Клинична картина на остра бъбречна недостатъчност. Бъбречна недостатъчност
Клиничната картина на острата бъбречна недостатъчност включва четири периода (етапа):
1) период на действие на етиологичния фактор;
2) период на олигурия - анурия, при която дневната диуреза е по-малка от 500 ml (продължителност до 3 седмици);
3) периодът на възстановяване на диурезата с фазата на началната диуреза (когато количеството на урината надвишава 500 ml на ден) и с фазата на полиурия (количеството на урината е 2-3 литра или повече на ден), продължителност до до 75 дни;
4) период на възстановяване, започващ от момента на нормализиране на азотемията.
Приблизително 10% от пациентите изпитват неолигурична остра бъбречна недостатъчност, т.е. промени в биохимичните показатели на кръвта се появяват на фона на нормална или дори повишена диуреза. Най-честата причина за неолигурична остра бъбречна недостатъчност е остър интерстициален нефрит.
Остър интерстициален нефрит (AIN)– мултифакторно дифузно бъбречно заболяване с преобладаващо увреждане на тубулоинтерстициалната тъкан. Морфологично AIN се характеризира с интерстициален оток, по-изразен в медулата, неравномерна фокална инфилтрация на моно- и полинуклеарни клетки. Характеризира се с инфилтрация на плазмени клетки, дистрофия или атрофия на тубуларния епител. В гломерулите се развива умерена сегментна мезангиална пролиферация, увеличаване на мезангиалния матрикс и склероза на гломерулите.
Най-честата причина за остър AIN е излагането на лекарства, предимно антибиотици, както и редица химикали. AIN често се развива след прилагане на серуми и ваксини. Все още не е ясно защо сред огромен брой пациенти, приемащи различни лекарства, AIN се развива при относително малък брой хора. Острото начало на заболяването в първите часове или дни от приема на лекарството се счита за типично за AIN. Характерни: треска, еозинофилия, намалена бъбречна функция, краткотраен алергичен обрив. При подробна клинична картина е типичен уринарен синдром: хематурия, левкацитурия, умерена протеинурия, еозинофилия, възможни са отливки на червените кръвни клетки.
Клиничната картина и протичането на AIN се характеризират със следните признаци:
на фона на полиурия от първия ден започва повишаване на нивото на креатинина в кръвната плазма;
комбинация от креатинемия, полиурия с протеинурия и хематурия;
липса на хиперкалиемия;
Когато се развие олигурия при AIN, тя може бързо да бъде заменена от полиурия, но повишаването на нивата на креатинин продължава.
Клинична картина на остра бъбречна недостатъчност
Ранните клинични признаци (предвестници) на остра бъбречна недостатъчност често са минимални и краткотрайни - бъбречна колика при постренална остра бъбречна недостатъчност, епизод на остра сърдечна недостатъчност, циркулаторен колапс при преренална остра бъбречна недостатъчност. Често клиничният дебют на острата бъбречна недостатъчност е маскиран от извънбъбречни симптоми (остър гастроентерит поради отравяне със соли на тежки метали, локални и инфекциозни прояви при множество травми, системни прояви при медикаментозно индуциран остър грип). В допълнение, много ранни симптоми на остра бъбречна недостатъчност (слабост, анорексия, гадене, сънливост) са неспецифични. Следователно най-голяма стойност за ранната диагностика имат лабораторните методи: определяне на нивото на креатинина, уреята и калия в кръвта.
Клиничните прояви се появяват в олигоануричния период. През този период има фаза на „въображаемо“ благополучие, която може да продължи до няколко дни, и фаза на интоксикация, причинена от водно-електролитни нарушения, промени в киселинно-алкалния баланс и азотоотделящата функция на бъбреците. . Полиморфизмът на признаците на остра бъбречна недостатъчност се дължи на клиничните прояви на нарушения на 5 основни бъбречни функции, които осигуряват хомеостазата: изоволюмия, изоиония, изосомия, изохидрия, азотемия. За остра бъбречна недостатъчност най-характерните прояви са:
анурия(диуреза под 50 ml).
олигурия(диуреза под 500 ml) 400-500 mOsm трябва да се екскретират дневно с урината. вещества (урея, креатинин, пикочна киселина, амоняк, електролити), които са продукти на нормалния метаболизъм. При физическо натоварване и патологични състояния, придружени от повишен катаболизъм, това натоварване се увеличава. Максималният осмоларитет на урината при здрав човек достига 1200 mOsm / kg, за да се отдели дневното осмотично натоварване, обемът на урината трябва да бъде най-малко 400-500 ml. Съответно, когато дневното количество урина е по-малко от 500 ml, крайните продукти от азотната обмяна се натрупват в тялото.
азотемия-повишени нива на урея и креатинин в кръвта.
Хиперкалиемия- повишаване на концентрацията на серумния калий до ниво над 5,5 mEq/L
Метаболитна ацидоза -с понижение на серумните нива на бикарбонат до 13 mmol/l
тежък нарушениефункции на имунната система -Фагоцитната функция и хемотаксисът на левкоцитите са инхибирани, синтезът на антитела е потиснат и клетъчният имунитет е нарушен (лимфопения). Следователно, острите инфекции - бактериални и гъбични - се развиват при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност и често определят прогнозата на пациента.
КЛИНИЧНА СИМПТОМАТИКА НА ОСНОВНИТЕ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛИТНИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ARF.
1. Извънклетъчна дехидратация |
Хиповолемия, суха, бледа кожа, намален тургор, иктер на склерата, понижено кръвно налягане, нишковиден пулс, задух |
2. Клетъчна дехидратация |
Жажда, повишена телесна температура, главоболие, психомоторни нарушения, конвулсии |
3.Свръххидратация |
Задух, оток, повишено кръвно налягане, белодробен оток |
4.Хипокалиемия |
Тежка сънливост (или кома), адинамия, речта е бавна, дълбоки рефлекси липсват, паралитична чревна непроходимост, разширени сърдечни граници, тахикардия, аритмия, ЕКГ симптоми (намален волтаж, депресия на ST сегмента, инверсия на P вълната) |
5. Хиперкалиемия |
Апатия, сънливост, конвулсии, хипотония, брадикардия, задух, аритмия; ЕКГ симптоми (увеличена Т вълна, намален ST интервал под изоелектричната линия, разширен QRS комплекс, сплескана Т вълна, нарушения на проводимостта). |
6. Хипонатриемия |
Апатия, хипотония, тахикардия, мускулна болка, ортостатичен колапс, патологични дихателни ритми. |
7.Хипокалцемия |
Тетания, повишена нервно-мускулна възбудимост, ларингеален спазъм, асфиксия. |
8. Хипермагнезиемия |
Увреждане на централната нервна система (депресия, психични разстройства, кома). |
Продължителността на олигуричната фаза зависи от:
идентифициране и отстраняване на причините за неговото развитие,
върху тежестта на бъбречното увреждане,
ефективността на специализираното лечение.
Средната продължителност на олигурията е 7-12 дни. При отравяне с етиленгликол, краш синдром, акушерска и гинекологична патология продължителността на олигурията е до 4 седмици, а при усложнен курс - до 6 седмици. Когато след 4 седмици лечение няма възстановяване на диурезата, тогава трябва да се мисли за възможното развитие на кортикална некроза и образуването на "първична" хронична бъбречна недостатъчност.
Как да поставим точна диагноза?
За да се определи точно диагнозата на патологията, е необходимо да се проведат редица лабораторни и инструментални изследвания. При остра бъбречна недостатъчност диагностиката определя повишени нива на калий и азотни вещества в кръвта. Това увеличение се наблюдава поради усложнения в изтичането на урина. Това е основният маркер за определяне на остра бъбречна недостатъчност.
