Диагностика и лечение на автоимунни кожни заболявания при кучета и котки. Автоимунни заболявания при котки и кучета
Болести на имунната система на кучетата
ИМУНОДЕФИЦИТНИ СЪСТОЯНИЯ
Определение. Имунодефицитни състояния - нарушения имунна система, проявяваща се с недостатъчност на факторите на хуморалния и клетъчния имунитет.
Причини, клинични признаци и развитие на заболяването.
Имунодефицитите могат да бъдат вродени или придобити. Вродените имунодефицити са свързани с недостатъчното развитие на една или друга имунокомпетентна връзка: Т-лимфоцити, В-лимфоцити и стволови клетки. Клинично тези нарушения се проявяват чрез намаляване (рядко - повишаване) на концентрацията на имуноглобулини в кръвта, хипоплазия на тимуса, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, грануломатоза, забавяне на растежа и развитието. Кученца с вродена имунна недостатъчност умират, като правило, дори в периода на кърмене или през първата половина на живота. Освен това могат да възникнат вродени нарушения на фагоцитната система (нарушение на бактериалния лизис от фагоцити) и системата на комплемента.
Причините за придобити имунодефицити са радиационно увреждане, хемобластоза (виж), анемия (виж), хиперадренокортицизъм (виж), тежки инфекциозни и паразитни заболявания, хронична интоксикация, употреба на цитостатици, глюкокортикоиди, нестероидни аналгетици; алиментарна дистрофия; хиповитаминоза; изкуствено хранене. Устойчивостта на кученцата към инфекции намалява донякъде след около 3 седмици след отбиването, поради загубата на колострален имунитет.
Клиничната картина на придобитите имунодефицити се състои от признаци на основното заболяване и действителния имунен дефицит. Във всеки случай такива състояния се характеризират с повишена честота на инфекциозни и инвазивни заболявания, включително причинени от опортюнистична и сапрофитна микрофлора, както и повишен риск от тумори. Обикновено придобитият имунен дефицит е обратимо състояние, с изключение на хемобластозите, злокачествени туморипреден дял на хипофизата и надбъбречните жлези.
Диагностика. В допълнение към намалената устойчивост на организма към инфекциозни и инвазивни агенти, имунодефицитите се характеризират с промени в клиничните и имунологичните показатели на кръвта: левкопения (левкоцитоза и появата на бластни клетки са възможни при хемобластози), хипоимуноглобулинемия, намаляване на концентрацията на Т- и В-лимфоцити и намаляване на фагоцитната активност на неутрофилите в периферната кръв.
Лечение. При вродени имунодефицити лечението е безсмислено. Терапията на придобитите имунодефицити се състои от следните компоненти: - елиминиране на причинния фактор и патогенетична терапия; - използване на имуностимуланти; - ограничаване на контактите с възможни източници на инфекция и инвазия; - използването на химиотерапевтични средства, витамини, пробиотици.
Като имуностимуланти използвайте:
· kinoron (съдържа левкоцитен интерферон и цитокини) 1-2 ампули подкожно или интрамускулно 1 път на 2 дни;
Левамизол перорално в доза 0,5-2 mg/kg два пъти седмично в продължение на 1-2 месеца;
метилурацил вътре в доза от 10 mg / kg 2-3 пъти на ден в продължение на 1 месец;
натриев нуклеинат вътре в доза от 10 mg / kg 3 пъти на ден в продължение на 1-2 седмици;
Дибазол вътре в доза от 0,1-0,5 mg / kg 1 път на ден в продължение на 1 месец;
Продигиозан интрамускулно в доза от 0,5-1 ml 0,005% разтвор веднъж седмично в продължение на 1-2 месеца;
тактивин подкожно в доза 2 mcg/kg веднъж дневно в продължение на 1-2 седмици;
Timoptin подкожно в доза от 2-5 mcg / kg 1 път на ден в продължение на 1-2 седмици;
Timalin интрамускулно в доза от 0,5 mg / kg веднъж дневно в продължение на 7-10 дни.
За предотвратяване на инфекциозни усложнения се използват антибиотици, например бицилин-3 и 5.
Предотвратяването на вродени имунодефицити се състои в умъртвяване на производителите, чието потомство е диагностицирано. Придобитите имунодефицити се предотвратяват чрез осигуряване на адекватно хранене и поддръжка на кучетата, навременни ваксинации и обезпаразитяване.
АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Определение. Дерматомиозитът е автоимунно заболяване, характеризиращо се с възпалителни лезии предимно на кожата и мускулите. Най-засегнати са овчарските кучета.
Причини и развитие на заболяването. Заболяването обикновено се предхожда от вирусна инфекция. Предполага се, че автоантителата и циркулиращите имунни комплекси засягат съединителната тъкан на кожата, кръвоносни съдове, мускули, стави. В резултат на това възникват алтернативни възпалителни процеси, разрастване на съединителната тъкан, отлагане на калциеви соли, което води до фиброза и калцификация на различни органи и тъкани.
Клинични признаци. Дерматомиозитът се характеризира със симптоми на миозит, артралгия, контрактури и различни кожни лезии.
