Puuktüüfus (Põhja-Aasia tüüfus). Põhja-Aasia puuktüüfus Puuktüüfus
PÕHJA-AASIA (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
IXODORICKETTSIOOS ASIATICA)
Sünonüümid: puukide rikettsioos, Siberi puukide rikettsioos, Primorski puugi rikettsioos, siberi puukide kaudu leviv rikettsioos tüüfus, Kaug-Ida puugipalavik, idatüüfus; sibiri puuktüüfus, puukide kaudu leviv Põhja-Aasia riketsioos – inglise keel.
Põhja-Aasia puuktüüfus on äge rahketsiaalne haigus, mida iseloomustab healoomuline kulg, esmase afekti esinemine, piirkondlik lümfadeniit ja polümorfne lööve.
Etioloogia. Patogeen - Rickettsia sibirica avati 1938. O.S. Koršunova. Sarnaselt teistele tähniliste põletike rühma patogeenidele parasiteerib see nii kahjustatud rakkude tsütoplasmas kui ka tuumas. Antigeenselt erineb see selle rühma teistest riketsiatest. Sisaldab mürgist ainet. Iseloomustatud omadused, mis on ühised kõigile riketsiatele. Võimeline püsima pikka aega väliskeskkonnas madalatel temperatuuridel (kuni 3 aastat). Säilib hästi kuivatatuna. Üksikute tüvede virulentsus varieerub oluliselt.
Epidemioloogia. Haigus on klassifitseeritud loomuliku fookusega zoonootiliseks haiguseks. Looduslikke koldeid on tuvastatud Primorski, Habarovski ja Krasnojarski aladel, mitmetes Siberi piirkondades (Novosibirsk, Chita, Irkutsk jt), aga ka Kasahstanis, Türkmenistanis, Armeenias, Mongoolias. Riketsia reservuaaris on looduses umbes 30 liiki erinevaid närilisi (hiired, hamstrid, vöötohatised, gopherid jne). Nakkuse ülekandumine näriliselt närilisele toimub iksodiidipuukide (Dermacentor nuttalli, D. silvarum jt) poolt. Puukide nakatumine fookustesse ulatub 20% või rohkem. Esinemissagedus puukide elupaigas jääb vahemikku 71,3–317 100 000 elaniku kohta aastas. Looduslikes fookustes elanikkonna immuunkiht jääb vahemikku 30–70%. Riketsia püsib puukides pikka aega (kuni 5 aastat); toimub riketsia transovariaalne ülekandumine. Inimestele nakatumises osalevad mitte ainult täiskasvanud puugid, vaid ka nümfid. Riketsia kandub puukidest närilistele vereimemise teel. Inimene nakatub puukide looduslikel kasvukohtadel (põõsad, niidud jne) viibides, kui teda ründavad nakatunud puugid. Suurimat puukide aktiivsust täheldatakse kevadel ja suvel (mai-juuni), mis määrab haigestumise hooajalisuse. Esinemissagedus on juhuslik ja esineb peamiselt täiskasvanutel. Haigeks ei jää mitte ainult maaelanikud, vaid ka linnast väljas reisijad (aiaplatsid, puhkamine, kalapüük jne). IN viimased aastad Venemaal registreeritakse aastas umbes 1500 puukide riketsioosi haigust.
Patogenees. Nakkuse portaal on puugihammustuse kohas asuv nahk (harva tekib infektsioon, kui riketsiat hõõrutakse nahka või konjunktiivi). Sissetoomise kohas moodustub esmane afekt, seejärel liiguvad riketsiad kaasa lümfiteed, põhjustades lümfangiidi ja piirkondliku lümfadeniidi arengut. Lümfogeenselt tungivad riketsiad verre ja seejärel veresoonte endoteeli, põhjustades samalaadseid muutusi nagu epideemilise tüüfuse ajal, kuigi need on palju vähem väljendunud. Eelkõige puudub veresoone seina nekroos, harva esineb tromboosi ja trombohemorraagilist sündroomi. Endoperivaskuliit ja spetsiifilised granuloomid on kõige enam väljendunud nahas ja palju vähemal määral ajus. Allergiline ümberkorraldamine on rohkem väljendunud kui epideemilise tüüfuse korral. Ülekantud haigus jätab tugeva immuunsuse, korduvaid haigusi ei täheldata.
Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood ulatub 3 kuni 7 päevani, harva - kuni 10 päeva. Prodromaalseid nähtusi ei esine (välja arvatud esmane afekt, mis tekib varsti pärast puugihammustust). Reeglina algab haigus ägedalt, külmavärinad, kehatemperatuur tõuseb, üldine nõrkus, tugev peavalu, valu lihastes ja liigestes, häiritud uni ja isu. Kehatemperatuur saavutab esimese 2 haiguspäeva jooksul maksimumi (39-40°C) ja püsib seejärel püsivat tüüpi (harva taanduva) palavikuna. Palaviku kestus (ilma antibiootikumravita) jääb enamasti vahemikku 7–12 päeva, kuigi mõnel patsiendil kestab see kuni 2–3 nädalat.
Patsiendi uurimisel täheldatakse kerget hüpereemiat ja näo turset. Mõnedel patsientidel esineb pehme suulae, uvula ja mandlite limaskesta hüperemia. Kõige tüüpilisemad ilmingud on primaarne afekt ja eksanteem. Nakatumata puukide hammustamisel esmane afekt kunagi ei arene, selle olemasolu näitab nakkusprotsessi algust. Esmane afekt on infiltreerunud mõõdukalt tihendatud nahapiirkond, mille keskel on nekroos või väike tumedaga kaetud haavand. pruun koorik. Esmane afekt tõuseb nahapinnast kõrgemale, hüpereemia tsoon nekrootilise piirkonna või haavandi ümber ulatub kuni 2-3 cm läbimõõduni, kuid seal on vaid 2-3 mm läbimõõduga muutusi ja neid on üsna raske tuvastada. Mitte kõik patsiendid ei märgi puugihammustuse tõsiasja. Esmase afekti paranemine toimub 10-20 päeva pärast. Selle asemel võib esineda naha pigmentatsiooni või koorumist.
Iseloomulik Haiguse manifestatsioon on eksanteem, mida täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel. Tavaliselt ilmneb see 3.-5. päeval, harva ka 2. või 6. haiguspäeval. Esmalt ilmub see jäsemetele, seejärel torsole, näole, kaelale ja tuharatele. Lööve on harva täheldatud jalgadel ja peopesadel. Lööve on rikkalik, polümorfne, koosneb roseoolist, papulidest ja laikudest (läbimõõt kuni 10 mm). Lööbe elementide hemorraagilist transformatsiooni ja petehhiate ilmnemist täheldatakse harva. Mõnikord "puistatakse" uusi elemente. Lööve kaob järk-järgult 12-14 päevaks haiguse algusest. Täppide kohas võib nahk kooruda. Primaarse afekti olemasolul on tavaliselt võimalik tuvastada piirkondlik lümfadeniit. Lümfisõlmed on laienenud 2-2,5 cm läbimõõduni, palpatsioonil valulikud, ei ole naha ja ümbritsevate kudedega sulandunud, mädanevad lümfisõlmed pole märgitud.
Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse bradükardiat, vererõhu langust, arütmiaid ja muutusi südamelihases EKG andmetel harva. Kesknärvisüsteemi muutusi täheldatakse paljudel patsientidel, kuid need ei ulatu samasse ulatusse kui epideemilise tüüfuse korral. Patsiente häirivad tugevad peavalud, unetus, patsiendid on inhibeeritud, agitatsiooni täheldatakse harva ja ainult haiguse algperioodil. Väga harva kergelt väljendunud meningeaalsed sümptomid(3-5% patsientidest), tserebrospinaalvedeliku uurimisel ei ületa tsütoos tavaliselt 30-50 rakku 1 μl-s. Hingamissüsteemist väljendunud muutused Ei. Maksa suurenemist täheldatakse pooltel patsientidel, põrn suureneb harvemini (25% patsientidest), tõus on mõõdukas.
Haiguse kulg healoomuline. Pärast temperatuuri langemist normaalsele tasemele paraneb patsientide seisund kiiresti ja taastumine toimub kiiresti. Tüsistusi reeglina ei täheldata. Isegi enne antibiootikumide kasutamist ei ületanud suremus 0,5%.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Epidemioloogilised eeldused (viibimine endeemilistes koldes, sesoonsus, puugihammustused jne) ja iseloomulikud kliinilised sümptomid võimaldavad enamikul juhtudel haigust diagnoosida. Suurim diagnostiline väärtus on esmane afekt, piirkondlik lümfadeniit, rikkalik polümorfne lööve, mõõdukas palavik ja healoomuline kulg.
On vaja eristada puukentsefaliit, hemorraagiline palavik koos neeru sündroom, tüüfus ja tüüfus, tsutsugamushi palavik, süüfilis. Mõnikord diagnoositakse esimestel haiguspäevadel (enne lööbe tekkimist) ekslik gripidiagnoos ( äge algus, palavik, peavalu, näo punetus), kuid põletikuliste muutuste puudumine ülaosas hingamisteed ja lööbe ilmnemine võimaldavad keelduda gripi või ägedate hingamisteede infektsioonide diagnoosimisest. Epideemiline tüüfus ja tsutsugamushi palavik on palju raskemad kesknärvisüsteemi väljendunud muutustega, millega kaasneb lööbe elementide hemorraagiline transformatsioon, mis ei ole tüüpiline puuktüüfusele Põhja-Aasias. Süüfilisega ei esine palavikku (vahel võib esineda ka madalat temperatuuri), üldise joobeseisundi tunnuseid, rohket polümorfset löövet (roseool, paapulid), mis püsib pikka aega ilma suurema dünaamikata. Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustavad rasked neerukahjustused, kõhuvalu ja hemorraagiline lööve. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse spetsiifilisi seroloogilisi analüüse: RSK ja RIGA rikettsia diagnostiliste testidega. Komplemendi fikseerivad antikehad ilmnevad alates 5.-10. haiguspäevast, tavaliselt tiitrites 1:40-1:80 ja seejärel suurenevad. Pärast haigust püsivad nad kuni 1-3 aastat (tiitrites 1:10-1:20). Viimastel aastatel on kõige informatiivsemaks peetud kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni.
