Остър миокарден инфаркт. Превантивно лечение на инфаркт на миокарда с аспирин Инструкции за употреба на кардиомагнил
Ацетилсалициловата киселина е нестероидно противовъзпалително лекарство. Използва се за понижаване на телесната температура и облекчаване на болката. В кардиологията аспиринът се предписва за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове. Антитромбоцитните свойства на лекарството се считат за "златен стандарт" за предотвратяване на инфаркт на миокарда и исхемичен инсулт.
📌 Прочетете в тази статия
Фармакологично действие на аспирина
Въпреки факта, че лекарството е известно повече от 100 години, механизмът му на действие е проучен едва наскоро. Основната точка на приложение е необратимото инхибиране на ензима циклооксигеназа. Последствията от това се проявяват по следния начин:
- синтезът на простагландини се инхибира и кръвоносните съдове се разширяват;
- производството на тромбоксани намалява - тромбоцитите не се слепват;
- Увеличава се секрецията на простациклини, които инхибират фиксирането на тромбоцитите върху съдовата стена и тяхното комбиниране в съсиреци.
Тези действия зависят от дозата. Антиагрегантните свойства на аспирина са най-изразени, когато се приемат в малки количества, след което с увеличаване на дозата първо се появява антипиретичен, противовъзпалителен и след това аналгетичен ефект.
Големите дози имат обратен ефект върху процеса на образуване на тромби, тъй като производството на простациклини се инхибира.
Интересна особеност на приемането на това лекарство за разреждане на кръвта е, че антитромботичният ефект продължава една седмица. Това се обяснява с продължителността на живота на тромбоцитите. След образуването на нови клетки запасите от циклооксигеназа се попълват.
Как да приемате лекарството
В зависимост от целта, аспиринът може да се предписва в различни схеми. Общото правило е да се приема след хранене с мляко или алкална негазирана вода. Не се препоръчва дъвченето на таблетката, но когато се предписва в случай на остро нарушение на коронарната или церебралната циркулация, такива ограничения не са от значение. За по-бърз ефект аспиринът се счуква или се използват ефервесцентни таблетки, които се разтварят във вода.
По време на инфаркт
Ако пациентът развие силна болка, която не изчезва след приема на една таблетка, както и при всякакви случаи на интензивна болка в сърцето поради коронарна артериална болест, трябва да вземете 325 - 500 mg ацетилсалицилова киселина възможно най-скоро. При продължителна болка можете да повторите дозата след 15-30 минути.
Аспиринът е най-ефективен в първите часове на развитие, приемането му помага да се локализира засегнатата област и значително да се намали рискът от усложнения.
За ангина пекторис
Повторен инфаркт на миокарда може да се появи в рамките на един месец (тогава се нарича рецидивиращ), както и след 5 или повече години. За да предотвратите възможно най-много последствията, е важно да знаете симптомите и да провеждате профилактика. Прогнозата не е от най-оптимистичните за пациентите.В продължение на много години хората използват аспирин (ацетилсалицилова киселина) като болкоуспокояващо и противовъзпалително средство. Но преди няколко десетилетия лекарите започнаха да твърдят, че лекарството може да се използва и за инфаркти и за превантивни цели. В крайна сметка той е в състояние бързо да инхибира активността на тромбоцитите, като по този начин предотвратява растежа на кръвен съсирек.
Ефектът на ацетилсалициловата киселина върху сърцето
Изследванията са проведени от учени, които са доказали, че това лекарство помага при сърдечно-съдови заболявания. Но прогресът не стои неподвижен и съвсем наскоро експертите изобретиха други лекарства, които не са по-ниски по ефективност от съветския аспирин.
Сърдечният удар, известен още като инфаркт, е остра форма на коронарен синдром, причинена от разкъсана плака в артерия. След което частта от сърдечния мускул, която се захранва от коронарната артерия, започва постепенно да умира. Именно смъртта на мускула определя миокардния инфаркт.
Аспиринът (ацетилсалицилова киселина) ефективно се бори със сърдечно-съдовите заболявания на сърцето, което го прави здраво и кръвоносните съдове здрави. Тоест, ако инфарктът вече е засегнал сърцето, тогава ацетилсалициловата киселина ще го излекува и укрепи. Ако заболяването вече е било прекарано, ежедневният прием на лекарството ще намали риска от втори пристъп с приблизително 20%.
Лекарството намалява вероятността от залепване на тромбоцитите един към друг, поради което е много по-лесно за кръвен съсирек да се разпадне при приемане на ацетилсалицилова киселина. Хапчето, разбира се, няма да излекува човек, но ще подкрепи сърцето и тялото като цяло.
Начин на употреба при инфаркт
Тъй като аспиринът може да провокира мозъчен и стомашен кръвоизлив, особено важен е въпросът в каква дозировка да се приема лекарството при инфаркт. Има данни за сравнителната безопасност и ефективност на две дози аспирин: 162 и 325 mg - за острия стадий на инфаркт. Въпреки че лечението с аспирин намалява развитието на усложнения и смърт от инфаркт на миокарда, оптималната дозировка не е ясна.
Веднага след като бъде диагностициран инфаркт, пациентът ще бъде помолен да дъвче една таблетка аспирин от 325 mg или две таблетки от 162 mg. Ако болката не отшуми, след 20 минути е позволено да се приеме друга доза от същата доза.
Необходимо е да се дъвче, а не да се поглъща цял, тъй като по този начин активните вещества ще започнат да действат много по-бързо. След това трябва да изпиете половин чаша вода, така че останалите таблетки да влязат в тялото. При този метод лекарството ще започне да действа в рамките на 5 минути, а при поглъщане след 13 минути.
Аспиринът е най-ефективен в първите часове на инфаркт, основното вещество незабавно локализира засегнатата област, като по този начин намалява риска от усложнения.
Ако пациентът има противопоказания за перорално приложение (стомашно-чревни патологии), му се предписват ректални супозитории с ацетилсалицилова киселина.