Може би появата на плътни, заоблени плаки по кожата, тясно слети с подлежащите тъкани, огнища на хиперкератоза. Кучето е летаргично, не желае да се движи, апетитът е намален. Често се отбелязва конюнктивит, бронхопневмония, хронична диария.
Диагнозата се основава на клинични признации хода на заболяването.
Лечение. Назначете глюкокортикоиди и нестероидни противовъзпалителни средства (вижте "Лупус еритематозус").
Допълнително се използват витамини и анаболи, като ретаболил.
Ограничете даването на кучето на храна, която съдържа увеличено количествокалций (кости, извара).
Профилактиката се състои в навременна ваксинация и обезпаразитяване на животните, което намалява риска от автоимунни заболявания.
РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ
Определение. Ревматоидният артрит е автоимунно заболяване, характеризиращо се с хронично възпалениеставите на крайниците.
Причини и развитие на заболяването. Поради увреждащите ефекти на циркулиращите имунни комплекси се развива възпаление на синовиалните мембрани на ставите, хрущялът се уврежда и ставни повърхностиепифизи, което може да доведе до постоянни нарушенияфункции на опорно-двигателния апарат. Ревматоидният артрит обикновено се предхожда от бактериални инфекции.
Клинични признаци. Характерни са признаци на симетричен артрит на малките стави, особено на пръстите. Стават подути и болезнени. Кучето накуцва, движи се неохотно, но, "тичайки", престава да накуцва. Понякога се засягат други органи и ходът на заболяването прилича на лупус еритематозус (виж).
Диагностикавъз основа на клинични признаци, данни от анамнезата, хода на заболяването. Допълнителна информацияможе да даде кръвен тест: характеристика повишена СУЕи наличие на ревматоиден фактор (при 40-75% от засегнатите кучета).
Лечение. Основният метод на лечение е противовъзпалителната терапия. Кучето се лекува няколко седмици с ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалицилова киселина, аналгин. Ако няма подобрение, те преминават към употребата на глюкокортикоиди (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон). При съмнение за инфекция (конюнктивит, треска) се предписват антибиотици. В същото време можете да въведете мултивитамини и да стимулирате регенерацията на ставния хрущял - rumalon. Кучето е ограничено в двигателните натоварвания.
Предотвратяване. Необходимо своевременно лечениеостри и хронични инфекции.
АВТОИМУННА МИАСТЕНИЯ
Определение. Автоимунната миастения гравис е заболяване, причинено от нарушение на мускулната инервация поради разрушаването на ацетилхолиновите рецептори от автоантитела.
Причини и развитие на заболяването. непосредствена причиназаболяването е намаляване на броя на ацетилхолиновите рецептори на постсинаптичната мембрана на нервно-мускулните синапси поради тяхното увреждане от автоантитела. В резултат на това мускулният тонус намалява, функциите на различни органи се нарушават.
Клинични признаци. Най-често боледуват кучета на възраст между 3 и 10 години. След кратко физическа дейностживотните се уморяват бързо, отбелязват те мускулни тремори. Данни лабораторни изследванияв рамките на нормалното.
Диагностика. След употребата на антихолинестеразни средства настъпва временно подобрение, което е патогномоничен признак.
Лечение. Назначете антихолинестеразни средства (прозерин, оксазил), както и глюкокортикоиди.
Предотвратяванене е развит.
автоимунно заболяване - Това е нарушение в дейността на имунната система, при което започва атака на органите и тъканите на собственото тяло. С други думи, имунната система възприема своите тъкани като чужди елементи и започва да ги уврежда.
Имунната система е защитна мрежа от бели кръвни клетки, антитела и други компоненти, участващи в борбата с инфекцията и отхвърлянето на чужди протеини. Тази система разграничава "своите" клетки от "чуждите" клетки чрез маркери, разположени на повърхността на всяка клетка. Ето защо тялото отхвърля трансплантирани кожни ламба, органи и прелята кръв. Имунната система може да функционира неправилно или поради неспособност да върши работата си, или поради свръхактивното си представяне.
При автоимунните заболявания имунната система губи способността си да разпознава „своите“ маркери, така че започва да атакува и отхвърля собствените тъкани на тялото като чужди.
Механизмът на автоимунните процеси е подобен на механизма на незабавните и забавените видове алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци.
Същността на автоимунните процеси се състои в това, че под въздействието на патогени на инфекциозни и паразитни заболявания, химически вещества, лекарства, изгаряния, йонизираща радиация, промени в фуражните токсини антигенна структураоргани и тъкани на тялото. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци, способни да извършват агресия срещу променени и нормални органи, причинявайки увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.
Автоимунните заболявания са органни (енцефаломиелит, тиреоидит, заболявания на храносмилателната система, причинени от хронични интоксикациии метаболитни нарушения) и системни (автоимунни заболявания съединителната тъкан, ревматоиден артрит). Те могат да бъдат първични и вторични. Първичните възникват в резултат на вродени и придобити нарушения в имунната система, придружени от загуба на толерантност на имунокомпетентните клетки към собствените им антигени и появата на забранени клонинги на лимфоцити.
Характерна особеност на автоимунните заболявания е дълъг вълнообразен ход.