Не по-малко важни лабораторни изследвания са:
- кръвен тест (показва намаляване на хемоглобина, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и нивата на левкоцитите), биохимията разкрива излишък на креатин, урея и калий, понижено ниво на калций и натрий;
- анализ на урината (резултатът ще бъде намаляване на нивата на тромбоцитите, повишаване на левкоцитите и еритроцитите, спад в плътността, наличие на протеин и цилиндри); 24-часов тест за урина показва намаляване на диурезата.
Инструменталните изследвания включват:
- електрокардиограма (използвана за наблюдение на сърдечната функция);
- Ултразвук (оценява размера на бъбреците, обструкцията и нивото на кръвоснабдяването);
- бъбречна биопсия;
- радиография на белите дробове и миокарда.
С помощта на горните диагностични методи се установява точна диагноза на остра бъбречна недостатъчност при възрастни. След като установи етиологичния фактор, формата и стадия на заболяването, лекарят предписва подходяща терапия.
Лечение на остра бъбречна недостатъчност и спешна помощ
Лечението на остра бъбречна недостатъчност започва с оказване на спешна първа помощ на пациента. За да направите това, е необходимо пациентът да бъде доставен в болничното отделение възможно най-скоро. По време на транспортиране или чакане на квалифициран лекар на пациента трябва да се осигури пълна почивка, да се увие в топло одеяло и да се постави в хоризонтално положение.
При остра бъбречна недостатъчност лечението се определя от стадия на патологичното състояние и неговия етиологичен фактор.
Първият терапевтичен подход е отстраняване на причината за остра бъбречна недостатъчност: извеждане на пациента от състояние на шок, възстановяване на кръвоснабдяването и уринирането при запушване на уретера, детоксикация при отравяне и др.
За да се елиминират етиологичните фактори, се използват следните лекарства:
- антибиотици за инфекциозни заболявания;
- диуретици за увеличаване на притока на кръв и предотвратяване или премахване на периферен оток;
- сърдечни лекарства за миокардна дисфункция;
- солни разтвори за възстановяване на електролитния баланс;
- антихипертензивни лекарства за понижаване на кръвното налягане.
И също така, за да се елиминира основната причина, се извършват редица терапевтични методи, включително стомашна промивка в случай на интоксикация на тялото и хирургична интервенция за възстановяване на увредената бъбречна тъкан или за отстраняване на фактори, които възпрепятстват изтичането на урина. При хемодинамични нарушения се извършват кръвопреливане на заместители, а при развитие на анемия - червени кръвни клетки.
След отстраняване на първопричината се провежда консервативна лекарствена терапия. Осигурява и пълен контрол върху клиничните показатели на пациента. Пациентът трябва да вземе ежедневна анамнеза и физикален преглед, да измери телесното тегло, да измери приема и отделянето на вещества и да прегледа раните и местата на интравенозна инфузия.
Диетата на пациента се коригира. Диетичното меню трябва да е бедно на протеини (20–25 g/ден) и сол (до 2–4 g/ден). От диетата напълно се изключват продукти с високо съдържание на калий, магнезий и фосфор. Калоричното съдържание на диетата се осигурява от мазнини и въглехидрати и трябва да бъде 4–50 kcal/kg.
Ако пациентът има значителен излишък на урея до 24 mmol/l и калий до 7 mmol/l, както и тежки симптоми на уремия, ацидоза и свръххидратация, това е пряка индикация за хемодиализа. Днес хемодиализата се провежда дори с профилактична цел, за да се предотврати появата на възможни усложнения, свързани с метаболитни нарушения.
Острата бъбречна недостатъчност е тежко патологично състояние, при което бъбречната функция е нарушена. В резултат на такива неизправности метаболизмът и изтичането на урина се нарушават и възниква дисбаланс на киселинно-базовия и водно-електролитния баланс. Патологията има широк спектър от сложни състояния, включително аритмия, белодробен и мозъчен оток, хидроторакс и други патологии, които причиняват значителни увреждания на тялото. За да се спре заболяването, пациентът трябва да бъде приет в болнично отделение. Не трябва да се самолекувате, тъй като неадекватната употреба на лекарства може да доведе до прехода на патологията от остра форма към хронична.
Нарушаването на функционирането на два бъбрека, провокирано от отслабване на кръвоснабдяването, забавяне на гломерулната филтрация се нарича остра бъбречна недостатъчност (ARF).
Резултатът е пълно спиране на отстраняването на токсините, нарушаване на киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс. Компетентната терапия предотвратява болезнените процеси.
Острата бъбречна недостатъчност е неизправност на два бъбрека
Според медицинската статистика заболяването засяга 200 души от 1 милион.
Характеристики на бъбречната недостатъчност
Остра бъбречна недостатъчност - контракции, спиране на бъбречната функция, провокиране на повишаване на метаболитите на азотния метаболизъм, метаболитна недостатъчност. Патологиите на нефрона се причиняват от намаляване на кръвоснабдяването и намаляване на кислорода.
Патологията на острата бъбречна недостатъчност изисква от няколко часа до седмица, за да се появи и продължава повече от един ден. По-ранното посещение при лекар гарантира пълното възстановяване на засегнатия орган. ARF се превръща в обостряне на болезнени патологии и се разделя на форми:
- Хемодинамичен (перенерален), причинен от внезапно нарушение на хемодинамиката. Характеризира се с намаляване на кръвоснабдяването и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Неуспехи от този тип се причиняват от намаляване на количеството пулсираща кръв. Ако кръвоснабдяването не се възстанови, има вероятност бъбречната тъкан да умре.
- Паренхимен (бъбречен) - възниква поради токсичен или исхемичен ефект върху бъбречния паренхим или остро възпаление. В резултат на това се нарушава целостта на тубулите и техните вътрешности се освобождават в тъканта.
- Обструктивна (постренална) – образува се след образуване на обструкция на пикочните канали. Този тип включва запазване на функциите, уринирането ще бъде затруднено.
Въз основа на нивото на запазване на диурезата те се разделят на неолигурични и олигурични форми.
Причини за остра бъбречна недостатъчност
Етиологията на заболяването се отличава с неговата форма. Факторите за образуване на преренална остра бъбречна недостатъчност включват:
- намаляване на сърдечния дебит;
- запушване на белодробна артерия;
- хирургични интервенции, травми с кръвозагуба;
- увреждане на тъканите поради високи температури;
- загуба на големи количества вода и соли поради редки изпражнения и повръщане;
- прием на диуретици;
- спад на съдовия тонус.
Предпоставки за бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност:
- токсичен ефект върху бъбречната тъкан на отровни растения, мед, живачни соли;
- неконтролирана употреба на лекарства (лекарства против бластома, антимикробни средства и сулфонамиди);
- Контрастните вещества и лекарствата могат да причинят патология при хората;
- повишено ниво на миоглобин с продължително компресиране на тъкан по време на нараняване, лекарствена, алкохолна кома;
- възпалителни бъбречни заболявания.
Има много причини за развитието на болестта
Факторите за развитие на постренална остра бъбречна недостатъчност са:
- патологии на сърдечния апарат;
- неправилен сърдечен ритъм;
- сърдечна тампонада, дехидратация;
- увреждане на телесните тъкани от високи температури;
- асцит, ниско кръвно налягане;
- запушване на кръвоносните съдове, пренасящи кръв към бъбреците;
- отровно въздействие на токсични вещества;
- наличието на възпалителни патологии.
В случай на нараняване и обширна операция, образуването на остра бъбречна недостатъчност се причинява от: шок, инфекция или кръвопреливане, терапия с нефротоксични лекарства.
Симптоми на остра бъбречна недостатъчност
Отличителни черти се характеризират с развитие. Има влошаване на благосъстоянието на пациента и неизправност на органите. Симптомите на остра бъбречна недостатъчност се разделят на видове според етапите.