Ravi. Nagu ka teiste riketsiooside puhul, on kõige tõhusamad tetratsükliini antibiootikumid. Seda saab kasutada isegi diagnostilistel eesmärkidel: kui tetratsükliinide väljakirjutamisel 24–48 tunni pärast ei toimu kehatemperatuuri paranemist ega normaliseerumist, võib Põhja-Aasia puuktüüfuse diagnoosimise välistada. Raviks määratakse tetratsükliin annuses 0,3-0,4 g 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Kui te ei talu tetratsükliini rühma antibiootikume, võite kasutada klooramfenikooli, mis on ette nähtud suu kaudu 0,5-0,75 g 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Antikoagulante ei määrata, nende vajadus tekib ainult harvadel juhtudel raske haiguse või hemorraagilise sündroomi tekkega.
Prognoos soodne. Isegi enne antibiootikumide kasutuselevõttu ei ületanud suremus 0,5%. Taastumine on lõppenud, jääknähtusid ei täheldata.
Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Viiakse läbi puugivastaste meetmete komplekt. Looduspiirkondades töötavad isikud peavad kandma kaitseriietust, mis kaitseb inimest puukide kehale roomamise eest. Aeg-ajalt on vaja läbi viia enese- ja vastastikused uuringud, et eemaldada riietele või kehale pugenud rakud. Tavariietuse kasutamisel on soovitav särk vööga kinnitatud püksidesse toppida, krae kõvasti kinnitada, püksid saabastesse toppida, varrukad nööriga kinni siduda või kummipaelaga pingutada. Puugihammustusega kokkupuutuvatele inimestele, kellel avastatakse esmane mõju, võib haiguse arenemist ootamata määrata tetratsükliini kuuri. Spetsiifiline ennetus pole arenenud.
Etioloogia. IN epiteelirakud nakatunud täide soolestikus ja tüüfuse all kannatava inimese organites leitakse pidevalt spetsiaalseid lisandeid - Ricketsia Provazeki, mida enamik autoreid tunnistab tüüfuse põhjustajaks. Patogeen ringleb veres haiguse ajal ja esimestel päevadel pärast kriisi.
Epidemioloogia. Eristatakse järgmisi peamisi tüüfuse vorme: 1) euroopalik (Nicoli järgi - "ajalooline"), mille kandjaks on täi, 2) Ameerika endeemiline roti tüüfus (Brilli tõbi), mis kandub rottidest inimestele kirbude kaudu ja 3) Rocky Mountaini täpiline palavik ja Jaapani tsutsugamuchi, Marseille'i palavik, mida levitavad Dermacentor Andersoni puugid. Esimesel kujul on viiruse reservuaar eranditult tüüfuse all kannataval inimesel.
Tüüfuse hooajalisus on seotud ka elutingimuste, vektori bioloogia ja võib-olla ka viiruse varieeruvusega. Haigestumise järsk vähenemine suvel on seotud täide vähenemisega, alates oktoobrist sagenevad haigused, saavutades maksimumi veebruarist aprillini. Kevadel suureneb ka tüüfuse raskusaste. Ülekantud tüüfus jätab immuunsuse, kuid sageli täheldatakse korduvaid haigusi. Brilli tõve kandja on kirp (Xenopsilla cheopis); see nakatab nahka väljaheitega, mis seejärel hõõrutakse nahakriimustustesse. Brilli tõbi ei levi inimeselt inimesele ja täi ei näi selle haiguse epidemioloogias rolli mängivat.
Patogenees. Tüüfuse patogenees põhineb: neerupealiste kahjustusel järsk langus adrenaliini tootmine, äkilised muutused veresoontes ja mürgistus. Hüpoadrenalineemia põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenevat langust, mis omakorda põhjustab veresoonte hüpotensiooni (raske näo hüperemia). Langevat vererõhku saaks tasandada südame pumpamisjõu suurendamisega, kuid viimase töö tüüfuse korral toimub kõige ebasoodsamatel tingimustel. Need tingimused on järgmised:
1) kitsenemine koronaarsooned adrenaliini hulga vähenemise tõttu; tagajärg - südamelihase jäikuse ja südameseiskuse võimalus süstolis;
2) veresoonte kontraktiilsuse nõrgenemine ja moonutamine;
5) joobeseisundist ja alatoitlusest tingitud degeneratiivsed muutused südamelihases;
6) südame reservjõu kulutamine. Loetletud nähtused võivad olenevalt joobeastmest ja organismi reguleerimisvõimest väljenduda enam-vähem teravalt; Sellest tulenevalt ilmnevad vereringehäired (hüpotensioon, tsüanoos, ummikud maksas, kopsudes ja ajus). Veresoonte seinad, peamiselt prekapillaarid, läbivad põhjalikud muutused. Need muutused algavad endoteeli deskvamatsiooniga koos tüügaste parietaaltrombi (trombovasculitis verrucosa) moodustumisega; sellega võib kaasneda lümfoid- ja plasmarakkude vohamine koos nn sidemete moodustumisega veresoone ümber. Kui protsessi kaasatakse mitte ainult intima, vaid ka meedia ja adventitia, tekib veresoone tromboos ja destruktiivsed nähtused ulatuvad erineva raskusastmeni, sealhulgas nekroos (thrombovasculitis destructiva). Destruktiivsete muutustega pöördvõrdeliselt areneb rakkude proliferatsioon koos muhvitaoliste granuloomide moodustumisega veresoone ümber. Kõige dramaatilisemad vaskulaarsed muutused väljenduvad ajus ja nahas. Veresoonte muutuste tõttu ilmnevad:
1) veresoonte seinte poorsus koos järgneva ekstravasatsiooniga (petehhiaalne lööve) ja mikroobide kergem tungimine veresoonte voodisse;
2) erinevate organite kudede toitumise häire ja
3) nende elundite, eriti aju rakkude kaasamine protsessi. Ajus, eriti piklikajus, täheldatakse arvukalt granuloome, mis hõlmavad gliiarakke ja degeneratiivseid muutusi ganglionrakkudes (entsefaliit). Pia mater on tavaliselt paistes, veresoontes ja lümfiringetes tekivad hävitavad protsessid; intrakraniaalne rõhk on oluliselt suurenenud koroidpõimiku poorsuse tõttu (seroosne meningiit). Ajumuutuste vastupidine areng algab alles haiguse 4. nädalast, st palju hiljem kui kliiniline taastumine. Naatriumkloriidi ja vee peetus on nii väljendunud, et tüüfuse ajal väheneb patsiendi kaal vaatamata põlemise suurenemisele väga vähe. Pärast kriisi on silmatorkav patsiendi terav "nõrkus", mis on seotud rikkaliku kriitilise ja kriitilise diureesiga.
Teiste organite patoloogilised muutused on seotud veresoonte kahjustuste, vereringe ja närvisüsteemi trofismiga, vere rikkusega erinevates mikroorganismides ja nende eemaldamise lihtsusega erinevates kohtades, mis on tingitud kudede resistentsuse vähenemisest. Tüüfuse patoloogias mängib suurt rolli atsidoosi areng.
SümptomidÄge algus koos temperatuuri kiire tõusuga ilma tugevate külmavärinateta, tugev peavalu, üldine nõrkus. Näo terav hüperemia ja turse, sklera veresoonte tugev süstimine, keele varajane kuivamine. 4. päeval ilmneb enanteem - 2-3 kirsipunast hemorraagiat hüpereemilise ja turse uvula põhjas. Alates 5. haiguspäevast - roosilise, papulaarse ja hiljem petehhiaalse lööbe ilmumine nahale, mis paikneb rindkere külgpindadel, kõhul ja küünarnukkidel; positiivne endoteeli märk. Varajane deliirium.
Haigus algab kiire temperatuuri tõusuga; juba esimestest päevadest alates muutub patsient väga nõrgaks, nägu muutub punaseks ja turseks, silmad omandavad erakordse sära; süstitakse sklera veresooni. Peavalu on patsientide peamine kaebus. Maks paisub alates 2.-3. päevast, põrn on 50% juhtudest suurenenud haiguse 4. päevaks. Selleks ajaks ilmub enanteem (vt Sümptomid) ja õlale žguti kandmisel saate tuvastada roseooli ilmumise küünarnuki kõveras (žguti kasutamisel peaks pulss olema palpeeritav!). 5. päeval on tavaline temperatuuri alanemine koos kerge diureesiga. Samal päeval ilmub lööve roseooli või pehmete papulade kujul, mis paiknevad ülaltoodud viisil (naha reaktsioon selles fikseeritud patogeenile). Patsiendi tervis paraneb mõnevõrra, peavalu taandub. Lööve läbib metamorfoosi – tekivad täpsed hemorraagiad – petehhiad – muutumatul nahal (primaarsed petehhiad) või varem ilmunud roosade-papulaarsete elementide keskel (sekundaarsed petehhiad). Petehhiate lokaliseerimine nende esialgse ilmumise ajal - naha füsioloogilise trauma kohad (küünarnukid); nad võivad seejärel levida rinnale, kõhule ja ülemistele jäsemetele. Alumised jäsemed ja nägu on tavaliselt lööbest säästetud. Mida rohkem naha hemorraagiaid, seda varem need ilmnevad ja mida suuremad on, seda raskem on prognoos. Halb märk on lööbe tsüanoos. Kui lööve kaob, jätab see pigmentatsiooni. Nahk on tavaliselt kuiv (Botkini "kuiv kuumus"). Teisel perioodil muutub keel kuivaks, süljeeritus peaaegu peatub, pulsisagedus vastab temperatuurile ja hingamine muutub kogu haiguse vältel kiireks, isegi kopsude tüsistuste puudumisel - kuni 30 minutis või rohkem. Öösel unetus ja deliirium. 8-9 päeval toimub uus temperatuuri remissioon koos diureesiga. Üldine seisund tavaliselt süveneb: deliirium mitte ainult öösel, vaid ka päeval, teadvusetus. Sageli naha hüperesteesia. Lihaste asteenia väljendub järsult: lõualuu vajub rippu, keel "komistab" väljaulatumisel. alumised lõikehambad. Suurima languse saavutab vererõhk 10.-11. päevaks (pulssi katsudes orienteerumine annab veresooneseina toonuse lõdvestumise tõttu sageli petliku täiskõhutunde). Süda laieneb paremale, tipus on presüstoolne mürin, mis kaob südamelihase suureneva nõrkusega. Halvad märgid on: järsk järsk langus vererõhk pulsirõhust (verevool kõhuõõnde) koos temperatuuri langusega, südame tuhmumise laienemisega paremale ja ülespoole (parema aatriumi ja lisandi laienemine), arütmiast, kolmelöögilistest helidest tipus ja südametegevuse tõusust kiirus temperatuuri langusega. Kriisile eelneb keele niisutamine, pulsi aeglustumine koos dikrootiaga ja diurees. Temperatuuri langus toimub päeva jooksul harva, enamasti 2-3 etapis ja sellega kaasneb tugev higistamine, urineerimine ja isegi kõhulahtisus (“kriitiline kõhulahtisus”). Sel ajal on eriti levinud südametegevuse langus. Pärast kriisi jõukaotus, pikaajaline uni ja ebanormaalne temperatuur.
