Прочетете процеса на кърмене при заболявания на щитовидната жлеза. Лечение на хипотироидна кома
Предмет: " Сестрински грижипри заболявания на щитовидната жлеза:
дифузна токсична гуша, хипотиреоидизъм"
Дифузна токсична гуша (DTZ)– заболяване, причинено от прекомерна секреция на тиреоидни хормони (тироксин и трийодтиронин) от тъканта на щитовидната жлеза, което води до дисфункция на различни органи и системи. ДТЗ е генетично обусловено автоимунно заболяване, причинени от образуването на специфични тиреоидни антитела, които имат стимулиращ ефект върху функцията на тиреоидните клетки.
Причини:
- психическа травма
- дисфункция на хипофизната жлеза
- наследствено предразположение
Оплаквания:
- От страна на централната нервна система : тремор на пръстите, чувство на вътрешно треперене, нарушение на съня, раздразнителност, сълзливост, конфликти в семейството и на работното място
- От външната страна CVS: сърцебиене, болка в сърцето, задух по време на тренировка
- Отстрани храносмилателна система: повишен апетит, повишена честота на изпражненията (до 3-4 пъти на ден), намалено телесно тегло,
- От страна g дупка: усещане за пясък", сълзене, намалена зрителна острота.
- От ендокринната система:чувство на стягане във врата, затруднено преглъщане, смущение менструален цикъл.
Общи оплаквания : прекомерно изпотяване, повишена телесна температура до субфебрилни нива, постоянно усещане за топлина, мускулна слабост.
Обективни методи на изследване:
Пациентът има младежки вид,
Деформация на врата (увеличена щитовидна жлеза).
Кожата е влажна, топла, кадифена на допир
Намаляване на подкожния мастен слой (загуба на телесно тегло)
Повишена телесна температура.
Очни симптоми:
- блясък в очите
- Симптом на Stellwig - широко отваряне на палпебралната фисура (втренчен, "гневен" вид)
- Знак на Мобиус - нарушение на конвергенцията на очните ябълки
- Симптом на Graefe - появата на бяла ивица при движение очна ябълканадолу между ръба горен клепачи ръба на роговицата
CVS - тахикардия, предсърдно мъждене; повишено кръвно налягане (систолно)
ЦНС - тремор на пръстите
Лабораторни методи:
- Клиничен кръвен тест (хипохромна анемия, левкопения)
- Кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза (повишени нива на хормоните Т3 и Т4, понижени ниво на TSH)
- Биохимичен кръвен тест (ниски нива на холестерол)
- Кръвен тест за захар (хипергликемия)
Инструментални методи:
- 131
- Ултразвук на щитовидна жлеза
Лечение:
1. Хоспитализация за умерена и тежка тиреотоксикоза
2. Диета № 15 с повишено съдържаниепротеини и витамини
3. Лекарствена терапия:
Основна терапия - лекарства от групата на тиреостатиците - Мерказолил в доза 20-30 mg
на ден (под контрол клиничен анализкръв)
Симптоматична терапия:
- успокоителни - тинктура от валериана, тинктура от майчинка,
- леки транквиланти феназепам, седуксен и др.
- сърдечни гликозиди - корглюкон, строфантин (при сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене).
- - адренергични блокери (анаприлин, обзидан) за нормализиране на кръвното налягане и сърдечната честота
4. Хирургични методилечение - субтотална резекция на щитовидната жлеза.
Усложнения:
- тиреотоксична криза,
- екзофталм, пролапс на очната ябълка, помътняване и разязвяване на роговицата,
- компресия на органите на шията от увеличената щитовидна жлеза.
Задоволяването на нуждите е нарушено:яде, пие, диша, спи, бъди чист, поддържа телесната температура, общува, работи.
Проблеми на пациента:
- раздразнителност,
- сълзливост
- Сърдечен пулс
- Нарушение на съня
- Повишена честота на изхождания
- изпотяване
- Конфликт в семейството и на работното място
Сестрински грижи:
- препоръки за режим на работа и почивка
- препоръки за хранене - включване в диетата на храни, богати на протеини и витамини
- психологическа подкрепа за пациентите.
- редовни разходки преди лягане, вентилация на стаята.
- следете сърдечната честота, кръвното налягане, телесното тегло
- научете пациента на правилата за грижа за кожата.
- смяна на бельо и спално бельо
- при екзофталмос се препоръчва да се носят слънчеви днислънчеви очила
- говорете с пациента за необходимостта от приемане на тиреостатични лекарства
- обучете роднините да създават психологически климат в семейството
- научете роднините на правилата за преброяване на сърдечната честота, дихателната честота, измерване на кръвното налягане, претегляне, термометрия
Клиничен преглед:
- Наблюдение от ендокринолог (контролен външен вид по предписание на ендокринолог)
- Преглед от офталмолог веднъж на шест месеца
- ЕКГ мониторинг веднъж на всеки шест месеца
- Клиничен кръвен тест
- Кръв за захар.
- Мониторинг на кръвното налягане и пулса.
Хипотиреоидизъм.
Хипотиреоидизъм – заболяване, причинено от намалена функция на щитовидната жлеза или пълната й загуба.
Причини:
- автоимунен тиреоидит
- вродена аплазия на щитовидната жлеза
- хирургично лечение (субтотална резекция на щитовидната жлеза)
- лекарствени ефекти (предозиране на мерказолил)
Оплаквания на пациентите:
- летаргия, слабост, сънливост
- повишена умора
- загуба на паметта
- студенина
- болки в сърдечната област, задух
- болка в мускулите
- дрезгавост на гласа
- косопад
- запек
- качване на тегло
- при жени, менструални нередности (може да бъде безплодие)
- при мъжете, намалено либидо
Обективно изследване:
- Външен вид – адинамия, лоша мимика, забавен говор
- Подпухнало лице
- Папебралните фисури са стеснени, клепачите са подути
- Дрезгавост на гласа
- Кожата е суха, студена на допир, плътен оток на стъпалата и краката (при натиск не остава яма)
- Телесната температура е намалена
- Качване на тегло
- Намалено кръвно налягане
- Намален пулс - под 60 удара. на минута (брадикардия)
Лаборатория и инструментални методиизследвания
Лабораторни методи:
Клиничен кръвен тест (анемия)
Кръвна химия:
- Определяне на нивата на тиреоидни хормони (Т3, Т4 – намалено ниво)
- Нивата на тироид-стимулиращия хормон (TSH) са повишени
- Ниво на антитела към тъканта на щитовидната жлеза
- Нива на холестерол - хиперхолестеролемия
Инструментални методи:
- Абсорбция радиоактивен йодДж 131 щитовидна жлеза (функционален тест на щитовидната жлеза)
- Сканиране на щитовидната жлеза
- Ултразвук на щитовидна жлеза
Лечение:
- Диета № 10 (изключете храни, богати на холестерол, намалете енергийната стойност на храната, препоръчайте храни, съдържащи фибри)
- Медикаментозна терапия – заместителна хормонална терапия: тироксин, L-тироксин
Усложнения:
1. Намалена интелигентност,
Нарушения на задоволяване на нуждите: яде, отделя, поддържа телесна температура, бъди чист, обличай се, събличай се, работи.