Диагнозата на автоимунните заболявания се поставя въз основа на анамнестични данни . Клинични прояви на заболяването, хематологични, биохимични и специални имунологични изследвания за откриване на антигени, антитела, комплекси антиген + антитяло и сенсибилизирани лимфоцити.
Автоимунни очни заболявания при животни:
- или Хроничен повърхностен съдов кератите лезия на лимба и роговицата на окото, в резултат на локално хронично възпалителен процес. Инфилтратът, образуван под епитела на роговицата, се заменя с белег, което води до значително намаляване на зрението. Имунната система смята собствената си роговица за чужда тъкан и се опитва да я отхвърли.
Първите съобщения за панус се появиха в райони с висока ултравиолетова активност (в Австрия и американския щат Колорадо). Към днешна дата заболяването е регистрирано във всички страни по света. И не е тайна, че случаите на панус в райони с повишена ултравиолетова активност са по-трудни и по-малко лечими. Това ни позволява да заключим, че ултравиолетовите лъчи играят важна роля за появата на това заболяване. Това явление се дължи на факта, че излагането на ултравиолетова радиация на роговицата ускорява скоростта на метаболитните процеси в последната. И колкото по-активни метаболитни процеси, теми по-активен имунитетопитвайки се да я отхвърли.
Тази патология е най-често срещана при кучета от породи като немска овчарка, черен териер и гигантски шнауцер. Много по-рядко се среща при кучета от други породи.
- или Плазмен лимфен конюнктивит на третия клепаче състояние, при което подобен имунен отговор засяга конюнктивата и третия клепач. Плазмозата е по-малко застрашаваща загуба на зрението, но причинява повече очен дискомфорт.
Пемфигус и дискоиден лупус еритематозус. Диагностика Терапевтични подходи. Клинични случаи от нашата практика. Пемфигус (пемфигус). Главна информация
При пемфигус автоимунните реакции са насочени срещу десмозомите и хемидесмозомите, необходими за свързването на кератиноцитите един с друг и с базалната мембрана. Загубата на тези връзки се нарича акантолиза.На практика по-често се среща формата на ексфолиативен пемфигус. Боледуват котки и кучета, независимо от пола и възрастта.
При кучетата от породите акита ину и чау чау се наблюдава предразположение към тази болест. Причините, водещи до развитието на заболяването, включват идиопатични, както и тези, свързани с употребата лекарства. Лезиите се разпространяват по муцуната и ушите, по пръстите на ръцете, по корема близо до зърната, като се наблюдава генерализиране на процеса, когато лезиите са разпространени по цялата повърхност на тялото. Прогресията на лезията започва с еритематозни макули, последвани от пустули, епидермални яки, ерозии и жълто-кафяви крусти. Клинично кожните лезии могат да бъдат придружени от оток на дисталните крайници, треска, сънливост и лимфаденопатия. Диференциалните диагнози включват пиодерма, дерматофитоза, демодикоза, цинк-зависима дерматоза, дискоиден лупус еритематозус, еритема мултиформе, лейшманиоза, себаденит.
Установяване на диагноза
Според авторите диагнозата на всяко автоимунно заболяване се основава на задълбочена медицинска история, оценка на клиничните прояви (както първичните лезии, така и естеството на тяхното по-нататъшно разпространение), лабораторни тестове и отговор на предложената терапия.Но най-ценното диагностична процедурапри автоимунни заболявания е хистопатологично изследване. Въпреки че дори това изследване може да доведе до объркване, ако хистологичните проби са взети неправилно. Диагнозата на пемфигус включва цитология от непокътната пустула, където могат да се видят акантолитични кератиноцити, заобиколени от нормални неутрофили и/или еозинофили в отсъствието на бактерии. Въпреки това, последните (бактерии) в редки случаи все още могат да присъстват. Окончателната диагноза се поставя въз основа на хистологията. Биопсията се взема с улавянето на непокътната пустула или, в отсъствието му, с улавянето на кората и подлежащата кожа (въпреки че тази опция може да не винаги е информативна). При пиодермия, бактериални протеази и при дерматофитоза - гъбички - разрушават междуклетъчните гликопротеини (десмоглеин), което води до акантолиза. В тази връзка, рутинно, в допълнение към цитологията, също е желателно да се извършват посеви за дерматофити. Терапията се основава на използването на имуносупресори.
Въпреки това, преди резултатите хистологично изследванепрепоръчва се провеждане на антибиотична терапия с лекарството на първи избор - цефалексин в препоръчителните дози (22-30 mg / kg × 12 часа), тъй като не винаги е възможно клинично да се разграничи пиодерма и пемфигус. След поставяне на хистопатологична диагноза - пемфигус - се провежда имуносупресивна терапия с преднизолон в дневна доза 2-4 mg / kg , Изследванията на такива пациенти в динамика се извършват на всеки 14 дни, докато се постигне ремисия. Според авторите ремисията се определя, когато клиничен прегледне се определят нови клинични прояви на заболяването. В този случай няма пустули, всички крусти се отстраняват лесно, а епидермисът под корите Розов цвяти без ерозия. Намаляването на дозата на преднизолон не трябва да се прави бързо и намаляването на дозата на преднизолон предполага 25% намаляване на дозата на преднизолон на всеки 14 дни. Оптимално е да се постигне поддържаща доза за кучето от 0,25 mg/kg или по-малко, давана през ден. Ако не е възможно да се постигне такава минимална доза, тогава в терапевтичен режимкучетата се насърчават да включват допълнително азатиоприн. Началната доза азатиоприн е 1,0 mg/kg дневно. След постигане на ефект приемът на азатиоприн се намалява на всеки 2-3 месеца. В този случай се препоръчва да се намали не самата доза, а честотата на прилагане на лекарството: първо - през ден; след това - в динамиката на спад - 1 път на три дни.
