Как протича диабетът? Какво причинява захарен диабет: защо се случва при възрастни и деца, причини
Сладкото име на това заболяване, за съжаление често срещано в Русия, обещава много неподсладен живот на своя собственик. За диабета са написани стотици страници от учебници, а тази статия представя синтезиран материал от различни източници, който отговаря на основни въпроси за диабета.
Какво е захарен диабет?
Захарният диабет е заболяване, при което при пациентите е нарушен процесът на усвояване на глюкозата от организма, резултатът от което е пълен или частичен дефицит на хормона инсулин. Инсулинът е отговорен за усвояването и навлизането на глюкозата в клетките на тялото; ако процесът е нарушен, тогава глюкозата навлиза в кръвта.
В световен мащаб има около 415 милиона души (данни на Руската диабетна асоциация), страдащи от диабет, като само 50% от тях знаят за заболяването си.
Скоростта, с която се разпространява диабетът, е тревожна, като броят на случаите се удвоява на всяко десетилетие. Така до 2026 г. тази цифра ще бъде близо един милиард. Затова днес има популяризация правилното хранене, намаляване на количеството консумирана захар, здрав образживот. Всички тези мерки ще намалят риска от развитие на това заболяване.
Мнението, че захарният диабет е заболяване на нашето време, поради огромната консумация на продукти, съдържащи захар, е погрешно, тъй като е известно още през 3 век пр.н.е. Древните римляни, гърци и египтяни са успели да идентифицират това заболяване, да го опишат, но не са намерили метод за лечение.
Симптоми и признаци на диабет
Като всяко заболяване, захарният диабет има редица характерни симптоми. Но тяхното присъствие може да се забележи след развитието на болестта, първите етапи могат да бъдат асимптоматични.
Основните признаци на захарен диабет при жените и мъжете:
- често желание за уриниране
- постоянна жажда
- отслабване
- обща слабост и умора
- световъртеж
- намалено зрение
- конвулсии
- изтръпване на крайниците
Повечето симптоми, с изключение на жаждата и честото уриниране, могат да се дължат на възраст, време, умора и стрес. Следователно, когато се консултирате с лекар по време на обостряне, се оказва, че диабетът вече се е развил.
Първите признаци на диабет
Особено внимание трябва да се обърне на идентифицирането на първите симптоми и внимателното им лечение. Поради повишаването на нивото на глюкозата, която тялото не е успяло да преработи в кръвта, бъбреците трябва да работят по-усилено, за да я отстранят от тялото. Това води до често уриниране и чувство на постоянна жажда, защото трябва да попълните загубената течност. Порочен кръг води до усложнения, свързани с бъбречни и чернодробни заболявания.
Видове диабет
Общата класификация включва 4 основни типа диабет:
- Диабет първиТип
Панкреасът, който е отговорен за производството на инсулин, спира да го произвежда или намалява количеството му. В резултат на това количеството глюкоза в кръвта и урината се увеличава.
- Диабет второТип
При диабет тип 2 инсулинът се произвежда нормално, но глюкозата все още не може да влезе в клетката и остава в кръвта, тоест клетките стават нечувствителни към инсулина.
- Гестационендиабет
Гестационният диабет може да се появи само при бременни жени, той се диагностицира в 24-26 гестационна седмица и е свързан с общи промени. хормонални нива. Панкреасът произвежда три пъти повече инсулин, за да се справи с промените, а през третия триместър плацентата също започва да произвежда свои собствени хормони. Хормоните на плацентата блокират инсулина на бременната жена и водят до диабет.
- другиразновидности:
- Генетични форми на диабет;
- Заболявания на панкреаса;
- Диабет, причинен от приема на лекарства, които засягат функционирането на панкреаса;
- Диабет, причинен от инфекциозно заболяване, което засяга функционирането на панкреаса.
Причини за захарен диабет
Ендокринолозите посочват редица причини, които могат да послужат като отправна точка за развитието на заболяването, които зависят от вида на диабета.
Захарен диабет тип 1
Захарният диабет тип 1 се среща в 90% от случаите поради генетична предразположеност. Ето защо първият въпрос на лекаря ще бъде за вашето семейство и наличието на диабет при вашите роднини. Освен това, ако един от родителите е имал диабет, тогава рискът от развитие е много по-малък.
Лекарите дават следните цифри: наследствеността в 5% от случаите се предава по майчина линия, а в 10% - по бащина линия, а ако заболяването се диагностицира и при двете, тогава рискът от предаването му се увеличава до 70%.
И все пак това не трябва да звучи като изречение; развитието на диабета започва по конкретна причина, например заболяване или изобилна въглехидратна диета. Ако спазвате диета и имате генетична предразположеност, можете да живеете здравословен животи не знаят какво е диабет.
Захарен диабет тип 2
Диабетът тип 2 е най-често срещаният и основните му причини са:
- Наднорменото тегло и голям броймастна тъкан
- Лошо хранене
- Постоянен стрес
- Заседнал и заседнал начин на живот
Обикновено жените над 50 години са изложени на риск, така че е важно да се подлагат на редовни прегледи.
Гестационен диабет
Причината за появата му се крие в промените, които настъпват в тялото на жената с напредване на бременността. Този тип диабет се среща само при 3-5% от жените.
Други видове диабет
Причината за тяхното развитие може да са генетични аномалии на панкреаса или хирургични интервенции или инфекции, които засягат функционирането му. Панкреатит, тумори или наранявания също могат да отключат развитието на диабет.
Какво причинява диабет?
Независимо от вида на диабета, прекомерната консумация на захар е основната причина, която отключва развитието на заболяването. Съвременните производители добавят захар към почти всички хранителни продукти, така че в действителност не можете да си представите колко захар консумирате на ден.
Кисело мляко, инстантни пюрета и зърнени храни, хляб, майонеза, колбаси, сокове, извара и дори диетичен хляб, всички тези продукти съдържат захар. Някои производители крият захарта, като я заменят с меласа, царевичен сироп и др., но това не променя резултата.
Според препоръките на лекарите една жена трябва да консумира не повече от 6 супени лъжици захар на ден. Например, чаша гроздов сок съдържа 4 супени лъжици захар, тоест дневната ви норма е чаша и половина сок. Една малка кутия сода съдържа 8-10 супени лъжици захар.
Риск от развитие на диабет
Рискът от развитие на диабет със сигурност е по-висок при хора, чиито членове на семейството под 50-годишна възраст са развили това заболяване. Но не трябва да се отпускате, ако това заболяване не е в историята ви. Заседналият начин на живот и повишената консумация на храни, съдържащи захар, могат да доведат до развитие на диабет тип 2.
Фактори за развитието на захарен диабет
Сред основните фактори, влияещи върху вероятността от развитие на диабет, са следните:
- Захарният диабет се предава по наследство
Генетичният материал, получен от родителите, е сложен набор от хромозоми. Вероятността да получите заболяването от един родител е много по-малка, отколкото от двамата родители наведнъж. Струва си да се отбележи веднага, че говорим за заболявания на възрастни под 50 години, при по-възрастните хора това заболяване се развива по причини, свързани с възрастта, а не по генетични причини.
- Вирусни заболявания
Учените говорят за връзката между вирусите на паротит и рубеола и последващото развитие на диабет. Има и редица изследвания, които описват случаи на диабет при бебета, чиито майки са имали рубеола по време на бременност.
- Чести стресови ситуации
Глюкозата е отговорна за енергията, а по време на стрес енергията се изразходва много бързо, няма достатъчно време за хранене и може да се развие хипогликемично състояние, което води до диабет тип 1.
- артериална хипертония
Високото кръвно налягане също е един от факторите за развитието на диабет. Тези две заболявания стават толкова взаимосвързани, че водят до постоянно влошаване на здравето.
Тестове за захарен диабет
За да се идентифицира точно това заболяване, е необходимо да се подложат на редица тестове, включително:
- Нивото на кръвната глюкоза
Тестът се взема сутрин, на празен стомах, трябва да спрете да ядете 12 часа преди теста, тогава резултатът ще бъде надежден. При здрави хора нормалното ниво на кръвната захар е под 5,1 mmol/l.
- Тест за глюкозен толеранс
Този тест обикновено се предписва за откриване на гестационен диабет. Изследването отнема 2 часа, първо се дарява кръв на празен стомах, след което се пие сироп от 75 g глюкоза, разредена във вода. Смята се, че тази доза захар се равнява на голямо парче торта. Позволено е да се пие с малко количество лимонов сок, за да се намали неприятният вкус.
След това се правят контролни показания 1 час и 2 часа след приема на сиропа. Трите получени числа (на празен стомах, след 1 час и след 2 часа) се сравняват с нормата, нормата на гладно е по-малка от 5,1 mmol/l, останалите числа трябва да бъдат под 7,8 mmol/l. Диабетът се диагностицира, ако вторият показател надвишава 10 mmol / l. Анализът не може да бъде повторен, така че бъдете внимателни при вземането му.
- Анализ на гликозилиран хемоглобин: води до захарен диабет
Този показател е един от най-надеждните, той отразява нивото на кръвната захар в процент, тоест каква част от хемоглобина е свързана с глюкозата. Нивата на кръвната захар, измерени с глюкомери, отразяват наличието на глюкоза преди или след хранене, докато смилаемостта е индивидуални характеристики. Ето защо анализът за гликозилиран хемоглобин е по-универсален. Резултат над 5 mmol/l показва наличието на преддиабет или диабет.
- Ниво на глюкоза в урината
Анализът също се събира сутрин в специален контейнер. Обикновено глюкозата не трябва да има в урината, тоест тя трябва да се абсорбира напълно от тялото. В някои случаи лекарят може да ви помоли да направите 24-часов тест за урина; трябва да събирате урина през целия ден в голям буркан и да записвате колко течност сте изпили през това време. След това измерете обема, натрупан в буркана, и предайте малко количество урина за анализ, като го изсипете в контейнер.
- Анализ за наличие на кетонови тела в урината
Нивото на кетонните тела се определя с помощта на тест ленти с индикатори. Можете да проведете този тест у дома, нормата за здрав човек е до 20-50 mg / ден. Повишеното съдържание на кетонови тела показва неправилно хранене и дисфункция на черния дроб.
Развитие на захарен диабет
Развитието на различни видове захарен диабет протича по различни сценарии:
- Захарен диабет тип 1
- Наличието на дефектни гени, отговорни за възможността за развитие на диабет.
- Развитието на болестта се дължи на лошо хранене, стрес, инфекция.
- Намаляване на количеството произведен инсулин, без симптоми в продължение на 2-3 години.
- Умора, неразположение, развитие на толерантен диабет.
- Жажда и често уриниране, голяма и бърза загуба на тегло са очевидни симптоми на диабет.
- Захарен диабет тип 2
- Развитието на болестта на фона на лошо хранене.
- Появата на първите симптоми, свързани с жажда и загуба на тегло, повишена кръвна захар.
- Корекция на нивата на захарта чрез диета.
- Корекция на нивата на захарта чрез диета и лекарства за понижаване на захарта.
- Корекция на нивата на захарта чрез диета, лекарства за понижаване на захарта и инсулинови инжекции.
По етапи на компенсация:
- Компенсиран диабет, показателите с правилно лечение са близки до нормалните.
- Субкомпенсиран диабет, умерено протичане на заболяването, нарастващи симптоми.
- Декомпенсиран захарен диабет, изключително висок риск от усложнения ( на сърдечно-съдовата система, бъбреци, черен дроб, зрение).
- Гестационен диабет
Гестационният диабет се развива на 24-26 седмица от бременността, тоест в началото на третия триместър. Има един основен етап, който продължава три месеца до самото раждане. Важно е да се компенсира повишаването на кръвната захар с диета и постоянно наблюдение на нивата на захарта.
Други видове диабет се развиват по индивидуални сценарии, в зависимост от причината за заболяването.
Какво да направите, ако сте диагностицирани с диабет?
Захарният диабет, за съжаление, е хронично заболяване, което изисква задължително лечение. Не можете да затворите очите си за това и да се надявате, че всичко ще изчезне от само себе си. Най-много ранни стадииЩе трябва само да спазвате диета, по-тежките случаи изискват лечение.
Как да се лекува захарен диабет?
Различните видове диабет се лекуват по различен начин:
Лечение на диабет първиТип
Диабет тип 1 се нарича още инсулинозависим, защото се произвежда по-малко инсулин от нормалното. По принцип лечението се състои от инжекции, като дозировката се изчислява индивидуално. Въз основа на показанията на глюкомера пациентът прилага липсващата доза от лекарството.
Правилното изчисление ще ви позволи да избегнете хипоклецемия, тоест дефицит или предозиране. Диетата ще намали броя на инжекциите чрез намаляване на консумираната глюкоза, а упражненията ще изгорят всичко излишно.
Лечение на диабет второТип
Диабет тип 2 обикновено се свързва с лоша диета и наднормено тегло. Ендокринологът трябва да оцени индекса на телесната маса (ИТМ) - този показател е равен на теглото на човек в килограми, разделено на височината му в метри на квадрат.
Например, ако теглото ви е 80 kg и височината ви е 1,5 m, тогава разделете 80/(1,5) 2 = 35,6 = BMI. Обикновено тази цифра за жените трябва да бъде 19 - 24.
Обикновено лечението започва с хипокалорична диета, ниско съдържание на бързи въглехидрати и броене на хлебни единици. Когато само диетата не е достатъчна, добавете лекарства за диабеткато Novonorm, Metformin и др. Следващ етапсе състои в добавяне на инсулинови инжекции в допълнение към основното лечение.
Лечение гестационендиабет
Гестационният диабет може да бъде излекуван без намесата на лекари след раждането, когато всички промени в тялото на жената се нормализират. Много лекари настояват за преглед 3-6 месеца след раждането, за да се определят нивата на кръвната захар. Смята се, че гестационният диабет увеличава риска от развитие на диабет в бъдеще.
Лечение другивидове диабет
Лечението на други видове диабет се състои в откриване на причината за неговото развитие и компенсиране на необходимото количество инсулин чрез инжекции или лекарства.
Инсулин за диабет
Всеки трети диабетик е принуден да приема инсулинови инжекции. Поради честотата на тяхното използване е необходимо да преодолеете страха и да се научите как да ги инсталирате сами:
- Иглата се вкарва в подкожната мазнина; за да влезете директно в желаната област, трябва да прищипете кожата и подкожния слой мастна тъкан, образувайки кожна гънка.
- Дължината на иглата зависи от телосложението на пациента и местата на инжектиране.
- Късите игли, само 4-5 мм, са подходящи за инжектиране в кожните гънки на крайниците, по-дългите за инжекции в стомаха и бедрата.
- Малките игли се забождат под ъгъл от 90 градуса, а дългите - под ъгъл от 45.
Струва си да му се обърне внимание постоянна смянаместа за инжектиране на инсулин, по този начин ще избегнете липодистрофия и образуване на бучки на местата на постоянни инжекции.
Обикновено инжекциите се прилагат в:
- стомаха
- задните части
- меките тъкани на рамото
- меките тъкани на бедрата
Сред възможните възможности за приложение на диабетиците се предлага използването на игли за спринцовки, които осигуряват по-безопасно и по-безболезнено приложение, или обикновени спринцовки. Препоръчително е да използвате нова игла за всяка нова инжекция. Лечението на диабета за съжаление е доста скъпо поради постоянната нужда от медикаменти и консумативи.
Глюкомер за диабет
Задължително устройство за диабетици е джобният глюкомер, който ще ви позволи да оцените нивото на кръвната захар за няколко секунди. Уредите са оборудвани със скарификатори за удобно пробиване на кожата. Процедурата за оценка се състои от следната последователност от действия:
- Поставете нова тест лента в глюкомера
- Пробийте кожата на пръста си с помощта на скарификатор
- Отстранете първата капка с памучен тампон
- Натиснете пръста си, за да образувате втора капка кръв.
- Донесете тест лентата
- След няколко секунди оценете резултата
За норма при диабетици се считат 5-7,2 mmol/l на празен стомах и по-малко от 10 mmol/l след хранене.
Страните на върховете на пръстите обикновено се използват за места за убождане. Раната заздравява много бързо и след няколко часа вече няма да се вижда. Използването на глюкомер е много удобно и ви позволява бързо да оцените нивото на захарта. Единственият минус е, че цената на консумативите е доста висока. 50 тест ленти струват около 800-1000 рубли, заместващи ланцети за скарификатор струват около 200 рубли за 50 броя. И двете изискват подмяна след всяко измерване. Необходими са 4-5 изследвания на ден.
Какво ядете, ако имате диабет?
Диетата за диабет е не само ограничен набор от продукти и избор на нискокалорични храни, но и определени минимални и максимални граници за прием на въглехидрати. За да изчислят необходимото дневно количество въглехидрати, лекарите въведоха термина „хлебна единица“ (1XE), една хлебна единица съдържа около 12 g въглехидрати и всички храни бяха измерени в броя на хлебните единици, които съдържат.
Дневна нормадиабет 18-25 XE на ден, намаляване или увеличаване може да доведе до появата на кетонни тела в урината.
Трябва да ядете 3-5 пъти на ден, на малки порции. Хранете се на всеки 3-4 часа, консумирайте 4-6 XE наведнъж. Ако сравним с конкретни примери, тогава
- 1 XE:
- 1 чаша мляко
- парче хляб
- 1 лъжица гранулирана захар
- супена лъжица брашно
- 2 XE
- 100 грама сладолед
- 4 чаши ябълков сок
- 2 чаши квас или бира
- 400 грама наденица
- 2 котлета
Диабетикът трябва да знае точно колко хлебни единици се съдържат в консумираните продукти, за да изчисли дневната нужда. Тоест, можете да ядете сладкиши, но ограничени количества. Седмичното меню за диабет трябва да съдържа разнообразни храни с високо съдържание на витамини и бавни въглехидрати.
Също така е важно да се оцени гликемичният индекс на храните; именно този показател е отговорен за скоростта на разграждане на храните, тоест скоростта, с която глюкозата навлиза в тялото и увеличава концентрацията му. Такива скокове имат лош ефект върху здравето на пациентите с диабет. Ето защо трябва да се внимава, когато се използват храни с висок гликемичен индекс.
Списък на храни с висок гликемичен индекс, които са опасни за диабет:
Често задавани въпроси относно храненето при диабет
Сред основните въпроси, които предизвикват безпокойство:
- Можете ли да пиете алкохол, ако имате диабет?
Алкохолът има пагубен ефект върху тялото дори на здрави хора, така че е по-добре да се въздържат от пиене на алкохолни напитки. Ако не можете да си го позволите, тогава е по-добре да изберете сред силни напитки (повече от 40 градуса), те съдържат по-малко захар от вина, ликьори и шампанско. Някои изследователи говорят за определени ползи от бирената мая, но количеството изпита бира трябва да се вписва в рамките на разрешените хлебни единици.
- Възможно ли е да се консумира мед, ако имате диабет?
Медът съдържа прости захари (глюкоза и фруктоза), разрешено е да консумирате 1-2 супени лъжици мед на ден.
- Можете ли да ядете ябълки, ако имате диабет?
Нисък гликемичен индекс, високо съдържание на витамини, минимално количество въглехидрати ни позволяват да считаме ябълките за една от най-безопасните храни. Смята се, че най-добре е да ядете печени ябълки, поради топлинна обработка част от глюкозата се губи, но всички полезни свойства остават.
- Възможно ли е да ядете храни, богати на фруктоза, ако имате диабет?
Фруктозата се счита за два пъти по-сладка от захарта, отнема повече време, за да се усвои от тялото и има нисък гликемичен индекс. Позволява на хората, страдащи от диабет, да приемат до 30 g фруктоза на ден. Когато използвате фруктоза в печенето, имайте предвид повишената й сладост.
Усложнения и комплексни заболявания при захарен диабет
Захарният диабет причинява редица промени в тялото, които водят до развитие или обостряне на други заболявания:
- Високо кръвно налягане при захарен диабет.С развитието на захарен диабет рискът от хипертония е висок, в комбинация с диабет, налягането остава постоянно на високо ниво, без да намалява дори през нощта. В такива случаи е необходимо постоянно наблюдение и ограничаване на консумацията на захар и сол.
- Ниско кръвно налягане при захарен диабет.Захарният диабет засяга работата на сърцето, което не може да поддържа нормални нива на налягане. Ниското кръвно налягане причинява развитието на диабет и по-нататък порочен кръг. Препоръчва се лекарско наблюдение и контрастен душ, масаж, зелен чай.
- Трофични язви. Лекарите са създали отделна концепция „диабетно стъпало“, което включва сухи пети и пукнатини, които не могат да бъдат отстранени. Причината за възникването им е увреждане на малки съдове и нервни окончания и тъй като краката са най-отдалечени от сърцето, процесът започва от тях. Трофичните язви са дълбоки дефекти на кожата, които възникват в резултат на разрушаване на капилярите.
- Метаболитно заболяване. Некомпенсираният захарен диабет причинява различни метаболитни нарушения, един от очевидните симптоми е затлъстяването. Вътрешните промени протичат незабелязано, но при повечето диабетици се диагностицира мастна инфилтрация на черния дроб, нарушения във въглехидратния, водния, протеиновия и минералния метаболизъм.
- Захарен диабет и дисфункция на щитовидната жлеза.В редки случаи заболяванията на щитовидната жлеза могат да провокират развитието на диабет, обикновено се случва обратното, метаболитните нарушения засягат функционирането на жлезата. Експертите проследяват връзката между автоимунно заболяванещитовидна жлеза и захарен диабет тип 1.
Противопоказания за захарен диабет
За диабетици нарушаването на диетата и пропускането на инсулинови инжекции е строго забранено, тъй като и двете действия могат да доведат до обостряне на заболяването. Отказът от захарта е много труден, защото води до пристрастяване. Но след като издържите няколко седмици, вие сами ще почувствате промените, промените в настроението ще преминат, ще стане по-лесно да ставате сутрин, ще преоткриете вкуса на обичайната си храна.
Какво е добро при диабет?
Физическите упражнения са особено полезни за хора с диабет. Спортът ще помогне да се отървете от затлъстяването и да нормализира метаболизма. Упражнението е чудесно за изгаряне на глюкоза.
Можете да изберете една от програмите:
- Физиотерапия.Препоръчва се за хора, страдащи от наднормено тегло, позволява постепенно увеличаване на натоварването и подготовка на тялото за сериозни силови упражнения. Ходене на място, клякания, навеждания - всички тези прости упражнения могат да се правят у дома.
- Йога.Тези дейности ще ви позволят да се отпуснете, да откъснете ума си от мислите за здравето и да намерите вътрешна енергия, баланс и сила за борба с болестта.
- Китайска гимнастика тай чи.Тази гимнастика съчетава елементи от танц и бойни техники. Прости упражненияне изискват подготовка и можете лесно да ги направите сами.
- Пешеходен туризъм.Бременните жени, които не могат да се занимават активно със спорт, определено трябва да отделят 1-1,5 часа на ден за ходене.
Профилактика на захарен диабет
Дори хората с диабет в семейството могат да избегнат това заболяване, ако водят здравословен начин на живот и избягват преяждането и висококалоричните храни. Също така е важно да се отбележи, че трябва постоянно да следите нивата на кръвната си захар, докато се подлагате годишни прегледиот специалисти.