Началният етап е придружен от периферен оток и наддаване на тегло. Първичната фаза не се открива поради липсата на признаци. Кризата на кръвообращението, която се появява на този етап, е продължителна и остава незабелязана. Неспецифичните признаци на бъбречна недостатъчност (мускулна слабост, гадене, главоболие) се маскират от симптомите на основното заболяване - шок, нараняване или отравяне.
Началният етап е придружен от наддаване на тегло
Ако острият гломерулонефрит е предпоставка за остра бъбречна недостатъчност, се наблюдават кръвни съсиреци в урината и болки в гърба. Началната фаза на острата бъбречна недостатъчност е придружена от ниско кръвно налягане, бледа кожа, ускорена сърдечна дейност и намалена диуреза.
Олигоанурията се счита за тежък стадий. Това представлява заплаха за живота на пациента и е придружено от следните симптоми:
- намаляване или спиране на отделянето на урина;
- отравяне с метаболити на азотния метаболизъм, изразено под формата на гадене, повръщане, загуба на апетит;
- повишаване на кръвното налягане;
- затруднено концентриране, припадък;
- кома;
- подуване на съединителната тъкан и вътрешните органи;
- наддаване на тегло от излишната течност в тялото.
Последващият ход на острата бъбречна недостатъчност се определя от ефективността на лечението във втората фаза. Положителният резултат гарантира настъпването на специален етап. Наблюдава се повишаване на диурезата и образуване на полиурия. Течността се отстранява от тялото, подуването намалява и кръвта се почиства от токсини.
Фазата на полиурия крие опасност от дехидратация и електролитен дисбаланс. Месец по-късно диурезата се нормализира, настъпва етап на възстановяване, който продължава до 12 месеца.
Ако терапията е неефективна, се развива терминална фаза на остра бъбречна недостатъчност с риск от смърт. Проявява се под формата на знаци:
- затруднено дишане, кашлица в белите дробове;
- отделяне на храчки с капчици кръв;
- припадък, кома;
- спазми, конвулсии;
- критични нередности в сърдечния ритъм.
Болестта засяга тялото, провокира развитието на атрофия на сърдечния мускул, перикардит, енцефалопатия и отслабен имунитет.
Диагностика на бъбречна недостатъчност
Диагностичният процес включва действията на лекаря:
- изучаване на историята на патологията, оплакванията на пациента;
- изследване на историята на живота (дали органите са били наранени, дали пациентът е имал отравяне, загуба на кръв, наличие на хронични бъбречни заболявания, диабет), конюгирането на условията на труд или живот с редовна интоксикация (бои и лакове, разтворители);
- извършва се пълна оценка на общото състояние на пациента (степен на съзнание, цвят на повърхността на кожата, показатели на кръвното налягане), изследване на пикочната система чрез палпация (палпация), леко потупване с ръба на дланта в лумбалната област (може да бъде придружено от болка в засегнатата страна);
- кръвни тестове: наличие на анемия (намаляване на нивото на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки, поради производството на хормон от бъбреците, който осигурява производството на червени кръвни клетки), повишаване на продуктите от разграждане на протеини - креатинин , урея;
- изследване на урината - намаляване на обема на неговото производство, поява на протеин в урината, повишаване на уреята, креатинин (елиминира се от бъбреците);
- изследване на електролити, компоненти на урината за вероятни бъбречни патологии;
- ултразвуково изследване на бъбреците;
- изследване на пикочния мехур и уретрата с оптична апаратура;
- радионуклидни методи - ви позволяват да визуализирате функционалната, анатомична структура на органите, да определите вида на увреждане на тъканите или пикочния апарат, възпалителни характеристики, наличие на камъни или тумори;
- според показанията (в случай на продължителна остра бъбречна недостатъчност или нейната неизвестна етиология се извършва бъбречна биопсия).
Лекарят диагностицира заболяването
Информацията за размера на органа няма да бъде излишна. Намаляването на размера показва наличието на хронична недостатъчност.
Спешна помощ при заболяване
В случай на синдром на остра бъбречна недостатъчност, спешната помощ включва повикване на линейка или бързо транспортиране на пациента до болнична болница, след което на пациента трябва да се осигури:
- почивка на легло;
- затопляне на тялото;
- отстраняване от хиповолемия и шок (тахикардия, хипотония, затруднено дишане, цианоза на кожата, лигавиците, анурия, дехидратация);
- струйно инжектиране на топъл физиологичен разтвор “Трисол”;
- активна терапия при сепсис;
- интравенозните капкови инжекции на допамин подобряват кръвообращението. Хепаринът се прилага интравенозно и се прилага капково.
Лечението е най-добре в болница
Възобновяването на бъбречната функция се случва по време на компенсиране на обема на вътресъдовата течност, терапия за отравяне на кръвта и спиране на употребата на нефротоксични лекарства.
Лечение на остра бъбречна недостатъчност
В първия стадий на заболяването терапията включва елиминиране на фактора, който провокира остра бъбречна недостатъчност. При наличие на шок е необходимо да се компенсира обемът на циркулиращата кръв и да се коригират нивата на кръвното налягане.
Използването на иновативни методи от уролозите, като екстракорпорална хемокорекция, осигурява прочистване на тялото от отрови, които причиняват образуването на остра бъбречна недостатъчност. Помагат хемосорбцията и плазмаферезата. Ако са налице обструктивни признаци, нормалното преминаване на урината се възстановява. За да направите това, камъните се отстраняват от бъбреците и уретерите.
Процедура за хемосорбция
Олигуричната фаза е придружена от прилагането на фуроземид, осмотични диуретици, които стимулират диурезата. Когато определяте количеството приложена течност, с изключение на загубите по време на уриниране, повръщане и движение на червата, трябва да вземете предвид изпотяването и дишането.
На пациента се предписва протеинова диета, като се ограничава приема на калий от храната. Раните се изсушават и зоните, засегнати от некроза, се елиминират. Дозата на антибиотиците се основава на тежестта на бъбречното увреждане.
Възможни усложнения на заболяването
Началните и поддържащи етапи на остра бъбречна недостатъчност са придружени от нарушения в отстраняването на продуктите на азотния метаболизъм, водата, електролитите и киселините. Проявата на промени в химичната структура на кръвта се дължи на олигурия, процеса на катаболизъм при пациента.
Отбелязва се степента на гломерулна филтрация в сравнение с пациенти без олигурия. При първите с урината се освобождават повече азотен метаболизъм, вода и електролити.
Неуспехите при остра бъбречна недостатъчност без олигурия при пациенти са по-слабо изразени, отколкото при пациенти, засегнати от патология.
Нормалното повишаване на концентрацията на калий в кръвния серум при пациенти без олигурия и катаболизъм е 0,3 - 0,5 mmol/ден. Големите обеми показват натоварване с калий от ендогенен или екзогенен тип, както и освобождаване на калий от клетките поради ацидемия.
Болестта може да причини усложнения
Тежките последици от патологията могат да включват уремия, като независима интоксикация на тялото с продукти на протеиновия метаболизъм. Има неизправност във функционирането на органи и системи:
- хиперкалиемия, провокираща промени в ЕКГ, ще доведе до сърдечен арест. Патологията засяга развитието на мускулна слабост и тетрапареза;
- промени в кръвта - потискане на хемопоетичната функция, производството на червени кръвни клетки. Продължителността на живота на червените кръвни клетки намалява и започва да се развива анемия;
- потискане на имунната система, което причинява появата на инфекциозни заболявания; добавянето на инфекция влошава хода на заболяването и често води до смърт;
- прояви на неврологични неуспехи - слабост, замъгляване на съзнанието, чувство на дезориентация, забавяне, последвано от етапи на възбуда;
- патологии на сърдечно-съдовата система - аритмия, перикардит, артериална хипертония;
- неизправности на стомашно-чревния тракт - дискомфорт в перитонеума, гадене, липса на апетит. В остри ситуации е вероятно развитието на уремичен гастроентероколит;
- Последният етап от развитието на уремия е уремична кома - пациентът изпада в безсъзнание, настъпват тежки смущения във функционирането на дихателната и сърдечно-съдовата система.