Ärahoidmine. Epideemiate ajal - kõigi tüüfuse vormide õige ja varajane äratundmine koos täide kõrvaldamisega nakkuskolletes. Ilmsete ja kahtlaste patsientide täielikuks hospitaliseerimiseks on vaja kasutada mitte ainult kliinilisi, vaid ka epidemioloogilisi näitajaid (kontakti tõenäosus, täid või täide kahtlus keskkonnas ja patsient ise). 4 päeva kestnud palavikuga seisund, mida ei saa seletada kliiniliste sümptomitega, epideemia esinemisel tuleb pidada tüüfuse kahtluseks. Patsienti ümbritsevaid isikuid tuleks täide suhtes uurida. Patsiendi korteris tehakse pärast haiglaravi üheetapiline ravi (inimesed lähevad sanitaarkontrolli ruumi, asjad lähevad desinfitseerimiskambrisse ja märg desinsektsioon ruumis). Puhangu jälgimine toimub 14 päeva jooksul pärast patsiendi hospitaliseerimist. Patsiendi isolatsiooniperiood on vähemalt 10 päeva pärast temperatuuri langemist. Enne patsiendi väljakirjutamist on vaja tema elukoht uuesti üle vaadata ja täide või ebasanitaarsete tingimuste korral korrata sanitaarravi. Peamine ennetusmeede on süstemaatiline täidevastane võitlus ja elanikkonna kultuuritaseme tõstmine. Uusim edusamm tüüfuse ennetamisel on aktiivne immuniseerimine.
Sellest artiklist saate teada, millised on laste tüüfuse peamised põhjused ja sümptomid, kuidas tüüfust lastel ravitakse ja milliseid ennetusmeetmeid saate oma lapse kaitsmiseks selle haiguse eest võtta.
Puuktüüfus - sümptomid ja ravi
Puuktüüfus ehk puukrikettsioos on riketsiooside rühma kuuluv äge looduslik koldehaigus, mida iseloomustavad primaarse afekti esinemine, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine ja eksanteem.
Puuktüüfuse tekitaja
Epidemioloogia. Nakkuse peamiseks allikaks ja vektoriks on erinevatest perekondadest pärit ixodid-puugid (peamiselt perekonna Dermacentor puugid).
Täiendav patogeeni reservuaar on väikesed närilised (hiired, rotid, gopherid).
Ülekandemehhanism: hemokontakt. Edastamistee on transmissiivne.
Haigestumus. Puukide kaudu leviv riketsioos on laialt levinud Ida- ja Lääne-Siberis, aastal Kaug-Ida, Aserbaidžaan, Kasahstan, Türkmenistan, Tadžikistan, Kõrgõzstan, Armeenia, Mongoolia, Pakistan.
Hooajalisus. Haigust registreeritakse sagedamini kevadel ja suvel.
Patogenees. Sissepääsuvärav on nahk. Patogeen satub inimkehasse puugihammustuse kaudu. Sissepääsuvärava kohas paljunevad riketsiad, põhjustades põletikku esmase afekti kujul. Lümfivooluga satub patogeen piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja tekib lümfadeniit. Seejärel tungivad riketsiad verre – spetsiifilise vaskulaarse granulomatoosiga arenevad riketseemia ja toksiineemia.
Puuktüüfuse sümptomid lastel
Inkubatsiooniperiood on 3-7 päeva.
Söötmisperiood kestab 2-4 päeva. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga kuni palavikuni, külmavärinad, higistamine, peavalu ja mõnikord katarraalsed sümptomid. Patsient märgib unehäireid ja isutust. Lapse nägu on pundunud ja hüpereemiline. Sageli täheldatakse letargiat ja nõrkust. Puugihammustuse kohas tekib esmane afekt põletikulis-nekrootilise kahjustuse kujul, mis on kaetud pruuni koorikuga. Selle suurus on 2 mm kuni 1 cm Areneb piirkondlik lümfadeniit.
Tippperiood (alates lööbe tekkimise hetkest kuni palaviku lõpuni) kestab keskmiselt 2 nädalat. Leevendava palavikuga kaasneb roosakas-papulaarne lööve kõikidel nahapiirkondadel (muutumatul taustal). Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi iseloomustavad bradükardia ja hüpotensioon. Hingamisteede kahjustus väljendub ülemiste hingamisteede katarris, bronhiidis.
Kell puukide kaudu leviv riketsioos Palavik kestab olenevalt haiguse tõsidusest 1 kuni 20 päeva. Lööve taandub 12-14 päeva pärast haiguse algusest. Hemorraagiliste elementide olemasolul jääb lööbe kohale pigmentatsioon, mis kaob taastumisperioodi lõpuks. Esmane mõju püsib 11-50 päeva alates haiguse algusest. Selle asemel püsib pigmentatsioon reeglina mõnda aega.
Haiguse kulg on healoomuline.
Tüsistused on põhjustatud sekundaarse mikroobse floora lisandumisest (kõrvapõletik, kopsupõletik jne).
Puuktüüfuse diagnoosimine
Puuktüüfuse toetavad diagnostilised tunnused:
- püsida endeemilises fookuses;
- esmase afekti olemasolu;
- piirkondlik lümfadeniit;
- pikaajaline palavik;
- roosakas-papulaarne lööve.
Puuktüüfuse laboratoorne diagnoos
Diagnoosi kinnitavad seroloogilised reaktsioonid (RSK ja RIGA riketsia diagnoosiga, kaudne immunofluorestsentsreaktsioon). Spetsiifilisi antikehi tuvastatakse alates 5.-6. haiguspäevast.
Diferentsiaaldiagnostika läbi tüüfuse ja tüüfuse, teiste riketsiooside korral.
Puuktüüfuse ravi
Etiotroopse ravi valikravim on tetratsükliin. Kui see ei talu, on ette nähtud klooramfenikool. Puuktüüfuse ravikuur on 5-7 päeva.
Puuktüüfuse ennetamine
Tüüfuse vältimiseks on vajalik laste individuaalne kaitsmine puugirünnakute eest (kasutage tõrjevahendeid ja kaitseriietust); Puugid tuleb viivitamatult eemaldada. Ennetuslikel eesmärkidel on puugihammustuse korral soovitatav määrata tetratsükliinravi kuur.
Endeemiline tüüfus - sümptomid ja ravi
Rott, kirbutüüfus või endeemiline tüüfus (Rickettsio-sls murina) – saar infektsioon, põhjustatud Museri riketsiast, mis kliiniliselt väljendub palaviku ja roosakas-papulaarse lööbega.
Endeemilise tüüfuse tekitaja
Etioloogia. Haigustekitajaks on riketsia, mille avastas 1928. aastal N. Mooser. Muzeri riketsia on morfoloogiliste, bioloogiliste ja antigeensete omaduste poolest väga lähedased Provacheki riketsiale.
Endeemilise tüüfuse allikas
Epidemioloogia – zoonootiline infektsioon. Nakkuse allikaks on: närilised (hallid rotid, mustad rotid, hiired), kirbud ja puugid.
Ülekandemehhanismid: kontakt, hemo-kontakt, fekaal-oraalne, tilguti.
Nakatumisteed: kontakt ja majapidamine (näriliste väljaheidete nahka hõõrudes), vektorite kaudu (gamas-puukide hammustuste kaudu), toit (nakatunud toodete kaudu), õhus leviv tolm (kuivanud kirbu väljaheidete sissehingamisel). Nakkuse ülekandumist inimeselt inimesele ei täheldata.
Nakatumine endeemilise tüüfusega
Patogenees. Sissepääsu väravad: nahk, limaskestad seedetrakt ja ülemised hingamisteed. Haiguse arengu juhtivad mehhanismid on sarnased epideemilise tüüfuse patogeneesiga. Esmatähtis on destruktiivse-proliferatiivse, kõige sagedamini väikeste arterioolide ja kapillaaride trombipõletiku areng.
Endeemilise tüüfuse sümptomid
Inkubatsiooniperiood on 5 kuni 15 päeva.
Kõrge periood. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusu, külmavärinate, peavalu, söögiisu vähenemise ja adünaamiaga. Palaviku kestus puudumisel antibakteriaalne ravi enamasti on see 7-11 päeva. Eksanteem tekib tavaliselt 4.-5. haiguspäeval, algul on roosakas iseloom, seejärel muutub papulaarseks. Lööve paikneb näol, rinnal, kõhul, jalgadel ja taldadel. Maks ja põrn tavaliselt ei suurene. Hingamissüsteemi, südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi muutusi reeglina ei täheldata. Piisava ravi korral tüsistused ei arene, haiguse kulg on soodne.