"Аспирин" като профилактика на инфаркт
Аспиринът е лекарство, което предотвратява слепването на кръвните клетки, като по този начин предотвратява запушването на кръвоносните съдове. Тъй като приемането на аспирин може да причини вътрешно кървене, той се предписва, ако шансовете за предотвратяване на инфаркт са по-големи от риска от кървене, което може да възникне по време на приема.
Хората, които преди това са претърпели инфаркт или инсулт, са податливи на повторно развитие на заболяването, така че се препоръчва да приемат 75 mg от лекарството всяка вечер. Същото важи и за хората, страдащи от диабет, те имат повишен риск от развитие на инфаркт, тъй като кръвоносните съдове вече са запушени. Такива лица трябва да приемат една таблетка Аспирин дневно, освен ако няма противопоказания за това.
Заболявания, при които е необходимо да се приема аспирин като превантивна мярка:
- висок холестерол;
- затлъстяване;
- възрастова група след 50 години;
- постоперативен период;
- пушене;
- алкохолизъм;
- претърпял инфаркт или инсулт;
- нарушения на кръвообращението в мозъка;
- нарушения на кръвообращението в долните крайници;
- нарушение на кръвния поток в каротидните артерии;
При продължителна употреба на лекарства трябва да се даде предпочитание на:
- чревни форми на лекарството;
- разтворим аспирин, с добавена основа;
- лекарства под формата на интрамускулни или интравенозни инжекции;
- аспиринов пластир.
За превантивни цели Аспиринът трябва да се приема по едно и също време, за предпочитане сутрин след хранене. Препоръчително е да приемате таблетката с мляко или алкална минерална вода. 5 дни преди планираната операция трябва да спрете приема на лекарството.
Как да заменим аспирина?
Ако аспиринът не е под ръка в подходящия момент, можете да го замените с други лекарства, чиито активни вещества са:
- Клопидогрел.(Plavix, Zilt, Lopirel, Plagril и други).
- Прасугрел.(Effient, Prasugrel, Eptifibatide).
- Дипиридамол.
Някои естествени разредители на кръвта включват:
- рибена мазнина;
- чесън;
- корен от джинджифил;
- витамин Е.
Аспиринът е най-доброто лекарство, което предпазва от опасни сърдечни заболявания, което трябва да се приема ежедневно за превантивни цели и в първите часове след инфаркт. Преди да го използвате, трябва да се уверите, че няма индивидуална непоносимост към активния компонент и противопоказания за употреба.
Мощните лекарства, наречени антиагреганти, имат инхибиторен ефект върху процеса на кръвосъсирване. Също така днес антитромбоцитните агенти от ново поколение, наречени дезагреганти, се използват активно в медицината.
Главна информация
Исхемичната болест на сърцето винаги е придружена от появата на специфични плаки върху артериалните тъкани. Ако такава плака е повредена, се образуват тромбоцити. Те помагат да се скрие възникващата аномалия.
В този случай има освобождаване на биологично активни вещества от тромбоцитите, които стимулират по-нататъшното отлагане на тези клетки върху плаката. Малко по-късно на това място се натрупват тромбоцитни агрегати. Те се транспортират бързо и допринасят за бързото им запушване.
На този фон човек може да получи инфаркт на миокарда или ангина пекторис.
Специални лекарства могат да помогнат за лечението на това опасно състояние. Механизмът на действие на антиагрегантите позволява да се блокират биохимичните реакции, които допринасят за появата на тромбоцитни агрегати.
Как се класифицират лекарствата?
Класификацията на тези лекарства е както следва:
- Трифлусал, индобуфен и ацетилсалицилова киселина (както и други инхибитори на метаболизма на арахидоновата киселина).
- Дипиридамол и други лекарства, които помагат да се увеличи съдържанието на цикличен аденазин монофосфат.
- Клопидогреп, тиклопидин (както и други лекарства, които блокират аденозин дифосфатните рецептори).
- Framon, lamifiban (и други лекарства, които са антагонисти на гликопротеиновите рецептори).
Списък на антиагрегантите
Днес кардиолозите използват следния списък с антитромбоцитни лекарства:
- ацетилсалицилова киселина;
- абциксимаб;
- клопидогрел;
- ептифибадид;
- тирофибан;
- тиклопидин;
- ламифибан.
Често се използват готови комбинации от тези лекарства.
Списък на антиагрегантите
Списъкът на антитромбоцитните лекарства трябва да включва:
- пармидин;
- бутадион;
- карбоксромен;
- папаверин;
- имизин;
- антуран;
- индометацин
Антитромбоцитните лекарства трябва да се предписват на пациенти в напреднала възраст с голямо внимание.
Как се различава от антикоагулантите?
Много хора се интересуват от отговора на въпроса каква е разликата между антиагрегантите и антикоагулантите. Краткият отговор на този въпрос е, че аспиринът спира агрегацията на тромбоцитите. Антикоагулантите повлияват неклетъчните фактори на кръвосъсирването.
В случай на интравенозно приложение на антикоагуланти, ефектът настъпва почти мигновено. Ефектът продължава пет до шест часа. Антитромбоцитните лекарства насърчават съсирването на кръвта само в тялото. Ефектът след приемането на тези лекарства настъпва едва на втория или третия ден.
Ефектът от лечението обикновено се наблюдава след няколко дни. Благодарение на това свойство тези лекарства са предназначени за продължителна терапия и се използват широко в съвременната медицина.
При класификацията на тези лекарства специално внимание се отделя на дезагрегантите. Тези лекарства имат малък ефект върху параметрите на кръвосъсирването. В този случай се наблюдава блокиране на агрегационните функции на плочите. Ефектът се наблюдава само ако антиагрегантите се комбинират с други лекарства.
Показания за употреба
Основното предимство на антиагрегантите е наличието на антикоагулационен механизъм. Според този параметър лекарствата се разделят на групи с пряко и косвено действие.
В първата група лекарите включват хепарин и различни хепариноиди. Втората група включва производни на оксикумарин и фенилиндион.
И двете групи лекарства могат да се предписват поотделно или заедно.
Основната индикация за предписване на тези лекарства трябва да бъде наличието на симптоми на хиперкоагулация на кръвта. Това състояние също се определя като претромботична патология. Тромботичният процес може да има различна локализация.