Правилно проведената терапия осигурява пълна обратимост на заболяването, с изключение на най-тежките случаи. Резултатът от заболяването зависи от възрастта на пациента, степента на бъбречна дисфункция и наличието на усложнения.
При определена част от пациентите бъбречната функция се възстановява напълно, 1-3% се нуждаят от хемодиализа.
Бъбречната недостатъчност трябва да се разбира като повече или по-малко изразено увреждане на всички бъбречни функции.
При характеризиране на дейността на бъбреците е необходимо да се разграничават две понятия - бъбречни функции и процеси, чрез които се осигуряват тези функции. Функции на бъбреците: 1) поддържане на постоянен обем на телесните течности, тяхната осмотична концентрация и йонен състав; 2) регулиране на киселинно-алкалния баланс; 3) екскреция на продукти от азотния метаболизъм и чужди вещества; 4) спестяване или отделяне на различни органични вещества (глюкоза, аминокиселини и др.) В зависимост от състава на вътрешната среда на тялото; 5) метаболизъм на въглехидрати и протеини; 6) секреция на биологично активни вещества - производство на еритропоетин и ренин (ендокринна функция на бъбреците).
Това разнообразие от функции на бъбреците се осигурява от редица процеси, протичащи в техния паренхим: ултрафилтрация в гломерулите, реабсорбция и секреция в тубулите, синтез на нови съединения, включително биологично активни вещества, в специални структури на бъбречния паренхим и др.
Развитието на морфологични промени в бъбреците под въздействието на различни агресивни фактори води до инхибиране или спиране на процесите, осигуряващи бъбречната функция, което се проявява клинично като бъбречна недостатъчност.
Има остра бъбречна недостатъчност (ARF) и хронична бъбречна недостатъчност (CRF). Различната патогенеза на тези патологични състояния и различните морфологични промени в бъбречните структури при остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност са в основата на техните различия в клиничната изява, лечението и прогнозата.
Особеностите и разнообразието на бъбречната функция, сложността на биохимичните и физиологичните процеси, чрез които се осигуряват тези функции, се отразяват в спецификата на методите за лечение на остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност. Говорим по-специално за екстракорпорални методи на лечение, които в момента позволяват да се спаси животът на повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност и да се удължи живота на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в продължение на много години.
ограничител на пренапрежение- това е внезапно, обикновено обратимо, нарушение на всички функции на двата бъбрека или на единия бъбрек, проявяващо се със значително намаляване или липса на отделяне на урина, задържане на азотни отпадъци и метаболитни продукти в тялото, нарушаване на киселинно-алкалния и водно-електролитен баланс.
Има три основни групи причини за развитие на остра бъбречна недостатъчност: преренална, ренална и постренална.
ПререналнаФактори за развитие на остра бъбречна недостатъчност. Основните причини за остра бъбречна недостатъчност са бъбречна исхемия, причинена от намаляване на сърдечния дебит (кардиогенен шок), намаляване на кръвния обем (изгаряния, неконтролируемо повръщане, кървене) и обширни хирургични интервенции (кървене, сепсис, шок). В случай на циркулаторна недостатъчност в бъбреците (кръвното налягане пада под 70-60 mm Hg), кръвта се шунтира през съдовете на перицеребралния слой, заобикаляйки кортикалния слой. Това води до факта, че епителните клетки на тубулите на нефрона, в условията на исхемия, стават некротични и се натрупват в лумена на тубулите, причинявайки обструкция на техния лумен и разкъсване на базалната мембрана на тубулите. Това води до спиране на гломерулната филтрация. В такава ситуация се развива подуване на бъбречния паренхим и пълна загуба на неговата функция.
ДА СЕ бъбречнаФакторите, причиняващи развитието на остра бъбречна недостатъчност, включват токсични ефекти върху нефронните структури (отравяне със соли на тежки метали, киселини, отровни гъби, нефротоксични лекарства, алкохолни сурогати) и имуноалергично увреждане на бъбреците (гломерулонефрит, колагеноза). Някои от тези агресивни фактори причиняват увреждане на епитела на тубулите на нефрона, докато други причиняват увреждане на гломерулите.
ДА СЕ постреналнаФакторите включват оклузия на горните пикочни пътища от камъни, компресия на уретерите от тумори и ятрогенни обструкции на уретерите. С други думи, развитието на постренална остра бъбречна недостатъчност се основава на спиране на изтичането на урина от бъбреците, причинено от механични причини.
Трябва да знаете, че при остра бъбречна недостатъчност пациентът развива: 1) хиперхидратация, причинена от задържане на вода в тялото;
2) хиперазотемия, причинена от натрупването на азотни отпадъци в тялото; 3) дизелектролитемия под формата на хиперкалиемия, хипонатриемия; 4) метаболитна ацидоза поради намаляване на нивата на бикарбонат в кръвта; 5) ендотоксемия, дължаща се на натрупване на "средни молекули" в кръвта (средномолекулни пептиди с маса от 500 до 5000 далтона).
Неадекватното лечение или липсата на лечение на острата бъбречна недостатъчност бързо води до нарушения в хомеостазата, които са несъвместими с живота.
Клинична картина на остра бъбречна недостатъчност.Водещият симптом на остра бъбречна недостатъчност е олиго- или анурия с последващо развитие на нарушение на всички звена на хомеостазата.
По време на остра бъбречна недостатъчност с бъбречен и преренален генезис има 4 етапа: I - начален, продължителността съвпада с продължителността на действие на агресивни фактори (шок, отравяне) и клиничната картина се определя изцяло от тези фактори, II етап - олигоанурия ; Етап III – възстановяване на диурезата (диуретик); Етап IV - възстановяване на бъбречната функция (възстановяване). Продължителността на всички тези етапи зависи от степента на увреждане на бъбреците.
Диагностика на остра бъбречна недостатъчност.Въз основа на медицинската история, характерната клинична картина и лабораторните данни не е трудно да се разпознае остра бъбречна недостатъчност. След травма или излагане на човек на токсичен фактор (отравяне с екзогенни отрови, тежки метали и т.н.), произтичащото от това намаляване на диурезата, появата на хипостенурия на фона на азотемия и общото тежко състояние на пациента позволяват основателно да се подозира развитието на остра бъбречна недостатъчност.
Във всеки случай на остра бъбречна недостатъчност трябва да се изключи обструкция на пикочните пътища. За да направите това, пациентът трябва да се подложи на ултразвук на бъбреците и пикочния мехур. Разширяването на бъбречната събирателна система при пациент с признаци на остра бъбречна недостатъчност показва постренален генезис на бъбречна недостатъчност. За да се потвърди или изключи постреналния произход на острата бъбречна недостатъчност, понякога се извършва цистоскопия и катетеризация на уретерите, което дава информация за проходимостта на уретерите.
Основна роля при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност играят биохимичните кръвни изследвания. Има повишаване на нивата на урея и креатинин, хиперкалиемия; метаболитна ацидоза; увеличаване на съдържанието на "средни молекули". Тестът на урината разкрива протеинурия, цилиндрурия, левкоцитурия и се появяват епителни клетки на бъбречните тубули.
Лечение на остра бъбречна недостатъчност
Лечението на острата бъбречна недостатъчност зависи от причините, които са я предизвикали. Терапията започва с консервативни мерки, насочени към елиминиране на основното заболяване, резултатът от което е остра бъбречна недостатъчност: в случай на загуба на кръв - заместваща трансфузия на червени кръвни клетки, в случай на отравяне с екзогенни отрови - стомашна промивка и използване на антидоти, в случай на оклузия на пикочните пътища - незабавно възстановяване на изтичането на урина от бъбреците.