Endeemilise tüüfuse diagnoosimine
Toetavad diagnostilised märgid:
- iseloomulik epidemioloogiline ajalugu;
- äge algus;
- pikaajaline palavik;
- eksanteemi sündroom.
Endeemilise tüüfuse laboratoorne diagnoos
Diagnoosi kinnitab spetsiifiliste antikehade tiitri tõus RSC-s koos Mueseri riketsia antigeeniga. Siiski tuleks arvestada ristreaktsioonide võimalusega Provaceki riketsiaga. Mõnel juhul viiakse läbi bioloogiline test - merisigade nakatumine.
Endeemilise tüüfuse ravi
Etiotroopne ravi. Laste tüüfuse raviks kasutatakse samu ravimeid, mis epideemilise tüüfuse korral (tetratsükliini antibiootikumid, klooramfenikool).
Endeemilise tüüfuse ennetamine
Haiguse ennetamiseks viiakse läbi rottide ja hiirte hävitamine ning desinfitseerimismeetmed.
Endeemiline retsidiveeruv palavik – sümptomid ja ravi
Endeemiline retsidiveeruv palavik on vektorite kaudu leviv äge nakkushaigus, mis väljendub perioodiliselt korduvate palavikuliste seisundite ja intoksikatsioonisündroomina.
Endeemilise korduva palaviku põhjustaja
Etioloogia. Korduvat palavikku põhjustavad Borrelia perekonna spiroheedid. Praegu on teada rohkem kui 30 borrelia sorti (B. duttonii, B. persica, B. hispanica jt), mis on teatud tüüpidel levinud. geograafilistes piirkondades; paljud neist on inimestele patogeensed. Morfoloogiliselt kujutab Borrelia lamedat lainelist spiraali. Borrelia pikkus on 8 kuni 50 mikronit, paksus - 0,25 kuni 0,4 mikronit. Nad paljunevad põiksuunalise jagunemise teel. Väliskeskkonnas püsib patogeen lühikest aega, toitainekeskkond kasvab halvasti.
Endeemilise korduva palaviku nakkusallikas
Epidemioloogia. Haigus kuulub looduslike fokaalsete antroponooside hulka.
Nakkuse allikaks on metsikud ja sünantroopsed loomad, sealhulgas hiiretaolised närilised (gerbilid, rotid, hiired jne); harva - haige inimene.
Endeemilise retsidiveeruva palaviku edasikandumise mehhanism: kokkupuude verega. Nakkusviis on ülekantav (perekonda Ornithodorus kuuluva nakatunud puugi hammustuse kaudu). Haigus võib inimeselt inimesele edasi kanduda ainult vereülekande teel:
Vastuvõtlikkus korduvale endeemilisele tüüfusele on universaalne.
Haigestumus. Endeemilist retsidiveeruvat palavikku iseloomustab väljendunud loomulik fookus, seda registreeritakse kõigil mandritel parasvöötme, subtroopilise ja troopilise kliimaga vööndites ning seda leidub Põhja-Kaukaasias. Lapsed, kes elavad ruumides, kus elavad puugid, haigestuvad. Endeemilistes fookustes nakatuvad mitteimmuunsed isikud, kes saabuvad piirkonda esimest korda.
Hooajalisus: haigestumus suureneb kevad- ja suvekuudel; sooja kliimaga riikides registreeritakse aasta läbi.
Immuunsus on ebastabiilne.
Nakatumine endeemilise korduva palavikuga
Patogenees. Sissepääsuvärav on nahk – puugihammustuse koht, mille kaudu patogeen kehasse siseneb. Seejärel levivad patogeenid vereringe kaudu kogu kehas. Spiroheedid paljunevad endoteelis väikesed laevad siseorganid. Patogeenide kogunemine sisse suured hulgad ja nende surmaga kaasneb pürogeensete ainete vabanemine. See viib palavikuhoo tekkeni. Patsiendi kehasse ilmuvad spetsiifilised antikehad, kuid mitte kõik spiroheedid ei sure, mõned neist jätkavad paljunemist ja põhjustavad uusi haigushoogusid.
Endeemilise korduva palaviku sümptomid
Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 16 päeva ja seda saab pikendada 20 päevani.
Kõrge periood. Iseloomustab äkiline äge algus koos kehatemperatuuri tõusuga 39-40 ° C-ni, väljendub joobeseisundi sündroom (nõrkus, peavalu, unehäired, isutus). Palavikuhoo haripunktis kogevad patsiendid külmavärinaid, agitatsiooni või teadvusekaotust, deliiriumi, oksendamist ja hallutsinatsioone. Rünnak kestab mõnikord mitu päeva. Patsiendi nägu on hüpereemiline, kõvakesta süstitakse, suu limaskestad on kuivad, hüpereemilised, keel on kuiv, juurelt kaetud valge kattega. Puugihammustuse kohas võib tuvastada primaarse afekti (väikese papulina, mida ümbritseb hüperemiatsoon), mis püsib mitu nädalat. Südame helid on summutatud, väljendunud tahhükardia, arteriaalne rõhk veidi vähendatud. Kõht on pehme ja valutu. Iseloomustab maksa ja põrna suurenemine.
Palavikuhoog peatub ootamatult, kuumus asendub tugeva või mõõduka higistamisega. Kehatemperatuur langeb normaalsele tasemele, kuid sagedamini subfebriilile ja alles mõne aja pärast algab apüreksia periood. Palavikuperioodi kestus on erinev. Esimene rünnak, kõige pikem, võib kesta kuni 4 päeva, siis tekib lühike apüreksia vahe (umbes üks päev) ja jälle hoog, mis võib kesta mitu päeva ja lõpeb samuti 2-3 päeva remissiooniga. Järgnevad rünnakud on tavaliselt lühemad ja remissiooniperioodid pikemad.
Endeemilise korduva palaviku tüsistused
Spetsiifilised: iridotsükliit, toksiline hepatiit, meningiit, nakkuslik psühhoos, neuriit, kopsupõletik.
Endeemilise korduva palaviku diagnoosimine
Taastekke endeemilise tüüfuse toetavad diagnostilised tunnused:
- viibida endeemilises piirkonnas;
- puugihammustus;
- kõrge palavik koos apüreksia perioodidega;
- äkiline muutus palavikust tugevaks higiseks.
Endeemilise retsidiveeruva palaviku laboratoorne diagnoos
Diagnoosi kinnitamiseks on vaja patogeen tuvastada Romanovski järgi värvitud vereproovi mikroskoopiaga või patsiendi vere "paksu tilga" uurimisega. Kui tulemus on negatiivne, on soovitatav testi mitu korda korrata. Võimalik on seroloogiline uuring, kasutades kaudset immunofluorestsentsi. Paaritud seerumeid uuritakse 10-15-päevase intervalliga. Diagnostiliseks peetakse spetsiifiliste antikehade tiitri suurenemist 4 korda või rohkem. Merisigadel kasutatakse bioloogilist testi, mille käigus haigus areneb pärast patsiendi verega nakatumist 5-7 päeva jooksul ja looma veres on võimalik tuvastada spiroheete.
Korduva endeemilise tüüfuse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste haigustega, millega kaasnevad palavikulised seisundid - malaaria, ägenemine epideemiline tüüfus, pappataci palavik jne.
Lõplik diagnoos on võimalik alles pärast põhjalikku uurimist laboratoorne uuring.
Endeemilise retsidiveeruva palaviku ravi
Korduva endeemilise tüüfusega patsientide etiotroopne ravi hõlmab antibakteriaalsed ravimid, toimides spiroheetidele (penitsilliin, tsefalosporiinid jne). Laste antibiootikumidega ravimise mõju ilmneb kiiresti, 1-2 päeva pärast.
Endeemilise korduva palaviku ennetamine
Mittespetsiifilise ennetamise eesmärgil viiakse läbi puugitõrje - eluruumide ratsionaalne korraldamine, desinfitseerimine, deratiseerimine. Oluline on järgida isiklikke puugihammustuste ennetusmeetmeid.
Epideemiline tüüfus - sümptomid ja ravi
Epideemiline tüüfus (Typhus exanthematicus) on Provacheki riketsia põhjustatud äge nakkushaigus, mis levib edasikanduvalt ja mida iseloomustavad palavik, kõhutüüfus, roseool-petehhiaalne eksanteem, samuti närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus.
Ajaloolised andmed epideemilise tüüfuse kohta
Varaseim tüüfuse kirjeldus kuulub Fracastorile (1546). Sõna "tüüfus" pärineb kreeka sõnast typhos ja tähendab "suitsu" või "udu". Selle termini pakkus välja Hippokrates, et määratleda "teadvuse segadus kalduvusega stuuporile". Kuid alles 1760. aastal kasutas Sauvage seda esimest korda tüüfusehaigetel. Esimene epideemilise tüüfuse kirjeldus Uues Maailmas (Mehhikos) sisaldub Sahagúni (1576–1577) kirjutistes.
Perekonna Rickettsia esimest esindajat kirjeldas G.T. Ricketts (1909), Tšehhi mikrobioloog Provacek uuris mikroorganismide omadusi. Nende tüüfuse tõttu surnud teadlaste mälestuseks võeti kasutusele termin "rickettsia", Rickettsia prowazekii.
Venemaal ilmnes haigus umbes 800 aastat tagasi ja on alati kaasnenud riiklike katastroofidega - näljahäda, sõjad jne 1918-1922. juhtude koguarv ulatus 30 miljonini (3 miljonit surmajuhtumit).
Suure panuse tüüfuse uurimisse Venemaal andsid J. Štširovsky ja Y. Govorov, L. V. Popov, O. O. Motšutkovski, N. F. Gamaleja ja hiljem N. P. Ivanovski, I. V. Davõdovski, A. P. Avtsyn.
Epideemilise tüüfuse tekitaja
Epidemioloogia. Antroponoos.
Nakkuse allikaks on haige inimene, kes on nakkav inkubatsiooniperioodi viimasest 2-3 päevast, kogu palavikuperioodist kuni normaalse kehatemperatuuri 7-8 päevani.