Днес всички реклами са пълни с примамливи предложения за бързо излекуване на диабета. Измамниците използват лицата на известни звезди, за да печелят пари от чужда болест. За съжаление, диабетът не може да бъде излекуван, това е хронично заболяване, което остава до края на живота ви. Само от вас зависи как ще се почувствате и приемете тази болест, ако почука на дома ви.
Милиони хора продължават да живеят пълноценен живот, работете, релаксирайте и пътувайте, пред вас са отворени същите широки възможности, както и преди, единственото ограничение в храната не трябва да променя други области от живота ви. Грижете се за себе си и бъдете здрави!
Видео: Захарен диабет: лечение с народни средства
Диабет- заболяване, причинено от липса на инсулин в организма, което води до тежки нарушения на въглехидратния метаболизъм, както и други метаболитни нарушения.
Захарният диабет е заболяване, което се проявява с високи нива на кръвната захар поради недостатъчен инсулин. Инсулинът е хормон, секретиран от панкреаса, по-точно от бета клетките на Лангерхансовите острови. При захарен диабет той или липсва напълно, или инсулинозависим диабет), или клетките на тялото не реагират достатъчно на него (или инсулинонезависим диабет). Инсулинът регулира метаболизма, предимно на въглехидратите (захарите), както и на мазнините и протеините. При захарен диабет, поради недостатъчна експозиция на инсулин, възниква сложно метаболитно разстройство, нивото на кръвната захар се повишава (хипергликемия), захарта се екскретира с урината (глюкозурия), в кръвта се появяват киселинни продукти от нарушено изгаряне на мазнините - кетонови тела. кръв (кетоацидоза).
Основните признаци на диабет са силна жажда, често уриниране с големи количества урина и понякога дехидратация (дехидратация). Някои признаци на диабет тип 1 и тип 2 са различни.
Диагностика на захарен диабет
Диагнозата диабет се поставя въз основа на кръвен тест за съдържание на захар (гликемия), в спорни случаи - след прилагане на глюкоза. Ако пациентът има проблеми (жажда, обилно уриниране, глад или загуба на тегло), е достатъчен тест за кръвна захар. Ако нивото му е повишено, това е диабет. Ако пациентът няма типични симптоми на диабет, но има само подозрение за захарен диабет, се провежда тест за глюкозен толеранс, чийто принцип е описан по-горе. Реакцията на организма към това натоварване определя дали всъщност става дума за захарен диабет или просто за нарушен глюкозен толеранс.
За да се постави диагноза захарен диабет, е необходимо да се определи нивото на кръвната захар: ако нивото на кръвната захар на гладно се повиши (време на последното хранене > 8 часа) с повече от 7,0 mmol/l в два различни дни, диагнозата на захарен диабет е извън съмнение.
Ако нивото на кръвната захар на гладно е по-малко от 7,0 mmol/l, но над 5,6 mmol/l, трябва да се направи тест за глюкозен толеранс, за да се изясни състоянието на въглехидратния метаболизъм. Процедурата за извършване на този тест е следната: след определяне на нивото на кръвната захар на празен стомах (период на гладуване най-малко 10 часа), трябва да приемете 75g. глюкоза. Следващото измерване на кръвната захар се прави след 2 часа. Ако нивото на кръвната ви захар е повече от 11,1, можете да кажете, че имате диабет. Ако нивото на кръвната захар е под 11,1 mmol/l, но над 7,8 mmol/l, се говори за нарушение на въглехидратния толеранс. Ако нивата на кръвната захар са по-ниски, тестът трябва да се повтори след 3-6 месеца.
Нормална човешка кръвна захар (нормална кръвна захар)
За хората без диабет нивото на кръвната захар е 3,3-5,5 mmol/l След хранене нивото на кръвната захар на човек без диабет може да се повиши до 7,8 mmol/l
Причини за диабет
Симптоми на диабет
И двете форми на диабет са сходни по симптоми, но се различават по естеството на курса.
Симптоми на диабет:
Ако забележите подобни симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Захарният диабет е много сериозно и опасно заболяване.
Консултирайте се с наш специалист. Безплатно е!
Почти една четвърт от хората с диабет дори не знаят, че имат заболяването. Те живеят обикновен живот, без да обръща внимание на тревожните сигнали на тялото, болестта продължава да има пагубен ефект върху вътрешните органи.
Ако не обърнете внимание на проявите на захарен диабет и не вземете необходимите мерки за лечение, продължително заболяване може да доведе до инфаркт, бъбречна недостатъчност и нарушена зрителни функциии други сериозни проблемисъс здравето.
В някои случаи диабетикът може да изпадне в кома поради повишени количества глюкоза в кръвта.
За да идентифицирате заболяването, трябва да се свържете с ендокринолог. Когато се появят синдроми на захарен диабет при деца или млади хора, най-често лекарят диагностицира захарен диабет тип 1.
Лечението му се състои в ежедневно инжектиране на инсулин в тялото.
Ако заболяването се открие при хора на възраст над 40 години или пациентът е с наднормено тегло, се диагностицира захарен диабет тип 2.
Симптоми на захарен диабет тип 1
Диабет тип 1 обикновено се проявява много бързо и бързо, заболяването се развива буквално за няколко дни.
При рязко повишаване на кръвната захар пациентът може внезапно да загуби съзнание и да изпадне в диабетна кома. След преглед в болницата лекарят определя захарен диабет.
Основните признаци на захарен диабет тип 1 могат да бъдат идентифицирани:
- Пациентът изпитва силна жажда, пие до пет литра течност на ден.
- Миризмата на ацетон се усеща от устата.
- Пациентът постоянно изпитва глад и повишен апетит, яде много, но въпреки това рязко губи тегло.
- Има често и силно уриниране, особено през нощта.
- Пациентът може да намери множество рани по кожата, които лекуват много зле.
- Кожата често може да сърби и по кожата могат да се образуват гъбични заболявания или циреи.
По-специално, захарен диабет тип 1 може да се прояви месец след тежко вирусно заболяване под формата на рубеола, грип, морбили или друго заболяване.
Също така заболяването често започва, ако пациентът е преживял силен стрес.
Симптоми на захарен диабет тип 2
Този вид заболяване не се появява веднага, развива се постепенно в продължение на няколко години. Най-често захарен диабет тип 2 се открива при възрастни хора и пациентът може да научи за болестта случайно.
Пациентът може често да се чувства уморен, функционирането на зрителната система също се влошава, раните по кожата не зарастват добре и паметта намалява.
Симптомите на захарен диабет тип 2 включват следното:
- Зрението на пациента намалява, паметта се влошава, той се уморява често и бързо.
- По кожата се срещат всякакви рани, които се проявяват под формата на сърбеж или гъбична инфекция и не зарастват добре.
- Пациентът често е жаден и може да пие до пет литра течност на ден.
- Има често и обилно уриниране през нощта.
- Могат да се появят рани в областта на подбедриците и стъпалата, краката често изтръпват и изтръпват, движението е болезнено.
- Жените могат да развият млечница, от която е трудно да се отърват.
- Ако заболяването е напреднало, пациентът започва бързо да губи тегло.
- В тежки случаи пациентът може да загуби зрение и да се развие.
- Неочакван инфаркт или инсулт също могат да причинят развитието на болестта.
Диабет тип 2 е коварен с това, че при половината от хората може да протича без симптоми. Ако забележите първите признаци на заболяване, трябва незабавно да се консултирате с лекар, без да отлагате посещението.
При наднормено тегло, честа умора, лошо зарастване на рани по кожата, влошаване на зрението и паметта, трябва да се тревожите и да се изследвате за нивата на кръвната захар. Това ще ви позволи да изключите или идентифицирате заболяването в ранните етапи.
Захарен диабет при деца
Често първите признаци на диабет при дете се бъркат с други заболявания, така че заболяването рядко се открива навреме.
Най-често лечението започва, когато лекарите открият високи нива на кръвната захар и се появят типични остри симптоми на захарен диабет, включително диабетна кома.
Като правило, диабет тип 1 се диагностицира при деца и юноши. Междувременно днес има случаи, когато детето е диагностицирано със захарен диабет тип 2, обикновено това заболяване се среща при деца с голямо телесно тегло на възраст над 10 години.
Необходимо е да бъдете бдителни и да се консултирате с лекар, ако децата показват следните признаци:
- Детето е много жадно и постоянно иска да пие.
- През нощта може да се открие уринарна инконтиненция, дори ако не е била наблюдавана преди това.
- Детето отслабва рязко и бързо.
- Може да се появи често повръщане.
- Детето е раздразнително и не се справя добре в училище.
- На кожата постоянно се появяват всякакви инфекциозни заболявания под формата на циреи и ечемик.
- Момичетата често развиват млечница по време на пубертета.
Много често заболяването се открива след известно време, когато детето започне да развива остри симптоми. За съжаление не е необичайно лекарите да започнат лечение, ако в дъха се появи миризма на ацетон, тялото се дехидратира или детето изпадне в диабетна кома.
По този начин острите признаци на заболяването са:
- Постоянно повръщане.
- Тялото се дехидратира силно. Въпреки това детето изпитва често желание за уриниране.
- Поради дехидратацията детето отслабва много, тялото губи мастни клетки и мускулна маса.
- Детето диша необичайно - равномерно, рядко, вдишва дълбоко шумно и издишва силно.
- Има постоянна миризма на ацетон от устата.
- Детето може да загуби съзнание, да бъде летаргично и да се дезориентира в пространството.
- Защото състояние на шокМоже да има ускорен пулс и посиняване на крайниците.
Захарният диабет при кърмачета се диагностицира много рядко, но са регистрирани случаи на заболяването. Факт е, че бебетата нямат способността да говорят, така че не могат да съобщят, че са жадни или се чувстват зле.
Тъй като родителите обикновено използват пелени, е много трудно да се установи, че бебето отделя много повече урина от обикновено.
Междувременно могат да бъдат идентифицирани основните признаци на заболяването при кърмачета:
- Въпреки факта, че детето яде често и много, то не наддава, а напротив, бързо отслабва.
- Бебето често може да проявява безпокойство, да се успокои само след като му се даде нещо за пиене.
- Често може да се открие обрив от пелени по гениталиите, който не може да бъде излекуван.
- След като урината изсъхне, пелената става като колосана.
- Когато урината попадне на пода, тя оставя лепкави петна.
Острите симптоми на заболяването при кърмачета са често повръщане, тежка дехидратация и интоксикация.
Проява на захарен диабет при ученици
По-малките ученици обикновено изпитват всички изброени по-горе нормални и остри симптоми. Тъй като захарният диабет често се прикрива като други заболявания, може да бъде трудно да се разпознае навреме.
При такива деца заболяването протича в тежка и нестабилна форма.
Често по време на диабет лекарят диагностицира хипогликемия. Признаците на това явление включват следните симптоми:
- Детето има постоянна тревожност и често е неконтролируемо.
- Включително ученик, напротив, може да изпита постоянна летаргия, да заспи в клас или по всяко друго необичайно време.
- Детето постоянно отказва да яде. При опит за ядене на сладки се появява повръщане.
Важно е да разберете, че трябва да давате сладкиши на детето си само в случай на истинска хипогликемия. Ако подозирате заболяване, трябва незабавно да измерите кръвната си захар и да се консултирате с лекар. Ако хипогликемията стане тежка, тя може да причини увреждане на мозъка и увреждане.
Тийнейджърите и възрастните имат почти еднакви признаци на диабет. Междувременно има някои характеристики, свързани с възрастта, които е важно да се вземат предвид.
По време на юношеството заболяването се развива гладко, за разлика от предучилищните и началните ученици. Началният стадий на заболяването може да продължи няколко месеца. Често основните признаци на захарен диабет при пациенти на тази възраст се заблуждават за невроза или бавна инфекция.
Трябва да сте бдителни, ако вашият тийнейджър се оплаква, че:
- Бързо се уморява;
- Усеща честа слабост;
- Често има главоболие;
- Той е раздразнителен;
- Детето не се справя с училищната програма.
Няколко месеца преди появата на остри признаци на заболяването детето може да има периодични пристъпи на хипогликемия. В този случай тийнейджърът не губи съзнание и не изпитва конвулсии, но изпитва силна нужда от сладко.
Подобно явление може да бъде проява на началния стадий на заболяването по време на атака на имунната система върху бета-клетките на панкреаса.
Преди да се прояви болестта, тийнейджърът може да страда от постоянни кожни заболявания. При кетоацидоза пациентът може да изпита силна коремна болка и повръщане. Такива симптоми често се заблуждават за чревно отравяне или остър апендицит, поради тази причина на първо място родителите се обръщат за помощ към хирург.
Особено остри признаци на заболяването могат да се появят в пубертета. Това се дължи на факта, че поради хормонални промени чувствителността на тъканите към инсулин намалява. Освен това по-големите ученици често променят диетата си, отказват физически упражнения и забравят за необходимостта от редовно инжектиране на инсулин в тялото.
Признаци на диабет тип 2 при деца
В съвременните времена болестта е значително по-млада, така че диабет тип 2 вече се открива дори при деца. Заболяването се открива при деца със затлъстяване над 10-годишна възраст.
Рисковата група включва предимно деца с метаболитен синдром. Тези знаци включват:
- Затлъстяване в коремната област;
- Артериална хипертония;
- Повишени нива на триглицериди и холестерол в кръвта;
- Омазнен черен дроб.
Този тип диабет може да започне по време на пубертета, който настъпва между 12-18 години при момчетата и 10-17 години при момичетата. Болестта обикновено се проявява, ако вече има случаи на диабет сред роднините.
Само една пета от младите пациенти се оплакват от чувство на жажда, често уриниране и рязко намаляване на телесното тегло. Други юноши проявяват общи симптоми на заболяването:
- Наличието на тежки хронични инфекции;
- Увеличаване на телесното тегло;
- Затруднено уриниране;
- Уринарна инконтиненция.
По правило заболяването се открива, когато младите хора преминават рутинен медицински преглед от общопрактикуващ лекар. Лекарите обръщат внимание на високите нива на захар в кръвта и урината.
Разликата между диабет тип 1 и тип 2
Диабет тип 1 обикновено се открива внезапно, след като стане остър. Пациентът може да получи диабетна кома или тежка ацидоза. В този случай затлъстяването, като правило, не причинява заболяването.
Също така болестта може да се почувства, след като пациентът е имал инфекциозно заболяване. Диабетиците могат да изпитат повишен апетит, жажда и сухота в устата. Необходимостта от често уриниране се увеличава през нощта. В този случай пациентът може да отслабне значително и бързо, да почувства слабост и сърбеж по кожата.
Често тялото не може да се справи с инфекциозни заболявания, в резултат на което заболяването продължава дълго време. През първата седмица пациентът може да почувства, че зрението му се е влошило. Ако диабетът не бъде открит навреме и лечението не започне в този момент, може да настъпи диабетна кома поради липса на инсулин в организма.
Вторият тип диабет включва постепенното развитие на заболяването. Ако по-рано се смяташе, че само възрастните хора страдат от него, днес тази граница постепенно се размива. Това заболяване се диагностицира и при хора с повишено телесно тегло.
Пациентът може да не забележи влошаване на здравето в продължение на няколко години. Ако през този период не се лекува, могат да се развият усложнения в сърдечно-съдовата система. Диабетиците изпитват слабост и загуба на паметта и бързо се уморяват.
Често такива признаци са свързани с възрастовите характеристики на тялото и захарният диабет тип 2 се открива неочаквано. За да се диагностицира заболяването навреме, е необходимо да се подлагат на редовни медицински прегледи.
По правило диабетът се диагностицира при хора, които имат роднини с подобна диагноза. Заболяването може да се появи и при семейна склонност към затлъстяване.
Рисковата група включва жени, които са родили дете с тегло над 4 килограма, а по време на бременност е имало повишена кръвна захар.
Основни симптоми и причини за появата им
За да разберете защо се появяват определени признаци на заболяването, струва си да разгледаме по-подробно симптомите на диабета.
Повишената жажда и честото желание за уриниране възникват поради значително повишаване на нивата на кръвната захар. Тялото се опитва да отстрани излишната глюкоза чрез урината. Въпреки това, поради високата концентрация, значителна част от глюкозата може да се задържи в бъбреците. За да се отървете от него, е необходимо голямо количество урина - оттам и повишената нужда от течности. Ако пациентът често ходи до тоалетната през нощта и пие много, трябва да обърнете специално внимание на това.
Хората с диабет често усещат постоянна миризма на ацетон от дъха си. Поради остра липса на инсулин или неговото неефективно действие, клетките започват да се попълват с мастни резерви. При разграждането на мазнините се образуват кетонови тела, с висока концентрациякоето създава миризма на ацетон в устата.
Миризмата се усеща силно, когато пациентът диша. Появата му показва преди всичко, че тялото е преминало към хранене с мазнини. Ако не се вземат необходимите мерки навреме и не се приложи необходимата доза инсулин, концентрацията на кетонни тела може да се увеличи значително.
Това от своя страна ще доведе до факта, че тялото няма да има време да се защити и киселинността на кръвта ще се промени. Ако рН на кръвта надхвърли 7,35-7,45, пациентът може да се почувства летаргия и сънливост, апетитът намалява, гадене и лека болка в корема. Лекарите диагностицират диабетна кетоацидоза.
Не са редки случаите, когато човек по някаква причина изпада в кома. Такова усложнение е много опасно, може да доведе до увреждане или дори смърт на пациента.
Важно е обаче да знаете, че миризмата на ацетон от устата може да се усети и ако пациент с диабет тип 2 се лекува с диета с ниско съдържание на въглехидрати. Количеството на кетонните тела в кръвта и тъканите се увеличава, като показателите не са по-ниски от нормалната киселинност на кръвта от 7,30. Поради тази причина, въпреки миризмата на ацетон, кетонните тела нямат токсичен ефект върху тялото.
Диабетикът от своя страна отслабва и се отървава от излишните мастни натрупвания.
Апетитът се увеличава значително при диабетици, когато тялото изпитва липса на инсулин. Въпреки изобилието от захар в кръвта, клетките не я усвояват поради факта, че няма достатъчно инсулин или хормонът има неправилен ефект върху тялото. Следователно клетките започват да гладуват и изпращат сигнал до мозъка, в резултат на което човек изпитва повишен апетит.
Въпреки адекватното хранене, тъканите не могат напълно да абсорбират входящите въглехидрати, така че апетитът може да продължи, докато се компенсира липсата на инсулин.
Диабетиците често изпитват сърбеж по кожата, страдат от гъбични инфекции, а жените развиват млечница. Това се дължи на факта, че излишната захар се отделя чрез потта. Гъбичните инфекции се разпространяват в топла среда, като основна среда за тяхното хранене е повишената концентрация на захар. Ако нормализирате нивата на кръвната захар, проблемите с кожните заболявания обикновено изчезват.
Диабетиците много трудно лекуват рани по повърхността на кожата. Причината за това също е свързана с повишено количество глюкоза в кръвта. Високата концентрация на захар има токсичен ефект върху стените на кръвоносните съдове и клетките, които се измиват.
Това води до забавяне на процеса на заздравяване на раната. Това създава благоприятна среда за развитие на бактерии и гъбички.
Ето защо кожата на жените с диабет старее рано и става отпусната.
Потвърждаване на заболяването
Ако имате тежки симптоми на диабет, кръвен тест е достатъчен, за да се установи висока кръвна захар и да се вземат необходимите мерки за лечение. Междувременно, ако анализът показва повишена концентрация на глюкоза, но не се наблюдават симптоми на заболяването, диагностицирането на диабет може да бъде трудно.
Както знаете, нивата на кръвната захар могат да се повишат поради преживян силен стрес, остра инфекция, телесна повреда. Поради тази причина индикаторите са временни и често се нормализират след изследване. необходимо лечение. В тази връзка, при липса на симптоми, лекарите не диагностицират захарен диабет, дори ако анализът показва повишена кръвна захар.
Захарният диабет е група от заболявания на ендокринната система, които се развиват поради липса или липса на инсулин (хормон) в организма, което води до значително повишаване на нивото на глюкозата (захарта) в кръвта (хипергликемия). Проявява се с чувство на жажда, увеличаване на количеството отделена урина, повишен апетит, слабост, световъртеж, бавно зарастване на рани и др. Заболяването е хронично, често с прогресиращ ход.
Навременната диагноза дава шанс на пациента да забави появата на тежки усложнения. Но не винаги е възможно да се разпознаят първите признаци на диабет. Причината за това е липсата на основни познания сред хората за това заболяване и ниско нивопациенти, търсещи медицинска помощ.
Какво е захарен диабет?
Захарният диабет е заболяване на ендокринната система, причинено от абсолютен или относителен дефицит в организма на инсулин, хормон на панкреаса, което води до хипергликемия (постоянно повишаване на кръвната захар).
Значението на думата "диабет" с гръцки език- "изтичане". Следователно терминът "захарен диабет" означава "загуба на захар". В този случай се проявява основният симптом на заболяването - отделянето на захар с урината.
Около 10% от населението на света страда от диабет обаче, ако вземем предвид скрити формизаболявания, тогава тази цифра може да бъде 3-4 пъти по-висока. Развива се в резултат на хроничен инсулинов дефицит и е придружен от нарушения на метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините.
Най-малко 25% от хората с диабет не знаят за заболяването си. Те спокойно се занимават с бизнеса си, не обръщат внимание на симптомите и по това време диабетът постепенно разрушава тялото им.
Високите нива на кръвната захар могат да причинят дисфункция на почти всички органи, включително смърт. Колкото по-високо е нивото на кръвната захар, толкова по-очевиден е резултатът от нейното действие, което се изразява в:
- затлъстяване;
- гликозилиране (захаризиране) на клетките;
- интоксикация на тялото с увреждане на нервната система;
- увреждане на кръвоносните съдове;
- развитие на вторични заболявания, засягащи мозъка, сърцето, черния дроб, белите дробове, органите
- Стомашно-чревен тракт, мускули, кожа, очи;
- прояви на припадък, кома;
- летален изход.
причини
Има много причини за захарен диабет, които се основават на общо нарушение на функционирането на ендокринната система на тялото, основано или на дефицит на инсулин, хормон, произвеждан от панкреаса, или на неспособността на черния дроб и телесните тъкани да правилно обработват и усвояват глюкозата.
Поради липсата на този хормонВ тялото концентрацията на глюкоза в кръвта постоянно се увеличава, което води до метаболитни нарушения, тъй като инсулинът изпълнява важна функция за контролиране на преработката на глюкоза във всички клетки и тъкани на тялото.
Една от причините е предразположеност, която се предава по наследство. Ако човек има диабетици в семейството си, тогава той също има известен риск да получи това заболяване, особено ако води неправилен начин на живот. Причините за развитието на захарен диабет, дори и при тези, които нямат предразположение към него, могат да бъдат:
- нездравословна диета и злоупотреба със захар;
- стрес и различни психоемоционални натоварвания; претърпя сериозно заболяване;
- чернодробна дисфункция; промяна в начина на живот;
- наднормено тегло;
- упорит труд и т.н.
