriin, adrenaliin),

RAAS (AII, aldosteroon),

arginiini vasopressiin,

endoteliin I,

Kasvutegurid

tsütokiinid,

Plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid

B. Depressor, diureetikum, antiproliferatiivne seos:

Natriureetiline peptiidi süsteem

Prostaglandiinid

Bradükiniin

Kudede plasminogeeni aktivaator

Lämmastikoksiid

Adrenomedulliin

Hüpertensiooni tekkes mängib kõige olulisemat rolli sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus (sympathicotonia).

Tavaliselt on selle põhjuseks eksogeensed tegurid. Sümpatikotoonia arengu mehhanismid:

hõlbustades närviimpulsside ülekandmist ganglionides

norepinefriini kineetika häired sünapside tasemel (norepinefriini tagasihaarde rikkumine)

adrenergiliste retseptorite tundlikkuse ja/või arvu muutus

baroretseptorite tundlikkuse vähenemine

Sümpatikotoonia mõju kehale:

Suurenenud südame löögisagedus ja südamelihase kontraktiilsus.

Veresoonte toonuse tõus ja sellest tulenevalt kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine.

Mahtuvusanumate toonuse tõus - venoosse tagasivoolu suurenemine - vererõhu tõus

Stimuleerib reniini ja ADH sünteesi ja vabanemist

Insuliiniresistentsus areneb

Endoteeli seisund on häiritud

Insuliini toime:

Parandab Na tagasiimendumist - Veepeetus - Suurenenud vererõhk

Stimuleerib veresoonte seina hüpertroofiat (kuna see on silelihasrakkude proliferatsiooni stimulaator)

Neerude roll vererõhu reguleerimisel

Na homöostaasi reguleerimine

Vee homöostaasi reguleerimine

depressiivsete ja survestavate ainete süntees, peavalu alguses töötavad nii pressor- kui ka depressorisüsteemid, kuid siis on depressorisüsteemid ammendatud.

Angiotensiin II mõju südame-veresoonkonna süsteemile:

Mõjub südamelihasele ja soodustab selle hüpertroofiat

Stimuleerib kardioskleroosi arengut

Põhjustab vasokonstriktsiooni

Stimuleerib aldosterooni sünteesi – suurendab Na reabsorptsiooni – tõstab vererõhku

Hüpertensiooni patogeneesi kohalikud tegurid

Vasokonstriktsioon ja veresoonte seina hüpertroofia kohalike bioloogiliselt aktiivsete ainete (endoteliin, tromboksaan jne) mõjul

Hüpertensiooni ajal muutub erinevate tegurite mõju, esmalt on ülekaalus neurohumoraalsed tegurid, seejärel, kui rõhk stabiliseerub kõrgel tasemel, mõjuvad valdavalt lokaalsed tegurid.

Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon– sekundaarne hüpertensiivne seisund, mis areneb vererõhku reguleerivate organite patoloogia tagajärjel. Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon eristub selle püsiva kulgemise ja resistentsuse poolest antihüpertensiivse ravi suhtes, väljendunud muutuste tekkega sihtorganites (südame- ja neerupuudulikkus, hüpertensiivne entsefalopaatia jne). Arteriaalse hüpertensiooni põhjuste väljaselgitamiseks on vaja ultraheli, angiograafiat, CT-d, MRT-d (neerud, neerupealised, süda, aju), biokeemiliste näitajate ja verehormoonide uuringuid ning vererõhu jälgimist. Ravi koosneb ravimitest või operatsioonist, et kõrvaldada algpõhjus.

Üldine informatsioon

Erinevalt sõltumatust essentsiaalsest (primaarsest) hüpertensioonist on sekundaarne arteriaalne hüpertensioon neid põhjustavate haiguste sümptomid. Arteriaalse hüpertensiooni sündroomiga kaasneb üle 50 haiguse. Hüpertensiivsete seisundite koguarvu hulgas on sümptomaatiliste arteriaalne hüpertensioon on umbes 10%. Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni kulgu iseloomustavad tunnused, mis võimaldavad eristada seda essentsiaalsest hüpertensioonist (hüpertensioon):

• Patsientide vanus on kuni 20 aastat ja üle 60 aasta;
• Arteriaalse hüpertensiooni järsk tekkimine koos püsivalt kõrge vererõhu tasemega;
• Pahaloomuline, kiiresti arenev kulg;
• Sümpatoadrenaalsete kriiside areng;
• etioloogiliste haiguste ajalugu;
• halb vastus standardravile;
• Suurenenud diastoolne rõhk neerude arteriaalse hüpertensiooni korral.

Klassifikatsioon

Primaarse etioloogilise seose järgi jaguneb sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon järgmisteks osadeks:

Neurogeenne(põhjustatud kesknärvisüsteemi haigustest ja kahjustustest):

• tsentraalne (trauma, ajukasvajad, meningiit, entsefaliit, insult jne)
• perifeersed (polüneuropaatiad)

Nefrogeenne(neeru):

• interstitsiaalne ja parenhümaalne (krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, amüloidoos, nefroskleroos, hüdronefroos, süsteemne erütematoosluupus, polütsüstiline haigus)
• renovaskulaarne (ateroskleroos, neerude veresoonte düsplaasia, vaskuliit, tromboos, neeruarteri aneurüsmid, neerusooneid suruvad kasvajad)
• segatud (nefroptoos, neerude ja veresoonte kaasasündinud anomaaliad)
• renopriinne (seisund pärast neeru eemaldamist)

Endokriinne:

• neerupealised (feokromotsütoom, Conni sündroom, neerupealiste hüperplaasia)
• kilpnääre (hüpotüreoidism, türotoksikoos) ja kõrvalkilpnääre
• hüpofüüsi (akromegaalia, Itsenko-Cushingi tõbi)
• menopausi

Hemodünaamiline(põhjustatud suurte veresoonte ja südame kahjustusest):

• aortoskleroos
• vertebrobasilaarsete ja unearterite stenoos
• aordi kaorktatsioon

Annustamisvormid:

• mineraal- ja glükokortikoidide võtmisel,
• progesterooni ja östrogeeni sisaldavad rasestumisvastased vahendid,
• levotüroksiin,
• raskmetallide soolad,
• indometatsiin,
• lagritsapulber jne.