Азатиоприн никога не трябва да се дава на котки, тъй като може да настъпи необратимо потискане на костния мозък!
Сред възможните странични ефектиПри кучета може да се развие анемия, левкопения, тромбоцитопения, панкреатит. В тази връзка на начална фазана всеки 14 дни (за 2 месеца), след това на всеки 30 дни (за 2 месеца) и накрая на всеки 3 месеца, целият период на даване на азатиоприн трябва да се наблюдава за клинични и биохимични показателикръв при кучета. Като цяло, когато става въпрос за наблюдение на общото здравословно състояние на пациентите, лекувани от пемфигус, трябва да се помни, че на всеки 6 месеца всички, на които се дават глюкокортикоиди, се нуждаят от рутинен преглед. Тя включва клинични и биохимичен анализкръв, клиничен анализурина и уринокултура за бактериална флора.
Характеристики на терапията при котки е, че ако не е възможно да се намали дозата на преднизолон, тогава в схемата се въвежда хлорамбуцил. Режимът на дозиране, предпазните мерки и наблюдението при терапия с хлорамбуцил при котки са същите като при азатиоприн при кучета. Началната доза хлорамбуцил е 0,1-0,2 mg/kg дневно.
Кучетата, които не реагират на азатиоприн, могат също да бъдат лекувани с хлорамбуцил. Като помощни средстватерапия при кучета, витамин Е може да се използва в дози от 400-800 IU 2 пъти на ден и е незаменим мастна киселинатъй като имат противовъзпалителни и антиоксидантни свойства.
При кучета може да се използва комбинация от тетрациклин и ниацинамид, тъй като комбинацията има много противовъзпалителни и имуномодулиращи свойства. Което от своя страна позволява използването на тези лекарства за лечение на различни имуномедиирани заболявания. кожни заболяваниякато дискоиден лупус еритематозус, лупус ониходистрофия, метатарзална фистула немски овчарки, асептичен паникулит, васкулит, дерматомиозит и др. Дозите за кучета с тегло под 10 kg са 250 mg от всяко лекарство на всеки 8 часа. А за кучета с тегло над 10 kg - 500 mg от двете лекарства на всеки 8 часа. В присъствието на клиничен ефект, което може да настъпи не по-рано от няколко месеца, лекарствата започват да се намаляват - първо до двойна, а след това до еднократна дневна доза. Страничните ефекти са редки и обикновено се свързват с употребата на ниацинамид. Те включват повръщане, анорексия, сънливост, диария и повишени серумни чернодробни ензими. Тетрациклинът може да понижи гърчовия праг при кучета.
При котки като имуномодулатор може да се използва доксициклин в доза от 5 mg/kg 1-2 пъти дневно. След перорално приложение на доксициклин, котките трябва да получат най-малко 5 ml вода, тъй като в противен случай съществува висок риск от стриктура на хранопровода. При липса на успех от предложената терапия с преднизолон (необходими са високи дози) или ако няма успех от различните му комбинации с други средства (антиоксиданти, имуномодулатори), се препоръчва да се опита да се премине към дексаметазон или триамцинолон като препоръки. Началната доза на лекарствата е 0,05-0,1 mg / kg 2 пъти на ден и след това постепенно се намалява по същия начин, както в случая с преднизолон.
Като последен изборпри трудноразрешими случаи на ексфолиативен пемфигус се препоръчва пулсова терапия с високи дози глюкокортикоиди. След такава импулсна терапия, след достигане на ефекта, продължете да давате преднизолон в препоръчителните дози с постепенно намаляване на лекарството, както е описано по-горе.
Има два протокола за пулсова терапия:
ПРОТОКОЛ 1: 11 mg/kg метилпреднизолон натриев сукцинат (на 250 ml 5% глюкоза) венозно веднъж дневно в продължение на 3-5 дни;ПРОТОКОЛ 2: 11 mg/kg преднизон перорално веднъж дневно в продължение на три последователни дни.