Проблеми на пациента:
- Мускулна слабост
- Втрисане
- Загуба на паметта
- запек
- Увеличаване на телесното тегло.
Сестрински грижи:
- Дайте препоръки за диетична терапия (изключете храни, съдържащи животински мазнини, включете храни, богати на фибри - хляб с трици, сурови зеленчуции плодове, ограничете приема на въглехидрати).
- Контрол на честотата, пулса, кръвното налягане, контрола на теглото, честотата на изпражненията,
- Научете пациента как да поддържа лична хигиена.
- Обучете роднините как да общуват с пациентите
- Обучете роднини да се грижат за пациентите.
- През студения сезон се препоръчва да се носят топли дрехи.
- Следвайте предписанията на лекаря.
Клиничен преглед:
- Редовни контролни посещения при ендокринолог.
- Контролиране на нивата на хормоните на щитовидната жлеза и нивата на холестерола.
- ЕКГ мониторинг веднъж на всеки шест месеца.
- Контрол на телесното тегло.
Контролни въпроси:
- Определете дифузна токсична гуша.
- Основните причини за развитието на дифузна токсична гуша.
- Основни оплаквания при тиреотоксикоза.
- Основен очни симптомис тиреотоксикоза.
- Дефиниция на хипотиреоидизъм
- Основен клинични проявленияхипотиреоидизъм
Въведение
1. Ендемична гуша
2. Дифузна токсична гуша
Заключение
Литература
дифузна гуша на щитовидната жлеза сестрински процес
Въведение
Болестите на щитовидната жлеза могат да започнат поради различни причини. За тяхната етиология фактори като: вродени аномалии на щитовидната жлеза, нейното възпаление при инфекциозни и автоимунни процеси, като усложнение на хирургично лечение и радиоактивна йодна терапия при дифузна токсична гуша, както и в резултат на йоден дефицит при заобикаляща среда. Вторичният хипотиреоидизъм е следствие от инфекциозни, туморни или травматични нараняванияхипоталамо-хипофизна система. Предозирането на мерказолил може да причини функционален първичен хипотиреоидизъм. При некомпенсиран хипотиреоидизъм могат да се развият психози, които по своя ход наподобяват шизофрения.
Йодният дефицит води до ендемична гуша. Това заболяване е широко разпространено във всички страни по света. А дефицитът на тиреоидни хормони потиска развитието и диференциацията на мозъчната тъкан, потиска по-високите нервна дейностПоради това децата с вроден и късно диагностициран хипотиреоидизъм развиват нелечим кретинизъм. Енцефалопатията се развива при възрастни.
Дифузната токсична гуша принадлежи към групата на психоендокринната патология, развива се на генетично променен фон с наличие на автоагресия на имунокомпетентни клетки към антигени на щитовидната тъкан.
Дифузната токсична гуша се придружава от повишаване на скоростта на метаболизма на кортикостероидите в организма, повишено разграждане и екскреция и преобладаващо образуване на по-малко активни съединения. В резултат на това заболяване се развива относителна надбъбречна недостатъчност, която се засилва по време на тиреотоксична криза.
1. Ендемична гуша
Ендемичната гуша е заболяване, което се среща в райони с ограничено съдържание на йод във водата и почвата. Характеризира се с компенсаторно увеличение на щитовидната жлеза. Заболяването е широко разпространено във всички страни по света. Понякога има спорадична гуша и уголемяване на щитовидната жлеза без предишен йоден дефицит.
В допълнение към недостига на йод в околната среда, консумацията на гоитрогенни хранителни вещества, съдържащи се в някои сортове зеле, ряпа, рутабага и ряпа, също е от известно значение. В отговор на външен йоден дефицит се развива хиперплазия на щитовидната жлеза, синтезът на тиреоидни хормони и йодният метаболизъм се променят.
Има дифузна, нодуларна и смесена форма на гуша. Функцията на щитовидната жлеза може да бъде нормална, повишена или намалена. По-често обаче се отбелязва хипотиреоидизъм. Типична проява на тиреоиден дефицит при деца в ендемични райони е кретинизмът. Значителни размери на гуша могат да причинят компресия на органите на шията, проблеми с дишането, дисфагия и промени в гласа. Ако гушата е разположена ретростернално, хранопроводът може да бъде притиснат, големи съдове, трахея.
Поглъщането на I131 от щитовидната жлеза обикновено се увеличава, нивото на Т3 и Т4 в кръвта се намалява (с хипотиреоидизъм) и се повишава нивото на TSH. Ехографията помага при диагностицирането, а при ретростернална и интрамедиастинална гуша - рентгенографията.
Лечението на нодуларна и смесена форма на гуша е само хирургично. Същото важи и за големи гуши и извънматочна локализация. В други случаи се използват антиструмин, микродози йод (при ненарушена функция на жлезата), тиреоидин, тирокомб, тироксин. При хипотиреоидизъм се използва заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза в компенсиращи дози. При ендемични огнища е показан профилактичен прием на йодирани продукти и йодни препарати, антиструмин.
2. Дифузна токсична гуша
Дифузната токсична гуша (ДТГ) е заболяване, характеризиращо се с хиперплазия и хиперфункция на щитовидната жлеза. Заболяването принадлежи към групата на психоендокринните патологии и се развива на генетично променен фон с наличие на автоагресия на имунокомпетентни клетки към антигени на щитовидната тъкан. Боледуват предимно жители на градовете, най-често жени на възраст от 20 до 50 години.
Патогенезата на заболяването се основава на нарушение на имунния контрол от генетично дефектни Т-супресори, което води до образуване на автоантитела към тиреоидната тъкан.
Характеристика на автоимунните процеси при дифузна токсична гуша е, че автоантителата имат стимулиращ ефект върху клетките на щитовидната жлеза. Сред тях най-изследваните имуноглобулини са LATS (дългодействащ тиреоиден стимулант), които се откриват в кръвта на пациентите в 3/4 от всички случаи. LATS се свързва с рецепторите на тироид-стимулиращия хормон (TSH) на клетъчните мембрани на тироцитите, което води до повишено производство на тироидни хормони от клетките.
Клиника на дифузна токсична гуша
Симптомите на дифузна токсична гуша се причиняват от влиянието на излишните количества тиреоидни хормони върху различни тъкании органи, както добре метаболитни процеси. Пациентите се оплакват от раздразнителност, сълзливост, повишена подозрителност и възбудимост, слабост и умора. Сънят е нарушен, забелязва се прекомерно изпотяване, възниква склонност към диария и се появява тремор на върховете на пръстите или цялото тяло („симптом на телеграфния стълб“). Пациентите губят тегло при запазване или дори повишен апетит, което се дължи на влиянието на хормоните на щитовидната жлеза върху енергийния метаболизъм. В някои случаи заболяването не е придружено от загуба на тегло, а напротив, от увеличаване на телесното тегло („мазнини Базедов“).