Обикновено специалистът препоръчва на пациента да приема тези лекарства дори когато тромботичният процес е локализиран в коронарната съдова система. Това се обяснява с факта, че по този начин може да се спре развитието на инфаркт на миокарда.
Противопоказания
Не винаги се предписват антиагреганти. Основните противопоказания включват развитието на:
- Патологии на храносмилателния тракт (прилагането е невъзможно дори на фона на кървене).
- Различни бъбречни аномалии (прилагането е невъзможно поради наличието на симптоми на хематурия).
- Чернодробни патологии (прилагането е невъзможно поради тежка дисфункция на този орган).
Също така, приемането на антитромбоцитни лекарства не е възможно, ако пациентът има признаци на бъбречна недостатъчност. Тези лекарства не се предписват при остри форми на сърдечна аневризма.
От особено значение е рискът от странични ефекти. Това се отнася особено за антикоагулантите. Антиагрегантите практически нямат неблагоприятни ефекти върху тялото.
Най-честата нежелана реакция е появата на алергична реакция. Пациентите също често се оплакват от главоболие. Понякога се наблюдават хеморагични усложнения. В редки случаи се наблюдават кръвоизливи, локализирани на други места.
Строго не се препоръчва да приемате тези мощни лекарства сами. Само лекар може да определи дозировката. Терапията се предписва само след установяване на точна диагноза.
2012-04-29 13:31:44
Алексей пита:
Здравейте! Моля, помогнете ми да го разбера
Баща ми получи инфаркт през 2009 г.
Изследване: кръвен тест, урина, ЕКГ, ехо-КГ, ултразвук на вътрешни органи, щитовидна жлеза. Не показаха нищо, освен повишен холестерол 5,65.
Клинична диагноза: CAD, остър миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера. Атеросклероза на аортата на коронарните артерии.
Приемах лекарства 2 години (аспирин, атенолол, листрил, симвастатин. Чувствах се добре.
През януари 2011г започнаха прекъсвания в работата на сърцето, сърдечната честота се промени до 120-140 удара в минута. 11 пристъпа за година, 3 пъти е викана линейка. Останалите имаха достатъчно таблетки (атанолол, конкор, авекор) Повечето пристъпи се появяват в покой, без физически или емоционален стрес, с нормално кръвно налягане. Никога не се е случвало по време на сън (чувства се като студени тръпки в гърдите, слабост, чувство на дискомфорт)
Минах отново всички изследвания и всичко беше наред.
Диагностика на коронарна болест на сърцето: нестабилна стенокардия, постинфарктна кардиосклероза. Пароксизмална стомашна тахикардия. Синдром на удължен QT интервал. Какви могат да бъдат причините за атаки с нормално налягане в покой без физически и емоционален стрес?
Отговори Бугаев Михаил Валентинович:
Здравейте. Причината за пристъпите е коронарна болест на сърцето. Баща ви има нужда от коронарография и миокардна реваскуларизация (стентиране или байпас) и имплантиране на автоматичен кардиовертер-дефибрилатор, плюс доживотен прием на предписаните от кардиолога хапчета.
Популярни статии по темата: аспирин при инфаркт на миокарда
Само преди няколко десетилетия човек, претърпял инфаркт на миокарда, се смяташе за инвалид до края на живота си. Такива хора не могат да работят пълноценно, да спортуват и често дори да се грижат за себе си. Съвременни методи на лечение и лекарствени...
На 21 ноември в Киев, в рамките на кръглата маса „Най-новите постижения във вторичната профилактика на миокарден инфаркт“, водещи специалисти от Русия и Украйна обсъдиха възможностите за клинично приложение на нови лекарства за фармакотерапия на коронарна артериална болест.
Понастоящем тромболитичната терапия е в основата на лекарственото лечение на инфаркт на миокарда (МИ). Високата агресивност на такова лечение причинява нежелани ефекти от терапията. На първо място, практикуващият е загрижен за високата честота...
Повече от сто кардиолози от различни региони, както и водещи учени от Украйна, се събраха на 24 април тази година във Форос научна и практическа конференция „Metalise - нова ера на тромболитичната терапия при остър миокарден инфаркт“,...
В края на 80-те години реперфузионната терапия беше стандартното лечение на миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента.
Източникът на системна артериална емболия в 90-96% от клиничните случаи е сърцето и само в 4-10% е атеросклеротичната аорта. Известно е, че 3-6% от пациентите с остър миокарден инфаркт развиват различни артериални емболии.
По молба на нашите читатели публикуваме съкратен превод на Препоръките на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия/миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента - ACC/AHA.
Лечението на пациенти с остър коронарен синдром продължава да бъде един от приоритетите на кардиологията. Острият коронарен синдром (ОКС), включително нестабилна стенокардия и остър миокарден инфаркт (ОМИ), е основната причина...
На 5 февруари 2003 г. в Главна военна клинична болница се проведе научно-практическа конференция за съвременното състояние на лечението на острите коронарни синдроми. Конференцията се проведе с подкрепата на Авентис...
Новини по темата: аспирин при инфаркт на миокарда
Ацетилсалициловата киселина е най-популярното лекарство в продължение на много десетилетия - аспиринът не е загубил позицията си дори и сега, благодарение на откриването на новите му свойства. Но не трябва да забравяме за страничните ефекти на „панацеята“.
Основната причина за смъртта на нашата планета, както знаем, са сърдечно-съдовите заболявания: всяка година милиони хора напускат този свят преждевременно поради инфаркт на миокарда. Магнитното поле ще помогне за намаляване на броя на опасните тромбози.
Изобретен преди повече от 110 години, аспиринът, известен още като ацетилсалицилова киселина, е едно от най-старите лекарства в арсенала на съвременните лекари. Никой обаче няма да пенсионира добрия стар аспирин през следващите години, въпреки че хиляди лекарства, синтезирани десетилетия след аспирина, отдавна са изтеглени от употреба като остарели. Учените откриват все повече и повече полезни свойства на ацетилсалициловата киселина - лекарството, което е изобретено от неговия автор за лечение на ревматизъм, сега се използва широко за профилактика и лечение на такива напълно различни заболявания като сърдечни заболявания, диабет, болест на Алцхаймер, инсулт, безплодие, венозна тромбоза и др. А британски изследователи, въз основа на дългогодишни наблюдения, твърдят, че продължителният прием на аспирин значително намалява риска от развитие на някои форми на рак.