Клинични случаи на ексфолиативен пемфигус в нашата практика
Случай 1На 07.03.2012 г. в нашата клиника постъпи 1,5 годишният лабрадор Мартин. От анамнезата следва, че това животно се отглежда вкъщи, през лятото е на село, няма контакти с други животни, собствениците не са имали кожни проблеми. Храната Akana се използва като храна през последните три седмици, преди това говеждо месо, ориз и елда присъстваха в диетата. Нямаше сезонни прояви на кожното заболяване на Мартин. При приемането собствениците отбелязват силен сърбеж, който е локализиран в главата, крайниците, страните, корема и гърба на животното. Щетите започнаха преди няколко седмици. Като терапия са използвани антибиотици: цефтриаксон - 7 дни; ципрофлоксацин - 7 дни; цефтазидим - 7 дни; Convenia е използван два дни преди приема. Според собствениците такава смяна на антибиотиците е извършена от лекуващия лекар поради липса на ефект от антибиотичната терапия.
При прегледа установиха множество лезии, което включва пустули и главно крусти по главата, гърба, корема, страните и крайниците на пациента (снимка 1-3).
Като диференциална диагноза, ние считаме кожни инфекции (демодекоза, дерматофитоза, вторична пиодерма) и pemphigus foliaceus. Остъргванията бяха отрицателни. Цитологията на цитонамазката включва единични бактерии (които не отговарят много на подобна клинична картина при пиодерма), без неутрофилна фагоцитоза. Неутрофилите, които открихме в тази цитонамазка, не бяха дегенеративни. В същото време се определя значително количество акантолитични кератиноцити.
Предложена е биопсия, засяване на дерматофити (собствениците отказаха сеитба) Като временно лечение е предложено да се продължи пробната антибиотична терапия, но да се стигне до назначаването след края на действието на лекарството convenia (cefovecin - a цефалоспорин от 3-то поколение) за извършване на предварителни култури с цел селекция антибактериално лекарство. Собствениците се съгласиха само на биопсия, за съжаление, без да приемат другите ни предложения и се върнаха при своя лекар за по-нататъшно лечение. След известно време собствениците на животното поискаха резултатите от хистологията, потвърждаващи една от нашите диференциални диагнози - пемфигус фолиацеус (Фигура 1). Те отказаха да обсъждат схеми на лечение. ОТНОСНО бъдеща съдбаТози пациент не ни е познат.
Случай 2На 28 ноември 2012 г. в нашата клиника беше приета 2-годишна шотландска дългокосместа котка на име Тори. От анамнезата става ясно, че животното живее в апартамент, собствениците имат котка ранна възраст, животното не е имало кожни проблеми по време на покупката. Имаше контакт с домашна котка 2 месеца преди появата на проблемите и нямаше кожни проблеми при домашния любимец, който е бил в контакт и нямаше други проблеми. Собствениците нямат проблеми с кожата. Като храна се използва суха храна за котки Hills.
Като оплаквания стопаните отбелязват, че преди няколко месеца животното им имало корички по ушите, по муцуната, по корема около зърната. от общи симптомиимаше известна апатия и лек сърбеж в лезиите по кожата. Като терапия се използват антибиотици и кортикостероидни хормони (преднизолон). На фона на употребата на преднизолон картината се подобри донякъде. На два пъти имаше спонтанно подобрение, което продължи известно време, след което картината се възобнови.
При прегледа на Тори беше отбелязано, че като лезии по време на приемането имаше корички по ушите, главата и зърната (снимка 4-5). Не бяха открити пустули.
Като диференциални диагнози, като бактериално възпаление на кожата, дерматофитоза, пемфигус бяха разгледани (това беше най-вероятно, от наша гледна точка, диференциална диагноза).
Изследвания по време на първоначалното лечение:
- LUM - отрицателен;
- Трихограма - няма косми, унищожени от дерматофити;
- Остъргвания – отрицателни;
- Намазки под кората: резултатът е наличието на акантоцити (снимка 6), неутрофили в в големи количества; отсъства бактериална флора.
Дерматофитозата също не е потвърдена на базата на култури. След известно време обаче бяхме в задънена улица, тъй като хистопатологичната диагноза беше в съответствие с пиодерма. Факт е, че когато обсъждахме биопсията със собствениците на Тори, предположихме, че при такава картина, когато няма пустули по кожата, дори ако говорим за пемфигус, хистологията може да доведе до грешни резултати. Затова беше предложен вариант за настаняване на животното в болница, където да изчакаме появата на гнойни пъпки по кожата за качествена биопсия.
Но два аспекта не ни позволиха да доведем до такъв сценарий: първо, не можехме да гарантираме, че появата на пустули ще се случи скоро, и второ, собствениците дори не обмисляха хипотетичната възможност да се разделят с домашния си любимец за известно време . Уви, предложението собствениците да идентифицират пустули беше утопична идея. В тази връзка се спряхме на варианта за вземане на тъканни проби с наличие на корички.
Изборът на агресивна терапия е отговорен, но ние се спряхме на него, като взехме предвид съвкупността от данни (анамнеза, клинични проявления, резултати от цитология и култура, резултати от пробна терапия). Въпреки факта, че хистопатологията не потвърди нашите клинични предположения (Фигура 2), ние си позволихме да поставим диагноза пемфигус, което е напълно легитимно.