Важен признак на заболяването е увеличението на щитовидната жлеза, което обаче не корелира с тежестта на клиничните симптоми. При увеличена щитовидна жлеза може да се развие и тежка тиреотоксикоза I-II степен. В допълнение, възниква извънматочна локализация на гуша, например зад гръдната кост, така че е невъзможно да се съсредоточи само върху уголемяването на жлезата по време на диагностиката. Щитовидната жлеза е мека, еластична, равномерно увеличена при палпация.
Има промени в очите - тиреотоксичен екзофталм. Обикновено е двустранно, без трофични нарушения и ограничения в движенията на очната ябълка. Офталмопатията при тиреотоксикоза също има автоимунна природа. Екзофталмът се развива в резултат на подуване на периорбиталната тъкан в продължение на няколко дни, по-рядко часове. Пациентите се оплакват от сълзене, фотофобия, усещане за "пясък" в очите и подуване на клепачите. важно диагностичен знаке липсата на двойно виждане. Освен това се отбелязват специфични очни симптоми на тиреотоксикоза - широко отваряне на палпебралните фисури (симптом на Dalrymple), повишен блясък на очите (симптом на Graefe), слабост на конвергенцията (симптом на Mobius), изоставане на горния клепач при гледане надолу с поява на бяла ивица на склерата (симптом на Kocher). Всички тези промени изчезват след компенсиране на тиреотоксикозата.
В клиниката на тиреотоксикозата се наблюдават промени в на сърдечно-съдовата система. Отбелязва се директен токсичен ефект на излишния тироксин върху миокарда. Развива се тиреотоксична кардиопатия - тахикардия с различна степен, тахисистолна форма на предсърдно мъждене, предсърдно трептене, а в тежки случаи - сърдечна недостатъчност. Тахикардията не се променя при промени в позицията на тялото и не изчезва по време на сън. Характеристика също е слабият отговор на терапията с гликозиди. Границите на сърцето се разширяват вляво, звуците обикновено се усилват, сърдечната честота в покой е 120-140 удара в минута, отбелязват се систолни функционални шумове с различна локализация. На ЕКГ не се наблюдават типични промени. Може да има чести екстрасистоли, предсърдно мъждене, високи Р и Т вълни. адекватна терапиятиреотоксикоза, отбелязва се положителна динамика на ЕКГ.
При тежък или продължителен ход на тиреотоксикоза се развиват симптоми на надбъбречна недостатъчност: хипотония, тежка адинамия, хиперпигментация кожата. От страна на гениталната област жените развиват менструални нарушения, мъжете развиват импотентност, понякога гинекомастия, които изчезват след облекчаване на тиреотоксикозата.
При 3-4% от пациентите се наблюдава особена промяна в кожата на предната повърхност на краката - претибиален микседем. Това е едно- или двустранно удебеляване на кожата с лилав цвят с ясно определени граници. Природата на тази промяна също се счита за автоимунна.
В зависимост от тежестта се разграничават леки, умерени и тежки форми на заболяването.
При лека формапациентите губят тегло не повече от 3-5 кг, сърдечната честота не надвишава 100 удара в минута, всички симптоми на тиреотоксикоза са леки. Умерената форма се характеризира с ясно изразени симптоми на тиреотоксикоза, сърдечна честота - 100-120 удара в минута, загуба на тегло - 8-10 kg. При тежки форми на заболяването сърдечната честота надвишава 140 удара в минута, внезапна загуба на тегло и вторични промени във вътрешните органи.
В кръвта на пациентите се повишава съдържанието на йод, свързан с протеини, тироксин и трийодтиронин, докато съдържанието на TSH се намалява. Усвояването на TSH от щитовидната жлеза е високо.
В съмнителни случаи се извършва тест с тиреотропин-освобождаващ хормон - при наличие на тиреотоксикоза нивото на TSH в отговор на прилагането на тиротропин-освобождаващ хормон не се променя.
Лечението на дифузна токсична гуша може да бъде консервативно (медикаментозно или радиоактивен йод) или хирургично. Показания за хирургично лечение - субтотална резекция на щитовидната жлеза - са големи размери на гуша, компресия или изместване на хранопровода, трахеята и невроваскуларния сноп, субстернални форми на гуша, тежки форми на тиреотоксикоза, усложнени от предсърдно мъждене, липса на ефект от консервативна терапия, склонност към чести рецидиви, непоносимост към тиреостатични лекарства.
Лекарствената терапия за тиреотоксикоза е ефективна само когато щитовидната жлеза е увеличена не повече от 3 степен. Водещо място заемат лекарствата с цитостатично действие. На първо място, Mercazolil се използва в доза от 30-60 mg на ден, в зависимост от тежестта на заболяването, с по-нататъшен преход към поддържаща доза от 2,5-5 mg на ден за 1-1,5 години. Възможни нежелани реакции ( алергични реакции, левкопения, агранулоцитоза). Ако се наблюдава персистираща ремисия в рамките на 4-6 месеца, Mercazolil се прекратява, но наблюдението на пациента не може да бъде спряно.
Лечението с йодни препарати в момента е строго ограничено, те могат да бъдат предписани само от ендокринолог на индивидуална основа. Понякога се използва калиев перхлорат, който блокира проникването на йод в щитовидната жлеза. В леки и умерени случаи може да се използва литиев карбонат, но всички препоръки се дават и от ендокринолог.
Бета-блокерите (анаприлин, обзидан, индерал) се използват широко в комплексното лечение. Показания за употребата им са персистираща тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене. Дозировката се избира индивидуално - от 40 до 160 mg на ден под ЕКГ мониториране. При правилна доза ефектът от лечението настъпва след 5-7 дни.
Кортикостероидните лекарства също се използват широко. Тяхната ефективност е особено висока при съпътстваща офталмопатия. Лекарствата с продължително действие (кенолог) се използват успешно локално (ретробулбар), а преднизолон се използва перорално в средни физиологични дози от 10-15 mg на ден. В тежки случаи се преминава към парентерално приложение на хидрокортизон - 50-75 mg интравенозно или интрамускулно. При значително изчерпване на пациентите използвайте анаболен стероид, възстановителна терапия.
Показания за лечение с радиоактивен йод са възрастта на пациента най-малко 40 години, тежка сърдечна недостатъчност (когато хирургична интервенциярисково), комбинация от дифузна токсична гуша с туберкулоза, тежка хипертония, предишен инфаркт на миокарда, невропсихични разстройства, рецидив на тиреотоксикоза след субтотална резекция на щитовидната жлеза. Противопоказания са бременност и кърмене, млада възраст, голяма степен на увеличение на щитовидната жлеза, ретростернално разположение на гушата, кръвни заболявания, бъбречни заболявания и пептична язва.