Американски учени установиха, че приемът на аспирин намалява смъртността сред пациентите с рак на дебелото черво. По-рано беше известно, че това лекарство е добро и за предотвратяване на този вид рак. Учените предполагат, че ефектът на аспирина се дължи на ензимното инхибиране.
Инструкции за употреба
внимание! Информация за лекарството Ацетилсалицилова киселинасе предоставя само за информационни цели. Тази инструкция не трябва да се използва като ръководство за самолечение. Необходимостта от предписване, методите и дозите на лекарството се определят изключително от лекуващия лекар.
основни характеристики
Международни и химични имена:ацетилсалицилова киселина;
(2-ацетокси)бензоена киселина;
Основни физични и химични свойства:таблетките са бели, с плоска повърхност, делителна черта и скосени;
Съединение: 1 таблетка съдържа 0,25 g или 0,5 g ацетилсалицилова киселина;
Помощни вещества:лимонена киселина, картофено нишесте.
Форма за освобождаване.Хапчета.
Фармакотерапевтична група
Аналгетици и антипиретици ( Антипиретици- лекарства, които понижават телесната температура по време на треска). ATC код N02B A01.
Фармакологични свойства
Фармакодинамика.Ацетилсалициловата киселина е нестероидно противовъзпалително лекарство, производно на салицилат. Основният механизъм на действие на ацетилсалициловата киселина е инактивирането ( Инактивиране(in- + лат. activus - ефективен) - частична или пълна загуба на активност от биологично активно вещество или агент) на ензим ( Ензими- специфични протеини, които могат значително да ускорят химичните реакции, протичащи в тялото, без да са част от крайните продукти на реакцията, т.е. са биологични катализатори. Всеки тип ензим катализира трансформацията на определени вещества (субстрати), понякога само на едно вещество в една посока. Следователно многобройни биохимични реакции в клетките се извършват от огромен брой различни ензими. Ензимните препарати се използват широко в медицината) COX (циклооксигеназа ( Циклооксигеназа(синоним на PGN2 синтетаза) е основният простагландин (PG)-образуващ ензим, който в присъствието на молекулярен кислород и редица кофактори катализира реакцията на окислителна циклизация на петте централни въглеродни атома в молекулата на арахидоновата киселина с образуването на нестабилни циклични ендопероксиди PGG2 и PGN2, които след това се намират в различни тъкани и с участието на различни ензими се превръщат в няколко вида вещества с висока биологична активност - ейкозаноиди (простагландини от различни серии (PGE2, PGE2a и др.), простациклин (PG12) и тромбоксан (TXA2) В тялото има две изоформи на COX: 1) конституционална, т.е. постоянно синтезирана изоформа, наречена COX-1; 2) индуцируема изоформа на COX-2, чиято биосинтеза се задейства главно от излагане на патологични, включително провъзпалителни, стимули и растежни фактори. Въпреки че и двете изоформи на ензима имат подобна първична протеинова структура и извършват подобни каталитични реакции в метаболизма на арахидоновата киселина и образуването на PG, възпалителните и алгогенните (болкови) ефекти на ейкозаноидите са свързани предимно с COX-2 изоформата, докато редица PG ефекти са от физиологичен тип (напр. регулиране на микроциркулацията в стомашната лигавица) - с активност на COX-1. COX и неговите изоформи са целта на НСПВС. В зависимост от селективността на инхибиране на COX изоформите се разграничават неселективни (неселективни) НСПВС, лекарства с преобладаващ ефект върху COX-2 и специфични COX-2 инхибитори (коксиби), в резултат на което производството на медиаторите намаляват ( Посредник- вещество, което пренася възбуждане от нервния край към работния орган и от една нервна клетка към друга) възпаление: простагландини, простациклини и тромбоксан.
Намаляването на синтеза на простагландини води до намаляване на тяхното влияние върху центровете за терморегулация, което води до понижаване на температурата, повишена поради възпаление. Намалява сенсибилизиращия ефект на простагландините върху чувствителните към болка нервни окончания, което намалява тяхната чувствителност към болкови медиатори. Необратимо инхибиране на синтеза на тромбоксан А2 в тромбоцитите ( Тромбоцити- кръвни клетки, участващи в процеса на кръвосъсирване. При намаляване на техния брой - тромбоцитопения - наблюдава се тенденция към кървене) определя антитромбоцитния ефект на ацетилсалициловата киселина.
Фармакодинамика ( Фармакодинамика- дял от фармакологията, който изучава как едно лекарство - самостоятелно или в комбинация с други лекарства - действа върху човешкото тяло. Фармакодинамиката на лекарството се оценява от неговата ефективност, поносимост и безопасност. За тази цел се използват специални методи за клинично и функционално изследване, както при еднократно приложение на лекарството, така и при продължителна употреба. Методите трябва да имат висока чувствителност, специфичност, възпроизводимост) ацетилсалициловата киселина зависи от дневната доза:
малки дози – 30-325 mg – предизвикват инхибиране на агрегацията ( Агрегиране(лат. aggregatio присъединяване) - процесът на комбиниране на елементи в една система) тромбоцити;
средни дози - 1,5-2 g - имат аналгетичен ефект ( Аналгетик- болкоуспокояващо, аналгетично) и антипиретично действие;
големи дози – 4-6 g – действат противовъзпалително.
При доза над 4 g ацетилсалициловата киселина увеличава екскрецията ( Екскреция(по-късно латински excretio) - същото като секрецията) на пикочна киселина (урикозуричен ефект), когато се предписва в по-малки дози, екскрецията му се забавя.