Metipred в дози от 2 mg/kg два пъти дневно е предложен като лекарство на избор. По време на терапията, вече по време на ремисия, при намаляване на дозата на лекарството, възникна усложнение под формата на дефект на роговицата (язва), което очевидно е свързано с употребата на кортикостероиди, които обикновено водят до активиране на производството на протеази в произведената сълза. Струва ни се, че точно това е причината за такъв дефект. Рецидивът на този проблем се появи два пъти и беше елиминиран чрез очна операция в нашата клиника, поради което беше предложено да се обмисли възможността за използване на циклоспорин в доза от 10 mg/kg/ден. В резултат на това заболяването беше доведено до дълга фаза на ремисия, която продължава и до днес (снимка 7-9).
ГЕНЕТИЧНИ КОРЕНИ
Не само кучетата и други животински видове могат да се разболеят от автоимунни заболявания, но и хората. Има няколко причини. Първо, проблемът с ХИВ инфекцията принуди учените внимателно да проучат природата на човешката имунна система и да се научат как да диагностицират заболявания, свързани с аномалии в нейната работа. Второ, придобитите знания позволяват да се диагностицират такива заболявания, въпреки че техните признаци често са подобни на проявите на други заболявания. Но най-важният фактор, както показват проучванията, е генетична структураимунна система.
Имунната система се контролира от така наречения основен хистосъвместим комплекс (MHC) - група от гени, разположени на една и съща хромозома. Всеки индивид има два хаплоидни MHC типа, по един от всеки родител.
Поради наличието на MHC във всички бозайници, имунната система е в състояние да реагира правилно на инвазията на вируси и бактерии. Гените, които изграждат MHC, се различават по това, че се състоят от по-малки частици (алели), които наброяват до 100 различни форми. Поради това разнообразие, когато дивите животни се възпроизвеждат произволно, е възможно техните потомци да имат уникална и разнообразна комбинация от MHC гени. Тук обаче възниква друг проблем. Именно липсата на сходство води до отхвърляне на органи по време на трансплантация и следователно най-добрите дарителиса кръвни роднини.
И така, какво все още е положително в такова разнообразие от MHC? Имунната система трябва да е готова да спре много различни инфекциозни агенти. Малък брой алели няма да могат да осигурят необходимата гъвкавост в борбата срещу непрекъснато произвежданите нови. патогенни фактори. Болестта може да убие онези индивиди, които нямат необходимата комбинация от MHC алели, за да устоят на новата болест. Може дори да унищожи по-голямата част от населението, какъвто е случаят с Чумапреди няколко века. Но докато един индивид има само два комплекта алели, получени от родителите, обща сумаима много от тях. Следователно, ако възникне нов вариант на инфекциозно заболяване, видът ще оцелее, въпреки че някои или дори много от техните представители могат да умрат.
Оцелелите от епидемии имат набор от MHC алели, които се борят с определено инфекциозно заболяване. Това заболяване може да се появи отново и отново, но с течение на времето става по-малко опасно, тъй като индивидите с неподходящ MHC вече са починали по-рано и са изчезнали от популацията. Високо нивоМутациите в MHC гарантират на тялото, че ще има много защита срещу нов вариант на инфекциозно заболяване.
Всички естествено размножаващи се видове избягват или силно ограничават инбридинга (в тази статия терминът инбридинг включва това, което развъдчиците на кучета обикновено наричат линейно развъждане). Проучване на мишки показва, че когато на женските е дадена възможност да изберат мъжки, те предпочитат индивиди с различен MHC, като по този начин осигуряват на потомството по-гъвкава имунна система. Проучвания, проведени сред хора, показват, че жените също предпочитат мъже с различни MHC. Въпреки че, разбира се, никой не спори, че има много повече причини, които влияят върху избора на жените. Подобни изследвания на кучета не са провеждани, въпреки че няма изолирани случаи, когато кучките отказват да се чифтосват с тясно свързани мъже. В потомството от тясно свързани чифтосвания, вероятността и двамата родители да са предали идентични MHC гени се увеличава и това значително намалява възможността за получаване на ефективна имунна система. Тези кучета са по-склонни към инфекции, автоимунни заболявания и алергични реакции.
АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
За да може човек да развие автоимунно заболяване, е необходима комбинация от няколко фактора. Първо, кучето трябва да е генетично предразположено от състава на MHC гените. Освен това генетично предразположено кучетрябва да почувства въздействието, което играе ролята на задействащ механизъм.
Днес е известно, че повече от три дузини автоимунни заболявания се причиняват от определени MHC гени. В този случай имунната система губи способността си да разграничава собствено тялоот чуждо и атакува тъканите на собственото си тяло.
Здравата имунна система трябва да идентифицира и унищожава чужди болестотворни частици. За целта в кръвта на живия организъм циркулират определени клетки, които търсят, блокират или унищожават вируси и бактерии. Но понякога има повреда в механизма на действие на системата, в резултат на което една или повече тъкани на тялото стават мишена на имунните клетки.
Ролята на отключващия фактор обикновено се играе от стресов фактор - друго заболяване, нараняване, изтощение, отравяне, емоционален стрес, токсикоза или друга причина, която не винаги е възможно да се разпознае.
