Хронична сърдечно-белодробна недостатъчност МКБ 10. Хронично белодробно сърце
Белодробно сърце (cor pulmonale) - дилатация на дясната камера вследствие на белодробни заболявания, които са придружени от развитие на хипертония белодробна артерия. Развива се деснокамерна недостатъчност. Клинични проявлениявключват периферен оток, разширение на югуларните вени, хепатомегалия и изпъкналост на гръдната кост. Диагнозата се поставя клинично и ехокардиографски. Лечението включва премахване на причината.
Corpulmonaleсе развива в резултат на белодробни заболявания. Това състояние не включва дилатация на дясната камера (RV), вторична на левокамерна недостатъчност, вродено сърдечно заболяване или придобито клапно заболяване. Cor pulmonale обикновено е хронично състояние, но може да бъде остро и обратимо.
Код по МКБ-10
I26-I28 Cor pulmonale и нарушения на белодробната циркулация
Acute cor pulmonale обикновено се развива с масивна белодробна емболия или изкуствена вентилациябели дробове, използвани за синдром на остър респираторен дистрес.
Хроничното белодробно сърце обикновено се развива с ХОББ (хроничен бронхит, емфизем), по-рядко с обширна загуба белодробна тъканзащото хирургична интервенцияили травма, хронична белодробна емболия, белодробна венооклузивна болест, склеродермия, интерстициална белодробна фиброза, кифосколиоза, затлъстяване с алвеоларна хиповентилация, невромускулни нарушения, включващи дихателните мускули, или идиопатична алвеоларна хиповентилация. При пациенти с ХОББ тежка екзацербация или белодробна инфекция може да причини напрежение на дясната камера. При хронично cor pulmonale рискът от венозен тромбоемболизъм се увеличава.
Белодробните заболявания причиняват белодробна артериална хипертония чрез няколко механизма:
- загуба на капилярни легла (напр. поради булозни промени при ХОББ или белодробен тромбоемболизъм);
- вазоконстрикция, причинена от хипоксия, хиперкапния или и двете;
- повишено алвеоларно налягане (например при ХОББ, по време на изкуствена вентилация);
- хипертрофия на средния слой на артериоларната стена (честа реакция към белодробна артериална хипертония, причинена от други механизми).
Белодробната хипертония увеличава последващото натоварване на дясната камера, което води до същата каскада от събития, които се случват при сърдечна недостатъчност, включително повишено крайно диастолно и централно венозно налягане, камерна хипертрофия и дилатация. Натоварването на дясната камера може да се увеличи с повишен вискозитет на кръвта поради полицитемия, предизвикана от хипоксия. Понякога дяснокамерната недостатъчност води до левокамерна патология, когато интервентрикуларната преграда се издува в кухината на лявата камера и предотвратява запълването на лявата камера, като по този начин създава диастолна дисфункция.
Наличието на клинични, лабораторни и инструментални симптоми на хронични обструктивни и други белодробни заболявания, посочени в статията „Белодробно сърце - причини и патогенеза“, вече предполага диагноза хронично белодробно сърце.
Cor pulmonale първоначално е безсимптомно, въпреки че пациентите обикновено имат значителни прояви на основното белодробно заболяване (напр. задух, умора при физическо натоварване). По-късно, с повишаване на налягането в дясната камера, физическите симптоми обикновено включват систолна пулсация в гръдната кост, силен белодробен компонент на втория сърдечен тон (S2) и шумове на недостатъчност на трикуспидалната и белодробната клапа. По-късно ритъмът на галоп на дясната камера (III и IV сърдечни тонове), засилващ се с вдъхновение, подуване на югуларните вени (с доминираща вълна а, ако няма кръвна регургитация поради недостатъчност на трикуспидалната клапа), хепатомегалия и оток на долните крайници се съединяват.
Класификацията на белодробната хипертония при ХОББ от N. R. Paleev успешно допълва класификацията на cor pulmonale от B. E. Votchal.
- В стадий I (преходен), увеличаване на белодробната кръвно наляганевъзниква, когато физическа дейност, често причинени от обостряне на възпалителния процес в белите дробове или влошаване на бронхиалната обструкция.
- Етап II (стабилен) се характеризира с наличието на белодробна артериална хипертонияв покой и без обостряне на белодробна патология.
- В стадий III стабилната белодробна хипертония е придружена от циркулаторна недостатъчност.
Преглед за диагностициране на cor pulmonale трябва да се проведе при всички пациенти, които имат поне една от причините за възможното му развитие. Рентгенографиите на гръдния кош показват уголемяване на дясната камера и дилатация на проксималната белодробна артерия с дистално отслабване на съдовия модел. ЕКГ признаци на дяснокамерна хипертрофия (например отклонение на електрическата ос надясно, вълна QRв отвеждане V и доминираща вълна Рв отвеждания V1-V3) корелират добре със степента белодробна хипертония. Въпреки това, тъй като белодробната хипервентилация и булите при ХОББ водят до сърдечно ремоделиране, физическият преглед, рентгенографията и ЕКГ могат да бъдат относително нечувствителни. Сърдечно изображение с помощта на ехокардиография или радионуклидно сканиране е необходимо за оценка на функцията на лявата и дясната камера. Ехокардиографията помага да се оцени систолно наляганедясна камера, но често възможността за неговото прилагане е технически ограничена в случай на белодробни заболявания. За потвърждаване на диагнозата може да се наложи катетеризация на дясно сърце.
Това състояние е трудно за лечение. Основното значение е да се елиминира причината, особено да се намали или забави прогресията на хипоксията.
При наличие на периферен оток могат да бъдат показани диуретици, но те са ефективни само при наличие на едновременна левокамерна недостатъчност и претоварване на белите дробове с течност. Диуретиците могат да влошат състоянието, тъй като дори леко намаляване на преднатоварването често влошава проявите на белодробното сърце. Белодробни вазодилататори (напр. хидралазин, блокери калциеви каналидинитроген оксид, простациклин), ефективни при първична белодробна хипертония, не дават резултати при cor pulmonale. Дигоксин е ефективен само при наличие на съпътстваща левокамерна дисфункция. Това лекарство трябва да се предписва с повишено внимание, тъй като пациентите с ХОББ са много чувствителни към ефектите на дигоксин. В случай на хипоксично пулмонално сърце беше предложено да се извърши венотомия, но ефектът от намаляване на вискозитета на кръвта трудно може да бъде неутрализиран Отрицателни последицинамаляване на обема на кръвта, пренасяща кислород, освен в случаите на значителна полицитемия. При пациенти с хронично белодробно сърце дългосрочната употреба на антикоагуланти намалява риска от венозен тромбоемболизъм.
Cor pulmonale (хроничен) NOS
В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.
МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170
Пускането на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.
С изменения и допълнения от СЗО.
Обработка и превод на промени © mkb-10.com
БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ И НАРУШЕНИЯ НА БЕЛОДРОБНОТО КРИВООБРАЩЕНИЕ
Белодробна емболия
Включени: белодробни (артерии) (вени):
- сърдечен удар
- тромбоемболизъм
- тромбоза
Изключени: усложняващи:
- аборт (O03-O07), извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.2)
- бременност, раждане и следродилен период(O88.-)
Други форми на белодробна сърдечна недостатъчност
Други белодробни съдови заболявания
ICD-10 текстово търсене
Търсене по МКБ-10 код
Класове заболявания по ICD-10
скрий всички | разкрий всичко
Международна статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми.
Код на белодробна сърдечна недостатъчност по ICD 10
Класификация на ИБС според Международната класификация на болестите
Коронарната болест на сърцето е патология на сърдечния мускул, свързана с липса на кръвоснабдяване и нарастваща хипоксия. Миокардът получава кръв от коронарните (коронарните) съдове на сърцето. При заболявания на коронарните съдове на сърдечния мускул липсва кръв и пренасяния от него кислород. Сърдечна исхемия възниква, когато нуждата от кислород надвишава наличността на кислород. В този случай сърдечните съдове обикновено имат атеросклеротични промени.
Диагнозата ИБС е често срещана при хора над 50 години. С възрастта патологията се появява все по-често.
Видове и подвидове
Исхемичната болест се класифицира според степента на клиничните прояви, чувствителността към вазодилататорни (вазоразширяващи) лекарства и устойчивостта на физически стрес. Форми на ИБС:
- Внезапната коронарна смърт е свързана с нарушения на проводимостта на миокарда, тоест с внезапна тежка аритмия. При липса на мерки за реанимация или техен неуспех, мигновен сърдечен арест, потвърден от очевидци, или смърт след пристъп в рамките на шест часа от началото му, се поставя диагноза „първичен сърдечен арест с фатален изход“. При успешна реанимация на пациента диагнозата е „ внезапна смъртс успешна реанимация“.
- Ангина пекторис е форма на коронарна артериална болест, при която се появява пареща болка в средата на гръдния кош или по-точно зад гръдната кост. Според ICD-10 (Международна класификация на болестите, 10-та ревизия) ангина пекторис отговаря на код I20.
Освен това има няколко подвида:
- Ангина пекторис или стабилна, при която доставката на кислород към сърдечния мускул е намалена. В отговор на хипоксия (кислородно гладуване) възниква болка и спазъм коронарни артерии. Стабилната стенокардия, за разлика от нестабилната, възниква при физическа активност със същата интензивност, например ходене на 300 метра с нормално темпо, и се облекчава с нитроглицеринови препарати.
- Нестабилната стенокардия (ICD код - 20.0) се контролира слабо от производни на нитроглицерин, пристъпите на болка стават по-чести и толерантността на пациента към физическо натоварване намалява. Тази форма е разделена на видове:
- за първи път се появи;
- прогресивен;
- ранен след инфаркт или след операция.