3. Сестрински процес при дифузна токсична гуша
проблем | Действията на медицинската сестра | |
Нарушение на съня (безсъние) | Създайте условия за добра почивка (комфорт на леглото, чистота, тишина, Свеж въздух). Предлагайте мляко и мед през нощта (изключение: пациенти с захарен диабет), успокояващи билкови чайове. Проведете разговор, за да отпуснете пациента. Проведете разговор с роднини за необходимостта от психологическа подкрепа на близък човек. Потърсете консултация с лекар | |
Слабост поради ниско хранене | Осигурете на пациента добро хранене. Следете телесното тегло (претегляйте пациента през ден). Помогнете на пациента при движение (ако е необходимо) | |
Лоша толерантност към студ | Препоръчайте на пациента да се облича топло. Уверете се, че пациентът не е хипотермичен. Ако е необходимо, затоплете пациента (нагряване на краката, покрийте с одеяло, дайте топъл чай) | |
Наддаване на тегло поради задържане на течности | Следете храненето и режим на пиенетърпелив. Претегляйте пациента 2 пъти седмично. Измервайте ежедневно дневна диурезаи брой воден баланс. Следете приема на пациента лекарства | |
Риск от падане и нараняване поради мускулна слабост | Помогнете на пациента, докато се движите. Осигурете спешна комуникация с медицинския персонал. Спуснете леглото до ниско ниво. Осигурете осветление в стаята през нощта. Осигурете проходилка или пръчка като допълнителна опора при движение. Осигурете на пациента легло и торбичка за урина. Разчистете проходи и коридори. Уверете се, че парапетите са монтирани на необходимите места | |
Неподдържане на безопасна среда поради увреждане на паметта, зрението и слуха | Осигурете пълна грижа за пациента | |
Неспазване на правилата за лична хигиена, неподреденост | Подпомагане на пациента при извършване на лични хигиенни дейности. Насърчавайте пациента да поддържа лична хигиена | |
Загуба на работоспособност поради намалена интелигентност | Подпомагане на пациента в неговите жизнени дейности | |
Консумацията на храна в Повече ▼от какво се нуждае тялото поради повишен апетит; наддаване на тегло поради повишен апетит и липса на физическа активност | Обяснете на пациента важността на спазването на нискокалорична диета № 8 (при затлъстяване). Препоръчва се увеличаване на физическата активност и упражнения. Научете пациента как да изчислява приема на калории. Консултирайте се с лекар. Наблюдавайте спазването от пациента на диетата, режима на почивка и прилагането на LF комплекса. Следете трансфери към роднини. Претегляйте пациента всяка седмица | |
Потенциална заплаха за здравето, свързана с липса на информация за заболяването | Провеждане на разговор с пациента за неговото заболяване, профилактика възможни усложнения. Осигурете на пациента необходимата научно-популярна литература. На пациентите с диабет се препоръчва да посещават часовете в „Училището по диабет“, за да се научат как да управляват диабета и самостоятелно да се справят с възникващите проблеми | |
Трудност при извършване на диетични промени поради установени навици | Обяснете на пациента важността на спазването на диета. Научете принципите на подбор и подготовка на продуктите. Научете се да изчислявате приема на калории. Насърчете пациента да спазва диетата. Следете трансфери към роднини. Наблюдавайте спазването от пациента на предписаната диета | |
Необходимостта от постоянна употреба на лекарства | Провеждайте разговор с пациента за необходимостта от постоянно приемане на лекарства за поддържане на здравето. Обяснете механизма на действие на предписаните лекарства. Обяснете възможността за възникване странични ефектиизползваните медикаменти и необходимостта от своевременно информиране на медицинския персонал за тях. Следете за навременния прием на лекарства. Обяснете необходимостта от хранене в рамките на 20-30 минути след приема на антидиабетни лекарства |
|
Намалена работоспособност поради слабост | Обяснете на пациента важността на навременния и систематичен прием на лекарства, диета, режим на работа и почивка | |
Неспособност да се грижите за краката си; риск от инфекция на увредената кожа на краката | Научете пациента как да се грижи за дренажите: ежедневно проверявайте краката си за увреждане на кожата; закупуване само на удобни обувки с 1 номер по-големи; смазване на кожата на краката с кремове (не мажете кожата между пръстите на краката с крем); 1 внимателно подрязване на ноктите (с ножица със заоблени краища или специални щипци); не режете ноктите на нивото на кожата; ако ноктите са дебели, тогава първо ги задръжте топла водас добавка на оцет); ходене само в обувки; ежедневна проверка на обувките | |
Главоболие, болка в сърцето, сърцебиене поради високо кръвно налягане | Обучете пациента и членовете на семейството му да измерват кръвното налягане и пулса Поставете горчица върху областта на сърцето, областта на яката. Убедете пациента в необходимостта от системно приемане на лекарства и спазване на диета |
|
Повишена възбудимост и раздразнителност | Следи за спазването на медицинския и защитен режим (отделна стая, премахване на дразнещи фактори, тишина, спазване на деонтологичните принципи и др.) | |
Лоша толерантност към топлина | Следете почистването и вентилацията на помещенията. Препоръчва се носенето на леки дрехи | |
Прекомерно изпотяване | Грижете се добре за кожата си. Сменяйте често бельото и спалното бельо |
Заключение
И така, ендемичната гуша е заболяване, което се среща в райони с ограничено съдържание на йод във водата и почвата. Характеризира се с компенсаторно увеличение на щитовидната жлеза. Заболяването е широко разпространено във всички страни по света.
Пациентите със заболявания на щитовидната жлеза изискват внимателно наблюдение и грижи. Често състоянието на пациентите се влошава от най-много дребни нарушенияпредписан режим. Грубо нарушениедиета, неприемливата физическа активност може да влоши хода на процеса и да предизвика развитие на усложнения и преход на заболяването към по-тежка форма.
Сестрата внимателно следи състоянието на пациента, неговата активност, благополучие и настроение. Психичните разстройства в една или друга степен се наблюдават при всички пациенти. Характеризира се с апатия и безразличие към околната среда, заедно с които може да има повишена нервностили раздразнителност. Пациентите не могат да се концентрират, скоростта на реакциите намалява, сънят се изкривява (сънливост през деня и безсъние през нощта), интелектът намалява. Всяка промяна в състоянието на пациента сестрата съобщава на лекуващия лекар.
Прогнозата при правилно и навременно лечение е благоприятна, но след хирургично лечение е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Причината за следоперативния хипотиреоидизъм обикновено е прогресирането на автоимунен процес или радикална операция. Пациентите трябва да избягват излагане на слънце. Злоупотребата с продукти, съдържащи йод, е неприемлива лекарстваИ хранителни продукти, богата на йод, особено за хора, които имат такива пациенти в семейството.
Прогнозата на дифузната токсична гуша зависи от навременна диагноза. В ранните стадии, при адекватна терапия или след успешна операция, е възможно пълно възстановяване.