Фармакокинетика.Когато се приема перорално, почти напълно се абсорбира от стомашно-чревния тракт. Време за достигане на максимална плазмена концентрация ( плазма- течната част на кръвта, която съдържа формирани елементи (еритроцити, левкоцити, тромбоцити). Въз основа на промените в състава на кръвната плазма се диагностицират различни заболявания (ревматизъм, захарен диабет и др.). Лекарствата се приготвят от кръвна плазма) кръв (Tmax) е 10-20 минути. T max на общия салицилат, който се образува поради метаболизма ( метаболизъм- съвкупността от всички видове трансформации на вещества и енергия в организма, осигуряващи неговото развитие, жизнена дейност и самовъзпроизвеждане, както и връзката му с околната среда и адаптирането към промените във външните условия. Метаболизмът се основава на взаимосвързани процеси: анаболизъм и катаболизъм (синтез и разрушаване на вещества), насочени към непрекъснатото обновяване на живия материал и осигуряването му с необходимата за живота енергия. Те се осъществяват чрез последователни химични реакции с участието на вещества, които ускоряват тези процеси – ензими. В човешкото тяло се извършва хормонална регулация на метаболизма, координирана от централната нервна система. Всяко заболяване е придружено от метаболитни нарушения; генетично обусловена причина за много наследствени заболявания). е 0,3-2 ч. Степента на свързване с протеините на кръвната плазма е 49-70%. 50% се метаболизират по време на първоначалното преминаване през черния дроб. Образува се глицилов конюгат на салицилова киселина. Екскретира се от тялото през бъбреците под формата на метаболити. Полуживот ( Полуживот(T1/2, синоним на период на полуелиминиране) - периодът от време, през който концентрацията на лекарството в кръвната плазма намалява с 50% от първоначалното ниво. Информацията за този фармакокинетичен показател е необходима, за да се предотврати създаването на токсично или, обратно, неефективно ниво (концентрация) на лекарството в кръвта при определяне на интервалите между приложенията) (T 1/2) е 20 минути. T 1/2 за салицилова киселина - приблизително 2 ч. Прониква в кърмата, синовиалната течност и цереброспиналната течност.
Показания за употреба
Ревматизъм, ревматоиден артрит, инфекциозно-алергичен миокардит, перикардит. Трескав синдром при инфекциозни и възпалителни заболявания. Синдром на болка (от различен произход): главоболие (включително тези, свързани със синдром на отнемане на алкохол), мигрена ( мигрена- главоболие, причинено от стесняване на кръвоносните съдове в мозъка и намаляване на притока на кръв в определени области на мозъка. След съдов спазъм се развива вазодилатация, която е придружена от разтягане на интрамуралните нерви). зъбобол, невралгия, лумбаго, торакален радикуларен синдром, миалгия ( миалгия- болка в мускулите). артралгия. Като антиагрегант (дози до 250 mg/ден): коронарна болест на сърцето ( Сърдечна исхемия- се развива в резултат на образуването на атероми под интимата на големи и средни коронарни артерии на сърцето, т.е. основата на ИБС е атеросклеротично увреждане на коронарните съдове. Някои от вариантите на коронарната артериална болест са ангина пекторис и миокарден инфаркт). наличие на няколко рискови фактора ( Рисков фактор- общо наименование на фактори, които не са пряката причина за заболяването, но увеличават вероятността от появата му) коронарна болест на сърцето, тиха исхемия ( Исхемия- локална анемия поради механично запушване на артериите или липса на кръвоснабдяване) на миокарда ( миокарда- мускулна тъкан на сърцето, съставляваща по-голямата част от масата му. Ритмичните координирани контракции на миокарда на вентрикулите и предсърдията се извършват от проводната система на сърцето). нестабилна стенокардия ( Ангина пекторис- синдром, причинен от миокардна исхемия и характеризиращ се с епизодична поява на чувство на дискомфорт или натиск в прекордиалната област, което в типичните случаи се появява по време на физическа активност и изчезва след нейното спиране или приемане на нитроглицерин под езика (ангина пекторис). инфаркт на миокарда ( Инфаркт на миокарда- исхемична некроза на миокарда, причинена от рязко намаляване на кръвоснабдяването на един от неговите сегменти. МИ се основава на остро развил се тромб, образуването на който е свързано с руптура на атеросклеротична плака) (за намаляване на риска от повторен миокарден инфаркт и смърт след миокарден инфаркт), повтаряща се преходна церебрална исхемия и исхемичен инсулт ( Удар(от лат. insulto - скачане, скачане) - "мозъчен инсулт" - остро нарушение на мозъчното кръвообращение (кръвоизлив и др.) с хипертония, атеросклероза и др. Проявява се с главоболие, повръщане, нарушение на съзнанието, парализа и др.) в мъже, смяна на сърдечна клапа (профилактика и лечение на тромбоемболизъм), балонна коронарна артерия ( Коронарна- околния орган под формата на корона (корона); свързани с коронарните артерии на сърцето, напр. коронарна циркулация) ангиопластика и поставяне на стент (намаляване на риска от повторна стеноза ( Стеноза- стесняване на всеки канал) и лечение на вторична дисекация на коронарната артерия), с неатеросклеротични лезии на коронарната артерия (болест на Кавазаки), аортоартериит (болест на Такаясу), митрална клапа ( Митрален- свързани с атриовентрикуларната клапа на сърцето) сърдечни дефекти и предсърдно мъждене ( предсърдно мъждене- честа (повече от 300 в минута) нередовна дезорганизирана електрическа активност на предсърдията или вентрикулите). пролапс на митралната клапа (предотвратяване на тромбоемболизъм), рецидивираща белодробна емболия, белодробен инфаркт, остър тромбофлебит ( тромбофлебит- венозна болест, характеризираща се с възпаление на венозната стена и тромбоза. Появата на тромбофлебит се предхожда от възпаление на вената - флебит и перифлебит). Синдром на Dressler. В клиничната имунология и алергология: в постепенно нарастващи дози за продължителна десенсибилизация и формиране на стабилна толерантност ( Толерантност- намаляване на реакцията при многократно приложение на веществото, тялото се пристрастява, поради което е необходима все по-голяма доза, за да се постигне ефектът, присъщ на веществото. Разграничават и обратна толерантност – специално състояние, при което е необходима по-малка доза за постигане на даден ефект, и кръстосана толерантност – при прием на едно вещество се повишава толерантността към прием на други вещества (обикновено от същата група или клас). Тахифилаксията е бързо (буквално след първата употреба) развитие на толерантност към лекарството. Също имунологично състояние на тялото, при което не е в състояние да синтезира антитела в отговор на въвеждането на специфичен антиген, като същевременно поддържа имунната реактивност към други антигени. Проблемът с толерантността е важен при трансплантация на органи и тъкани) към лекарства с ацетилсалицилова киселина при пациенти с астма и „триада“, които се влошават от приема на ацетилсалицилова киселина.