- Вазоспастична ангина, причинена от съдов спазъм без атеросклеротични промени.
- Коронарен синдром (синдром X).
Според международната класификация 10 (ICD-10), ангиоспастична стенокардия (ангина на Prinzmetal, вариант) съответства на 20.1 (ангина с потвърден спазъм). Ангина пекторис - код по МКБ 20.8. Неуточнена стенокардия е определен код 20.9.
- Инфаркт на миокарда. Пристъп на стенокардия, който продължава повече от 30 минути и не се облекчава от нитроглицерин, завършва с инфаркт. Диагнозата на инфаркт включва ЕКГ анализ, лабораторно изследванениво на маркери за увреждане на сърдечния мускул (фракции на ензимите креатинфосфокиназа и лактатдехидрогеназа, тропомиозин и др.). Въз основа на степента на лезията те се класифицират като:
- трансмурален (голям фокален) инфаркт;
- фино фокусно.
Според международната класификация на 10-та ревизия, острият инфаркт съответства на код I21, разграничават се неговите разновидности: остър обширен инфаркт на долната стена, предната стена и други локализации, неуточнена локализация. Диагнозата „рецидивиращ инфаркт на миокарда” е с код I22.
- Постинфарктна кардиосклероза. Диагнозата на кардиосклерозата с помощта на електрокардиограма се основава на нарушения на проводимостта, дължащи се на цикатрициални промени в миокарда. Тази форма на исхемична болест е показана не по-рано от 1 месец от момента на инфаркта. Кардиосклерозата е цикатрициални промени, които се появяват на мястото на сърдечния мускул, унищожен в резултат на инфаркт. Образувани са от груба съединителна тъкан. Кардиосклерозата е опасна поради спирането на голяма част от проводната система на сърцето.
Други форми на ИБС - кодове I24-I25:
- Безболезнена форма (според старата класификация от 1979 г.).
- Остра сърдечна недостатъчност се развива на фона на миокарден инфаркт или по време на шокови състояния.
- Нарушения на сърдечния ритъм. При исхемично увреждане се нарушава и кръвоснабдяването на проводната система на сърцето.
ICD-10 код I24.0 се определя за коронарна тромбоза без инфаркт.
ICD код I24.1 - постинфарктен синдром на Dressler.
Код I24.8 според 10-та ревизия на МКБ - коронарна недостатъчност.
Код I25 по МКБ-10 - хронична исхемична болест; включва:
- атеросклеротична исхемична болест на сърцето;
- предишен инфаркт и слединфарктна кардиосклероза;
- сърдечна аневризма;
- коронарна артериовенозна фистула;
- асимптоматична исхемия на сърдечния мускул;
- хронична неуточнена исхемична болест на сърцето и други форми на хронична исхемична болест на сърцето с продължителност над 4 седмици.
Рискови фактори
Склонността към исхемия се повишава при следните фактори риск от исхемична болест на сърцето:
- Метаболитен или синдром X, при който метаболизмът на въглехидратите и мазнините е нарушен, нивата на холестерола са повишени и възниква инсулинова резистентност. Хората с диабет тип 2 са изложени на риск от сърдечно-съдови заболявания, включително стенокардия и инфаркт. Ако обиколката на талията ви надвишава 80 см, това е причина да сте по-внимателни към здравето и храненето си. Навременното диагностициране и лечение на захарен диабет ще подобри прогнозата на заболяването.
- Пушенето. Никотинът свива кръвоносните съдове, увеличава сърдечната честота и увеличава нуждата на сърдечния мускул от кръв и кислород.
- Чернодробни заболявания. При чернодробно заболяване синтезът на холестерол се увеличава, което води до повишено отлагане по стените на кръвоносните съдове с по-нататъшно окисляване и възпаление на артериите.
- Пия алкохол.
- Липса на физическа активност.
- Постоянно превишаване на калорийния прием на диетата.
- Емоционален стрес. При тревожност нуждата на тялото от кислород се увеличава и сърдечният мускул не е изключение. Освен това при продължителен стрес се отделят кортизол и катехоламини, които стесняват коронарни съдове, производството на холестерол се увеличава.
- Нарушения на липидния метаболизъм и атеросклероза на коронарните артерии. Диагностика - изследване на липидния спектър на кръвта.
- Синдром на прекомерно засяване тънко черво, което нарушава функцията на черния дроб и причинява витаминен дефицит на фолиева киселина и витамин В12. Това повишава нивата на холестерола и хомоцистеина. Последният нарушава периферното кръвообращение и увеличава натоварването на сърцето.
- Синдром на Иценко-Кушинг, който възниква при хиперфункция на надбъбречните жлези или при употреба на стероидни хормони.
- Хормонални заболявания на щитовидната жлеза, яйчниците.
Мъжете над 50 години и жените по време на менопаузата най-често страдат от стенокардия и инфаркт.
Рискови фактори за коронарна болест на сърцето, които влошават хода на коронарната болест на сърцето: уремия, диабет, белодробна недостатъчност. ИБС се влошава от нарушения в проводната система на сърцето (блокада на синоатриалния възел, атриовентрикуларен възел, разклонения).
Съвременната класификация на коронарната артериална болест позволява на лекарите правилно да оценят състоянието на пациента и да предприемат правилните мерки за лечението му. За всяка форма, която има код в МКБ, са разработени собствени алгоритми за диагностика и лечение. Само чрез свободно навигиране в разновидностите на това заболяване лекарят може ефективно да помогне на пациента.
Хеморагичен васкулит
Хеморагичният васкулит се счита за заболяване, което е вид имунен васкулит на малките съдове и се характеризира с повишено образуване на имунни комплекси и повишена пропускливост на съдовите стени. Тази патологияможе да се развие след 2-3 седмици остър тонзилит, грип или скарлатина. Хеморагичният васкулит се среща по-често при деца, отколкото при възрастни. Децата на възраст от 4 до 12 години са особено податливи на заболяването. Момчетата боледуват 2 пъти по-често от момичетата.
Хеморагичният васкулит ICD 10 (според международната класификация на болестите, десета ревизия) е включен в групата на заболяванията под код D69.0 Алергична пурпура. За повечето снимки хеморагичен васкулитЯсно е, че основният симптом на заболяването е алергичен обрив.
Етиология на заболяването
Причините за хеморагичен васкулит при възрастни и деца са разделени на няколко вида:
Най-честите причини за хеморагичен васкулит са свързани с влиянието на инфекциозни агенти.
Принципът на механизма на образуване на заболяването е образуването на имунни комплекси, които, циркулирайки през кръвния поток, могат да останат на вътрешната повърхност на съдовите стени. След това имунните комплекси постепенно разрушават стените на малките съдове, което причинява възпалителен процес с асептичен характер и намаляване на еластичността на капилярите. В резултат на това допринася за повишена пропускливост на съдовите стени и образуването на лумени, което води до образуване на кръвни съсиреци и фибринови отлагания. Следователно се смята, че основният симптом на васкулит е хеморагичен синдром и микротромбоза.
Симптоми на заболяването
Повечето снимки на хеморагичен васкулит при деца показват, че заболяването започва с обикновени кожни обриви. Обривът най-често има дребнопетнист характер, разположен в симетричен ред и не изчезва при натиск. Обривът обикновено се появява около ставните повърхности, в областта на разтягане на крайниците и в областта на седалището. Обривът по лицето, тялото, краката или дланите е доста рядък. Интензитетът на обрива може да варира - от редки и малки елементи до множествени, склонни към сливане. След като обривите изчезнат, на тяхно място може да остане пигментация и силен пилинг.
70 процента от пациентите проявяват симптоми на хеморагичен васкулит като увреждане на ставните повърхности. Този знакчесто се появява заедно с обриви през първата седмица от заболяването. Увреждането на ставите може да е незначително и да причини краткотрайно болезнени усещания, но може да бъде и по-обширен, когато са засегнати не само големи (глезен и коляно), но и малки ставни повърхности. Появява се подуване и промяна на формата ставна повърхност, а болезнените усещания могат да продължат от 2 часа до 5 дни. Заболяването обаче не причинява тежка деформация на ставните повърхности.
Третият най-често срещан симптом е умерена коремна болка, която може да изчезне от само себе си в рамките на 24 часа. Обикновено болката се появява в самото начало на заболяването, преди обриви и ставни нарушения. При някои болката в корема се появява внезапно под формата на чревни колики, чието местоположение е трудно за определяне. Болезнени усещанияможе да се появи няколко пъти през деня. Заедно с болката се появяват диспептични разстройства- повръщане, гадене, диария. В някои случаи температурата се повишава до 37,5 градуса. По-редките признаци на васкулит включват увреждане на бъбреците под формата на гломерулонефрит и белодробен синдром, който се проявява с кашлица и задух.
Когато заболяването се появи при дете, в сърцето може да се чуе функционален систоличен шум. Също така често поради възпалителни процеси в съдовете на мозъка, централната нервна система е засегната. Децата могат да се оплакват от главоболие, слабост, световъртеж, гадене и раздразнителност. Понякога момчетата изпитват увреждане на тестисите (предимно двустранно), което причинява подуване и чувствителност на тъканта.
Консервативно лечение на хеморагичен васкулит
Лечението на хеморагичния васкулит започва с хоспитализация, която продължава най-малко 20 дни, и задължителна почивка на легло.