При пациенти с пред- или ренална остра бъбречна недостатъчност се прилагат осмотични диуретици или Lasix и се преливат течности в количество, равно на обема на загубената течност за денонощие + 400 ml.
Ако олиго- или анурията продължава повече от 3-4 дни, е необходима хемодиализа с помощта на апарат "изкуствен бъбрек". В допълнение, хемодиализата е показана в случаи на прогресивно влошаване на състоянието на пациента, с азотемия над 30 mmol / l; хипонатриемия (под 125 mmol/l); хиперкалиемия (над 6 mmol/l); с декомпенсирана метаболитна ацидоза (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.
Прогнозата за остра бъбречна недостатъчност зависи от причината, която я е причинила, навременността и адекватността на лечението. Повечето пациенти се възстановяват, но бъбречната функция може да не се възстанови и да се развие хронична бъбречна недостатъчност (ХБН). Фазата на олигурия или анурия се заменя с фаза на възстановяване на диурезата, която преминава във фазата на възстановяване с пълно или частично възстановяване на бъбречната функция.
хронична бъбречна недостатъчност– усложнение на прогресиращи заболявания на бъбречния паренхим или един бъбрек. CRF трябва да се разглежда като клиничен синдром, причинен от необратимо (за разлика от остра бъбречна недостатъчност), обикновено прогресивно увреждане на нефроните поради различни хронични бъбречни лезии.
Болестите, усложнени от развитието на хронична бъбречна недостатъчност, включват: хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, аномалии на бъбреците и уретерите, поликистоза на бъбреците, колагенози, бъбречни заболявания с метаболитен произход (захарен диабет, подагра с нефропатия на пикочната киселина), хипертония, уролитиаза, туберкулоза, бъбречна амилоидоза.
В патоморфологията на хроничната бъбречна недостатъчност водещ фактор е смъртта и фиброзното заместване на повечето нефрони. С увеличаване на функционалното натоварване оцелелите нефрони компенсаторно хипертрофират. Увеличаването на потока на урината в тубулите нарушава реабсорбцията и нарастващо количество урея пада върху всеки функциониращ нефрон, което стимулира развитието на осмотична диуреза. По този начин минимално необходимият брой нефрони осигурява "почистващата" функция на бъбреците за известно време. Това обяснява дълготрайната хипостенурия и изостенурия при хронична бъбречна недостатъчност.
В хода си хроничната бъбречна недостатъчност преминава през 4 стадия: I – латентен, II – компенсиран, III – интермитентен, IV – терминален.
Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност.При диагностицирането, анамнезата, определянето на кръвната урея и креатинин, електролитите, изследването на гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция са от голямо значение, тестът на Зимницки, радионуклидната ренография. При хронична бъбречна недостатъчност съдържанието на урея и креатинин, калий в кръвта се повишава, гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция намаляват, рН на кръвта намалява. Ренограмите показват нефункционален или паренхимен тип криви и намаляване на кръвния клирънс от йоден хипуран. Коефициентът на пречистване (зимен коефициент) надвишава 50%. При теста на Зимницки през целия ден се отбелязва монотонно ниска плътност на урината.
Етапите на хронична бъбречна недостатъчност могат да бъдат диагностицирани въз основа на лабораторните параметри, показани в таблицата.
Таблица.Определяне на стадия на хронична бъбречна недостатъчност
Лечение на хронична бъбречна недостатъчност.Консервативно лечение. Целта му е да повлияе водно-електролитни нарушения, ацидоза, сърдечно-съдова недостатъчност, артериална хипертония и други нарушения във функцията на вътрешните органи. Препоръчва се нископротеинова диета (не повече от 20-25 грама протеин на ден) с преобладаващо съдържание на картофи и въглехидрати; при артериална хипертония и азотемия - безсолна диета. При оток се предписват осмотични диуретици. В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се извършва бъбречна заместителна терапия: хемодиализа, перитонеална диализа или бъбречна трансплантация.
Принцип на действие на апарата ИЗКУСТВЕН БЪБРЕК. Хемодиализата се извършва в апарата за изкуствен бъбрек. Диализата се отнася до обмяната на вещества между кръвта на пациент с бъбречна недостатъчност и диализатния разтвор, преминаващ през полупропусклива мембрана. В диализаторите на апаратите "изкуствен бъбрек" се използват 2 вида диализни мембрани: целулозни и синтетични, които осигуряват преминаването на малки молекули от различни токсични вещества - крайни продукти на метаболизма - протеини и вода. От едната страна на полупропускливата мембрана е кръвта на пациента, от другата - диализатният разтвор. Отпадъците от кръвта и водата преминават през мембраната в разтвора на диализата (Фигура 7-1). По този начин кръвта се пречиства от токсини. Продължителността на една хемодиализа е 4-6 часа.
Ориз. 7-1. Схема на апарата за изкуствен бъбрек
Трансплантация на бъбрек
Индикацията за бъбречна трансплантация, както и за хемодиализа, е крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност.
Донори на бъбреци могат да бъдат близки роднини на пациента (брат, сестра, майка, баща), но може да се трансплантира бъбрек от труп. Най-често донорите на бъбреци са починали след черепно-мозъчна травма, несъвместима с живота.
Бъбрекът се трансплантира в илиачната област. Бъбречната вена се анастомозира с външната илиачна вена "от край до край" (фиг. 7-2), бъбречната артерия се анастомозира с вътрешната илиачна артерия "от край до край" (фиг. 7-3), уретерът се трансплантира в пикочния мехур.
Ориз. 7-2. Трансплантация на бъбрек.
Анастомоза от край до страна на бъбречната вена с общата илиачна вена
Ориз. 7-3. Трансплантация на бъбрек.
Анастомоза от край до край между бъбречната артерия и вътрешната илиачна артерия
Тази информация е предназначена за здравни и фармацевтични специалисти. Пациентите не трябва да използват тази информация като медицински съвет или препоръки.
Остра бъбречна недостатъчност
Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев
Проблемна лаборатория по нефрология на ВМА на името на. ТЯХ. Сеченов
ОТНОСНООстрата бъбречна недостатъчност (ARF) е остра, потенциално обратима загуба на бъбречна екскреторна функция, проявяваща се с бързо нарастваща азотемия и тежки водни и електролитни нарушения.
Това разделение на острата бъбречна недостатъчност е от голямо практическо значение, тъй като позволява да се очертаят конкретни мерки за предотвратяване и борба с острата бъбречна недостатъчност.
Сред тригерите преренална остра бъбречна недостатъчност
- намален сърдечен дебит, остра съдова недостатъчност, хиповолемия и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. Нарушената обща хемодинамика и кръвообращението и рязкото изчерпване на бъбречната циркулация предизвикват бъбречна аферентна вазоконстрикция с преразпределение (шунтиране) на бъбречния кръвен поток, исхемия на бъбречната кора и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR). Тъй като бъбречната исхемия се влошава, пререналната остра бъбречна недостатъчност може да се развие в бъбречна остра бъбречна недостатъчност поради исхемична некроза на епитела на бъбречните извити тубули.
Бъбречна остра бъбречна недостатъчност
в 75% от случаите се причинява от остра тубулна некроза (ATN). Най-често това исхемична OKN
, усложняващ шок (кардиогенен, хиповолемичен, анафилактичен, септичен), кома, дехидратация. Сред другите фактори, които увреждат епитела на извитите бъбречни тубули, лекарствата и химичните съединения, които причиняват нефротоксичен ACI, заемат важно място.