Много хора смятат, че диабетът се появява при хора, които обичат сладкото. Това до голяма степен е мит, но има и доза истина, дори само защото прекомерната консумация на сладкиши води до наднормено тегло и впоследствие затлъстяване, което може да бъде тласък за диабет тип 2.
Рискови фактори, допринасящи за развитието на това заболяванепри децата в някои отношения те са подобни на горните фактори, но те също имат свои собствени характеристики. Нека подчертаем основните фактори:
- раждане на дете от родители с диабет (ако единият или и двамата имат това заболяване);
- честа поява на вирусни заболявания при дете;
- наличието на определени метаболитни нарушения (затлъстяване и др.);
- теглото на детето при раждане е 4,5 kg или повече;
- намален имунитет.
Важно: колкото по-възрастен става човек, толкова по-голяма е вероятността от възникване на въпросното заболяване. Според статистиката на всеки 10 години шансовете за развитие на диабет се удвояват.
Видове
Поради факта, че захарният диабет има много различни етиологии, симптоми, усложнения и, разбира се, видове лечение, експертите са създали доста изчерпателна формула за класифициране на това заболяване. Нека разгледаме видовете, видовете и степени на диабет.
Захарен диабет тип 1
Диабет тип 1, който е свързан с абсолютен дефицит на хормона инсулин, обикновено се появява остро, внезапно и бързо преминава в състояние на кетоацидоза, което може да доведе до кетоацидотична кома. Най-често се проявява при млади хора: като правило повечето от тези пациенти са на възраст под тридесет години. Тази форма на заболяването засяга приблизително 10-15% от всички пациенти с диабет.
Почти невъзможно е напълно да се излекува от диабет тип 1, въпреки че има случаи на възстановяване на функцията на панкреаса, но това е възможно само при специални условия и естествена, сурова диета.
За поддържане на тялото е необходимо инсулинът да се инжектира в тялото с помощта на спринцовка. Тъй като инсулинът се разрушава в стомашно-чревния тракт, тогава приемането на инсулин под формата на таблетки е невъзможно. Инсулинът се прилага заедно с храната.
Диабет тип 2
Вторият тип, по-рано наричан инсулин-независим, но това определение не е точно, тъй като може да се наложи инсулинова заместителна терапия, когато този тип прогресира. При този вид заболяване нивата на инсулин първоначално остават нормални или дори по-високи от нормалното.
Но клетките на тялото, предимно адипоцитите (мастните клетки), стават нечувствителни към него, което води до повишаване на нивата на глюкозата в кръвта.
Степени
Тази диференциация помага бързо да се разбере какво се случва с пациента на различни етапи от заболяването:
- 1-ва степен (лека). Етап 1 на захарен диабет е в началния етап, т.е. нивото на глюкозата не надвишава повече от 6,0 mol / литър. Пациентът е напълно свободен от всякакви усложнения на захарния диабет, компенсира се с диета и специални лекарства.
- 2-ра степен (средна). Диабетът в стадий 2 е по-опасен и тежък, тъй като нивата на глюкозата започват да надвишават нормалното количество. Също така се нарушава нормалното функциониране на органите, по-точно: бъбреците, очите, сърцето, кръвта и нервните тъкани. Също така нивата на кръвната захар достигат повече от 7,0 mol/l.
- 3-та степен (тежка). Заболяването е в по-остър стадий, така че ще бъде трудно да се излекува с лекарства и инсулин. Захарта и глюкозата надвишават 10-14 mol/l, което означава, че функцията на кръвообращението ще се влоши и кръвните пръстени могат да се срутят, причинявайки кръвни и сърдечни заболявания.
- 4-та степен. Най-тежкото протичане на захарния диабет се характеризира с високи нива на глюкоза - до 25 mmol/l, с урината се отделят както глюкоза, така и белтък, състоянието не се коригира с никакви лекарства. При тази степен на въпросното заболяване често се диагностицира бъбречна недостатъчност и гангрена долните крайници, диабетни язви.
Първите признаци на диабет
Първите признаци на захарен диабет обикновено са свързани с повишено нивокръвна захар Обикновено този показател в капилярната кръв на празен стомах не надвишава 5,5 mmol/l, а през деня - 7,8 mmol/l. Ако средната дневна захар стане повече от 9-13 mmol / l, тогава пациентът може да изпита първите оплаквания.
Някои признаци улесняват разпознаването на диабета на ранен етап. Малка промяна в състоянието, която всеки може да забележи, често показва развитието на първия или втория тип на това заболяване.
Знаци, за които трябва да внимавате:
- Прекомерно и често уриниране (около всеки час)
- Сърбеж по кожата и гениталиите.
- Силна жажда или повишена нужда от прием на много течности.
- Суха уста.
- Лошо зарастване на рани.
- Първо, много тегло, след това последващото му намаляване поради нарушено усвояване на храната, особено на въглехидратите.
Ако се открият признаци на диабет, лекарят изключва други заболявания с подобни оплаквания (безвкусен, нефрогенен, хиперпаратироидизъм и други). След това се провежда изследване, за да се определи причината за диабета и неговия тип. В някои типични случаи тази задача не е трудна, но понякога е необходимо допълнително изследване.
Симптоми на диабет
Тежестта на симптомите зависи изцяло от следните параметри: нивото на намаляване на секрецията на инсулин, продължителността на заболяването и индивидуалните характеристики на тялото на пациента.
Съществува комплекс от симптоми, характерни и за двата вида диабет. Тежестта на симптомите зависи от степента на намаляване на секрецията на инсулин, продължителността на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента:
- Постоянна жажда и често уриниране. Колкото повече пациентът пие, толкова повече го иска;
- При повишен апетит теглото се губи бързо;
- Пред очите се появява "бял воал", тъй като кръвоснабдяването на ретината е нарушено;
- Нарушенията на сексуалната активност и намалената потентност са чести признаци на диабет;
- Честите настинки (ARVI, остри респираторни инфекции) се появяват при пациенти поради намаляване на функциите на имунната система. На този фон се наблюдава бавно заздравяване на рани, световъртеж и тежест в краката;
- Постоянните крампи в мускулите на прасеца са следствие от липса на енергия по време на работата на мускулната система.
Захарен диабет тип 1 | Пациентите могат да се оплакват от следните симптоми при диабет тип 1:
|
Диабет тип 2 | Диабет тип 2 се характеризира с: общи оплаквания:
|
Как се проявява диабетът при жените?
- Рязка загуба на телесно тегло- признак, който трябва да е тревожен, ако не се спазва диетата, остава същият апетит. Загубата на тегло възниква поради дефицит на инсулин, който е необходим за доставяне на глюкоза до мастните клетки.
- жажда. Диабетната кетоацидоза причинява неконтролируема жажда. Въпреки това, дори ако пиете голямо количество течност, остава сухота в устата.
- умора Чувство на физическо изтощение, което в някои случаи е без видима причина.
- Повишен апетит(полифагия). Особено поведение, при което тялото не се засища дори след прием достатъчно количествохрана. Полифагията е основният симптом на нарушен глюкозен метаболизъм при захарен диабет.
- Метаболитни нарушенияв тялото на жената води до нарушаване на микрофлората на тялото. Първите признаци на развитие на метаболитни нарушения са вагиналните инфекции, които практически не могат да бъдат излекувани.
- Незарастващи ранипревръщането в язви са характерни първи признаци на захарен диабет при момичета и жени
- Остеопорозата придружава инсулинозависимия захарен диабет, тъй като липсата на този хормон пряко засяга образуването на костна тъкан.
Признаци на диабет при мъжете
Основните признаци, че диабетът се развива при мъжете, са следните:
- появата на обща слабост и значително намаляване на ефективността;
- появата на сърбеж по кожата, особено кожата в областта на гениталиите;
- сексуални разстройства, прогресиране на възпалителни процеси и развитие на импотентност;
- чувство на жажда, сухота в устната кухинаи постоянно чувство на глад;
- появата на язвени образувания по кожата, които дълго времене лекуват;
- често желание за уриниране;
- кариес и плешивост.
Усложнения
Диабетът сам по себе си не представлява заплаха за човешкия живот. Неговите усложнения и последствията от тях са опасни. Невъзможно е да не споменем някои от тях, които или се появяват често, или представляват непосредствена опасност за живота на пациента.
На първо място трябва да се отбележи най-много остри формиусложнения. За живота на всеки диабетик такива усложнения представляват най-голяма опасност, защото могат да доведат до смърт.
Остри усложнения означават:
- кетоацидоза;
- хиперосмоларна кома;
- хипогликемия;
- лактатна ацидотична кома.
Острите усложнения по време на диабета са еднакви както при деца, така и при възрастни
Хроничните усложнения включват следното:
- диабетна енцефалопатия;
- кожни лезии под формата на фоликули и структурни промени директно в епидермиса;
- синдром на диабетно стъпало или ръка;
- нефропатия;
- ретинопатия.
Предотвратяване на усложнения
Превантивните мерки включват:
- контрол на теглото - ако пациентът почувства, че натрупва излишни килограми, тогава трябва да се свърже с диетолог и да получи съвет за съставяне на рационално меню;
- постоянна физическа активност - Вашият лекар ще Ви каже колко интензивна трябва да бъде;
- постоянно наблюдение на нивата на кръвното налягане.
Предотвратяване на усложненияпри захарен диабет е възможно с постоянно лечениеи внимателно проследяване на нивата на кръвната захар.
Диагностика
Захарният диабет се проявява постепенно при човек, поради което лекарите разграничават три периода на неговото развитие.
- При хора, които са предразположени към заболяването поради наличието на определени рискови фактори, настъпва така нареченият период на предиабет.
- Ако глюкозата вече се абсорбира с нарушения, но признаците на заболяването все още не са се появили, тогава пациентът се диагностицира с период на латентен захарен диабет.
- Третият период е непосредственото развитие на болестта.
Ако се подозира диабет, тази диагноза трябва или да бъде потвърдена, или опровергана. За тази цел има редица лабораторни и инструментални методи. Те включват:
- Определяне на нивата на кръвната глюкоза. Нормална стойност– 3,3–5,5 mmol/l.
- Ниво на глюкоза в урината. Обикновено захарта в урината не се открива.
- Кръвен тест за съдържанието на гликозилиран хемоглобин. Нормата е 4-6%.
- IRI (имунореактивен инсулин). Нормалната стойност е 86–180 nmol/l. При диабет тип I той е намален, при диабет тип II е нормален или повишен.
- Анализ на урината - за диагностициране на увреждане на бъбреците.
- Кожна капиляроскопия, Доплер ултразвук - за диагностициране на съдови увреждания.
- Изследване на фундуса за диагностициране на лезии на ретината.
Нивото на кръвната захар
Какви нива на захар се считат за нормални?
- 3,3 - 5,5 mmol/l е нормалното ниво на кръвна захар, независимо от възрастта ви.
- 5,5 - 6 mmol/l е преддиабет, нарушен глюкозен толеранс.
- 6. 5 mmol/l и повече е вече захарен диабет.
За потвърждаване на диагнозата захарен диабет са необходими многократни измервания на захарта в кръвната плазма по различно време на деня. Измерванията се извършват най-добре в медицинска лаборатория и не трябва да се вярва на устройствата за самоконтрол, тъй като те имат значителна грешка при измерване.
Забележка:За да изключите фалшивите положителни резултати, трябва не само да измерите нивото на кръвната си захар, но и да проведете тест за глюкозен толеранс (кръвен тест със захарно натоварване).
Нормите са дадени в таблицата (измерена стойност – mmol/l):
Оценка на резултата | капилярна кръв | деоксигенирана кръв |
|
||
Тест за кръвна захар на гладно |
|
|
След прием на глюкоза (след 2 часа) или след хранене |
|
|
|
||
На празен стомах |
|
|
След глюкоза или след хранене |
|
|
На празен стомах |
|
|
След глюкоза или след хранене |
|
|
Всички пациенти с диабет трябва да бъдат консултирани от следните специалисти:
- ендокринолог;
- Кардиолог;
- невропатолог;
- офталмолог;
- Хирург (съдов или специалист - педиатър);
Как да се лекува диабет при възрастни?
Лекарите предписват цялостно лечение на диабета, за да се гарантира, че нивата на кръвната захар се поддържат на нормални нива. В този случай е важно да се има предвид, че не трябва да се допуска нито хипергликемия, т.е. повишаване на нивата на захарта, нито хипогликемия, т.е. нейното падане.
Преди да започнете лечението, е необходимо да се извърши точна диагностика на тялото, т.к положителна прогноза за възстановяване зависи от това.
Лечението на диабета е насочено към:
- понижени нива на кръвната захар;
- нормализиране на метаболизма;
- предотвратяване на развитието на усложнения на диабета.
Лечение с инсулинови лекарства
Инсулиновите лекарства за лечение на захарен диабет се разделят на 4 категории въз основа на продължителността на действие:
- Ултра-кратко действие (начало на действие - след 15 минути, продължителност на действие - 3-4 часа): инсулин LizPro, инсулин аспарт.
- Бързодействащ (начало на действие - след 30 минути - 1 час; продължителност на действие 6-8 часа).
- Средна продължителност на действие (начало на действие - след 1-2,5 часа, продължителност на действие 14-20 часа).
- Продължително действие (начало на действие – след 4 часа; продължителност на действие до 28 часа).
Схемите за предписване на инсулин са строго индивидуални и се избират за всеки пациент от диабетолог или ендокринолог.
Ключът към ефективното лечение на диабета е внимателният контрол на нивата на кръвната захар. Невъзможно е обаче да се вземат лабораторни изследвания няколко пъти на ден. Преносимите глюкомери ще дойдат на помощ, те са компактни, лесни за носене и проверка на нивата на глюкозата, когато е необходимо.
Интерфейсът на руски улеснява проверката, маркира преди и след хранене. Уредите са изключително лесни за използване и се характеризират с точни измервания. Можете да поддържате диабета си под контрол с преносим глюкомер
Диета
Основните принципи на диетотерапията включват:
- строго индивидуален подбор на дневния калориен прием, пълно изключване на лесно смилаеми въглехидрати;
- строго изчислено съдържание на физиологични количества мазнини, белтъчини, витамини и въглехидрати;
- дробно хранене с равномерно разпределени въглехидрати и калории.
В диетата, използвана за захарен диабет, съотношението на въглехидрати, мазнини и протеини трябва да бъде възможно най-близко до физиологичното:
- 50-60% от общите калории трябва да идват от въглехидрати,
- 25 – 30% за мазнини,
- 15 - 20% за протеини.
Също така диетата трябва да съдържа на килограм телесно тегло най-малко 4 - 4,5 g въглехидрати, 1 - 1,5 g протеини и 0,75 - 1,5 g мазнини в дневна доза.
Диетата за лечение на захарен диабет (таблица № 9) е насочена към нормализиране на въглехидратния метаболизъм и предотвратяване на нарушения на метаболизма на мазнините.
Физически упражнения
Редовните упражнения ще ви помогнат да намалите нивата на кръвната захар. Освен това физическата активност ще ви помогне да се отървете от излишните килограми.
Не е необходимо да бягате или да ходите на фитнес всеки ден, достатъчно е поне 30 минути умерена физическа активност 3 пъти седмично. Ежедневните разходки ще бъдат много полезни. Дори ако работите на работата си няколко дни в седмицата личен парцел, тогава това ще има положителен ефект върху вашето благосъстояние.
Народни средства
Преди да използвате традиционните методи за захарен диабет, е възможно само след консултация с ендокринолог, т.к има противопоказания.
- Лимон и яйца. Изстискайте сока от 1 лимон и разбъркайте добре с него едно сурово яйце. Пийте получения продукт 60 минути преди хранене в продължение на 3 дни.
- Сок от репей. Сокът от натрошен корен от репей, изкопан през май, ефективно намалява нивата на захарта. Приема се три пъти на ден по 15 мл, като това количество се разрежда с 250 мл хладка преварена вода.
- При захарен диабет преградите от зрели орехи (40 г) се варят в 0,5 л вряла вода на слаб огън за 1 час; приемайте 3 пъти на ден по 15 мл.
- Семена от живовляк(15 г) се залива с чаша вода в емайлиран съд и се вари на тих огън 5 минути. Охладеният бульон се филтрира и се приема по 1 десертна лъжица 3 пъти на ден.
- Печен лук. Нормализиране на захарта, особено в начална фазаболест, можете да използвате ежедневна употребапечен лук сутрин на гладно. Резултатът може да се проследи след 1-1,5 месеца.
- Просо срещу инфекция. Срещу инфекция и за предотвратяване на диабет можете да използвате следната рецепта: вземете 1 шепа просо, изплакнете, залейте с 1 литър вряла вода, оставете за една нощ и изпийте през деня. Повтаряйте процедурата в продължение на 3 дни.
- Люлякови пъпки. Инфузията на люлякови пъпки помага за нормализиране на нивата на кръвната захар. В края на април пъпките се събират във фаза набъбване, изсушават се, съхраняват се в стъклен буркан или хартиен плик и се използват през цялата година. Дневна доза запарка: 2 с.л. лъжици сухи суровини се заливат с 0,4 литра вряла вода, престояват 5-6 часа, филтрират се, получената течност се разделя на 4 пъти и се пие преди хранене.
- Обикновеният дафинов лист също помага за понижаване на кръвната захар. Трябва да вземете 8 броя дафинови листа и да ги залеете с 250 грама „стръмна“ вряща вода, инфузията трябва да се влива в термос за около ден. Инфузията се приема топла, всеки път, когато трябва да прецеждате инфузията от термоса. Вземете 1/4 чаша двадесет минути преди хранене.
Начин на живот на човек със захарен диабет
Основни правила, които пациентът с диабет трябва да спазва:
- Яж храна богати на фибри. Това са овесени ядки, бобови растения, зеленчуци и плодове.
- Намалете приема на холестерол.
- Използвайте подсладител вместо захар.
- Хранете се често, но в малки количества. Тялото на пациента може да се справи по-добре с малка доза храна, тъй като се нуждае от по-малко инсулин.
- Проверявайте краката си няколко пъти на ден, за да сте сигурни, че няма повреди, измивайте ги със сапун и подсушавайте всеки ден.
- Ако сте с наднормено тегло, тогава отслабването е първата цел при лечението на диабета.
- Не забравяйте да се грижите добре за зъбите си, за да избегнете инфекция.
- Избягвайте стреса.
- Правете си кръвен тест редовно.
- Не купувайте лекарства без рецепта
Прогноза
Пациентите с диагностициран захарен диабет се регистрират при ендокринолог. Организирайки правилния начин на живот, хранене и лечение, пациентът може да се чувства задоволителен в продължение на много години. Остро и хронично развиващите се усложнения влошават прогнозата на захарния диабет и съкращават продължителността на живота на пациентите.
Предотвратяване
За да се предотврати развитието на захарен диабет, трябва да се спазват следните превантивни мерки:
- здравословно хранене: контролиране на диетата ви, спазване на диета - избягване на захар и Вредни хранинамалява риска от диабет с 10-15%;
- физическа активност: нормализира кръвното налягане, имунитета и намалява теглото;
- контрол на нивото на захарта;
- премахване на стреса.
Ако имате характерни особеностизахарен диабет, тогава непременно отидете на преглед при ендокринолог, т.к Лечението в първите етапи е най-ефективно. Погрижете се за себе си и здравето си!
7.1. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ
Диабет(DM) е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, дължаща се на нарушена секреция и/или ефективност на инсулиновото действие. Хроничната хипергликемия, която се развива при диабет, е придружена от развитие на усложнения от много органи и системи, предимно от сърцето, кръвоносните съдове, очите, бъбреците и нервите. Общо 5-6% от населението страда от диабет. В икономически развитите страни на света на всеки 10-15 години броят на пациентите с диабет се удвоява. Продължителността на живота с диабет намалява с 10-15%.
Причините за диабета са много различни. В по-голямата част от случаите диабетът се развива или поради абсолютен дефицит на инсулин (захарен диабет тип 1 - DM-1), или поради намалена чувствителност на периферните тъкани към инсулин в комбинация със секреторна дисфункция на β-клетките на панкреаса (захарен диабет тип 2 - SD-2). В някои случаи е трудно да се класифицира пациент като ЗД-1 или ЗД-2; на практика обаче компенсацията за ЗД е по-важна, отколкото точното идентифициране на неговия тип. Етиологичната класификация идентифицира четири основни клинични класа на диабет (Таблица 7.1).
Най-често срещаните DM-1 (клауза 7.5), DM-2 (клауза 7.6) и гестационният DM (клауза 7.9) са разгледани в отделни глави. На други специфични видовепредставлява само около 1% от случаите на диабет. Етиологията и патогенезата на тези типове диабет изглежда са по-изучени в сравнение с диабет 1 и особено диабет 2. Редица варианти на ЗД са причинени от моногенно наследяване генетични дефекти във функциятаβ - клетки.Това включва различни варианти на автозомно доминантно унаследения MODY синдром. диабет с начало на зрелостта на младите- диабет тип възрастни при млади хора), които се характеризират с нарушение, но не и липса на секреция на инсулин с нормална чувствителност на периферните тъкани към него.
Таблица 7.1.Класификация на захарния диабет
Казуистично рядко генетични дефекти в действието на инсулина,свързани с мутация на инсулиновия рецептор (лепреконизъм, синдром на Rabson-Mandehall). DM естествено се развива с заболявания на екзокринния панкреас,водещи до разрушаване на β-клетките (панкреатит, панкреатектомия, кистозна фиброза, хемохроматоза), както и при редица ендокринни заболявания, при които се наблюдава прекомерно производство на противоинсуларни хормони (акромегалия, синдром на Кушинг). Лекарства и химикали(вакор, пентамидин, никотинова киселина, диазоксид и др.) рядко причиняват диабет, но могат да допринесат за проявата и декомпенсацията на заболяването при лица с инсулинова резистентност. Редете инфекциозни заболявания(рубеола, цитомегалия, коксаки и аденовирусна инфекция) може да бъде придружено от разрушаване на β-клетки, докато при повечето пациенти се определят имуногенетични маркери на T1DM. ДА СЕ редки форми на имуномедииран диабетвключват диабет, развиващ се при пациенти със синдром на "stiff-rnan" (автоимунно неврологично заболяване), както и диабет, дължащ се на излагане на автоантитела към инсулинови рецептори. Различни варианти на диабет с повишена честота се срещат при
много генетични синдроми, по-специално синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Търнър, синдром на Волфрам, синдром на Прадер-Уили и редица други.
7.2. КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ НА ФИЗИОЛОГИЯТА НА ВЪГЛЕХИДРАТНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ
Инсулинсинтезиран и секретиран от β-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса (PLI). В допълнение, островите на Лангерханс секретират глюкагон (α клетки), соматостатин (δ клетки) и панкреатичен полипептид (PP клетки). Хормоните на островните клетки взаимодействат помежду си: глюкагонът обикновено стимулира секрецията на инсулин, а соматостатинът потиска секрецията на инсулин и глюкагон. Молекулата на инсулина се състои от две полипептидни вериги (А верига - 21 аминокиселини; В верига - 30 аминокиселини) (фиг. 7.1). Синтезът на инсулин започва с образуването на препроинсулин, който се разцепва от протеаза, за да образува проинсулин.В секреторните гранули на апарата на Голджи проинсулинът се разгражда до инсулин и С-пептид,които се освобождават в кръвта по време на процеса на екзоцитоза (фиг. 7.2).