Ülekandemehhanism: hemokontakt. Nakkus levib edasikanduvalt kehatäide või harvemini peatäide hammustuse kaudu; nakatunud vektorite väljaheidete (purustatud kude) nahka hõõrudes. Võimalik õhus leviva tolmu tee (tolmu sissehingamisel koos kuivatatud täide väljaheitega).
Vastuvõtlikkus tüüfusele on universaalne ega sõltu vanusest. Varem olid erand esimese 6 kuu lapsed. elusid, mille tõttu oli haigus isegi epideemiapuhangute ajal äärmiselt haruldane passiivne immuunsus emalt saadud.
Pärast haigust moodustub püsiv, eluaegne immuunsus. Mõnedel ellujäänutel on aga mittesteriilne immuunsus; Provacheki riketsia võib nende kehas püsida aastakümneid ja põhjustada kaugeid retsidiive Brill-Zinsseri tõve kujul.
Enne etiotroopse ravi kasutamist oli suremus 6–14% ja mõne epideemia korral ulatus see 80% -ni.
Nakatumine epideemilise tüüfusega
Patogenees. Sissepääsuvärav on nahk. Verest pärinev riketsia tungib kiiresti veresoonte endoteelirakkudesse, milles nad paljunevad.
Patogeeni surma korral vabaneb endotoksiin, mis põhjustab joobeseisundit ja omab veresooni laiendavat toimet.
Patogeene on võimalik avastada elundites ja kudedes kogu palavikuperioodi vältel ning apüreksiaperioodi esimesel 3-6 päeval.
Määratletud väärtus tüüfuse patogeneesis on allergiline komponent.
Patomorfoloogia. Veresoonte kahjustuse iseloomulik vorm on tüügastega endovaskuliit (endovasculitis verrucosa) - endoteeli piiratud hävimine riketsia sisseviimise kohas koos parietaalse hüübimistrombi moodustumisega ümmarguse või koonusekujulise tüüka kujul. Seejärel tekib veresoone ümber ekstsentriliselt lamav infiltraat (muhv); protsessi iseloomustab perivaskuliit.
Segmentaalse või tsirkulaarse nekroosiga muutuste levimine kogu veresoone seina paksusele põhjustab veresoone täielikku ummistumist trombiga, mida määratletakse kui destruktiivset destruktiivset trombovaskuliiti. Vaskulaarsete kahjustuste, eriti kapillaaride, prekapillaaride, arterioolide, veenide, polümorfonukleaarsete rakuelementide, makrofaagide ja lümfoidsete rakkude kogunemine on mikroskoopiliselt märgitud - spetsiifilised tüüfuse granuloomid või Frenkel-Popov-Davydovski sõlmed. Vaskulaarsed muutused ilmnevad enim alates 6.-8. haiguspäevast ajus, nahas, sidekestas, neerupealistes, müokardis, põrnas ja neerudes. Südamelihas on mõnevõrra lõtv.
Neerupealistes tuvastatakse ajukoore ja kapsli turse, ajukoore hemorraagiad. Põrn suureneb 2-4 korda, selle kude on verd täis.
Sageli avastatakse kopsudes põletikukoldeid. Märgitakse aju aine turset ja hemorraagiaid. Nekrootilised muutused nahas on seotud kapillaaride, väikeste arterite ja veenide tromboosiga.
Spetsiifiliste sõlmeliste muutuste vastupidine areng veresoontes algab 18.–20. päeval alates haiguse algusest ja lõpeb 4. nädala lõpuks ja mõnikord hiljem.
Epideemilise tüüfuse sümptomid
Inkubatsiooniperiood kestab 6-22 päeva (keskmiselt 12-14 päeva).
Nagoli periood(esimesed 4-5 haiguspäeva) alates palavikust kuni lööbe ilmnemiseni. Tavaliselt algab haigus ägedalt, kehatemperatuuri tõusuga kuni palaviku tasemeni. Esimese 2-3 päeva jooksul võib kehatemperatuur kõikuda normaalselt 39 °C-ni, kuid pärast 3. haiguspäeva langeb see 39-41 °C juurde ja püsib kuni patsiendi paranemiseni või surmani. Esineb kuumatunne, pearinglus, peavalu, nõrkus, kerge külmavärinad, võimalik higistamine, valud kogu kehas, janu ja isutus. Peavalu muutub valusaks esimestest päevadest peale. Peagi ilmnevad unetus, valu lihastes, käte ja jalgade liigestes, kõrgendatud taju, ärrituvus ja ärevus, mis muutub eufooriaks ja erutusseisundiks. Mõnikord on pärssimine. Võib esineda korduvat oksendamist.
Objektiivselt tuvastatakse näo ja sidekesta väljendunud hüpereemia (“punased silmad punasel näol”), kaela ja ülakeha naha hüperemia, näo turse ja huulte mõõdukas tsüanoos. Nahk tundub puudutamisel kuum. Võimalikud on herpeetilised lööbed huultel ja nina tiibadel. Keel on kuiv ja kaetud valge kattega.
Alates 3. haiguspäevast võib tuvastada Chiari-Avtsyni sümptomit - üksikud petehhiad sidekesta üleminekuvoltidel; Rosenbergi märk – enanteem pehmel suulael. Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse mõõdukat tahhükardiat, summutatud südamehääli ja hüpotensiooni. Alates 3. haiguspäevast suureneb sageli põrn, mis tuvastatakse löökpillidega, hiljem ka palpatsiooniga. Esineb mõõdukas õhupuudus. Samal ajal võib täheldada keele värisemist (Govorov-Godelier sümptom), mõnikord selle kõrvalekallet. Kui patsient palub oma keelt näidata, torkab patsient selle raskustega, tõmblevate liigutustega välja ega suuda seda hammastest (või alahuulest) kaugemale välja ajada. Kõik kliinilised sümptomid suurenevad, saavutades maksimaalse raskusastme 3-6 haiguspäeval. Deliiriumi võib täheldada esimestest päevadest alates, kuid sagedamini ilmneb see haiguse haripunktis.
Kõrge periood(alates lööbe tekkimise hetkest kuni palaviku lõpuni). 5. haiguspäevaks saavutab kehatemperatuur maksimumarvud - 39-40 °C ja üle selle (pidev, harvem taandub, püsib 12-14 haiguspäeva).
Rikkalik roseool-petehhiaalne lööve paikneb torso, selja, rindkere, kõhu, käte ja reite külgpindade naha roosal taustal; nägu, peopesad ja tallad on mõjutatud ainult raskelt haigetel patsientidel. Elementide mõõtmed ei ületa tavaliselt 3 mm. Mõnel juhul eelneb iseloomulikule lööbele mööduv laiguline erüteem või naha marmorsus ("subkutikulaarne laigulisus"). Mõnikord tõuseb roseola nahast kõrgemale (roseola elevate). Lööbeelemendid on 3-5 päeva jooksul roosa, erkpunase või mõnevõrra tsüanootilise värvusega, mille järel roseoolid muutuvad kahvatuks ja petehhiad pigmenteeruvad. Lööve kestab 7-9 päeva ja kaob, jättes lühiajalise väljendunud pigmentatsiooni. Äärmiselt rasketel patsientidel on lööve ühine iseloom. Harva - lööve on napp või puudub. Epideemilise tüüfuse korral uusi lööbeid reeglina ei teki.
Tippperioodil muutuvad Chiari-Avtsyni laigud ja enanteem, samuti trombohemorraagiline sündroom tugevamaks.
Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse vererõhu langust, südamehelide tuhmust ja südame piiride laienemist. EKG tuvastab repolarisatsiooniprotsesside häired ja müokardiidi tunnused.
Iseloomulikud muutused kesknärvisüsteemis. Peavalu intensiivistub, ilmneb unetus ja nõrkus suureneb; öösel on võimalik hallutsinatsioonide ja luuludega deliirium. Tüüfust iseloomustab erutuvus, rahutus ja raevukus. Selles seisundis püüavad patsiendid põgeneda ja käituda vägivaldselt. Avastatakse kerged meningeaalsed sümptomid (kaela lihaste jäikus, Kernigi ja Brudzinski sümptomid) koos mõõduka pleotsütoosiga (tsütoos ei ületa 300 rakku 1 μl-s). Tuvastatakse nasolaabiaalsete voldikute kerge sujuvus, värisemine ja keele kõrvalekaldumine ning naha hüperesteesia. Peaaegu kõigil patsientidel on üldine treemor; Võimalik kuulmislangus ja polüneuriidi teke.
Söögiisu epideemilise tüüfuse korral on oluliselt vähenenud või puudub, janu on väljendunud. Keel on kuiv ja kaetud halli-määrdunud kattega, see võib omandada pruuni värvi ja sageli tekivad praod. Maks ja põrn on laienenud, enamikul patsientidel esineb väljaheite peetus ja kõhupuhitus. võimalik oliguuria; Mõnel patsiendil tekib urineerimine tilkadena, kui põis(ischuria paradoxa). Raske vormiga patsientidel võib tekkida tahtmatu urineerimine.
Vereanalüüsis alates 3.-5. haiguspäevast trombotsütopeenia, mõõdukas leukotsütoos (või kalduvus), neutrofiilia ribade nihkega, eosinopeenia, lümfopeenia, kerge ESR-i suurenemine.
Taastumisperiood algab kehatemperatuuri langusega, joobeseisundi vähenemisega ja deliiriumi tunnustega. Ilmub huvi keskkonna vastu, uni ja isu paranevad ning diurees suureneb. Normaalse temperatuuri 3-5. päevaks taastub vererõhk, pulss ja hingamine, maks ja põrn vähenevad normaalsele suurusele. Patsientidel säilib aga mõõdukas adünaamia, nõrkus ja naha hüperesteesia. 7-8 päeva pärast need nähtused kaovad. Tüsistuste puudumisel võib normaalse kehatemperatuuri 12. päeval patsiendid välja kirjutada, kuid täielik paranemine toimub umbes kuu jooksul.