В 25% от случаите бъбречната остра бъбречна недостатъчност се причинява от други причини: възпаление в бъбречния паренхим и интерстициум (остър и бързо прогресиращ гломерулонефрит - AGN и RPGN), интерстициален нефрит, увреждане на бъбречните съдове (тромбоза на бъбречните артерии, вени, дисекираща аортна аневризма, васкулит, бъбречна склеродермия, хемолитично-уремичен синдром, злокачествена хипертония) и др.
Нефротоксичен OKN
се диагностицира при всеки 10-ти пациент с остра бъбречна недостатъчност, приет в център за остра хемодиализа (ХД). Сред повече от 100 известни нефротоксини едно от първите места се заема от лекарства, главно аминогликозидни антибиотици, чиято употреба в 10-15% от случаите води до умерена, а в 1-2% до тежка остра бъбречна недостатъчност. От индустриалните нефротоксини най-опасни са соли на тежки метали (живак, мед, злато, олово, барий, арсен) и органични разтворители (гликоли, дихлороетан, тетрахлорметан).
Една от честите причини за бъбречна остра бъбречна недостатъчност е миоренален синдром
, пигментна миоглобинурична нефроза, причинена от масивна рабдомиолиза. Заедно с травматична рабдомиолиза (синдром на катастрофа, конвулсии, прекомерно физическо натоварване), често се развива нетравматична рабдомиолиза поради действието на различни токсични и физически фактори (отравяне с CO, цинк, мед, живачни съединения, хероин, електрическа травма, измръзване), вирусен миозит, мускулна исхемия и електролитни нарушения (хроничен алкохолизъм, кома, тежка хипокалиемия, хипофосфатемия), както и продължителна треска, еклампсия, продължителен астматичен статус и пароксизмална миоглобинурия.
Сред възпалителните заболявания на бъбречния паренхим, през последното десетилетие значително се е увеличил делът на предизвикания от лекарства (алергичен) остър интерстициален нефрит в рамките на хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS), както и интерстициален нефрит при лептоспироза. Увеличаването на честотата на острия интерстициален нефрит (ОИН) се обяснява с нарастващата алергичност на населението и полифармацията.
Постренална остра бъбречна недостатъчност
причинени от остра обструкция (оклузия) на пикочните пътища: двустранна обструкция на уретера, запушване на шийката на пикочния мехур, аденом, рак на простатата, тумор, шистозомиаза на пикочния мехур, стриктура на уретрата. Други причини включват некротизиращ папилит, ретроперитонеална фиброза и ретроперитонеални тумори, заболявания и наранявания на гръбначния мозък. Трябва да се подчертае, че за развитието на постренална остра бъбречна недостатъчност при пациент с хронично бъбречно заболяване често е достатъчна едностранна обструкция на уретера. Механизмът на развитие на постренална остра бъбречна недостатъчност е свързан с аферентна бъбречна вазоконстрикция, развиваща се в отговор на рязко повишаване на интратубуларното налягане с освобождаване на ангиотензин II и тромбоксан А2.
Специален акцент се поставя върху ARF, развиваща се като част от полиорганна недостатъчност
, поради изключителната тежест на състоянието и сложността на лечението. Синдромът на множествена органна недостатъчност се проявява чрез комбинация от остра бъбречна недостатъчност с дихателна, сърдечна, чернодробна, ендокринна (надбъбречна) недостатъчност. Среща се в практиката на реаниматорите, хирурзите, в клиниката по вътрешни болести и усложнява терминалните състояния при кардиологични, белодробни, гастроентерологични, геронтологични пациенти, с остър сепсис и множествена травма.
Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност
Основният патогенетичен механизъм за развитие на остра бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия.
Шоково преструктуриране на бъбречния кръвен поток - интраренално шунтиране на кръв през юкстагломерулната система с намаляване на налягането в гломерулните аферентни артериоли под 60-70 mm Hg. Изкуство. - е причина за кортикална исхемия, индуцира освобождаването на катехоламини, активира системата ренин-алдостерон с производството на ренин, антидиуретичен хормон, и по този начин причинява бъбречна аферентна вазоконстрикция с допълнително намаляване на GFR, исхемично увреждане на епитела на извитите тубули с повишаване на концентрацията на калций и свободни радикали в тубулните епителни клетки . Исхемичното увреждане на бъбречните тубули при остра бъбречна недостатъчност често се влошава от тяхното едновременно директно токсично увреждане, причинено от ендотоксини. След некроза (исхемична, токсична) на извития тубулен епител се развива изтичане на гломерулния филтрат в интерстициума през увредени тубули, които са блокирани от клетъчен детрит, както и в резултат на интерстициален оток на бъбречната тъкан. Интерстициалният оток увеличава бъбречната исхемия и допълнително намалява скоростта на гломерулна филтрация. Степента на увеличаване на интерстициалния обем на бъбрека, както и степента на намаляване на височината на границата на четката и площта на базалната мембрана на извития тубулен епител, корелират с тежестта на AKI.
В момента се натрупват все повече експериментални и клинични данни, които показват, че влиянието на констриктивните стимули върху кръвоносните съдове при остра бъбречна недостатъчност се осъществява чрез промени във вътреклетъчната концентрация на калций. Първоначално калцият навлиза в цитоплазмата, а след това, с помощта на специален носител, в митохондриите. Енергията, използвана от транспортера, също е необходима за първоначалния синтез на АТФ. Енергийният дефицит води до клетъчна некроза и получените клетъчни остатъци запушват тубулите, влошавайки анурията. Прилагането на блокера на калциевите канали веропамил едновременно с исхемията или веднага след нея предотвратява навлизането на калций в клетките, което предотвратява острата бъбречна недостатъчност или улеснява нейното протичане.
В допълнение към универсалните съществуват и специфични механизми на патогенезата на някои форми на бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Така, DIC синдром
с двустранна кортикална некроза е типична за акушерска остра бъбречна недостатъчност, остър сепсис, хеморагичен и анафилактичен шок, RPGN при системен лупус еритематозус. Интратубуларната блокада, дължаща се на свързването на тубулния протеин Tamm-Horsfall с протеина на Bence Jones, със свободен хемоглобин, миоглобинът определя патогенезата на острата бъбречна недостатъчност при мултиплен миелом, рабдомиолиза, хемолиза. Отлагане на кристали
в лумена на бъбречните тубули е характерно за блокадата на пикочната киселина (първична, вторична подагра), отравяне с етиленгликол, предозиране на сулфонамиди, метотрексат. При некротичен папилит
(некроза на бъбречните папили), е възможно развитие както на постренална, така и на бъбречна остра бъбречна недостатъчност. По-честа е постреналната остра бъбречна недостатъчност, причинена от обструкция на уретерите от некротични папили и кръвни съсиреци при хроничен некротизиращ папилит (диабет, аналгетична нефропатия, алкохолна нефропатия, сърповидноклетъчна анемия). Бъбречна остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на тотален некротизиращ папилит, се развива с гноен пиелонефрит и често води до необратима уремия. Бъбречна остра бъбречна недостатъчност може да се развие, когато остър пиелонефрит
в резултат на изразен интерстициален оток на стромата, инфилтриран от неутрофили, особено с добавяне на апостематоза и бактериемичен шок. Тежките възпалителни промени под формата на дифузна инфилтрация на интерстициалната тъкан на бъбреците с еозинофили и лимфоцити са причина за остра бъбречна недостатъчност при лекарствен OIN
. ARF при HFRS може да бъде причинена както от остър вирус интерстициален нефрит
, и други усложнения на HFRS
: хиповолемичен шок, хеморагичен шок и колапс поради субкапсуларна руптура на бъбрека, остра надбъбречна недостатъчност. тежък възпалителни промени в бъбречните гломерули
с дифузна екстракапилярна пролиферация, микротромбоза и фибриноидна некроза на гломерулни съдови бримки водят до остра бъбречна недостатъчност при RPGN (първичен, лупус, синдром на Goodpasture) и по-рядко при остър постстрептококов нефрит. И накрая, причината за бъбречната AKI може да е сериозна възпалителни промени в бъбречните артерии
: некротизиращ артериит с множество аневризми на аркуатните и интерлобуларните артерии (периартериит нодоза), тромботична оклузивна микроангиопатия на бъбречните съдове, фибриноидна артериолонекроза (злокачествена хипертония, бъбречна склеродермия, хемолитично-уремичен синдром и тромботична тромбоцитопенична пурпура).