Основният стимулатор на инсулиновата секреция е глюкозата. Инсулинът се освобождава в отговор на повишени нива на кръвната захар двуфазен(фиг. 7.3). Първата или острата фаза продължава няколко минути и е свързана с освобождаване на натрупаното
Ориз. 7.1.Диаграма на първичната структура на инсулиновата молекула
Ориз. 7.2.Схема за биосинтеза на инсулин
инсулин, присъстващ в β-клетките по време на периода между храненията. Втората фаза продължава, докато гликемичното ниво достигне нормални нива на гладно (3,3-5,5 mmol/l). Сулфонилурейните препарати имат подобен ефект върху β-клетките.
През порталната система инсулинът достига черен дроб- неговият основен целеви орган. Чернодробните рецептори свързват половината от секретирания хормон. Другата половина, навлизайки в системното кръвообращение, достига до мускулите и мастната тъкан. Повечето инсулин (80%) претърпява протеолитично разграждане в черния дроб, останалата част в бъбреците и само малко количество се метаболизира директно от мускулните и мастните клетки. Продължителността на живота е нормална
Ориз. 7.3.Двуфазно освобождаване на инсулин под въздействието на глюкоза
възрастен човек отделя 35-50 единици инсулин на ден, което е 0,6-1,2 единици на 1 kg телесно тегло. Тази секреция е разделена на хранителна и базална. Хранителна секрецияинсулин съответства на постпрандиално повишаване на нивата на глюкозата, т.е. благодарение на него се неутрализира хипергликемичният ефект на храната. Количеството на хранителния инсулин приблизително съответства на количеството приети въглехидрати - около 1-2,5 единици
за 10-12 g въглехидрати (1 хлебна единица - XE). Базална инсулинова секрецияосигурява оптимално ниво на гликемия и анаболизъм в интервалите между храненията и по време на сън. Базалният инсулин се секретира със скорост приблизително 1 U/h, като при продължителна физическа активност или продължително гладуване, той значително намалява. Диетичният инсулин представлява най-малко 50-70% от дневното производство на инсулин (фиг. 7.4).
Секрецията на инсулин се влияе не само от храната, но и ежедневно
Ориз. 7 .4. Нормален дневен модел на производство на инсулин
никакви колебания:Нуждата от инсулин се увеличава в ранните сутрешни часове и след това постепенно намалява през целия ден. И така, за закуска на 1 XE се отделят 2,0-2,5 единици инсулин, за обяд - 1,0-1,5 единици, а за вечеря - 1,0 единици. Една от причините за тази промяна в инсулиновата чувствителност е високото ниво на редица противоинсуларни хормони (предимно кортизол) сутрин, което постепенно спада до минимум в началото на нощта.
Основен физиологични ефекти на инсулинаса стимулиране на трансфера на глюкоза през клетъчните мембрани на инсулинозависимите тъкани. Основните целеви органи за инсулина са черният дроб, мастната тъкан и мускулите. Инсулинонезависимите тъкани, доставката на глюкоза в които не зависи от ефектите на инсулина, включват предимно централната и периферната нервна система, съдовия ендотел, кръвните клетки и др. Инсулинът стимулира синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите, синтез на мазнини в черния дроб и мастната тъкан, синтез на протеини в черния дроб, мускулите и други органи. Всички тези промени са насочени към усвояването на глюкозата, което води до намаляване на нейното ниво в кръвта. Физиологичен антагонист на инсулина е глюкагон,който стимулира мобилизирането на гликоген и мазнини от депото; Обикновено нивата на глюкагон се променят реципрочно с производството на инсулин.
Биологичните ефекти на инсулина се медиират от неговите рецепторикоито се намират върху прицелните клетки. Рецепторът за инсулин е гликопротеин, състоящ се от четири субединици. При високо ниво на инсулин в кръвта, броят на неговите рецептори намалява по принципа на низходящата регулация, което е придружено от намаляване на чувствителността на клетката към инсулин. След като инсулинът се свърже с клетъчния рецептор, полученият комплекс навлиза в клетката. По-нататък в мускулните и мастните клетки инсулинът предизвиква мобилизирането на вътреклетъчните везикули, които съдържат преносител на глюкозаГЛУТ-4. В резултат на това везикулите се придвижват към клетъчната повърхност, където GLUT-4 действа като входна точка за глюкозата. Подобно действие GLUT-4 се влияе от физическата активност.
7.3. ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА И КРИТЕРИИ ЗА КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ЗАХАРЕН ДИАБЕТ
Лабораторната диагностика на диабета се основава на определяне на нивата на кръвната захар, като диагностичните критерии са еднакви за всички
видове и варианти на SD (Таблица 7.2). Данните от други лабораторни тестове (ниво на глюкозурия, определяне на нивото на гликиран хемоглобин) не трябва да се използват за потвърждаване на диагнозата диабет. Диагнозата диабет може да се установи въз основа на двойно откриване на един от три критерия:
1. При очевидни симптомиДиабет (полиурия, полидипсия) и ниво на глюкоза в цяла капилярна кръв над 11,1 mmol/l, независимо от времето на деня и предишното хранене.
2. Когато нивото на глюкозата в цяла капилярна кръв на гладно е над 6,1 mmol/l.
3. Когато нивото на глюкозата в цяла капилярна кръв 2 часа след приема на 75 грама глюкоза (орален тест за глюкозен толеранс) е над 11,1 mmol/l.
Таблица 7.2.Критерии за диагностициране на захарен диабет
Най-важният и значим тест при диагностицирането на диабета е определянето на нивото на гликемия на гладно (минимум 8 часа гладуване). В Руската федерация гликемичните нива обикновено се оценяват в цяла кръв. Тестът за глюкоза се използва широко в много страни
в кръвната плазма. Орален тест за глюкозен толеранс(OGTT; определяне на нивата на глюкоза 2 часа след поглъщане на 75 грама глюкоза, разтворена във вода) се отдава по-малко значение в това отношение. Въз основа на ОГТТ обаче се диагностицира нарушен глюкозен толеранс(NTG). IGT се диагностицира, ако нивото на глюкозата в цялата капилярна кръв на гладно не надвишава 6,1 mmol/l, а 2 часа след натоварване с глюкоза е над 7,8 mmol/l, но под 11,1 mmol/l. Друг вариант на нарушение на въглехидратния метаболизъм е нарушена глюкоза на гладно(NGNT). Последното се установява, ако нивото на гликемия на цяла капилярна кръв на празен стомах е в диапазона 5,6-6,0 mmol/l, а 2 часа след натоварване с глюкоза е по-малко от 7,8 mmol/l). NTG и NGNT понастоящем са комбинирани под термина преддиабет,тъй като и двете категории пациенти имат висок риск от проява на диабет и развитие на диабетна макроангиопатия.
За да се диагностицира диабет, гликемичните нива трябва да се определят чрез стандартни лабораторни методи. При тълкуване на гликемичните стойности трябва да се има предвид, че нивото на глюкозата на гладно в цяла венозна кръв съответства на нивото й в цяла капилярна кръв. След хранене или ОГТТ нивото му във венозната кръв е с приблизително 1,1 mmol/l по-ниско от това в капилярната кръв. Съдържанието на глюкоза в плазмата е приблизително с 0,84 mmol/l по-високо, отколкото в цяла кръв. За да се оцени компенсацията и адекватността на терапията на диабета, нивото на гликемия се оценява в капилярна кръв с помощта на преносим глюкомериот самите пациенти, техните близки или медицински персонал.
При всеки тип диабет, както и при значително натоварване с глюкоза, той може да се развие глюкозурия,което е следствие от превишаване на прага за реабсорбция на глюкоза от първичната урина. Прагът за реабсорбция на глюкоза варира значително индивидуално (≈ 9-10 mmol/l). Глюкозурията не трябва да се използва като отделен показател за диагностициране на диабет. Обикновено, освен в случаите на значително натоварване на диетата с рафинирани въглехидрати, глюкозурия не се появява.
Продукти кетонни тела(ацетон, ацетоацетат, β-хидроксибутират) се засилва значително при абсолютен инсулинов дефицит. С декомпенсация на DM-1, изразена кетонурия(тестван с тест ленти, потопени в урината). Лека (следи) кетонурия може да се открие при здрави хора по време на гладуване и диета с ниско съдържание на въглехидрати.
важно лабораторен индикатор, който се използва за диференциална диагностика на видовете диабет, както и за идентифициране на образуването на инсулинов дефицит при пациенти с диабет-2, е нивото С-пептид.Нивото на С-пептида в кръвта може индиректно да прецени инсулин-секретиращата способност на β-клетките на панкреаса. Последните произвеждат проинсулин, от който С-пептидът се разцепва преди секрецията, влизайки в кръвта в равни количества с инсулина. Инсулинът е 50% свързан в черния дроб и има полуживот в периферната кръв от около 4 минути. С-пептидът не се отстранява от кръвния поток от черния дроб и има полуживот в кръвта от около 30 минути. Освен това не се свързва с клетъчните рецептори в периферията. Следователно определянето на нивото на С-пептида е по-надежден тест за оценка на функцията на инсуларния апарат. Най-информативно е да се изследва нивото на С-пептида на фона на стимулационни тестове (след хранене или прилагане на глюкагон). Тестът не е информативен, ако се извършва на фона на тежка декомпенсация на диабета, тъй като тежката хипергликемия има токсичен ефект върху β-клетките (глюкотоксичност). Инсулиновата терапия през предходните няколко дни няма да повлияе на резултатите от теста.
Основен цел на лечениетона всеки тип диабет е предотвратяването на неговите късни усложнения, което може да се постигне на фона на неговата стабилна компенсация за редица параметри (Таблица 7.3). Основният критерий за качеството на компенсация на въглехидратния метаболизъм при диабет е нивото гликиран (гликозилиран) хемоглобин (HbA1c).Последният е хемоглобин, нековалентно свързан с глюкоза. Глюкозата навлиза в еритроцитите независимо от инсулина, а гликозилирането на хемоглобина е необратим процес и степента му е правопропорционална на концентрацията на глюкоза, с която е бил в контакт през 120-те дни от съществуването си. Малка част от хемоглобина е гликозилиран и е нормален; при диабет може значително да се увеличи. Нивото на HbA1c, за разлика от нивото на глюкозата, което постоянно се променя, интегрално отразява гликемията през последните 3-4 месеца. Именно в този интервал се препоръчва да се определи нивото на HbA1c, за да се оцени компенсацията на диабета.
Хроничната хипергликемия далеч не е единственият рисков фактор за развитието и прогресията на късните усложнения на диабета. Поради това Оценка на обезщетението DMна базата на комплекс
лабораторни и инструментални методи на изследване (Таблица 7.3). В допълнение към показателите, характеризиращи състоянието на въглехидратния метаболизъм, най-важните са нивото на кръвното налягане и липидния спектър на кръвта.
Таблица 7.3.Критерии за компенсация на захарен диабет
В допълнение към горните критерии за компенсация е необходим индивидуален подход при планиране на целите за лечение на диабет. Вероятността от развитие и прогресиране на късни усложнения на диабета (особено микроангиопатия) се увеличава с увеличаване на продължителността на заболяването. По този начин, ако при деца и млади пациенти, чиято история на диабет може впоследствие да достигне няколко десетилетия, е необходимо да се постигнат оптимални гликемични показатели, тогава при пациенти, при които диабетът се е проявил в напреднала възраст, е необходима строга еугликемична компенсация, което значително увеличава риска от хипогликемия, не винаги е препоръчително.
7.4. ИНСУЛИНОВИ ПРЕПАРАТИ И ИНСУЛИНОВА ТЕРАПИЯ
Инсулиновите препарати са жизненоважни за пациенти с диабет тип 1; в допълнение, до 40% от пациентите с T2DM ги получават. Към общ показания за предписване на инсулинова терапия при диабет,много от които всъщност се припокриват, включват:
1. Захарен диабет тип 1
2. Панкреатектомия
3. Кетоацидотична и хиперосмоларна кома
4. За захарен диабет тип 2:
Ясни признаци на инсулинов дефицит, като прогресивна загуба на тегло и кетоза, тежка хипергликемия;
Големи хирургични интервенции;
Остри макроваскуларни усложнения (инсулт, миокарден инфаркт, гангрена и др.) И тежки инфекциозни заболявания, придружени от декомпенсация на въглехидратния метаболизъм;
Нивото на глюкозата на гладно е над 15-18 mmol/l;
Липса на стабилна компенсация, въпреки предписването на максимални дневни дози от различни таблетирани хипогликемични лекарства;
Късни стадии на късни усложнения на диабета (тежка полиневропатия и ретинопатия, хронична бъбречна недостатъчност).
5. Невъзможност за постигане на компенсация на гестационния диабет с диетична терапия.
По произходИнсулиновите препарати могат да бъдат класифицирани в три групи:
Животински инсулини (свинско);
Човешки инсулини (полусинтетични, генно инженерни);
Инсулинови аналози (лизпро, аспарт, гларжин, детемир).
Напредъкът в технологията за производство на човешки инсулин доведе до използването на свински инсулин(различава се от човешкия по една аминокиселина) в напоследъкнамаля значително. Свинският инсулин може да се използва за производството на човешки инсулин полусинтетичен метод,което включва заместване на една различна аминокиселина в нейната молекула. Най-високо качество генното инженерствочовешки инсулини. За получаването им регионът на човешкия геном, отговорен за синтеза на инсулин, се свързва с генома E. coliили култура от дрожди, в резултат на което последните започват да произвеждат човешки инсулин. Създаване инсулинови аналозичрез пренареждане на различни аминокиселини, целта беше да се получат лекарства с желаната и най-благоприятна фармакокинетика. По този начин, инсулин лиспро (Humalog) е аналог
ултра-късо действащ инсулин, като неговият хипогликемичен ефект се развива в рамките на 15 минути след инжектирането. Аналогът на инсулина гларжин (Lantus), напротив, се характеризира с дългосрочен ефект, който продължава през целия ден, докато характеристика на кинетиката на лекарството е липсата на изразени пикове в плазмената концентрация. Повечето използвани в момента инсулинови препарати и неговите аналози се произвеждат в концентрации 100 U/ml. от продължителност на действиеИнсулините се разделят на 4 основни групи (Таблица 7.4):
Таблица 7.4.Фармакокинетика на лекарства и инсулинови аналози
1. Ултра-късо действие (лизпро, аспарт).
2. Краткодействащ (прост човешки инсулин).
3. Средно действащи (неутрални протамин Hagedorn инсулини).
4. Продължително действие (гларжин, детемир).
5. Смеси от инсулини с различна продължителност на действие (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).
лекарства ултра-късо действие[лизпро (Humalog), аспарт (Новорапид)] са инсулинови аналози. Техните предимства са бързото развитие на хипогликемичния ефект след инжектиране (след 15 минути), което позволява инжектиране непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене, както и кратка продължителност на действие (по-малко от 3 часа), което намалява риска от хипогликемия. лекарства кратко действие(обикновен инсулин, обикновен инсулин) са разтвор, съдържащ инсулин в концентрация 100 U/ml. 30 минути преди хранене се прилага инжекция с прост инсулин; Продължителността на действие е около 4-6 часа. Лекарствата с ултракъсо и кратко действие могат да се прилагат подкожно, интрамускулно и интравенозно.
Сред лекарствата средна продължителностдействияНай-често използваните лекарства са неутрален протамин Hagedorn (NPH). NPH е протеин, който нековалентно адсорбира инсулина, като забавя абсорбцията му от подкожното депо. Ефективната продължителност на действие на NPH инсулините обикновено е около 12 часа; те се прилагат само подкожно. Инсулинът NPH е суспензия и следователно, за разлика от обикновения инсулин, той е мътен във флакона и когато се остави да престои дълго време, се образува суспензия, която трябва да се смеси добре преди инжектиране. NPH инсулините, за разлика от други дългодействащи лекарства, могат да се смесват във всяко съотношение с краткодействащ инсулин (прост инсулин) и фармакокинетиката на компонентите на сместа няма да се промени, тъй като NPH няма да свързва допълнителни количества прост инсулин ( Фиг. 7.5). В допълнение, протаминът се използва за приготвяне на стандартни смеси от инсулинови аналози (Novomix-30, Humalog-Mix-25).
Сред лекарствата с продължително действие в момента активно се използват инсулинови аналози. гларжин(Lantus) и детемир(Левемир). Благоприятна характеристика на фармакокинетиката на тези лекарства е, че за разлика от NPH инсулините, те осигуряват по-равномерно и продължително доставяне на лекарството от подкожното депо. В тази връзка гларжинът може да се предписва само веднъж дневно, практически независимо от времето на деня.
Ориз. 7.5.Фармакокинетика на различни инсулинови препарати:
а) монокомпонентни; б) стандартни инсулинови смеси
В допълнение към монокомпонентните инсулинови препарати, те се използват широко в клиничната практика. стандартни смеси.По правило говорим за смеси от краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин с междинно действащ инсулин. Например, лекарството "Humulin-MZ" съдържа 30% прост инсулин и 70% NPH инсулин в една бутилка; лекарството "Novomix-30" съдържа 30% инсулин аспарт и 70% кристална протаминова суспензия на инсулин аспарт; лекарството "Humalog-Mix-25" съдържа 25% инсулин лиспро и 75% протаминова суспензия на инсулин лиспро. Предимство
стандартните инсулинови смеси са замяната на две инжекции с една и малко по-голяма точност в дозирането на компонентите на сместа; Недостатъкът е невъзможността за индивидуално дозиране на отделните компоненти на сместа. Това определя предпочитанието за използване на стандартни инсулинови смеси за лечение на ЗД2 или т.нар традиционна инсулинова терапия(предписване на фиксирани дози инсулин), докато за интензивна инсулинова терапия(гъвкав избор на доза в зависимост от гликемичните показатели и количеството въглехидрати в храната) за предпочитане е използването на монокомпонентни лекарства.
Ключът към успешната инсулинова терапия е стриктното спазване инжекционни техники.Има няколко начина за прилагане на инсулин. Най-простият и надежден метод е инжектирането с инсулин. спринцовка.По-удобният начин за прилагане на инсулин е чрез инжектиране писалки за спринцовки,който представлява комбинирано устройство, съдържащо инсулинов резервоар (патрон), дозираща система и игла с инжектор.
За поддържаща терапия (когато не говорим за тежка декомпенсация на диабет или критични състояния) инсулинът се прилага подкожно. Инжекциите на краткодействащ инсулин се препоръчват да се правят в подкожната мастна тъкан на корема, дългодействащ инсулин - в тъканта на бедрото или рамото (фиг. 7.6 а). Инжекциите се правят дълбоко в подкожната тъкан през широко компресирана кожа под ъгъл 45° (фиг. 7.6 b). Пациентът трябва да бъде посъветван да променя местата на инжектиране на инсулин в една и съща област ежедневно, за да се предотврати развитието на липодистрофии.
ДА СЕ фактори, влияещи върху скоростта на усвояване на инсулинот подкожното депо, трябва да се вземе предвид дозата инсулин (увеличаването на дозата увеличава продължителността на абсорбция), мястото на инжектиране (абсорбцията е по-бърза от коремната тъкан) и температурата на околната среда (затоплянето и масажирането на мястото на инжектиране ускорява абсорбцията ).
По-сложен метод на приложение, който въпреки това позволява постигане на добри резултати от лечението при много пациенти, е използването на дозатор за инсулин,или системи за непрекъснато подкожно приложение на инсулин. Дозаторът е преносимо устройство, състоящо се от компютър, който задава режима на подаване на инсулин, както и система за подаване на инсулин, осъществявана чрез катетър и миниатюрна игла в подкожната
Ориз. 7.6.Инсулинови инжекции: а) типични места на инжектиране; б) позиция на иглата на инсулиновата спринцовка по време на инжектиране
мастна тъкан. С помощта на дозатор се извършва непрекъснато базално инжектиране на краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин (със скорост около 0,5-1 U/час), а преди хранене, в зависимост от съдържанието на въглехидрати и гликемичното ниво, пациентът прилага необходимата болус доза от същия краткодействащ инсулин. Предимството на инсулиновата терапия с помощта на дозатор е прилагането само на краткодействащ (или дори ултра-къс) инсулин, което само по себе си е малко по-физиологично, тъй като абсорбцията на дългодействащи инсулинови препарати е обект на големи колебания; в това отношение непрекъснатото приложение на краткодействащ инсулин изглежда по-управляем процес. Недостатъкът на инсулиновата терапия с помощта на дозатор е необходимостта от постоянно носене на устройството, както и продължителното присъствие на инжекционната игла в подкожна тъкан, което изисква периодично проследяване на процеса на доставяне на инсулин. Инсулинова терапия с помощта на дозатор е показана предимно за пациенти с диабет тип 1, които са готови да овладеят техниката на неговото управление. Особено в тази връзка трябва да се обърне внимание на пациенти с изразен феномен на „зората“, както и на бременни и планиращи бременност пациенти с T1DM и пациенти
хора с нарушен начин на живот (възможност за по-гъвкава диета).
7.5. ДИАБЕТ ТИП 1
CD-1 - органоспецифичен автоимуннизаболяване, водещо до разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки на островите на панкреаса, проявяващо се с абсолютен дефицит на инсулин. В някои случаи пациентите с явен T1DM нямат маркери за автоимунно увреждане на β-клетките (идиопатичен DM-1).
Етиология
DM-1 е заболяване с наследствена предразположеност, но неговият принос за развитието на заболяването е малък (определя развитието му приблизително с 1/3). Степента на съответствие за T1DM при еднояйчни близнаци е само 36%. Вероятността за развитие на T1D при дете с болна майка е 1-2%, за баща - 3-6%, за брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на β-клетките, които включват антитела срещу панкреатични острови, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и ΙΑ-2β), се откриват при 85-90% от пациентите . Въпреки това основната роля в унищожаването на β-клетките се дава на факторите на клетъчния имунитет. T1DM се свързва с такива HLA хаплотипове като DQAИ DQBдокато само алели HLA-DR/DQмогат да бъдат предразполагащи към развитието на болестта, докато други са защитни. С повишена честота DM-1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, болест на Адисън) и неендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания (Таблица 7.5).
Патогенеза
DM-1 се проявява, когато 80-90% от β-клетките са унищожени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо, последвано от бърза проява на заболяването, при което могат да минат само няколко седмици от появата на първите клинични симптоми до развитието на кетоацидоза (до кетоацидотична кома).
Таблица 7.5.Захарен диабет тип 1
Продължение на таблицата. 7.5
В други, много по-редки случаи, обикновено при възрастни над 40 години, заболяването може да бъде латентно. (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA),В същото време, в началото на заболяването, такива пациенти често се диагностицират със захарен диабет-2 и в продължение на няколко години може да се постигне компенсация на диабета чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но по-късно, обикновено след 3 години, се появяват признаци на абсолютен инсулинов дефицит (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приемането на таблетирани хипогликемични лекарства).