Болестта може да бъде временна и автоимунният процес може да спре, тялото ще укрепне и болестта няма да се върне. Добър пример за това е демодектичната краста. Демодекозният акар живее в космени фоликулипри повечето, ако не и при всички кучета. В нормално състояние не е опасно, въпреки че също не влияе благоприятно на организма, но поне не създава неудобства. Понякога кученцата могат да реагират на тези малки същества и да развият локализирана демодектична краста. В този случай най-често на муцуната или лапата на кучето се появява малко, колкото монета, плешиво петно. Повечето ветеринарни лекари ще предпишат акарицидно лекарство след диагностициране на заболяването, но независимо дали лекувате кучето или не, заболяването ще изчезне от само себе си. (Но има още един, повече опасна форматова заболяване, което ще обсъдим по-късно.) този случайзаболяването се причинява от временни атаки на имунната система върху собственото тяло, тъй като механизмът на нейното действие се подобрява само. С края на кризата си отива и болестта. В повечето случаи всичко минава без следа. Въпреки това, авторът знае за случай, когато кученце, което страда от локализирана демодектична краста, по-късно страда от кожна туберкулоза.
Ранните автоимунни реакции в някои случаи показват наличието на това кученце наследствена патологияимунна система. Ако куче с локализирана демодекоза има роднина, който също страда от това или друго автоимунно заболяване, тогава крастата може да е само предвестник на по-сериозни заболявания.
Развъдчиците на кучета трябва да помнят, че автоимунното заболяване, веднъж проявено, ще засегне остатъка от живота на кучето. Има периоди, когато болестта не се проявява, но дори и при правилна грижа могат да възникнат продължителни обостряния. Струва си да се отбележи, че е невъзможно напълно да се излекуват тези заболявания, следователно болното куче се нуждае от специални грижи през целия си живот. Някои от заболяванията могат да бъдат фатални. Тези заболявания най-често не се появяват, докато кучето достигне зрялост, а понякога проблемите могат да се появят много по-късно. Дори е много възможно да се получи потомство от кучето носител преди проявата на болестта.
В момента са разработени тестове само за някои от автоимунните заболявания.
ПРОБЛЕМИ НА НАСЛЕДСТВЕНОСТТА
Общият генофонд на кучетата вероятно съдържа същото разнообразие от MHC както преди. Въпреки това, разделянето на този генофонд на напълно различни подгрупи или породи означава, че нито една от породите не може да има всички възможни MHC алели, които даден вид има. Този ограничаващ фактор беше допълнително подсилен от стандартните практики за развъждане като инбридинг или използването на популярни бащи.
За да отговорят на човешките изисквания, чистокръвните породи кучета са селектирани изкуствено. През последните десетилетия тази селекция, особено сред изложбените породи или линии, включва известно количество инбридинг. Тъй като всеки индивид има само два вида MHC и значителна част от представителите на породата са произлезли от няколко кучета, популацията може да загуби способността си ефективно да се съпротивлява на нови. вирусни заболявания, неизвестни досега, и те също не развиват имунитет към определени заболявания. При ротвайлерите, например, ранната ваксинация с парво ваксини беше слабо фиксирана, очевидно в техния MHC тип нямаше алели, способни да се борят с тази инфекция. За щастие новото поколение ваксини е ефикасно дори при кучета от тази порода.
При развъждането на домашни кучета инбридингът е норма повече от век. Този методизползвани достатъчно ефективно, за да подсилят черти, които се считат за желани. Работи много добре с видими характеристики като форма, размер и цвят. Инбридингът също работи, макар и не толкова добре, със сложни черти, които не могат да бъдат измерени (поведение, темперамент, поведенчески реакции и т.н.)
Използването на инбридинг за подобряване на породите поради надзор на развъдчиците доведе до намаляване на разнообразието на MHC в рамките различни породи. И ако вземем предвид намаляването на генофонда, причинено от войни, загуба на популярност и други фактори, довели до намаляване на популацията, както и увеличеното използване на популярни бащи, разнообразието на MHC може да намалее до критично ниво.
Използването само на популярен баща е особено пагубно, тъй като всеки такъв мъжки има само два MHC хаплотипа, а не изобщо стоте, които съществуват в кучешкия генофонд. Ето защо кога определена частпородата идва от един индивид, нейните представители могат да бъдат много податливи на различни инфекциозни заболяванияили автоимунни заболявания.
КАКВО ДА ПРАВЯ?
Въпреки че хомозиготността за някои гени е желателна, особено за тези черти на породата, които определят нейния физически тип или характер, това не е единственото нещо, за което е отговорен MHC. Мнозинство важни характеристикипородите вече са утвърдени - никой никога не е виждал чистокръвна австралийска овчарка, която да прилича на китайска качулата или да следва следа с интензивността на блъдхаунд. Австралийските овчарки изглеждат и се държат като австралийските овчарки. С оглед на това основната грижа на животновъдите трябва да бъде предотвратяването на появата на имунопатологични заболявания чрез намаляване на инбридинга и неизползването на индивиди с хронично отслабена имунна система, което трябва да доведе до увеличаване на хетерозиготността на МНС.
За съжаление, развъдчиците на кучета нямат начин да определят кои MHC хаплотипове присъстват в техните линии на кучета. Има обаче няколко техники, които могат да се използват за намаляване на риска от имунопатологични заболявания при кучета.