На първо място се предписва строга диета, която предотвратява развитието на алергии при пациентите. Диетата при хеморагичен васкулит изключва консумацията на шоколад, какао, цитрусови плодове, силен черен чай и кафе, червени плодове и плодове. Препоръчва се консумацията на зеленчукови пюрета, зехтин, масло, нискомаслени млечни продукти, задушено или варено месо и риба, зърнени супи и яхнии, сух бял хляб, плодове, зелен чайс мляко, желе, сокове, пудинги. Продължителността на диетата при хеморагичен васкулит достига 1-2 години, за да се предотврати рецидив на заболяването.
Лечението с наркотици включва използването на следните лекарства:
- антибиотици, които не предизвикват алергична реакция (рифампицин, цепорин) и се предписват за остра формазаразна болест;
- ентеросорбенти ( Активен въглен) и стомашни капки;
- спазмолитици за намаляване на болката (баралгин, но-шпа);
- витамини А и Е;
- инфузионна терапия за тежки симптоми (хепарин и глюкокортикоиди);
- пулсова терапия с преднизон.
Тъй като заболяването се влошава от емоционален стрес и тревожност, е необходимо да се изключат стресови ситуации или да се използват успокоителни и транквиланти, които подобряват резултата от комплексното лечение.
Лечението на хеморагичен васкулит при деца се извършва дълго време - най-малко две години. Наложително е да регистрирате болно дете в диспансер и да посещавате лекар всеки месец през първите шест месеца. След това веднъж на 3 месеца или веднъж на шест месеца, в зависимост от състоянието. Предпазни меркисе състоят в лечението на огнища хронична инфекция, се провеждат системни изследвания за откриване на яйца от хелминти. По време на лечението е забранено да спортувате, да стоите дълго време на слънце и да правите физически процедури.
Според повечето форуми хеморагичният васкулит има положителна прогноза, тъй като 95 процента от болните деца се възстановяват в рамките на месеци.
Традиционни методи на лечение
Лечението на хеморагичен васкулит с народни средства се състои в приготвяне на инфузии, мехлеми и чайове на базата на растителни суровини. Народни средстваизползвани както външно, така и вътрешно.
Най-полезните и ефективни средства включват следните рецепти:
- За да приготвите лечебен мехлем, трябва да вземете сушени листа от рута (50 g) и растително или масло (250 g). Листата се нарязват добре и се смесват с олиото. Поставете получената смес в студено и тъмно помещение за поне 2 седмици. След това можете да използвате мехлема: нанесете върху повърхността на кожата или засегнатите стави 3-4 пъти на ден. Обикновено кожните обриви изчезват много бързо след употреба на този продукт.
- За да приготвите лечебна тинктура, вземете натрошени билки от бял равнец, хвощ, мента, бъз, низ и невен. Всички в равни пропорции, 2 супени лъжици. Получената смес залейте с 200 мл преварена вода и оставете на студено и тъмно помещение за 2-4 часа. Препоръчва се прецедената тинктура да се приема по 100 мл 5 пъти на ден.
- Силен, прясно сварен зелен чай, който може да се консумира 2-3 пъти на ден. Чаят помага за възстановяване на еластичността на съдовите стени и помага за нормализиране на кръвообращението.
Ако диагнозата на заболяването се потвърди, тогава преди да използвате горните рецепти, трябва внимателно да прочетете съставките, които да изключите алергенни продуктиили билки, към които има индивидуална непоносимост. Също така е необходимо да се консултирате с лекар и да не се самолекувате.
Хронично белодробно сърце
- причини
- Какво се случва в тялото
- Клинично протичане
- Клинични проявления
- Диагностика
- Функционални класове
- Лечение
- Прогноза
Терминът „хронично белодробно сърце“ се отнася до промени в сърдечния мускул, причинени от белодробни заболявания. Това изключва случаи на патология, усложняваща заболявания на сърцето и големите съдове (митрална стеноза, кардиосклероза след инфаркт, вродени дефекти, дилатативна кардиомиопатия).
При диагностицирането незаменимо условие трябва да бъде първично нарушение на структурата на белодробната тъкан и нейните функции. Разпространението на регистрираната патология сред възрастното население ни позволява да я поставим на трето място след исхемични и хипертонични заболявания.
В Международната класификация на болестите (МКБ-10) видовете хронично белодробно сърце са включени в общия клас на сърдечно-съдовите заболявания. Кодове I26, I27, I28 се различават по етиологични фактори. Всички случаи са обединени от постепенното образуване на претоварване на дясната страна на сърцето поради развитието на високо кръвно налягане в белодробната циркулация.
причини
В зависимост от причините експертният комитет на СЗО е разработил класификация на хроничното белодробно сърце. Болестите се разделят на 3 групи:
- група 1 - заболявания, свързани с нарушено преминаване на въздуха през алвеолите, това могат да бъдат механични препятствия (бронхиална астма), възпалителни лезии (туберкулоза, хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмокониоза), заместване на белодробната тъкан с фиброзна тъкан (системен лупус еритематозус, саркоидоза) , еозинофилна инфилтрация ), включени са общо 21 нозологии;
- група 2 - заболявания, които нарушават вентилацията на белите дробове чрез засягане на спомагателните механизми на дишането (костен скелет на гръдния кош, ребра, мускули), това включва изкривяване на гръбначния стълб, сраствания в плеврална кухина, хронични заболявания, свързани с нарушена нервно-мускулна проводимост (полиомиелит), изкуствена хиповентилация след хирургични интервенциивърху гръдните органи;
- група 3 - съдови лезии на белите дробове (артериит, тромбоза и емболия, компресия на главните съдове от тумор, аневризма на аортата и други).
Всички рискови фактори за основното заболяване ускоряват и влияят негативно на сърцето.
Какво се случва в тялото
При пациенти от група 1 и 2 всички промени се развиват поради спазъм на малки артериоли в белодробната тъкан като реакция на недостатъчно снабдяване с кислород. В група 3, освен спазъм, има стесняване или запушване на съдовото легло. Патогенезата на заболяването е свързана със следните механизми.
- Алвеоларна хипоксия (липса на кислород в алвеолите) - учените свързват съдовия спазъм в отговор на хипоксия с нарушения в симпатоадреналната регулация. Има свиване на съдовите мускули, повишаване на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), калций в кръвта и намаляване на факторите на релаксация на белодробните съдове.
- Хиперкапния - повишаването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта не засяга пряко съдова стена, и чрез подкисляване заобикаляща средаи намалена чувствителност на дихателния център на мозъка. Този механизъм засилва производството на алдостерон (надбъбречен хормон), който задържа вода и натриеви йони.
- Промени в съдовото русло на белите дробове - важна е компресията и изпразването на капилярите поради развиваща се фиброзна тъкан. Удебеляването на мускулните стени на белодробните съдове допринася за стесняването на лумена и развитието на локална тромбоза.
- Важна роля играе развитието на анастомози (връзки) между бронхиалните артерии, принадлежащи към системното кръвообращение, и белодробните съдове.
- Налягане в голям кръгпо-високо, отколкото в белите дробове, така че преразпределението отива към белодробното съдово легло, което допълнително повишава налягането в него.
- В отговор на хипоксията кръвните клетки, които носят хемоглобин и еритроцити, се променят. Техният брой се увеличава едновременно с тромбоцитите. Създават се благоприятни условия за образуване на тромби и се повишава вискозитетът на кръвта.
Всичко взето заедно води до повишено натоварване на дясната камера, хипертрофия и след това недостатъчност на дясното сърце. Разширеният десен атриовентрикуларен отвор допринася за недостатъчното затваряне на трикуспидалната клапа.
Клинично протичане
Съветските пулмолози Б. Вотчал и Н. Палев предложиха клинично описание на етапите на развитие на белодробното сърце:
- в началния (предклиничен) стадий - няма симптоми на хипертония в белодробната циркулация, хипертонията е възможна временно с обостряне на белодробно заболяване;
- във втория етап - има хипертрофия на дясната камера, но всички признаци са компенсирани, инструменталното изследване разкрива стабилна белодробна хипертония;
- трети етап - придружен от декомпенсация (белодробна сърдечна недостатъчност), има симптоми на претоварване на дясната камера.
Клинични проявления
На ранна фазаБолестните прояви на хроничното белодробно сърце не се различават от типичните симптоми на основните белодробни заболявания. Те се засилват при обостряне и са лечими.
Недостигът на въздух е следствие от недостиг на кислород, но също така придружава възпаление на белодробната тъкан, емфизем. Интензитетът не винаги съответства на степента на хипоксия.
Тахикардията е неспецифичен симптом, сърдечната честота се увеличава с различни заболявания, които са свързани с активирана симпатикова нервна система и повишено отделяне на адреналин.
Болката в гърдите не е подобна на стенокардия. Смята се, че са причинени от недостатъчност на коронарните съдове, които трябва да хранят удебеления мускул на дясната камера. Спазъм на артериите на сърцето и интоксикация на миокарда с възпалителни продукти също имат значение.
Повишена умора и слабост се появяват, когато ударният капацитет на сърцето намалее. Периферните тъкани на различни органи, включително мозъка, нямат кръвоснабдяване.
Тежест в краката, подуване - в допълнение към миокардната слабост играе роля повишаването на пропускливостта на съдовата стена. Появяват се отоци по стъпалата и краката. Те се засилват вечер и отшумяват през нощта. На третия етап те се разпространяват към бедрата.
Усещането за тежест и болка в десния хипохондриум се причинява от увеличен черен дроб и разтягане на неговата капсула. При тежка форма на заболяването едновременно се появява асцит и коремът бързо „растат“. Този симптом е по-изразен при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща атеросклероза на коремните артерии.
Кашлицата с малко количество храчки е по-скоро свързана с основната патология на белите дробове.