Патогенезата на T1DM, както е посочено, се основава на абсолютен инсулинов дефицит. Неспособността на глюкозата да навлезе в инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, което води до засилена липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на гликемичните нива причинява хиперосмоларитет, който е придружен от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит, производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа) е дезинхибирано, което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободните мастни киселини. При дефицит на инсулин липосинтетичният капацитет на черния дроб е потиснат и свободен
мастните киселини започват да се включват в кетогенезата. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза и впоследствие кетоацидоза. С прогресивно нарастване на дехидратацията и ацидозата се развива кома (вижте раздел 7.7.1), която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.
Епидемиология
T1DM представлява около 1,5-2% от всички случаи на диабет и тази относителна цифра ще намалее допълнително поради бързото нарастване на честотата на T2DM. Доживотният риск от развитие на T1DM при кавказки човек е около 0,4%. Заболеваемостта от диабет тип 1 се увеличава с 3% годишно: с 1,5% поради нови случаи и с още 1,5% поради увеличаване на продължителността на живота на пациентите. Разпространението на T1DM варира в зависимост от етническия състав на населението. Към 2000 г. той е бил 0,02% в Африка, 0,1% в Южна Азия и Южна и Централна Америка и 0,2% в Европа и Северна Америка. Честотата на DM-1 е най-висока във Финландия и Швеция (30-35 случая на 100 хил. население годишно), а най-ниска в Япония, Китай и Корея (съответно 0,5-2,0 случая). Пиковата възраст за изява на T1DM съответства приблизително на 10-13 години. В по-голямата част от случаите T1DM се проявява преди 40-годишна възраст.
Клинични проявления
IN типични случаи,Особено при деца и млади хора, T1DM дебютира с ярка клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на T1DM може да бъде предизвикана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика симптоми, общи за всички видове диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбеж по кожата, но при диабет тип 1 те са много изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. Специфичнипри диабет тип 1 симптомът, който се дължи на абсолютен дефицит на инсулин, е загуба на тегло до 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с тежка обща и мускулна слабост, намалена работоспособност и сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да изпитат повишаване на апетита, което отстъпва място на анорексия с развитието на кетоацидоза. Последното се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодова миризма) от устата, гадене
бележки, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитие на кома (вижте точка 7.7.1). В някои случаи първата проява на T1DM при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома поради съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозни или остра хирургична патология.
В сравнително редки случаи на развитие на T1DM при хора на възраст над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло) и дори може да бъде открито случайно по време на рутинно определяне на гликемичните нива. В тези случаи пациентът често първоначално се диагностицира със захарен диабет-2 и му се предписват таблетирани хипогликемични лекарства (ТГД), които осигуряват приемлива компенсация за диабет за известно време. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, причинени от нарастващ абсолютен дефицит на инсулин: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на TSP, кетоза, кетоацидоза.
Диагностика
Като се има предвид, че DM-1 има ясна клинична картина и освен това е относително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на гликемичните нива за целите на диагностицирането на DM-1. Вероятността от развитие на заболяването при най-близките роднини на пациентите е ниска, което в съчетание с липсата на ефективни методи първична профилактика DM-1 определя неуместността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на T1DM в по-голямата част от случаите се основава на откриването на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. OGTT за целите на диагностицирането на T1DM трябва да се извършва много рядко.
При съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични прояви, проява в сравнително напреднала възраст), както и за целите на диференциалната диагноза с други видове диабет, се използва определяне на нивото. С-пептид(базално и 2 часа след хранене). Непряк диагностична стойноств съмнителни случаи може да има определение имунологични маркери CD-1 - антитела към островчета
PZH, до глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2β). Диференциалната диагноза на DM-1 и DM-2 е представена в табл. 7.6.
Таблица 7.6.Диференциална диагноза и разлики между DM-1 и DM-2
Лечение
Лечението на всеки тип диабет се основава на три основни принципа: глюкозопонижаваща терапия (за диабет-1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. Инсулинова терапияс DM-1 носи заместващ характери целта му е максимално да имитира физиологичното производство на хормона, за да се постигнат приетите критерии за компенсация (Таблица 7.3). Най-близо до физиологичната секреция на инсулин интензивна инсулинова терапия.Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секрециясе осигурява чрез две инжекции междинно действащ инсулин (сутрин и вечер) или една инжекция дългодействащ инсулин (гларжин). Обща доза базален инсулин
Количеството не трябва да надвишава половината от общата дневна нужда от лекарството. Храна или болус инсулинова секрециясе заменя с инжекции с краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента, използвайки глюкомер преди всяка инсулинова инжекция (фиг. 7.7).
Приблизително режим на интензивна инсулинова терапия,които ще се променят почти всеки ден, могат да бъдат представени по следния начин. Приема се, че дневната нужда от инсулин е около 0,5-0,7 единици на 1 kg телесно тегло (за пациент с тегло 70 kg, около 35-50 единици). Около 1/3 - 1/2 от тази доза ще бъде дългодействащ инсулин (20-25 U), 1/2 - 2/3 късо- или ултра-късодействащ инсулин. Дозата NPH инсулин се разделя на 2 инжекции: сутрин 2/3 от дозата (12 единици), вечер - 1/3 (8-10 единици).
Предназначение първи етапИзборът на инсулинова терапия е да нормализира нивата на глюкозата на гладно. Вечерната доза NPH инсулин обикновено се прилага на 22-23 часа, сутрешната доза заедно с инжекция с краткодействащ инсулин преди закуска. При избора на вечерна доза NPH инсулин е необходимо да се има предвид възможността за развитие на редица
Ориз. 7.7.Режим на интензивна инсулинова терапия
доста типични явления. Причината за сутрешната хипергликемия може да бъде недостатъчна доза дългодействащ инсулин, тъй като до сутринта нуждата от инсулин се увеличава значително (феноменът “зора”).В допълнение към недостатъчната доза, сутрешната хипергликемия може да бъде причинена от нейния излишък - Феноменът Сомоги(Somogyi), пост-хипогликемична хипергликемия. Това явление се обяснява с факта, че максималната чувствителност на тъканите към инсулин се наблюдава между 2 и 4 сутринта. По това време нивото на основните контринсуларни хормони (кортизол, растежен хормон и др.) обикновено е най-ниско. Ако вечерната доза дългодействащ инсулин е прекомерна, тогава по това време хипогликемия.Клинично може да се прояви като лош сън с кошмари, несъзнателни действия в съня, сутрешно главоболие и умора. Развитието на хипогликемия по това време причинява значително компенсаторно освобождаване на глюкагон и други контринсуларни хормони, последвано от хипергликемия сутрин.Ако в тази ситуация дозата на дългодействащия инсулин, прилагана вечер, не се намали, а се увеличи, нощната хипогликемия и сутрешната хипергликемия ще се влошат, което в крайна сметка може да доведе до синдром на хронично предозиране с инсулин (синдром на Somogyi), което е комбинация от затлъстяване с хронична декомпенсация на диабета, честа хипогликемия и прогресивни късни усложнения. За диагностициране на феномена Somogyi е необходимо да се изследва гликемичното ниво около 3 часа сутринта, което е неразделна част от избора на инсулинова терапия. Ако намалението вечер NPH дозиПреди нощната хипогликемия, която е безопасна по отношение на развитието, да бъде придружена от хипергликемия сутрин (феномен на зората), пациентът трябва да бъде посъветван да стане по-рано (6-7 сутринта), докато инсулинът, прилаган през нощта, продължава да поддържа нормална гликемия нива.
Втората инжекция на NPH инсулин обикновено се прилага преди закуска заедно със сутрешната инжекция на краткодействащ (ултра-късодействащ) инсулин. В този случай дозата се избира основно въз основа на гликемичните нива преди основните дневни хранения (обяд, вечеря); освен това може да бъде ограничено от развитието на хипогликемия в интервалите между храненията, например на обяд, между закуската и обяда.
Цялата доза инсулин с продължително действие(гларжин) се приема веднъж дневно, като няма значение по кое време. Кинетика
инсулин гларжин и детемир са по-благоприятни по отношение на риска от развитие на хипогликемия, включително нощна.
Дозата на краткодействащ или ултра-късодействащ инсулин, дори в първия ден от предписването на инсулин на пациента, ще зависи от количеството консумирани въглехидрати (хлебни единици) и нивото на гликемия преди инжектирането. Обикновено, въз основа на нормалния дневен ритъм на инсулинова секреция, около 1/4 от дозата краткодействащ инсулин (6-8 единици) се разпределя за вечеря, останалата доза се разделя приблизително по равно на закуска и обяд (10-12 единици). Колкото по-високо е първоначалното гликемично ниво, толкова по-малко ще се понижи на единица приложен инсулин. Инжекция с краткодействащ инсулин се прилага 30 минути преди хранене, инжекция с ултракъсодействащ инсулин непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене. Адекватността на дозата краткодействащ инсулин се оценява чрез гликемични показатели 2 часа след хранене и преди следващото хранене.
За да се изчисли дозата инсулин по време на интензивна инсулинова терапия, е достатъчно да се изчисли броят на XE въз основа само на въглехидратния компонент. В този случай не се вземат предвид всички продукти, съдържащи въглехидрати, а само така наречените изброими. Последните включват картофи, зърнени продукти, плодове, течни млечни и сладки продукти. Не се вземат предвид продукти, съдържащи несмилаеми въглехидрати (повечето зеленчуци). Разработени са специални обменни таблици, с помощта на които, като изразите количеството въглехидрати в XE, можете да изчислите необходимата доза инсулин. Един XE съответства на 10-12 g въглехидрати (Таблица 10.7).
След прием на храна, съдържаща 1 XE, гликемичното ниво се повишава с 1,6-2,2 mmol/l, т.е. приблизително толкова, колкото намалява нивото на глюкозата, когато се прилага 1 единица инсулин. С други думи, за всеки XE, съдържащ се в храната, която планирате да ядете, трябва да приложите около 1 единица инсулин предварително (в зависимост от времето на деня). Освен това е необходимо да се вземат предвид резултатите от самоконтрола на гликемичните нива, който се извършва преди всяка инжекция, и времето на деня (около 2 U инсулин на 1 XE сутрин и на обяд, 1 U за 1 XE на вечеря). Така че, ако се установи хипергликемия, дозата инсулин, изчислена в съответствие с предстоящото хранене (въз основа на броя на XE), трябва да се увеличи и обратно, ако се открие хипогликемия, се прилага по-малко инсулин.
Таблица 7.7.Еквивалентна замяна на продукти, съставляващи 1 XE
Например, ако пациентът има гликемично ниво от 7 mmol/l 30 минути преди планирана вечеря, съдържаща 5 XE, той трябва да инжектира 1 единица инсулин, така че гликемията да спадне до нормално ниво: от 7 mmol/l до приблизително 5 mmol/l. Освен това трябва да се приложат 5 единици инсулин, за да се покрият 5 XE. Така в този случай пациентът ще инжектира 6 единици краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин.
След проява на ЗД1 и започване на инсулинова терапия за достатъчно дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде под 0,3-0,4 U/kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "Меден месец".След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин от 10-15% от останалите β-клетки, компенсирането на хормонално-метаболитните нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат да доставят на тялото инсулин на минимално ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно разрушаване на останалите β-клетки, „меденият месец“ завършва.
Диетаза T1DM при обучени пациенти, които имат умения за самоконтрол и избор на дозировката на инсулина, тя може да бъде либерализирана, т.е. приближава се безплатно. Ако пациентът няма наднормено или поднормено тегло, диетата трябва да бъде
изокалоричен. Основният компонент на храната за T1DM са въглехидратите, които трябва да съставляват около 65% от дневните калории. Предпочитание трябва да се дава на продукти, съдържащи сложни, бавно усвоими въглехидрати, както и продукти, богати на диетични фибри. Трябва да се избягват продукти, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (брашно, сладки). Делът на протеините трябва да се намали до 10-35%, което спомага за намаляване на риска от развитие на микроангиопатия, а делът на мазнините трябва да се намали до 25-35%, докато ограничаването на мазнините трябва да представлява до 7% от калориите, което намалява риска от развитие на атеросклероза. Освен това трябва да избягвате приема алкохолни напитки, особено силните.
Неразделна част от работата с пациент със ЗД1 и ключът към ефективната компенсация е обучение на пациента.През целия си живот пациентът трябва самостоятелно да променя дозата инсулин всеки ден, в зависимост от множество фактори. Очевидно това изисква овладяване на определени умения, които трябва да се научат на пациента. „Училище за пациенти с DM-1” се организира в ендокринологични болници или на амбулаторна база и се състои от 5-7 структурирани сесии, в които лекар или специално обучена медицинска сестра интерактивно, използвайки различни визуални средства, обучава пациентите на принципите самоконтрол.
Прогноза
При липса на инсулинова терапия пациент с диабет тип 1 неизбежно умира от кетоацидотична кома. При неадекватна инсулинова терапия, на фона на която не са постигнати критериите за компенсация на диабета и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия (Таблица 7.3), започват да се развиват и прогресират късни усложнения (клауза 7.8). При T1DM проявите на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало) са от най-голямо клинично значение в това отношение. Макроангиопатията при диабет тип 1 излиза на преден план сравнително рядко.
7.6. ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2
Захарен диабет тип 2- хронично заболяване, проявяващо се с нарушен въглехидратен метаболизъм с развитие на хипергликемия поради инсулинова резистентност и секреторна дисфункция на β-клетките,
както и липидния метаболизъм с развитието на атеросклероза. Тъй като основната причина за смърт и инвалидност при пациентите са усложненията на системната атеросклероза, T2DM понякога се нарича сърдечно-съдово заболяване.
Таблица 7.8.Захарен диабет тип 2
Етиология
T2DM е мултифакторно заболяване с наследствена предразположеност. Конкордантността за T2DM при еднояйчни близнаци достига 80% или повече. Повечето пациенти с T2DM посочват наличието на T2DM в техните близки семейства; Ако един от родителите има T2DM, вероятността от неговото развитие в потомък през целия живот е 40%. Не е открит нито един ген, чийто полиморфизъм определя предразположението към T2DM. Факторите на околната среда, предимно характеристиките на начина на живот, играят голяма роля в реализацията на наследствена предразположеност към T2DM. Рисковите фактори за развитие на T2DM са:
Затлъстяване, особено висцерално (виж параграф 11.2);
Етническа принадлежност (особено при промяна на традиционния начин на живот към западен);
Заседнал начин на живот;
Характеристики на диетата (висока консумация на рафинирани въглехидрати и ниско съдържаниефибри);
Артериална хипертония.
Патогенеза
Патогенетично ЗД2 е хетерогенна група метаболитни нарушения, което обуславя неговата значителна клинична хетерогенност. Неговата патогенеза се основава на инсулинова резистентност (намаляване на инсулиново медиираното използване на глюкоза от тъканите), което се случва на фона на секреторна дисфункция на β-клетките. По този начин има дисбаланс в инсулиновата чувствителност и инсулиновата секреция. Секреторна дисфункцияβ - клеткисе състои в забавяне на "ранното" секреторно освобождаване на инсулин в отговор на повишаване на нивата на кръвната захар. В този случай първата (бърза) фаза на секреция, която се състои в изпразване на везикули с натрупан инсулин, практически отсъства; Втората (бавна) фаза на секреция възниква в отговор на стабилизираща хипергликемия постоянно, в тонизиращ режим и въпреки излишната инсулинова секреция, нивото на гликемия на фона на инсулиновата резистентност не се нормализира (фиг. 7.8).
Последствието от хиперинсулинемията е намаляване на чувствителността и броя на инсулиновите рецептори, както и потискане
пострецепторни механизми, медииращи ефектите на инсулина (инсулинова резистентност).Съдържанието на основния транспортер на глюкоза в мускулните и мастните клетки (GLUT-4) е намалено с 40% при индивиди с висцерално затлъстяване и с 80% при индивиди с диабет тип 2. Поради инсулиновата резистентност на хепатоцитите възниква портална хиперинсулинемия свръхпроизводство на глюкоза от черния дроб,и се развива хипергликемия на гладно, която се открива при повечето пациенти с T2DM, включително в ранните стадии на заболяването.
Самата хипергликемия влияе неблагоприятно върху естеството и нивото на секреторната активност на β-клетките (глюкотоксичност). Дългосрочна, в продължение на много години и десетилетия, съществуваща хипергликемия в крайна сметка води до изчерпване на производството на инсулин от β-клетките и пациентът може да изпита някои симптоми инсулинов дефицит- загуба на тегло, кетоза със съпътстващи инфекциозни заболявания. Въпреки това, остатъчното производство на инсулин, което е достатъчно за предотвратяване на кетоацидоза, почти винаги се запазва при T2DM.
Епидемиология
T2DM определя епидемиологията на диабета като цяло, тъй като представлява около 98% от случаите на това заболяване. Разпространението на T2DM варира в различните страни и етнически групи. По европейски
Ориз. 7.8.Секреторна дисфункция на β-клетките при захарен диабет тип 2 (загуба на 1 бърза фазасекреция на инсулин)
страни, САЩ и Руска федерациясъставлява около 5-6% от населението. Честотата на T2DM нараства с възрастта: сред възрастните разпространението на T2DM е 10%, а сред хората над 65 години достига 20%. Честотата на T2DM е 2,5 пъти по-висока сред индианците и хавайците; сред индианците пима (Аризона) достига 50%. Между селско населениеВ Индия, Китай, Чили и африканските страни, които водят традиционен начин на живот, разпространението на T2DM е много ниско (по-малко от 1%). От друга страна, сред имигрантите в западните индустриални страни то достига значително ниво. Така сред имигрантите от Индия и Китай, живеещи в САЩ и Великобритания, разпространението на T2DM достига 12-15%.
СЗО прогнозира увеличение на броя на хората с диабет в света със 122% през следващите 20 години (от 135 на 300 милиона). Това се дължи както на прогресивното застаряване на населението, така и на разпространението и влошаването на урбанизирания начин на живот. IN последните годиниИма значително „подмладяване“ на T2DM и увеличаване на честотата му сред децата.
Клинични проявления
В повечето случаи, няма изразени клинични прояви,и диагнозата се установява чрез рутинно определяне на гликемичните нива. Заболяването обикновено се проявява на възраст над 40 години, докато по-голямата част от пациентите имат затлъстяване и други компоненти на метаболитния синдром (вижте точка 11.2). Пациентите не се оплакват от намалена работоспособност, ако няма други причини за това. Оплакванията от жажда и полиурия рядко достигат значителна тежест. Доста често пациентите се притесняват от кожен и вагинален сърбеж и затова се обръщат към дерматолози и гинеколози. Тъй като често минават много години (средно около 7 години) от действителната проява на T2DM до диагнозата, при много пациенти клиничната картина е доминирана от симптоми и прояви на късните усложнения на диабета.Освен това първото посещение на пациент с T2DM при медицинска помощ много често се дължи на късни усложнения. По този начин пациентите могат да бъдат хоспитализирани в хирургични болници с улцеративна лезиякрака (синдром на диабетно стъпало),свържете се с офталмолози поради прогресивна загуба на зрението (диабетна ретинопатия),да бъдат хоспитализирани с инфаркт, инсулт
tami, заличаващи лезии на съдовете на краката в институции, където за първи път се открива хипергликемия.
Диагностика
Диагностичните критерии, общи за всички видове диабет, са представени в параграф 7.3. Диагнозата DM-2 в по-голямата част от случаите се основава на идентифицирането на хипергликемия при лица с типични клинични признаци на DM-2 (затлъстяване, възраст над 40-45 години, положителна фамилна анамнеза за DM-2, други компоненти на метаболитен синдром), при липса на клинични и лабораторни признаци на абсолютен инсулинов дефицит (изразена загуба на тегло, кетоза). Комбинацията от високото разпространение на T2DM, неговия характерен дългосрочен асимптоматичен ход и възможността за предотвратяване на тежките му усложнения, при условие ранна диагностикапредопределят необходимостта скрининг,тези. провеждане на изследване за изключване на T2DM сред лица без никакви симптоми на заболяването. Основният тест, както беше посочено, е определянето ниво на кръвната захар на гладно.Показва се в следните ситуации:
1. При всички хора над 45 години, особено с наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 kg/m2) на всеки 3 години.
2. В повече в млада възрастпри наличие на наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 kg/m2) и допълнителни рискови фактори, които включват:
Заседнал начин на живот;
CD-2 в близки роднини;
Принадлежност към националности с висок риск от развитие на T2DM (афроамериканци, латиноамериканци, индианци и др.);
Жени, които са родили дете с тегло над 4 kg и/или с анамнеза за гестационен диабет;
Артериална хипертония (≥ 140/90 mm Hg);
Ниво на HDL > 0,9 mmol/l и/или триглицериди > 2,8 mmol/l;
Синдром на поликистозни яйчници;
NTG и NGNT;
Сърдечно-съдови заболявания.
Значително увеличение на честотата на T2DM сред децата налага необходимостта от скринингово определяне на гликемичните нива сред деца и юноши(започвайки от 10 години с интервал от 2 години или с началото
пубертет, ако е настъпил в по-ранна възраст), принадлежащи към високорискови групи, които включват деца с наднормено телесно тегло(ИТМ и/или тегло > 85-ти персентил за възраст или тегло над 120% от идеалното тегло) в комбинация с всеки два от следните допълнителни рискови фактори:
CD-2 сред роднини от първа или втора степен;
Принадлежност към високорискови националности;
Клинични прояви, свързани с инсулинова резистентност (акантозис нигриканс,артериална хипертония, дислипидемия);
Диабет, включително гестационен диабет, при майката.
Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза на DM-2 и DM-1 е от най-голямо клинично значение, чиито принципи са описани в параграф 7.5 (Таблица 7.6). Както беше посочено, в повечето случаи се основава на клинични данни. В случаите, когато установяването на вида на диабета е трудно или има съмнение за някакъв рядък вариант на диабет, включително в рамките на наследствени синдроми, най-важният практически въпрос, на който трябва да се отговори, е дали пациентът се нуждае от инсулинова терапия.
Лечение
Основните компоненти на лечението на ЗД2 са: диетотерапия, повишена физическа активност, хипогликемична терапия, профилактика и лечение на късните усложнения на ЗД. Тъй като повечето пациенти с T2DM са със затлъстяване, диетата трябва да е насочена към загуба на тегло (хипокалорична) и предотвратяване на късни усложнения, предимно макроангиопатия (атеросклероза). Хипокалорична диетанеобходими за всички пациенти с наднормено телесно тегло (ИТМ 25-29 kg/m2) или затлъстяване (ИТМ > 30 kg/m2). В повечето случаи трябва да се препоръча намаляване на дневния прием на калории до 1000-1200 kcal за жените и до 1200-1600 kcal за мъжете. Препоръчителното съотношение на основните хранителни компоненти за DM-2 е подобно на това за DM-1 (въглехидрати - 65%, протеини 10-35%, мазнини до 25-35%). Използвайте алкохолтрябва да се ограничи поради факта, че е значителен източник на допълнителни калории; освен това приемът на алкохол по време на терапията
Поглъщането на сулфонилурейни производни и инсулин може да провокира развитието на хипогликемия (вижте точка 7.7.3).