Литература
1. Давлицарова К.Е. Основи на сестринството. Първа помощ: Урок.- М.: Форум: Инфа - М, 2004.-386 с.
2. Основи на сестринството: Учебник / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А. и др. - М.: Медицина, 2001.-496с.
3. Наръчник на медицинската сестра. – М.: Издателство Ексмо, 2002. -896 с.
4. Лекарски указател Генерална репетиция. В 2 тома. / Ед. Воробьова Н.С. – М .: Издателска къща Ексмо, 2005.- 960 с.
5. Смолева Е.В. Сестринство в терапията. – Ростов n/a: Феникс, 2007 – 473 с.
6. Яромич И.В. кърмене. Учебник./ 5-то изд. Onyx 21st Century LLC, 2005.-464p.
Хипотиреоидизъм– заболяване, причинено от намалена функция на щитовидната жлеза или пълната й загуба.
Причини:
автоимунен тиреоидит
вродена аплазия на щитовидната жлеза
хирургично лечение (субтотална резекция на щитовидната жлеза)
лекарствени ефекти (предозиране на мерказолил)
Оплаквания на пациентите:
Обективно изследване:
Външен вид – адинамия, лоша мимика, забавен говор
Подпухнало лице
Папебралните фисури са стеснени, клепачите са подути
Кожата е суха, студена на допир, плътен оток на стъпалата и краката (при натиск не остава яма)
Телесната температура е намалена
Качване на тегло
Намалено кръвно налягане
Намален пулс - под 60 удара. на минута (брадикардия)
Лабораторни методи:
Клиничен кръвен тест (анемия)
Кръвна химия:
Определяне на нивата на тиреоидни хормони (Т3, Т4 – намалено ниво)
Нивата на тироид-стимулиращия хормон (TSH) са повишени
Ниво на антитела към тъканта на щитовидната жлеза
Нива на холестерол - хиперхолестеролемия
Инструментални методи:
Поемане на радиоактивен йод J 131 от щитовидната жлеза (функционален тест на щитовидната жлеза)
Сканиране на щитовидната жлеза
Ултразвук на щитовидна жлеза
Лечение:
Диета № 10 (изключете храни, богати на холестерол, намалете енергийната стойност на храната, препоръчайте храни, съдържащи фибри)
Лекарствена терапия - хормонозаместителна терапия: тироксин, L-тироксин
Усложнения:
Намаляване на интелигентността,
Нарушения в задоволяването на нуждите: хранене, отделяне, поддържане на телесната температура, чистота, обличане, събличане, работа.
Проблеми на пациента:
Увеличаване на телесното тегло.
Мускулна слабост
Втрисане
Загуба на паметта
Сестрински грижи:
Дайте препоръки за диетична терапия (изключете храни, съдържащи животински мазнини, включете храни, богати на фибри - хляб с трици, сурови зеленчуци и плодове, ограничете консумацията на въглехидрати).
Контрол на честотата, пулса, кръвното налягане, контрола на теглото, честотата на изпражненията,
Научете пациента как да поддържа лична хигиена.
Обучете роднините как да общуват с пациентите
Обучете роднини да се грижат за пациентите.
Следвайте предписанията на лекаря.
Клиничен преглед:
Редовни контролни посещения при ендокринолог.
Контролиране на нивата на хормоните на щитовидната жлеза и нивата на холестерола.
ЕКГ мониторинг веднъж на всеки шест месеца.
Контрол на телесното тегло.
Ендемична гуша- заболяване, което се среща в райони с ограничено съдържание на йод във водата и почвата. Характеризира се с компенсаторно увеличение на щитовидната жлеза. Заболяването е широко разпространено във всички страни по света. Понякога има спорадична гуша и уголемяване на щитовидната жлеза без предишен йоден дефицит.
В допълнение към недостига на йод в околната среда, консумацията на гоитрогенни хранителни вещества, съдържащи се в някои сортове зеле, ряпа, рутабага и ряпа, също е от известно значение. В отговор на външен йоден дефицит се развива хиперплазия на щитовидната жлеза, синтезът на тиреоидни хормони и йодният метаболизъм се променят.
Има дифузна, нодуларна и смесена форма на гуша. Функцията на щитовидната жлеза може да бъде нормална, повишена или намалена. По-често обаче се отбелязва хипотиреоидизъм. Типична проява на тиреоиден дефицит при деца в ендемични райони е кретинизмът. Значителни размери на гуша могат да причинят компресия на органите на шията, проблеми с дишането, дисфагия и промени в гласа. Когато гушата е разположена ретростернално, хранопроводът, големите съдове и трахеята могат да бъдат притиснати.
Поглъщането на I131 от щитовидната жлеза обикновено се увеличава, нивото на Т3 и Т4 в кръвта се намалява (с хипотиреоидизъм) и се повишава нивото на TSH. Ехографията помага при диагностицирането, а при ретростернална и интрамедиастинална гуша - рентгенографията.
Лечението на нодуларна и смесена форма на гуша е само хирургично. Същото важи и за големи гуши и извънматочна локализация. В други случаи се използват антиструмин, микродози йод (при ненарушена функция на жлезата), тиреоидин, тирокомб, тироксин. При хипотиреоидизъм се използва заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза в компенсиращи дози. При ендемични огнища е показан профилактичен прием на йодирани продукти и йодни препарати, антиструмин.
Понастоящем са известни редица болезнени състояния, причинени от влиянието на йоден дефицит. Консенсусът (съгласуваното мнение) на водещи ендокринолози у нас по проблема с ендемичната гуша смята, че недостатъчният прием на йод в човешкото тяло в различни периоди от живота му причинява следните заболявания.
Заболявания, причинени от йоден дефицит
Отговорности на медицинска сестра
Една от главните роли в постановката е медицинската сестра медицински грижина населението и ефективността на предоставяните услуги. Функциите на медицинската сестра са разнообразни. Те засягат не само диагностични и терапевтични мерки, но и са пряко свързани с грижите за пациентите с цел тяхното бързо възстановяване.
За добрата медицинска сестра са много важни устойчивостта на стрес, точността, усърдието, чистотата, внимателното отношение към пациентите и, разбира се, специализирани знания. Ето защо има определени изисквания за обучението на медицинските сестри.
Медицинска сестра, работеща с пациенти с хипотиреоидизъм, трябва компетентно да извършва следните процедури;
· самостоятелно събиране на медицинска история на пациента и извършване на някои диагностични мерки;
· работа с документи, попълване и съхраняване на медицински истории, подаване на формуляри за изписване;
Следете физическото и емоционалното състояние на пациента;
Всяка медицинска сестра трябва да може да оказва първа помощ реанимационни грижипри отсъствие на лекар;
· провеждане на сестринския процес – осъществяване необходими процедури(капкомери, превръзки, инжекции), разпределят дозирани дози лекарства;
· да се интересуват от благосъстоянието на пациентите, да подготвят пациентите за тестове и да ги вземат, измерват температурата и налягането;
· бързо и точно изпълнение на предписанията на лекаря.