Първо, не отглеждайте куче с хронично автоимунно заболяване или тежки алергии. Дори и животното да е излекувано, развъдчикът не трябва да се заблуждава, че кучето е напълно излекувано и болестта вече не е проблем. Болните индивиди или носители също трябва да бъдат отстранени от развъдната програма. Избягвайте прекомерното използване на един човек на всяка цена, независимо колко добър е той или той.
Когато планира развъждане, развъдчикът трябва да избягва кръстоски, които повишават коефициента на инбридинг (COI) и трябва да търси начини да го намали. Развъдчиците трябва да наблюдават KOI статуса на своите кучета. За да се вземе предвид инбридингът, който не се споменава в стандартните родословия, които обикновено показват три до пет поколения, KOI трябва да се брои в по-отдалечени поколения. Колко поколения да вземете предвид зависи от генетичната история на породата. Но за повечето породи 10 ще са достатъчни.
Ако въпреки това се чифтосва куче, в чието семейство има автоимунни заболявания, е необходимо да изберете двойка за нея, в чието семейство не са регистрирани такива заболявания.
Автоимунни заболявания- заболявания, характеризиращи се с неправилно функциониране на имунната система, поради което тя започва да атакува собствените си клетки. Имунната система възприема тъканите си като чужди елементи и започва да ги уврежда.
Такава атака може да бъде различни системии телесни тъкани – черен дроб, бели дробове, хемопоетична система и много други. В тази статия бих искал да се съсредоточа върху заболяванията, които пряко засягат кожата.
Кожата на кучетата и котките е изградена от различни структури и слоеве. В зависимост от това кои компоненти на кожата атакува тялото, всички кожи автоимунни заболяванияса разделени на няколко групи:
- Пемфигус (пемфигус) - автоантитела са насочени срещу кератиноцитни десмозоми - структури, които свързват клетките на повърхностния слой на кожата. Такава атака води до нарушаване на връзката между клетките и образуване на мехурчета.
- Пемфигоиди – засяга се не само повърхностният слой, но и по-дълбоките слоеве на епидермиса.
- Лупус.
В тази статия бих искал да се съсредоточа върху най-често диагностицираното автоимунно заболяване на кожата при котки и кучета - пемфигус фолиацеус.
КЛИНИЧНИ ПРИЗНАЦИ:
Среща се при млади и възрастни животни. Средната възраст на поява е 4 години. Шестдесет и пет процента от кучетата се разболяват преди да навършат 5 години.
Среща се при много породи и техните метиси. Може би има предразположение към акиту, чау-чау, добермани.
Може да има няколко причини за развитието на пемфигус. Има следните форми:
- Спонтанен пемфигус (възниква без видима причина)
- свързани с употребата на наркотици
- Свързан с хронично заболяванекожа (например при животни с анамнеза за алергии в продължение на няколко години)
В практиката често срещаме спонтанна форма на заболяването.
Първите и най-характерни прояви на лезии при пемфигус са появата на области на зачервяване, превръщащи се в акне, които много бързо се превръщат в ерозия, след което на повърхността на кожата се образуват жълтеникаво-кафяви корички.
Лезиите на пемфигус фолиацеус могат да засегнат различни части на тялото. Има 3 вида локализация на лезиите:
- Лезиите засягат само муцуната - това е най-честата форма. Засегнати са мостът на носа, носът, областта около очите и ушните миди.
- Лезиите засягат само подложките на лапите и ноктите. Тази форма често се среща при котки.
- Лезиите засягат цялото тяло.
Сърбежът и болезнеността са променливи - могат или не могат да присъстват.
Ако животното има предимно засегнати нокти или подложки на лапите, тогава може да се наблюдава куцота.
При лезии на по-голямата част от тялото животното може да изпита летаргия, анорексия и треска.
Лигавиците при това заболяване практически не участват.
ДИАГНОЗА
Точна диагноза може да се постави само след вземане на парче кожа за хистологично изследване.
В цитологичния материал от лезиите се откриват акантолитични клетки, които са доста ясен знакс пемфигус фолиацеус.
Заболяването трябва да се диференцира от пиодермия, дерматофитоза, демодикоза и други автоимунни лезии.
ЛЕЧЕНИЕ
Основното лечение е използването на имуносупресивни лекарства - лекарства, които потискат реакцията на имунната система. Като глюкокортикоиди, азатиоприн, хлорамбуцил.
Увреждането може да се влоши от слънчева светлина. Една от препоръките е да избягвате UV и да използвате слънцезащитни продукти.
Преди да започнете лечението, трябва да оцените тежестта на заболяването, за да сте сигурни, че лечението няма да причини повече вреда от самата болест.
Тъй като лекарствата за лечение причиняват значителна имуносупресия в животното, вероятността от странични ефекти от различни органи и системи е висока. В допълнение, такива животни имат висок риск от развитие на вторични инфекции.
Прогнозата за пемфигус фолиацеус е предпазлива. Лечението изисква постоянно наблюдение.
Повечето засегнати животни се нуждаят от поддържаща терапия през целия живот. Някои остават в ремисия до края на живота си.