Препоръки за разширение физическа дейност трябва да се индивидуализира. В началото се препоръчват аеробни упражнения (ходене, плуване) с умерена интензивност с продължителност 30-45 минути 3-5 пъти на ден (около 150 минути седмично). В бъдеще е необходимо постепенно увеличаване на физическата активност, което значително допринася за намаляване и нормализиране на телесното тегло. В допълнение, физическата активност помага за намаляване на инсулиновата резистентност и има хипогликемичен ефект. Комбинацията от диетична терапия и повишена физическа активност без предписване на лекарства за понижаване на глюкозата прави възможно поддържането на компенсация на диабета в съответствие с установените цели (Таблица 7.3) при приблизително 5% от пациентите с T2DM.
Лекарства за хипогликемична терапияс T2DM могат да бъдат разделени на четири основни групи.
I. Лекарства, които помагат за намаляване на инсулиновата резистентност (сенсибилизатори).Тази група включва метформин и тиазолидиндиони. Метформине единственото лекарство от групата, което се използва в момента бигуаниди.Основните компоненти на неговия механизъм на действие са:
1. Потискане на глюконеогенезата в черния дроб (намаляване на производството на глюкоза от черния дроб), което води до намаляване на нивата на кръвната захар на гладно.
2. Намалена инсулинова резистентност (повишено използване на глюкоза от периферните тъкани, предимно мускулите).
3. Активиране на анаеробната гликолиза и намаляване на абсорбцията на глюкоза в тънките черва.
Метформине лекарство на първи избор за глюкозопонижаваща терапия при пациенти с диабет тип 2, затлъстяване и хипергликемия на гладно. Началната доза е 500 mg през нощта или по време на вечеря. Впоследствие дозата постепенно се увеличава до 2-3 грама в 2-3 приема. Сред нежеланите реакции сравнително често се среща диспепсия (диария), която като правило е преходна и изчезва сама след 1-2 седмици от приема на лекарството. Тъй като метформин няма стимулиращ ефект върху производството на инсулин, хипогликемия не възниква по време на монотерапия с това лекарство.
(действието му ще бъде обозначено като антихипергликемично, а не като хипогликемично). Противопоказания за употребата на метформин са бременност, тежка сърдечна, чернодробна, бъбречна и друга органна недостатъчност, както и хипоксични състояния от друг произход. Изключително рядко усложнение, което възниква при предписване на метформин без да се вземат предвид горните противопоказания, е лактатна ацидоза, която е следствие от хиперактивиране на анаеробната гликолиза.
Тиазолидиндиони(пиоглитазон, розиглитазон) са агонисти на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор γ (PPAR-γ). Тиазолидиндионите активират метаболизма на глюкозата и липидите в мускулната и мастната тъкан, което води до повишаване на активността на ендогенния инсулин, т.е. За премахване на инсулиновата резистентност (инсулинови сенсибилизатори). Дневната доза пиоглитазон е 15-30 mg/ден, розиглитазон - 4-8 mg (за 1-2 приема). Комбинацията от тиазолидиндиони с метформин е много ефективна. Противопоказание за употребата на тиазолидиндиони е повишаване (2,5 пъти или повече) на нивото на чернодробните трансаминази. В допълнение към хепатотоксичността, страничните ефекти на тиазолидиндионите включват задържане на течности и оток, които по-често се развиват, когато лекарствата се комбинират с инсулин.
II. Лекарства, засягащиβ -клетки и насърчават повишената секреция на инсулин.Тази група включва сулфонилуреи и глиниди (прандиални гликемични регулатори), които се използват предимно за нормализиране на гликемичните нива след хранене. Основна цел сулфонилуреи(PSM) са β-клетки на панкреатичните острови. PSM се свързват със специфични рецептори на β-клетъчната мембрана. Това води до затваряне на АТФ-зависими калиеви канали и деполяризация на клетъчната мембрана, което от своя страна насърчава отварянето калциеви канали. Навлизането на калций в β-клетките води до тяхната дегранулация и освобождаване на инсулин в кръвта. В клиничната практика се използват доста PSM, които се различават по продължителността и тежестта на глюкозопонижаващия ефект (Таблица 7.9).
Таблица 7.9.Сулфонилуреи
Основният и доста често срещан страничен ефект на PSM е хипогликемия (вижте точка 7.7.3). Може да възникне при предозиране на лекарството, неговото натрупване (бъбречна недостатъчност),
неспазване на диета (пропускане на хранене, пиене на алкохол) или режим (значителна физическа активност, преди която дозата на PSM не е намалена или не са приети въглехидрати).
Към групата глиниди(прандиални гликемични регулатори) включват репаглинид(производно на бензоена киселина; дневна доза 0,5-16 mg/ден) и натеглинид(D-фенилаланиново производно; дневна доза 180-540 mg/ден). Веднъж приложени, лекарствата бързо и обратимо взаимодействат със сулфонилурейния рецептор на β-клетката, което води до кратко повишаване на инсулиновите нива, което имитира първата фаза на нормалната инсулинова секреция. Лекарствата се приемат 10-20 минути преди основните хранения, обикновено 3 пъти на ден.
III. Лекарства, които намаляват абсорбцията на глюкоза в червата.
Тази група включва акарбоза и гума гуар. Механизмът на действие на акарбозата е обратима блокада на α-гликозидазите тънко черво, в резултат на което процесите на последователна ферментация и абсорбция на въглехидратите се забавят, скоростта на резорбция и навлизане на глюкоза в черния дроб намалява, нивото на постпрандиалната гликемия намалява. Началната доза акарбоза е 50 mg 3 пъти на ден, впоследствие дозата може да се увеличи до 100 mg 3 пъти на ден; лекарството се приема непосредствено преди или по време на хранене. Основният страничен ефект на акарбозата е чревна диспепсия (диария, метеоризъм), която е свързана с навлизането на неусвоени въглехидрати в дебелото черво. Глюкозопонижаващият ефект на акарбозата е много умерен (Таблица 7.10).
В клиничната практика таблетираните хипогликемични лекарства се комбинират ефективно помежду си и с инсулинови лекарства, тъй като при повечето пациенти едновременно се откриват хипергликемия на гладно и след хранене. Има многобройни фиксирани комбинациилекарства в една таблетка. Най-често метформин се комбинира в една таблетка с различни ПСМ, както и метформин с тиазолидиндиони.
Таблица 7.10.Механизъм на действие и потенциална ефективност на таблетирани хипогликемични лекарства
IV. Инсулини и инсулинови аналози
На определен етап до 30-40% от пациентите с T2DM започват да получават инсулинови препарати. Показания за инсулинова терапия при диабет тип 2 са дадени в началото на раздел 7.4. Най-често срещаният вариант за прехвърляне на пациенти с T2DM на инсулинова терапия е предписването на дългодействащ инсулин (NPH инсулин, гларжин или детемир) в комбинация с таблетки от глюкозопонижаващи лекарства. В ситуация, при която нивото на кръвната захар на гладно не може да се контролира чрез предписване на метформин или последното е противопоказано, на пациента се предписва вечерна (през нощта) инжекция с инсулин. Ако е невъзможно да се контролира както гликемията на гладно, така и след хранене с помощта на таблетни лекарства, пациентът се прехвърля на моноинсулинова терапия. Обикновено при T2DM инсулиновата терапия се провежда според т.нар "традиционна" схемакоето включва предписване на фиксирани дози дългодействащ и краткодействащ инсулин. В този план
Удобни са стандартните инсулинови смеси, съдържащи къс (ултра-къс) и дългодействащ инсулин в една бутилка. Изборът на традиционна инсулинова терапия се определя от факта, че в случай на T2DM тя често се предписва на пациенти в напреднала възраст, които е трудно да се научат да променят дозата инсулин самостоятелно. В допълнение, интензивната инсулинова терапия, чиято цел е да поддържа компенсация на въглехидратния метаболизъм на ниво, близко до нормогликемията, носи повишен риск от хипогликемия. Докато леката хипогликемия не представлява сериозен риск при по-млади пациенти, тя може да има много неблагоприятни сърдечно-съдови последици при по-възрастни пациенти с по-нисък праг за изпитване на хипогликемия. На млади пациенти с T2DM, както и на пациенти с обещаващи възможности за ефективно обучение, може да бъде предписан интензивен вариант на инсулинова терапия.
Прогноза
Основната причина за инвалидизация и смърт при пациенти със ЗД2 са късните усложнения (вижте точка 7.8), най-често диабетната макроангиопатия. Рискът от развитие на определени късни усложнения се определя от комплекс от фактори, които са разгледани в съответните глави. Универсален рисков фактор за тяхното развитие е хроничната хипергликемия. По този начин намаляването на нивата на HbA1c при пациенти с диабет тип 2 с 1% води до намаляване на общата смъртност с приблизително 20%, съответно с 2% и 3% - с приблизително 40%.
7.7. ОСТРИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ
7.7.1. Диабетна кетоацидоза
Диабетна кетоацидоза (DKA)- декомпенсация на DM-1, причинена от абсолютен дефицит на инсулин, който при липса на навременно лечение завършва с кетоацидотична кома (KC) и смърт.
Етиология
DKA се причинява от абсолютен дефицит на инсулин. DKA с различна тежест се определя при повечето пациенти по време на проявата на T1DM (10-20% от всички случаи на DKA).
При пациент с установена диагноза T1DM, DKA може да се развие при спиране на приложението на инсулин, често от самия пациент (13% от случаите на DKA), на фона на съпътстващи заболявания, предимно инфекциозни, при липса на повишаване на инсулинова доза
Таблица 7.11.Диабетна кетоацидоза
До 20% от случаите на DKA при млади пациенти с T1DM са свързани с психологически проблеми и/или разстройства хранително поведение(страх от напълняване, страх от хипогликемия, тийнейджърски проблеми). Доста често срещана причина за DKA в редица страни е
отнемане на инсулин от самия пациент поради високата цена на лекарствата за някои сегменти от населението (Таблица 7.11).
Патогенеза
Патогенезата на DKA се основава на абсолютен дефицит на инсулин, съчетан с повишено производство на контраинсуларни хормони като глюкагон, катехоламини и кортизол. В резултат на това се наблюдава значително увеличаване на производството на глюкоза от черния дроб и нарушаване на нейното използване от периферните тъкани, повишаване на хипергликемията и нарушение на осмоларитета на извънклетъчното пространство. Дефицитът на инсулин в комбинация с относителен излишък на контринсуларни хормони в DKA води до освобождаване на свободни мастни киселини в кръвообращението (липолиза) и тяхното неконтролирано окисление в черния дроб до кетонови тела (β-хидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), което води до развитие на хиперкетонемия и последваща метаболитна ацидоза. В резултат на тежка глюкозурия се развива осмотична диуреза, дехидратация, загуба на натрий, калий и други електролити (фиг. 7.9).
Епидемиология
Честотата на новите случаи на DKA е 5-8 на 1000 пациенти с диабет тип 1 годишно и пряко зависи от нивото на организация на медицинските грижи за пациентите с диабет. Всяка година в Съединените щати има около 100 000 хоспитализации за DKA, като се вземат предвид разходите за хоспитализация на пациент от 13 хиляди долара, годишно за болнично лечение DKA харчи повече от 1 милиард долара годишно. В Руската федерация през 2005 г. DKA е регистриран при 4,31% от децата, 4,75% от юношите и 0,33% от възрастните пациенти с T1DM.
Клинични проявления
Развитието на DKA, в зависимост от причината, която го е причинила, може да отнеме от няколко седмици до един ден. В повечето случаи DKA се предхожда от симптоми на декомпенсиран диабет, но понякога те може да нямат време да се развият. Клиничните симптоми на DKA включват полиурия, полидипсия, загуба на тегло, дифузна коремна болка („диабетен псевдоперитонит“), дехидратация, тежка слабост, миризма на ацетон от дъха (или миризма на плод) и постепенно замъгляване на съзнанието. Истинската кома с DKA напоследък се развива сравнително рядко поради ранната диагностика. Физикалният преглед разкрива признаци на дехидратация: намалена
Ориз. 7.9. Патогенеза на кетоацидотична кома
тургор на кожата и плътност на очната ябълка, тахикардия, хипотония. В напреднали случаи се развива дишане на Kussmaul. Повече от 25% от пациентите с DKA развиват повръщане, което може да наподобява на цвят утайка от кафе.
Диагностика
Въз основа на данните от клиничната картина, индикации, че пациентът има диабет тип 1, както и данни от лабораторни изследвания. DKA се характеризира с хипергликемия (в някои случаи лека), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларитет (Таблица 7.12).
Таблица 7.12.Лабораторна диагностика на остри усложнения на захарен диабет
При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабета е необходимо да се определи нивото на гликемия, креатинин и урея и електролити, въз основа на които се изчислява ефективният осмоларитет. Освен това е необходима оценка на киселинно-алкалния статус. Ефективен осмоларитет(EO) се изчислява по следната формула: 2 *. Обикновено EO е 285 - 295 mOsm/l.
При повечето пациенти с DKA, левкоцитоза,чиято тежест е пропорционална на нивото на кетонните тела в кръвта. Ниво натрий,като правило, той се намалява поради осмотичното изтичане на течност от вътреклетъчните пространства към извънклетъчните пространства в отговор на хипергликемия. По-рядко нивата на натрий могат да бъдат фалшиво намалени в резултат на тежка хипер-
триглицеридемия. Ниво калийсерумното ниво може първоначално да се повиши поради движението му от извънклетъчните пространства.
Диференциална диагноза
Други причини за загуба на съзнание при пациенти с диабет. Диференциалната диагноза с хиперосмоларна кома, като правило, не създава затруднения (развива се при пациенти в напреднала възраст с T2DM) и няма голямо клинично значение, т.к. Принципите на лечение за двете състояния са сходни. Ако е невъзможно своевременно да се определи причината за загуба на съзнание при пациент с диабет, той се съветва да прилага глюкоза, т.к. хипогликемичните състояния са много по-чести, а бързата положителна динамика на фона на приема на глюкоза сама по себе си позволява да се установи причината за загуба на съзнание.
Лечение
Лечението на DKA включва рехидратация, корекция на хипергликемия, електролитни нарушения, както и лечение на заболявания, които са причинили декомпенсация на диабета. Най-оптимално е лечението да се проведе в интензивното отделение на специализирано лечебно заведение. При възрастни пациенти без тежка съпътстваща сърдечна патология, още на доболничния етап като първа приоритетна мярка за рехидратацияПрепоръчва се прилагането на изотоничен разтвор (0,9% NaCl) с приблизително един литър на час (около 15-20 ml на килограм телесно тегло на час). Пълното компенсиране на дефицита на течности, което при DKA е 100-200 ml на kg тегло, трябва да се постигне в рамките на първия ден от лечението. При съпътстваща сърдечна или бъбречна недостатъчност този период от време трябва да се увеличи. За деца препоръчителният обем изотоничен разтвор за рехидратираща терапия е 10-20 ml на kg телесно тегло на час, като през първите 4 часа не трябва да надвишава 50 ml на kg телесно тегло. Препоръчително е да се постигне пълна рехидратация след приблизително 48 часа. След като нивото на гликемия се понижи до приблизително 14 mmol / l на фона на паралелна инсулинова терапия, те преминават към трансфузия на 10% разтвор на глюкоза, която продължава рехидратацията.
Понастоящем е приета концепцията за „малки дози“. инсулинпри лечението на DKA. Използва се само инсулин с кратко действие. Най-оптималното приложение на интравенозния инсулин е
Лина. Интрамускулното приложение на инсулин, което е по-малко ефективно, е възможно само при умерена тежест на DKA, при стабилна хемодинамика и когато интравенозната терапия е невъзможна. В последния случай се правят инжекции в правия коремен мускул, докато иглата се поставя върху инсулиновата спринцовка, за да интрамускулни инжекции(за надеждно интрамускулно доставяне) и инсулинът се изтегля от флакона в спринцовката с помощта на тази игла.
Има няколко възможности за интравенозно приложение на инсулин. Първо, инсулинът може да се инжектира „в гумената лента“ на инфузионната система, докато необходимото количество инсулин се изтегля в инсулинова спринцовка, след което към него се добавя 1 ml изотоничен разтвор. Докато нивото на гликемията достигне 14 mmol/l, на пациента се дават 6-10 единици краткодействащ инсулин на всеки час; по-нататък (успоредно със смяната на рехидратиращия разтвор от изотоничен на 10% глюкоза)в зависимост от ежечасно определените гликемични показатели дозата инсулин се намалява до 4-8 единици на час. Препоръчителната скорост на намаляване на гликемичните нива не трябва да надвишава 5 mmol/l на час. Друга възможност за интравенозна инсулинова терапия включва използването на перфузер. За да приготвите разтвор за перфузера, продължете със следното съотношение: 2 ml 20% разтвор на човешки албумин се добавят към 50 U краткодействащ инсулин, след което се добавят 50 mg 0,9% изотоничен разтвор. Ако се избере интрамускулно приложение на инсулин, първоначално се прилагат 20 единици краткодействащ инсулин, последвани от 6 единици на час и след като гликемичното ниво достигне 14 mmol/l, дозата се намалява до 4 единици на час. След пълно стабилизиране на хемодинамиката и компенсиране на киселинно-базовите нарушения, пациентът се прехвърля на подкожни инсулинови инжекции.
Както се посочи, въпреки значителните дефицит на калийв организма (обща загуба 3-6 mmol/kg), при DKA нивото му преди началото на инсулиновата терапия може леко да се повиши. Въпреки това се препоръчва да се започне трансфузия на разтвор на калиев хлорид едновременно с началото на инсулиновата терапия, ако плазменото ниво на калий е под 5,5 mmol/L. Успешната корекция на дефицита на калий се случва само на фона на нормализиране на рН. При ниско рН потокът на калий в клетката е значително намален; следователно, ако е възможно, препоръчително е да се адаптира дозата на преливания калиев хлорид към специфична стойност на рН (Таблица 7.13).
Таблица 7.13.Схема за коригиране на дефицит на калий
* За изчисленията се използват следните данни:
1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 г. В 4% разтвор на KS1: в 100 ml - 4 g KS1, в 25 ml - 1 g KS1, в 10 ml 0,4 g KS1.
Декомпенсацията на диабета често се причинява от инфекциозни заболявания(пиелонефрит, инфектирана язва при синдром на диабетно стъпало, пневмония, синузит и др.). Съществува правило, според което в случай на DKA антибиотичната терапия се предписва на почти всички пациенти с субфебрилитет или треска, дори при липса на видим източник на инфекция, тъй като повишаването на телесната температура не е типично за DKA.
Прогноза
Смъртността при ДКА е 0,5-5%, като повечето случаи се дължат на късна и неквалифицирана медицинска помощ. Смъртността е най-висока (до 50%) сред пациентите в напреднала възраст.
7.7.2. Хиперосмоларна кома
Хиперосмоларна кома(GOC) е рядко остро усложнение на T2DM, развиващо се в резултат на тежка дехидратация и хипергликемия при липса на абсолютен инсулинов дефицит, придружено от висока смъртност (Таблица 7.14).
Етиология
GOC обикновено се развива при по-възрастни пациенти с T2DM. Такива пациенти най-често са сами, живеят без грижи, занемаряват състоянието и самоконтрола си, приемат недостатъчно течности. Често декомпенсацията се причинява от инфекции (синдром на диабетно стъпало, пневмония, остър пиелонефрит), мозъчни нарушения
кръвообращението и други състояния, в резултат на които пациентите се движат лошо, не приемат глюкозопонижаващи лекарства и течности.
Таблица 7.14.Хиперосмоларна кома (HOC)
Патогенеза
Нарастващата хипергликемия и осмотичната диуреза причиняват тежка дехидратация, която поради горните причини не се попълва отвън. Резултатът от хипергликемия и дехидратация е хиперосмоларитет на плазмата. Неразделна част от патогенезата на GOC е относителният дефицит на инсулин и излишъкът от контринсуларни хормони; обаче, остатъчната инсулинова секреция, която продължава при T2DM, е достатъчна за потискане на липолизата и кетогенезата, в резултат на което развитието на кетоацидоза не възникне.
В някои случаи може да се открие умерена ацидоза в резултат на хиперлактатемия на фона на тъканна хипоперфузия. При тежка хипергликемия, за поддържане на осмотичния баланс в цереброспиналната течност, съдържанието на натрий, идващ от клетките, се увеличава мозък, където калият се обменя. Трансмембранният потенциал на нервните клетки е нарушен. Прогресивното зашеметяване се развива в комбинация с конвулсивен синдром (фиг. 7.10).
Епидемиология
GOC представляват 10-30% от острите хипергликемични състояния при възрастни и пациенти в старческа възраст с T2DM. В приблизително 2/3 от случаите GOC се развива при лица с недиагностициран преди това диабет.
Клинични проявления
Характеристиките на клиничната картина на хиперосмоларната кома са:
Набор от признаци и усложнения на дехидратация и хипоперфузия: жажда, сухи лигавици, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок;
Фокални и генерализирани припадъци;
Треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);
Съпътстващите заболявания и усложнения често включват дълбока венозна тромбоза, пневмония, мозъчно-съдови инциденти и гастропареза.
Диагностика
Въз основа на клиничната картина, възрастта на пациента и историята на диабет тип 2, тежка хипергликемия при липса на кетонурия и кетоацидоза. Типичните лабораторни признаци на GOC са представени в таблица. 7.12.
Ориз. 7 .10. Патогенеза на хиперосмоларна кома
Диференциална диагноза
други остри състояния, развиващи се при пациенти с диабет, най-често със съпътстваща патология, водеща до тежка декомпенсация на диабета.
Лечение
Лечението и наблюдението на GOC, с изключение на някои характеристики, не се различават от тези, описани за кетоацидотична диабетна кома (точка 7.7.1):
По-голям обем на начална рехидратация 1,5-2 литра за 1-ви час; 1 l - през 2-ия и 3-ия час, след това 500 ml/час изотоничен разтвор на натриев хлорид;
Необходимостта от прилагане на разтвори, съдържащи калий, като правило е по-голяма, отколкото при кетоацидотична кома;
Инсулиновата терапия е подобна на тази при СС, но нуждата от инсулин е по-малка и нивото на гликемията трябва да се понижава не по-бързо от 5 mmol/l на час, за да се избегне развитието на мозъчен оток;
Приложението на хипотоничен разтвор (NaCl 0,45%) е най-добре да се избягва (само при тежка хипернатриемия: > 155 mmol/l и/или ефективен осмоларитет > 320 mOsm/l);
Не е необходимо да се прилага бикарбонат (само в специализирани интензивни отделения за ацидоза с pH< 7,1).
Прогноза
Смъртността при GOC е висока и варира от 15-60%. Най-лошата прогноза е при пациенти в напреднала възраст с тежка съпътстваща патология, която често е причина за декомпенсация на диабета и развитие на GOC.
7.7.3. Хипогликемия
Хипогликемия- намаляване на нивата на серумната глюкоза (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.