Прояви на енцефалопатия - хроничната липса на кислород и излишъкът на въглероден диоксид причиняват патологични нарушения в мозъка, нарушават съдовата пропускливост и насърчават отока. Пациентите имат 2 възможни симптома:
- повишена възбудимост, агресивно поведение, еуфория, развитие на психоза;
- летаргия, летаргия, безразличие, сънливост през деня, безсъние през нощта.
При тежко протичанегърчовете се появяват със загуба на съзнание или замайване, студена пот и понижено кръвно налягане.
Диагностика
При хора с хронично белодробно сърце диагнозата може да се заподозре по външен вид: в стадия на компенсация се появяват разширени кожни съдове в областта на бузите (руж), върху конюнктивата ("заешки очи"). Цианоза се открива по устните, върха на езика, носа и ушите.
При преглед на пръстите се виждат промени нокътни фаланги: Стават плоски и разширени („барабанни пръчки“). За разлика от сърдечната недостатъчност, ръцете и краката остават топли на допир.
При аускултация на сърцето лекарят чува:
- характерни промени в тоновете над белодробната артерия;
- в стадия на декомпенсация - шум, показващ недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа;
- много различни видове хрипове в белите дробове на фона на променено дишане.
Рентгеновата снимка разкрива типично изпъкналост на контурите на белодробната артерия, засилен тъканен модел и разширяване на областта лимфни съдове. Това показва повишаване на налягането в белодробния кръг. В стадия на декомпенсация сърдечната сянка се разширява надясно.
Ехокардиографията оценява силата на дясната камера, степента на дилатация и претоварване. Поради повишеното налягане стената на междукамерната преграда се огъва наляво.
Дихателните функции се измерват със специални апарати, а спирограмата се дешифрира от лекар в кабинета по функционална диагностика.
Изследването на налягането в белодробната артерия се извършва в сложни диагностични случаи. Достоверен признак на хипертония в белодробния кръг се счита за налягане в покой от 25 mm Hg. Изкуство. и по-високи, а с натоварване - над 35.
Функционални класове
По време на изследването е необходимо да се установи функционалният клас на проявите на cor pulmonale.
- Клас 1 - основните симптоми са заболявания на бронхите и белите дробове, хипертония в белодробната циркулация се открива само когато инструментални изследванияи стрес тестове;
- Клас 2 - в допълнение към изброените симптоми има дихателна недостатъчност поради стесняване на бронхите;
- Клас 3 - дихателната недостатъчност е тежка, последвана от сърдечна недостатъчност. Постоянен задух, тахикардия, разширение на вените на шията, цианоза. Проучванията разкриват персистираща хипертония в белодробната циркулация;
- Клас 4 - декомпенсация, всички клинични прояви са изразени, има конгестия, дихателна и сърдечна недостатъчност от трета степен.
Лечение
Лечението на хронично белодробно сърце трябва да започне с предотвратяване на обостряне на респираторни заболявания, особено настинки и грип, с навременното използване на антивирусно и антибактериално лечение.
Промени в режима
Пациентите се съветват да ограничат физическата активност. Не посещавайте планинските райони, защото дори и при висока надморска височина здрав човекпреживявания недостиг на кислород. А при пациенти с белодробни заболявания възниква рефлекторен съдов спазъм и степента на тъканна хипоксия се задълбочава.
Жените трябва да обмислят отрицателно въздействиепротивозачатъчни.
Необходимо е да се спре пушенето и дори престоят в задимена стая.
Насоки на терапия
Всички методи на лечение са насочени към елиминиране или отслабване на съществуващите механизми на патология, те включват:
- лечение на основното белодробно заболяване и компенсиране на загубената дихателна функция;
- намалено съдово съпротивление в белодробната циркулация и разтоварване на дясната камера;
- възстановяване на нормалния кръвен състав, антитромботична терапия.
Лечение с кислород
Кислородът се доставя в овлажнена форма чрез маска, канюли в носните проходи, а някои клиники използват кислородни палатки със специални условия за насищане на въздуха. За терапевтичен ефектПри хронично белодробно сърце нивото на кислород във вдишания въздух трябва да бъде поне 60%.
Терапията се провежда в продължение на един час до 5 пъти на ден и по-често.
Как да намалим налягането в белодробната артерия
Използва се за намаляване на налягането в белодробната артерия лекарстваразлични групи:
- калциеви антагонисти (възможно е подуване и зачервяване на лицето, главоболие, усещане за топлина, понижено кръвно налягане);
- α-блокери - разширяват кръвоносните съдове, намаляват способността на тромбоцитите да се слепват ( странични ефектисъщото, възможно повишена раздразнителност, слабост);
- инхалиран азотен оксид (няма странични ефекти);
- диуретици - лекарства с диуретичен ефект разтоварват общия кръвен поток, улесняват работата на сърцето (необходим е контрол на съдържанието на калий в кръвта);
- група простагландини - селективно действат върху малките кръвоносни съдове (странични ефекти като запушване на носа, повишена кашлица, повишено кръвно налягане, главоболие).
Лекарствата хепарин и пентоксифилин са необходими за подобряване на кръвния поток и антитромботичното действие.
При тежка сърдечна недостатъчност много внимателно се предписват сърдечни гликозиди.
Пациентите със симптоми на декомпенсация се лекуват в болница. Наблюдението и клиничният преглед се извършват от местен терапевт и пулмолог.
Прогноза
Смъртността на пациентите от хронично белодробно сърце остава висока: 45% от пациентите оцеляват в стадия на декомпенсация за около две години. Дори при интензивна терапия продължителността на живота им е не повече от четири години.
Белодробната трансплантация осигурява преживяемост на 60% от пациентите през следващите две години.
Болестта е много трудна за лечение. Всеки човек има възможност да се отърве от лоши навици, погрижете се за здравето си навреме. Появата на кашлица, задух и други симптоми изисква незабавна медицинска помощ.
Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и
не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!
Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.
МКБ-10: I26-I28 - Cor pulmonale и нарушения на белодробното кръвообращение
Верига в класификация:
3 I26-I28 Cor pulmonale и нарушения на белодробното кръвообращение
Диагнозата с код I26-I28 включва 3 изясняващи диагнози (заглавия на МКБ-10):
Съдържа 2 блока диагнози.
Включва: белодробни (артерии) (вени): . сърдечен удар тромбоемболизъм. тромбоза.
Изключено: усложняване: . аборт (O03-O07), извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.2). бременност, раждане и следродилен период (O88.-).
Няма допълнителна информация за диагнозата I26-I28 в класификатора на ICD-10.
Белодробно сърце
Белодробно сърце (cor pulmonale) е дилатация на дясната камера вследствие на белодробни заболявания, които са придружени от развитие на хипертония на белодробната артерия. Развива се деснокамерна недостатъчност. Клиничните прояви включват периферен оток, югуларно венозно разширение, хепатомегалия и стернална изпъкналост. Диагнозата се поставя клинично и ехокардиографски. Лечението включва премахване на причината.
Cor pulmonale се развива в резултат на белодробни заболявания. Това състояние не включва дилатация на дясната камера (RV), вторична на левокамерна недостатъчност, вродено сърдечно заболяване или придобито клапно заболяване. Cor pulmonale обикновено е хронично състояние, но може да бъде остро и обратимо.
Код по МКБ-10
Acute cor pulmonale обикновено се развива по време на масивна белодробна емболия или механична вентилация, използвана за остър респираторен дистрес синдром.
Хроничното белодробно сърце обикновено се развива с ХОББ (хроничен бронхит, емфизем), по-рядко с обширна загуба на белодробна тъкан поради операция или травма, хронична белодробна емболия, белодробна венооклузивна болест, склеродермия, интерстициална белодробна фиброза, кифосколиоза, затлъстяване с алвеоларна хиповентилация , нервно-мускулни нарушения, включващи дихателните мускули, или идиопатична алвеоларна хиповентилация. При пациенти с ХОББ тежка екзацербация или белодробна инфекция може да причини напрежение на дясната камера. При хронично cor pulmonale рискът от венозен тромбоемболизъм се увеличава.
Белодробните заболявания причиняват белодробна артериална хипертония чрез няколко механизма:
- загуба на капилярни легла (напр. поради булозни промени при ХОББ или белодробен тромбоемболизъм);
- вазоконстрикция, причинена от хипоксия, хиперкапния или и двете;
- повишено алвеоларно налягане (например при ХОББ, по време на изкуствена вентилация);
- хипертрофия на средния слой на артериоларната стена (честа реакция към белодробна артериална хипертония, причинена от други механизми).
Белодробната хипертония увеличава последващото натоварване на дясната камера, което води до същата каскада от събития, които се случват при сърдечна недостатъчност, включително повишено крайно диастолно и централно венозно налягане, камерна хипертрофия и дилатация. Натоварването на дясната камера може да се увеличи с повишен вискозитет на кръвта поради полицитемия, предизвикана от хипоксия. Понякога дяснокамерната недостатъчност води до левокамерна патология, когато интервентрикуларната преграда се издува в кухината на лявата камера и предотвратява запълването на лявата камера, като по този начин създава диастолна дисфункция.
Наличието на клинични, лабораторни и инструментални симптоми на хронични обструктивни и други белодробни заболявания, посочени в статията „Cor pulmonale - Причини и патогенеза“, вече предполага диагноза хронично белодробно сърце.