Sõltuvalt vererõhu suurusest ja püsivusest, vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastmest ja silmapõhja muutuste olemusest eristatakse 4 sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni vormi: mööduv, labiilne, stabiilne ja pahaloomuline.

Mööduvat arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab ebastabiilne vererõhu tõus, muutused silmapõhja veresoontes puuduvad ja vasaku vatsakese hüpertroofia on praktiliselt tuvastamatu. Labiilse arteriaalse hüpertensiooniga kaasneb mõõdukas ja ebastabiilne vererõhu tõus, mis iseenesest ei vähene. Esineb vasaku vatsakese kerge hüpertroofia ja võrkkesta veresoonte ahenemine.

Stabiilset arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab püsiv ja kõrge vererõhk, müokardi hüpertroofia ja silmapõhja vaskulaarsed muutused (I-II astme angioretinopaatia). Pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni iseloomustavad järsult tõusnud ja stabiilne vererõhk (eriti diastoolne > 120-130 mm Hg), äkiline algus, kiire areng ning tõsiste vaskulaarsete tüsistuste oht südamest, ajust, silmapõhjast, mis määravad ebasoodne prognoos.

Vormid

Nefrogeenne parenhüümne arteriaalne hüpertensioon

Kõige sagedamini on sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon nefrogeense (neerulise) päritoluga ja seda täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, kroonilise püelonefriidi, polütsüstiliste ja hüpoplastiliste neerude, podagra ja diabeetilise nefropaatia, trauma ja neerutuberkuloosi, amüloidoosi, SLE, kasvajate, nefroliiti korral.

Nende haiguste algstaadiumid esinevad tavaliselt ilma arteriaalse hüpertensioonita. Hüpertensioon areneb koos neerukoe või -aparaadi tõsise kahjustusega. Neeruarteriaalse hüpertensiooni tunnusteks on valdavalt patsientide noor vanus, aju- ja koronaarsete tüsistuste puudumine, kroonilise neerupuudulikkuse areng, haiguse kulgu pahaloomuline olemus (koos krooniline püelonefriit– 12,2% krooniline glomerulonefriit– 11,5% juhtudest).

Parenhümaalse neeru hüpertensiooni diagnoosimisel kasutatakse neerude ultraheli, uriiniuuringut (proteinuuria, hematuuria, silindruria, püuuria, hüposthenuuria - uriini madal erikaal), kreatiniini ja uurea määramist veres (tuvastatakse asoteemia). Neerude sekretoorse-ekskretoorse funktsiooni uurimiseks tehakse isotoopide renograafia ja urograafia; lisaks - angiograafia, neerude veresoonte ultraheli, neerude MRI ja CT, neeru biopsia.

Nefrogeenne renovaskulaarne (vasorenaalne) arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni ravimvormid

Areng annustamisvormid arteriaalne hüpertensioon võib põhjustada veresoonte spasme, suurenenud vere viskoossust, naatriumi- ja veepeetust, ravimite toimet reniin-angiotensiini süsteemile jne. Intranasaalsed tilgad ja külmetusravimid, mis sisaldavad adrenomimeetikume ja sümpatomimeetikume (pseudoefedriin, efedriin, fenüülefriin) põhjustada arteriaalset hüpertensiooni.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine põhjustab arteriaalse hüpertensiooni tekkimist vedelikupeetuse ja vasodilateeriva toimega prostaglandiinide sünteesi pärssimise tõttu. Östrogeeni sisaldavad suukaudsed rasestumisvastased vahendid avaldavad reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerivat toimet ja põhjustavad vedelikupeetust. Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon areneb 5% naistest, kes kasutavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid.

Stimuleeriv toime sümpaatiale närvisüsteem tritsüklilised antidepressandid võivad põhjustada arteriaalse hüpertensiooni teket. Glükokortikoidide kasutamine tõstab vererõhku, kuna veresoonte reaktiivsus suureneb angiotensiin II suhtes.

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjuse ja vormi väljaselgitamiseks vajab kardioloog patsiendi haigusloo üksikasjalikku kogumist, koagulogrammi analüüsi ja vere reniini määramist.

Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon

Neurogeenset tüüpi arteriaalne hüpertensioon on põhjustatud ajukahjustustest või selgroog entsefaliidi, kasvajate, isheemia, traumaatilise ajukahjustusega jne. Lisaks vererõhu tõusule on tüüpilised tugevad peavalud ja pearinglus, tahhükardia, higistamine, süljeeritus, vasomotoorsed nahareaktsioonid, kõhuvalu, nüstagm ja krambid.

Diagnostika hõlmab ajuveresoonte angiograafiat, aju CT-d ja MRI-d ning EEG-d. Neurogeense tüüpi arteriaalse hüpertensiooni ravi on suunatud ajupatoloogia kõrvaldamisele.