Epideemilise tüüfuse tüsistused
Varajased tüsistused (äge neerupealiste puudulikkus, tromboos ja trombemboolia, ajuveresoonte rebend koos pareesi ja halvatuse tekkega, soolestiku verejooks, müokardiit, müokardiinfarkt). Hilised tüsistused (taastumisperioodil): psühhoosid, polüradikuloneuriit; kopsupõletik, kõrvapõletik, mumps, abstsessid, keeb, püeliit, püelotsüstiit.
Epideemilise tüüfuse tunnused väikelastel
Alla 3-aastastel lastel esineb tüüfust väga harva. Haigus algab järk-järgult, sageli prodromaalse perioodiga. Mürgistuse sümptomid on väikesed. Kõhutüüfuse staatus puudub. Näo hüperemia, konjunktiivi ja sklera süstimine on nõrgalt väljendunud või puuduvad täielikult. Harva leidub sidekesta üleminekuvoltidel enanteemi ja lööbeid. Roseola-petehhiaalne lööve nahal võib puududa. Muudatused kardiovaskulaarne aktiivsus täheldatakse harva. Maksa suurus tavaliselt ei suurene ja väljaheide muutub sagedamaks. Tavaliselt on haiguse kulg sujuvam kui täiskasvanutel. Rasked vormid esinevad äärmiselt harva. Tüsistused reeglina ei esine.
Epideemilise tüüfuse diagnoosimine
Epideemilise tüüfuse toetavad diagnostilised tunnused:
- iseloomulik epidemioloogiline ajalugu;
- äge algus;
- pikaajaline palavik;
- väljendunud sündroom mürgistus;
- roseola-petehhiaalse lööbe varajane ilmnemine;
- splenomegaalia.
Epideemilise tüüfuse laboratoorne diagnoos
Epideemilise tüüfuse seroloogiline diagnoos on võimalik mitte varem kui 8-10 haiguspäeval. Provacheki rickettsia antigeeniga ühekordse RA diagnoosimise diagnostiline tiiter on 1:160 (mikroskoopilises modifikatsioonis 1:40), RSC - 1:160, RIGA - 1:100. Võimalik on läbi viia Weil-Felixi reaktsioon (aglutinatsioonireaktsioon Proteus OX19 antigeeniga); kasutatakse kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni. IgM klassi antikehi hakatakse tuvastama alates 4.-7. päevast, saavutades maksimaalsed tiitrid 4-6 nädala pärast. alates haiguse algusest.
Epideemilise tüüfuse diferentsiaaldiagnostika
Algperioodil tuleb epideemiline tüüfus eristada gripist, kopsupõletikust, meningiidist, hemorraagilised palavikud; keset haigust - koos kõhutüüfus ja paratüüfus, puuktüüfus, ornitoos, meditsiiniline haigus, trihhinoos, erinevad eksanteemid jne.
Epideemilise tüüfuse ravi
Laste tüüfuse ravi on keeruline. Kõik tüüfusega lapsed tuleb hospitaliseerida.
Etiotroopne ravi. Kõige tõhusamad on tetratsükliini rühma antibiootikumid (tetratsükliin, doksütsükliin, minotsükliin, metatsükliin), klooramfenikool.
Endeemilise tüüfuse ravi lastele
Patogeneetilised ja sümptomaatiline ravi. Patsientide tugeva agitatsiooni ja deliiriumi korral kasutatakse bromiide, kloraalhüdraati, aminasiini, barbituraate, diasepaami (Seduxen). Vastavalt näidustustele südame- ja veresoonte ravimid. Kell rasked vormid läbi viia intensiivravi glükokortikoidhormoonide ja antikoagulantide kasutamine.
Kõik tüübid ravimteraapia tuleks kombineerida leebe toitumisega haiguse kõrgajal, täieliku puhkusega kuni 5-6. päevani normaalse kehatemperatuuri ja hoolika hooldusega. Alates 7.-8. päevast normaalse kehatemperatuuri korral saavad patsiendid kõndida, 12. päeval on taastumisperioodi sujuva kulgemise korral võimalik haiglast välja kirjutada.
Endeemilise tüüfuse ennetamine lastel
Ennetamine taandub patsientide varajasele tuvastamisele ja peatäide vastu võitlemisele. Nakkuse allikat jälgitakse 25 päeva jooksul pärast viimase patsiendi isoleerimist.
Aktiivseks immuniseerimiseks kasutatakse inaktiveeritud tapetud kuivvaktsiini.
Epideemiline korduv palavik – sümptomid ja ravi
Epideemiline korduv palavik on spiroheetidest põhjustatud äge nakkushaigus, mida iseloomustavad paroksüsmaalne palavik, mürgistus ja hepatosplenomegaalia.
Ajaloolised andmed epideemilise korduva palaviku kohta
Korduvat epideemilist tüüfust kirjeldas iseseisva haigusena esmakordselt 1843. aastal Gene, Venemaal 1857. aastal Govorly. Euroopas täheldati aastatel 1841–1844 suuri korduva epideemilise tüüfuse epideemiaid. ja aastatel 1868-1872. Korduv täi tüüfus on sõdade ja näljahäda kaaslane.
Etioloogia. Korduva epideemilise tüüfuse tekitajaks on spiraalbakter Borrelia recurrentis Obermeieri. See on liikuv, gramnegatiivne ja Romanovsky-Giemsa järgi määrib hästi. Põhjustab haigusi ahvidel, valgetel hiirtel ja rottidel. Borrelia on ranged anaeroobid; paljunevad kana embrüotel. Väliskeskkonnas surevad nad kiiresti. Patogeen on tundlik penitsilliini ja erütromütsiini suhtes.
Epidemioloogia. Nakkuse allikas ja reservuaar on haige inimene.
Ülekandemehhanism: kontakt verega. Edastamistee on transmissiivne. Kandjad on kehatäid. Muud täid (pea- ja häbemeluu) ei oma epidemioloogilist tähtsust. Haigelt inimeselt satub haigusetekitaja täi kehasse alles palaviku ajal.
Vastuvõtlikkus on universaalne.
Kõrgeim esinemissagedus on 15–40-aastastel inimestel, lapsed haigestuvad harva.
Immuunsus pärast korduva epideemilise tüüfuse all kannatamist on ebastabiilne.
Patogenees. Sissepääsuvärav on nahk. Spirochetes satuvad inimkehasse täidehammustuste kammimisel. Patogeeni areng ja paljunemine toimub veresoonte endoteelis ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudes. Veres borreeliad osaliselt hävivad, vabaneb endotoksiin, mis kahjustab vereringe- ja kesknärvisüsteemi. Maksas ja põrnas tekivad nekroosikolded. Parenhüümsete organite mikrotsirkulatsiooni häired on põhjustatud immuunkomplekside moodustumisest. Raskete vormide korral võib tekkida DIC-sündroom (trombohemorraagiline).
Kehatemperatuuri langust seostatakse spiroheetvastaste antikehade moodustumisega. Kuid umbes nädala pärast on haiguse retsidiivid võimalikud spiroheetide uue antigeense variandi vohamise tõttu. Patogeeni antigeense variandi ilmumine on seotud selle geneetiliste mutatsioonidega.
Seejärel tekib patsiendi kehas järk-järgult immuunsus mitmete spiroheetide antigeensete variantide vastu.
Epideemilise korduva palaviku sümptomid
Inkubatsiooniperiood kestab 5 kuni 15 päeva, tavaliselt umbes nädal.
Nagolny periood. Mõnedel patsientidel esineb prodromaalseid nähtusi: halb enesetunne, liigesevalu, peavalu, düspeptilised häired.
Tippperioodil kurdavad patsiendid külmavärinaid, palavikku, peavalu, lihasvalu alajäsemed, tugev nõrkus. Kehatemperatuur alates esimesest haiguspäevast on 39°C ja üle selle, saavutades maksimumi 2.-3. päeval. Nahk, eriti nägu, on hüpereemiline ja sklera veresoonte süstimine on väljendunud. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus väljendub tahhükardias, südamehäälte tuhmumises ja vererõhu languses. Kõhutüüfuse sümptomiteks on kõhuvalu ja hepatomegaalia. Tüüpiline sümptom- põrnahaiguse esimestest päevadest kiire tõus, mis ulatub väga suured suurused, mõnikord laskub selle serv vaagnasse. Tekib trombohemorraagiline sündroom: täheldatakse korduvaid ninaverejookse, naha ja limaskestade hemorraagiaid, hemoptüüsi ja hematuuriat. Mürgistussündroomi kõrgusel võivad ilmneda meningeaalsed sümptomid: Kernig, Brudzinsky, jäik kael.
Haiguse esimene rünnak lõpeb 4-6 päeva pärast. Samal ajal langeb kehatemperatuur kriitiliselt, mõnel patsiendil kollapsiga (kahvatu nahk, külmad jäsemed, võimalik teadvusekaotus). Kehatemperatuuri langusega kaasneb tugev higistamine. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult. Umbes nädala pärast võib rünnak korduda. Etiotroopse ravi puudumisel on rünnakute arv vahemikus 2 kuni 5. Esimese rünnaku kestus on 4-6 päeva, järgnevad on lühemad - 1-3 päeva. Rünnakute vaheline intervall on 6 kuni 9 päeva. Mõnikord ilmneb rünnaku ajal (või väljaspool seda) lööve (roosiline, petehhiaalne, urtikaaria). Hepatosplenomegaalia püsib pikka aega.
Tüsistused. Spetsiifilised: meningiit, iridotsükliit, uveiit, põrnarebend, sünoviit.
Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 5-7 päeva, võib lühendada 3 päevani ja pikendada 14 päevani. Haigus algab ootamatult, tohutute külmavärinatega, kehatemperatuuri tõusuga 39–40 ° C ja kõrgemale, iseloomulikud on tugevad peavalud ja lihasvalu, eriti vasika lihaseid. Lastel imikueas Pidevalt täheldatakse oksendamist ja kõhulahtisust. Keel on paksult kaetud valge kattega ja on niiske. Teadvus on sageli säilinud, deliiriumi täheldatakse harva. Enamikul haigetel lastel suureneb haigus esimestel päevadel põrn, harvem maks. Mõnel patsiendil tekib naha kollasus ja lööve (täpiline, petehhiaalne, urtikaaria). Palavik kestab keskmiselt 5-7 päeva, seejärel langeb kriitiliselt, mõnikord alanormaalse tasemeni. Väikelastel langeb kehatemperatuur sageli ilma tugeva higistamiseta. Samal ajal paraneb kiiresti patsientide seisund, lakkavad lihas- ja peavalud, taastub isu, põrn väheneb oluliselt. Ravi puudumisel korratakse rünnakuid 1-2 korda või rohkem. Iga järgnev rünnak on lühem kui eelmine ja apüreksia periood pikeneb iga kord.
Tüsistused on haruldased; võivad tekkida keskkõrvapõletik, bronhiit ja kopsupõletik. Haiguse tulemus on tavaliselt soodne. Suremus on oluliselt madalam kui täiskasvanutel.
Korduva epideemilise tüüfuse diagnoosimine
Korduva epideemilise tüüfuse toetavad diagnostilised tunnused:
- iseloomulik epidemioloogiline ajalugu;
- raske mürgistuse sündroom;
- kõrge paroksüsmaalne palavik;
- kõhuvalu;
- hepatomegaalia;
- märkimisväärne splenomegaalia;
- trombohemorraagiline sündroom.
Korduva epideemilise tüüfuse laboratoorne diagnoos
Diagnoosi kinnitab Obermeyeri spiroheedi tuvastamine veres "paksu tilga" mikroskoopia käigus. Perifeerses veres - mõõdukas leukotsütoos, neutrofiilia, aneosinofiilia, trombotsütopeenia, hüpokroomne aneemia, suurenenud ESR.
Diferentsiaaldiagnostika korduv epideemiline tüüfus viiakse läbi mitmete kõrge palavikuga kaasnevate haigustega: puukide kaudu leviv retsidiveeruv palavik, leptospiroos, malaaria, sepsis jne.
Korduva epideemilise tüüfuse ravi
Korduva epideemilise tüüfusega patsiente ravitakse haiglas. Voodirežiim on ette nähtud kogu palavikuperioodiks. Dieet sõltub patsiendi vanusest ja raskusastmest. Etiotroopse ravina kasutatakse penitsilliini ja klooramfenikooli.
Patogeneetiline ravi on suunatud joobeseisundi vastu võitlemisele, samuti väljendunud rikkumised südame-veresoonkonna süsteemi ja maksa funktsioonid. IN kaasaegsed tingimused kasutada kehaväliseid võõrutusmeetodeid.
Ärahoidmine. Peamine ennetusmeede on võitlus pedikuloosi vastu.
1920 0
Põhja-Aasia puukide tüüfus- äge zoonootiline riketsioos patogeeni edasikandumise mehhanismiga, mida iseloomustab palavik, esmase afekti esinemine, lümfadeniit, lööve ja haiguse healoomuline kulg.
Ajalugu ja levik
Nõukogude teadlased kirjeldasid ja uurisid seda haigust aastatel 1934-1948. Patogeen avastatakse O.S. Koršunova aastal 1938. Haigus on registreeritud Uuralitest Primorski territooriumini, samuti Mongoolias, Kasahstanis, Türkmenistanis ja Armeenias. Venemaal on viimastel aastatel registreeritud kuni 1500 juhtumit aastas.
Etioloogia
Epidemioloogia
Haigustekitaja allikaks on närilised (kulblased, hiired), kandjaks ja reservuaariks on iksodiidipuugid. Nakatumine toimub nakatunud puukide vereimemise teel. Hooajalisus kevad-suvi. Infektsioonijärgne immuunsus on püsiv.
Patogenees ja patomorfoloogia on sarnased teiste puukide poolt levitatavate riketsioosidega.
Kliiniline pilt
Inkubatsiooniperiood on 3-7 päeva. Algus on äge, kuid prodroom on võimalik. Kehatemperatuuri tõusuga kaasnevad külmavärinad ja suurenev mürgistus. 2-3 päeva jooksul jõuab kehatemperatuur 39-40 °C-ni ja muutub konstantseks või leevenevaks, kestes mitu päeva kuni 2 nädalat. Iseloomustab hüpereemia ja näo turse, kõvakesta ja sidekesta süstimine. Hammustuskohas moodustub esmane afekt kergelt valuliku infiltraadi kujul, mis on kaetud nekrootilise koorikuga, millel on hüperemia äär. Paljudel juhtudel areneb piirkondlik lümfadeniit.
Iseloomustab rikkalik polümorfne roosakas-papulaarne lööve, mis ilmneb kõige sagedamini 2.-4. päeval. Lööve katab kogu torso ja jäsemed. Seda täheldatakse harva peopesadel ja taldadel. Palavikuperioodi lõpuks muutub lööve pigmenteerunud.
Täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni, bradükardiat ja mõnel patsiendil maksa ja põrna suurenemist.
Võimalikud tüsistused: seroosne meningiit, kopsupõletik, müokardiit.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika
Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse RPGA-d, RSK-d ja NRIF-i. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste riketsiooside, kõhutüüfuse, leptospiroosiga.
Ravi
Antibakteriaalne ravi viiakse läbi tetratsükliini antibiootikumidega keskmistes terapeutilistes annustes kuni normaalse kehatemperatuuri 2. päevani.
Prognoos on soodne, kuid on kirjeldatud üksikuid surmajuhtumeid.
Ennetamise eesmärk on kaitsta ixodid-puukide rünnakute eest ja neid hävitada. Looduslike puhangute korral kasutatakse pärast metsas käimist kaitseriietust, tõrjevahendeid ning enese- ja vastastikust kontrolli.
Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
Selle haigusega kaasneb äge nakkusprotsess. Selle haigusega kaasneb kehatemperatuuri tõus. Iseloomulikud on ka keha mürgistuse nähtused. Eelkõige täheldatakse esmast mõju puugivektori hammustuse piirkonnas.
Ilmub roosakas-papulaarne lööve. Haiguse põhjustajaks on eriline riketsia tüüp. Haigustekitajat leidub metsnäriliste organismis. Seda leidub ka iksodiidipuukides. Puugid edastavad nakkuse inimestele oma hammustuse kaudu.
Teatud lokaliseerimine põhineb territoriaalsetel omadustel. Puuktüüfust leidub Siberis. Samuti Kaug-Idas ja mõnes Kesk-Aasia piirkonnas. Puuktüüfusele on iseloomulik loomulik fookus.
Mõned metsloomaliigid toimivad nakkuse reservuaaridena. Seda tüüpi metsloomad on järgmised:
- gophers;
- põldhiired;
- hamstrid.
Mis see on?
Puugitüüfus on puugihammustusest põhjustatud äge nakkushaigus. Madalatel temperatuuridel ja kuivatamisel säilib riketsia pikka aega. Sümptomite tekkes on suur tähtsus naha esmasel põletikulisel reaktsioonil.
Naha esmane põletikuline reaktsioon tekib patogeeni tungimise kohas. See on valulik tihendus, mida ümbritseb hüperemia tsoon. Keskel on kahjustatud piirkond kaetud pruuni kärnaga.
Enamasti ilmnevad nahalööbed teisel või kolmandal päeval. Haiguse kulg on healoomuline. Tavaliselt toimub taastumine neljateistkümnendal päeval. Seda haigust iseloomustavad neuroloogilised nähud.
Puuktüüfusega haigel on teadvushäired. Teadvuse halvenemisega kaasnevad unetuse nähud ja krambid. Surmade arv on tavaliselt vähemalt seitse protsenti.
Põhjused
Millised on puuktüüfuse peamised sümptomid? Puuktüüfuse peamised põhjused on puugihammustused. See võib hõlmata nakkuse ülekandumist loomade kaudu, keda puuk on hammustanud.
Nakkuse sisenemispunkt on nahk. Selle tulemusena tekib nakkuskohas lokaalne põletikuline reaktsioon. Keha edasise reaktsiooni määrab palavikuperioodi areng. See sisaldab:
- joobeseisundi sündroom;
- üldistatud
Sümptomid
Millised on peamised Kliinilised tunnused puuktüüfus? Haiguse peamised sümptomid on mürgistus ja palavik. Haigus algab ägedalt pärast kuni seitsmepäevast peiteperioodi.
Haiguse algust iseloomustavad põletikulised reaktsioonid. Kõige sagedamini on selle haiguse põletikulised reaktsioonid järgmist laadi:
- külmavärinad;
- kehatemperatuuri kiire tõus.
Haiguse eelkäijaid täheldatakse palju harvemini. Prodromaalne periood on lühike. Seda perioodi väljendavad üldine halb enesetunne, nõrkus kogu kehas ja peavalud.
Selle haigusega palavikuperiood on pikk. Lõpus selle temperatuur langeb. Esmane afekt areneb puugihammustuse kohas. Esmane mõju on väike tihe infiltraat, mis on kaetud pruuni nekrootilise kilega.
Peamine mõju on lokaliseeritud peanahal. Seda saab lokaliseerida ka ülemise õlavöötme piirkonnas, kaelal. Seda võib täheldada ka avatud kehaosadel.
Sageli kaasneb esmase afektiga piirkondliku lümfadeniidi areng. See hõlmab aksillaarsete või emakakaela lümfisõlmede suurenemist. Mõnel juhul puudub esmane mõju.
Iseloomulik sümptom haigus on nahalööve. Nahalööve on polümorfse roosakas-papulaarse iseloomuga. Haiguse hilisel perioodil võivad roseooli keskosas tekkida hemorraagiad.
Löövetel on ka kindel asukoht. Neid leidub kõige sagedamini järgmistel kehaosadel:
- rinnad;
- tagasi;
- käte paindepind;
- torso;
- nägu;
- peopesa;
- tald.
Lööve püsib kogu palavikuperioodi vältel. Jätab nahale pigmentatsiooni isegi siis, kui normaalne temperatuur kehad. Kogu palavikuperioodi jooksul täheldatakse peavalu ja lihasvalu.