Cor pulmonale първоначално е безсимптомно, въпреки че пациентите обикновено имат значителни прояви на основното белодробно заболяване (напр. задух, умора при физическо натоварване). По-късно, с повишаване на налягането в дясната камера, физическите симптоми обикновено включват систолна пулсация в гръдната кост, силен белодробен компонент на втория сърдечен тон (S2) и шумове на недостатъчност на трикуспидалната и белодробната клапа. По-късно ритъмът на галоп на дясната камера (III и IV сърдечни тонове), засилващ се с вдъхновение, подуване на югуларните вени (с доминираща вълна а, ако няма кръвна регургитация поради недостатъчност на трикуспидалната клапа), хепатомегалия и оток на долните крайници се съединяват.
Къде боли?
Какво е притеснителното?
Класификацията на белодробната хипертония при ХОББ от N. R. Paleev успешно допълва класификацията на cor pulmonale от B. E. Votchal.
- В стадий I (преходен) се наблюдава повишаване на белодробното артериално налягане по време на физическа активност, често поради обостряне на възпалителния процес в белите дробове или влошаване на бронхиалната обструкция.
- Стадий II (стабилен) се характеризира с наличието на белодробна артериална хипертония в покой и без обостряне на белодробна патология.
- В стадий III стабилната белодробна хипертония е придружена от циркулаторна недостатъчност.
Преглед за диагностициране на cor pulmonale трябва да се проведе при всички пациенти, които имат поне една от причините за възможното му развитие. Рентгенографиите на гръдния кош показват уголемяване на дясната камера и дилатация на проксималната белодробна артерия с дистално отслабване на съдовия модел. ЕКГ признаците на хипертрофия на дясната камера (напр. отклонение на дясната ос, QR вълна в отвеждане V и доминираща R вълна в отвеждания V1-V3) корелират добре със степента на белодробна хипертония. Въпреки това, тъй като белодробната хипервентилация и булите при ХОББ водят до сърдечно ремоделиране, физическият преглед, рентгенографията и ЕКГ могат да бъдат относително нечувствителни. Сърдечно изображение с помощта на ехокардиография или радионуклидно сканиране е необходимо за оценка на функцията на лявата и дясната камера. Ехокардиографията помага да се оцени систоличното налягане в дясната камера, но често е технически ограничена при белодробно заболяване. За потвърждаване на диагнозата може да се наложи катетеризация на дясно сърце.
Какво трябва да се изследва?
Как да прегледаме?
Какви тестове са необходими?
Това състояние е трудно за лечение. Основното значение е да се елиминира причината, особено да се намали или забави прогресията на хипоксията.
При наличие на периферен оток могат да бъдат показани диуретици, но те са ефективни само при наличие на едновременна левокамерна недостатъчност и претоварване на белите дробове с течност. Диуретиците могат да влошат състоянието, тъй като дори леко намаляване на преднатоварването често влошава проявите на белодробното сърце. Белодробните вазодилататори (напр. хидралазин, блокери на калциевите канали, азотен оксид, простациклин), които са ефективни при първична белодробна хипертония, не са ефективни при cor pulmonale. Дигоксин е ефективен само при наличие на съпътстваща левокамерна дисфункция. Това лекарство трябва да се предписва с повишено внимание, тъй като пациентите с ХОББ са много чувствителни към ефектите на дигоксин. В случай на хипоксично пулмонално сърце е предложено да се извърши венотомия, но е малко вероятно ефектът от намаляване на вискозитета на кръвта да компенсира негативните последици от намаляването на обема на кръвта, пренасяща кислород, освен в случаите на значителна полицитемия. При пациенти с хронично белодробно сърце дългосрочната употреба на антикоагуланти намалява риска от венозен тромбоемболизъм.
Медицински експертен редактор
Портнов Алексей Александрович
образование:Киевски национален медицински университет на името на. А.А. Богомолец, специалност "Обща медицина"
Най-новите изследвания на тема Белодробно сърце
Учени откриха племе, в което живеят хора, които практически нямат проблеми със сърцето. Това са представители на боливийското селище Цимане.
В един от университетите в Тексас изследователска група успя да отгледа човешки бял дроб в лабораторни условия.
Споделете в социалните мрежи
Портал за един мъж и неговите здравословен животаз живея.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!
Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!
Тромбозата на артериите и вените на червата се нарича "мезентериална" по името на съдовете. Най-често е усложнение остър инфарктмиокард, атака на предсърдно мъждене, бавен сепсис. Мезентериалната тромбоза обикновено засяга горната мезентериална артерия. Много по-рядко се открива в долната артерия и мезентериалните вени.
Тромбозата във вените е по-рядка, отколкото в мезентериалните артерии. Смесената форма, при която се получава запушване както на вените, така и на артериите, рядко се наблюдава в много напреднали случаи.
Заболяването е трудно за диагностициране. 1/10 от смъртните случаи от чревен инфаркт се случват при хора под 40 години. Жените са по-податливи на този вид патология, отколкото мъжете.
В Международната класификация на болестите (МКБ-10) емболиите и тромбозите на илиачната артерия са кодирани с I 74.5 и са включени в зоналната група на патологията на коремната аорта. Венозната мезентериална тромбоза е компонент на остри съдови заболявания на червата и има код K55.0.
Характеристики на кръвоснабдяването на червата
Чревните бримки са в "окачено" състояние и са закрепени на място от плътен мезентериален лигамент. Между листата преминават артериални и венозни съдове. Те са разположени почти успоредно. Артериите (горна и долна мезентериална) възникват от коремната аорта и разделят кръвоснабдяването на секции:
- Горната мезентериална артерия носи кръв към тънките черва, цекума, възходящото дебело черво и по-голямата част от напречното дебело черво. Той осъществява 90% от кръвоснабдяването, така че лезиите са по-разпространени и клинично тежки.
- Долната мезентериална артерия доставя много по-малка площ (30% от напречното дебело черво, низходящо, сигмоидно, ректум).
Между главните артерии има „резервни“ съпътстващи съдове. Тяхната задача е да подпомагат кръвоснабдяването увредена зона. Характеристика на чревните колатерали е, че те изпомпват кръв само в една посока: от областта на горната артерия към долната мезентериална. Следователно, в случай на тромбоза на горно ниво, не може да се очаква помощ от анастомози.
Венозният дренаж от червата отива към порталната вена. Затруднение възниква, когато се стеснява поради заболяване на черния дроб. Колатералното кръвообращение се формира от група портокавални анастомози между порталната и празната вена. Тънките черва са в най-лоша позиция. Няма изградена обезпечителна мрежа.
Откъде идват кръвните съсиреци и емболите?
от артериална системаЕмболът може да достигне мезентериума:
- от сърцето в случай на отделяне на париетален тромб от стената на слединфарктна аневризма, по време на предсърдно мъждене, от вътрешния слой (епикард) по време на сепсис, разрушаване на клапи;
- от гръдната и коремната аорта по време на съдова дисекция, размекване на атеросклеротични плаки;
- се образува в мезентериалната артерия след травматично увреждане на вътрешния слой.
Венозната кръв, имаща противоположна посока и склонност към намаляване на скоростта и увеличаване на вискозитета, е по-податлива на образуването на собствени тромботични маси. Образуването на кръвни съсиреци във вените се причинява от:
- възпалителни заболявания на червата, засягащи цялата стена, включват и венозни съдове, образува се локален тромбофлебит;
- спадане на кръвното налягане, причинено от различни ситуации;
- портална хипертония при чернодробни заболявания;
- конгестия в подлежащите съдове поради тромбоза на порталната вена;
- всякакви причини, които повишават вискозитета на кръвта (заболявания на хемопоетичната система, състояние след спленектомия, продължителна употреба хормонални лекарстваза предотвратяване на бременност).
Видове увреждания на чревните съдове
Класификацията на патологията включва различни аспекти на механизма на увреждане.
Различават се причините:
- артериална тромбоза и емболия;
- венозна тромбоза;
- вторична тромбоза на мезентериални съдове при заболявания на аортата;
- нарушена съдова проходимост поради компресия от покълнали тумори;
- следствие от съдово лигиране по време на операция.
В зависимост от степента на нарушение на кръвния поток се разграничават етапи:
- компенсаторен,
- субкомпенсации,
- декомпенсация.
Патологичните последици от тромбозата могат да бъдат:
- исхемия на чревната стена;
- място на инфаркт;
- дифузен перитонит.
В хирургията има етап на функционален остра обструкциямезентериални съдове, в които няма органична лезия и патологията се причинява от временен спазъм.
Максималният увреждащ фактор е коремна травма. Компенсацията няма време да се развие напълно. Активират се защитни механизми, повишаващи съсирването на кръвта, което влошава състоянието на пациента.
По време на операции на аортата (стеснение на провлака, промяна на позицията по време на вродени дефекти, заместване на част от аневризма с присадка) е известно на лекарите възможен механизъмтромбоза на мезентериални съдове: възстановената пълна циркулация води до високи скорости на потока през гръдната аорта в коремната област и феморалната артерия към краката. В този случай се получава частично "ограбване" на мезентериалните съдове поради допълнителното засмукващо действие на струята. Малки кръвни съсиреци могат да се образуват в капилярите, захранващи чревната стена.
Етапи и форми на нарушения на кръвоснабдяването
Всяко нарушение на кръвообращението причинява чревна исхемия.
В компенсирания стадий увреденият лумен на съда е напълно заменен от притока на кръв през колатерали. Тази форма е характерна за хронична исхемия с постепенно протичане на заболяването.
Субкомпенсацията също зависи от обезпеченията, но има клинични прояви.
По време на декомпенсацията целият период е разделен на 2 фази:
- през първите 2 часа са възможни обратими промени с пълно възстановяванекръвоснабдяване на увредената област;
- след 4-6 часа започва необратимата фаза на гангренозни промени.
Клинични признаци на тромбоза
Симптомите на остра тромбоза на мезентериалните съдове се определят от нивото на блокада на кръвообращението и формата на исхемия.