Клинична картина на остра бъбречна недостатъчност
Ранни клинични признаци
(предвестници) ARF често е минимална и краткотрайна - бъбречна колика с постренална ARF, епизод на остра сърдечна недостатъчност, циркулаторен колапс с преренална ARF. Често клиничният дебют на острата бъбречна недостатъчност е маскиран от извънбъбречни симптоми (остър гастроентерит поради отравяне със соли на тежки метали, локални и инфекциозни прояви при множество травми, системни прояви при медикаментозно индуциран остър грип). В допълнение, много ранни симптоми на остра бъбречна недостатъчност (слабост, анорексия, гадене, сънливост) са неспецифични. Следователно най-голяма стойност за ранната диагностика имат лабораторните методи: определяне на нивото на креатинина, уреята и калия в кръвта.
Между признаци на клинично напреднала остра бъбречна недостатъчност
- симптоми на загуба на хомеостатична бъбречна функция - остри нарушения на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния статус (АБС), нарастваща азотемия, увреждане на централната нервна система (уремична интоксикация), белите дробове, стомашно-чревния тракт, остри бактериални и гъбични инфекции.
олигурия
(диуреза под 500 ml) се установява при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. При 3-10% от пациентите се развива анурична остра бъбречна недостатъчност (диуреза под 50 ml на ден). Олигурията и особено анурията могат бързо да бъдат придружени от симптоми на хиперхидратация - първо екстрацелуларна (периферен и кавитарен оток), след това вътреклетъчна (белодробен оток, остра левокамерна недостатъчност, мозъчен оток). В същото време почти 30% от пациентите развиват неолигурична остра бъбречна недостатъчност при липса на признаци на свръххидратация.
азотемия
- основен признак на остра бъбречна недостатъчност. Тежестта на азотемията обикновено отразява тежестта на острата бъбречна недостатъчност. AKI, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, се характеризира с бърз темп на нарастване на азотемията. При дневно повишаване на нивата на кръвната урея с 10-20 mg%, а на креатинина с 0,5-1 mg% говорят за некатаболна форма на остра бъбречна недостатъчност. Хиперкатаболната форма на остра бъбречна недостатъчност (при остър сепсис, изгаряне, множествена травма със синдром на смачкване, операция на сърцето и големите съдове) се характеризира със значително по-високи нива на дневно увеличение на уреята и креатинина в кръвта (30-100 и 2- 5 mg%, съответно), както и по-изразени нарушения в калиевата обмяна и CBS. При неолигурична остра бъбречна недостатъчност обикновено се появява висока азотемия с добавяне на хиперкатаболизъм.
Хиперкалиемия
- повишаване на концентрацията на калий в серума до ниво над 5,5 meq/l - по-често се открива при олигурична и анурична остра бъбречна недостатъчност, особено при хиперкатаболни форми, когато натрупването на калий в тялото се случва не само поради намаляване на бъбречната му екскреция, но и поради навлизането му от некротични мускули, хемолизирани еритроцити. В този случай критична, животозастрашаваща хиперкалиемия (повече от 7 mEq/l) може да се развие в първия ден на заболяването и да определи скоростта на нарастване на уремията. Водещата роля при идентифицирането на хиперкалиемия и мониторинга на нивата на калий принадлежи на биохимичния мониторинг и ЕКГ.
Метаболитна ацидоза
с понижение на серумните нива на бикарбонат до 13 mmol/l се установява при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. При по-изразени увреждания на CBS с голям дефицит на бикарбонати и намаляване на рН на кръвта, което е типично за хиперкатаболните форми на остра бъбречна недостатъчност, се добавя голямо шумно дишане на Kussmaul и други признаци на увреждане на централната нервна система и сърдечен ритъм смущенията, причинени от хиперкалиемия, се влошават.
тежък потискане на функцията на имунната система
характерни за остра бъбречна недостатъчност. При остра бъбречна недостатъчност, фагоцитната функция и хемотаксисът на левкоцитите се инхибират, синтезът на антитела се потиска и клетъчният имунитет е нарушен (лимфопения). Остри инфекции - бактериални (обикновено причинени от опортюнистична грам-положителна и грам-отрицателна флора) и гъбични (до кандидасепсис) се развиват при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност и често определят прогнозата на пациента. Характерни са остра пневмония, стоматит, паротит, инфекция на пикочните пътища и др.
Между белодробни лезии при остра бъбречна недостатъчност
една от най-тежките е абсцесната пневмония. Но често се срещат и други форми на белодробно увреждане, които трябва да се разграничат от пневмония. Уремичният белодробен оток, който се развива при тежка свръххидратация, се проявява като остра дихателна недостатъчност и се характеризира рентгенографски с множество облачни инфилтрати в двата бели дроба. Синдромът на респираторен дистрес, често свързан с тежка остра бъбречна недостатъчност, също се проявява като остра респираторна недостатъчност с прогресивно влошаване на белодробния газообмен и дифузни промени в белите дробове (интерстициален оток, множествена ателектаза) с признаци на остра белодробна хипертония и последващо добавяне на бактериална пневмония. Смъртността от дистрес синдром е много висока.
ARF се характеризира с цикличен, потенциално обратим ход. Има краткосрочен начален стадий, олигуричен или ануричен (2-3 седмици) и възстановителен полиуричен (5-10 дни). Необратимото протичане на остра бъбречна недостатъчност трябва да се има предвид, когато продължителността на анурията надвишава 4 седмици. Този по-рядък вариант на хода на тежка остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при двустранна кортикална некроза, RPGN, тежки възпалителни лезии на бъбречните съдове (системен васкулит, злокачествена хипертония).
Диагностика на остра бъбречна недостатъчност
На първия етап от диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е важно да се разграничи анурията от острата задръжка на урина.Трябва да се уверите, че в пикочния мехур няма урина (чрез перкусия, ултразвук или катетеризация) и спешно да определите нивото на урея, креатинин и калий в кръвния серум. Следващият етап от диагностиката е да се установи формата на остра бъбречна недостатъчност (преренална, бъбречна, постренална). На първо място, обструкцията на пикочните пътища се изключва с помощта на ултразвукови, радионуклидни, радиологични и ендоскопски методи. Изследването на урината също е важно. При преренална остра бъбречна недостатъчност съдържанието на натрий и хлор в урината е намалено, а съотношението креатинин в урината/плазмен креатинин е повишено, което показва относително запазена концентрационна способност на бъбреците. Обратната връзка се наблюдава при бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Фракцията на екскретиран натрий при преренална остра бъбречна недостатъчност е по-малка от 1, а при ренална остра бъбречна недостатъчност е 2.
След изключване на пререналната AKI е необходимо да се установи формата на бъбречната AKI. Наличието на еритроцитни и протеинови отливки в седимента показва увреждане на гломерулите (например с AGN и RPGN), изобилие от клетъчни остатъци и тубулни отливки показват ACN, наличието на полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили е характерно за остър тубулоинтерстициален нефрит (ATIN) , откриване на патологични отливки (миоглобин, хемоглобин, миелом), както и кристалурия, типична за интратубуларна блокада.