Начин на употреба и дози
Лекарството се приема перорално след хранене.
При температура и болки при възрастни - 500-1000 mg 3-4 пъти дневно. Дневната доза не трябва да надвишава 3 г. Продължителността на лечението не трябва да надвишава 2 седмици.
За подобряване на реологичните свойства на кръвта - 250 mg/ден в продължение на няколко месеца.
При инфаркт на миокарда, както и за вторична профилактика при пациенти, претърпели инфаркт на миокарда - 250 mg 1 път на ден.
Като инхибитор ( инхибитори- химикали, които инхибират ензимната активност. Използва се за лечение на метаболитни нарушения) тромбоцитна агрегация - 250 mg/ден за продължително време.
При динамични мозъчно-съдови инциденти, церебрална тромбоемболия - 250 mg / ден с постепенно увеличаване на дозата до максимум 1000 mg / ден, за предотвратяване на рецидиви - 250 mg / ден.
Деца - 50-200 mg 3-4 пъти на ден; еднократна доза за деца от 2 години - 100 mg, 3 години - 150 mg, 4 години - 200 mg, от 5 години - 250 mg; дневна доза - в размер на 200 mg на 1 година от живота.
Страничен ефект
Ацетилсалицилова киселина-Дарница в случай на свръхчувствителност към лекарството може да предизвика алергични реакции, уртикария, ангиоедем ( Ангиоедем- (оток на Квинке), остър ограничен оток, гигантска уртикария, пароксизмален ограничен оток на тъканите, който възниква поради нарушения на вазомоторната инервация. Отокът на Quincke е реакцията на тялото към алерген. В засегнатата област артериолите и капилярите рязко се разширяват, съдовата пропускливост се увеличава и се появява оток. Външно, отокът на Квинке се проявява като рязко ограничено подуване на тъканите (главно устни, клепачи, бузи), понякога кожни обриви на мястото на подуване, обикновено без сърбеж или болка). различни екзантеми, еозинофилия, бронхоспазъм. При повишена чувствителност към лекарството може да се развие анафилактичен шок ( Шок- състояние, характеризиращо се с рязко намаляване на кръвния поток в органите (регионален кръвен поток); е следствие от хиповолемия, сепсис, сърдечна недостатъчност или понижен симпатиков тонус. Причината за шока е намаляване на ефективния обем на циркулиращата кръв (съотношението на bcc към капацитета на съдовото легло) или влошаване на помпената функция на сърцето. Клиничната картина на шока се определя от намаляване на кръвния поток в жизненоважни органи: мозък (съзнанието и дишането изчезват), бъбреците (диурезата изчезва), сърцето (миокардна хипоксия). Хиповолемичният шок се причинява от загуба на кръв или плазма. Септичният шок усложнява хода на сепсиса: отпадъчните продукти на микроорганизмите, навлизащи в кръвта, причиняват разширяване на кръвоносните съдове и увеличават капилярната пропускливост. Клинично се проявява като хиповолемичен шок с признаци на инфекция. Хемодинамиката при септичен шок постоянно се променя. За възстановяване на bcc е необходима инфузионна терапия. Кардиогенният шок се развива поради влошаване на помпената функция на сърцето. Използват се лекарствени вещества, които повишават контрактилитета на миокарда: допамин, норепинефрин, добутамин, епинефрин, изопреналин. Неврогенен шок - намаляването на ефективния обем на циркулиращата кръв се причинява от загуба на симпатичен тонус и разширяване на артериите и венулите с отлагане на кръв във вените; развива се при наранявания на гръбначния мозък и като усложнение на спиналната анестезия). астма, при пациенти с бронхиална астма се наблюдава увеличаване на честотата и засилване на пристъпите. При продължителна употреба могат да се развият ототоксични, нефротоксични и хепатотоксични ефекти. Когато се приема перорално, лекарството има специфичен улцерогенен ефект ( Улцерогенен- язва) действие, причинява ерозивни и язвени лезии на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, стомашно-чревно кървене. В много редки случаи е възможна хепатогенна енцефалопатия ( Енцефалопатия- колективен термин, обозначаващ органично увреждане на мозъка с невъзпалителен характер. Има вродена енцефалопатия - в резултат на ембриопатия, и придобита - в резултат на инфекции, интоксикации, наранявания, съдови заболявания на мозъка и др. Специфични прояви на енцефалопатия няма; На преден план могат да се появят неврозоподобни (астения, раздразнителност, безсъние, главоболие) и (или) психопатоподобни (стесняване на кръга от интереси, пасивност, емоционална невъздържаност, грубост и др.) Разстройства, памет и интелектуални увреждания. Астма, "триада" (еозинофилен ринит ( ринит- възпаление на носната лигавица, хрема). рецидивираща назална полипоза, хиперпластичен синузит). Асептичен менингит. Повишени симптоми на застойна сърдечна недостатъчност ( Сърдечна недостатъчност- клиничен синдром, който възниква в резултат на факта, че сърдечният дебит не отговаря на нуждите на тялото поради дълбоко нарушение на ефективното механично функциониране на сърцето). подуване. Повръщане, гадене. Тромбоцитопения ( Тромбоцитопения- намаляване на броя на тромбоцитите). анемия ( анемия- група заболявания, характеризиращи се с намаляване на червените кръвни клетки или хемоглобина в кръвта). левкопения.