- Болката в корема е интензивна в стадия на субкомпенсация. Локализиран в целия корем или в пъпа и долната част на гърба. По време на прехода към декомпенсация (след 4-6 часа) нервните окончания на чревната стена умират и болката намалява. Подобно „подобрение“ не отговаря на действителната степен на патологията.
- Интоксикацията на тялото се проявява с гадене, повръщане и понижено кръвно налягане. Прави впечатление несъответствието между общ тежко състояниеи умерена чувствителност на корема.
- Перитонеални явления: коремът е напрегнат, подут, при палпация се усещат плътни мускули. Симптомът е по-типичен за тънкочревна тромбоза. По време на стадия на декомпенсация перисталтиката изчезва, въпреки че в субкомпенсираната форма запазва повишена активност.
- Нарушения на изпражненията - честа диарияс примес на кръв е възможно в началните етапи на исхемия. При декомпенсация, когато липсва чревна подвижност, диарията спира.
- Състоянието на шок се характеризира с бледа кожа, нишковиден пулс, тахикардия, цианоза на устните и спадане на кръвното налягане.
Признаци на предтомбоза, причинена от артериална недостатъчност, могат да бъдат идентифицирани чрез разпит и изясняване на оплакванията на пациента:
- болката в корема по протежение на червата става по-интензивна след хранене или продължително ходене;
- склонност към нестабилни изпражнения, редуване на диария и запек;
- неясна загуба на тегло.
Тромбозата на мезентериалните вени протича по-леко и по-бавно. По-често това е хроничен процес.
Диагностика
За да се направи правилна диагноза, е важно лекарят да получи отговори на въпроси относно първоначалните прояви, продължителността на болката и характеристиките на изпражненията.
Решаващият метод е диагностичната лапароскопия, която ви позволява да изследвате червата и да изясните етапа исхемични промени, локализация на сайта.
Левкоцитозата с изместване на формулата вляво не дава определена информация, тъй като е характерна за много заболявания. Повишеното ниво на ензима лактат дехидрогеназа показва наличието на некротична тъкан.
Ултразвукът на корема и флуороскопията могат да осигурят известна помощ при диференциалната диагноза. Подготовката на пациента и загубата на време за ангиография не е рационална.
Ако лапароскопията не е възможна, лекарите преминават към лапаротомия - операция с голям разрез в средната линия на корема:
- преглед (извършване на одит) на коремните органи и червата;
- палпиране на мезентериалните съдове за идентифициране на тромб;
- оценка на достатъчността на артериалната пулсация;
- определят границите на жизнеспособните тъкани.
Лечение
При венозна тромбоза е показана фибринолитична терапия през първите 6 часа.
По време на операцията лекарят трябва да намери начини за:
- при липса на некротични промени, възстановете проходимостта на кръвния поток през съда, за да облекчите исхемията от засегнатата област на червата;
- отстранете промененото черво или част от него и зашийте горния и долния край.
Възстановяването на кръвоснабдяването се извършва по следния начин:
- изстискване на кръвен съсирек с пръсти;
- създаване на байпасен шънт между горните и долните нива на стенозата, заобикаляйки тромбираната зона.
В следоперативния период на пациента се предписва големи дозиХепарин за разреждане на кръвта.
Как се проявява хроничната форма на тромбоза?
Хроничната форма на тромбоза трябва да се има предвид при пациенти със сърдечна недостатъчност, усложнена от миокарден инфаркт. Клиниката разграничава 4 етапа:
- I - пациентът няма оплаквания, тромбът е случайна находка при ангиография;
- II - типични оплаквания от болка по хода на червата след хранене, поради което човек отказва храна;
- III - постоянна болка, метеоризъм, нарушена абсорбция на тънките черва, диария;
- IV - възникване чревна непроходимост, което се проявява като “остър корем”, с перитонит и гангрена.
Прогноза
Мезентериална тромбоза, според клинични изпитвания, се наблюдава много по-често, отколкото се регистрират диагностицирани случаи. Тази патология се маскира от различни остри състояния: холецистит, бъбречна колика, апендицит. Ограниченото време за диагностика не винаги позволява да се открие заболяването.
Смъртните случаи, според патолозите, са 1–2,5% от болничната смъртност. Това са тромбоза в стадия на инфаркт и дифузен перитонит. Късната операция (след 12 часа) означава висока смъртност (до 90%).
Добра прогноза за възстановяване хирургично лечение хронична форматромбоза в първите два етапа. Навременното търсене на хирургична помощ при болки в корема позволява на пациента да бъде опериран в благоприятни срокове и да предотврати перфорация на чревната стена.
Хроничната сърдечна недостатъчност е патологично състояние, при което възникват проблеми с храненето на сърцето поради недостатъчното му кръвоснабдяване.
Синдром на CHF според ICD-10 ( международна класификациязаболявания) е патология, която възниква само на фона на други сериозни заболявания.
Тя има много типични клинични признаци, по които човек може да заподозре заболяване и без да е лекар.
Същността на патологията, механизмът на нейното развитие
Хроничната сърдечна недостатъчност може да се развие в продължение на месеци.Този процес се разделя на няколко основни етапа:
- Поради сърдечно заболяване или претоварване на органи, целостта на миокарда е нарушена.
- Лявата камера се свива неправилно, т.е. слабо, поради което в сърдечните съдове не навлиза достатъчно кръв.
- Компенсационен механизъм. Задейства се, когато нормалното функциониране на сърдечния мускул е необходимо при трудни условия. Слоят от лявата страна на органа се удебелява и хипертрофира, а тялото отделя повече адреналин. Сърцето започва да се свива по-бързо и по-силно, а хипофизната жлеза произвежда хормон, поради което количеството вода в кръвта се увеличава значително.
- Когато сърцето вече не е в състояние да снабдява органите и тъканите с кислород, резервите на тялото са изчерпани. Настъпва кислороден глад на клетките.
- Поради сериозни нарушения на кръвообращението се развива декомпенсация. Сърцето бие бавно и слабо.
- Настъпва сърдечна недостатъчност – невъзможност на органа да снабдява тялото с кислород и хранителни вещества.
Класификация
Според ICD-10 CHF се разделя на три етапа в зависимост от хода на заболяването:
- Първо. Клиничните прояви се появяват при хора само след физическо натоварване и няма признаци на застой в кръвообращението.
- Второ. В един или два кръга на кръвния поток има признаци на стагнация.
- трето. Наблюдават се трайни нарушения и необратими процеси в организма.
В зависимост от състоянието на лявата камера има два вида CHF:
- систолната функция на лявата долна камера на сърцето е запазена,
- наблюдава се левокамерна дисфункция.
Хроничната сърдечна недостатъчност също се разделя на функционални класове:
- I – обикновената физическа активност не провокира никакви клинични признаци.
- II - по време на физическа активност се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност, така че човек е принуден да се ограничи в работата.
- III - клиниката е ясно изразена дори при малки натоварвания.
- IV – възникват оплаквания при пациента в покой.
причини
Кодът по ICD за CHF е I50. Този синдром всъщност е неблагоприятен изход от повечето сърдечни заболявания и особено коронарна артериална болест и хипертония (до 85% от случаите). Една четвърт от случаите на CHF могат да бъдат причинени от следните причини:
- миокардит,
- кардиомиопатия,
- ендокардит,
- дефекти на сърдечния мускул.
Много рядко, фактори като:
- аритмия,
- перикардит,
- ревматизъм,
- диабет,
- наднормено тегло,
- метаболитно заболяване,
- анемия,
- сърдечни тумори,
- химиотерапия,
- бременност.
Във всеки случай, ако човек страда от някое от гореизброените заболявания, сърцето му постепенно отслабва и помпената му функция се влошава.
Клинична картина
Признаците на хронична сърдечна недостатъчност зависят от тежестта на заболяването и съпътстващите нарушения в организма. Типични оплаквания на пациенти с CHF са:
- развитие на задух. Първо, учестено дишане се появява поради физическа активност, по-късно - дори в покой;
- нощното задушаване е явление, когато пациентът се събужда от факта, че не може да диша и чувства необходимост да стане от леглото;
- недостиг на въздух в изправено положение (случва се, че пациентът има затруднено дишане, докато стои или седи, но когато лежи по гръб, честотата на дишане се нормализира);
- обща слабост и умора;
- суха кашлица в резултат на стагнация на кръвта в белите дробове;
- нощната диуреза преобладава над дневната ( често уриниранепрез нощта);
- подуване на краката (първо стъпалата и краката се подуват симетрично, след това бедрата);
- развитие на асцит (натрупване на течност в корема).
Друг изразен признак на хронична сърдечна недостатъчност е ортопнеята - принудително положение на пациента, в което той лежи с повдигната глава, в противен случай ще почувства задух и суха кашлица.
Диагностични мерки
При диагностицирането на пациент не може да се направи без визуален преглед, по време на който лекарят ясно ще види типични симптоми CHF - подуване, пулсация и подуване на вените, уголемяване на корема. При палпация се откриват "пръскащи шумове", които потвърждават наличието на свободна течност в перитонеума.
Аускултацията може да разкрие натрупване на течност в белите дробове (влажни хрипове). Сърцето и черният дроб на пациента са увеличени по размер.
За да изясни диагнозата, лекарят предписва редица хардуерни тестове:
- електрокардиограма - разкрива промени, присъщи на заболявания, довели до хронична сърдечна недостатъчност;
- Ултразвук на сърцето - ви позволява да откриете разширяване на органните кухини, признаци на регургитация (рефлукс на кръвта от вентрикулите обратно в предсърдията), както и да изследвате контрактилитета на вентрикулите;
- Рентгенография на гръдния кош - помага да се определи размера на сърцето, както и да се открие задръстванията в белите дробове.