Освен това медицинската сестра трябва добре да разбира причините и симптомите на заболяването, да познава методите на терапия и да ги прилага компетентно.
Цели на сестринските грижи при заболявания на щитовидната жлеза при деца
Сестринският процес при хипотиреоидизъм е грижа за пациент, при която неговите психологически и физически нужди са напълно задоволени. Притежание необходими знанияи умения, медицинската сестра трябва да информира, обучава и насочва пациента.
Има специфични цели на сестринския процес при грижите за пациенти с хипотиреоидизъм.
Те са както следва:
· Своевременно откриване на съществуващи и потенциални проблеми.
· Задоволяват нуждите на пациента и осигуряват приемливо качество на живот.
· Осигурете морална подкрепа на пациента, неговото семейство и приятели, информирайте ги за здравословното състояние и хода на заболяването.
· Подкрепа и възстановяване на независимостта на пациента при задоволяване на ежедневните нужди.
Въз основа на тези точки се изгражда тактиката за кърмене на пациенти с хипотиреоидизъм. Една единствена цел може да включва много дейности, които допринасят за нейното успешно изпълнение.
Процес на кърмене при заболяване на щитовидната жлеза при деца
За пациенти, приети в клиниката с диагноза хипотиреоидизъм, е определена специална тактика на сестринския процес, състоящ се от няколко етапа. Всички те са взаимосвързани. Всеки етап от сестринските грижи е още една стъпка към постигане на основната цел на лечението - пълно възстановяване на пациента.
I етап - снемане на анамнеза
Този период включва интервю с пациента. Сестрата идентифицира:
летаргия, апатия, умора, липса на интерес към живота;
косопад, изтъняване и чупливост на ноктите;
Болка в гърдите, задух и други симптоми на хипотиреоидизъм.
Цялата събрана информация се анализира медицинска сестра, като на негова база се определят явните и скрити потребности на пациента.
Етап II - идентифициране на проблемите на пациента
След събиране на анамнеза се поставя сестринска диагноза и се установяват увредените потребности.
Проблемите на пациент с хипотиреоидизъм условно се разделят на съществуващи, които в момента са тревожни, и възможни (които могат да се появят в бъдеще).
Анкета, проведена от медицинска сестра, разкрива съществуващи затруднения. Най-често срещаните сред тях са:
· психологически (стрес, потапяне в болест, ниско самочувствие, страх от загуба на работа);
· социални (липса на средства поради болест и продължителна нетрудоспособност);
· духовни.
В бъдеще е възможно внезапно наддаване на тегло и запек. Жените често имат разстройство месечен цикъли безплодие.
МОТИВАЦИЯ
Тимусна жлеза (тимус) намиращ се в горна част преден медиастинуми е централният орган на имунната система.
Тимусната жлеза произвежда Т-лимфоцити, хормони, които регулират тяхното съзряване и диференциация (тимозин, тимопоетин, тимичен фактор и др.), както и инсулиноподобни и калцитониноподобни фактори и растежен фактор.
Тимусната жлеза достига максимално развитиев ранните детство, а от 2 годишна възраст започва неговата инволюция.
Надбъбречните жлези разположени в ретроперитонеалната тъкан над горните полюси на бъбреците на нивото на XI-XII гръдни прешлени. Надбъбречните жлези се състоят от кора и медула. Кортексът произвежда повече от 60 биологично активни вещества и хормони, които влияят върху метаболитните процеси. Основните хормони са: глюкокортикоиди (регулират въглехидратния метаболизъм, имат противовъзпалителен и десенсибилизиращ ефект), минералкортикоиди (участват в регулацията водно-солевия метаболизъми въглехидратния метаболизъм), андрогени и естрогени. Мозъчните хормони - адреналин и норепинефрин - влияят върху нивата на кръвното налягане.
Панкреас се намира зад стомаха на нивото на I-II лумбални прешлени и има екзокринни и интрасекреторни функции.
Хормоните на панкреаса се синтезират в островите на Лангерханс: β-клетките произвеждат инсулин, α-клетките произвеждат глюкагон. Хормоните на панкреаса регулират метаболизма на въглехидратите, влияят на мазнините и протеинов метаболизъм.
До раждането на детето хормоналният апарат на панкреаса е анатомично развит и има достатъчна секреторна активност. Недостатъчното производство на инсулин води до развитие на захарен диабет.
Гонади: яйчници
при момичета, тестисите
при момчетата. Половите жлези са вече формирани при раждането, но започват да функционират интензивно едва през пубертета. Произвежданите от тях хормони влияят върху растежа и развитието на тялото като цяло, определят мъжкия или женския тип формиране на тялото, характера и поведението. При момичетата пубертетът започва на около 10 години, при момчетата - от 11 години.
Сестрински грижи при заболявания на щитовидната жлеза
Хипотиреоидизъм
Хипотиреоидизъм- заболяване, характеризиращо се с намалена секреция на тиреоидни хормони в резултат на директно увреждане на щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм) или нарушение на регулацията на нейната функция от хипоталамо-хипофизната система (вторичен хипотиреоидизъм).
Един от най често срещани причинипоявата на хипотиреоидизъм при деца е вродена аномалия на щитовидната жлеза. Честотата на вродения хипотиреоидизъм е 1:4000-1:5000 сред всички новородени. Сред децата с вроден хипотиреоидизъм момичетата са 2 пъти повече от момчетата.
Причини за развитие на вроден (първичен) хипотиреоидизъм:
липса на щитовидна жлеза (агенезия);
недостатъчното му развитие по време на ембриогенезата (хипоплазия);
генетично обусловен дефект в синтеза на тиреоидни хормони;
автоимунен тиреоидит при майката (увреждане на жлезата от антитиреоидни антитела);
рентгеново или радиоактивно облъчване;
недостатъчен прием на йод в тялото.
Причини за развитие на придобит (вторичен) хипотиреоидизъм:
нарушаване на хипоталамо-хипофизната система поради намалено производство на тироид-стимулиращ хормон (хормон, който стимулира щитовидната жлеза);
имунопатологично увреждане на щитовидната жлеза (автоимунен тиреоидит).
Хормоните на щитовидната жлеза са стимуланти на метаболизма, растежа и развитието. Те пряко влияят върху нормалния растеж, развитието на кожата и скелетните структури, съзряването на централната нервна система и метаболизма на въглехидратите и протеините. Дефицитът на хормони на щитовидната жлеза (Т3-тироксин и Т4-трийодтиронин) води до значителни нарушения във функционирането на организма. Освен това в тялото се натрупват междинни продукти от разграждането на вещества (в покривните тъкани - муцинозно вещество, скелетни и сърдечни мускули - креатинин), което води до дистрофични промени в тялото.
Има три клинични формихипотиреоидизъм в зависимост от тежестта на заболяването:
Лека форма.
Умерена форма.