Трябва обаче да се има предвид, че изследването на състава на урината в някои случаи няма решаваща диагностична стойност. Например, когато се предписват диуретици, съдържанието на натрий в урината при преренална остра бъбречна недостатъчност може да се увеличи, а при хронични нефропатии пререналният компонент (намалена натриуреза) може да не бъде открит, тъй като дори в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност ( CRF), способността на бъбреците да съхраняват натрий се губи до голяма степен и водата. В началото на острия нефрит електролитният състав на урината може да бъде подобен на този при преренална остра бъбречна недостатъчност, а по-късно подобен на този при ренална остра бъбречна недостатъчност. Острата обструкция на пикочните пътища води до промени в състава на урината, характерни за преренална остра бъбречна недостатъчност, а хроничната обструкция причинява промени, характерни за бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Ниска екскретирана натриева фракция се установява при пациенти с хемоглобин- и миоглобинурична остра бъбречна недостатъчност. В крайните етапи се използва бъбречна биопсия. Показан е за продължителни анурични периоди на остра бъбречна недостатъчност, за остра бъбречна недостатъчност с неизвестна етиология, за подозирана медикаментозно индуцирана остра бъбречна недостатъчност и за остра бъбречна недостатъчност, свързана с гломерулонефрит или системен васкулит.
Лечение на остра бъбречна недостатъчност
основната задача лечение на постренална остра бъбречна недостатъчностсе състои в премахване на обструкцията и възстановяване на нормалния пасаж на урината. След това постреналната остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи бързо се елиминира. Методите на диализа се използват при постренална остра бъбречна недостатъчност в случаите, когато въпреки възстановяването на проходимостта на уретера, анурия продължава. Това се наблюдава при добавяне на апостематозен нефрит и уросепсис.
Ако се диагностицира преренална остра бъбречна недостатъчност, е важно да се насочат усилията към елиминиране на факторите, причинили остра съдова недостатъчност или хиповолемия, и да се преустановят лекарствата, които предизвикват преренална остра бъбречна недостатъчност (нестероидни противовъзпалителни средства, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, сандиммун ). За да се възстановят от шока и да попълнят обема на циркулиращата кръв, те прибягват до интравенозно приложение на големи дози стероиди, големи молекулни декстрани (полиглюкин, реополиглюкин), плазма и разтвор на албумин. При загуба на кръв се преливат червени кръвни клетки. При хипонатриемия и дехидратация се прилагат интравенозно физиологични разтвори. Всички видове трансфузионна терапия трябва да се извършват под контрола на диурезата и нивото на централното венозно налягане. Само след стабилизиране на кръвното налягане и попълване на вътресъдовото легло се препоръчва да се премине към интравенозно, продължително (6-24 часа) приложение на фуроземид с допамин, което намалява бъбречната аферентна вазоконстрикция.
Лечение на остра бъбречна недостатъчност
С развитието на олигурия при пациенти с мултиплен миелом, уратна криза, рабдомиолиза, хемолиза се препоръчва продължителна (до 60 часа) инфузионна алкализираща терапия, включително прилагане на манитол заедно с изотоничен разтвор на натриев хлорид, натриев бикарбонат и глюкоза ( средно 400-600 ml/h) и фуроземид. Благодарение на тази терапия диурезата се поддържа на ниво от 200-300 ml / h, алкалната реакция на урината се поддържа (рН> 6,5), което предотвратява интратубулното утаяване на цилиндрите и осигурява екскрецията на свободен миоглобин, хемоглобин и урина. киселина.
На ранен етап бъбречна остра бъбречна недостатъчност, в първите 2-3 дни от развитието на OKN, при липса на пълна анурия и хиперкатаболизъм, също е оправдан опит за консервативна терапия (фуроземид, манитол, инфузии на течности). Ефективността на консервативната терапия се доказва от увеличаване на диурезата с ежедневно намаляване на телесното тегло с 0,25-0,5 kg. Загубата на телесно тегло над 0,8 kg/ден, често съчетана с повишаване на нивото на калий в кръвта, е тревожен признак за свръххидратация, налагаща затягане на водния режим.
При някои варианти на бъбречна остра бъбречна недостатъчност (RPGN, индуцирана от лекарства AIN, остър пиелонефрит) основната консервативна терапия се допълва от имуносупресори, антибиотици и плазмафереза. Последното се препоръчва и за пациенти с краш синдром за премахване на миоглобина и облекчаване на DIC. При остра бъбречна недостатъчност в резултат на сепсис и при отравяне се използва хемосорбция, която осигурява отстраняването на различни токсини от кръвта.
При липса на ефект от консервативната терапия, продължаването на това лечение повече от 2-3 дни е безполезно и опасно поради повишения риск от усложнения от употребата на големи дози фуроземид (увреждане на слуха) и манитол (остра сърдечна недостатъчност). хиперосмоларитет, хиперкалиемия).
Диализно лечение
Изборът на диализно лечение се определя от характеристиките на острата бъбречна недостатъчност. При некатаболитна остра бъбречна недостатъчност при липса на тежка свръххидратация (с остатъчна бъбречна функция) се използва остра HD. В същото време, за некатаболна остра бъбречна недостатъчност при деца, пациенти в напреднала възраст, тежка атеросклероза, предизвикана от лекарства остра бъбречна недостатъчност (аминогликозидна остра бъбречна недостатъчност), острата перитонеална диализа е ефективна.
Успешно се използва за лечение на пациенти с критична свръххидратация и метаболитни нарушения. хемофилтрация
(GF). При пациенти с остра бъбречна недостатъчност без остатъчна бъбречна функция GF се провежда непрекъснато през целия период на анурия (постоянна GF). Ако има минимална остатъчна бъбречна функция, процедурата може да се извърши в интермитентен режим (интермитентна СН). В зависимост от вида на съдовия достъп перманентната СН може да бъде артериовенозна и веновенозна. Незаменимо условие за артериовенозна СН е хемодинамичната стабилност. При пациенти с остра бъбречна недостатъчност с критична свръххидратация и нестабилна хемодинамика (хипотония, спад на сърдечния дебит) се извършва вено-венозна СН чрез венозен достъп. Кръвта се перфузира през хемодиализатора с помощта на кръвна помпа. Тази помпа осигурява адекватен кръвен поток за поддържане на необходимата скорост на ултрафилтрация.
Прогноза и резултати
Въпреки подобряването на методите на лечение, смъртността при остра бъбречна недостатъчност остава висока, достигайки 20% при акушерски и гинекологични форми, 50% при лекарствени лезии, 70% след травма и операция и 80-100% при полиорганна недостатъчност . Като цяло, прогнозата за преренална и постренална AKI е по-добра от тази на бъбречна AKI. Олигуричната и особено ануричната бъбречна остра бъбречна недостатъчност (в сравнение с неолигуричната остра бъбречна недостатъчност), както и острата бъбречна недостатъчност с тежък хиперкатаболизъм, са прогностично неблагоприятни. Прогнозата за остра бъбречна недостатъчност се влошава от добавянето на инфекция (сепсис) и по-възрастната възраст на пациентите.Сред изходите от остра бъбречна недостатъчност най-честият е възстановяването: пълно (в 35-40% от случаите) или частично - с дефект (в 10-15%). Смъртта е почти толкова честа: в 40-45% от случаите. Хронизирането с преминаване на пациента към хроничен HD се наблюдава рядко (в 1-3% от случаите): при такива форми на остра бъбречна недостатъчност като двустранна кортикална некроза, синдром на злокачествена хипертония, хемолитично-уремичен синдром, некротизиращ васкулит. През последните години има необичайно висок процент на хронифициране (15-18) след остра бъбречна недостатъчност, причинена от рентгеноконтрастни вещества.
Често усложнение на острата бъбречна недостатъчност е инфекцията на пикочните пътища и пиелонефритът, който впоследствие може да доведе и до хронична бъбречна недостатъчност.