Лечение
Основният принцип на лечение на хронична сърдечна недостатъчност е забавяне на прогресията на заболяването, както и облекчаване на симптомите. Консервативната терапия включва употреба през целия живот на сърдечни лекарства и други лекарства, които подобряват качеството на живот на пациента.
Лекарствата, предписани от лекаря за CHF, включват:
- АСЕ инхибитори, които понижават нивото на налягането в кръвоносните съдове;
- бета-блокери, които намаляват сърдечната честота и общото съдово съпротивление, което позволява на кръвта да се движи свободно през артериите;
- сърдечни гликозиди, които повишават контрактилитета на сърдечния мускул, като същевременно намаляват честотата на свиване;
- антикоагуланти, които предотвратяват тромбозата;
- антагонисти на калциевите канали, които отпускат кръвоносните съдове и помагат за понижаване на кръвното налягане;
- нитрати, които намаляват притока на кръв към сърдечния мускул;
- диуретици - предписани за облекчаване на органи от стагнацияи намаляване на отока.
Предотвратяване
Първичната профилактика ви позволява да предотвратите развитието на заболявания, чиято пряка последица е CHF.
Ако такова заболяване вече съществува и не може да бъде излекувано напълно, пациентите се съветват да го направят вторична профилактика. Предотвратява прогресирането на CHF.
Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност трябва да се откажат от лошите навици, да приемат продукти, съдържащи кофеин, да намалят количеството сол в диетата..
Храната трябва да е частична и балансирана. Трябва да ядете висококалорични, но лесно смилаеми храни. Трябва да ограничите физическата активност и стриктно да следвате всички предписания на лекаря.
Връщане към номер
Хронично белодробно сърце ICD-10: I26-I28
Хроничното белодробно сърце (CHP) е синдром на циркулаторна недостатъчност с развитие на периферен оток, усложняващ хода на много заболявания (с изключение на сърцето), които засягат структурата или функцията само на белите дробове.
Има три групи заболявания, водещи до развитие на CHL:
1) заболявания, които засягат предимно бронхите и белодробния паренхим:
— хронична обструктивна белодробна болест;
— белодробен емфизем;
- туберкулоза;
- пневмокониоза;
- фиброзиращ алвеолит;
- бронхиектазии;
- саркоидоза;
- увреждане на белите дробове при дифузни заболявания съединителната тъкан;
- поликистоза и др.;
2) заболявания, които засягат предимно опорно-двигателен апаратгръден кош:
- кифосколиоза и други деформации на гръдния кош;
— състояния след торакопластика;
- плеврална фиброза;
- хронична нервно-мускулна слабост;
- Синдром на Пикуик и др.;
3) заболявания, които засягат предимно кръвоносните съдове на белите дробове:
- идиопатична белодробна хипертония;
- белодробна хипертония, дължаща се на тромбоза и емболия на белодробни съдове;
- артериит и др.
Патогенеза
В съответствие със съвременната, така наречена съдова теория, хиперкапнията играе ключова роля в патогенезата на едемния синдром при CLS. Въглеродният диоксид, като вазодилататор, с увеличаване на съдържанието му в кръвта намалява периферното съдово съпротивление и увеличава капацитета на артериалното легло. Поради намаляването на прекапилярния тонус точката на равновесие на филтрацията в капилярите се измества дистално, което води до движение на течността извън съдовото легло и загуба на плазмен обем. От голямо значение за развитието на оток при CLS е компенсаторната еритроцитоза в отговор на хипоксемия, повишаване на хематокрита с нарушение на реологичните свойства на кръвта, образуването на еритроцитни агрегати, развитието на капилярен застой, което причинява нарушения на перфузията и движение на течната фракция на кръвта извън съдовото легло. Появата на оток се улеснява и от екстраторакално отлагане на кръв поради повишено интраторакално налягане и удължаване на издишването, което значително влошава условията за венозно връщане на кръвта към сърцето и създава предпоставки за стагнация в системите както на горния, така и на долния Главна артерия.
С увеличаване на съпротивителното натоварване поради белодробна хипертония (PH), хипоксемия и метаболитни нарушения в миокарда се развива хипертрофия, дилатация и недостатъчност на дясната камера на сърцето. При пациенти със заболявания, които засягат предимно белодробните съдове (идиопатична ПХ, посттромбоемболична ПХ и др.), водещата причина за развитието на периферен оток е деснокамерна сърдечна недостатъчност (СН) поради хемодинамично претоварване, причинено от високо ПХ.
Клинична картина
Основата за клинична диагноза CHL е допълнение към клиничните симптоми на основното заболяване (кашлица, хрипове в белите дробове и др.), Прояви на белодробна недостатъчност (задух, цианоза), белодробна хипертония (акцент на втория тон над белодробната артерия, Греъм -Неподвижен шум) признаци на застой на кръвта в голям кръг - периферен оток и хепатомегалия. Отокът първоначално се появява на стъпалата и краката, прогресирайки към горните части на тялото. Вечерта, като правило, те се увеличават. Черният дроб е увеличен главно от левия лоб, има заоблен ръб, чувствителен или умерено болезнен при палпация. В някои случаи черният дроб може да изпъкне изпод ръба на ребрената дъга, дори ако размерът му е нормален, което често се наблюдава при белодробен емфизем и ниско положение на диафрагмата.
Подуването на вените на шията често е следствие от повишено интраторакално налягане, като вените се подуват по време на издишване и се свиват по време на вдишване. С развитието на деснокамерна недостатъчност зависимостта на пълненето на югуларните вени от дихателната фаза намалява.
Класификации и примери за формулиране на диагноза
Тежестта на циркулаторната недостатъчност (CI) се оценява според класификацията на Асоциацията на фтизиолозите и пулмолозите на Украйна (2003 г.). Класификацията включва разделяне на пациентите на групи според три етапа на NC:
1) NC стадий I: наличие на леки признаци на застой на кръвта в системното кръвообращение - подуване на краката, увеличен черен дроб, които изчезват под въздействието на терапията само на основното заболяване или в комбинация с диуретици;
2) NC стадий II: наличие на изразен оток и хепатомегалия, изискващи интензивно, често комбинирано лечение с диуретици; На този етап, като правило, се наблюдават смущения контрактилна функциямиокарда и следователно е препоръчително комплексно лечение с употребата на лекарства за коригиране на съдовия тонус, инотропни лекарства, антиагреганти;
3) NC стадий III: терминален стадий, характеризиращ се с вторично увреждане на други органи и системи; единственото средство, което може поне малко да удължи живота на тези пациенти, е непрекъснатата кислородна терапия.
Горното разделяне на пациентите на групи в зависимост от стадия се отнася само за NK в системното кръвообращение, тъй като посткапилярна стагнация на кръвта в белодробната циркулация (левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма и белодробен оток) при пациенти с хронични болестибелите дробове обикновено не се наблюдават.
Формулирането на диагнозата се състои от четири компонента: наименование на заболяването (показва степента на тежест и фаза на курса), LN (показва степента), хронично белодробно сърце, NC (посочва етапа). Например: хронична обструктивна белодробна болест, стадий III, фаза на обостряне, стадий II белодробно заболяване, хронично белодробно сърце, стадий I NC.
Диагностика
Целта на използването на лабораторни и инструментални методи за изследване е да се определи тактиката на лечение на пациентите.
Основните задачи на провеждането на диагностични изследвания:
— диагностика на възможни съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система;
— диагностика и оценка на степента на увреждане на контрактилната функция на дясната камера при определяне на осъществимостта и обема на терапията с инотропни средства;
— оценка на степента на хемоконцентрация при предписване на инфузионна терапия;
— оценка на степента на хипоксемия при определяне на осъществимостта и избора на схеми на кислородна терапия.
Лабораторни изследвания
Общият кръвен тест при повечето пациенти разкрива компенсаторна еритроцитоза (> 5,0 ´ 10 12 / L при мъжете и > 4,7 ´ 10 12 / L при жените) с повишаване на нивата на хемоглобина (> 160,0 g / L при мъжете и > 140,0 g / l при жени). При определяне на хематокрита често се определя повишаване на хемоконцентрацията (хематокрит> 47%).
Инструментални и други диагностични методи
Рентгенова снимка на гръдни органи.При пациенти с хронични белодробни заболявания обикновено се наблюдават малки размери на предсърдията и вентрикулите, може да има признаци на хипертрофия на изходния тракт от дясната камера - изпъкналост на белодробния конус. В тежки случаи втората дъга на белодробния конус, изпъкнала по левия контур, може да имитира митралната конфигурация на сърцето. В следващите етапи на развитие на CHL се определя прогресивно разширяване на дясната камера поради хипертрофия и дилатация. При пациенти с съдова форма CPS (идиопатична и хронична постемболична ПХ) стволът и основните клонове на белодробната артерия са значително разширени. Достоверен признак за високо PH е увеличаването на диаметъра на десния низходящ клон на белодробната артерия с повече от 18 mm. Понякога разширяването на десния низходящ клон придобива аневризматичен характер и аневризмата на рентгеновата снимка се приема погрешно за неопластичен или туберкулозен процес. Размерите на дясното предсърдие и дясната камера са рязко увеличени, докато левите части на сърцето могат да бъдат намалени.