Тежка форма (микседем).
Основните клинични прояви на вроден хипотиреоидизъм:
Заболяването обикновено се проявява през първите седмици от неонаталния период. Освен това всички деца, страдащи от тежки форми, са подобни едно на друго:
високо тегло при раждане;
лицето е непривлекателно, безизразно, подпухнало, бледо с иктеричен оттенък, мостът на носа е голям, очите са широко раздалечени, палпебралните цепки са тесни, голям, подут език, който не се побира в устата, половин -отворена уста;
шията е къса, дебела, ръцете са широки, пръстите са дебели, къси;
кожата е суха, подута, с жълтеникав оттенък, мраморност и акроцианоза са изразени;
косата е груба, чуплива, суха и рядка, линията на косата на челото е надолу, челото е набръчкано, особено когато детето крещи, гласът е груб и нисък;
Подуване на лицето и торса, голям език, пъпна хернияс вроден хипотиреоидизъм
супраклавикуларните ямки са пълни с микседематозна тъкан, освен това се изразява върху дорзалните повърхности на ръцете, клепачите и гениталиите;
детето е летаргично, сънливо, безразлично, суче лошо, но има увеличение на телесното тегло;
задухът е изразен, дишането е шумно, стридорозно, може да има периодични паузи в дишането;
заглушени сърдечни звуци, брадикардия, артериална хипотония;
коремът е увеличен, често има забавяне на отделянето на пъпната връв за повече от 3-4 дни, по-късно - пъпна херния, метеоризъм, запек (нарушение на абсорбционната и екскреторната функция);
Дете с атироидизъм
постепенно се развива забавяне на растежа, съзряването се забавя костна тъкан(конци, фонтанела се затварят късно, зъбите никнат);
Без своевременно лечениемозъчната функция е нарушена, умственото и физическото развитие се забавят.
Основните клинични прояви на придобития хипотиреоидизъм.
Заболяването обикновено се развива след период на нормално развитие на детето. Постепенно развиващата се хипофункция на щитовидната жлеза значително променя външния вид на детето:
речта и движенията се забавят, гласът става груб, паметта се влошава, училищните резултати се влошават, появява се безразличие и липса на интерес към околната среда;
подпухналостта на лицето е изразена, кожата става бледа и суха, косата е чуплива и суха, втрисане, хипотермия;
мускулният тонус е намален, въпреки хипертрофията на мускулната система (поради интерстициален оток и отлагане на муцин);
открива се анемия, свързана с нарушена абсорбция на витамин В12 (поради недостатъчна секреция на гастромукопротеин);
растежът е нисък, костната възраст изостава (ядрата на осификация се появяват късно), пропорциите на тялото са нарушени (ако лечението не се извърши навреме, може да се развие нанизъм);
сексуалното развитие се забавя;
често има липса на независимо изпражнение.
Изследване на спектъра на хормоните на щитовидната жлеза (намаляване на нивото на хормоните - Т3 и Т4 и повишаване на кръвното ниво на тиреостимулиращия хормон на хипофизната жлеза - TSH при първичен хипотиреоидизъм; намаляване на TSH при вторичен);
Рентгенова снимка на ръката (забавена скорост на осификация в ставите на китката при деца на възраст над 3-4 месеца);
Ултразвук на щитовидната жлеза (тъканна хипоплазия).
Предотвратяване.
Регистрация и наблюдение на бременни жени с неблагоприятна анамнеза за заболявания на щитовидната жлеза или живеещи в ендемични по гуша райони.
Навременно идентифициране на деца с риск от развитие на хипотиреоидизъм (деца, родени от майки с патология на щитовидната жлеза, от ендемични по гуша региони на страната, изложени на йонизиращо лъчение, с хипоплазия на щитовидната жлеза, страдащи от вегетативно-съдова дистония).
Провеждане на заместителна терапия за хипотиреоидизъм през целия живот.
Заместителната терапия трябва да започне възможно най-рано, като правило се предписват комбинирани синтетични лекарства за щитовидната жлеза - Thyreotome, Thyreocomb.
Освен това се предписват витамини А и група В.
Невротрофични лекарства - пирацетам, енцефабол, церебролизин, пантогам.
Рехабилитационни мерки: масаж, физиотерапия, занимания с логопед.
При адекватна заместителна терапия за леки форми на вроден и придобит хипотиреоидизъм прогнозата е благоприятна. Когато лечението на вроден хипотиреоидизъм започне след 2-месечна възраст, прогнозата е нормална. умствено развитиесъмнително.
Хипертиреоидизъм
Хипертиреоидизъм– заболяване, характеризиращо се с повишено ниво на активни хормони на щитовидната жлеза в кръвта, причинено от нейната дисфункция.
По-рядко се среща при деца, отколкото при възрастни.
Обичайно е да се подчертае:
Дифузна токсична гуша ( Болест на Грейвс, болест на Грейвс).
Дифузна нетоксична гуша (ендемична гуша).
семейно-наследствен фактор (наличие на хипертиреоидизъм сред членовете на семейството);
хронични огнища на инфекция, реинфекция;
неблагоприятни фактори на околната среда (екологично, радиационно замърсяване);
дисбаланс на микроелементите в диетата;
излагане на различни групи лекарства (особено при неконтролирано използване на тиреоидин);
психическа травма и др.
Заболяване с автоимунна природа, основано на генетично обусловен дефект на имунитета с преобладаващо увреждане на Т-лимфоцитите (супресори). Нарушената функция на Т-лимфоцитите води до производството на тиреоид-стимулиращи антитела (TS-lg), които имат способността да стимулират функционалната активност и пролиферацията на тироцитите. В резултат на това има повишено освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта.
Механизмът на развитие на дифузна нетоксична гуша.
Заболяването възниква поради недостатъчен прием на йод в организма, което като правило причинява компенсаторно увеличаване на производството на биологично активен трийодтиронин. По механизъм обратна връзкаПроизводството на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза се увеличава и впоследствие се образува повишена чувствителност на тироцитите към TSH. Резултатът от свръхпроизводството на тиреоидни хормони е нарушение на енергийния метаболизъм (намален синтез на АТФ), тъканно дишане и метаболитни процеси.
Има няколко степени на увеличение на щитовидната жлеза:
I степен – няма видимо увеличение на жлезата.
II степен – жлезата се вижда при преглъщане.
III степен - жлезата изпълва областта на шията между стерноклеидомастоидните мускули.
IV-V степен – много голяма жлеза.