Valu on eriti väljendunud alaseljas. Pulss muutub aeglaseks ja vererõhk langeb. Mõnel patsiendil suureneb maks ja põrn.
Samuti on teatud välimus selle haigusega. Välised märgid puuktüüfusega on seotud näo hüpereemiaga. Ja ka silmalaugude kõvakesta ja konjunktiivi veresoonte süstimisega.
Täpsema teabe saamiseks külastage veebisaiti: veebisait
See sait on informatiivne!
Diagnostika
Haiguse diagnoosimisel võetakse arvesse epidemioloogilisi andmeid. Arvesse võetakse ka kliinilisi tunnuseid. Nagu ka patsiendi kaebused ja haiguse võimalikud põhjused.
Epidemioloogilised andmed on kohalikud. Eelkõige on epidemioloogilised andmed seotud järgmiste tunnustega:
- elavad endeemilises piirkonnas;
- puugihammustus.
Arvesse võetakse ka esmase afekti olemasolu. Mis võib viidata haiguse diagnoosile. Kuid kliinilise pildi saab kindlaks teha haiguse neljandal või viiendal päeval. Weil-Felixi reaktsioon on oluline puuktüüfuse diagnoosimisel.
Enamasti on see reaktsioon positiivne. Eriti alates üheksandast ja kümnendast haiguspäevast. Tüüfuse täpseks diferentseeritud diagnoosimiseks on vajalik komplimendi reaktsioon.
Diagnoos põhineb laboriuuringutel. Nimelt sisaldab see verepildi uuringut. Verepilt kolmandale ja neljas päev Seda haigust iseloomustab kerge neutrofiilne leukotsütoos.
Samuti iseloomustab verepilti mõõdukas torke nihe vasakule. ROE kiirenes. Need muutused hemogrammis ja ROE kiirenemine püsivad kuni palavikuperioodi lõpuni.
Puuktüüfuse diagnoosimine hõlmab ultraheliuuringut. See sobib suurenenud maksa ja põrna korral. Kuigi need muutused ei ole tüüpilised kõigile patsientidele.
Pulsi mõõtmisel jälgitakse selle aeglast kiirust. Rõhu mõõtmisel täheldatakse langust. Mis viitab keha raskele mürgistusele. Suur surma tõenäosus.
Diagnostika hõlmab spetsialisti jälgimist ja tema konsultatsiooni. Soovitav on konsulteerida nakkushaiguste spetsialistiga. See spetsialist aitab teha täpset diagnoosi.
Ärahoidmine
Puuktüüfuse ennetamine hõlmab elu- või tööstusruumide põhjalikku puhastamist. maatükk. Need tegevused tuleb läbi viia metsa-stepi piirkonnas, kus haigus esineb.
Vastav ala puhastatakse võsast, surnud puidust ja rohttaimestikust. Võetud meetmete tulemusena kaotavad puugid oma elupaiga. Endeemilistes piirkondades tuleks võtta järgmised meetmed:
- koduloomade tolmeldamine;
- Tolmeldamine toimub DDT-tolmudega.
Endeemilistes piirkondades töötavad inimesed peaksid kandma kaitseriietust. Kui kombinesooni käepärast pole, suru särk pükste vahele ja seo varrukas patsiga. Sealhulgas kasutades:
- Pavlovski kaitsevõrk;
- kindad;
- saapad.
Ennetus hõlmab ka igapäevast keha kontrollimist ja kinnitunud puukide eemaldamist. Eemaldamiseks määrige lestad ja läheduses olevad nahapiirkonnad. taimeõli. See on vajalik puukide valutuks eraldamiseks inimkehast.
Puuktüüfuse tüsistuste ennetamine hõlmab arsti soovituste järgimist. Samuti on võimalik kasutada ravimeid. Neid vahendeid kasutatakse soovimatute tagajärgede kõrvaldamiseks.
Ravi
Ravi on suunatud patsientide otsesele haiglaravile. Hospitaliseerimine võimaldab teil toime tulla võimalikud tüsistused. Ja parandab ka haiguse kulgu. Haiguse raviks kasutatakse antimikroobseid aineid.
Antimikroobsed ained hõlmavad antibiootikumide kasutamist. Biomütsiini kasutatakse laialdaselt ravis. Ravimi annus on järgmine:
- kolmsada tuhat ühikut neli korda päevas;
- kuni temperatuur langeb;
- pluss veel kaks päeva.
Süntomütsiini ja klooramfenikooli kasutamine on väga tõhus. Kuna need ravimid avaldavad puukidele kahjulikku mõju, põhjustavad nad nende surma. Nende ravimite annus sisaldab 0,75 grammi neli korda päevas. Ravi kestus on viis päeva.
Ravi on suunatud ka keha mürgistuse mahasurumisele. Seetõttu kasutatakse võõrutusmeetmeid. Kui esineb lööve, on soovitatav läbi viia desensibiliseeriv ravi. Põletikuvastase reaktsiooni vastu võitlemiseks kasutatakse laialdaselt ka põletikuvastaseid meetmeid.
Kui haigusega kaasneb raske kurss, siis on soovitav kasutada kortikosteroidhormoone. Mõõdukate haigusjuhtude korral ei tohi hormoone kasutada. Erilist rolli mängib hormonaalsete ravimite kasutamise meditsiiniline järelevalve.
Täiskasvanutel
Täiskasvanutel esinevat puuktüüfust täheldatakse igas vanusekategoorias. Sel juhul pole sugu oluline. Selle haigusega täheldatakse territoriaalsust. Kõige sagedamini esineb puuktüüfust täiskasvanutel Põhja-Aasia piirkondades.
Täiskasvanute tüüfus edastatakse ixodid-puukide hammustuste kaudu. Haiguse iseloomulikud sümptomid täiskasvanutel on järgmised:
- mürgistus;
- kehatemperatuuri tõus;
- lümfadeniit;
- nahalööbed.
Eriti selle haigusega täheldatakse näo hüperemiat. Märgitakse ka neelu limaskesta hüperemiat. Pulsi mustri seisukohast täheldatakse bradükardiat. Kehatemperatuur langeb.
See haigus on eriti ohtlik nõrgestatud inimestele. Keha mürgistus nõrgestatud inimestel põhjustab soovimatud tagajärjed. U terved inimesed See tüüfus lõpeb soodsalt.
Sõltuvalt nakkuspiirkonnast eristatakse täiskasvanutel teatud sümptomeid. IN äge periood Puuktüüfus avaldub järgmiselt:
- külmavärinad;
- Tugev peavalu;
- lihasvalu;
- ninaverejooksud;
- krambid;
- unetus.
Lastel
Puuktüüfust lastel täheldatakse kehatemperatuuri tõusuga haiguse algperioodil. Lastel on ka puuktüüfuse eelkäijaid:
- ärrituvus;
- nõrkus;
- söögiisu vähenemine;
- unehäire
Lastel esinevat puuktüüfust täheldatakse vanemas vanuserühmas. Puuktüüfust vastsündinutel tavaliselt ei täheldata. Haiguse iseloomulik sümptom lastel on lööve. Haiguse kõrgperioodil kogeb laps põrna suurenemist.
Rasketel juhtudel võib lastel tekkida kesknärvisüsteemi kahjustus. See hõlmab meningiiti ja entsefaliiti. Remissiooniperioodi iseloomustab kehatemperatuuri langus. Järk-järgult paraneb lapse kliiniline pilt:
- isu taastatakse;
- peavalu kaob.
See on aga tüüpiline haiguse soodsa kulgemise korral. Ebasoodsamatel juhtudel täheldatakse mumpsi ja ajuveresoonte rebenemist. Eriti nõrgestatud lastel. Või krooniliste haigustega lastel.
Kui teie lapsel ilmnevad ülaltoodud sümptomid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Nende probleemidega tegelevad järgmised spetsialistid:
- lastearst;
- nakkushaiguste spetsialist
Ainult lastearst ja nakkushaiguste spetsialist aitavad diagnoosi määrata. Nad võivad määrata spetsiifilise ravi. Ravi viiakse läbi ainult nende spetsialistide järelevalve all hormonaalsed ravimid.
Prognoos
Puuktüüfuse puhul sõltub prognoos patsiendi seisundist. Mida raskem on seisund, seda halvem on prognoos. Olulist rolli mängib immuunsuse seisund.
Immuunsus aitab toime tulla võimalike tüsistustega. Isegi kui tüsistused alati ei ilmne. Prognoos sõltub ka ettenähtud ravist.
Ainult õige ravi võib haigusega toime tulla. Sealhulgas prognoosi parandamine. Prognoos on parim õige ravimeetodi korral.
Exodus
Selle haiguse tulemus sõltub paljudest teguritest. Seitsmel protsendil juhtudest esineb surmajuhtumeid puuktüüfusega. Kõik muud juhtumid lõppevad taastumisega.
Pärast haigust moodustub immuunsus. Taastumine on võimalik õigeaegse diagnoosiga. Kuna pärast diagnoosimist alustatakse ravi kohe. Vastasel juhul tekib kesknärvisüsteemi häire.
Tulemus on soodne, kui patsient järgib kompleksne ravi. Sel juhul on oluline kogu ravimite kompleks. Vastasel juhul pole prognoos julgustav. Kuni kesknärvisüsteemi raskete kahjustuste tekkeni.
Eluaeg
Puuktüüfuse puhul sõltub oodatav eluiga paljudest teguritest. Need tegurid on raviprotsess ja inimkeha seisund. Kõige ohtlikum staadium on puuktüüfuse äge staadium.
Mida õigeaegsem ravi määratakse, seda kõrgem on elu kestus ja kvaliteet. See haigus võib põhjustada puude. Seetõttu on ravi ette nähtud rangelt vastavalt näidustustele.
Hormoonravi tuleb läbi viia järelevalve all. Ravi hormoonidega pikendab eeldatavat eluiga. Kuid mõnel juhul, kui seda ei kontrollita, tekivad tõsised tüsistused.