Етиология
Предозиране на инсулин и неговите аналози, както и сулфонилуреи;
Недостатъчен прием на храна на фона на непроменена глюкозопонижаваща терапия;
Пиене на алкохолни напитки;
Физическа активност на фона на постоянна глюкозопонижаваща терапия и/или без допълнителен прием на въглехидрати;
Развитие на късни усложнения на диабета (автономна невропатия с гастропареза, бъбречна недостатъчност) и редица други заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, чернодробна недостатъчност, злокачествени тумори) с непроменена глюкозопонижаваща терапия (продължаване на приема и натрупване на TSP на фона на бъбречна недостатъчност, поддържане на същата доза инсулин);
Нарушаване на техниката на приложение на инсулин (интрамускулно инжектиране вместо подкожно);
Изкуствена хипогликемия (умишлено предозиране на лекарства за понижаване на глюкозата от самия пациент);
Органичен хиперинсулинизъм - инсулином (виж параграф 10.3).
Патогенеза
Патогенезата на хипогликемията е дисбаланс между навлизането на глюкоза в кръвта, нейното използване, нивото на инсулина и контраинсуларните хормони. Обикновено при ниво на гликемия в диапазона 4,2-4,7 mmol/l производството и освобождаването на инсулин от β-клетките се потиска. Намаляването на гликемичните нива под 3,9 mmol/l се придружава от стимулиране на производството на противоинсуларни хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон, адреналин). Неврогликопеничните симптоми се развиват, когато гликемичното ниво спадне под 2,5-2,8 mmol/l. В случай на предозиране инсулини/или лекарства сулфонилуреихипогликемията се развива поради директния хипогликемичен ефект на екзогенен или ендогенен хормон. В случай на предозиране на сулфонилурейни лекарства, хипогликемичните симптоми могат да се появят многократно след спиране на атаката поради факта, че продължителността на действие на някои лекарства може да достигне един ден или повече. TSP, които нямат стимулиращ ефект върху производството на инсулин (метформин, тиазолидиндиони), не могат да причинят хипогликемия сами по себе си, но когато се добавят към сулфонилурейни продукти или инсулин, приемането на последния в същата доза може да причини хипогликемия поради натрупването на хипогликемичен ефект от комбинираната терапия (Таблица 7.15).
Таблица 7.15.Хипогликемия
Край на масата. 7.15
При постъпване алкохолглюконеогенезата в черния дроб се потиска, което е най-важният фактор, противодействащ на хипогликемията. Физически упражнениянасърчават инсулинонезависимото използване на глюкоза, поради което на фона на непроменена глюкозопонижаваща терапия и / или при липса на допълнителен прием на въглехидрати те могат да причинят хипогликемия.
Епидемиология
Лека, бързо обратима хипогликемия при пациенти с диабет тип 1, получаващи интензивна инсулинова терапия, може да се появи няколко пъти седмично и е относително безвредна. На всеки пациент на интензивна инсулинова терапия се пада 1 случай на тежка хипогликемия годишно. В повечето случаи хипогликемията се развива през нощта. При диабет тип 2 20% от пациентите, получаващи инсулин, и 6% от пациентите, получаващи сулфонилурейни препарати, развиват поне един епизод на тежка хипогликемия за 10 години.
Клинични проявления
Има две основни групи симптоми: адренергични, свързани с активиране на симпатиковата нервна система и освобождаване на адреналин от надбъбречните жлези, и неврогликопенични, свързани с дисфункция на централната нервна система на фона на дефицит на нейния основен енергиен субстрат. . ДА СЕ адренергиченсимптомите включват: тахикардия, мидриаза; тревожност, агресивност; треперене, студена пот, парестезия; гадене, силен глад, хиперсаливация; диария, обилно уриниране. ДА СЕ неврогликопеничнисимптомите включват астения,
намалена концентрация, главоболие, страх, объркване, дезориентация, халюцинации; говорни, зрителни, поведенчески разстройства, амнезия, нарушено съзнание, конвулсии, преходна парализа, кома. Възможно е да няма ясна връзка между тежестта и последователността на симптомите, тъй като хипогликемията става по-тежка. Могат да се появят само адренергични или само неврогликопенични симптоми. В някои случаи, въпреки възстановяването на нормогликемията и продължаващата терапия, пациентите могат да останат в ступор или дори коматозно състояние в продължение на няколко часа или дори дни. Продължителната хипогликемия или нейните чести епизоди могат да доведат до необратими промени в централната нервна система (предимно в кората на главния мозък), чиито прояви варират значително от делириозни и халюцинаторно-параноидни епизоди до типични епилептични припадъци, чийто неизбежен резултат е персистираща деменция .
Хипергликемията се понася субективно от пациентите по-лесно от епизодите дори на лека хипогликемия. Поради това много пациенти, поради страх от хипогликемия, смятат за необходимо да поддържат гликемия на относително високо ниво, което всъщност съответства на декомпенсация на заболяването. Преодоляването на този стереотип понякога изисква значителни усилия от лекарите и обучаващия персонал.
Диагностика
Клиничната картина на хипогликемия при пациент с диабет в комбинация с лабораторно (обикновено с помощта на глюкомер) откриване на ниски нива на кръвната захар.
Диференциална диагноза
Други причини, водещи до загуба на съзнание. Ако причината за загуба на съзнание на пациент с диабет е неизвестна и е невъзможно да се извърши бърз анализ на нивото на гликемията, е показано приложение на глюкоза. Често има нужда да се установи причината за развитието на честа хипогликемия при пациенти с диабет. Най-често те са резултат от неадекватна глюкозопонижаваща терапия и ниска информираност на пациента за своето заболяване. Трябва да се помни, че редица заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, бъбречна и чернодробна недостатъчност), включително злокачествени тумори, могат да доведат до намаляване на необходимостта от глюкозопонижаваща терапия до пълното й премахване („изчезнал диабет“). .
Лечение
За лечение на лека хипогликемия, при която пациентът е в съзнание и може да си помогне, обикновено е достатъчно да се приема храна или течност, съдържаща въглехидрати в количество 1-2 хлебни единици (10-20 g глюкоза). Това количество се съдържа например в 200 мл сладък плодов сок. Напитките облекчават хипогликемията по-ефективно, тъй като в течна форма глюкозата се абсорбира много по-бързо. Ако симптомите продължават да се влошават въпреки продължаващия прием на въглехидрати, е необходима интравенозна глюкоза или мускулен глюкагон. Тежката хипогликемия, протичаща със загуба на съзнание, се лекува по подобен начин. В този случай на пациента се дават около 50 ml 40% разтвор на глюкоза интравенозно.Прилагането на глюкоза трябва да продължи до спиране на атаката и нормализиране на гликемията, въпреки че по-висока доза - до 100 ml или повече, като правило, не се изисква. Глюкагонсе прилага (обикновено с фабрично приготвена напълнена спринцовка) интрамускулно или подкожно. След няколко минути гликемичното ниво се връща към нормалното поради индуцирането на гликогенолиза от глюкагон. Това обаче не винаги се случва: когато нивото на инсулин в кръвта е високо, глюкагонът е неефективен. Полуживотът на глюкагона е по-кратък от този на инсулина. При алкохолизъм и чернодробно заболяване синтезът на гликоген е нарушен и приложението на глюкагон може да бъде неефективно. Страничен ефект от приложението на глюкагон може да бъде повръщане, което създава риск от аспирация. Препоръчително е роднините на пациента да овладеят техниката на инжектиране на глюкагон.
Прогноза
Леката хипогликемия при обучени пациенти на фона на добра компенсация на заболяването е безопасна. Честата хипогликемия е признак на лоша компенсация на диабета; в повечето случаи такива пациенти имат повече или по-малко тежка хипергликемия и високо ниво на гликиран хемоглобин през останалата част от деня. При пациенти в напреднала възраст с късни усложнения на диабета хипогликемията може да провокира съдови усложнения като инфаркт на миокарда, инсулт и кръвоизлив в ретината. Хипогликемичната кома с продължителност до 30 минути с адекватно лечение и бързо връщане на съзнанието като правило няма никакви усложнения или последствия.
7.8. КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ
И при двата типа диабет се развиват късни усложнения. Клинично има пет основни късни усложнения на диабета: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия и синдром на диабетно стъпало. Неспецифичността на късните усложнения за някои видове диабет се определя от факта, че основната им патогенетична връзка е хроничната хипергликемия. В тази връзка, по време на проява на T1DM, почти никога не се появяват късни усложнения при пациентите, които се развиват в продължение на години и десетилетия, в зависимост от ефективността на терапията. По правило най-голямо клинично значение за T1DM има диабетна микроангиопатия(нефропатия, ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). При T2DM, напротив, късните усложнения често се откриват още по време на диагнозата. Първо, това се дължи на факта, че T2DM се проявява много преди поставянето на диагнозата. Второ, атеросклерозата, клинично проявена с макроангиопатия, има много общи патогенезни връзки с диабета. При T2DM най-голямо клинично значение, като правило, придобива диабетът макроангиопатия,което се открива при по-голямата част от пациентите по време на диагнозата. Във всеки конкретен случай наборът и тежестта на отделните късни усложнения варира от парадоксалното им пълно отсъствие, въпреки значителната продължителност на заболяването, до комбинация от всички възможни варианти в тежка форма.
Късните усложнения са основна причина за смърттапациенти с диабет и като се вземе предвид разпространението му, това е най-важният медицински и социален здравен проблем в повечето страни. Поради това основна цел на лечениетои наблюдението на пациенти с диабет е превенцията (първична, вторична, третична) на неговите късни усложнения.
7.8.1. Диабетна макроангиопатия
Диабетна макроангиопатия- колективно понятие, което обединява атеросклеротични лезии на големи артерии при диабет,
клинично се проявява с коронарна болест на сърцето (ИБС), облитерираща атеросклероза на съдовете на мозъка, долните крайници, вътрешните органи и артериалната хипертония (Таблица 7.16).
Таблица 7.16.Диабетна макроангиопатия
Етиология и патогенеза
Вероятно подобна на етиологията и патогенезата на атеросклерозата при индивиди без диабет. Атеросклеротичните плаки не се различават по микроскопична структура при индивиди със и без диабет. Въпреки това, при диабет, допълнителни рискови фактори могат да излязат на преден план или диабетът може да влоши известни неспецифични фактори. Те за диабет включват:
1. Хипергликемия.Това е рисков фактор за развитието на атеросклероза. Повишаване на нивата на HbA1c с 1% при пациенти с T2DM се увеличава
Съществува 15% риск от развитие на миокарден инфаркт. Механизмът на атерогенния ефект на хипергликемията не е напълно ясен; може би е свързан с гликозилиране на крайните продукти на метаболизма на LDL и колагена на съдовата стена.
2. Артериална хипертония(AG). В патогенезата голямо значение се придава на бъбречния компонент (диабетна нефропатия).Хипертонията при диабет тип 2 е не по-малко значим рисков фактор за инфаркт и инсулт от хипергликемията.
3. Дислипидемия.Хиперинсулинемията, която е неразделна част от инсулиновата резистентност при диабет тип 2, причинява намаляване на нивата на HDL, повишаване на нивата на триглицеридите и намаляване на плътността, т.е. повишена атерогенност на LDL.
4. затлъстяване,от който страдат повечето пациенти с T2DM, е независим рисков фактор за атеросклероза, инфаркт на миокарда и инсулт (вж. точка 11.2).
5. Инсулинова резистентност.Хиперинсулинемията и високите нива на инсулин-проинсулиноподобни молекули повишават риска от развитие на атеросклероза, която може да бъде свързана с ендотелна дисфункция.
6. Нарушение на коагулацията на кръвта.При диабет се определя повишаване на нивото на фибриноген, инхибитор на тромбоцитите и фактор на фон Вилебранд, което води до образуване на протромботично състояние на системата за коагулация на кръвта.
7. Ендотелна дисфункция,характеризиращ се с повишена експресия на инхибитор на плазминоген и молекули на клетъчна адхезия.
8. Оксидативен стрес,което води до повишаване на концентрацията на окислени LDL и F2-изопростани.
9. Системно възпалениепри които има повишена експресия на фибриноген и С-реактивен протеин.
Най-значимите рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест при диабет тип 2 са повишените нива на LDL, понижените нива на HDL, артериалната хипертония, хипергликемията и тютюнопушенето. Една от разликите между атеросклеротичния процес при диабет е по-широкото му разпространение и дистален характер на оклузалната лезия,тези. Процесът често включва относително по-малки артерии, което усложнява оперативното лечение и влошава прогнозата.
Епидемиология
Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при хора с диабет тип 2 е 6 пъти по-висок, отколкото при хора без диабет, докато е еднакъв за мъжете и жените. Артериалната хипертония се открива при 20% от пациентите с диабет тип 1 и при 75% от пациентите с диабет тип 2. Като цяло при пациенти с диабет се среща 2 пъти по-често, отколкото при хора без диабет. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10% от пациентите с диабет. Тромбоемболия на мозъчните съдове се развива при 8% от пациентите с диабет (2-4 пъти по-често, отколкото при хора без диабет).
Клинични проявления
Принципно не се различават от тези при хора без диабет. В клиничната картина на T2DM макроваскуларните усложнения (инфаркт на миокарда, инсулт, оклузивни лезии на съдовете на краката) често излизат на преден план и с тяхното развитие често първо се открива хипергликемия при пациента. Вероятно поради съпътстваща автономна невропатия, до 30% от инфарктите на миокарда при хора с диабет протичат без типична ангинозна атака (безболезнен инфаркт).
Диагностика
Принципите за диагностициране на усложненията на атеросклерозата (коронарна болест на сърцето, мозъчно-съдов инцидент, оклузивни лезии на артериите на краката) не се различават от тези при лица без диабет. Измерване кръвно налягане(BP) трябва да се извършва при всяко посещение на пациент с диабет при лекар и определяне на показатели липиден спектърКръвните изследвания (общ холестерол, триглицериди, LDL, HDL) за диабет трябва да се извършват поне веднъж годишно.
Диференциална диагноза
Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторична дислипидемия.
Лечение
♦ Контрол на кръвното налягане.Правилното ниво на систолното кръвно налягане при диабет е по-малко от 130 mmHg, а диастоличното кръвно налягане е 80 mmHg (Таблица 7.3). Повечето пациенти се нуждаят от множество антихипертензивни лекарства, за да постигнат тази цел. Лекарствата по избор за антихипертензивна терапия при диабет са АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери, които при необходимост се допълват с тиазидни диуретици. Лекарствата на избор при пациенти с диабет, претърпели инфаркт на миокарда, са β-блокерите.
♦ Корекция на дислипидемия.Целевите нива на показателите на липидния спектър са представени в табл. 7.3. Лекарствата на избор за липидопонижаваща терапия са 3-хидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктазните инхибитори (статини).
♦ Антитромбоцитна терапия.Терапията с аспирин (75-100 mg/ден) е показана при пациенти с диабет над 40-годишна възраст с повишен риск от развитие на сърдечно-съдова патология (усложнена фамилна обремененост, артериална хипертония, тютюнопушене, дислипидемия, микроалбуминурия), както и всички пациенти с. клинични прояви на атеросклероза като вторична профилактика.
♦ Скрининг и лечение на коронарна артериална болест.Стрес тестовете за изключване на коронарна артериална болест са показани при пациенти със симптоми на сърдечно-съдови заболявания, както и при откриване на патология чрез ЕКГ.
Прогноза
75% от пациентите с T2DM и 35% от пациентите с T1DM умират от сърдечно-съдови заболявания. Приблизително 50% от пациентите с T2DM умират от усложнения на коронарна артериална болест, 15% от церебрална тромбоемболия. Смъртността от инфаркт на миокарда при хора с диабет надвишава 50%.
7.8.2. Диабетна ретинопатия
Диабетна ретинопатия(DR) - микроангиопатия на съдовете на ретината, характеризираща се с развитие на микроаневризми, кръвоизливи, ексудативни промени и пролиферация на новообразувани съдове, водещи до частична или пълна загуба на зрение (Таблица 7.17).
Етиология
Основният етиологичен фактор за развитието на DR е хроничната хипергликемия. Други фактори (артериална хипертония, дислипидемия, тютюнопушене, бременност и др.) са с по-малко значение.
Патогенеза
Основните звена в патогенезата на ДР са:
Микроангиопатия на съдовете на ретината, водеща до стесняване на лумена на кръвоносните съдове с развитие на хипоперфузия;
Съдова дегенерация с образуване на микроаневризми;
Прогресивна хипоксия, стимулираща съдовата пролиферация и водеща до мастна дегенерация и отлагане на калциеви соли в ретината;
Таблица 7.17.Диабетна ретинопатия
микроинфаркти с ексудация, водещи до образуване на меки "памучни петна";
Отлагане на липиди с образуване на плътни ексудати;
Пролиферация на пролифериращи съдове в ретината с образуване на шънтове и аневризми, водещи до разширяване на вените и влошаване на хипоперфузията на ретината;
Феноменът на кражба с по-нататъшно прогресиране на исхемия, което причинява образуването на инфилтрати и белези;
Отлепване на ретината в резултат на нейното исхемично разпадане и образуване на витреоретинални тракции;
Кръвоизливи в стъкловидното тяло в резултат на хеморагични инфаркти, масивна съдова инвазия и руптура на аневризми;
Пролиферация на съдовете на ириса (диабетна рубеоза), водеща до развитие на вторична глаукома;
Макулопатия с оток на ретината.
Епидемиология
DR е най-честата причина за слепота сред работещото население на развитите страни, а рискът от развитие на слепота при пациенти със ЗД е 10-20 пъти по-висок, отколкото в общата популация. По време на диагностицирането на T1DM, DR не се открива при почти нито един от пациентите, след 5 години заболяването се открива при 8% от пациентите, а с тридесет години опит с диабет - при 98% от пациентите. По време на диагностицирането на T2DM, DR се открива при 20-40% от пациентите, а сред пациентите с петнадесет години опит с T2DM - при 85%. При ЗД-1 относително по-честа е пролиферативната ретинопатия, а при ЗД-2 - макулопатия (75% от случаите на макулопатия).
Клинични проявления
Според общоприетата класификация има 3 стадия на DR
(Таблица 7.18).
Диагностика
Пълен офталмологичен преглед, включително директна офталмоскопия с ретинална фотография, е показан при пациенти със ЗД1 3-5 години след началото на заболяването, а при пациенти със ЗД2 веднага след диагностицирането му. В бъдеще такива изследвания трябва да се повтарят всяка година.
Таблица 7.18.Класификация на диабетната ретинопатия
Диференциална диагноза
Други очни заболявания при пациенти с диабет.
Лечение
Основният принцип на лечение на диабетната ретинопатия, както и на други късни усложнения, е оптималната компенсация на диабета. Най-ефективният метод за лечение на диабетна ретинопатия и предпазване от слепота е лазерна фотокоагулация.Предназначение
Ориз. 7.11.Диабетна ретинопатия:
а) непролиферативни; б) препролиферативен; в) пролиферативни
лазерната фотокоагулация е спирането на функционирането на новообразуваните съдове, които представляват основната заплаха от развитието на такива тежки усложнения като хемофталм, тракционно отлепване на ретината, рубеоза на ириса и вторична глаукома.
Прогноза
Слепота се регистрира при 2% от пациентите с диабет (3-4% от пациентите с диабет тип 1 и 1,5-2% от пациентите с диабет тип 2). Приблизителната честота на новите случаи на слепота, свързани с DR, е 3,3 случая на 100 000 души население годишно. При диабет тип 1 намаляването на HbA1c до 7,0% води до намаляване на риска от развитие на DR със 75% и намаляване на риска от прогресиране на DR с 60%. При диабет тип 2 намаляването с 1% на HbA1c води до 20% намаление на риска от развитие на DR.
7.8.3. Диабетна нефропатия
Диабетна нефропатия(DNF) се дефинира като албуминурия (повече от 300 mg албумин на ден или протеинурия повече от 0,5 g протеин на ден) и/или намалена функция на бъбречна филтрация при хора с диабет при липса на инфекции на пикочните пътища, сърдечна недостатъчност или други бъбречни заболявания. Микроалбуминурията се дефинира като екскреция на албумин от 30-300 mg/ден или 20-200 mcg/min.
Етиология и патогенеза
Основните рискови фактори за DNF са продължителността на диабета, хроничната хипергликемия, артериалната хипертония, дислипидемията и бъбречните заболявания на родителите. При DNF първото нещо, което е засегнато, е гломерулен апаратбъбреци
1. Един от възможните механизми, чрез които хипергликемиянасърчава развитието на гломерулно увреждане, е натрупването на сорбитол поради активирането на полиолния път на глюкозния метаболизъм, както и редица крайни продукти на напреднало гликиране.
2. Хемодинамични нарушения, а именно интрагломерулна хипертония(повишено кръвно налягане в гломерулите на бъбрека) е основен компонент на патогенезата
Причината за интрагломерулна хипертония е нарушение на тонуса на артериолите: разширяване на аферента и стесняване на еферента.
Таблица 7.19.Диабетна нефропатия
Това от своя страна се случва под въздействието на редица хуморални фактори, като ангиотензин-2 и ендотелин, както и поради нарушаване на електролитните свойства на гломерулната базална мембрана. В допълнение, интрагломерулната хипертония се насърчава от системна хипертония, която се открива при повечето пациенти с DNF. Поради интрагломерулна хипертония възниква увреждане на базалните мембрани и филтрационните пори,
през които започват да проникват следи (микроалбуминурия),и след това значителни количества албумин (протеинурия).Удебеляването на базалните мембрани предизвиква промяна в техните електролитни свойства, което само по себе си води до навлизане на повече албумин в ултрафилтрата дори при липса на промяна в размера на филтрационните пори.
3. Генетична предразположеност.Артериалната хипертония се среща с повишена честота при роднини на пациенти с ДНФ. Има доказателства за връзка между полиморфизма на DNF и АСЕ гена. Микроскопски с DNF се откриват удебеляване на гломерулните базални мембрани, разширяване на мезангиума, както и фиброзни промени в аферентните и еферентните артериоли. В последния етап, който клинично съответства на хронична бъбречна недостатъчност (CRF), се определя фокална (Kimmelstiel-Wilson) и след това дифузна гломерулосклероза.
Епидемиология
Микроалбуминурия се открива при 6-60% от пациентите с T1DM 5-15 години след проявата му. DNF се открива при 35% от хората с T1DM, по-често при мъже и при хора, развили T1DM преди 15-годишна възраст. При T2DM, DNF се развива при 25% от кавказците и 50% от азиатците. Общото разпространение на DNF при T2DM е 4-30%.
Клинични проявления
Сравнително ранна клинична проява, която индиректно се свързва с DNF, е артериалната хипертония. Други клинично явни прояви са късни. Те включват прояви на нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност.
Диагностика
Скринингът за DNF при хора с диабет включва годишно изследване за микроалбуминурияза ЗД-1 - 5 години след проявата на заболяването, а за ЗД-2 - непосредствено след откриването му. В допълнение, за изчисляване са необходими поне годишни нива на креатинин скорост на гломерулна филтрация (GFR). GFR може да се изчисли с помощта на различни формули, например формулата на Cockcroft-Gault:
За мъже: a = 1,23 (нормален GFR 100 - 150 ml/min) За жени: a = 1,05 (нормален GFR 85 - 130 ml/min)
В началните етапи на DNF може да се открие увеличение на GFR, което постепенно намалява с развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Микроалбуминурията започва да се открива 5-15 години след проявата на DM-1; с T2DM в 8-10% от случаите се открива веднага след откриването му, вероятно поради дългия асимптоматичен ход на заболяването преди диагнозата. Пиковото развитие на явна протеинурия или албуминурия при T1DM настъпва между 15 и 20 години след началото. Протеинурията показва необратимост DNF, което рано или късно ще доведе до хронична бъбречна недостатъчност. Уремията се развива средно 7-10 години след началото на изявената протеинурия. Трябва да се отбележи, че GFR не корелира с протеинурията.