Противопоказания
Свръхчувствителност към ацетилсалицилова киселина и компонентите на лекарството. Ацетилсалициловата киселина-Дарница е противопоказана при пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника (включително анамнеза за ( анамнеза- набор от информация за развитието на заболяването, условията на живот, предишни заболявания и др., събрана с цел използване за диагностика, прогноза, лечение, профилактика)), гастрит с висока киселинност, стомашно-чревно кървене, портална хипертония ( Хипертония(от хипер... и лат. tensio - напрежение) - повишено хидростатично налягане в съдове, кухи органи или телесни кухини. Във връзка с кръвното налягане терминът „хипертония“ заменя широко използвания термин „хипертония“). венозен застой, нарушения на кръвосъсирването; през първите 3 месеца от бременността и кърмещи жени.
Бронхиална астма, тежка чернодробна и бъбречна дисфункция, хронични или повтарящи се диспептични симптоми.
Предозиране
При леки случаи на интоксикация с лекарството са възможни: гадене, повръщане, болка в епигастричния регион, замаяност, шум в ушите, главоболие. В тежки случаи - объркване, треперене ( Тремор(треперене) - ритмични повтарящи се движения, които се появяват във всяка част на тялото). задушаване, метаболитна ацидоза ( ацидоза(от латински acidus - кисел) - промяна в киселинно-алкалното състояние в тялото към относително увеличаване на броя на киселинните аниони). кома, колапс. Възможни летални дози: за възрастни - над 10 g, за деца - над 3 g.
Лечение.Корекция на киселинно-алкалния баланс, водно-електролитния баланс, инфузия на разтвори на натриев бикарбонат, натриев лактат.
Характеристики на приложението
При пациенти с функционална чернодробна и бъбречна недостатъчност дозата на лекарството трябва да бъде намалена или интервалът между дозите да се увеличи.
Тъй като Ацетилсалициловата киселина-Дарница, подобно на всички неселективни нестероидни противовъзпалителни средства, предизвиква дразнене на лигавицата на стомашно-чревния тракт, лекарството трябва да се приема само след хранене с вода, алкални минерални води, разтвор на натриев бикарбонат (за предпочитане мляко).
При продължителна употреба на Ацетилсалицилова киселина-Дарница трябва да се провери наличието на кръв в изпражненията, за да се открият улцерогенни ефекти и да се направят кръвни изследвания (ефект върху тромбоцитната агрегация, известна антикоагулантна активност).
Деца и юноши с хипертермия ( Хипертермия- прегряване на тялото. Човек с телесна температура над 41-42°C може да получи топлинен удар. Изкуствената хипертермия се причинява от външно излагане на горещ въздух, вода, пясък и други среди, използвани при лечението на определени заболявания), препоръчително е да се предписва лекарството само ако други аналгетици-антипиретици са неефективни. Ако такива пациенти изпитват повръщане в резултат на приема на лекарството, тогава трябва да се подозира синдром на Reye. Лекарството се използва с повишено внимание за лечение на пациенти с алергичен ринит, назална полипоза и уртикария.
Преди планирани хирургични интервенции трябва да спрете приема на лекарството 5-7 дни преди операцията.
Взаимодействие с други лекарства
Лекарството повишава ефекта на антикоагуланти ( Антикоагуланти- лекарства, които намаляват съсирването на кръвта). хипогликемични производни на сулфонилурея. Намалява ефективността на спиронолактон, фуроземид и антихипертензивни лекарства.
Увеличава страничните ефекти на кортикостероидите ( Кортикостероиди- хормони, произвеждани от надбъбречната кора. Те регулират минералната обмяна (т.нар. минералокортикоиди - алдостерон, кортексон) и метаболизма на въглехидратите, белтъчините и мазнините (т.нар. глюкокортикоиди - хидрокортизон, кортизон, кортикостерон, които влияят и на минералната обмяна). Използват се в медицината при дефицит в организма (например при болест на Адисон), като противовъзпалителни и антиалергични средства). метотрексат.
Кофеинът и метоклопрамидът повишават абсорбцията на ацетилсалициловата киселина в стомашно-чревния тракт.
Ацетилсалициловата киселина блокира стомашната алкохолна дехидрогеназа, което повишава нивото на етанол в организма.
Обща информация за продукта
Условия и срок на годност.Да се съхранява на място, недостъпно за деца, при температура не по-висока от 25 °C.
Срок на годност – 4 години.
Условия за почивка.Без рецепта.
Пакет. 10 таблетки в блистерна опаковка, 1 блистерна опаковка в опаковка.
производител.
CJSC Фармацевтична фирма Дарница.
Антитромботична терапия при инфаркт на миокарда
Сред усложненията на ТЛТ най-сериозни са вътречерепните кръвоизливи.Тяхната честота при използване на SC е приблизително 1–6 на 1000, tPA – 5–10 на 1000 лекувани пациенти. Сред другите са известни кървене, имунни реакции и хипотония.Счита се също, че руптурата на миокарда е свързана с тромболиза. Известно е, че при 10-15% от пациентите с МИ кръвните съсиреци в коронарните артерии са резистентни на действието на тромболитиците. Проблемът с остатъчната стеноза в ISA след TLT и свързаната ранна постинфарктна стенокардия, реоклузия на ISA и рецидивиращ МИ също е далеч от пълното си разрешаване. В това отношение изглежда обнадеждаващо използването на транслуминална балонна ангиопластика в комбинация с инхибитори на тромбоцитните рецептори llb/lla, хирудин.Дори при ТЛТ смъртността от остър МИ за 1 месец е 6,3%, а честотата на инсулт е 1,5%, което дава основание за търсене на нови, по-ефективни и по-евтини лекарства.
Рекомбинантна стафилокиназа, проурокиназа и "химерни" плазминогенни активатори се изследват в клинични изпитвания; Получени са първите обнадеждаващи резултати.