Основните клинични прояви на дифузна токсична гуша:
Заболяването обикновено се проявява като тиреотоксикоза:
се наблюдават промени в поведението и характера на детето, повишена възбудимост и емоционална нестабилност, безпричинен гняв и нарушения на съня;
изразени типични симптомитиреотоксикоза: блясък на очите, рядко мигане, екзофталм, лакримация, тремор на горните крайници;
топла кожа, повишено изпотяване ( хиперхидроза), дланите са влажни, появяват се области на хиперпигментация;
промени в сърдечно-съдовата система: болка в сърцето, сърцебиене, тахикардия, която е стабилна;
щитовидната жлеза е увеличена (гуша);
има загуба на тегло с повишен апетит и повишен растеж, особено в началния период на заболяването, ускорено съзряване на костите и зъбите;
Екзофталм, увеличена щитовидна жлеза
жлези при 12-годишен пациент с тиреотоксикоза
Често се наблюдават диспептични симптоми (редки изпражнения);
Може да има забавяне в пубертетното развитие (с тежък хипертиреоидизъм).
Дифузната нетоксична гуша може да остане без клинични промени в продължение на много години, като същевременно поддържа еутироидно състояние.
Лабораторна и инструментална диагностика:
Изследване на спектъра на хормоните на щитовидната жлеза (при дифузна токсична гуша нивата на Т3 и Т4 са повишени, нивата на TSH са нормални или намалени, а при дифузна нетоксична гуша нивата на Т3 и Т4 са нормални или умерено намалени и нивата на TSH са повишени).
Рентгенография на ръката (определяне на костната възраст).
Ехография на щитовидна жлеза (различна степен на увеличение, наличие на кисти).
При дифузна токсична гушадеца са хоспитализирани.
Предписват се лекарства с тиреотоксичен ефект - мерказолил или пропилтиоурацил в продължение на 2-6 седмици със скорост 0,5-1 mg / kg за 3 дози на ден, след което дозата се намалява на всеки 1-2 седмици с 5-10 mg до поддържаща доза, която е 2. 5-5 mg, се прилага в продължение на 6-12 месеца, под контрол на клиничните показатели и нивата на хормоните в кръвта.
При алергични реакции или големи гуши е показано хирургично лечение.
При дифузна нетоксична гуша, протичащи с увеличение на щитовидната жлеза повече от II степен и повишаване на нивата на TSH, е показана продължителна терапия с максимално поносими дози тиреоидни хормони: L-тироксин, тиреоидин до нормализиране на размера на жлезата, последвано от постепенно отнемане на лекарствата.
Правилното лечение на дифузна токсична гуша води до възстановяване при много пациенти. Ако консервативната терапия е неефективна, прибягвайте до хирургична интервенция. Междинното отстраняване на щитовидната жлеза може да причини развитие на хипотиреоидизъм, което изисква доживотна заместителна терапия.
Ендемична гуша
Ендемична гуша– уголемяване на щитовидната жлеза, което се развива, когато йодът навлиза в организма под дневната нужда. Заболяването се среща, като правило, при хора, живеещи в райони, където гушата е ендемична. Една област се счита за ендемична, ако разпространението на уголемяване на щитовидната жлеза при деца и юноши достига повече от 5%, сред възрастните повече от 30%.
Етиология. Основната роля в развитието на ендемична гуша играе йодният дефицит: йоден дефицит в атмосферата, йодът, постъпващ в тялото в недостъпна за абсорбция форма, наследствено разстройствообмен на йод. Йодният дефицит може да бъде причинен от придружаващи заболяванияи физиологични състояния ( пубертет, кърмене). Важни са условията на живот, културното и социално ниво на населението, количеството микроелементи, приемани с храната.
Клинична картина. Клиничните прояви на заболяването се определят от функционалното състояние на щитовидната жлеза, нейната форма и размер. Функционално състояниеЩитовидната жлеза в повечето случаи е еутироидна. Запазването на функцията на жлезата се осигурява от нейното компенсаторно увеличение. Продължителното заболяване може да доведе до намалена функция на щитовидната жлеза и развитие на хипотиреоидизъм.
Усложненията на ендемичната гуша са тиреоидит, възможно е злокачествено заболяване.
Лечение. В случай на дифузна ендемична гуша с малка степен на увеличение на щитовидната жлеза, йодните препарати са ефективни. При липса на ефект, както и при хипотиреоидизъм е показана терапия с тиреоидни хормони и тиреоидни лекарства. За повишаване на функцията се използват тиреостатични лекарства. Показания за хирургично лечениеса нодуларни, смесени и дифузни форми на гуша от IV-V степен, придружени от компресия на органите на шията, атипично местоположение на щитовидната жлеза, гуша с изразени деструктивни промени.
Предотвратяване.
За профилактика в ендемични по гуша райони, йодирана сол, (групова профилактика) или прием на една таблетка антиструмин веднъж седмично (индивидуална профилактика).
Сестрински грижи при вродени и придобити заболявания на щитовидната жлеза.
Осигурете достоверна информация на родителите за причините за заболяванията на щитовидната жлеза, техния ход и перспективите за развитие на детето.
Навременно идентифициране на реални и потенциални проблеми и задоволяване на жизнените потребности на детето и неговите родители.
Възможни проблеми за детето:
хранителни разстройства;
дисфункция на жизненоважни органи;
висок риск от съпътстващи инфекции (поради намален имунитет);
изоставане във физическото, умственото и умственото развитие;
нарушение на самообслужването поради умствена и умствена изостаналост;
безпокойство относно външния вид;
комуникационен дефицит;
липса на семейна подкрепа.
стрес, психологически дискомфорт;
чувство за вина към детето;
липса на знания за болестта и причините за нейното възникване;
трудности при отглеждане на дете, хранене, отглеждане, обучение;
ситуационна криза в семейството (финансови затруднения, загуба на работа, нужда от постоянна грижа за проблемно дете и др.);
търсене на специалисти, които говорят съвременни методилечение и рехабилитация и др.
Подкрепете родителите на всички етапи от разбирането на реалността. Убедете родителите в необходимостта от продължителна заместителна и поддържаща терапия, наблюдавайте ефективността на терапията и уведомете лекаря, ако се появят нежелани реакции.
Консултирайте се с родителите относно организацията на храненето на детето, подходящо за неговото състояние и възраст.
Да помогне на родителите правилно да оценят способностите и възможностите на детето, да ги научат да контролират нивото на интелектуалното си развитие. Насърчавайте активните игрови дейности на детето. Препоръчвайте провеждане на класове със специалисти (психолог, логопед и др.).
Научете родителите да предотвратяват интеркурентни заболявания (избягвайте контакт с болни деца и възрастни, провеждайте възстановителни мерки, масаж, физиотерапия).
Убедете родителите след изписване от болницата в необходимостта от динамично наблюдение на детето от лекари - педиатър, ендокринолог, невролог, психоневролог, логопед и други специалисти по показания: до 3-годишна възраст, тримесечно, до 7 години възраст - веднъж на всеки 6 месеца, след това ежегодно до 14 години. На всеки 6 месеца е необходимо да се правят рентгенови снимки на ръцете (за проследяване на костната възраст), докато тя съответства на реалната възраст на детето.
Да помогне на семейства с деца с хипотиреоидизъм да се обединят в родителска група за подкрепа за съвместно решаване на проблемите на възпитанието, образованието и социалната адаптация.