Диференциална диагноза
Други причини за протеинурия и бъбречна недостатъчност при хора с диабет. В повечето случаи DNF се комбинира с артериална хипертония, диабетна ретинопатия или невропатия, при липса на които диференциалната диагноза трябва да бъде особено внимателна. В 10% от случаите при DM-1 и в 30% от случаите при DM-2, протеинурията не е свързана с DNF.
Лечение
♦ Основни условия на начално и средно предотвратяване
DNFса компенсация на диабета и поддържане на нормално системно кръвно налягане. В допълнение, първичната профилактика на DNF включва намаляване на консумацията на протеинови храни - по-малко от 35% от дневните калории.
♦ На етапи микроалбуминурияИ протеинурияна пациентите се предписват АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери. При съпътстваща артериална хипертония те се предписват в антихипертензивни дози, ако е необходимо в комбинация с други антихипертензивни лекарства. При нормално кръвно налягане тези лекарства се предписват в дози, които не водят до развитие на хипотония. Както АСЕ инхибиторите (за DM-1 и DM-2), така и блокерите на ангиотензин рецепторите (за DM-2) помагат за предотвратяване на прехода на микроалбуминурия към протеинурия. В някои случаи, на фона на тази терапия в комбинация с компенсация на диабета по други параметри, микроалбуминурията се елиминира. Освен това, започвайки от етапа на микроалбуминурия, е необходимо
намаляване на приема на протеин до по-малко от 10% от дневните калории (или по-малко от 0,8 грама на kg тегло) и сол до по-малко от 3 грама на ден.
♦ На сцената хронична бъбречна недостатъчност,като правило е необходима корекция на глюкозопонижаващата терапия. Повечето пациенти с T2DM трябва да преминат на инсулинова терапия, тъй като натрупването на TSP носи риск от развитие на тежка хипогликемия. Повечето пациенти с T1DM изпитват намаляване на нуждите от инсулин, тъй като бъбреците са едно от основните места за инсулинов метаболизъм. Когато нивото на серумния креатинин се повиши до 500 μmol / L или повече, е необходимо да се повдигне въпросът за подготовката на пациента за екстракорпорален (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургичен (бъбречна трансплантация) метод на лечение. Бъбречна трансплантация е показана, когато нивото на креатинина достигне 600-700 µmol/l и скоростта на гломерулната филтрация спадне под 25 ml/min, хемодиализата - съответно 1000-1200 µmol/l и по-малко от 10 ml/min.
Прогноза
50% от пациентите с диабет тип 1 и 10% от пациентите с диабет тип 2, които имат протеинурия, развиват хронична бъбречна недостатъчност през следващите 10 години. 15% от всички смъртни случаи при пациенти с диабет тип 1 под 50-годишна възраст са свързани с хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се на DNF.
7.8.4. Диабетна невропатия
Диабетна невропатия(DNE) е комбинация от синдроми на увреждане на нервната система, които могат да бъдат класифицирани в зависимост от преобладаващото участие на различните му части в процеса (сензомоторни, автономни), както и от разпространението и тежестта на увреждането (Таблица 7.20). ).
аз Сензомоторна невропатия:
Симетричен;
Фокална (мононевропатия) или полифокална (черепна, проксимална моторна, мононевропатия на крайниците и багажника).
II. Автономна (автономна) невропатия:
Сърдечно-съдови (ортостатична хипотония, синдром на сърдечна денервация);
Стомашно-чревни (стомашна атония, жлъчна дискинезия, диабетна ентеропатия);
Урогенитална (с дисфункция на пикочния мехур и сексуална функция);
Способността на пациента да разпознава хипогликемията е нарушена;
Нарушена функция на зеницата;
Дисфункция на потните жлези (дистална анхидроза, хиперхидроза при хранене).
Таблица 7.20.Диабетна невропатия
Етиология и патогенеза
Основната причина за DNE е хипергликемията. Предлагат се няколко механизма на неговата патогенеза:
Активиране на полиолния път на метаболизма на глюкозата, което води до натрупване на сорбитол, фруктоза и намаляване на съдържанието на миоинозитол и глутатион в нервните клетки. Това от своя страна води до активиране на свободнорадикалните процеси и намаляване на нивото на азотен оксид;
Неензимно гликозилиране на мембранни и цитоплазмени протеини на нервни клетки;
Микроангиопатия васа нервкоето води до забавяне на капилярния кръвоток и хипоксия на нервите.
Епидемиология
Разпространението на DNE при двата типа диабет е около 30%. При T1DM, след 5 години от началото на заболяването, той започва да се открива при 10% от пациентите. Честотата на новите случаи на DNE при T2DM е около 6% от пациентите годишно. Най-честият вариант е дистална симетрична сензомоторна ДНЕ.
Клинични проявления
Сензомоторен ДЕНсе проявява като комплекс от двигателни и сетивни нарушения. Често срещан симптом на дисталната форма на DNE са парестезия,които се проявяват с усещане за „пълзящи настръхвания“, изтръпване. Пациентите често се оплакват от студени крака, но те остават топли на пипане, което е признак, който отличава полиневропатията от исхемичните промени, когато краката са студени на пипане. Ранна проява на сензорна невропатия е нарушение на вибрационната чувствителност. Характерен е синдромът на “неспокойните крака”, който представлява комбинация от нощна парестезия и повишена чувствителност. Болка в краканай-често се притеснява през нощта, а понякога пациентът не може да понесе докосването на одеялото. В типичния случай болката, за разлика от тази при оклузивни артериални заболявания, може да намалее при ходене. С течение на годините болката може спонтанно да спре поради смъртта на малки нервни влакна, отговорни за чувствителността към болка. хипоестезияпроявява се със загуба на чувствителност по начин "чорапи" и "ръкавици". Нарушаването на дълбоката проприоцептивна чувствителност води до нарушена координация и затруднено движение (сензорна атаксия). Пациентът се оплаква от „чужди крака“, усещане за „стоене върху памучна вата“. Нарушаването на трофичната инервация води до дегенеративни промени в кожата, костите и сухожилията. Нарушената болкова чувствителност води до чести, незабелязани от пациента микротравми на краката, които лесно се инфектират. Нарушената координация и ходене води до нефизиологично преразпределение на натоварването върху ставите на стъпалото. В резултат на това се нарушават анатомичните взаимоотношения в опорно-двигателния апарат на крака.
Сводът на стъпалото се деформира, развиват се отоци, фрактури и хронични гнойни процеси (виж раздел 7.8.5).
Има няколко форми на автономна дневна светлина. причина сърдечно-съдова форма- нарушаване на инервацията на сърдечно-белодробния комплекс и големите съдове. Блуждаещият нерв е най-дългият нерв и затова се засяга по-рано от останалите. В резултат на преобладаването на симпатиковите влияния, тахикардия в покой.Появява се неадекватен отговор на ортостазата ортостатична хипотонияи синкоп. Автономната денервация на белодробно-сърдечния комплекс води до липса на вариабилност на сърдечната честота. Автономната невропатия е свързана с повишено разпространение на тих миокарден инфаркт сред пациенти с диабет.
Симптоми стомашно-чревна форма DNE са гастропареза с бавно или, обратно, бързо изпразване на стомаха, което може да създаде трудности при избора на инсулинова терапия, тъй като времето и обемът на абсорбция на въглехидрати варират неограничено; атония на хранопровода, рефлуксен езофагит, дисфагия; водниста диария. За урогенитална форма DNE се характеризира с атония на уретерите и пикочния мехур, което води до склонност към уринарни инфекции; еректилна дисфункция (около 50% от пациентите с диабет); ретроградна еякулация.
Други възможни прояви на вегетативна DNE са нарушена способност за разпознаване на хипогликемия, нарушена функция на зеницата, нарушена функция на потните жлези (анхидроза) и диабетна амиотрофия.
Диагностика
Неврологичният преглед на пациентите с диабет трябва да се извършва ежегодно. Като минимум това включва провеждане на тестове, насочени към идентифициране на дистална сензомоторна невропатия. Това се прави чрез оценка на чувствителността към вибрации с помощта на градуиран камертон, тактилната чувствителност с помощта на монофиламент, както и чувствителността към температура и болка. Съгласно показанията се изследва състоянието на автономната нервна система: за диагностициране на недостатъчност на парасимпатиковата инервация на сърцето се използват редица функционални тестове, като измерване на сърдечната честота по време на дълбоко дишане с оценка на вариабилността
пулс и маневра на Валсалва; За диагностициране на недостатъчност на симпатиковата инервация на сърцето се използва ортостатичен тест.
Диференциална диагноза
Невропатии от друг произход (алкохолна, уремична, с В12-дефицитна анемия и др.). Диагнозата на дисфункция на определен орган в резултат на автономна невропатия се установява само след изключване на органна патология.
Лечение
1. Оптимизиране на глюкозопонижаващата терапия.
2. Грижа за краката (вижте точка 7.8.5).
3. Ефективността на невротропните лекарства (α-липоева киселина) не се потвърждава от всички проучвания.
4. Симптоматична терапия (облекчаване на болката, силденафил при еректилна дисфункция, флудрокортизон при ортостатична хипотония и др.).
Прогноза
В началните етапи DNE може да бъде обратим на фона на персистираща компенсация на диабета. DNE се открива при 80% от пациентите с улцеративни лезии и е основният рисков фактор за ампутация на крака
7.8.5. Синдром на диабетно стъпало
Синдром на диабетно стъпало(SDS) е патологично състояние на стъпалото при диабет, възникващо на фона на увреждане на периферните нерви, кожата и меките тъкани, костите и ставите и проявяващо се с остри и хронични язви, остеоартикуларни лезии и гнойно-некротични процеси (Таблица 7.21). .
Етиология и патогенеза
Патогенезата на DFS е многокомпонентна и е представена от комбинация от невропатични и перфузионни нарушения с изразена тенденция към инфекция. Въз основа на преобладаването на един или друг от изброените фактори в патогенезата се разграничават 3 основни форми.
Таблица 7.21.Синдром на диабетно стъпало
I. Невропатична форма(60-70 %):
Без остеоартропатия;
С диабетна остеоартропатия.
II. Невроисхемична (смесена) форма(15-20 %).
III. Исхемична форма(3-7 %).
Невропатична форма на SDS. При диабетна невропатия дисталните части на най-дългите нерви са засегнати предимно. Дългосрочният дефицит на трофични импулси води до хипотрофия на кожата, костите, връзките, сухожилията и мускулите. Резултатът от хипотрофията на съединителните структури е деформация на стъпалото с нефизиологично преразпределение на опорния товар и прекомерното му увеличаване в определени области. На тези места, например в областта на проекцията на главите на метатарзалните кости, се отбелязва удебеляване на кожата и образуване на хиперкератози. Постоянният натиск върху тези зони води до възпалителна автолиза на подлежащите меки тъкани, което създава предпоставки за образуване на язвен дефект. В резултат на атрофия и нарушено изпотяване кожата става суха и лесно се напуква. Поради намалената чувствителност към болка, пациентът често не обръща внимание на настъпващите промени. Той не може своевременно да открие неудобството на обувките, което води до образуване на ожулвания и мазоли, и не забелязва въвеждането на чужди тела или малки рани в местата на напукване. Ситуацията се влошава от нарушение на дълбоката чувствителност, проявяващо се в нарушения на походката и неправилно позициониране на краката. Най-често язвеният дефект е заразен със стафилококи, стрептококи и чревни бактерии; често се присъединява анаеробна флора. Невропатичната остеоартропатия е резултат от изразени дистрофични промени в костно-ставния апарат на стъпалото (остеопороза, остеолиза, хиперостоза).
Исхемична форма на SDS е следствие от атеросклероза на артериите на долните крайници, което води до нарушаване на главния кръвен поток, т.е. е един от вариантите на диабетна макроангиопатия.
Епидемиология
DDS се наблюдава при 10-25%, а според някои данни под една или друга форма при 30-80% от пациентите с диабет. В Съединените щати годишните разходи за лечение на пациенти със захарен диабет с DDS са 1 милиард долара.
Клинични проявления
При невропатична форма SDS разграничава два най-чести типа лезии: невропатична язва и остеоартропатия (с развитието
Ориз. 7.12.Невропатична язва при синдром на диабетно стъпало
Ориз. 7.13.Става на Шарко при синдром на диабетно стъпало
Шарко става). Невропатични язви,Като правило, те се локализират в областта на подметката и интердигиталните пространства, т.е. върху областите на стъпалото, изпитващи най-голям натиск (фиг. 7.12).
Деструктивните промени в лигаментната система на стъпалото могат да прогресират в продължение на много месеци и да доведат до тежка костна деформация - диабетна остеоартропатияи образуване става на Шарко,в този случай кракът образно се сравнява с „торба с кости“
При исхемична форма на SDS
кожата на краката е студена, бледа или цианотична; по-рядко има розово-червен оттенък поради разширяване на повърхностните капиляри в отговор на исхемия. Язвените дефекти се появяват като акрална некроза - на върховете на пръстите, маргиналната повърхност на петите (фиг. 7.14).
Пулсът в артериите на стъпалото, подколенните и феморалните артерии е отслабен или не се палпира.
В типичните случаи пациентите се оплакват от "интермитентно накуцване". Тежестта на исхемичното увреждане на крайниците се определя от три основни фактора: тежестта на стенозата, развитието на колатералния кръвен поток и състоянието на системата за коагулация на кръвта.
Диагностика
Преглед на краката на пациент с диабет трябва да се извършва всеки път по време на посещение при лекар, поне веднъж на всеки шест месеца. Диагнозата на SDS включва:
Ориз. 7.14.Акрална некроза при исхемична форма на синдром на диабетно стъпало
Преглед на стъпалата;
Оценка на неврологичния статус - различни видове чувствителност, сухожилни рефлекси, електромиография;
Оценка на състоянието на артериалния кръвоток - ангиография, Доплер ехография, Доплер сонография;
рентгенова снимка на стъпалата и глезенните стави;
Бактериологично изследване на секрет от рана.
Диференциална диагноза
Провежда се при раневи процеси на краката от различен произход, както и други оклузивни заболявания на съдовете на долните крайници и патология на ставите на стъпалото. Освен това е необходимо да се разграничат клиничните форми на DFS (Таблица 7.22).
Лечение
Лечение невропатично инфектирани VTS формулярът включва набор от следните дейности:
Оптимизирането на компенсацията за диабет обикновено включва увеличаване на дозата инсулин, а при диабет-2 - преминаване към него;
Системна антибиотична терапия;
Пълно разтоварване на стъпалото (това може да доведе до заздравяване на язви, които съществуват от години в рамките на няколко седмици);
Локално лечение на раната с отстраняване на зони на хиперкератоза;
Грижа за краката, правилен избор и носене на специални обувки. Навременната консервативна терапия позволява
избягване на операция в 95% от случаите.
Таблица 7.22.Диференциална диагноза на клиничните форми на DFS
Лечение исхемичен VTS формулярите включват:
Оптимизирането на компенсацията за диабет обикновено включва увеличаване на дозата инсулин, а при диабет-2 - преминаване към него;
При липса на язвено-некротични лезии, ерготерапия (1-2 часа ходене на ден, насърчаване на развитието на колатерален кръвен поток);
Реваскуларизиращи операции на засегнатите съдове;
Консервативна терапия: антикоагуланти, аспирин (до 100 mg / ден), ако е необходимо, фибринолитици, простагландин Е1 и простациклинови препарати.
С развитието на обширни гнойно-некротични лезии при всички видове DFS се поставя въпросът за ампутация.
Прогноза
От 50 до 70% от общия брой извършени ампутации на краката са при пациенти с диабет. Ампутациите на краката при пациенти с диабет се случват 20-40 пъти по-често, отколкото при хора без диабет.
7.9. ДИАБЕТ И БРЕМЕННОСТ
Гестационен захарен диабет(GDM) е нарушение на глюкозния толеранс, идентифицирано за първи път по време на бременност (Таблица 7.23). Това определение не изключва възможността патологията на въглехидратния метаболизъм да предшества бременността. GDM трябва да се разграничава от ситуации, когато жена с предварително диагностициран диабет (поради възрастта, по-често T1DM) забременее.
Етиология и патогенеза
При GDM те са подобни на тези при T2DM. Високите нива на овариални и плацентарни стероиди, както и увеличаването на производството на кортизол от надбъбречната кора, водят до развитие на физиологична инсулинова резистентност по време на бременност. Развитието на GDM се свързва с факта, че инсулиновата резистентност, която естествено се развива по време на бременност, и следователно повишената нужда от инсулин при предразположени индивиди надвишава функционалния капацитет на β-клетките на панкреаса. След раждането, с връщането на хормоналните и метаболитни връзки до първоначалното ниво, обикновено изчезва.
Таблица 7.23.Гестационен захарен диабет
GDM обикновено се развива в средата на 2-ри триместър, между 4 и 8 месеца от бременността. По-голямата част от пациентите са с наднормено тегло и анамнеза за захарен диабет-2. Рисковите фактори за развитие на GDM, както и групите жени с нисък риск от развитие на GDM са дадени в табл. 7.24.
Таблица 7.24.Рискови фактори за развитие на гестационен захарен диабет
Хипергликемията на майката води до хипергликемия в кръвоносната система на детето. Глюкозата лесно прониква през плацентата и непрекъснато преминава към плода от кръвта на майката. Наблюдава се и активен транспорт на аминокиселини и трансфер на кетонни тела към плода. Обратно, инсулинът, глюкагонът и майчините свободни мастни киселини не навлизат в кръвта на плода. През първите 9-12 седмици от бременността панкреасът на плода все още не произвежда собствен инсулин. Това време съответства на фазата на органогенезата на плода, когато при постоянна хипергликемия в майката могат да се образуват различни дефекти в развитието (сърце, гръбначен стълб, гръбначен мозък, стомашно-чревен тракт). От 12-та седмица на бременността панкреасът на плода започва да синтезира инсулин и в отговор на хипергликемия се развива реактивна хипертрофия и хиперплазия на β-клетките на панкреаса на плода. Поради хиперинсулинемия се развива фетална макрозомия, както и инхибиране на синтеза на лецитин, което обяснява високата честота на респираторен дистрес синдром при новородени. В резултат на β-клетъчна хиперплазия и хиперинсулинемия има тенденция към тежка и продължителна хипогликемия.
Епидемиология
Диабетът засяга 0,3% от всички жени в репродуктивна възраст, 0,2-0,3% от бременните жени вече са първоначално болни от диабет, а при 1-14% от бременностите GDM развива или проявява истински диабет. Разпространението на GDM варира в различните популации, например в Съединените щати се открива при приблизително 4% от бременните жени (135 хиляди случая годишно).
Клинични проявления
Липсва в GDM. Може да има неспецифични симптоми на декомпенсиран диабет.
Диагностика
Определянето на нивата на кръвната захар на гладно е показано за всички бременни жени като част от биохимичен кръвен тест. Жените, които са изложени на риск (Таблица 7.24), се съветват да орален тест за глюкозен толеранс(OGTT). Описани са много варианти за прилагането му при бременни жени. Най-простият от тях включва следните правила:
3 дни преди прегледа жената се храни нормално и поддържа обичайната си физическа активност;
Изследването се провежда сутрин на гладно, след нощно гладуване от поне 8 часа;
След вземане на кръвна проба на гладно, в рамките на 5 минути жената изпива разтвор, състоящ се от 75 грама суха глюкоза, разтворена в 250-300 ml вода; Нивото на кръвната захар се определя отново след 2 часа.
Диагнозата GDM се установява от следното критерии:
Пълна кръвна захар на гладно (венозна, капилярна) > 6,1 mmol/l или
Глюкоза във венозна кръвна плазма ≥ 7 mmol/l или
Глюкоза в цяла капилярна кръв или плазма от венозна кръв 2 часа след натоварване от 75 g глюкоза ≥ 7,8 mmol/l.
Ако жена, която е в риск, има нормални резултати от теста, тестът се повтаря на 24-28 седмица от бременността.
Диференциална диагноза
GDM и истински диабет; глюкозурия при бременни жени.
Лечение
Рискът за майката и плода, както и подходите за лечение на диабета и характеристиките на неговия контрол при GDM и истинския диабет са еднакви. Късните усложнения на диабета по време на бременност могат да прогресират значително, но при висококачествена компенсация на диабета няма индикации за прекъсване на бременността. Жена, страдаща от диабет (обикновено диабет тип 1), трябва да планира бременност в ранна възраст, когато рискът от усложнения е най-нисък. Ако бременността е планирана, препоръчително е да я отмените
прием няколко месеца след постигане на оптимална компенсация. Противопоказания за планиране на бременност са тежка нефропатия с прогресираща бъбречна недостатъчност, тежка исхемична болест на сърцето, тежка пролиферативна ретинопатия, която не може да бъде коригирана, кетоацидоза в ранна бременност (кетоновите тела са тератогенни фактори).
Целта на лечението GDM и истински диабет по време на бременност е постигането на следните лабораторни параметри:
Гликемия на гладно< 5-5,8 ммоль/л;
Гликемия 1 час след хранене< 7,8 ммоль/л;
Гликемия 2 часа след хранене< 6,7 ммоль/л;
Среден дневен гликемичен профил< 5,5 ммоль/л;
Нивото на HbA1c при месечен мониторинг е същото като при здрави хора (4-6%).
При диабет тип 1, както и извън бременността, жената трябва да получава интензивна инсулинова терапия, но се препоръчва да се оцени нивото на гликемия по време на бременност 7-8 пъти на ден. Ако е невъзможно да се постигне нормогликемична компенсация с конвенционални инжекции, е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на инсулинова терапия с помощта на инсулинов дозатор.
На първия етап лечение на GDMПредписва се диетична терапия, която се състои в ограничаване на дневния калориен прием до приблизително 25 kcal / kg действително тегло, главно поради лесно смилаеми въглехидрати и мазнини от животински произход, както и разширяване на физическата активност. Ако диетичната терапия не постига целите на лечението, на пациента трябва да се предпише интензивна инсулинова терапия. Всякакви таблетирани глюкозопонижаващи лекарства (TDL) по време на бременност противопоказан.Оказва се, че около 15% от жените трябва да преминат на инсулинова терапия.
Прогноза
При незадоволителна компенсация на GDM и диабет по време на бременност, вероятността от развитие на различни патологии в плода е 30% (рискът е 12 пъти по-висок, отколкото в общата популация). Повече от 50% от жените, които са били диагностицирани с GDM по време на бременност, ще развият T2DM през следващите 15 години.
- Рецепта за скумрия печена с ябълки Рецепта за скумрия печена на фурна
- Задушен пилешки черен дроб в заквасена сметана в микровълновата рецепта със снимки Как да готвя черен дроб в микровълновата
- Предястие от хрян - осем рецепти за приготвяне на пикантно предястие от хрян
- Котлети с домати и сирене на фурна Котлети с резени домати и кашкавал