Разкъсването на плака с нарушаване на целостта на покриващия я ендотел, оголване на субендотелни структури като колаген, фактор на фон Вилебранд е причината за образуването на тромбоцитен тромб и неговия първи етап - тромбоцитна адхезия. След като тромбоцитите се прикрепят към повърхността на увредения ендотел, те се залепват един за друг - тромбоцитна агрегация. Агрегацията се стимулира от агонисти, циркулиращи в кръвния поток, съдържащи се в плаката и субендотелиума, освободени от тромбоцитите по време на адхезия и агрегация (колаген, тромбин, тромбоксан A 2 -TxA 2, тромбоцитен активиращ фактор, серотонин, ADP, норепинефрин). Сигналът от взаимодействието на агониста с рецептора предизвиква мобилизиране на калциеви йони, което води до свиване на тромбоцитите, придружено от секреция на ADP, серотонин, TxA 2. Секрецията на биологично активни вещества от тромбоцитните гранули се нарича реакция на "освобождаване".В резултат на тази реакция нови тромбоцити се включват в процеса на агрегация, той става самоподдържащ се и завършва с образуването на първичен тромбоцитен тромб. Агрегацията на тромбоцитите се завършва чрез образуването на мостове между адхезивни протеини (фибриноген, фактор на von Willebrand) и активирани тромбоцитни рецептори lIb/llla. Този краен етап на тромбоцитната агрегация е един и същ за всички възможни пътища на тромбоцитна стимулация. Всичко по-горе прави употребата на антитромбоцитни лекарства за МИ патогенетично оправдана.
Ацетилсалицилова киселина– дезагрегант от първо поколение, чийто механизъм на действие е свързан с блокадата на тромбоцитната циклооксигеназа, в резултат на което синтезът на TxA 2, мощен индуктор на тромбоцитната агрегация, се блокира в тромбоцитите. Ефективността на ацетилсалициловата киселина при лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт е доказана за първи път в проучване, чиято цел е да се проучи сравнително ефективността на ацетилсалициловата киселина в дневна доза от 160 mg, SA (1,5 милиона единици / час) или тяхната комбинация при лечението на остър МИ. Терапията с ацетилсалицилова киселина, започнала веднага след съмнение за остър МИ при пациент, намалява смъртността с 23%, докато рискът от хеморагични инсулти не се повишава, а исхемичните инсулти намаляват. Комбинацията от ацетилсалицилова киселина с тромболитик е оптимална, като намалява смъртността в сравнение с групата на плацебо с 42%.Специален анализ на резултатите от проучването ни позволи да изчислим, че незабавното приложение на ацетилсалицилова киселина в доза от 160 mg/ден ще избегне 25 смъртни случая и 10-15 нефатални инфаркта или инсулта за всеки хиляда пациенти със съмнение за остър МИ. Ацетилсалициловата киселина е ефективна и за предотвратяване на рецидивиращ миокарден инфаркт, което е доказано в редица проучвания, като преди публикуването на резултатите от проучването CAPRIE през 1996 г., ацетилсалициловата киселина остава практически единственото антиагрегантно средство, ефективността и относителната безопасност на което при продължителна употреба е убедително доказано при пациенти с предишен миокарден инфаркт.
Ацетилсалицилова киселина
Ацетилсалициловата киселина е лекарство с изразен противовъзпалителен, антипиретичен, аналгетичен и антитромбоцитен (намалява процеса на агрегация на тромбоцитите) ефект.
фармакологичен ефект
Механизмът на действие на ацетилсалициловата киселина се дължи на способността й да пречи на синтеза на простагландини, които играят основна роля в развитието на възпалителни процеси, треска и болка.
Намаляването на броя на простагландините в центъра на терморегулацията води до вазодилатация и повишено изпотяване, което причинява антипиретичния ефект на лекарството. В допълнение, употребата на ацетилсалицилова киселина може да намали чувствителността на нервните окончания към медиаторите на болката, като намали влиянието на простагландините върху тях. Когато се приема перорално, максималната концентрация на ацетилсалицилова киселина в кръвта може да се наблюдава след 10-20 минути, а салицилатът, образуван в резултат на метаболизма - след 0,3-2 часа. Ацетилсалициловата киселина се екскретира през бъбреците, полуживотът е 20 минути, полуживотът на салицилата е 2 часа.
Показания за употреба на ацетилсалицилова киселина
Ацетилсалициловата киселина, показанията за която се определят от нейните свойства, се предписва за:
Инструкции за употреба на ацетилсалицилова киселина
Таблетките ацетилсалицилова киселина са предназначени за перорално приложение и се препоръчват да се приемат след хранене с мляко, обикновена или алкална минерална вода.
Инструкциите препоръчват употребата на ацетилсалицилова киселина за възрастни 3-4 пъти на ден по 1-2 таблетки (500-1000 mg), като максималната дневна доза е 6 таблетки (3 g). Максималната продължителност на употреба на ацетилсалицилова киселина е 14 дни.
Предписва се за подобряване на реологичните свойства на кръвта, както и като инхибитор на агрегацията на тромбоцитите. таблетки ацетилсалицилова киселина на ден в продължение на няколко месеца. В случай на инфаркт на миокарда и за профилактика на вторичен инфаркт на миокарда, инструкциите за ацетилсалицилова киселина препоръчват прием на 250 mg на ден. Динамичните мозъчно-съдови инциденти и церебралната тромбоемболия предполагат приемането му. таблетки ацетилсалицилова киселина с постепенно увеличаване на дозата до 2 таблетки на ден.
Ацетилсалициловата киселина се предписва на деца в следните еднократни дози: над 2 години - 100 mg, 3 години - 150 mg, четири години - 200 mg, над 5 години - 250 mg. Препоръчително е децата да приемат ацетилсалицилова киселина 3-4 пъти на ден.
Странични ефекти
Ацетилсалицилова киселина, употребата трябва да се обсъди с лекар, може да причини нежелани реакции като:
Противопоказания за употребата на ацетилсалицилова киселина
Ацетилсалициловата киселина, чиито показания за употреба се определят от лекаря, не се предписва за:
Ацетилсалициловата киселина е противопоказана при деца под 15-годишна възраст. кърмещи пациенти, както и бременни жени през първия и третия триместър.
Дори ако употребата на лекарството е показана, ацетилсалициловата киселина не се предписва в случай на свръхчувствителност към нея или други салицилати.
Допълнителна информация
Съгласно инструкциите, ацетилсалициловата киселина не може да се съхранява на място, където температурата на въздуха може да се повиши над 250C. На сухо място и при стайна температура лекарството ще бъде валидно 4 години.