Електрокардиография (ЕКГ)ви позволява уверено да диагностицирате хипертрофия на дясната камера при пациенти със съдова форма на CHL (Rv1> 7 mm, често в комбинация с пълен блок на десния клон, Rv1 + Sv5> 10,5 mm и други директни признаци на хипертрофия). При пациенти с CLS, причинени от първично увреждане на бронхите и белодробния паренхим, обикновено се записва S-тип електрокардиограма. Все пак трябва да се отбележи, че хипертрофията е нормална реакция на миокарда към хиперфункция (компенсаторно увеличение сърдечен дебитв отговор на хипоксемия и резистентно натоварване поради PH), което се наблюдава при пациенти без признаци на циркулаторна декомпенсация, тоест без CHL. ЕКГ може да бъде полезно, ако a придружаващи заболяваниясърдечно-съдова система, например при коронарна артериална болест (депресия на S-T сегмента, промени в вълната Т и др.), при диагностициране на метаболитни нарушения в сърдечния мускул, проявяващи се главно чрез нарушения на процесите на реполяризация на миокарда.
Ехокардиография (EchoCG)— най-точният метод за диагностициране на хипертрофия, дилатация и недостатъчност на дясната камера на сърцето; измерването на дебелината на предната стена на дясната камера се извършва в М-режим, като се използва стандартен преден подход. При здрави индивиди тази цифра обикновено не надвишава 0,3 cm, при пациенти с хронични белодробни заболявания дебелината на предната стена варира от 0,3 до 0,45 cm, при съдови форми на CHL - повече от 0,5 cm Оценка на степента на дилатация на дясната камера въз основа на определянето на предно-задния размер на нейната кухина не е достатъчно надежден; по-надежден начин е да се анализират ортогонални срезове от апикалния достъп въз основа на метода на Симпсън. Основният признак на нарушена контрактилна функция на дясната камера е намаляването на фракцията на изтласкване (норма - 46,8 ± 1,48%).
Изследване на газовия състав и киселинно-алкалното състояние на кръвтави позволява да диагностицирате и оцените тежестта на артериалната хипоксемия (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mmHg), респираторна ацидоза. Признаци на компенсирана респираторна ацидоза са повишаване на PaCO 2, съдържание на бикарбонат и излишък на буферни основи при нормално рН на кръвта. Признаци на некомпенсирана ацидоза са повишаване на PaCO 2, намаляване на нивото на бикарбонатите, излишък на буферни основи и рН на кръвта. При идиопатична и постемболична ПХ, дяснокамерната сърдечна недостатъчност често се развива на фона на хипокапния и респираторна алкалоза.
Лечение
АСЕ инхибитори (основа основно лечениепациенти с CHF) може да се използва при лечението на пациенти със съдова форма на CHF, която е класически вариант на дяснокамерна HF поради хемодинамично претоварване. При пациенти с хронично белодробно заболяване, причинено от хронични белодробни заболявания, при наличие на вазодилатация и намалено периферно съдово съпротивление, употребата на АСЕ инхибитори е неоправдана. Това се отнася и за ангиотензин II рецепторните антагонисти.
Принципите на диуретичната терапия при пациенти с CHL се различават от тези при CHF. При пациенти с CLS с признаци на еритроцитоза и повишаване на хематокрита, употребата на салуретици (фуроземид, етакринова киселина) може да допринесе за още по-голямо сгъстяване на кръвта, което е свързано с повишен риск от микротромбоза. При пациенти с CHL е по-разумно да се използва техника за дехидратираща терапия, основана на използването на осмотични диуретици (манитол, сорбитол). Тези лекарства, за разлика от салуретиците, причиняват активна дехидратация на тъканите чрез повишаване на осмоларитета на кръвта, като едновременно с това осигуряват диуретичен и хемодилуционен ефект. Sorbilact, лекарство на основата на хиперосмоларен (20%) разтвор на сорбитол, е ефективно при лечението на пациенти с CHL. Сорбилакт, за разлика от манитола, е многофункционално лекарство, което засяга и други звена в патогенезата на CLS. Лекарството съдържа натриев лактат, който има способността да коригира киселинно-алкалното състояние на кръвта по време на ацидоза. Сорбилакт има дезагрегантно действие и съдържа балансиран комплекс от електролити. Използва се интравенозно, 200,0 ml на ден. При пациенти с тежка циркулаторна декомпенсация, употребата на осмодиуретици може да се окаже недостатъчна за постигане на диуретичен ефект. В тази връзка се препоръчва комбинираното им приложение със салуретици. Това позволява, първо, да се намали дозата на фуроземид и, второ, да се предотврати това лошо влияниевърху хемоконцентрацията поради активна тъканна дехидратация и увеличаване на плазмения обем.
В случай на нарушение на контрактилната функция на дясната камера се предписват инотропни средства (строфантин - 1,0 ml 0,025% разтвор или дигоксин - 1,0-2,0 ml 0,025% разтвор интравенозно капково с изотоничен разтворглюкоза или натриев хлорид веднъж дневно). Продължителността на лечението се определя от скоростта на регресия на признаците на декомпенсация. Трябва да се има предвид, че дигоксинът има способността да повишава налягането в белодробната циркулация, поради което лекарството не се препоръчва за лечение на пациенти с високо PH.
Повечето пациенти с CLS изпитват еритроцитоза с повишаване на хематокрита и нарушения на микроциркулацията. В тази връзка инфузионната терапия, чиято цел е хемодилуция и намаляване на вискозитета на кръвта, е важна в комплексното лечение на пациентите. Оптималното средство за инфузионна терапия при пациенти с ХХЛ са лекарства на базата на многовалентни алкохоли - сорбитол и ксилитол (реосорбилакт или ксилат, 200,0 ml интравенозно, веднъж дневно в продължение на 7-10 дни).
При пациенти с хематокрит над 55% е препоръчително да се извършва дозирано вземане на кръв от 50,0 ml преди инфузия на инфузионното лекарство дневно в продължение на 7-10 дни.
От групата на периферните вазодилататори при пациенти с CHL е препоръчително да се използват лекарства, които повлияват венозния тонус (молсидомин, нитрати) в умерени терапевтични дози и само в случаи на изразена дилатация на дясната камера. Венулодилататорите намаляват степента на преразтягане на миокарда и по този начин възстановяват ефективността на механизма на Frank-Starling. Артериолодилататорите и калциевите антагонисти не се препоръчват от Насоките на GOLD (2006) за лечение на пациенти с CHL поради способността им да влошават вентилационно-перфузионните връзки и да повишават степента на хипоксемия.
Обещаващо направление във фармакотерапията на пациенти с CHL е използването на многофункционални лекарства, чийто фармакодинамичен профил им позволява да повлияят на основните механизми на патогенезата на NK при белодробни заболявания. Тази група лекарства включва омега-3 полиненаситени мастна киселина(PUFA). Тези лекарства имат антитромбоцитни, противовъзпалителни, бронхо- и вазодилатиращи ефекти. Фармакодинамичните ефекти на омега-3 PUFA се проявяват, когато се натрупват в клетъчните мембрани. Употребата на лекарството PUFA в доза от 2,0 g на ден в продължение на 8 седмици е ефективна.
Важен метод за лечение на пациенти с CHL е кислородната терапия. С разработването и внедряването на нови технологии за оксигенация, резултатите от лечението на хипоксичните състояния несъмнено се подобриха, но в същото време се появи проблемът с хипероксията, за който медицината преди не познаваше. Хипероксигенацията води до физиологични ефекти, свързани със задържането на въглероден диоксид в тъканите и токсичен ефекткислород.
За да се избегне развитието на хипероксигенация по време на кислородната терапия, е необходимо стриктно спазване на редица изисквания.
1. Показания за кислородна терапия при пациенти с CHL са PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. По същата причина кислородната терапия трябва да бъде дългосрочна (поне 15 часа на ден), използването на кратки сесии е неприемливо.
3. Целта на кислородната терапия е да коригира хипоксемията и да постигне стойности на PaO 2 > 60 mm Hg. и SaO2 > 90%. Счита се за оптимално поддържането на PaO 2 в рамките на 60-65 mm Hg. и SaO 2 в рамките на 90-95%.
4. Ефективността на оксигенацията трябва да се следи чрез промени в пулсовата оксиметрия или кръвно-газовия анализ и в съответствие с тези данни трябва да се установи концентрацията на O2 и други параметри на кислородната терапия. Във всеки случай концентрацията на кислород в инхалираната смес не трябва да надвишава 40%, което съответства на кислороден поток от 5 l/min при вдишване през назални канюли (Таблица 1).
За повечето пациенти поток от 1-3 l/min е достатъчен за ефективна кислородна терапия. Концентрация от 40% O 2 е безопасна при пациенти с нормални нива на CO 2 в кръвта и хипокапния, която често се наблюдава при интерстициални заболяваниябели дробове. При пациенти с хиперкапния, кислородната терапия трябва (ако изобщо) да започне при минимална скорост на потока от 1 L/min при строг мониторинг на кръвните газове.
5. Инхалационната кислородна терапия изисква задължително овлажняване на инхалираните смеси.
Модерен лечебни заведенияимат централизирано разпределение на кислорода, което може да се използва за продължителна кислородна терапия, ако има устройство за овлажняване на сместа и поточен дозиметър. IN напоследъкКислородните концентратори - устройства, които генерират кислород от въздуха, отделяйки го от азота - се използват все повече в практиката на респираторната медицина. Концентраторите се захранват от електрическата мрежа с относително ниска консумация на енергия и могат да се използват в домашни условия, клиники и болници.
През нощта, по време на физическа активност, е необходимо да се увеличи кислородният поток средно с 1 l/min спрямо оптималния дневен поток.
Дългосрочната кислородна терапия у дома изисква самостоятелни и преносими източници на кислород и е скъпа; в същото време в значителна част от случаите това е единственият начин за удължаване на живота на пациента.